Makularna degeneracija oka ICD 10. Nasljedne bolesti retine i vidnog živca - opis, dijagnoza. Uzroci i klasifikacija

– heterogena grupa nasljednih bolesti distrofične prirode, uzrokovana postupnim uništavanjem mrežnice sa smanjenjem vidne oštrine, au nekim oblicima - potpunim sljepoćom. Simptomi su promjenjivi: mogu se primijetiti smanjena vidna oštrina, hemeralopija i poremećaji vida boja. Dijagnoza se vrši oftalmološkim i genetskim metodama (oftalmoskopija, elektroretinografija, fluoresceinska angiografija, proučavanje porodične anamneze i identifikacija defektnih gena). Za većinu oblika retinalne abiotrofije ne postoji specifično liječenje; simptomatska i suportivna terapija može ublažiti neke simptome i usporiti napredovanje bolesti.

ICD-10

H35.5 Nasljedne distrofije retine

Opće informacije

Retinalna abiotrofija (degeneracija retine, retinalna distrofija) je patologija organa vida u kojoj se razvija distrofija retine oka. Može biti dio kompleksa simptoma nekih nasljednih bolesti, djelovati kao samostalna patologija, u nekim slučajevima moguća je sekundarna degeneracija nakon ozljeda i drugih utjecaja.

Nezavisni nasljedni oblici retinalne abiotrofije imaju različitu prevalenciju, u prosjeku se kreće od 1-10:10.000. Mehanizam nasljeđivanja različitih oblika može biti autosomno dominantan, autosomno recesivan i spolno vezan. Iz tog razloga postoje velike razlike u spolnoj distribuciji bolesti – od jednake incidencije oba spola do gotovo potpune prevlasti muškaraca među oboljelima (sa nasljeđem vezanim za X). Genetski određena abiotrofija retine je najčešći uzrok nasljednog gubitka vida.

Uzroci

Etiologija abiotrofije retine varira ovisno o specifičnoj vrsti bolesti. Opšti mehanizam je mutacija specifičnog gena ili gena koji kodiraju specifične proteine ​​uključene u život mrežnice. Međutim, patogeneza većine oblika nije dovoljno proučena.

Pigmentna distrofija retine. Uzrok najčešćeg oblika retinalne abiotrofije, pigmentne distrofije, može biti više od 150 varijanti mutacija u nekoliko desetina gena, od kojih se većina nasljeđuje autosomno dominantno. Gotovo četvrtina svih slučajeva pigmentne abiotrofije retine uzrokovana je različitim mutacijama gena opsin proteina. U genu fotoreceptorskog proteina CRB1, mutacija ima recesivni obrazac nasljeđivanja, a u genima RP2 i RPGR je X-vezana.

Postoji rijedak oblik pigmentne abiotrofije retine s mutacijom u mitohondrijskoj DNK i, prema tome, nasljeđivanjem s majke na potomstvo. Unatoč ogromnom broju različitih varijanti primarnog poremećaja kod pigmentoze retinitisa, patogeneza bolesti je općenito ista - dolazi do kršenja iskorištavanja korištenih štapića, uslijed čega oni postaju izvor toksina u mrežnici. . Zbog činjenice da se koncentracija štapića povećava prema periferiji mrežnice, tu počinju patološke promjene, usporava se stvaranje novih fotosenzitivnih stanica, što dovodi do smanjenja fotoosjetljivosti.

Abiotrofija retine bijele mrlje je povezan sa mutacijama u jednom od četiri gena - RHO, PRPH2, RDH5 ili RLBP1, pri čemu je najčešći oblik uzrokovan promjenama u genu PRPH2, koji kodira protein periferina. Bolest se nasljeđuje autosomno recesivno. Pretpostavlja se da periferin učestvuje u stabilizaciji fotoreceptorskih membrana, uglavnom štapića, pa ih poremećaji u njegovoj strukturi čine manje stabilnima i dovode do njihovog uništenja. Abiotrofija bele tačke mrežnjače ima progresivni tok, pri čemu se prvi poremećaji (koji su uočljivi pri pregledu fundusa u vidu belih tačaka) formiraju na periferiji mrežnjače.

Abiotrofija retine sa žutim pjegama(Stargardtova bolest) je također uzrokovana mutacijama u nekoliko gena. Najčešći oblik žute mrlje degeneracije mrežnice povezan je s poremećajem strukture proteina ABCA4, koji obavlja transportne i energetske funkcije u membranama fotoreceptora. Ovaj oblik bolesti se nasljeđuje autosomno recesivno. Promjena strukture transmembranskog proteina ABCA4 dovodi do nakupljanja toksičnih metabolita (posebno lipofuscina) u retini, što uzrokuje degeneraciju fotoosjetljivog sloja.

Druga varijanta Stargardtove bolesti sa autosomno dominantnim nasljeđem uzrokovana je promjenama u strukturi proteina ELOVL4, koji kontrolira stvaranje dugolančanih masnih kiselina u tkivima oka. U ovom slučaju, degeneracija fotoreceptora je povezana s poremećajem u sintezi nekih komponenti njihovih membrana. Druga vrsta abiotrofije retine sa žutim mrljama povezana je s mutacijom gena PROM1. Patogeneza poremećaja u ovom slučaju nije temeljito proučena.

Najbolja abiotrofija retine uzrokovane mutacijama gena BEST1, čiji je proizvod transkripcije protein bestrofin, koji pripada klasi anjonskih kanala. Nasljeđivanje je autosomno dominantno, patogeneza distrofije je nepoznata.

Kongenitalno stacionarno noćno sljepilo je generalizirana abiotrofija retine s dominantnim oštećenjem štapića; također je popraćena drugim poremećajima organa vida - strabizam, katarakta. Postoje potpuni i nepotpuni oblici kongenitalnog stacionarnog noćnog sljepila, oba se nasljeđuju putem X-vezanog mehanizma.

Pun tip je uzrokovan mutacijom NYX gena, koji kodira protein koji osigurava prijenos ekscitacije sa štapića na bipolarne ćelije. Kao rezultat toga, prijenos informacija s fotoreceptora je poremećen, hemeralopija se javlja s gotovo potpunim odsustvom vida u mraku, dok oštrina i percepcija boja obično nisu pogođeni.

Nepotpuni oblik je povezan s mutacijom gena CACNA1F, čiji je proizvod sličan protein, ali se nalazi i u štapićima i u čunjevima. U ovom slučaju, međutim, prijenos impulsa nije potpuno blokiran, pa je vid u sumrak samo oslabljen, ali također pate oštrina i percepcija boja.

Klasifikacija

U oftalmologiji se svi nasljedni oblici retinalne distrofije dijele u tri grupe:

1. Peripheral, kod kojih se poremećaji javljaju pretežno na rubovima fundusa, ali kod nekih oblika abiotrofije mogu napredovati i zahvatiti centralna područja, sve do makule. Osim toga, kod njih najviše strada periferni vid, poremećena je adaptacija oka na mrak, a često se javlja i hemeralopija. To uključuje pigmentnu i abiotrofiju bijelih mrlja retine.
2. Central, koje karakteriziraju pretežno oštećenje makule i centralnih područja fundusa. U tom slučaju percepcija boja je poremećena, a vidna oštrina uvelike opada. Ovo su manifestacije koje prate Stargardovu bolest i Bestovu bolest.
3. Generalizirano. Uz neke mutacije ili njihovu kombinaciju, abiotrofija retine može zahvatiti cijelu mrežnicu oka, pa neki istraživači identificiraju i treću grupu distrofija – generalizirane. Ovom tipu pripada kongenitalno stacionarno noćno sljepilo. Generalizirani poremećaji mrežnice prate i druge nasljedne bolesti - na primjer, Leberovu amaurozu.

Međutim, zbog velikog broja različitih mutacija, gornja podjela je donekle proizvoljna. Tako neki oblici pigmentne distrofije mogu postati generalizirani, a uz mutaciju gena PROM1 (četvrti tip Stargardtove bolesti), abiotrofija iz centralnih regija retine može se proširiti na periferiju.

Simptomi abiotrofije retine

Simptomi abiotrofije retine prilično su varijabilni zbog velikog broja različitih mutacija koje dovode do razvoja ove patologije. Ali u isto vrijeme, između različitih varijanti distrofije unutar iste grupe (periferne, centralne ili generalizirane abiotrofije) postoji niz sličnih manifestacija.

Periferne abiotrofije retine (pigmentarna distrofija, abiotrofija bijele mrlje) počinju pretežnom lezijom štapića, pa će jedan od prvih simptoma bolesti biti hemeralopija. S progresijom patologije, uz daljnje uništavanje šipki, smanjenje noćnog vida može se razviti u njegov potpuni gubitak - niktalopija. Periferni vid je oslabljen, nastaje koncentrični skotom, nakon čega se vidno polje toliko sužava da postaje "cevasto".

Kod abiotrofije bijele mrlje mrežnice najčešće se ne razvijaju teži poremećaji, dnevni vid i percepcija boja ostaju nepromijenjeni. U nekim slučajevima pigmentne distrofije, čunjevi su također uključeni u patološki proces, što dovodi do smanjenja dnevnog vida, smanjenja njegove oštrine i ponekad potpune sljepoće. Tok bolesti može trajati decenijama, iako se javljaju i prolazni i juvenilni oblici.

Centralne retinalne abiotrofije karakteriziraju dominantno oštećenje čunjića, čija je koncentracija najveća u području makule - stoga se nazivaju i makularne degeneracije. Naglo smanjenje vidne oštrine dolazi do izražaja, percepcija boja je poremećena, a potpunim uništenjem fotoreceptora u središtu fundusa razvija se centralni skotom.

Ako se patološki proces ne proširi na periferna područja mrežnice, onda su periferni i vid u sumrak neznatno pogođeni. Kod oblika abiotrofije, karakteriziranih fokalnim oštećenjem fotoreceptora, u vidnom polju se razvijaju slijepe mrlje. U posebno teškim oblicima može doći do atrofije vlakana optičkog živca i potpunog sljepila.

Potpuni oblik kongenitalnog stacionarnog noćnog sljepila karakterizira teška niktalopija sa očuvanjem dnevnog vida i percepcije boja. U ovom slučaju bolest ne napreduje. Simptomi nekompletnog oblika VSNS-a su umjerena hemeralopija, smanjena vidna oštrina, anomalije vida boja i poteškoće pri prilagođavanju na niske razine svjetlosti.

Dijagnostika

Pacijente s abiotrofijom retine treba savjetovati genetičar i oftalmolog. Određivanje distrofičnih procesa u retini oka vrši se na osnovu podataka pregleda fundusa, elektroretinografije, studija oštrine vida i percepcije boja. Važnu ulogu igra proučavanje nasljedne povijesti, kao i genetske studije za identifikaciju mutacija gena povezanih s jednom ili drugom vrstom retinalne abiotrofije.

