Imunska trombocitopenija, ICD kod 10. Trombocitopenija. Prepisani lijekovi

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni regulatorni dokument za obračun morbiditeta, razloga zbog kojih se stanovništvo obraća u medicinske ustanove svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 je uveden u zdravstvenu praksu širom Ruske Federacije 1999. godine naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27. maja 1997. godine. №170

SZO planira objavljivanje nove revizije (ICD-11) za 2017-2018.

Sa amandmanima i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Trombocitopenija - opis, uzroci, simptomi (znakovi), dijagnoza, liječenje.

Kratki opis

Trombocitopenija je nizak broj trombocita u perifernoj krvi, najčešći uzrok krvarenja. Sa smanjenjem broja trombocita manjim od 100 ´ 109/l, vrijeme krvarenja se produžava. U većini slučajeva petehije ili purpure se pojavljuju kada broj trombocita padne na 20–50 ´ 109/l. Ozbiljno spontano krvarenje (npr. gastrointestinalni) ili hemoragični moždani udar nastaje kada je trombocitopenija manja od 10 ´ 109/l.

Uzroci

Trombocitopenija se može javiti kao manifestacija alergije na lijekove (alergijska trombocitopenija), zbog stvaranja antitrombocitnih antitijela (autoimuna trombocitopenija), uzrokovana infekcijama, intoksikacijama, tireotoksikozom (simptomatska).

Kod novorođenčadi trombocitopenija može biti uzrokovana prolaskom autoantitijela iz bolesne majke kroz placentu (transimuna trombocitopenija).

Patologija trombopoeze Sazrijevanje megakariocita je selektivno inhibirano tiazidnim diureticima i drugim lijekovima, posebno onima koji se koriste u kemoterapiji, etanolom.Poseban uzrok trombocitopenije je neefikasna trombopoeza povezana s megaloblastnim tipom hematopoeze sa poremećajem krvarenja (pojava12 vitamina). folne kiseline, kao i kod mijelodisplastičnih i preleukemijskih sindroma). U koštanoj srži se otkrivaju morfološki i funkcionalno abnormalni (megaloblastični ili displastični) megakariociti, što dovodi do nakupljanja defektnih trombocita koji su uništeni u koštanoj srži.

Anomalije u formiranju bazena trombocita nastaju kada se trombociti eliminišu iz krvotoka,najčešći uzrok je taloženje u slezeni.U normalnim uslovima slezena sadrži trećinu bazena trombocita.Razvoj splenomegalije je praćen taloženjem većeg broja ćelija uz njihovo isključenje iz sistema hemostaze. Sa vrlo velikom veličinom slezene moguće je deponovati 90% cjelokupnog bazena trombocita, a preostalih 10% u perifernom krvotoku ima normalno trajanje cirkulacije.

Povećana destrukcija trombocita na periferiji je najčešći oblik trombocitopenije; takva stanja karakteriziraju skraćeni životni vijek trombocita i povećan broj megakariocita koštane srži. Ovi poremećaji se nazivaju imunološka ili neimuna trombocitopenična purpura Imunska trombocitopenična purpura Idiopatska trombocitopenična purpura (ITP) je prototip imunološki posredovane trombocitopenije (bez vidljivog vanjskog uzroka destrukcije trombocita). Vidi Idiopatska trombocitopenična purpura Ostale autoimune trombocitopenije uzrokovane antitrombocitnim antitijelima: posttransfuzijska trombocitopenija (povezana s izlaganjem izoantitijelima), trombocitopenija izazvana lijekovima (npr. zbog kinidina), sepsa povezana s trombocitopenijama povezane sa SLE i drugim autoimunim bolestima. Liječenje je usmjereno na ispravljanje osnovne patologije. Neophodno je prestati uzimati sve potencijalno opasne lijekove. GC terapija nije uvijek efikasna. Transfuzirani trombociti podliježu istom ubrzanom uništavanju Neimuna trombocitopenična purpura Infekcije (npr. virusna ili malarija) Masivna transfuzija krvi sa niskim brojem trombocita DIC Protetski srčani zalisci Trombotična trombocitopenična purpura.

Trombocitopenija (*188000, Â). Kliničke manifestacije: makrotrombocitopenija, hemoragični sindrom, aplazija rebara, hidronefroza, rekurentna hematurija. Laboratorijske studije: autoantitijela na trombocite, skraćivanje života trombocita, produženo vrijeme zgrušavanja, normalan test podveza, defekti u plazma komponenti hemostaze.

May-Hegglinova anomalija (Hegglinov sindrom, B). Makrotrombocitopenija, bazofilne inkluzije u neutrofilima i eozinofilima (Dehleova tijela).

Epsteinov sindrom (153650, Â). Makrotrombocitopenija u kombinaciji sa Allportovim sindromom.

Fechtnerov porodični sindrom (153640, Â). Makrotrombocitopenija, inkluzije u leukocitima, nefritis, gluvoća.

Kongenitalna trombocitopenija (600588, delecija 11q23,3-qter, V). Kliničke manifestacije: kongenitalna dismegakariocitna trombocitopenija, blagi hemoragijski sindrom. Laboratorijske pretrage: delecija 11q23.3-qter, povećan broj megakariocita, gigantske granule u trombocitima periferne krvi.

Trombocitopenija ciklična (188020, Â). Hemoragijski sindrom, ciklička neutropenija.

Trombocitopenija Paris-Trousseau (188025, delecija 11q23, defekt u TCPT genu, B). Kliničke manifestacije: hemoragijski sindrom, trombocitopenija, hipertelorizam, anomalije uha, mentalna retardacija, koarktacija aorte, zaostajanje u razvoju u embrionalnom periodu, hepatomegalija, sindaktilija. Laboratorijske studije: gigantske granule u trombocitima, megakariocitoza, mikromegakariociti.

TAR sindrom (od: trombocitopenija–odsutan radijus - trombocitopenija i odsustvo radijusa, *270400, r). Kongenitalno odsustvo radijusa u kombinaciji sa trombocitopenijom (izraženo kod djece, kasnije izglađeno); trombocitopenična purpura; defektni megakariociti u crvenoj koštanoj srži; ponekad primjećuju anomalije u razvoju bubrega i urođene srčane bolesti.

Simptomi (znakovi)

Klinička slika je određena osnovnom bolešću koja je izazvala trombocitopeniju.

Dijagnostika

Trombocitopenija je indikacija za ispitivanje koštane srži na prisustvo megakariocita, njihov nedostatak ukazuje na kršenje trombocitopoeze, a njihovo prisustvo ukazuje ili na perifernu destrukciju trombocita, ili (u slučaju splenomegalije) na taloženje trombocita u slezeni Patologija trombocitopoeze je Dijagnoza se potvrđuje otkrivanjem megakariocitne displazije u brisu koštane srži Anomalije u formiranju bazena trombocita. Dijagnoza hipersplenizma postavlja se uz umjerenu trombocitopeniju, normalan broj megakariocita u brisu koštane srži i značajno povećanje slezene. Dijagnoza idiopatske trombocitopenične purpure zahtijeva isključivanje bolesti koje se javljaju s trombocitopenijom (npr. SLE). trombocitopenija uzrokovana lijekovima (na primjer, kinidin). Dostupne, ali nespecifične metode za otkrivanje antitrombocitnih antitijela su poznate.

Tretman

Patologija trombopoeze. Liječenje se zasniva na eliminaciji štetnog agensa, ako je moguće, ili liječenju osnovne bolesti; Poluživot trombocita je obično normalan, što omogućava transfuziju trombocita u prisustvu trombocitopenije i znakova krvarenja. Trombocitopenija zbog nedostatka vitamina B 12 ili folne kiseline nestaje vraćanjem njihovog normalnog nivoa.

Amegakariocitna trombocitopenija dobro reaguje na terapiju, obično se propisuju antitimocitni imunoglobulin i ciklosporin.

Anomalije u formiranju bazena trombocita. Liječenje se obično ne provodi, iako splenektomija može riješiti problem. Tokom transfuzije, dio trombocita se taloži, što transfuzije čini manje efikasnim nego u stanjima smanjene aktivnosti koštane srži.

Liječenje idiopatske trombocitopenične purpure – vidjeti Idiopatska trombocitopenična purpura.

Komplikacije i popratna stanja Smanjena proizvodnja trombocita povezana je s aplastičnom anemijom, mijeloftizom (zamjena koštane srži tumorskim stanicama ili fibroznim tkivom) i nekim rijetkim kongenitalnim Evansovim sindromom (Fischer-Evansov sindrom) – kombinacijom autoimune hemolitičke anemije i autoimunemije.

ICD-10 D69 Purpura i druga hemoragijska stanja

Trombocitopenija: simptomi i liječenje

Trombocitopenija - glavni simptomi:

  • Crvene mrlje na koži
  • Povećani limfni čvorovi
  • Povišena temperatura
  • Povećani limfni čvorovi na vratu
  • Mala krvarenja na koži i sluzokožama
  • Plave mrlje na koži

Bolest koja uzrokuje smanjenje broja trombocita u krvi naziva se trombocitopenija. O njemu će članak zapravo govoriti. Trombociti su male krvne ćelije koje su bezbojne i bitne su komponente uključene u zgrušavanje krvi. Bolest je prilično ozbiljna, jer bolest može dovesti do krvarenja u unutrašnjim organima (posebno u mozgu), a to je fatalan kraj.

Klasifikacija

Kao i većina medicinskih bolesti, trombocitopenija ima svoju klasifikaciju koja se formira na osnovu patogenetskih faktora, uzroka, simptoma i različitih manifestacija.

Prema kriteriju etiologije razlikuju se dvije vrste bolesti:

Karakterizira ih činjenica da se primarni tip manifestira u obliku samostalne bolesti, a sekundarni tip je provociran nizom drugih bolesti ili patoloških abnormalnosti.

Prema dužini trajanja bolesti u ljudskom tijelu, dijele se dvije vrste slabosti: akutne i kronične. Akutni - karakterizira kratko trajanje izlaganja tijelu (do šest mjeseci), ali se manifestira trenutnim simptomima. Kronični oblik karakterizira produženo smanjenje trombocita u krvi (preko šest mjeseci). Opasniji je hronični oblik, jer liječenje traje do dvije godine.

Prema kriterijumima težine toka bolesti, koju karakteriše kvantitativni sastav trombocita u krvi, razlikuju se tri stepena:

  • I - sastav je 150–50x10 9 /l - kriterijum težine je zadovoljavajući;
  • II - 50–20x10 9 /l - smanjen sastav, koji se manifestuje manjim oštećenjem kože;
  • III - 20x10 9 /l - karakteriše pojava unutrašnjeg krvarenja u telu.

Norma krvnih zrnaca u tijelu je jednaka / mkl. Ali u ženskom tijelu ovi pokazatelji se stalno mijenjaju. Na promjene utiču sljedeći faktori:

Trombociti se pojavljuju u tijelu iz koštane srži, koja sintetizira krvne stanice stimulirajući megakariocite. Sintetizirane krvne ploče kruže krvlju sedam dana, nakon čega se proces njihove stimulacije ponavlja.

Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti desetog saziva (ICD-10), ova bolest ima svoje šifre:

  • D50-D89 - bolesti cirkulacijskog sistema i druge vrste insuficijencije.
  • D65-D69 - poremećaji zgrušavanja krvi.

Uzroci

Često je uzrok bolesti alergijska reakcija tijela na različite lijekove, zbog čega se opaža trombocitopenija lijekova. Sa takvom slabošću, tijelo proizvodi antitijela usmjerena protiv lijeka. Lijekovi koji utiču na pojavu krvnog zatajenja tijela uključuju sedative, alkaloide i antibakterijske agense.

Uzroci insuficijencije mogu biti i problemi imuniteta uzrokovani posljedicama transfuzije krvi.

Posebno često se bolest manifestira kada postoji nepodudarnost krvnih grupa. U ljudskom tijelu najčešće se javlja autoimuna trombocitopenija. U tom slučaju imuni sistem nije u stanju da prepozna svoje trombocite i odbacuje ih iz organizma. Kao rezultat odbacivanja, stvaraju se antitijela za uklanjanje stranih stanica. Uzroci takve trombocitopenije su:

  1. Patološko zatajenje bubrega i hronični hepatitis.
  2. Lupus, dermatomiozitis i skleroderma.
  3. Bolesti leukemije.

Ako bolest ima izražen oblik izolirane bolesti, onda se naziva idiopatska trombocitopenija ili Werlhofova bolest (ICD-10 kod: D69.3). Etiologija idiopatske trombocitopenične purpure (ICD-10:D63.6) ostaje nejasna, ali medicinski naučnici su skloni vjerovati da je uzrok tome nasljedna predispozicija.

Također je karakteristično za ispoljavanje bolesti u prisustvu kongenitalne imunodeficijencije. Takvi ljudi su najosjetljiviji na faktore nastanka bolesti, a razlozi za to su:

  • oštećenje crvene koštane srži zbog izlaganja lijekovima;
  • imunodeficijencija dovodi do poraza megakariocita.

Postoji produktivna priroda bolesti, koja je posljedica nedovoljne proizvodnje trombocita u koštanoj srži. U tom slučaju dolazi do njihove insuficijencije, što rezultira slabošću. Uzroci nastanka su mijeloskleroza, metastaze, anemija itd.

Nedostatak trombocita u tijelu se opaža kod osoba sa smanjenim sastavom vitamina B12 i folne kiseline. Nije isključeno pretjerano izlaganje radioaktivnim ili zračenjima za pojavu insuficijencije krvnih stanica.