Kod pigmentne distrofije, žarišta taloženja pigmenta otkrivaju se duž periferije fundusa, a mogu se primijetiti iu središnjim područjima s odgovarajućim oblikom bolesti. Dolazi do sužavanja arteriola retine, au kasnijim fazama dolazi do atrofije kapilara žilnice. U nekim slučajevima otkriva se voštana atrofija optičkog diska. Elektroretinografija pokazuje značajno smanjenje amplitude svih talasa, što ukazuje na nagli pad broja fotoreceptora u retini. Sekvenciranje DNK za identifikaciju mutacija najčešće se izvodi u odnosu na gene RP1, RHO, RDS, RLBP1, PRPF8 i nekoliko drugih.

Prilikom pregleda fundusa, abiotrofiju bijele mrlje mrežnice karakterizira prisustvo bijelih, ponekad metalnih, žarišta smještenih duž periferije retine. Arterole mrežnice su sužene, pigmentne naslage su prisutne u pojedinačnim količinama, a detektira se bljedilo glave optičkog živca. Promjene na elektroretinografiji su slabo izražene i nisu pouzdan dijagnostički kriterij. Genetska dijagnoza je predstavljena sekvenciranjem gena PRPH2.

Kod Stargardtove i Bestove bolesti, oftalmoskopija otkriva atrofična žarišta svijetle nijanse, često okružena naslagama pigmenta. Veličina i broj lezija mogu značajno varirati i odražavati ozbiljnost oštećenja mrežnice. Uglavnom se nalaze u centralnim zonama, ali se mogu proširiti i na periferiju. Elektroretinografija otkriva naglo smanjenje amplitude vala A, što ukazuje na dominantno uništavanje čunjića. Genetska dijagnoza se svodi na identifikaciju mutacija u genima ABCA4 i CNGB3 i proučavanje nasljedne povijesti.

Liječenje abiotrofije retine

Trenutno ne postoji specifičan etiotropni tretman za bilo koji oblik retinalne abiotrofije. Kao tretman održavanja koji odlaže napredovanje bolesti koriste se preparati vitamina A, E i riboflavina. Vazodilatatori poboljšavaju dotok krvi u mrežnicu, što također usporava degenerativne procese.

Posljednjih godina pojavili su se podaci o uspješnoj upotrebi bioničkih implantata retine (Argus, Argus 2), koji su omogućili djelimično vraćanje vida pacijentima koji su ga potpuno izgubili zbog abiotrofije. Neki razvoji u području korištenja matičnih stanica i genske terapije također imaju za cilj pronalazak metode za liječenje retinalne abiotrofije.

Prognoza

Zbog velikog broja mutacija koje uzrokuju abiotrofiju i različitog kliničkog tijeka degenerativnih procesa u retini, prognoza je gotovo uvijek neizvjesna. Neki tipovi pigmentne distrofije mogu biti ograničeni na hemeralopiju i oštećenje perifernog vida, dok drugi oblici ove patologije dovode do potpunog sljepila. Uzimanjem suplemenata vitamina A u nekim slučajevima moguće je usporiti napredovanje abiotrofije retine, a prema nekim podacima sličan rezultat može postići i korištenjem sunčanih naočala.

Abiotrofija utiče na fotoreceptore (štapiće i/ili čunjeve) i pigmentni epitel retine. Zbog toga se patologija naziva i pigmentoza retinitisa. Kasnije su uvedeni i drugi nazivi za bolest: pigmentna abiotrofija retine, tapetoretinalna degeneracija, retinalna distrofija, distrofija štapića, primarna pigmentna degeneracija. U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD-10), patologiji je dodijeljen kod H35.5.

Uzroci bolesti

Retinitis pigmentosa je genetski uvjetovana bolest koja se razvija zbog defekta određenih gena. Ovi geni kodiraju specifične proteine ​​koji su uključeni u život mrežnice. Zbog defekta gena poremećena je normalna sinteza proteina, što negativno utječe na stanje mrežnice. Danas je poznato više od 150 varijanti mutacija u nekoliko desetina različitih gena koji dovode do razvoja bolesti.

Genske defekte osoba nasljeđuje od svojih roditelja. Bolest može imati autosomno recesivni, autosomno dominantni ili spolno vezan mehanizam prijenosa.

Većinu abiotrofija karakterizira oštećenje štapića - svjetlosno osjetljivih elemenata koji se nalaze na periferiji retine. Šišarke, centralni receptori odgovorni za oštrinu vida i percepciju boja, imaju mnogo manje šanse da pate.

Kod pigmentoznog retinitisa dolazi do kršenja iskorištavanja mrtvih štapića. Oni ostaju na istom mjestu, oslobađaju štetne toksine i ometaju rast novih fotoreceptora. Kako su štapići normalno odgovorni za periferni vid i noćni vid, kada su oštećeni, vidna polja se sužavaju i razvija se hemeralopija (noćno sljepilo). Ako je u patološki proces uključena makularna zona (područje u kojem se nalaze čunjići), pacijentova oštrina vida se smanjuje i dolazi do stečene sljepoće za boje.

Klasifikacija abiotrofija

Ovisno o lokaciji žarišta degeneracije, razlikuju se centralne, periferne i generalizirane retinalne abiotrofije. Prvi karakterizira uključivanje periferne zone mrežnice u patološki proces. S vremenom se žarišta distrofije pojavljuju bliže centru. Kod nekih pacijenata makularno područje može patiti, što dovodi do značajnog pogoršanja vida.

Kod centralnih abiotrofija (Bestova bolest, Stargardtova bolest) zahvaćena je makula sa čunjićima koji se nalaze u njoj. To dovodi do poremećaja percepcije boja i smanjene vidne oštrine. Kod osoba s generaliziranim distrofijama (Leberova kongenitalna amauroza) patološki proces se proteže na cijelu mrežnicu.

Ovisno o vrsti nasljeđivanja i vremenu ispoljavanja, razlikujem sljedeće vrste abiotrofija:

• Rano autosomno recesivno. Razvija se kada dijete naslijedi defektne gene od oba roditelja. Otac i majka mogu biti nosioci bolesti, ali je nemaju. Bolest se manifestira u ranom djetinjstvu ili adolescenciji, brzo napreduje i često je komplikovana. Osobe s ovom patologijom često razvijaju makularnu degeneraciju i.
• Kasno autosomno recesivno. Bolest se obično osjeti nakon 30 godina. U početku osoba primjećuje blagi pad vidne oštrine, a s vremenom počinje da vidi sve gore i gore. Kasna abiotrofija se razvija prilično sporo, ali može dovesti do sljepoće.
• Autosomno dominantna. Preneseno na dijete od jednog od roditelja. Sporo napreduje i mnogo rjeđe dovodi do komplikacija nego rani autosomno recesivni oblik.
• Ljepilo za pod. Defektni gen se nalazi na X hromozomu i prenosi se na dijete od majke. Abiotrofije koje se nasljeđuju na ovaj način brzo napreduju i izuzetno su teške.

Simptomi

Tapetoretinalna abiotrofija retine manifestuje se različitim vidnim defektima. Priroda poremećaja izravno ovisi o lokalizaciji patološkog procesa. Periferne distrofije karakteriziraju pogoršanje perifernog vida i adaptacija na mrak, dok se centralne distrofije karakteriziraju smanjenom oštrinom vida i poremećenom percepcijom boja.

Mogući simptomi retinalne distrofije:

• tunelski vid - snažno sužavanje vidnih polja, u kojem osoba vidi svijet oko sebe kao kroz cijev;
• hemeralopija ili niktalopija - primetne poteškoće u gledanju objekata u sumrak ili potpuna nemogućnost gledanja u uslovima slabog osvetljenja;
• pogoršanje dnevnog vida - osoba slabo vidi tokom dana, ali u sumrak može jasno razlikovati obrise objekata;
• smanjena vidna oštrina - manifestira se pogoršanjem vida i na daljinu i na bliskim udaljenostima;
• defekti vidnog polja (skotomi) - pacijent ih opisuje kao crne, bijele ili obojene mrlje ispred očiju.

Osoba s pigmentozom retinitisa može osjetiti jedan ili više ovih simptoma. Važno je napomenuti da bolest napreduje različito kod različitih ljudi. Na primjer, kod jednog pacijenta može doći do centralnog skotoma i smanjenja vidne oštrine, dok kod drugog može doći do samo blagog pogoršanja perifernog vida, što on sam dugo ne primjećuje.

Kome lekaru da se obratim ako imam abiotrofiju?

Liječenje taperetinalnih abiotrofija retine provodi oftalmolog. Ovog stručnjaka treba kontaktirati ako se pojave alarmantni simptomi. Ako se dijagnoza potvrdi, pacijent se podliježe liječničkom pregledu.

To znači da će morati redovno posjećivati ​​oftalmologa radi periodičnih pregleda. Ako je potrebno, oftalmolog može osobu poslati na konsultacije sa terapeutom ili drugim specijalistima.

Dijagnostičke metode

Liječnik može posumnjati na abiotrofiju pigmenta retine na osnovu pacijentovih pritužbi i karakterističnih simptoma bolesti. Međutim, za potvrdu dijagnoze potreban je potpuni pregled. Prvo se provjerava oštrina vida pacijenta i mjeri intraokularni pritisak. Radi određivanja vidnih polja i identifikacije skotoma radi se perimetrija. Oftalmolog tada pregledava oči pacijenta na proreznoj lampi.

Obavezni pregled, koji se obavlja za sve osobe sa abiotrofijom, je oftalmoskopija – pregled očnog dna direktnim ili indirektnim oftalmoskopom. Radi bolje vizualizacije, pacijentu se prvo ukapaju kapi koje šire zjenicu (na primjer, Cyclomed). To vam omogućava da jasno pregledate sve, čak i najperifernija područja mrežnice. Uz oftalmoskopiju može se raditi i oftalmobiomikroskopija - pregled očnog dna u proreznoj lampi pomoću sočiva visoke dioptrije.

Oftalmoskopski znaci abiotrofije:

• pigmentne naslage duž periferije ili u središnjoj zoni retine (u obliku koštanih tijela, bijelih ili žućkastih žarišta);
• suženje arteriola fundusa, u kasnijim fazama - atrofija kapilara retine;
• izraženo bljedilo glave optičkog nerva (OND), što često ukazuje na njegovu voštanu atrofiju.

Osim toga, pacijenti sa abiotrofijom moraju se podvrgnuti općem testu krvi i urina, nivou glukoze u krvi i RW. Pacijenti se takođe mogu podvrgnuti fluoresceinskoj angiografiji mrežnjače. Za procjenu funkcionalnog stanja mrežnice provode se elektrofiziološke studije.

Tretman

Do danas ne postoji efikasan tretman za pigmentnu abiotrofiju retine. Terapija lijekovima samo pomaže u usporavanju napredovanja bolesti, ali je ne eliminira. Nažalost, konzervativno liječenje ne donosi uvijek očekivane rezultate.

Bolesnicima sa pigmentoznim retinitisom propisuju se vitamini (C, A, grupa B), kompleksi vitamina i minerala, vazodilatatori i terapija tkiva. Dobar efekat imaju emoksipin, Retinalamin, ATP, Unitiol, natrijum nukleinat, Cortex, Encad i neki drugi lekovi.

Sve lijekove propisuje oftalmolog nakon temeljitog pregleda pacijenta i potvrde dijagnoze.

Komplikacije

Najteža komplikacija abiotrofije je potpuna sljepoća. Neki ljudi s ovim stanjem razvijaju makularnu degeneraciju, kataraktu ili druge bolesti.

Prevencija

Budući da je abiotrofija nasljedna bolest, nemoguće je spriječiti njen razvoj. Trenutno su u toku istraživanja u oblasti genske terapije. Naučnici se nadaju da će pronaći načine da poprave oštećene gene koji dovode do razvoja bolesti.

Abiotrofija mrežnice je nasljedna bolest koja dovodi do postepenog pogoršanja, pa čak i gubitka vida. Danas ne postoje učinkoviti tretmani za ovu patologiju, ali neki lijekovi pomažu u usporavanju napredovanja bolesti i očuvanju vida osobe.

Koristan video o uzrocima i liječenju taperetinalne abiotrofije retine

Pigmentna abiotrofija retine je teška nasljedna bolest oka. Patologiju karakterizira degeneracija i uništavanje receptora odgovornih za percepciju svjetlosti. Drugi naziv za bolest je retinitis pigmentosa. Ovo je jedna od najopasnijih oftalmoloških bolesti. Danas medicina nema dovoljno efikasne metode za liječenje ove patologije. Bolest napreduje i dovodi do sljepoće. Može li se izbjeći gubitak vida? Ovo pitanje ćemo dalje razmotriti.

Uzroci

Uzrok abiotrofije pigmenta retine su genetski poremećaji. Bolest se prenosi na nekoliko načina:

• autosomno dominantna;
• autosomno recesivno;
• X-vezana recesivna.

To znači da se patologija može naslijediti na sljedeće načine:

• od jednog ili dva bolesna roditelja;
• bolest se može pojaviti u drugoj ili trećoj generaciji;
• Bolest se može javiti kod muškaraca koji su međusobno povezani u krvnom srodstvu.

Uočava se kod predstavnika oba spola. Međutim, ova bolest mnogo češće pogađa muškarce nego žene. To je zbog činjenice da se patologija često nasljeđuje na X-vezani recesivni način.

Direktan uzrok abiotrofije pigmenta retine su poremećaji u genima odgovornim za ishranu i opskrbu fotoreceptora krvlju. Kao rezultat toga, ove strukture oka prolaze kroz degenerativne promjene.

Patogeneza

Retina oka sadrži posebne neurone koji su osjetljivi na svjetlost. Zovu se fotoreceptori. Postoje 2 vrste takvih struktura:

1. Konusi. Ovi receptori su neophodni za dnevni vid jer su osjetljivi samo na izlaganje direktnoj svjetlosti. Oni su odgovorni za oštrinu vida u uslovima dobrog osvetljenja. Oštećenje ovih struktura dovodi do sljepoće čak i tokom dana.
2. Štapovi. Ovi fotoreceptori su nam potrebni da bismo vidjeli i razlikovali objekte u uvjetima slabog osvjetljenja (na primjer, uveče i noću). Oni su osetljiviji na svetlost od čunjeva. Oštećenje štapova dovodi do pogoršanja vida u sumrak.

Sa pigmentnom abiotrofijom retine, distrofične promjene se prvo javljaju u štapićima. Počinju od periferije, a zatim stižu do centra oka. U kasnijim stadijumima bolesti zahvaćeni su češeri. Prvo, noćni vid osobe se pogoršava, a nakon toga pacijent počinje imati poteškoća u razlikovanju objekata čak i tokom dana. Bolest dovodi do potpunog sljepila.

Međunarodna klasifikacija bolesti

Prema ICD-10, abiotrofija pigmenta retine spada u grupu bolesti grupisanih pod šifrom H35 (Ostale bolesti retine). Potpuna šifra patologije je H35.5. U ovu grupu spadaju sve nasljedne retinalne distrofije, a posebno retinitis pigmentosa.

Simptomi

Prvi znak bolesti je zamagljen vid pri slabom osvjetljenju. Čovjeku postaje teško razlikovati predmete uveče. Ovo je rani simptom patologije koji se može pojaviti mnogo prije očiglednih znakova gubitka vida.

Vrlo često pacijenti povezuju ovu manifestaciju sa „noćnim sljepoćom“ (vitaminoza A). Međutim, u ovom slučaju to je posljedica oštećenja retinalnih štapića. Pacijent osjeća jak zamor očiju, glavobolje i osjećaj bljeska svjetlosti pred očima.

Tada se bolesnikov bočni vid pogoršava. To je zbog činjenice da oštećenje štapova počinje s periferije. Čovjek vidi svijet oko sebe kao kroz cijev. Što više štapova prolazi kroz patološke promjene, to se više sužava vidno polje. Istovremeno, pacijentova percepcija boja se pogoršava.

Ova faza patologije može trajati decenijama. U početku se periferni vid pacijenta blago smanjuje. Ali kako bolest napreduje, osoba može opažati predmete samo u malom području u središtu oka.

U kasnijoj fazi bolesti počinje oštećenje čunjeva. Dnevni vid se takođe naglo pogoršava. Postepeno osoba postaje potpuno slijepa.

Često se opaža pigmentna abiotrofija retine oba oka. U ovom slučaju, prvi znakovi bolesti uočavaju se u djetinjstvu, a do 20 godina pacijent može izgubiti vid. Ako osoba ima zahvaćeno samo jedno oko ili dio mrežnice, bolest se razvija sporije.

Komplikacije

Ova patologija stalno napreduje i dovodi do potpunog gubitka vida. Sljepoća je najopasnija posljedica ove patologije.

Ako se prvi znakovi bolesti pojave u odrasloj dobi, tada pigmentoza retinitisa može izazvati glaukom i kataraktu. Osim toga, patologija je često komplicirana makularnom degeneracijom mrežnice. Ovo je bolest praćena atrofijom makule oka.

Patologija može dovesti do malignog tumora (melanoma) retine. Ova komplikacija se javlja u rijetkim slučajevima, ali je vrlo opasna. Melanom zahtijeva operaciju za uklanjanje oka.

Oblici bolesti

Progresija patologije u velikoj mjeri ovisi o vrsti nasljeđivanja bolesti. Oftalmolozi razlikuju sljedeće oblike abiotrofije pigmenta retine:

1. Autosomno dominantna. Ovu patologiju karakterizira sporo napredovanje. Međutim, bolest se može zakomplikovati kataraktom.
2. Rano autosomno recesivno. Prvi znaci bolesti javljaju se u djetinjstvu. Patologija brzo napreduje, pacijent brzo gubi vid.
3. Kasno autosomno recesivno. Početni simptomi patologije javljaju se u dobi od oko 30 godina. Bolest uzrokuje ozbiljan gubitak vida, ali polako napreduje.
4. Vezano za X hromozom. Ovaj oblik patologije je najteži. Gubitak vida se razvija veoma brzo.

Dijagnostika

Retinitis pigmentosa liječi oftalmolog. Pacijentu se propisuju sljedeći pregledi:

1. Test adaptacije na mrak. Pomoću posebnog uređaja snima se osjetljivost oka na jako i prigušeno svjetlo.
2. Merenje vidnih polja. Koristeći Goldmannov perimetar, određuju se granice bočnog vida.
3. Pregled fundusa. Uz patologiju, na mrežnici su uočljive specifične naslage, promjene u glavi optičkog živca i vazokonstrikcija.
4. Test osetljivosti na kontrast. Pacijentu se prikazuju kartice sa slovima ili brojevima različitih boja na crnoj pozadini. Kod pigmentnog retinitisa pacijent obično ima poteškoća u razlikovanju plavih nijansi.
5. Elektroretinografija. Pomoću posebnog uređaja proučava se funkcionalno stanje mrežnice kada je izložena svjetlosti.

Genetska analiza pomaže da se utvrdi etologija bolesti. Međutim, takav test se ne provodi u svim laboratorijama. Ovo je kompleksna i opsežna studija. Uostalom, mnogi geni su odgovorni za ishranu i opskrbu krvlju mrežnice. Identificiranje mutacija u svakoj od njih prilično je radno intenzivan zadatak.

Konzervativni tretman

Ne postoje efikasne metode za liječenje pigmentne abiotrofije retine. Nemoguće je zaustaviti proces uništavanja fotoreceptora. Moderna oftalmologija može samo usporiti razvoj bolesti.

Pacijentu se propisuju lijekovi s retinolom (vitamin A). Ovo pomaže da se donekle uspori proces pogoršanja vida u sumrak.

Konzervativno liječenje abiotrofije pigmenta retine također uključuje upotrebu biogenih stimulansa za poboljšanje opskrbe krvlju očnog tkiva. To su kapi "Taufon", "Retinalamin" i lijek za injekcije u područje oko očiju "Mildronat".

Jačanje sklere biomaterijalom

Trenutno su ruski naučnici razvili biomaterijal Alloplant. U slučaju pigmentne abiotrofije mrežnjače, koristi se za obnavljanje normalnog dotoka krvi u tkiva oka. Ovo je biološko tkivo koje se ubrizgava u oko. Kao rezultat, jača bjeloočnica i poboljšava se ishrana fotoreceptora. Materijal se dobro ukorijenjuje i pomaže značajno usporiti razvoj bolesti.

Liječenje u inostranstvu

Pacijenti često postavljaju pitanja o liječenju pigmentoze retinitisa u Njemačkoj. Ovo je jedna od zemalja koja koristi najnovije metode liječenja ove bolesti. U početnoj fazi, detaljna genska dijagnostika se provodi u njemačkim klinikama. Neophodno je identifikovati vrstu mutacije u svakom genu. Elektroretinografija se zatim koristi za određivanje stepena oštećenja štapića i čunjića.

Ovisno o rezultatima dijagnostike, propisuje se liječenje. Ako bolest nije povezana s mutacijom gena ABCA4, tada se pacijentima propisuju visoke doze vitamina A. Terapija lijekovima je dopunjena seansama u tlačnoj komori ispunjenoj kisikom.

Koriste se inovativne metode za liječenje pigmentne abiotrofije retine. Ako pacijentovo oštećenje oka dosegne fazu gubitka vida, tada se radi operacija presađivanja umjetne mrežnice. Ovaj transplantat je proteza prožeta mnogim elektrodama. Oni oponašaju fotoreceptore oka. Elektrode šalju impulse u mozak kroz optički nerv.