Dakle, možemo razlikovati dvije vrste uzroka koji utiču na pojavu trombocitopenije:

  1. Dovode do razaranja krvnih stanica: idiopatska trombocitopenična purpura, autoimuni poremećaji, kardiohirurgija, klinički poremećaji cirkulacije u trudnica i nuspojave lijekova.
  2. Doprinosi smanjenju proizvodnje antitijela u koštanoj srži: virusni utjecaji, metastatske manifestacije, kemoterapija i zračenje, kao i prekomjerna konzumacija alkohola.

Simptomi

Simptomi trombocitopenije imaju različite vrste manifestacija. Zavisi:

  • prvo, od uzroka nastanka;
  • drugo, o prirodi toka bolesti (hronični ili akutni).

Glavni znakovi oštećenja organizma su manifestacije na koži u vidu krvarenja i krvarenja. Krvarenje se najčešće opaža na udovima i trupu. Oštećenje lica i usana osobe nije isključeno. Radi jasnoće, manifestacija krvarenja na ljudskom tijelu prikazana je na fotografiji ispod.

Trombocitopeniju karakteriziraju simptomi produženog krvarenja nakon vađenja zuba. Štaviše, trajanje krvarenja može biti jednodnevno i praćeno nekoliko dana. Zavisi od stepena bolesti.

Sa simptomima nema povećanja veličine jetre, ali vrlo često liječnici primjećuju proširenje limfnih čvorova cervikalne regije. Ovaj fenomen je često praćen povećanjem tjelesne temperature do subfebrilnih vrijednosti (od 37,1 do 38 stepeni). Povećanje stope pojave crvenih krvnih zrnaca u tijelu dokaz je prisutnosti bolesti zvane eritematozni lupus.

Prilično je lako uočiti simptome insuficijencije trombocita nakon uzimanja krvi za analizu. Kvantitativni sastav će se značajno razlikovati od graničnih normi. Sa smanjenjem broja trombocita u krvi, uočava se njihovo povećanje u veličini. Na koži se to odražava pojavom crvenih i plavkastih mrlja, što ukazuje na transformaciju krvnih zrnaca. Uočava se i uništavanje eritrocita, što dovodi do smanjenja kvantitativnog sastava, ali istovremeno se povećava broj retikulocita. Uočen je fenomen pomaka formule leukocita ulijevo.

Ljudsko tijelo sa smanjenim sastavom krvnih stanica karakterizira povećanje sastava megakariocita, što je uzrokovano čestim i opsežnim krvarenjima. Trajanje zgrušavanja krvi je značajno povećano, a smanjeno je smanjenje zgrušavanja krvi koja se oslobađa iz rane.

Prema simptomima manifestacije bolesti razlikuju se tri stupnja komplikacija: blage, srednje teške i teške.

Blagi stepen karakterišu uzroci bolesti kod žena sa produženom i obilnom menstruacijom, kao i sa intradermalnim krvarenjem i krvarenjem iz nosa. Ali u fazi blagog stepena, dijagnosticiranje bolesti je izuzetno teško, pa je moguće potvrditi prisutnost bolesti tek nakon detaljnog medicinskog pregleda.

Prosječni stepen karakteriše ispoljavanje hemoragičnog osipa po tijelu, što predstavlja brojna precizna krvarenja ispod kože i na sluzokoži.

Teži stepen karakteriziraju poremećaji gastrointestinalnog trakta uzrokovani krvarenjima. Trombociti u krvi imaju indikator do 25x10 9 /l.

Simptomi sekundarne trombocitopenije imaju slične znakove.

Trudnoća i malaksalost: simptomi

Trombocitopeniju u trudnica karakteriziraju značajne fluktuacije u kvantitativnom sastavu tijela u krvi žene. Ako ne postoji dijagnoza bolesti kod trudnica, ali se pokazatelj sastava trombocita blago smanjuje, onda to ukazuje da se smanjuje njihova vitalna aktivnost i povećava njihovo sudjelovanje na periferiji cirkulacije.

Ako postoji smanjen sastav trombocita u krvi trudnice, onda su to direktni preduvjeti za razvoj bolesti. Razlozi smanjenog broja trombocita su visok stepen umiranja ovih tijela i niska stopa formiranja novih. Kliničke znakove karakteriziraju potkožna krvarenja. Razlozi za insuficijenciju bezbojnih tijela su pogrešan sastav i norme ishrane ili mali unos hrane, kao i oštećenje imunološkog sistema i razni gubici krvi. Kroz ovo tijelo proizvodi ih koštana srž u malim količinama ili su nepravilnog oblika.

Trombocitopenija u trudnoći je vrlo opasna, pa se pitanju dijagnoze, a posebno liječenja, posvećuje maksimalna pažnja. Opasnost leži u činjenici da nedostatak trombocita u krvi majke tokom trudnoće doprinosi nastanku krvarenja kod djeteta. Najopasnije krvarenje u maternici je cerebralno, čiju posljedicu karakteriziraju fatalne posljedice po fetus. Kod prvih znakova takvog faktora, liječnik se odlučuje na prijevremeni porod kako bi isključio posljedice.

Dječja trombocitopenija: simptomi

Trombocitopenija kod djece je prilično rijetka. Rizična grupa uključuje djecu školskog uzrasta, čija se incidencija češće manifestuje u zimskim i proljetnim periodima.

Trombocitopenija i njeni simptomi kod djece se praktički ne razlikuju od odraslih, ali je roditeljima u ranim fazama razvoja bolesti važno da je dijagnosticiraju po prvim znacima. Simptomi u djetinjstvu uključuju učestalo krvarenje iz nosne šupljine i pojavu sitnog osipa po tijelu. U početku se osip javlja na donjim ekstremitetima tijela, a zatim se može primijetiti i na rukama. Uz manje modrice, javljaju se otekline i hematomi. Takvi znakovi najčešće ne zabrinjavaju roditelje, zbog odsustva simptoma boli. Ovo je važna greška, jer je svaka bolest u uznapredovalom obliku opasna.

Krvarenje desni ukazuje na nedostatak trombocita u krvi, kako kod djeteta, tako i kod odraslih. Kal se istovremeno kod bolesne osobe, a češće kod djece, izlučuje zajedno sa krvnim ugrušcima. Nije isključeno krvarenje uz mokrenje.

U zavisnosti od stepena uticaja bolesti na imuni sistem, razlikuju se imuni i neimuni trombocitni nedostaci. Imunološka trombocitopenija je uzrokovana masovnim odumiranjem krvnih stanica pod utjecajem antitijela. U takvoj situaciji imuni sistem ne razlikuje vlastita krvna zrnca i odbacuje se iz tijela. Neimuna se manifestuje fizičkim uticajem na trombocite.

Dijagnostika

Dijagnozu se osobi postavlja već kod prvih znakova i simptoma bolesti. Glavna metoda dijagnoze je klinički test krvi, čiji rezultati pokazuju sliku kvantitativnog sastava trombocita.

Ako se otkrije odstupanje u broju krvnih stanica u tijelu, dodjeljuje se indikacija za pregled koštane srži. Tako se utvrđuje prisustvo megakariocita. Ako ih nema, onda je poremećeno stvaranje tromba, a njihovo prisustvo ukazuje na uništenje trombocita ili njihovo taloženje u slezeni.

Uzroci insuficijencije dijagnosticiraju se pomoću:

  • genetski testovi;
  • elektrokardiogrami;
  • testovi na prisustvo antitijela;
  • ultrazvučno istraživanje;
  • rendgenom i endoskopijom.

Trombocitopenija se dijagnosticira u trudnoći uz pomoć koagulograma ili, jednostavnije rečeno, testa koagulacije krvi. Ova analiza vam omogućava da precizno odredite sastav trombocita u krvi. Tok porođajnog procesa ovisi o broju trombocita.

Tretman

Liječenje trombocitopenije počinje terapijom u kojoj se u bolnici propisuje lijek pod nazivom Prednizolon.

Bitan! Metode liječenja strogo propisuje liječnik tek nakon prolaska odgovarajućeg pregleda i dijagnosticiranja bolesti.

Doziranje lijeka navedeno je u uputama, prema kojima se koristi 1 ml lijeka na 1 kg vlastite težine. Sa progresijom bolesti, doza se povećava za 1,5-2 puta. U početnim fazama malaksalost karakterizira brz i efikasan oporavak, pa se nakon uzimanja lijeka, nakon nekoliko dana, može primijetiti poboljšanje zdravlja. Lijek se nastavlja sve dok se osoba potpuno ne izliječi, što mora potvrditi ljekar.

Djelovanje glukokortikosteroida ima pozitivan učinak na borbu protiv malaksalosti, ali u većini slučajeva samo simptomi nestaju, a bolest ostaje. Koristi se za liječenje pothranjenosti kod djece i adolescenata.

Liječenje idiopatske kronične trombocitopenije provodi se uklanjanjem slezene. Ovaj zahvat u medicini se naziva splenektomija i karakteriše ga pozitivno dejstvo. Prije operacije, doza lijeka Prednizolon se povećava tri puta. Štaviše, ne ubrizgava se u mišić, već direktno u ljudsku venu. Nakon splenektomije, primjena lijeka se nastavlja u istim dozama do dvije godine. Tek nakon isteka navedenog roka vrši se pregled i ispitivanje uspješnosti splenektomije.

Ako je operacija uklanjanja završila neuspješno, tada se pacijentu propisuje imunosupresivna kemoterapija s citostaticima. Ovi lijekovi uključuju: Azatioprin i Vinkristin.

Uz dijagnozu stečene insuficijencije neimune prirode, liječenje trombocitopenije se provodi na simptomatske načine uzimanjem estrogena, progestina i androksona.

Teži oblici idiopatske trombocitopenije uzrokovani su obilnim krvarenjima. Transfuzija krvi se radi kako bi se krv obnovila. Liječenje teškog stupnja uzrokuje ukidanje lijekova koji mogu negativno utjecati na sposobnost trombocita da formiraju ugruške.

Nakon dijagnosticiranja bolesti, pacijent se registruje i pregleda se ne samo za pacijenta, već i za njegovu rodbinu radi prikupljanja nasljedne anamneze.

Kod djece se malaksalost liječi dobro i bez komplikacija, ali u nekim slučajevima nije isključena mogućnost simptomatske terapije.

Liječenje trombocitopenije uz pomoć tradicionalne medicine također ima svoja značajna dostignuća. Prije svega, da biste se riješili problema insuficijencije trombocita u krvi, u prehranu treba uključiti med s orasima. Dobro pomažu i odvari od listova koprive i divlje ruže. Za preventivne mjere koristi se sok od breze, maline ili cvekle.

Ako mislite da imate trombocitopeniju i simptome karakteristične za ovu bolest, onda vam može pomoći hematolog.

Predlažemo i korištenje naše online dijagnostičke usluge koja na osnovu unesenih simptoma odabire vjerojatne bolesti.

Difterija je zarazna bolest izazvana izlaganjem specifičnoj bakteriji, čiji se prijenos (infekcija) vrši kapljicama iz zraka. Difteriju, čiji su simptomi aktivacija upalnog procesa uglavnom u nazofarinksu i orofarinksu, također karakteriziraju popratne manifestacije u vidu opće intoksikacije i niza lezija koje direktno utječu na izlučni, nervni i kardiovaskularni sistem.

Ospice su akutna zarazna bolest čiji je stepen sklonosti gotovo 100%. Ospice čiji su simptomi povišena temperatura, upala sluznice usne šupljine i gornjih dišnih puteva, pojava makulopapuloznog osipa na koži, opća intoksikacija i konjuktivitis, jedan su od glavnih uzroka smrti male djece.

Leptospiroza je bolest zarazne prirode koju izazivaju specifični patogeni iz roda Leptospira. Patološki proces prvenstveno pogađa kapilare, kao i jetru, bubrege i mišiće.

Faringomikoza (tonzilomikoza) je patologija sluznice ždrijela akutne ili kronične prirode, čiji je glavni uzrok infekcija tijela gljivicama. Faringomikoza pogađa ljude apsolutno svih starosnih grupa, uključujući i malu djecu. Rijetko, kada se bolest javlja u izoliranom obliku.

Toksični eritem je bolest, zbog koje se na koži osobe pojavljuje polimorfni osip. Bolest najčešće pogađa novorođenu djecu, ali nije isključena njena pojava i kod odraslih pacijenata. Toksični eritem novorođenčeta razvija se kod 50% djece u prvim danima života. Ovo stanje odražava proces prilagođavanja djeteta na okolinu, kao i na vanjske faktore.

Uz pomoć vježbe i apstinencije, većina ljudi može bez lijekova.

Simptomi i liječenje ljudskih bolesti

Ponovno štampanje materijala moguće je samo uz dozvolu administracije i navođenje aktivne veze na izvor.

Sve navedene informacije podliježu obaveznoj konsultaciji ljekara!

Pitanja i prijedlozi:

Kodiranje trombocitopenije po ICD 10

Trombociti igraju važnu ulogu u ljudskom tijelu i predstavljaju grupu krvnih stanica.

  • 0 - purpura zbog alergijske reakcije;
  • 1 - defekti u strukturi trombocita sa njihovim normalnim brojem;
  • 2 - purpura drugog, netrombocitopenijskog porijekla (u slučaju trovanja);
  • 3 - idiopatska trombocitopenična purpura;
  • 4 - drugi nedostaci primarnih trombocita;
  • 5 - sekundarne lezije;
  • 6 - nespecificirane varijante patologija;
  • 7 - druge varijante krvarenja (pseudohemofilija, povećana vaskularna krhkost i tako dalje);
  • 8 - nespecificirana hemoragijska stanja.

Ova grupa bolesti nalazi se pod naslovom patologije krvi, hematopoetskih organa i imunološki poremećaji stanične geneze.