Naravno, takva proteza ne može u potpunosti zamijeniti pravu mrežnicu. Na kraju krajeva, sadrži samo hiljade elektroda, dok je ljudsko oko opremljeno milionima fotoreceptora. Međutim, nakon implantacije, osoba može razlikovati obrise predmeta, kao i svijetle bijele i tamne tonove.

Genska terapija se provodi korištenjem matičnih stanica retine. Ova metoda liječenja je još uvijek eksperimentalna. Naučnici sugeriraju da takva terapija potiče regeneraciju fotoreceptora. Međutim, prije liječenja potrebno je provesti detaljan pregled pacijenta i napraviti probnu implantaciju, jer matične ćelije nisu indicirane za sve pacijente.

Prognoza

Prognoza bolesti je nepovoljna. Patološke promjene u retini nemoguće je zaustaviti. Moderna oftalmologija može samo usporiti proces gubitka vida.

Kao što je već spomenuto, brzina razvoja bolesti može ovisiti o različitim razlozima. Retinitis pigmentosa, koji se prenosi preko X hromozoma, brzo napreduje, kao i rani autosomno recesivni oblik. Ako pacijent ima oštećenje samo jednog oka ili dijela mrežnice, tada se patološki proces razvija sporo.

Prevencija

Do danas nisu razvijene metode za prevenciju retinitis pigmentosa. Ova patologija je nasljedna, a savremena medicina ne može utjecati na poremećaje gena. Stoga je važno na vrijeme identificirati prve znakove patologije.

Ako se pacijentov vid u sumrak pogoršao, onda ovaj simptom ne treba pripisati nedostatku vitamina. Ovo može biti znak opasnije bolesti. Ako vam se vid pogorša, odmah se obratite oftalmologu. To će pomoći u usporavanju razvoja pigmentoze retinitisa.

Rizična grupa za makularnu degeneraciju retine uključuje starije osobe. S godinama, centralni vid je podložan velikim promjenama zbog činjenice da problemi sa cirkulatornim sistemom napreduju.

H35.3 Degeneracija makule i zadnjeg pola

Doktori i naučnici nisu zabilježili uzroke makularne degeneracije kao apsolutnu listu. Identificirani su kao niz pretpostavki koje ukazuju na moguće faktore koji bi mogli poslužiti kao poticaj za nastanak distrofičnih promjena. Među njima:

• Promjene vezane za dob.
• Nasljednost.
• Pušenje.
• Izloženost ultraljubičastom zračenju.
• Neuravnotežena ishrana.
• Imati višak kilograma.
• Bolesti kardiovaskularnog sistema.

Makularna degeneracija se češće javlja kod žena zbog dužeg životnog vijeka u odnosu na muškarce. Štaviše, oni koji su prešli prag od 50 godina skloni su ovoj bolesti.

Makularna degeneracija se rijetko razvija kod djece. Kod njih se javlja ako su njihovi roditelji imali predispoziciju za ovu bolest. U isto vrijeme, vaskularna skleroza se razvija na genetskom nivou, što postaje poticaj za distrofične promjene u mrežnici.

Postoje suhi i vlažni oblici makularne degeneracije. Štoviše, svaki od njih ima određeni skup karakteristika i simptomatskih manifestacija.

Dijagnostikuje se u 90% slučajeva. Predstavlja prvu fazu makularne degeneracije u kojoj nove žile nisu imale vremena da se formiraju. Karakteristična manifestacija suhe makularne degeneracije je stanjivanje tkiva retine i nakupljanje žutih pigmenata (druza) u njenim slojevima. U suhom obliku bolesti primjećuju se 3 faze razvoja:

1. Rana faza se ne manifestira kao oštećenje vida. Može se prepoznati po formiranju druza.
2. Srednju fazu karakterizira spajanje malih druza u srednje velike mrlje ili u jednu veliku. Kao vizuelni nedostatak, pred očima se pojavljuje mutna silueta.
3. Izražena faza podrazumijeva povećanje siluete i njeno zacrnjenje. Ovo sugerira da ćelije osjetljive na svjetlost umiru.

Suhi oblik makularne degeneracije uzrokuje gubitak vida ako se ne liječi u ranoj fazi.

Mokri oblik bolesti više oštećuje vid nego suhi oblik. To je zbog stvaranja novih krvnih žila (proces neovaskularizacije). Vrlo su krhke, pa se često oštećuju, uzrokujući krvarenja. Oni pak dovode do smrti ćelija osjetljivih na svjetlost i pojave slijepe mrlje u vidnom polju.

Postoje latentne i klasične vrste makularne degeneracije. U potonjem slučaju, distrofični procesi su izraženiji. Istovremeno se češće pojavljuju vaskularne neoplazme. Ovo je praćeno razvojem ožiljnog tkiva.

Ako govorimo o suhoj makularnoj degeneraciji, onda u početnim fazama ne uzrokuje bol ili simptomatske manifestacije. Neophodno je ozbiljno shvatiti pojavu ovakvih znakova kako bi se bolest prepoznala na vrijeme.:

• Postaje teško navigirati u mraku.
• Vid počinje da opada.
• Vidljivi tekst postaje teže vidljiv.
• Teže je prepoznati okolna lica.
• Vidno polje je zamagljeno tamnom mrljom bez izraženih kontura.

Isti simptomi su karakteristični za vlažnu makularnu degeneraciju. Ovome se dodaje izobličenje obrisa vidljive slike i vizuelno savijanje pravih linija.

Dijagnoza bolesti uključuje sastavljanje kliničke slike u skladu sa pritužbama pacijenta i rezultatima istraživanja. Za otkrivanje bolesti koriste se sljedeće metode::

• Pregled oka pomoću alkalne lampe i oftalmoskopa.
• Određivanje vidne oštrine i polja pomoću različitih testova (uključujući Amslerov test).
• Fluoresceinska angiografija.
• CT skener.

Kao rezultat istraživanja, otkriva se stadij bolesti i lokacija lezije. Liječenje se propisuje prema dobijenim podacima.

Suha makularna degeneracija može se liječiti konzervativnim metodama. Svrha poduzetih mjera je zaustaviti stvaranje novih krvnih žila, čime se eliminira daljnji razvoj bolesti. Rizik od daljeg gubitka vida sprečava se antioksidansima i suplementima cinka. U suhom obliku bolesti, pacijentu se propisuju lijekovi koji uključuju vitamine A, C i E, bakar i cink. Osim toga, oftalmolog propisuje lutein i zeaksantin. Isti lijekovi se koriste za sprječavanje makularne degeneracije.

Konzervativna metoda u liječenju vlažne makularne degeneracije je neučinkovita. Stoga se ovakvim postupcima daje prednost:

• Laserska hirurgija. Koristi se ako se novonastali krvni sudovi nalaze na udaljenosti od jame makule. One koje karakteriziraju krhkost i krvarenje se uklanjaju. Uništavaju se laserskim zračenjem, ali i zdravo tkivo može biti slučajno oštećeno. Lasersko liječenje ne pomaže uvijek. U mnogim slučajevima, čak i nakon druge procedure, vid nastavlja da se pogoršava.
• Fotodinamička terapija je sigurnija metoda u odnosu na lasersku hirurgiju. Riječ je o intravenskoj primjeni Visudina. Ljekovite tvari se pričvršćuju na zidove bolnih žila i zrače ih svjetlosnim zračenjem u trajanju od 1,5 minuta bez utjecaja na zdravo tkivo. Rezultat je usporavanje stope pogoršanja vida. 5 dana nakon zahvata, morate zaštititi oči od jakog sunčevog svjetla i osvjetljenja prostorije. Efekat fotodinamike je nestabilan. Nakon nekog vremena može biti potrebno ponoviti postupak.
• Intraokularne injekcije ili anti-VEGF terapija. Za početak se izvodi lokalna anestezija. Nakon toga se u očnu šupljinu ubrizgavaju Avastin, Lucentis, Macugen i drugi moderni lijekovi. Njihovo djelovanje je blokiranje faktora rasta novih neodrživih krvnih žila. Postupak se provodi mjesečno. Doze lijeka se izračunavaju za svakog pacijenta posebno.

Doktori govore o liječenju makularne degeneracije na sljedeći način:

Samo intraokularne injekcije mogu poboljšati vid. Druge metode liječenja samo zaustavljaju daljnji razvoj distrofičnih promjena.

Budući da distrofične promjene mogu biti uzrokovane lošom prehranom, liječenje narodnim lijekovima uključuje njegovu korekciju. Preporučljivo je jesti slanutak i pšenične klice. Kapi za oči napravljene od tinkture aloe i soka od mumije pomažu poboljšanju vida. Vrijedi zapamtiti da su narodni lijekovi pomoćni i koriste se zajedno s glavnim tretmanom. Prije upotrebe trebate razgovarati sa svojim ljekarom o njihovoj efikasnosti.

Evo šta kažu o prevenciji bolesti na internetu:

Stoga, da biste smanjili rizik od makularne degeneracije, morate slijediti ove savjete:

1. Zaštitite oči od izlaganja ultraljubičastom zračenju. U ove svrhe nosite sunčane naočare prije izlaska napolje.
2. Prestanite pušiti i rizik od razvoja bolesti će se smanjiti za 5 puta.
3. Jedite više ribe, voća i povrća.
4. Postavite ograničenja na masnu hranu.
5. Uzimajte vitamine prema preporuci Vašeg ljekara.
6. Neka vam postane navika svakodnevno vježbanje.
7. Pratite svoju težinu.
8. Pratite svoj krvni pritisak i nivo holesterola u krvi.

Godišnja posjeta oftalmologu pomoći će da se bolest otkrije na vrijeme.

comments powered by HyperComments

Kakva je ovo bolest?

Makularna degeneracija

suvi oblik:

Mokra forma:

Glavne karakteristike:

• ravne linije se lome;

citomegalovirus

Tretman

Video:

Povezani članci:

????????

?????????? ?????????? ???????????, ?????????????? ???????????????, ????????????? ??????????? ???????????????? ?????????, ???, ?????????? ???????????, ????????? ? ????????? ?????????? ???????????, ?????????? ??????????? ?????? ????? ? ??.

??? ?? ???-10

?35.3 ??????????? ?????? ? ??????? ??????.

??? ??????????? ???????????????? ??, ?????????? ???????????, ?????????? ??????????? ??? ??????? ?????? (????? XX).

????????????

????????? ? ??? ??????????? ?????????? ?? ???????, ?????? ????, ?????? ?????????? ??? ??????? ?????????? ??????. ??? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ?????????? ????, ???????????? ?? ? ?????????. ????????????? ??????????????? ? ??????? ? ??????? ?????????????? ????? ??????????? ????. ?????? ? ???????????????? ???????????????? ??????????????? ???????? ??? ??????? ????????????? ???? ???? ?? ?????.

???????????? ???????? ??????????? ??????? ??????, ?????????? ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ??????? ?????????? ?????????), ?????????????? (? ??? ????? ?? ??????? ????? ? ?????????????? ???????????? ????) ? ??????????. ????? ????????????? ????? ???????????? ????????????? (???????????), ???? ???????.

• ??????? (??? ???????????????, ??? ????????????) ?????;
• ????????? (??? ?????????????, ??? ??????????????) ?????.

??? ?????? ????? ?????????? ? ?????? ??????? ???????? ??????????????? ??????? ??? ? ?????????? ???? ? ????????????? ??? ??? ?????????, ??? ???????? ? ????????? ????????? ??????? ???????????????? ???? ????????. ????? ????, ? ???? ???? ???????????? ????? (???. 31-49).

????? ???????, ??????? (???????????????) ????? ?????????????:

• ????? ? ?????????? ???? ????????;
• ??????? ???;
• ????????????????? ????????;
• ??????? ??? ? ????????????????? ????.

??? ???????? ?????? ????????, ??? ???????, ??????????? ???????????????? ???????, ??????? ??? ?????? ?? ?????????? ????? ?????????, ????? ???????? ????? ? ???????????? (? ????? ?????????????) ???????????? ????? ?????????? ????????? ? ?????????. ????????????????? ?????????????? ??????????? ? ?????????????? ????????????, ????? ???????? ? ???????????????.

??? ????????????? ????? ?????????? ????????? ??????:

• ????????????? ???????? ???;
• ????????????? ???????? ????????????? ????????;
• ????????????????? (??? ?????????? ????????? ? ??? ?????????????? ????????);
• ????????????-??????????????? ???????? ??? ?/??? ????????????? ????????;
• ?????? ??????????.

?????? ???????? ?????? ? ??????? ?????? ???. ??? ????????????? ???, ??? ??????? ?????????????? ????? ? ???????????????? ????? ?? ????????????? ??????? ????????: ????????, ? ?????? ????? ????? ??????? ? ?????, ? ?????????????? ???????.

??? ?????? ?????? ??????????:

• ????????? ?????;
• ??????????????? ??????????? ???.

??? ??????? ?????? ??????????:

• ???????? ???; ?????? ???;
• ??????????? (????????????????) ?????;
• ?????????????? ??????? ???.

?????????

??? - ??????????????? ??????????? (???????????????) ??????? ? ???, ?????????? ????? ? ???????????????? ???? (J.D.M. Gass, 1977). ??? ????????? ? ?????????? ??????? ?, ??????? ???????, ??????? ?????????? ? ?????????? ???????????????????? ???????, ? ?????????? ????????? ??????? ????? ???????????????. ???? ?? ????????? ??????? ??? - ?????????? ??????? ? ?????????? ? ??????? ????? ???????????? ?????????? ????????? (??????) ???????????????. ??????? ??????? ??? ???? ??????? ????? ??????? ????? ? ????????? ????????????????.

??? ?????? ??? ? ????????? ??????????? ?????????? ? ???? ???????? ?????????? ?????? ? ?????????? ????????, ????????? ????????? ?????????? ? ?????????? ??????????????????. ?????????? ??????? ??????? ????????; ? ????????? ?? ????????????? ?? ?????? ? ?????????? ????????, ?? ? ? ?????? ??????.

???????? ????? ????????????? ? ????????????, ????????? ? ?????????? ?????????, ??? ??????????? ?????????? ??????? ???????????? ????? ? ?????????, ???????? ???????????????? ?????? ??????, ???????????? ?????. «Ƹ????» ?????????? ??????? ?????? ???? ???????????? ?????????????? ?????: ?? ??????????? ??????????????? ????? ?????? ?????, ???????? ????? ??????? ? ??????????????? ?????? ??????. ???? ???????, ????????? ?? ??????? ? ??????????? ?????????? ?? ?????????? ????? ????????.

? ???? ??????? ????????????? ????????? ??? ????????? ????????? ?????????? ????????? ????????, ???????? ?????? ???? ? ???????? ???. ?????????? ????????? ??????? ???????? ? ??????????? ??????? ???????????? ???????, ??????? ?? ???????????? ?????????? ?????? ??????????? ????????, ?? ??????????? ? ????????????? ? ?????????, ??????? ?????.

????? ????, ? ????????? ????????????? ??????? ???????? ?????, ????????? ? ????????????? ??? ?????? ????????? ????? ? ??? ??????? (???????????? ? ??????????? ?????). ?????????? ???????? ????????? ??????? ???????????? ???????? ?????, ??????????? ??? ??????????? ?????????? ????????? ???????????????. ????????? ???????????????? ???? ?????????, ?????????? ????????? ?????? ??? ??????????. ????? ????????? ???????? ? ?????????? ????????? ???????? ????? ? ????????? ????????????????. ??????? ????? ???????????? ????? ???????????????? ???????, ? ????????????????? ???????? ????????? ???????? ? ???????? ?????.

????? ???????, ??? ?????????? ? ?????? ?????, ?? ???? ? ????????? ? ??? ? ? ????????? ?????? ????. ?? ????? ??????? ?????? ?????????? ?????? ?????, ????? ??? ???????????? ? ???????. ??????????????? ????????? ??????????? ???????? ???????? ? ???????????? ?????????? ? ????????????? ???????? ? ???????????????. ??? ????????? ???????? ? ???????? ????? ??? ???????????????? ??? ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????. ??? ???????, ??? ?????????????? ????? ????????, ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????????, ??????????????? ??????????????? ? ??????????????? ? ????? ????????. ?????? ?????????? ?????? ????????????? ? ??. ???????? ???? ???????? ???????? ? ???????????? ??????????????? ???????????? ?????????? ????? ? ??????????? ?????? ???????? ? ???????????? ?????? ?????????? ???????.

?????? ????? ??????? ?? ??????? ??? ??? ??????, ????? ?????????? ?????? ??????????? ?????; ?? ??????? ?????? ?? ????????? 50 ???. ??? ?????????????? ????????? ?????????? ????????? ????. ??? ??? ???????? ??????????? ?????? ??????????????????, ????? ??????????? ????????????, ???????? ???????????? ??????. ???????????? ?? ???? ???. ?? ??????? ???????????? ????????????? ??????????? ????????, ??????, ???? ????????????? ??????????? ???????????????? ??????????? ? ???? ?? 10 ???, ??????? ???????? ?????????? ?????? ???? (>8) ????? ??????????????? ? ????????? ?????? ???? ? ????? ?????? ?????????? ???????????????.

?????? ?????

????? ??????? ??????? ? ?????? ???????? ???????. ???????? ??????????? ??????????, ?????????? ??????????????. ??? ??? ?????????? ?????? ?????????? ???????????? ??? ?????????? ??? ????????????, ?? ????? ???? ? ??????????????????? ?? ???? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????. ???? ???????????????? ??????????? ?? ??????? ?????? ??????????? ????. ?????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???????? ???.

??????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???; ? ???????????? ?????????? ? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ?????????????????.

? ???????? ????? ????? ???????????? ????????? ??????????:

• ?????? ????? ????? ????????????? ? ???????? ? ???????????? ? ??????;
• ?????? ????? ????? ????? ?????????????, ???????????? ??????? ?????, ??? ????? ????????? ? ???????? ???;
• ?????? ???? ????? ?????????????? ????????????, ?????????? ??? ?????????????? ??? ????????? ???????????;
• ???????? ? ?????????? ??????? ????, ???? ???? ????? ??? ??????? ? ????????????????.

????????? ??????????????? ????? ????????????? ???????????? ????, ??? ??? ???? ??? ??? ???? ???????????. ?????? ????????? ??????????????? ????? ???????????? ? ???????? ?????? ???, ?? ????????? ?? ????, ??? ????????? ?????????? ? ??????? ????????.

???????? (?????????????) ???????? ??????????? ???????? ????????

???????? ???????? ??? ? ????????? ???????? ????? ????????? ????? ? ???. ???? ????? ???????? ???????? ??? ??????? ???? ? ?????? ?????????? ??? (? ??? ????? ? ??? ???). ??????? ???????? ????? ???? ??????????. ? ??????? ?? ???????? ???????? ????????? ????? ???????? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ????????? ??????????? ? ??????? ?????????. ??????? ?????? ????? ?????????? ?????????? ???????, ?? ?????????? ????? ????????? ? ??????? ?????????????. ??? ??? ??? ???????? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????????? ????????????, ?????? ???????????? ? ?????? (????????????) ????. ????????? ???????????? ? ?????? ? ??????? ??????? ??? ? ? ???? ????????????, ???????????? ? ?????????? ???????? ???.

? ????????? ??????????? ???????? ????? ?????????? ???????? ???????? ?????????????. ??? ???? ???????? ??????? ?????????????? ?????, ???????? ??????????? ????? ? ????? ?????? ???????.

? ???? ???????? ??????????????? ???????? ????? ????????? ????????? ????? ? ????????????? ????????? ??????? ??? ??? ?? ?????? ??? ? ????????????? ?????????????? ?????????????? ????????.

????????????? (??????????????) ?????????????????

??? ??? ?????????? ????????? ???????????????? ??????? ????? ??????? ???????? ????? ??? ??? ??? ??? ?????????????. ?????????????? ????????????? ???????????????? ??????? ???????? ? ???????????? ????????, ????????? ? ? ?????????????? ????????????? ? ? ???????????? ???? ????????. ????????????????? ????? ????????? ? ????????? ?????????????? ??????????, ????????????? ? ????? ????????, ?????? ????????????? ? ??. ??? ???? ????? ????????? ???????????? ?????????????? ?????????.

????????? ????? ???????? ?????????????? ????????????????? ???????:

• ??????? ?????? ?????;
• ????? ????????????????;
• ??????? ???????????????? ?????????????? ??????? ???.

?????????? ?? ??????? ?????????????? ????????????????? ?????? ??????? ????????? ??????????????????? ??????????:

• ??? ???????? ? ?????????? ????:
• ???????? ???;
• ????????? ???????? ? ???? ?????? ??? ??????;
• ?????????????? ????????????? ?/??? ????????????? ? ????? ????????:
• ??????? ?????? ??????????.

?????????? ????? ???? ??????????. ?????? ????????? ??????????? ????? ? ?????? ????????? ?? ??, ??? ?????????????? ????????????????? ???????????? ???????????? ?????.

???, ?? ????????? ?????? ???, ???????????? ??:

• ????????????;
• ???????:
• ?????????.

???????????? ??? ???????????? ?????????????? ? 20% ?????????. ?????? ?????????? ???????? ???????????????? ??? ??????????? ????????? ??? ???, ??? ???? ????? ????????? ?????????????? ?????????????. ??? ??? ???????????????? ?????????????? ?????? ??????????? ??????, ??? ?????? ???????? (? ??????????????? ????). ??? ?????? ?????? ???????? ???? ????????? ? ?????? ?? ???? ? ???? ??????? ??? ?????? ??????. ?????????????, ???? ??? ???????, ????? ???????? ??????????? ?????????????? ?????????????????. ????? ?????????? ???????????? ???????????? ?? ???????????????? ???????, ????????????? ?? ???? ????????????. ? ??????? ???? ??? ????????? ?????? ?????? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????.