Opasnost od trombocitopenije

Zbog težine kliničkih manifestacija, trombocitopenija u međunarodnoj klasifikaciji bolesti sadrži protokole hitne pomoći za teške hemoragijske sindrome.

Opasnost po život s jakim smanjenjem broja trombocita pojavljuje se čak i s pojavom ogrebotina, jer rana nije zacijeljena primarnim krvnim ugrušcima i nastavlja krvariti.

Osobe s nedostatkom bijelih krvnih zrnaca mogu umrijeti od spontanih unutrašnjih krvarenja, pa bolest zahtijeva pravovremenu dijagnozu i adekvatno liječenje.

Dodajte komentar Otkažite odgovor

  • Scottped o akutnom gastroenteritisu

Samoliječenje može biti opasno po vaše zdravlje. Kod prvih znakova bolesti obratite se ljekaru.

Sekundarna trombocitopenija

Definicija i pozadina[uredi]

Imunološka trombocitopenija uzrokovana lijekovima najčešće je uzrokovana anti-lijekovima koji unakrsno reagiraju s antigenima trombocita. U rjeđim slučajevima, lijek se fiksira na trombocitima sa stvaranjem kompletnog antigena, gdje služi kao hapten, a trombociti kao nosač.

Lijekovi koji najčešće uzrokuju trombocitopeniju navedeni su u tabeli. 16.5.

Heparinom inducirana trombocitopenija je protrombotski poremećaj uzrokovan heparinom, imunološki posredovan, praćen trombocitopenijom i venskom i/ili arterijskom trombozom.

Otprilike 1% pacijenata nakon upotrebe heparina razvije heparinom indukovanu trombocitopeniju u trajanju od najmanje jedne sedmice, približno 50% njih ima trombozu. Trombocitopenija izazvana heparinom nešto je češća kod žena.

Etiologija i patogeneza[uredi]

Heparinom inducirana trombocitopenija je rezultat humoralnog imunološkog odgovora usmjerenog protiv kompleksa koji se sastoji od endogenog trombocitnog faktora 4 i egzogenog heparina, autoantitijela prepoznaju endogeni trombocitni faktor 4 samo kada se kombinira sa heparinom. Ovaj imuni kompleks aktivira cirkulirajuće trombocite kroz njihove površinske FcγRIIA receptore, što rezultira trombocitopenijom i hiperkoagulabilnošću. Karakterizacija heparina (goveđi > svinjski), njegov sastav (nefrakcionisan > niske molekularne težine > fondaparinuks), doza (profilaktička > terapijska > pojedinačna doza), način primjene (supkutana > intravenozna) i trajanje primjene (više od 4 dana > manje od 4 dana) - sve su to faktori koji određuju razvoj i težinu trombocitopenije.

Kliničke manifestacije[uredi]

Kod trombocitopenije izazvane lijekovima, petehije, gastrointestinalno krvarenje i hematurija se obično javljaju unutar nekoliko sati nakon upotrebe lijeka. Trajanje trombocitopenije ovisi o brzini eliminacije lijeka. Obično se 7 dana nakon njegovog otkazivanja broj trombocita vraća na normalu.

Heparinom izazvana trombocitopenija može se razviti u bilo kojoj dobi (> 3 mjeseca), ali su slučajevi kod djece rijetki. Umjerena trombocitopenija obično počinje 5-10 dana nakon primjene heparina. Ako je pacijent već bio izložen heparinu u posljednjih 100 dana, moguća je brza reakcija, s padom broja trombocita koji se javlja u roku od nekoliko minuta ili sati nakon primjene heparina. Moguća je i odgođena trombocitopenija izazvana heparinom, koja se razvija nakon prestanka uzimanja lijeka. Trombocitopenija je obično asimptomatska, a krvarenje je rijetko. Heparinom inducirana trombocitopenija povezana je s visokim rizikom od trombotičkih komplikacija (npr. plućna embolija, infarkt miokarda, trombotski moždani udar) sa jakom tendencijom arterijske tromboze arterija ekstremiteta i duboke venske tromboze. Dodatna mikrovaskularna tromboza može dovesti do razvoja venske gangrene/amputacije ekstremiteta. Ostale komplikacije uključuju nekrozu kože na mjestima injekcije heparina i anafilaktoidne reakcije (npr. groznica, hipotenzija, artralgija, dispneja, kardiopulmonalna insuficijencija) nakon intravenske bolusne primjene.

Sekundarna trombocitopenija: dijagnoza[uredi]

Na dijagnozu heparin-inducirane trombocitopenije može se posumnjati na osnovu kliničke slike - trombocitopenija, tromboza, odsustvo drugog uzroka trombocitopenije. Dijagnoza se potvrđuje detekcijom antitijela na endogeni kompleks trombocita faktor 4/heparin i potvrđuje detekcijom abnormalnih antitijela koja aktiviraju trombocite testom oslobađanja serotonina ili testom aktivacije trombocita izazvanog heparinom.

Diferencijalna dijagnoza[uredi]

Diferencijalna dijagnoza uključuje neimunu trombocitopeniju povezanu s heparinom (zbog direktne interakcije heparina s cirkulirajućim trombocitima koja se javlja u prvim danima nakon primjene heparina), kao i postoperativnu hemodiluciju, sepsu, trombocitopeniju koja nije uzrokovana heparinom, diseminirana intravaskularna komatoza i zatajenje više organa.

Sekundarna trombocitopenija: liječenje[uredi]

Za neke pacijente koji primaju heparin preporučuje se redovno praćenje broja trombocita. Ako se posumnja ili potvrdi trombocitopenija izazvana heparinom, liječenje je obustavljanje heparina i korištenje alternativnog antikoagulansa, bilo s anti-faktorom Xa bez heparina (danaparoid, fondaparinuks) ili direktnim inhibitorima trombina (npr. argatroban, bivalirudin). Varfarin je kontraindiciran tokom akutne trombocitopenične faze jer može uzrokovati mikrovaskularnu trombozu, s potencijalom nekroze ishemijskog ekstremiteta (sindrom venske gangrene). Trombocitopenija se obično povlači nakon prosječno 4 dana, sa vrijednostima većim od 150 x 10 9/L, iako u nekim slučajevima može potrajati od 1 sedmice do 1 mjeseca.

Prognoza za oporavak trombocita je dobra, ali se mogu javiti posttrombotske komplikacije (npr. amputacija ekstremiteta kod 5-10% pacijenata, moždani udar, bilateralna hemoragična nadbubrežna nekroza s adrenalnom insuficijencijom). Smrtnost od trombocitopenije izazvane heparinom (npr. fatalna plućna embolija) opažena je u 5-10% slučajeva.

prevencija[uredi]

ostalo [uredi]

Trombocitopenična purpura zbog transfuzije crvenih krvnih zrnaca

1. Klinička slika. Trombocitopenična purpura je rijetka komplikacija transfuzije eritrocita. Manifestuje se iznenadnom trombocitopenijom, krvarenjem iz sluzokože i petehijama, koje se javljaju 7-10 dana nakon transfuzije. Dijagnoza se postavlja na osnovu podataka iz anamneze. Ovaj oblik trombocitopenične purpure je najčešći kod višeporodnih žena i onih koje su bile podvrgnute višestrukim transfuzijama crvenih krvnih zrnaca. Po mehanizmu razvoja slična je neonatalnoj trombocitopeniji uzrokovanoj majčinim antitijelima. Trombocitopenična purpura uzrokovana transfuzijom crvenih krvnih zrnaca javlja se kod osoba kojima nedostaje Zw a antigen. Pokazalo se da je ovaj antigen dio glikoproteina IIb/IIIa. Transfuzija eritrocitne mase sa primesom trombocita koji nose antigen Zw a dovodi do pojave antitela na ovaj antigen. Vjeruje se da unakrsno reagiraju s glikoproteinom IIb/IIIa iz vlastitih trombocita pacijenta.

A. Transfuzija trombocita se ne izvodi jer je obično neefikasna. Osim toga, samo 2% ljudi čiji trombociti ne nose Zw a antigen mogu biti donori trombocitne mase u ovoj bolesti.

b. Prednizon 1-2 mg/kg/dan oralno smanjuje hemoragični sindrom i povećava broj trombocita.

V. Bolest se sama povlači nakon što se krv pacijenta oslobodi iz trombocita davaoca.

d. Crvena krvna zrnca donatora kojima nedostaje Zw a antigen treba naknadno koristiti za transfuziju.

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2016

Idiopatska trombocitopenična purpura (D69.3)

Pedijatrijska onkologija, Pedijatrija

opće informacije

Kratki opis


Odobreno
Zajednička komisija za kvalitet medicinskih usluga
Ministarstvo zdravlja i socijalnog razvoja Republike Kazahstan
od 29. novembra 2016. godine
Protokol br. 16


imunološka trombocitopenija- autoimuna bolest koju karakterizira izolirana trombocitopenija (manje od 100.000/μl) s nepromijenjenim/povećanim brojem megakariocita u koštanoj srži i prisustvom antitrombocitnih antitijela na površini trombocita i u plazmi pacijenata, obično zahvaćajući membranski glikoproteinski kompleks IIb / IIIa i / ili GPIb / IX, što dovodi do uništavanja trombocita ćelijama fagocitnog mononuklearnog sistema, što se manifestuje hemoragičnim sindromom.

Korelacija između MKB-10 i ICD-9 kodova

ICD-10 ICD-9
Kod Ime Kod Ime
D69.3 imunološka trombocitopenija - -

Datum izrade protokola: 2016

Korisnici protokola: Lekari opšte prakse, internisti, kardiolozi, hematolozi, pedijatri, onkolozi.

Skala nivoa dokaza


A Visokokvalitetna meta-analiza, sistematski pregled RCT-ova ili veliki RCT-ovi sa vrlo malom vjerovatnoćom (++) pristranosti čiji se rezultati mogu generalizirati na odgovarajuću populaciju.
IN Visokokvalitetni (++) sistematski pregled kohortnih ili studija kontrole slučaja ili Visokokvalitetne (++) kohortne ili studije kontrole slučajeva s vrlo niskim rizikom od pristranosti ili RCT s niskim (+) rizikom od pristranosti, rezultati koji se može generalizirati na odgovarajuću populaciju .
WITH Kohorta ili kontrola slučaja ili kontrolisano ispitivanje bez randomizacije sa niskim rizikom od pristranosti (+).
Rezultati kojih se mogu generalizirati na odgovarajuću populaciju ili RCT s vrlo niskim ili niskim rizikom od pristranosti (++ ili +), čiji rezultati se ne mogu direktno generalizirati na odgovarajuću populaciju.
D Opis serije slučajeva ili nekontrolisane studije ili stručnog mišljenja.

Klasifikacija


KlasifikacijaAmeričko društvo za hematologiju, 2013:
sa tokom:
Novodijagnostikovana - trajanje do 3 mjeseca;
Perzistentna (dugotrajna) ITP - trajanje 3-12 mjeseci;
· hronični ITP - traje duže od 12 meseci.

Prema težini hemoragijskog sindroma:
Teška - pacijenti s klinički značajnim krvarenjem bez obzira na broj trombocita. Slučajevi koji su bili praćeni simptomima krvarenja na početku bolesti, koji su zahtijevali početak terapije, ili slučajevi nastavka krvarenja uz potrebu za dodatnim terapijskim efektima različitim lijekovima koji povećavaju broj trombocita, ili povećanjem doze droge koje se koriste.
· refraktorni - nemogućnost da se dobije odgovor ili potpuni odgovor (trombociti manji od 30x109/l) na terapiju nakon splenektomije; gubitak odgovora nakon splenektomije i potrebu za medicinskim tretmanom kako bi se minimiziralo klinički značajno krvarenje. U tom slučaju je obavezan ponovni pregled kako bi se isključili drugi uzroci trombocitopenije i potvrdila dijagnoza ITP. Uglavnom se nalazi kod odraslih.

By faze; Standardizacija ITP-a, septembar 2006. IMBACH]:


Dijagnostika (ambulanta)


DIJAGNOSTIKA NA AMBULANTNOM NIVOU

Dijagnostički kriterijumi: NB! Primarna imunološka trombocitopenija dijagnosticira se smanjenjem broja trombocita manjim od 100x109/l uz isključenje drugih uzroka trombocitopenije.

Dijagnostički kriterijumi za postavljanje dijagnoze:
Pritužbe:
Pojačano krvarenje iz sluzokože;

Anamneza:
krvarenje iz nosa, desni;
menoragija, metroragija;
krvarenja u skleri;
krvarenja u mozgu;
· hematurija;
krvarenje iz gastrointestinalnog trakta (krvavo povraćanje, melena);
hemoragični osip u obliku petehija i ekhimoza na koži.

Pregled:
Opšti pregled:
Priroda kožnog hemoragičnog sindroma:
lokacija i veličina petehija i modrica;
Prisutnost krvarenja na oralnoj sluznici, konjunktivi;
Drenaža krvi duž zadnjeg zida ždrijela;
Anomalije u građi lica (trokutasto lice, male oči, epikantus, male crte lica) i udova (anomalije 1. prsta šake, šestoprsti, sindaktilija, klinodaktilija);

Laboratorijsko istraživanje:
· KLA sa ručnim proračunom formule leukocita i morfologije trombocita - u hemogramu Primjećuje se izolirana trombocitopenija - smanjenje trombocita manje od 100x10 9 /l bez promjene indikatora leukocita i eritrograma. U nekim slučajevima mogu se zabilježiti posthemoragijska anemija, pomaci u leukogramu povezani s popratnom zaraznom bolešću, alergije;

br.

Dijagnostički algoritam na ambulantnom nivou:

dijagnostika (bolnica)


DIJAGNOSTIKA NA STACIONARNOM NIVOU

Dijagnostički kriterijumi:
Žalbe: vidi ambulantni nivo.