??????? ??? ??????????? ? ??????, ????? ??? ?????????????? ???????????? ???????? ??????????? ???????? ? ????????????? ?????????? ????????, ?? ??????? ?????? ??????. ??????????, ????? 2-5 ??? ????? ???????? ????????????, ?????????? ??????? ??????????? ?????????????. ??????? ?????????????????? ?????????? ??? ????????????? ????????????, ???????? ???? ????????? ????????? ? ?????????????? ????????????, ?? ??????? ?????? ??????. ????????? ?????? ???? ?? ??????? ? ?????? ???? ??? ?? ????????? ????? ???????? ????????????.

????????? ??? ? ????????????? ????????? ??? ???????????? ??:

• ??????????????? ???????????? (????? ???????????? ????????? ?? ??????? ?????????? ?? ????? 50% ????? ?????);
• ?????????? ???????????? (??? ??? ???????????? ????????? ????? ???????, ?? ?????????? ????? 50% ????? ?????) (???. 31-50).
  • ????????????? - ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ??? ??????? ?????????? ????????????? ????;
  • ??????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ? ???????? 1-199 ??? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????;
  • ???????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ?? ?????????? 200 ??? ??? ????? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????.

  ???????????

  ??????????? ????????????

  ??????????? ???????????? ????????:

  • ??????????? ??????? ?????? ? ??????????? ??????????:
  • ???? ???????;
  • ?????? ????????????? ??? ?????? ?????? ??????? ??? ??????? (???????????);
  • ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ?????????? ?????????);
  • ??????????? ??????? ? ??????????? ???????????? ???? 60 ?/??? 90D, ? ????? ????? ????? ? ????????? ?? (????? ??????????, ?????????? ? ??.), ????? ?????????? ?????? ??????????? ???????????? ????????????

  ???????????????? ????????????

  ??? ?????? ??????????????? ????????? ?????? ?????? ??????????:

  • ??????????, ???????? ???????????? ?????????? ??????????, ? ????????? ?????????? ???? ? ?????????? ?????????? ???????????????? (????? ????? ??????? ?????? ?????????? ??????? ?????????? ???????????, ???????????????? pa?????????? ???????);
  • ?????????????????????? ???????????? (?????????-???, ??????????? ???, ???????-???, ?????????? ???, ??????????????? ???).

  ??? ????????? ? ???????????????? ????????????? ????????? ? ?????? ????????? ????????? ??????.

  • ??????? ?????????????????????? ???????? ??? : ???????????? ? ????????? ????? ??????? ???????? ?????????? ????????? ?? ?????? ??????? ? ?????????? ?????????? ? ???????? ????, ?? ? ????????????? ?????????? ???????????, ??????????? ?? ???? ?? ?????.
  • ??? ? ????????????? ?????? ?????????????? ??????????????? ????? ??? ???? ???????????, ??? ??? ????????? ?????? ?????????? ??????????? ????????? ? ??????? ???????? ??????????????? ???????? (???. 31-52).

    ????? ????

    ??????????????? ???????

    ??? ???????? ?????

    ?????????? (???????)

    ??????????? (????????)

    ??????? ?????? ???????? ???????

    ??????-????????

    ?????? ???? ?????

    ????????????? ?????????:

    ????????? ?????????????

    ??????? (???????????)

    ????????? ? ??????????.

    ?????? ?????????? ? ????.

    ???????? ?????????

    ??????????

    ????????? ?????

    ?????????? ???????

    ??????? ? ?????? ???????? ??????

    ????? ???? - ?????????? ???????????????, ??????? ?????.

    ??? ???????? ????? ???????? ???????????????? ???????? ?????????? ??????????? ???????????. ???????? ???????????? ?????? ??????? ? ???, ??? ??? ????????? ?????????? ??? ???? ????? ?????????????? ?????????????? ???????. ??????????????, ??????? ??????? ? ????????????? ????? ???? ??????? ???? ??? ???????????????? ????????????????? ????????????. ? ????????? ????? ? ????? ?????? ??? ?????????????????? ????????????? ?????????? ?? ???? ??????, ????????? ?????????? (???????) ? ??????????? (????????) ??????? ? ???????????. ? ????????? ??????? ??? ????????? ??? ?????????? ??? ??????? ??????? ? ??????????? ??????????????????.

    ?????????? (???????) - ????????? ???-?????????? ??????????, ?????????? ??????? ????????? ? ?????????? ??????????????? ??????? ????? VEGF (faktor rasta vaskularnog endotela). ???????????? ??????? ??????? 165 ????? ??????? ?????, ?????????? ???????????? ????? ???????????????? ??????? ? ?????????? ??????????? ?????????? ?????? - ???? ??????? ?????????? ??????????? ????? ???. ??????? ???????????? ??? ???????????????? ??????? ?????????? ?????? ?? ?????????? ???????????? - ??????????, ??? ???????????, ?????????? ?????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????????? ?????????? ???, ?? ????????? ? ?????????? ??????? ??? ?????????? ?????????? ???????????? ?????????? ??????? ??????????????? ? ????????? ????? (0,3; 1,0 ? 3,0 ??) ?????? 6??? ? ??????? 54???; ?????? ???????????? ??????? ?????? ?????????? ? ??????? ??????? ??????? ??? ??? ?????????? ?? ??????????? ???.

    ? ???? ?? ????? - ??? ????????????? ??????????? ? ?????????? ? ?????? ???????? - ??????????? (????????) . ?????????? ? ??????????? ??????????, ??????????????? ??? ??????? ??????? ????? VEGF. ???????????????? ??????? ????????? ????????? 1 ??? ? 4 ???. ??? ?????????? ???????????????? ?????????? ???????????? (SIDER ? MARINA) ??????????????? ??????? ??????????????? ? ???? 0,3? 0,5??. ? ?????????? ??????? ???? ??????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ????????? ????????? ??????? ??????.

    ????? ????, ? ??????? ??????????? ?????????? ????????? ???????????? ????? ??????? ???????????, ?????????? ????????????, ? ???????????? (???????). ??? ??????? ? ????-VEGF ??????????? ??????? ????????? ?????????? ??? ??????? ??????????????? ????. ? ????????? ?????, ?????? ?????? ?? ????????? ??????? ????????? ??????????, ???????????????? ?? ??? ??????? ????????????????, ?????? ????????? ??????? ??????????? ??????????? ? ???????????? ???????????? ? ????????????

    ?????????? ??????????? ? ??? ???? ??????????? ??????? ? ??????? ??????? ??????????? ? ???????????????? ???????? ??????????????? ????????????????. ? ????????? ????? ?????????? ??????? ?????? ????????? ??????? ??????????? (???????-40). ??????? ?? ?? ??? ?? ???? ???? ???? ??????? ????????? ??????????????? ?off-label? (?? ???? ????? ??????????????? ??????????), ????? ??????? ??????? ??????? ???????????????. ??????? ?????? ???????????????, ???? ????? ? ???? 4 ??. ? ????? ?? ??????? ???????????? ???? ???????, ??? ?????????? ???????????????? ??????? ????? ??????????????? ??????? ? ?????????? ??????? ????? ???????????, ?? ?? ?????? ?? ?????????? ??????????? ??????? ??????.

    ??????? ?????? ???????? ??????? ??????? ???????????????? ???????: ???????????????? ??????? ? ????????? ? ???????????????? ????????? ?????????????. ?????? ????????????? ?????? ??????? ??? ????????? ? ????????????? ???????????????? ???????????? ??????????????.

    ??? ???????? ????????????? ?????????? ?????? ??????????? ???????? ????????, ? ?????? ???????, ??????????????????? (????? 40% ???????), ?????????. ????? ????, ???????????? ????????? ? ????????? ?????? ? ????????? ????????? ??????? ?????? ????? ? ????, ??? ??????? ? ???? ?????? ???????? ??????? ??????????? ???????????. ?? ?????????, ??? ?? ???????? ????? ??????????? ????? ????????????????? ?????????? ???????????????? ???????? ???????????????? ? ??????????? ???????????.

    ?????????? ? ???????????? ???????, ????????????? ? ????? ?????? ??? ???, ?????? ????? ??????? ??????? ?????????????? ??????? ??????????? ????????????.

    • ??? ?????? ????? ??? ????????? ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????, ?????? ??????? ?? ????????????? ??????? ?? ?????? ????, ??? ??? ?????? ??????????????? ?????????????? ??? ???????? ????????????????????? ??????? ???????? ??? ?????? ?????? ?????? ??? ????????. ??? ???? ????? ??? ????????? ????? ? ????????????? ???????.
    • ??? ???????? ????? ??? ??? ?????????? ???? ????? ???????????? ??????????????????? ???????? ???????????????? ? ???????????? ??????. ????? ??????? ????? ????????? ?? ?????????? ???????????????.
    • ????????????? ?????????????? ????? ????????????? ?????????? ? ?????? ?????????? ????????, ????????, ????????? ??????????????, ? ????????? ???????????? ???????? ???? ????? (????????????).

    ??????-???????? (?????????? ?????? - 2 ??, ?????????? ?????????? ??????????????? - 130 ??, ??????????? - 100 ??, ??????? - 15 ??, ??????? A - 1100 ??, - 1.3 ??, ?????? - 5 ??, ?????? - 0.5 ??, ????? - 15 ??, ??????? - 50 ??).

    1 ???????? 1 ??? ? ???? (?? ???????? ????? ???? ????? ???? ????????? ?? 3 ???????? ? ????). ????????, ??? ???????? ???????? ?????-???????, ??? ?????? ????????? ???????????. ? ???????????????? ????? ??????????? ??????? ?? 2 ??? 2 ???? ? ???.

    ?????? ???? ????? (???????? ??????? ? ? 225 ??, ??????? ? - 36 ??, ?????-??????? ? 1,5 ??, ?????? ? 2,5??, ?????????? ? 0,5 ??, ???? (? ???? ???????? ????) - 1 ??, ???? (? ???? ?????? ?????) ? 5 ??) - ?? 1 ???????? 2 ???? ? ????. ???? ????????, ? ??????? ?? ??????, ??????????????? ? ????? ?????? ??? ??. ????????? ? ?????? ?????? ????????? ???????? ???????.

    ????? ???????, ??? ?????????, ?????????? ?????-???????, ?????? ????????? ??????????? ??-?? ????????? ?????????? ???????? ???? ?????.

    ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????:

    • ?????????? ?? 5 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???;
    • ?????????????? ?? 100 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1 -2 ???;
    • ?????? ????????????? ??????? ???????? ?? 1 ???????? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???.

    ????????????? ?????????:

    • ????????? ? ?????????? ??????? (????????, ????????? ?????) ?? 1 ???????? 2 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2-3 ???;
    • ??????? ????????? Spirulina platensis ?? 2 ?????????? 3???? ? ???? ??????, ?????? ?? 1 ???.