Anamneza:
Trajanje i priroda krvarenja;
Vakcinacija (posebno kombinovana vakcinacija protiv malih boginja, zaušnjaka i rubeole) 2-3 sedmice prije razvoja hemoragijskog sindroma;
prenesena (respiratorna virusna, rubeola, infektivna mononukleoza) 2-3 sedmice prije razvoja hemoragičnog sindroma;
upotreba lijekova (posebno heparina) u posljednje 2-3 sedmice;
prisustvo bolova u kostima i gubitak težine;

Pregled: vidi ambulantni nivo .

Laboratorijsko istraživanje:
· UAC s ručnim izračunavanjem formule leukocita i morfologije trombocita - u hemogramu se bilježi izolirana trombocitopenija - smanjenje trombocita manje od 100x109 / l bez promjene indikatora leukocita i eritrograma. U nekim slučajevima mogu se zabilježiti posthemoragijska anemija, pomaci u leukogramu povezani s popratnom zaraznom bolešću, alergije;

Instrumentalno istraživanje: br.

Dijagnostički algoritam na stacionarnom nivou: br.

Spisak glavnih dijagnostičkih mjera koje se provode na bolničkom nivou:
OVK (brojanje trombocita i retikulocita u brisu);
krvna grupa i Rh faktor;
biohemijski test krvi (protein, albumin, ALA, ASAT, bilirubin, kreatinin, urea, dekstroza);
Mijelogram: hiperplazija megakariocitne klice s pojavom mladih generacija megakaocita i povećanim sadržajem njihovih prekursora;
Trajanje krvarenja prema Sukharevu;
· OAM;
ELISA za markere virusnog hepatitisa (HbsAg);
ELISA za markere HCV virusnog hepatitisa;
ELISA za HIV markere.

Spisak dodatnih dijagnostičkih pregleda koji se obavljaju na bolničkom nivou:
biohemijska analiza: GGTP, elektroliti;
· koagulogram;
ELISA za antitrombotička antitijela;
Imunofenotipizacija stanica periferne krvi;
Imunogram
antifosfolipidna antitijela;
PCR za virusne infekcije (virusni hepatitis, citomegalovirus, herpes simplex virus, Epstein-Barr virus, Varicella / Zoster virus);
ehokardiografija;
Ultrazvuk trbušnih organa (jetra, slezena, gušterača, žučna kesa, limfni čvorovi, bubrezi), medijastinuma, retroperitonealnog prostora i male karlice - za isključivanje krvarenja u unutrašnje organe;
Kompjuterska tomografija mozga: radi se ako se sumnja na intrakranijalno krvarenje - glavobolja, povraćanje, pareza, poremećaj svijesti; isključiti moždani udar;
OB ultrazvuk.

Diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza Obrazloženje za diferencijalnu dijagnozu Anketa Kriteriji isključenja dijagnoze
TAR sindrom Karakterizira ga patologija megakariocita i trombocita sa njihovom hipoplazijom i disfunkcijom, što dovodi do krvarenja. Prikupljanje pritužbi i anamneze, metoda fizikalnog pregleda. Karakterizira ga odsustvo radijalnih kostiju, urođena patologija megakariocita i trombocita s njihovom hipoplazijom i disfunkcijom, što dovodi do krvarenja. Djeca obolijevaju najčešće praćena urođenim anomalijama organa (često srčane mane)
aplastična anemija U brisevima krvi, izolirana trombocitopenija je često duboka dok se ne otkriju pojedinačni trombociti. OVK sa brojanjem leukoformule, retikulocita. Mijelogram, trepanobiopsija. Aspirat koštane srži je siromašan elementima sa jezgrom. Ukupan procenat ćelijskih elemenata je smanjen. U histološkim preparatima trefinskih biopsija ilijačnih kostiju, aplazija koštane srži sa zamjenom masnog tkiva isključuje ITP. Sadržaj gvožđa je normalan ili povišen.
mijelodisplastični sindrom Hemoragijski sindrom OVK (sa brojanjem leukoformule, retikulocita) Mijelogram, trepanobiopsija. MDS karakteriziraju znaci dispoeze, višak blasta u koštanoj srži, hromozomske aberacije, što isključuje ITP.
Hematoblastoze Pancitopenija, hemoragijski sindrom OVK (sa brojanjem leukoformule, retikulocita). Mijelogram. Rezultati protočne citometrije, imunohistohemijskog, histološkog pregleda koštane srži isključuju ITP.
Paroksizmalna noćna hemoglobinurija Hemoragijski sindrom UAC;
Kemija krvi;
Koagulogram;
OAM;
IFT na PNG.
PNH karakteriziraju hemosiderinuria, hemoglobinurija, povišeni nivoi bilirubina, LDH i smanjenje ili odsustvo haptoglobina. Krvarenje se rijetko opaža, tipična je hiperkoagulabilnost (aktivacija induktora agregacije). Isključen je u odsustvu PNH klona prema rezultatima IFT-a.
Megaloblastična anemija. trombocitopenija OVK + morfologija periferne krvi;
mijelogram;
Biohemijski test krvi (nivoi cijanokobalamina i folne kiseline).
Indirektni znaci karakteristični za megaloblastnu anemiju su povećanje prosječnog sadržaja hemoglobina u eritrocitima, povećanje prosječnog volumena eritrocita, megaloblastni tip hematopoeze prema mijelogramu. Za razliku od ITP-a, kod megaloblastične anemije nema hemoragičnog sindroma uprkos trombocitopeniji.
Trombotična trombocitopenična purpura. Hemoragijski sindrom UAC;
ultrazvuk OBP-a;
Procjena neurološkog statusa;
Rendgen zglobova.
Isključeno na osnovu neuroloških simptoma, stvaranje višestrukih krvnih ugrušaka, zglobni sindrom, često povećanje jetre i slezene.

Liječenje u inostranstvu

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Lijekovi (aktivne tvari) koji se koriste u liječenju
Hemostatski sunđer
azitromicin (azitromicin)
Alemtuzumab (Alemtuzumab)
amoksicilin (amoksicilin)
aciklovir (aciklovir)
deksametazon (deksametazon)
Imunoglobulin G ljudski normalan (Imunoglobulin G ljudski normalan)
Captopril (Captopril)
Klavulanska kiselina
kolekalciferol (kolekaltsiferol)
Koncentrat trombocita (CT)
mikofenolna kiselina (mikofenolat mofetil) (mikofenolna kiselina (mofetil mikofenolat))
omeprazol (omeprazol)
pankreatin (pankreatin)
paracetamol (paracetamol)
piperacilin (piperacilin)
prednizolon (prednizolon)
rituksimab (rituksimab)
tazobaktam (tazobaktam)
Traneksamska kiselina (Traneksamska kiselina)
trombin (trombinum)
Flukonazol (Flukonazol)
ceftazidim (ceftazidim)
ciklosporin (ciklosporin)
ciklofosfamid (ciklofosfamid)
Eltrombopag (Eltrombopag)
Etamzilat (Etamzilat)

Liječenje (ambulatorno)


LIJEČENJE NA ANALIZACIJI

Taktike lečenja: br.
Tretman bez lijekova: br.
Liječenje: br.

Algoritam postupanja u vanrednim situacijama:


konsultacija onkohematologa - u slučaju sumnje na hematološke maligne bolesti;
konzultacije ginekologa - kod metroragije, menoragije;

Liječenje (hitna pomoć)


DIJAGNOSTIKA I LIJEČENJE U HITNOJ POMOĆI

Dijagnostičke mjere:
prikupljanje pritužbi i anamneza bolesti;
pregled.

Liječenje:
simptomatska terapija , prema IMCI - smjernicama Svjetske zdravstvene organizacije za liječenje najčešćih bolesti u primarnim bolnicama, prilagođenim uslovima Republike Kazahstan.

Liječenje (bolnički)


TRETMAN NA STACIONARNOM NIVOU

Taktike lečenja:
Kod imunološke trombocitopenije, taktika liječenja počinje imenovanjem hormonskog lijeka (prednizolona). Uz povoljan odgovor na liječenje, broj trombocita se povećava (obično za 7-10 dana) i ostaje na visokom nivou čak i nakon prestanka uzimanja lijeka. Ako remisija nije nastupila, propisuje se imunoterapija - intravenski imunoglobulin. Ukoliko nije moguće dovesti pacijenta u remisiju medicinskom terapijom u roku od 6 mjeseci, preporučuje se splenektomija. U težim slučajevima bolesti, splenektomija se može obaviti i ranije.

Kako bi donijela odluku o taktici liječenja, međunarodna grupa stručnjaka razvila je skalu krvarenja i preporuke za pristup.
na terapiju:

Krvarenje/kvalitet života Terapijski pristup
Stepen 1.
manje krvarenje,<100 петехий и/или < 5 мелких синяков (<3 см в диаметре); отсутствие кровоточивости слизистых
Opservacija
Stepen 2.
Lako krvarenje. Više petehija > 100; i/ili > 5 velikih modrica (>3 cm u prečniku); nema krvarenja sluzokože
Nadzor ili, kod nekih pacijenata, terapija za stabilizaciju membrane
Stepen 3.
Umjereno krvarenje. Prisustvo krvarenja sluzokože, "opasan" način života
Konsultacije hematologa
Stepen 4.
Krvarenje sluzokože ili sumnja na unutrašnje krvarenje
Liječenje svih pacijenata u bolničkom okruženju

Tretman bez lijekova:
Način rada: II.III;
dijeta: № 11.

Liječenje
Liječenje prema težini:
Upotreba standardne doze prednizolona maksimalno 14 dana/povećana za 4 dana
Lijekovi prve linije za liječenje ITP-a:


Pripreme Doza Trajanje terapije UD,
veza
Prednizolon 0,25 mg/kg 21 dan Ocjena A
2 mg/kg 14 dana sa postupnim ukidanjem
60mg/m2 21 dan
4mg/kg 7 dana sa postupnim ukidanjem
4mg/kg 4 dana
Methylprednisolone 30 ili 50 mg/kg 7 dana Ocjena A
20-30mg/kg 2 - 7 dana
30mg/kg 3 dana
IVIG 0,8-1 g/kg 1-2 dana Ocjena A
0,25 g/kg jednom
0,4 g/kg 5 dana
Anti-D 25mcg/kg 2 dana Ocjena A
50-60mcg/kg jednom
75mcg/kg jednom
Deksametazon 20 - 40 mg/kg/dan 4 uzastopna dana (svakog mjeseca, 6 ciklusa) Ocjena A

Perzistentni i hronični ITP:
šeme glukokortikoidne terapije: visoke doze metilprednizolona IV 30 mg/kg x 3 dana, zatim 20 mg/kg x 4 dana;
· HIIT se može koristiti i za CITP, prije operacije, vađenja zuba/u ​​slučaju traume. Načini primjene HIIT-a u CITP-u su identični onima kod novonastalog ITP-a;
Preporučena doza IVIT-a je 0,8-1,0 g/kg tjelesne težine, nakon čega slijedi ponovljena primjena u roku od 48 sati, ako nakon prve primjene nivo trombocita nije veći od 20 x 109/l.

Druga linija terapije lijekovima:
Rituksimab(UD-B):
pojedinačna doza: 375 mg/m 2 /sedmično, trajanje kursa: 4 nedelje (ukupno 4 injekcije);
Indikacije:
ne reaguje na visoke doze deksametazona;
u prisustvu kontraindikacija za splenektomiju;
Rekurentni i refraktorni tok ITP-a.

ciklosporin A:
2,5 - 3 mg / kg / dan. U kombinaciji sa prednizolonom (UD-B)
Ciklofosfamid: 200mg/m 2 jednom dnevno;
Indikacije:
kod pacijenata otpornih na hormonsku terapiju i/ili nakon splenektomije;
sekundarni ITP.
Mofetin mikofenolat: 20-40mg/kg, trajanje kursa 30 dana.
Indikacije:
Neki pacijenti sa antiproliferativnim i imunosupresivnim ciljevima.

Treća linija terapije lijekovima:
Agonisti TPO receptora(UD-A):
· Eltrombopag 25-75 mg oralno 1-10 mg/kg sedmično.

Alemtuzumab*:

· Alternativna terapija za CITP i refraktorni ITP.
NB! koristi se u pozadini prateće terapije (antibakterijska, antifungalna, antivirusna).

Spisak esencijalnih lekova:


INN lijeka Obrazac za oslobađanje UD,
veza
Imunosupresivni lijekovi
deksametazon tablete 0,5 mg
rastvor 4mg/2 ml
UD B
prednizolon 5 mg tablete UD A
za intravensku primjenu 10% 2 g/20 ml UD A
humani imunoglobulin Ig G za intravensku primjenu 10% 5 g/50 ml UD A
ciklofosfamid prašak za otopinu za intravensku primjenu 500 mg UD C
mikofenolat mofetil kapsule od 250 i 500 mg UD C
rituksimab bočice 10 ml/100 mg
bočice 50 ml/500 mg
UD B
ciklosporin A kapsule 25 mg, 50 mg, 100 mg UD B
Eltrombopag tablete 31,9 mg i 63,8 mg UD A
Alemtuzimab (nakon registracije u Republici Kazahstan) rastvor za infuziju 1ml UD A
Antifungalni lijekovi(prema indikacijama)
flukonazol rastvor za IV injekciju, 50 ml, 2 mg/ml, kapsule od 150 mg UD B
Antimikrobna sredstva koristi se za prevenciju razvoja gnojno-septičkih komplikacija, kao i nakon određivanja osjetljivosti na antibiotike
azitromicin
ili
tableta/kapsula, 500 mg, liofilizirani prašak za otopinu za IV infuziju, 500 mg; UD B
piperacilin/tazobaktam
ili
prašak za pripremu injekcijskog rastvora za intravensku primenu 4,5 g UD B
ceftazidim
ili
prašak za pripremu otopine za injekcije za intravensku primjenu 1000 mg UD B
amoksicilin + klavulanska kiselina filmom obložena tableta, 500 mg/125 mg, prašak za oralnu suspenziju 135 mg/5 ml,
prašak za otopinu za intravenske i intramuskularne injekcije 600 mg.
UD B
antivirusno ( prema indikacijama, u slučajevima infekcije)
aciklovir krema za vanjsku upotrebu 5%-5,0, tableta 200 mg, prašak za otopinu za infuziju 250 mg; UD C
Lijekovi koji utiču na sistem zgrušavanja krvi
fibrinogen + trombin hemostatski sunđer, veličine 7*5*1, 8*3; UD B

Spisak dodatnih lekova:

INN lijeka Put administracije
UD,
veza
omeprazol (protivulkusna profilaksa) oralno 20mg UD B
pankreatin (za gastritis, poboljšava proces probave hormonskom terapijom) 10000 IU UD B
kaptopril (s povišenim krvnim pritiskom) oralna tableta 12,5 mg UD B
paracetamol (antipiretik) oralna tableta 200 mg UD B
natrijum etamzilat (za krvarenje) za oralnu primenu
za intravensku primjenu 2 ml
UD B
holekalciferol (za hipokalcemiju) tablete 500 mg UD B

Upotreba transfuzije trombokoncentrata:
Indikacije:
Prisustvo krvarenja opasnog po život.
Transfuzije koncentrata trombocita treba uvijek biti dodatak specifičnoj ITP terapiji (IVIG i/ili glukokortikoidi) i ne treba se koristiti kao monoterapija. Ako je težina krvarenja kod ITP-a takva da zahtijeva transfuziju trombokoncentrata, preporučuje se frakciona transfuzija - svakih 6-8 sati. U posebno teškim slučajevima koriste se "hiperfrakcione" transfuzije sa malim dozama trombokoncentrata: 1-2 doze (0,7-1,4x10 11) svaka dva sata. Kao dodatna hemostatska terapija koriste se etamzilat, antifibrinolitički lijekovi.
NB! U slučaju bubrežnog krvarenja, primjena inhibitora fibrinolize je kontraindicirana.

Hirurška intervencija:
Splenektomija(UD-B)
Indikacije za intervenciju:
Ponavljajući, teški tok bolesti duže od 6 mjeseci;
Pacijenti stariji od 6 godina nakon prethodne vakcinacije protiv Haemophilus influenzae tip b + S.pneumoniae + N.Meningitidis.
Kontraindikacije za intervenciju:
djeca mlađa od 6 godina;
primarni ITP.

Ostali tretmani: Ne.
Pomoćna hemostatska terapija:
natrijum etamzilat 12,5% u dozi od 10-15 mg/kg;
Para-aminobenzojeva kiselina - traneksamska kiselina: preko 12 godina u dozi od 20-25 mg/kg.

Indikacije za savjet stručnjaka:
konsultacija infektologa - ako se sumnja na zarazni proces;
konsultacije endokrinologa - s razvojem endokrinih poremećaja tokom liječenja;
konzultacije akušera-ginekologa - tijekom trudnoće, metroragije, menoragije, prilikom propisivanja kombiniranih oralnih kontraceptiva;
Konsultacije drugih užih specijalista - prema indikacijama.

Indikacije za prelazak na jedinicu intenzivne nege i reanimaciju:
odsustvo/oštećenje svijesti (Glasgow rezultat); aplikacija broj 1
· akutna kardiovaskularna insuficijencija (otkucaji srca manji od 60 ili više od 200 u minuti);
akutna respiratorna insuficijencija (DN 2 - 3 stepena, brzina disanja više od 50, smanjenje zasićenja manje od 88%, potreba za mehaničkom ventilacijom);
Akutni poremećaji cirkulacije (šokovi);
Sistolni krvni pritisak, manji od 60/više od 180 (zahteva stalnu primjenu vazoaktivnih lijekova);
Kritični metabolički poremećaji (elektroliti, voda, proteini, acidobazna ravnoteža, ketoacidoza);
Intenzivna opservacija i intenzivna farmakoterapija koja zahtijeva stalno praćenje vitalnih funkcija;
Kršenje koagulacijskog i antikoagulacionog sistema krvi.

Indikatori efikasnosti tretmana:
· nakon 4 nedelje od početka lečenja, povećanje trombocita je iznad 100x10 9 /l (75% pacijenata sa ITP).
Nakon uklanjanja slezene - povećanje nivoa trombocita u perifernoj krvi.

Dalje upravljanje
Laboratorijsko istraživanje:
· OVK sa određivanjem broja trombocita i ručnim brojanjem formule leukocita (obavezno) vrši se jednom mesečno u prvoj godini posmatranja. Nadalje, ovisno o kliničkom stanju i stabilnosti hematološke slike;
biohemijski test krvi u dinamici se provodi ako je indicirano;
· serološka ispitivanja markera HIV-a, hepatitisa B i C, vrše se 3 mjeseca nakon otpusta iz bolnice i 3 mjeseca nakon svake transfuzije krvnih produkata.

Uslov za premeštaj pacijenta u mesto stanovanja:
pedijatar (pedijatar hematolog) u mjestu prebivališta se rukovodi preporukama specijalista bolnice;
Učestalost pregleda bolesnika sa ITP-om je 1 put u 2-4 nedelje u prva 3 meseca lečenja, zatim u zavisnosti od kliničkog stanja i hematološke dinamike, ali ne manje od 1 puta u 2 meseca.

Instrumentalna istraživanja izvodi se kada je to klinički indicirano.

Hospitalizacija


Indikacije za planiranu hospitalizaciju:

Indikacije za hitnu hospitalizaciju:
smanjenje nivoa trombocita u krvi<50х10 9 /л.
Prisutnost hemoragijskog sindroma (krvarenje iz sluzokože nazofarinksa, usne šupljine, gastrointestinalno krvarenje, krvarenje iz maternice).

Informacije

Izvori i literatura

  1. Zapisnici sa sjednica Zajedničke komisije za kvalitet medicinskih usluga MHSD RK, 2016.
    1. 1) Pedijatrijska hematologija, 2015. Uredili A.G. Rumyantsev, A.A. Maschan, E.V. Zhukovskaya. Moskva. Izdavačka grupa "GEOTAR-Media" 2015 C-656, C-251, tabela 6. 2) Smjernice za praksu zasnovane na dokazima za imunološku trombocitopeniju Američkog društva za hematologiju 2011 Cindy Neunert, Wendy Lim, Mark Crowther, Alan Cohen, Lawrence Solberg, Jr i Mark A. Crowther2011; 16:4198-4204 3) Standardizacija ITP-a, septembar 2006. IMBACH. 4) Pružanje hitne pomoći, 2005. Algoritam postupanja u vanrednim situacijama: prema IMCI - Smjernicama SZO o upravljanju najčešćim bolestima u primarnim bolnicama, prilagođenim uslovima Republike Kazahstan (SZO 2012). 5) ESH. Priručnik "Imunološka trombocitopenija" 2011. 6) Tarantino & Buchanan, Hematol Oncol Clin North Am, 2004, 18:1301-1314. 7) Smjernice za adminis parenteralnu ishranu Kanada 2010. 8) ZNAK 104. Antibiotska profilaksa u hirurgiji.2014.

Informacije


Skraćenice koje se koriste u protokolu

AG arterijska hipertenzija;
HELL arterijski pritisak;
ALAT alanin aminotransferaza
ASa T aspartat aminotransferaza
i/v intravenozno
ja sam intramuskularno
VVID intravenska terapija visokim dozama imunoglobulina
HIV virus AIDS-a;
GGTP gamaglutamil transpeptidaza;
IMCI integrisano lečenje dečijih bolesti
IVL umjetna ventilacija pluća
I TAKO DALJE imunološka tprombocitopenija
ELISA vezani imunosorbentni test;
IFT imunofenotipizacija;
CT CT skener;
KShchS kiselo-baznog stanja
LDH laktat dehidrogenaza;
zdravstvenoj ustanovi medicinska ustanova
MDS mijelodisplastični sindrom;
IU međunarodne jedinice
MMF mikofenolat mofetin
MRI Magnetna rezonanca
UAC opšta analiza krvi
OAM opća analiza urina;
AML
PNG
akutna mijeloična leukemija;
paroksizmalna noćna hemoglobinurija;
ONMK akutni cerebrovaskularni udes
PCR lančana reakcija polimeraze;
ESR - brzina sedimentacije eritrocita;
TGSK transplantacija hematopoetskih matičnih ćelija
UZDG ultrazvučna doplerografija
FGDS fibro-gastro-duadenoskopija
HITP hronična imunološka trombocitopenija
CMV citomegalovirus
BH brzina disanja;
otkucaji srca otkucaji srca;
EKG elektrokardiografija;
ehokardiografija ehokardiografija;
Ig imunoglobulin

Spisak programera protokola sa kvalifikacionim podacima:
1) Omarova Gulnara Yerbosynovna - pedijatrijski hematolog / onkolog, Filijala Korporativnog fonda "UMC", "Nacionalni naučni centar za majčinstvo i djetinjstvo", Astana.
2) Venera Bulatovna Tastanbekova - pedijatrijski hematolog/onkolog, Ogranak Korporativnog fonda UMC, Nacionalni naučni centar za materinstvo i detinjstvo, Astana.
3) Umirbekova Balzhan Bolatovna - pedijatrijski hematolog/onkolog, Filijala Korporativnog fonda "UMC", "Nacionalni naučni centar za materinstvo i djetinjstvo", Astana.
4) Omarova Kulyan Omarovna - doktor medicinskih nauka, profesor, Državno preduzeće "Nacionalni centar za pedijatriju i dečju hirurgiju", Almati.
5) Manzhuova Lyazzat Nurpapaevna - kandidat medicinskih nauka, šef Odeljenja za onkologiju br. 1, Državno preduzeće "Nacionalni centar za pedijatriju i dečiju hirurgiju", Almati.
6) Kalieva Mira Maratovna - Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Katedre za kliničku farmakologiju i farmakoterapiju KazNMU im. S. Asfendiyarova.

Indikacija da nema sukoba: br.

Spisak recenzenata: Kemaikin Vadim Matveyevich - hematolog najviše kvalifikacijske kategorije, kandidat medicinskih nauka, glavni slobodni hematolog, onkohematolog Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja Republike Kazahstan.

Aneks 1


Priloženi fajlovi

Pažnja!

  • Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
  • Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti ličnu konzultaciju s liječnikom. Obavezno se obratite medicinskoj ustanovi ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas muče.
  • O izboru lijekova i njihovoj dozi treba razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
  • MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Priručnik za terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za proizvoljno mijenjanje liječničkih recepata.
  • Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakvu štetu po zdravlje ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Bolest počinje postepeno ili akutno s pojavom hemoragijskog sindroma. Tip krvarenja kod trombocitopenične purpure je petehijalno-pjegavo (plavkasto). Prema kliničkim manifestacijama razlikuju se dvije varijante trombocitopenične purpure: "suha" - pacijent razvija samo kožni hemoragični sindrom; "mokri" - krvarenja u kombinaciji sa krvarenjem. Patognomonični simptomi trombocitopenične purpure su krvarenja u koži, sluzokožama i krvarenje. Odsustvo ovih znakova dovodi u sumnju ispravnost dijagnoze.
Kožni hemoragični sindrom javlja se u 100% pacijenata. Broj ekhimoza varira od pojedinačnih do višestrukih. Glavne karakteristike kožnog hemoragičnog sindroma kod trombocitopenične purpure su sljedeće.
- Nesklad između težine krvarenja i stepena traumatskog uticaja; moguća je njihova spontana pojava (uglavnom noću).
-Polimorfizam hemoragijskih erupcija (od petehija do velikih hemoragija).
- Polihromna krvarenja na koži (boja od ljubičaste do plavo-zelenkaste i žute, u zavisnosti od propisa njihovog izgleda), što je povezano sa postepenom konverzijom hemoglobina kroz međufaze raspadanja u bilirubin.
- Asimetrija (bez omiljene lokalizacije) hemoragijskih elemenata.
-Bezbolnost.
Često dolazi do krvarenja u sluznicama, najčešće u krajnicima, mekom i tvrdom nepcu. Moguća krvarenja u bubnoj opni, skleri, staklastom tijelu, fundusu.
Krvarenje u skleri može ukazivati ​​na prijetnju od najteže i najopasnije komplikacije trombocitopenične purpure - krvarenja u mozgu. U pravilu se javlja iznenada i brzo napreduje. Klinički, cerebralno krvarenje se manifestuje glavoboljom, vrtoglavicom, konvulzijama, povraćanjem i žarišnim neurološkim simptomima. Ishod cerebralne hemoragije zavisi od obima, lokalizacije patološkog procesa, pravovremenosti dijagnoze i adekvatne terapije.
Trombocitopenična purpura je karakterizirana krvarenjem iz sluzokože. Često su obilne prirode, uzrokujući tešku posthemoragijsku anemiju koja ugrožava život pacijenta. Djeca najčešće imaju krvarenje iz nosne sluznice. Krvarenje iz desni je obično manje obilno, ali može postati opasno i prilikom vađenja zuba, posebno kod pacijenata sa nedijagnostikovanom bolešću. Krvarenje nakon vađenja zuba s trombocitopenijskom purpurom nastaje neposredno nakon intervencije i ne nastavlja se nakon njenog prekida, za razliku od kasnog, odgođenog krvarenja kod hemofilije. Kod djevojčica u pubertetu moguća je teška meno- i metroragija. Manje česta su gastrointestinalna i bubrežna krvarenja.
Nema karakterističnih promjena na unutrašnjim organima kod trombocitopenične purpure. Tjelesna temperatura je obično normalna. Ponekad se otkriva tahikardija, auskultacijom srca - sistolni šum na vrhu i na Botkinovoj tački, slabljenje prvog tona, zbog anemije. Povećanje slezene je nekarakteristično i prilično isključuje dijagnozu trombocitopenične purpure.
U toku trajanja razlikuju se akutni (do 6 mjeseci) i kronični (dulje od 6 mjeseci) oblici bolesti. Pri inicijalnom pregledu nemoguće je utvrditi prirodu toka bolesti. U zavisnosti od stepena manifestacije hemoragičnog sindroma, parametara krvi u toku bolesti, razlikuju se tri perioda: hemoragijska kriza, klinička remisija i kliničko-hematološka remisija.
Hemoragijsku krizu karakterizira izražen sindrom krvarenja, značajne promjene u laboratorijskim parametrima.
Tokom kliničke remisije hemoragični sindrom nestaje, vrijeme krvarenja se smanjuje, sekundarne promjene u sistemu koagulacije krvi se smanjuju, ali trombocitopenija perzistira, iako je manje izražena nego u vrijeme hemoragijske krize.
Klinička i hematološka remisija podrazumijeva ne samo odsustvo krvarenja, već i normalizaciju laboratorijskih parametara.