    ????????? ??? ?????????? ???? ????????:

    • ???????????? ?? 0.5 ?? ? ???? ??????????????????? ???????? (10 ????????);
    • ???????????? ?? 250 ?? 1 ??? ? ???? ????? ?? ??????? ?? ??? 3 ???, ????? ????? ??????????? ???????? ???? ????? ?????????.

    ????????? ????????????? ? ??????????? ???????? ???? ????? (?????????) ? ???? ??????????????????? ???????? (5 ?? 1 ??? ? ?????, ? ?????????? 0,5 ?? 0,5% ???????? ??? 0,9% ???????? ?????? ???????, ???? 10 ????????).

    ????????????? ??????????????? ????? ???????????????? ???????. ??? ? ????????????? ????? ??????????? (???????), ??????????? ??????????????.

    ??????? (???????????) - ???????????? ????????, ??????????? ? ?????????? ? ?????? ??? ??????? ????????? ? ????????????? ?????????????????? (???).

    ????????? ? ??????????. ?????????? ??????????? ?????? ? ????????? ? ??????????????? ???????????? ????????????? ??? ??? ????????????? ??? ??? ?????????????? ??????.

    ?????? ?????????? ? ????. ??? ? ????????? - 2-????????? ???????. ? ??????? 10 ??? ??????????? ?????? ???????. ????? 15 ??? ????? ?????? ???????? ??????? ?????????? ????????????? ??????? (689 ??) ? ??????? 83 ?.

    ???????? ????????? ???????? ?? ???, ??? ?? ???????? ??????????????? (?? ???? ???????????? ???????? ????????????) ????????, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? 680 ? 695 ??. ??????????? ? ????????????? ?????, ??? ???????????? ???????? ?? ?????? ????????? ? ????? ????????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ???????????????? ??????? ?????????????? ????????. ????????? ????? ????????????????? ???????????? ??? ?????? ???????? ?????? ? ?????? ????? 689 ??, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? ?????, ??????? ? ????????? ?????. ????? ???????, ???????? ???????????? ?????????????? ?? ?????-??????, ?? ????????? ?????????? ????? ???????????????? ???????????. ??? ????????? ??????????? ????????? ????????? ??????????? ?????????? ????????? ????????, ???????????? ????????? ???????????????? ???????, ??? ???????? ? ???????? ? ??????????? ??????? ?????????????? ?????????????????. ????????? ?????????? ???????? ? ????????? ???? ????? ?????????? ???, ????? ??????? ????????? ??????? ? ????????????? ?????????????.

    5-6 ??????? ???????????????? ??????? (?????? ???????? ?? ??? ??????????? ? ??????? 1-?? ???? ????? ?????? ???????). ?????? ????????? ?????? ? ??????????? ??? ???????? ?????? ????? 3 ???. ???? ???????? ????????????, ????????? ????????? ?????????????. ???? ?? ??????????????????? ??????? ? ????????? ??? ???????? ????????, ???????????? ???????????, ?? ??????? ???????????? ???????????? ???????????, ???????? ????????? ?????? ??? ????? 3 ???.

    ?????????? ?????????? ???????????? ????????, ??? ????? ??????? ????? ???? ????????????? ? ????????? ???????:

    • ??? ????????????? ???????????? ?????????????? ?????????????? ????????, ??? ??????? ?????? 0,1 ? ???? (????? ???????? ?????????? ?? ????? 20% ???? ???????, ?????????? ???);
    • ??? ???????????????? ???????????? ??? ??? ???????? ????????????? ???;
    • ??? ??????????????? ?????????, ????????????? ???, ??? ??? ?????????? ??????????????? ??????????? ??? ?? ???????? ????? ?????????? ????????????? ????;
    • ??? ???????? ??? ??? ???????? ????? ????? 4 ???????? ??? ???????????????? ???????: ?????? ??? ????? ?????? ??????? ?????? (????? ????, ???? ??????? ????? ????????? 5400 ???, ???????? ??????? ??????????, ??? ???? ??????? - ???????????? ?????????? ???????);
    • ??? ????????? ??????? ???????????????? ????????? ??? ? ??? ???????, ????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????? ????? ?????? ???? ????????? (?? ???? ??????????? ???????? ?????????? ??? ??????????? ??????).

    3% ?????????? ????? ?????????? ? ??????? ?????? ?????????? ??????? ??????? ?????? (??????????? ?? 4 ?????????? ??????? ETDRS).

    2 ??? ???????? ??????????? ?????? ????????? ????? ? ?????? ?????, ?????? ?????? ????.

    ? ????????? ????? ???????????????? ??????? ???? ????????? ? ??? ???????, ??? ????????? ???????????????? ???????? ?????????? ???????????.

    ?????????? ???????????????? ???????????? ???? ?????????? ? ?????? 90-? ????? ??? ??????? ??????? ?????????. ????? ??????? ?? ???????????????, ??? ??????? ??????? ???? ???????????? ????? ??????? (810 ??) ???????????? ? ????? ?????? ????? ?????? ??? ?????? ???????? ??????. ???????? ????????? ?????????????? ? ???????? ????????? ??? ? ?????????. ?????? ???????? ?????????????? ??????????? ??? ??????? ??? ??????? ???????. ????????, ??????????? ??????????? ??????????? ?? ????????????? ????????.

    ????????? ??? ?????????? ???????????????? ???????????? ? ??????? ??? ??? ??????? ?????????????? ?????????????? ???????? ? ??????????? ???????????? ???????????. ????? ???????, ???????????????? ???????????? ????? ????????? ? ??? ???????, ????? ? ??????? ??????????? ?? ???????? ?????????????? ??????? ?? ???????????????? ???????. ????? ????? ? ?????????? ? ???????????? ???????.

    ?????? ??? ????????????? ???????????????? ???????????? ???????? ?????? ??????????, ????????? ? ?????? ??????? ? ?????????????? ???????? ??????? (? ????? ??????????? ?????? ???? ????????????): ??????? ???????? ? ?????????? ????, ???????? ??????? ????????, ??????? ???, ?????????????? ????????????? ? ???????????? ????? ? ?????????. ???????? ????? ?????????, ???????????? ?????? ???????. ????????, ?????? ??????? ????? ?? ??????? ???????? ???????????????.

    ???????? ????????? ?????????? ?? ????? ? ????? ?????????????:

    • ?????????????? ????????????? (?? ???????????? ?? ????? ??????????, ?????????? ????????????? ????????);
    • ?????????? ??????? ???????? ?? ? ?????????:
    • ???????????? ??????????? ?????????:
    • ???????????? ?????????????? ????????;
    • ????????????? ??? ?????????????? ?????????????? ?????????????????.

    ????? ????????????? ????????? ????????? ?????????????, ???????????? ????? ?????????? ????????????? ????????, ??? ????? ????????????? ?????????? ??? ???????????? ????????? ??????. ???????? ?????????? - ?????????? ????????? ??????? ?????? ? ?????????? ????????????? (? ??????????? ??????? ??? ?? ????????? 0.1 ????? ?????????????).

    ??????????? ???????? ???????? ????????? ?????????????? ????????????? ??????????? ?? ????????? ????? ???????????????? ?????????. ? ?????? ???????????????? ???????? ??????????? ?? ????? ????????????? ??????? ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ????????????. ??? ????????????? ???????? ????????????? ?? ?????????? ???? ?????????????? ???????? ????????? ?????????? ???????????? ??????? ??????????? ? ????????? ???? (??????????????????? ??????????) ? ??????? ??. ? ????????????????? ??????? ??????? ????????? ??????????? ????????? ????? ????.

    ????? ????, ??????? ? ??????????? ????? ???? ??????? ??? ????????? ????????????????? ????????????? ? ??, ????????? ?????????? ??????? ?????????????? ??????????.

    ? ????????? ????? ???????? ????????????????? ???????????? ?? ????????? ?????? ???, ?? ??? ???? ?????????????? ???? ???????? ??????? ???????? ?????????????.

    ????????? ????? ????????????? ????????????? ?? ???????????? ?????? . ???????? ???? ?????? ????????????? ??????? ? ???, ????? ???????? ????????????? ?????????? ???? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????, ???, ????? ? ????? ????????? ??? ??? ?????????? ???????????? ??? ? ???????????????? ????. ??? ????? ??????? ????????? ???????????? ???????????, ? ????? ????????? ??? ???????? ?????????? ????????. ???????? ????? ???? ????????? ? ??????????? ??????????? ?? ???? ?????????? (360?) ? ??????????? ????????? ??? ????????? ????????, ? ????? ???? ???????????? ??????? (?? ???? ??????????) ??????. ????? ???????? ??????????? ? ????? ????????? ??? ?????? ??????????, ? ?????????????? ???????? ????????? ??? ?????? ???????????????. ?????????? ??????????????????, ????? ???? ??????? ?????? ????????? ??????????? ????????? ? ??????? ?????. ??? ?????????????? ?? ???????????? ?????? ???????? ????? ??? ??????????: ??????????????? ????????????????? (???) (? 19% ???????), ???????? ???????? (? 12-23%), ???????????? ??????????? ????????? (9%), ? ????? ??????????, ????????????? ??? ?????????? ??????????? ?? ?????? ??????????. ??? ???? ????? ????????? ?????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ??????????????? ??????. ? ????????? ????? ???????? ?????????? ??? ???????? ?? ?????.

    1,5; 3 ? 6 ??? ? ??????? ?????????????, ? ????? ? ?? ???? 1 ???? ? 6 ???.

    ??? ????????? ?????? ???? ??????????? ?????? ????????????? ???????? ????????? ????????? ???????????? ??? ?????? ??????? ??????? ? ?????????? ? ???????????? ??? ????????? ????? ????? ?????????, ??? ??? ???? ??? ???? ?????????????? ??????? ?????? ???????? ??????.

    ??? ??????? ??? ??????? ?????? ?????? ????????? ??????????????? ?????? ????????? ????????, ??? ??? ???? ??? ??????? ?? ????????? ???????? ??????????????? ????????. ??????? ?????? ????????, ??? ???? ??????? ???????????? ????????? ?????? ??????, ? ??? ????? ? ??????? ??????, ? ?? ????????? ??????. ???????? ????? ?????????: ????????? ?????, ? ???? ?????????? ?????????????? ??????.

    ??????? ???????????, ??? ?????? ???????? ? ?????????? ??????? ???????????? ?????? ?? ????? ?????? ????? ?????????????? ??????????? ?? ?????? ? ????? ???????????? ????????????, ???????? ??? ????????????? ??????????????? ???????, ? ? ??? ?? ??? ??? ??????????? ??????? ???????? ?????.

    ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????????????? ??? ?????????? ???????? ?????? ????????????. ??? ??????????, ?????????? ????????? ????????????? ??????????? ? ??????????? ???????????? ????????. ????? ????? ????????? ????? ???? ??????? ??????????? ????????????? ????, ???? ? ?????????? ?????? ?????????, ????????????? ??????? ? ????????? ????????, ????????? ???????? ?????? ? ????????? ??????????? ?? ?????. ???????? ?????? ???????????? ???????? ????? ??? ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????.