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni regulatorni dokument za obračun morbiditeta, razloga zbog kojih se stanovništvo obraća u medicinske ustanove svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 je uveden u zdravstvenu praksu širom Ruske Federacije 1999. godine naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27. maja 1997. godine. №170

SZO planira objavljivanje nove revizije (ICD-11) za 2017-2018.

Sa amandmanima i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Trombocitopenija - opis, uzroci, simptomi (znakovi), dijagnoza, liječenje.

Kratki opis

Trombocitopenija je nizak broj trombocita u perifernoj krvi, najčešći uzrok krvarenja. Sa smanjenjem broja trombocita manjim od 100 ´ 109/l, vrijeme krvarenja se produžava. U većini slučajeva petehije ili purpure se pojavljuju kada broj trombocita padne na 20–50 ´ 109/l. Ozbiljno spontano krvarenje (npr. gastrointestinalni) ili hemoragični moždani udar nastaje kada je trombocitopenija manja od 10 ´ 109/l.

Uzroci

Trombocitopenija se može javiti kao manifestacija alergije na lijekove (alergijska trombocitopenija), zbog stvaranja antitrombocitnih antitijela (autoimuna trombocitopenija), uzrokovana infekcijama, intoksikacijama, tireotoksikozom (simptomatska).

Kod novorođenčadi trombocitopenija može biti uzrokovana prolaskom autoantitijela iz bolesne majke kroz placentu (transimuna trombocitopenija).

Patologija trombopoeze Sazrijevanje megakariocita je selektivno inhibirano tiazidnim diureticima i drugim lijekovima, posebno onima koji se koriste u kemoterapiji, etanolom.Poseban uzrok trombocitopenije je neefikasna trombopoeza povezana s megaloblastnim tipom hematopoeze sa poremećajem krvarenja (pojava12 vitamina). folne kiseline, kao i kod mijelodisplastičnih i preleukemijskih sindroma). U koštanoj srži se otkrivaju morfološki i funkcionalno abnormalni (megaloblastični ili displastični) megakariociti, što dovodi do nakupljanja defektnih trombocita koji su uništeni u koštanoj srži.

Anomalije u formiranju bazena trombocita nastaju kada se trombociti eliminišu iz krvotoka,najčešći uzrok je taloženje u slezeni.U normalnim uslovima slezena sadrži trećinu bazena trombocita.Razvoj splenomegalije je praćen taloženjem većeg broja ćelija uz njihovo isključenje iz sistema hemostaze. Sa vrlo velikom veličinom slezene moguće je deponovati 90% cjelokupnog bazena trombocita, a preostalih 10% u perifernom krvotoku ima normalno trajanje cirkulacije.

Povećana destrukcija trombocita na periferiji je najčešći oblik trombocitopenije; takva stanja karakteriziraju skraćeni životni vijek trombocita i povećan broj megakariocita koštane srži. Ovi poremećaji se nazivaju imunološka ili neimuna trombocitopenična purpura Imunska trombocitopenična purpura Idiopatska trombocitopenična purpura (ITP) je prototip imunološki posredovane trombocitopenije (bez vidljivog vanjskog uzroka destrukcije trombocita). Vidi Idiopatska trombocitopenična purpura Ostale autoimune trombocitopenije uzrokovane antitrombocitnim antitijelima: posttransfuzijska trombocitopenija (povezana s izlaganjem izoantitijelima), trombocitopenija izazvana lijekovima (npr. zbog kinidina), sepsa povezana s trombocitopenijama povezane sa SLE i drugim autoimunim bolestima. Liječenje je usmjereno na ispravljanje osnovne patologije. Neophodno je prestati uzimati sve potencijalno opasne lijekove. GC terapija nije uvijek efikasna. Transfuzirani trombociti podliježu istom ubrzanom uništavanju Neimuna trombocitopenična purpura Infekcije (npr. virusna ili malarija) Masivna transfuzija krvi sa niskim brojem trombocita DIC Protetski srčani zalisci Trombotična trombocitopenična purpura.

Trombocitopenija (*188000, Â). Kliničke manifestacije: makrotrombocitopenija, hemoragični sindrom, aplazija rebara, hidronefroza, rekurentna hematurija. Laboratorijske studije: autoantitijela na trombocite, skraćivanje života trombocita, produženo vrijeme zgrušavanja, normalan test podveza, defekti u plazma komponenti hemostaze.

May-Hegglinova anomalija (Hegglinov sindrom, B). Makrotrombocitopenija, bazofilne inkluzije u neutrofilima i eozinofilima (Dehleova tijela).

Epsteinov sindrom (153650, Â). Makrotrombocitopenija u kombinaciji sa Allportovim sindromom.

Fechtnerov porodični sindrom (153640, Â). Makrotrombocitopenija, inkluzije u leukocitima, nefritis, gluvoća.

Kongenitalna trombocitopenija (600588, delecija 11q23,3-qter, V). Kliničke manifestacije: kongenitalna dismegakariocitna trombocitopenija, blagi hemoragijski sindrom. Laboratorijske pretrage: delecija 11q23.3-qter, povećan broj megakariocita, gigantske granule u trombocitima periferne krvi.

Trombocitopenija ciklična (188020, Â). Hemoragijski sindrom, ciklička neutropenija.

Trombocitopenija Paris-Trousseau (188025, delecija 11q23, defekt u TCPT genu, B). Kliničke manifestacije: hemoragijski sindrom, trombocitopenija, hipertelorizam, anomalije uha, mentalna retardacija, koarktacija aorte, zaostajanje u razvoju u embrionalnom periodu, hepatomegalija, sindaktilija. Laboratorijske studije: gigantske granule u trombocitima, megakariocitoza, mikromegakariociti.

TAR sindrom (od: trombocitopenija–odsutan radijus - trombocitopenija i odsustvo radijusa, *270400, r). Kongenitalno odsustvo radijusa u kombinaciji sa trombocitopenijom (izraženo kod djece, kasnije izglađeno); trombocitopenična purpura; defektni megakariociti u crvenoj koštanoj srži; ponekad primjećuju anomalije u razvoju bubrega i urođene srčane bolesti.

Simptomi (znakovi)

Klinička slika je određena osnovnom bolešću koja je izazvala trombocitopeniju.

Dijagnostika

Trombocitopenija je indikacija za ispitivanje koštane srži na prisustvo megakariocita, njihov nedostatak ukazuje na kršenje trombocitopoeze, a njihovo prisustvo ukazuje ili na perifernu destrukciju trombocita, ili (u slučaju splenomegalije) na taloženje trombocita u slezeni Patologija trombocitopoeze je Dijagnoza se potvrđuje otkrivanjem megakariocitne displazije u brisu koštane srži Anomalije u formiranju bazena trombocita. Dijagnoza hipersplenizma postavlja se uz umjerenu trombocitopeniju, normalan broj megakariocita u brisu koštane srži i značajno povećanje slezene. Dijagnoza idiopatske trombocitopenične purpure zahtijeva isključivanje bolesti koje se javljaju s trombocitopenijom (npr. SLE). trombocitopenija uzrokovana lijekovima (na primjer, kinidin). Dostupne, ali nespecifične metode za otkrivanje antitrombocitnih antitijela su poznate.

Tretman

Patologija trombopoeze. Liječenje se zasniva na eliminaciji štetnog agensa, ako je moguće, ili liječenju osnovne bolesti; Poluživot trombocita je obično normalan, što omogućava transfuziju trombocita u prisustvu trombocitopenije i znakova krvarenja. Trombocitopenija zbog nedostatka vitamina B 12 ili folne kiseline nestaje vraćanjem njihovog normalnog nivoa.

Amegakariocitna trombocitopenija dobro reaguje na terapiju, obično se propisuju antitimocitni imunoglobulin i ciklosporin.

Anomalije u formiranju bazena trombocita. Liječenje se obično ne provodi, iako splenektomija može riješiti problem. Tokom transfuzije, dio trombocita se taloži, što transfuzije čini manje efikasnim nego u stanjima smanjene aktivnosti koštane srži.

Liječenje idiopatske trombocitopenične purpure – vidjeti Idiopatska trombocitopenična purpura.

Komplikacije i popratna stanja Smanjena proizvodnja trombocita povezana je s aplastičnom anemijom, mijeloftizom (zamjena koštane srži tumorskim stanicama ili fibroznim tkivom) i nekim rijetkim kongenitalnim Evansovim sindromom (Fischer-Evansov sindrom) – kombinacijom autoimune hemolitičke anemije i autoimunemije.

ICD-10 D69 Purpura i druga hemoragijska stanja

Kodiranje trombocitopenije po ICD 10

Trombociti igraju važnu ulogu u ljudskom tijelu i predstavljaju grupu krvnih stanica.

  • 0 - purpura zbog alergijske reakcije;
  • 1 - defekti u strukturi trombocita sa njihovim normalnim brojem;
  • 2 - purpura drugog, netrombocitopenijskog porijekla (u slučaju trovanja);
  • 3 - idiopatska trombocitopenična purpura;
  • 4 - drugi nedostaci primarnih trombocita;
  • 5 - sekundarne lezije;
  • 6 - nespecificirane varijante patologija;
  • 7 - druge varijante krvarenja (pseudohemofilija, povećana vaskularna krhkost i tako dalje);
  • 8 - nespecificirana hemoragijska stanja.

Ova grupa bolesti nalazi se pod naslovom patologije krvi, hematopoetskih organa i imunološki poremećaji stanične geneze.

Opasnost od trombocitopenije

Zbog težine kliničkih manifestacija, trombocitopenija u međunarodnoj klasifikaciji bolesti sadrži protokole hitne pomoći za teške hemoragijske sindrome.

Opasnost po život s jakim smanjenjem broja trombocita pojavljuje se čak i s pojavom ogrebotina, jer rana nije zacijeljena primarnim krvnim ugrušcima i nastavlja krvariti.

Osobe s nedostatkom bijelih krvnih zrnaca mogu umrijeti od spontanih unutrašnjih krvarenja, pa bolest zahtijeva pravovremenu dijagnozu i adekvatno liječenje.

Dodajte komentar Otkažite odgovor

  • Scottped o akutnom gastroenteritisu

Samoliječenje može biti opasno po vaše zdravlje. Kod prvih znakova bolesti obratite se ljekaru.

Sekundarna trombocitopenija

Lijekovi koji najčešće uzrokuju trombocitopeniju navedeni su u tabeli. 16.5.

Heparinom inducirana trombocitopenija je protrombotski poremećaj uzrokovan heparinom, imunološki posredovan, praćen trombocitopenijom i venskom i/ili arterijskom trombozom.

Otprilike 1% pacijenata nakon upotrebe heparina razvije heparinom indukovanu trombocitopeniju u trajanju od najmanje jedne sedmice, približno 50% njih ima trombozu. Trombocitopenija izazvana heparinom nešto je češća kod žena.

Etiologija i patogeneza[uredi]

Heparinom inducirana trombocitopenija je rezultat humoralnog imunološkog odgovora usmjerenog protiv kompleksa koji se sastoji od endogenog trombocitnog faktora 4 i egzogenog heparina, autoantitijela prepoznaju endogeni trombocitni faktor 4 samo kada se kombinira sa heparinom. Ovaj imuni kompleks aktivira cirkulirajuće trombocite kroz njihove površinske FcγRIIA receptore, što rezultira trombocitopenijom i hiperkoagulabilnošću. Karakterizacija heparina (goveđi > svinjski), njegov sastav (nefrakcionisan > niske molekularne težine > fondaparinuks), doza (profilaktička > terapijska > pojedinačna doza), način primjene (supkutana > intravenozna) i trajanje primjene (više od 4 dana > manje od 4 dana) - sve su to faktori koji određuju razvoj i težinu trombocitopenije.

Kliničke manifestacije[uredi]

Kod trombocitopenije izazvane lijekovima, petehije, gastrointestinalno krvarenje i hematurija se obično javljaju unutar nekoliko sati nakon upotrebe lijeka. Trajanje trombocitopenije ovisi o brzini eliminacije lijeka. Obično se 7 dana nakon njegovog otkazivanja broj trombocita vraća na normalu.

Heparinom izazvana trombocitopenija može se razviti u bilo kojoj dobi (> 3 mjeseca), ali su slučajevi kod djece rijetki. Umjerena trombocitopenija obično počinje 5-10 dana nakon primjene heparina. Ako je pacijent već bio izložen heparinu u posljednjih 100 dana, moguća je brza reakcija, s padom broja trombocita koji se javlja u roku od nekoliko minuta ili sati nakon primjene heparina. Moguća je i odgođena trombocitopenija izazvana heparinom, koja se razvija nakon prestanka uzimanja lijeka. Trombocitopenija je obično asimptomatska, a krvarenje je rijetko. Heparinom inducirana trombocitopenija povezana je s visokim rizikom od trombotičkih komplikacija (npr. plućna embolija, infarkt miokarda, trombotski moždani udar) sa jakom tendencijom arterijske tromboze arterija ekstremiteta i duboke venske tromboze. Dodatna mikrovaskularna tromboza može dovesti do razvoja venske gangrene/amputacije ekstremiteta. Ostale komplikacije uključuju nekrozu kože na mjestima injekcije heparina i anafilaktoidne reakcije (npr. groznica, hipotenzija, artralgija, dispneja, kardiopulmonalna insuficijencija) nakon intravenske bolusne primjene.

Sekundarna trombocitopenija: dijagnoza[uredi]

Na dijagnozu heparin-inducirane trombocitopenije može se posumnjati na osnovu kliničke slike - trombocitopenija, tromboza, odsustvo drugog uzroka trombocitopenije. Dijagnoza se potvrđuje detekcijom antitijela na endogeni kompleks trombocita faktor 4/heparin i potvrđuje detekcijom abnormalnih antitijela koja aktiviraju trombocite testom oslobađanja serotonina ili testom aktivacije trombocita izazvanog heparinom.

Diferencijalna dijagnoza[uredi]

Diferencijalna dijagnoza uključuje neimunu trombocitopeniju povezanu s heparinom (zbog direktne interakcije heparina s cirkulirajućim trombocitima koja se javlja u prvim danima nakon primjene heparina), kao i postoperativnu hemodiluciju, sepsu, trombocitopeniju koja nije uzrokovana heparinom, diseminirana intravaskularna komatoza i zatajenje više organa.

Sekundarna trombocitopenija: liječenje[uredi]

Za neke pacijente koji primaju heparin preporučuje se redovno praćenje broja trombocita. Ako se posumnja ili potvrdi trombocitopenija izazvana heparinom, liječenje je obustavljanje heparina i korištenje alternativnog antikoagulansa, bilo s anti-faktorom Xa bez heparina (danaparoid, fondaparinuks) ili direktnim inhibitorima trombina (npr. argatroban, bivalirudin). Varfarin je kontraindiciran tokom akutne trombocitopenične faze jer može uzrokovati mikrovaskularnu trombozu, s potencijalom nekroze ishemijskog ekstremiteta (sindrom venske gangrene). Trombocitopenija se obično povlači nakon prosječno 4 dana, sa vrijednostima većim od 150 x 10 9/L, iako u nekim slučajevima može potrajati od 1 sedmice do 1 mjeseca.

Prognoza za oporavak trombocita je dobra, ali se mogu javiti posttrombotske komplikacije (npr. amputacija ekstremiteta kod 5-10% pacijenata, moždani udar, bilateralna hemoragična nadbubrežna nekroza s adrenalnom insuficijencijom). Smrtnost od trombocitopenije izazvane heparinom (npr. fatalna plućna embolija) opažena je u 5-10% slučajeva.

prevencija[uredi]

ostalo [uredi]

Trombocitopenična purpura zbog transfuzije crvenih krvnih zrnaca

1. Klinička slika. Trombocitopenična purpura je rijetka komplikacija transfuzije eritrocita. Manifestuje se iznenadnom trombocitopenijom, krvarenjem iz sluzokože i petehijama, koje se javljaju 7-10 dana nakon transfuzije. Dijagnoza se postavlja na osnovu podataka iz anamneze. Ovaj oblik trombocitopenične purpure je najčešći kod višeporodnih žena i onih koje su bile podvrgnute višestrukim transfuzijama crvenih krvnih zrnaca. Po mehanizmu razvoja slična je neonatalnoj trombocitopeniji uzrokovanoj majčinim antitijelima. Trombocitopenična purpura uzrokovana transfuzijom crvenih krvnih zrnaca javlja se kod osoba kojima nedostaje Zw a antigen. Pokazalo se da je ovaj antigen dio glikoproteina IIb/IIIa. Transfuzija eritrocitne mase sa primesom trombocita koji nose antigen Zw a dovodi do pojave antitela na ovaj antigen. Vjeruje se da unakrsno reagiraju s glikoproteinom IIb/IIIa iz vlastitih trombocita pacijenta.

A. Transfuzija trombocita se ne izvodi jer je obično neefikasna. Osim toga, samo 2% ljudi čiji trombociti ne nose Zw a antigen mogu biti donori trombocitne mase u ovoj bolesti.

b. Prednizon 1-2 mg/kg/dan oralno smanjuje hemoragični sindrom i povećava broj trombocita.

V. Bolest se sama povlači nakon što se krv pacijenta oslobodi iz trombocita davaoca.

d. Crvena krvna zrnca donatora kojima nedostaje Zw a antigen treba naknadno koristiti za transfuziju.

Trombocitopenija: simptomi i liječenje

Trombocitopenija - glavni simptomi:

  • Crvene mrlje na koži
  • Povećani limfni čvorovi
  • Povišena temperatura
  • Povećani limfni čvorovi na vratu
  • Mala krvarenja na koži i sluzokožama
  • Plave mrlje na koži

Bolest koja uzrokuje smanjenje broja trombocita u krvi naziva se trombocitopenija. O njemu će članak zapravo govoriti. Trombociti su male krvne ćelije koje su bezbojne i bitne su komponente uključene u zgrušavanje krvi. Bolest je prilično ozbiljna, jer bolest može dovesti do krvarenja u unutrašnjim organima (posebno u mozgu), a to je fatalan kraj.

Klasifikacija

Kao i većina medicinskih bolesti, trombocitopenija ima svoju klasifikaciju koja se formira na osnovu patogenetskih faktora, uzroka, simptoma i različitih manifestacija.

Prema kriteriju etiologije razlikuju se dvije vrste bolesti:

Karakterizira ih činjenica da se primarni tip manifestira u obliku samostalne bolesti, a sekundarni tip je provociran nizom drugih bolesti ili patoloških abnormalnosti.

Prema dužini trajanja bolesti u ljudskom tijelu, dijele se dvije vrste slabosti: akutne i kronične. Akutni - karakterizira kratko trajanje izlaganja tijelu (do šest mjeseci), ali se manifestira trenutnim simptomima. Kronični oblik karakterizira produženo smanjenje trombocita u krvi (preko šest mjeseci). Opasniji je hronični oblik, jer liječenje traje do dvije godine.

Prema kriterijumima težine toka bolesti, koju karakteriše kvantitativni sastav trombocita u krvi, razlikuju se tri stepena:

  • I - sastav je 150–50x10 9 /l - kriterijum težine je zadovoljavajući;
  • II - 50–20x10 9 /l - smanjen sastav, koji se manifestuje manjim oštećenjem kože;
  • III - 20x10 9 /l - karakteriše pojava unutrašnjeg krvarenja u telu.

Norma krvnih zrnaca u tijelu je jednaka / mkl. Ali u ženskom tijelu ovi pokazatelji se stalno mijenjaju. Na promjene utiču sljedeći faktori:

Trombociti se pojavljuju u tijelu iz koštane srži, koja sintetizira krvne stanice stimulirajući megakariocite. Sintetizirane krvne ploče kruže krvlju sedam dana, nakon čega se proces njihove stimulacije ponavlja.

Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti desetog saziva (ICD-10), ova bolest ima svoje šifre:

  • D50-D89 - bolesti cirkulacijskog sistema i druge vrste insuficijencije.
  • D65-D69 - poremećaji zgrušavanja krvi.

Uzroci

Često je uzrok bolesti alergijska reakcija tijela na različite lijekove, zbog čega se opaža trombocitopenija lijekova. Sa takvom slabošću, tijelo proizvodi antitijela usmjerena protiv lijeka. Lijekovi koji utiču na pojavu krvnog zatajenja tijela uključuju sedative, alkaloide i antibakterijske agense.

Uzroci insuficijencije mogu biti i problemi imuniteta uzrokovani posljedicama transfuzije krvi.

Posebno često se bolest manifestira kada postoji nepodudarnost krvnih grupa. U ljudskom tijelu najčešće se javlja autoimuna trombocitopenija. U tom slučaju imuni sistem nije u stanju da prepozna svoje trombocite i odbacuje ih iz organizma. Kao rezultat odbacivanja, stvaraju se antitijela za uklanjanje stranih stanica. Uzroci takve trombocitopenije su:

  1. Patološko zatajenje bubrega i hronični hepatitis.
  2. Lupus, dermatomiozitis i skleroderma.
  3. Bolesti leukemije.

Ako bolest ima izražen oblik izolirane bolesti, onda se naziva idiopatska trombocitopenija ili Werlhofova bolest (ICD-10 kod: D69.3). Etiologija idiopatske trombocitopenične purpure (ICD-10:D63.6) ostaje nejasna, ali medicinski naučnici su skloni vjerovati da je uzrok tome nasljedna predispozicija.

Također je karakteristično za ispoljavanje bolesti u prisustvu kongenitalne imunodeficijencije. Takvi ljudi su najosjetljiviji na faktore nastanka bolesti, a razlozi za to su:

  • oštećenje crvene koštane srži zbog izlaganja lijekovima;
  • imunodeficijencija dovodi do poraza megakariocita.

Postoji produktivna priroda bolesti, koja je posljedica nedovoljne proizvodnje trombocita u koštanoj srži. U tom slučaju dolazi do njihove insuficijencije, što rezultira slabošću. Uzroci nastanka su mijeloskleroza, metastaze, anemija itd.

Nedostatak trombocita u tijelu se opaža kod osoba sa smanjenim sastavom vitamina B12 i folne kiseline. Nije isključeno pretjerano izlaganje radioaktivnim ili zračenjima za pojavu insuficijencije krvnih stanica.

Dakle, možemo razlikovati dvije vrste uzroka koji utiču na pojavu trombocitopenije:

  1. Dovode do razaranja krvnih stanica: idiopatska trombocitopenična purpura, autoimuni poremećaji, kardiohirurgija, klinički poremećaji cirkulacije u trudnica i nuspojave lijekova.
  2. Doprinosi smanjenju proizvodnje antitijela u koštanoj srži: virusni utjecaji, metastatske manifestacije, kemoterapija i zračenje, kao i prekomjerna konzumacija alkohola.

Simptomi

Simptomi trombocitopenije imaju različite vrste manifestacija. Zavisi:

  • prvo, od uzroka nastanka;
  • drugo, o prirodi toka bolesti (hronični ili akutni).

Glavni znakovi oštećenja organizma su manifestacije na koži u vidu krvarenja i krvarenja. Krvarenje se najčešće opaža na udovima i trupu. Oštećenje lica i usana osobe nije isključeno. Radi jasnoće, manifestacija krvarenja na ljudskom tijelu prikazana je na fotografiji ispod.

Trombocitopeniju karakteriziraju simptomi produženog krvarenja nakon vađenja zuba. Štaviše, trajanje krvarenja može biti jednodnevno i praćeno nekoliko dana. Zavisi od stepena bolesti.

Sa simptomima nema povećanja veličine jetre, ali vrlo često liječnici primjećuju proširenje limfnih čvorova cervikalne regije. Ovaj fenomen je često praćen povećanjem tjelesne temperature do subfebrilnih vrijednosti (od 37,1 do 38 stepeni). Povećanje stope pojave crvenih krvnih zrnaca u tijelu dokaz je prisutnosti bolesti zvane eritematozni lupus.

Prilično je lako uočiti simptome insuficijencije trombocita nakon uzimanja krvi za analizu. Kvantitativni sastav će se značajno razlikovati od graničnih normi. Sa smanjenjem broja trombocita u krvi, uočava se njihovo povećanje u veličini. Na koži se to odražava pojavom crvenih i plavkastih mrlja, što ukazuje na transformaciju krvnih zrnaca. Uočava se i uništavanje eritrocita, što dovodi do smanjenja kvantitativnog sastava, ali istovremeno se povećava broj retikulocita. Uočen je fenomen pomaka formule leukocita ulijevo.

Ljudsko tijelo sa smanjenim sastavom krvnih stanica karakterizira povećanje sastava megakariocita, što je uzrokovano čestim i opsežnim krvarenjima. Trajanje zgrušavanja krvi je značajno povećano, a smanjeno je smanjenje zgrušavanja krvi koja se oslobađa iz rane.

Prema simptomima manifestacije bolesti razlikuju se tri stupnja komplikacija: blage, srednje teške i teške.

Blagi stepen karakterišu uzroci bolesti kod žena sa produženom i obilnom menstruacijom, kao i sa intradermalnim krvarenjem i krvarenjem iz nosa. Ali u fazi blagog stepena, dijagnosticiranje bolesti je izuzetno teško, pa je moguće potvrditi prisutnost bolesti tek nakon detaljnog medicinskog pregleda.

Prosječni stepen karakteriše ispoljavanje hemoragičnog osipa po tijelu, što predstavlja brojna precizna krvarenja ispod kože i na sluzokoži.

Teži stepen karakteriziraju poremećaji gastrointestinalnog trakta uzrokovani krvarenjima. Trombociti u krvi imaju indikator do 25x10 9 /l.

Simptomi sekundarne trombocitopenije imaju slične znakove.