    23 - 46% (? ??????????? ?? ??????????? ????????), ???????????????? ??????? ? ????????????? ? ? ??????? ?? 40%, ????????????? ???????? ? ?? 19% (?????????? ??????, ??? ??????? ??????????? ????????? ? ?????????? ???????????????? ??????????????? ????????, ??????? ????????? ????? ???????).

    ?????? ?? ?????: ?????????????. ???????????? ??????????? | ???????? ?.?.

    U središtu mrežnjače nalazi se makula, element osjetljiv na svjetlost. Makularna degeneracija je bolest mrežnice koja nastaje zbog vaskularne patologije i poremećaja njihove prehrane. Iz ovih razloga dolazi do oštećenja centralnog vida.

    Makularna degeneracija se smatra bolešću vezanom za starenje, koja najčešće uzrokuje sljepoću kod osoba nakon 50 godina.

    Šifra bolesti prema ICD-10 je H35/3 – degeneracija makule i zadnjeg pola.

    Postoje suhi i vlažni oblici bolesti. Podjela se temelji na prisutnosti ili odsustvu novoformiranih krvnih žila u oku.

    suvi oblik:

    Dijagnostikuje se u 90% slučajeva. Nastaje zbog starosnih promjena, tokom kojih tkivo postaje tanje i u njemu se taloži pigment.

    Bolest prolazi kroz tri stadijuma. Tokom prve, pacijent ima nekoliko druza (žućkastih naslaga) male veličine, simptomi bolesti se ne osjećaju.

    U drugoj fazi, male druse se povećavaju u veličini, u nekim slučajevima otkriva se jedna velika. U središtu vidnog polja oka pojavljuje se mrlja koja sprečava osobu da dobro vidi, stalno osjeća nedostatak svjetla.

    U trećoj fazi, tačka se povećava, čitanje i fini rad su znatno otežani.

    Mokra forma:

    Karakterizira ga pojava novonastalih žila u kojima dolazi do krvarenja. Ovo oštećuje ćelije osetljive na svetlost. Oni vremenom odumiru i kao rezultat toga, osoba vidi mrlje u centru vidnog polja.

    Zbog krhkosti novonastalih žila, pacijent misli da su linije zakrivljene, iako su u stvari ravne. Krhke žile djeluju na vizualne ćelije, stvarajući optički efekat - izobličenje oblika predmeta.

    Posljedice mikrokrvarenja: zbog nastale tekućine dolazi do odvajanja mrežnjače i na tom mjestu nastaje ožiljno tkivo, što dovodi do gubitka vida.

    Karakteristični simptomi zavise od stadijuma bolesti.

    Glavne karakteristike:

    • postoji osjećaj nedostatka osvjetljenja;
    • gotovo potpuni nedostatak vida u sumrak;
    • ravne linije se lome;
    • mrlje se pojavljuju pred očima;
    • Fragmenti ispadaju iz vidnog polja kada se gleda direktno.

    Simptomi se mogu pojaviti na jednom ili oba oka.

    Naučnici nisu uspjeli identificirati zašto nastaju degenerativne promjene na mrežnjači. Na osnovu brojnih istraživanja možemo govoriti samo o faktorima koji doprinose nastanku i razvoju bolesti:

    1. Pogođeni su prvenstveno stariji ljudi, rizik od bolesti se značajno povećava nakon 70 godina života;
    2. Loš način života – greške u ishrani, pijenje jakih alkoholnih pića, pušenje, nedostatak fizičke aktivnosti;
    3. Nasljedni faktor - ako su vam roditelji bili bolesni, rizik se skoro udvostručuje;
    4. Zdravstveni problemi - dijabetes, ateroskleroza, srčani udar, moždani udar, miopija.

    Uzrok makularne degeneracije može biti citomegalovirus– zarazna bolest uzrokovana virusom herpesa. Zdrava osoba ne primjećuje njegovo prisustvo, ali je opasno za osobe sa imunodeficijencijom.

    Ako se dijagnosticira makularna degeneracija, možete potražiti pomoć u specijaliziranim medicinskim ustanovama. Klinika nazvana po akademiku S.N. smatra se jednom od najboljih. Fedorov "Mikrohirurgija oka" - priznata je u cijelom svijetu kao jedan od vodećih centara u oblasti oftalmologije. Već dugi niz godina liječenje na klinici Fedorov provodi se najsavremenijom opremom i najnovijim tehnologijama.

    U zavisnosti od nekih faktora - starosti pacijenta, trajanja i oblika bolesti - konzervativna terapija ne donosi uvek vidljivo olakšanje. U ovom slučaju pribjegava se hirurškom liječenju.

    Metode liječenja makularne degeneracije:

    1. Lijekovi Avastin, Lucentis, Makujden. Ubrizgavaju se intravitrealno (unutar oka) kako bi se zaustavio rast krvnih sudova. Ovaj postupak se radi u bolničkom okruženju pomoću tanke igle. Kurs – 3 injekcije sa pauzom od mjesec dana. Veliki broj pacijenata doživljava poboljšanje vida.
    2. Lijek Verteporfin se primjenjuje intravenozno. Njegovo djelovanje se aktivira laserskom operacijom. Fotodinamička terapija poboljšava vidnu funkciju, ali nakon nekog vremena djelovanje lijeka slabi i potrebno je ponoviti postupak.
    3. Laserska koagulacija retine - laser djeluje na novonastale krvne žile i na mrežnicu. Koristi se za progresivne oblike bolesti. Nakon takve operacije ne dolazi do poboljšanja vida.
    4. Sredstva koja jačaju zidove krvnih sudova: vitamini E, A, grupa B.
    5. Lijekovi za smanjenje edema.

    Na sadašnjem nivou medicinskog razvoja, makularna degeneracija retine neizlječiv. Sve mjere imaju za cilj usporavanje procesa i poboljšanje kvaliteta života.

    Kada je osoba bespomoćna, njen kvalitet života se smanjuje. Da biste bili aktivni i samostalni, potrebno je da vodite računa o svom zdravlju, posebno o očima.Aktivan način života, izvodljiva fizička aktivnost i odricanje od loših navika pomoći će vam da odgodite gubitak vida za dugi niz godina.

    Video:

    Etiologija abiotrofije retine varira ovisno o specifičnoj vrsti bolesti. Opšti mehanizam je mutacija specifičnog gena ili gena koji kodiraju specifične proteine ​​uključene u život mrežnice. Međutim, patogeneza većine oblika nije dovoljno proučena.
    Uzrok najčešćeg oblika retinalne abiotrofije, pigmentne distrofije, može biti više od 150 varijanti mutacija u nekoliko desetina gena, od kojih se većina nasljeđuje autosomno dominantno. Gotovo četvrtina svih slučajeva pigmentne abiotrofije retine uzrokovana je različitim mutacijama gena opsin proteina. U genu fotoreceptorskog proteina CRB1, mutacija ima recesivni obrazac nasljeđivanja, a u genima RP2 i RPGR je X-vezana. Postoji rijedak oblik pigmentne abiotrofije retine s mutacijom u mitohondrijskoj DNK i, prema tome, nasljeđivanjem s majke na potomstvo. Unatoč ogromnom broju različitih varijanti primarnog poremećaja kod pigmentoze retinitisa, patogeneza bolesti je općenito ista - dolazi do kršenja iskorištavanja korištenih štapića, uslijed čega oni postaju izvor toksina u mrežnici. . Zbog činjenice da se koncentracija štapića povećava prema periferiji mrežnice, tu počinju patološke promjene, usporava se stvaranje novih fotosenzitivnih stanica, što dovodi do smanjenja fotoosjetljivosti.
    Abiotrofija bijele mrlje mrežnice povezana je s mutacijama u jednom od četiri gena - RHO, PRPH2, RDH5 ili RLBP1, pri čemu je najčešći oblik uzrokovan promjenama u genu PRPH2, koji kodira protein periferina. Bolest se nasljeđuje autosomno recesivno. Pretpostavlja se da periferin učestvuje u stabilizaciji fotoreceptorskih membrana, uglavnom štapića, pa ih poremećaji u njegovoj strukturi čine manje stabilnima i dovode do njihovog uništenja. Abiotrofija bele tačke mrežnjače ima progresivni tok, pri čemu se prvi poremećaji (koji su uočljivi pri pregledu fundusa u vidu belih tačaka) formiraju na periferiji mrežnjače.
    Žuta abiotrofija retine (Stargardtova bolest) također je uzrokovana mutacijama u nekoliko gena. Najčešći oblik žute mrlje degeneracije mrežnice povezan je s poremećajem strukture proteina ABCA4, koji obavlja transportne i energetske funkcije u membranama fotoreceptora. Ovaj oblik bolesti se nasljeđuje autosomno recesivno. Promjena strukture transmembranskog proteina ABCA4 dovodi do nakupljanja toksičnih metabolita (posebno lipofuscina) u retini, što uzrokuje degeneraciju fotoosjetljivog sloja. Druga varijanta Stargardtove bolesti sa autosomno dominantnim nasljeđem uzrokovana je promjenama u strukturi proteina ELOVL4, koji kontrolira stvaranje dugolančanih masnih kiselina u tkivima oka. U ovom slučaju, degeneracija fotoreceptora je povezana s poremećajem u sintezi nekih komponenti njihovih membrana. Druga vrsta abiotrofije retine sa žutim mrljama povezana je s mutacijom gena PROM1. Patogeneza poremećaja u ovom slučaju nije temeljito proučena.
    Najbolju abiotrofiju retine uzrokuju mutacije gena BEST1, čiji je proizvod transkripcije protein bestrofin, koji pripada klasi anionskih kanala. Nasljeđivanje je autosomno dominantno, patogeneza distrofije je nepoznata.
    Kongenitalno stacionarno noćno sljepilo je generalizirana abiotrofija mrežnice s dominantnim oštećenjem štapića, a praćena je i drugim oštećenjima vida - strabizam, katarakta. Postoje potpuni i nepotpuni oblici kongenitalnog stacionarnog noćnog sljepila, oba se nasljeđuju putem X-vezanog mehanizma. Pun tip je uzrokovan mutacijom NYX gena, koji kodira protein koji osigurava prijenos ekscitacije sa štapića na bipolarne ćelije. Kao rezultat toga, prijenos informacija s fotoreceptora je poremećen, hemeralopija se javlja s gotovo potpunim odsustvom vida u mraku, dok oštrina i percepcija boja obično nisu pogođeni. Nepotpuni oblik uzrokovan je mutacijom gena CACNA1F, čiji je proizvod sličan protein, ali je prisutan i u štapićima i u čunjevima. U ovom slučaju, međutim, prijenos impulsa nije potpuno blokiran, pa je vid u sumrak samo oslabljen, ali također pate oštrina i percepcija boja.