Trudnoća i malaksalost: simptomi

Trombocitopeniju u trudnica karakteriziraju značajne fluktuacije u kvantitativnom sastavu tijela u krvi žene. Ako ne postoji dijagnoza bolesti kod trudnica, ali se pokazatelj sastava trombocita blago smanjuje, onda to ukazuje da se smanjuje njihova vitalna aktivnost i povećava njihovo sudjelovanje na periferiji cirkulacije.

Ako postoji smanjen sastav trombocita u krvi trudnice, onda su to direktni preduvjeti za razvoj bolesti. Razlozi smanjenog broja trombocita su visok stepen umiranja ovih tijela i niska stopa formiranja novih. Kliničke znakove karakteriziraju potkožna krvarenja. Razlozi za insuficijenciju bezbojnih tijela su pogrešan sastav i norme ishrane ili mali unos hrane, kao i oštećenje imunološkog sistema i razni gubici krvi. Kroz ovo tijelo proizvodi ih koštana srž u malim količinama ili su nepravilnog oblika.

Trombocitopenija u trudnoći je vrlo opasna, pa se pitanju dijagnoze, a posebno liječenja, posvećuje maksimalna pažnja. Opasnost leži u činjenici da nedostatak trombocita u krvi majke tokom trudnoće doprinosi nastanku krvarenja kod djeteta. Najopasnije krvarenje u maternici je cerebralno, čiju posljedicu karakteriziraju fatalne posljedice po fetus. Kod prvih znakova takvog faktora, liječnik se odlučuje na prijevremeni porod kako bi isključio posljedice.

Dječja trombocitopenija: simptomi

Trombocitopenija kod djece je prilično rijetka. Rizična grupa uključuje djecu školskog uzrasta, čija se incidencija češće manifestuje u zimskim i proljetnim periodima.

Trombocitopenija i njeni simptomi kod djece se praktički ne razlikuju od odraslih, ali je roditeljima u ranim fazama razvoja bolesti važno da je dijagnosticiraju po prvim znacima. Simptomi u djetinjstvu uključuju učestalo krvarenje iz nosne šupljine i pojavu sitnog osipa po tijelu. U početku se osip javlja na donjim ekstremitetima tijela, a zatim se može primijetiti i na rukama. Uz manje modrice, javljaju se otekline i hematomi. Takvi znakovi najčešće ne zabrinjavaju roditelje, zbog odsustva simptoma boli. Ovo je važna greška, jer je svaka bolest u uznapredovalom obliku opasna.

Krvarenje desni ukazuje na nedostatak trombocita u krvi, kako kod djeteta, tako i kod odraslih. Kal se istovremeno kod bolesne osobe, a češće kod djece, izlučuje zajedno sa krvnim ugrušcima. Nije isključeno krvarenje uz mokrenje.

U zavisnosti od stepena uticaja bolesti na imuni sistem, razlikuju se imuni i neimuni trombocitni nedostaci. Imunološka trombocitopenija je uzrokovana masovnim odumiranjem krvnih stanica pod utjecajem antitijela. U takvoj situaciji imuni sistem ne razlikuje vlastita krvna zrnca i odbacuje se iz tijela. Neimuna se manifestuje fizičkim uticajem na trombocite.

Dijagnostika

Dijagnozu se osobi postavlja već kod prvih znakova i simptoma bolesti. Glavna metoda dijagnoze je klinički test krvi, čiji rezultati pokazuju sliku kvantitativnog sastava trombocita.

Ako se otkrije odstupanje u broju krvnih stanica u tijelu, dodjeljuje se indikacija za pregled koštane srži. Tako se utvrđuje prisustvo megakariocita. Ako ih nema, onda je poremećeno stvaranje tromba, a njihovo prisustvo ukazuje na uništenje trombocita ili njihovo taloženje u slezeni.

Uzroci insuficijencije dijagnosticiraju se pomoću:

  • genetski testovi;
  • elektrokardiogrami;
  • testovi na prisustvo antitijela;
  • ultrazvučno istraživanje;
  • rendgenom i endoskopijom.

Trombocitopenija se dijagnosticira u trudnoći uz pomoć koagulograma ili, jednostavnije rečeno, testa koagulacije krvi. Ova analiza vam omogućava da precizno odredite sastav trombocita u krvi. Tok porođajnog procesa ovisi o broju trombocita.

Tretman

Liječenje trombocitopenije počinje terapijom u kojoj se u bolnici propisuje lijek pod nazivom Prednizolon.

Bitan! Metode liječenja strogo propisuje liječnik tek nakon prolaska odgovarajućeg pregleda i dijagnosticiranja bolesti.

Doziranje lijeka navedeno je u uputama, prema kojima se koristi 1 ml lijeka na 1 kg vlastite težine. Sa progresijom bolesti, doza se povećava za 1,5-2 puta. U početnim fazama malaksalost karakterizira brz i efikasan oporavak, pa se nakon uzimanja lijeka, nakon nekoliko dana, može primijetiti poboljšanje zdravlja. Lijek se nastavlja sve dok se osoba potpuno ne izliječi, što mora potvrditi ljekar.

Djelovanje glukokortikosteroida ima pozitivan učinak na borbu protiv malaksalosti, ali u većini slučajeva samo simptomi nestaju, a bolest ostaje. Koristi se za liječenje pothranjenosti kod djece i adolescenata.

Liječenje idiopatske kronične trombocitopenije provodi se uklanjanjem slezene. Ovaj zahvat u medicini se naziva splenektomija i karakteriše ga pozitivno dejstvo. Prije operacije, doza lijeka Prednizolon se povećava tri puta. Štaviše, ne ubrizgava se u mišić, već direktno u ljudsku venu. Nakon splenektomije, primjena lijeka se nastavlja u istim dozama do dvije godine. Tek nakon isteka navedenog roka vrši se pregled i ispitivanje uspješnosti splenektomije.

Ako je operacija uklanjanja završila neuspješno, tada se pacijentu propisuje imunosupresivna kemoterapija s citostaticima. Ovi lijekovi uključuju: Azatioprin i Vinkristin.

Uz dijagnozu stečene insuficijencije neimune prirode, liječenje trombocitopenije se provodi na simptomatske načine uzimanjem estrogena, progestina i androksona.

Teži oblici idiopatske trombocitopenije uzrokovani su obilnim krvarenjima. Transfuzija krvi se radi kako bi se krv obnovila. Liječenje teškog stupnja uzrokuje ukidanje lijekova koji mogu negativno utjecati na sposobnost trombocita da formiraju ugruške.

Nakon dijagnosticiranja bolesti, pacijent se registruje i pregleda se ne samo za pacijenta, već i za njegovu rodbinu radi prikupljanja nasljedne anamneze.

Kod djece se malaksalost liječi dobro i bez komplikacija, ali u nekim slučajevima nije isključena mogućnost simptomatske terapije.

Liječenje trombocitopenije uz pomoć tradicionalne medicine također ima svoja značajna dostignuća. Prije svega, da biste se riješili problema insuficijencije trombocita u krvi, u prehranu treba uključiti med s orasima. Dobro pomažu i odvari od listova koprive i divlje ruže. Za preventivne mjere koristi se sok od breze, maline ili cvekle.

Ako mislite da imate trombocitopeniju i simptome karakteristične za ovu bolest, onda vam može pomoći hematolog.

Predlažemo i korištenje naše online dijagnostičke usluge koja na osnovu unesenih simptoma odabire vjerojatne bolesti.

Difterija je zarazna bolest izazvana izlaganjem specifičnoj bakteriji, čiji se prijenos (infekcija) vrši kapljicama iz zraka. Difteriju, čiji su simptomi aktivacija upalnog procesa uglavnom u nazofarinksu i orofarinksu, također karakteriziraju popratne manifestacije u vidu opće intoksikacije i niza lezija koje direktno utječu na izlučni, nervni i kardiovaskularni sistem.

Ospice su akutna zarazna bolest čiji je stepen sklonosti gotovo 100%. Ospice čiji su simptomi povišena temperatura, upala sluznice usne šupljine i gornjih dišnih puteva, pojava makulopapuloznog osipa na koži, opća intoksikacija i konjuktivitis, jedan su od glavnih uzroka smrti male djece.

Leptospiroza je bolest zarazne prirode koju izazivaju specifični patogeni iz roda Leptospira. Patološki proces prvenstveno pogađa kapilare, kao i jetru, bubrege i mišiće.

Faringomikoza (tonzilomikoza) je patologija sluznice ždrijela akutne ili kronične prirode, čiji je glavni uzrok infekcija tijela gljivicama. Faringomikoza pogađa ljude apsolutno svih starosnih grupa, uključujući i malu djecu. Rijetko, kada se bolest javlja u izoliranom obliku.

Toksični eritem je bolest, zbog koje se na koži osobe pojavljuje polimorfni osip. Bolest najčešće pogađa novorođenu djecu, ali nije isključena njena pojava i kod odraslih pacijenata. Toksični eritem novorođenčeta razvija se kod 50% djece u prvim danima života. Ovo stanje odražava proces prilagođavanja djeteta na okolinu, kao i na vanjske faktore.

Uz pomoć vježbe i apstinencije, većina ljudi može bez lijekova.

Simptomi i liječenje ljudskih bolesti

Ponovno štampanje materijala moguće je samo uz dozvolu administracije i navođenje aktivne veze na izvor.

Sve navedene informacije podliježu obaveznoj konsultaciji ljekara!

Pitanja i prijedlozi:

ICD kod: D69.6

Trombocitopenija, nespecificirana

Trombocitopenija, nespecificirana

Traži

  • Pretraga po ClassInform

Pretražujte u svim klasifikatorima i imenicima na veb stranici KlassInform

Pretraga po TIN-u

  • OKPO by TIN

Potražite OKPO kod prema TIN-u

  • OKTMO po TIN-u

    Traži OKTMO kod prema TIN-u

  • OKATO od TIN

    Pretražite OKATO kod prema TIN-u

  • OKOPF od TIN-a
  • Potražite OKOPF kod prema TIN-u

  • OKOGU by TIN

    Traži OKOGU kod prema TIN-u

  • OKFS po TIN-u

    Tražite OKFS kod prema TIN-u

  • OGRN po TIN-u

    Pretražite PSRN prema PIB-u

  • Saznajte TIN

    Potražite TIN organizacije po imenu, TIN IP po punom nazivu

  • Provjera druge strane

    • Provjera druge strane

    Informacije o ugovornim stranama iz baze podataka Federalne poreske službe

    Pretvarači

    • OKOF u OKOF2

    Prevod OKOF klasifikacionog koda u OKOF2 kod

  • OKDP u OKPD2

    Prevod OKDP klasifikacionog koda u OKPD2 kod

  • OKP u OKPD2

    Prevod OKP klasifikacionog koda u OKPD2 kod

  • OKPD u OKPD2

    Prevod OKPD klasifikacionog koda (OK (CPE 2002)) u OKPD2 kod (OK (CPE 2008))

  • OKUN u OKPD2

    Prevod OKUN klasifikacionog koda u OKPD2 kod

  • OKVED u OKVED2

    Prevod OKVED2007 klasifikacionog koda u OKVED2 kod

  • OKVED u OKVED2

    Prevod OKVED2001 klasifikacionog koda u OKVED2 kod

  • OKATO u OKTMO

    Prevod OKATO klasifikacionog koda u OKTMO kod

  • TN VED u OKPD2

    Prevod TN VED koda u OKPD2 klasifikacioni kod

  • OKPD2 u TN VED

    Prevod OKPD2 klasifikacionog koda u TN VED kod

  • OKZ-93 u OKZ-2014

    Prevod klasifikacionog koda OKZ-93 u šifru OKZ-2014

  • Promjene klasifikatora

    • Promjene 2018

    Feed promjena klasifikatora koje su stupile na snagu

    Sveruski klasifikatori

    • ESKD klasifikator

    Sveruski klasifikator proizvoda i projektna dokumentacija OK

  • OKATO

    Sveruski klasifikator objekata administrativno-teritorijalne podjele OK

  • OKW

    Sveruski klasifikator valuta OK (MK (ISO 4)

  • OKVGUM

    Sveruski klasifikator vrsta tereta, ambalaže i ambalažnog materijala OK

  • OKVED

    Sveruski klasifikator vrsta ekonomske aktivnosti OK (NACE Rev. 1.1)

  • OKVED 2

    Sveruski klasifikator vrsta ekonomske aktivnosti OK (NACE REV. 2)

  • OCGR

    Sveruski klasifikator hidroenergetskih resursa OK

  • OKEI

    Sveruski klasifikator mjernih jedinica OK (MK)

  • OKZ

    Sveruski klasifikator zanimanja OK (MSKZ-08)

  • OKIN

    Sveruski klasifikator informacija o stanovništvu OK

  • OKISZN

    Sveruski klasifikator informacija o socijalnoj zaštiti stanovništva. OK (važi do 01.12.2017.)

  • OKISZN-2017

    Sveruski klasifikator informacija o socijalnoj zaštiti stanovništva. OK (važi od 01.12.2017.)

  • OKNPO

    Sveruski klasifikator osnovnog stručnog obrazovanja OK (važi do 01.07.2017.)

  • OKOGU

    Sveruski klasifikator državnih organa OK 006 - 2011

  • uredu uredu

    Sveruski klasifikator informacija o sveruskim klasifikatorima. uredu

  • OKOPF

    Sveruski klasifikator organizacionih i pravnih oblika OK

  • OKOF

    Sveruski klasifikator osnovnih sredstava OK (važi do 01.01.2017.)

  • OKOF 2

    Sveruski klasifikator osnovnih sredstava OK (SNA 2008) (na snazi ​​od 01.01.2017.)

  • OKP

    Sveruski klasifikator proizvoda OK (važi do 01.01.2017.)

  • OKPD2

    Sveruski klasifikator proizvoda prema vrsti ekonomske aktivnosti OK (KPES 2008)

  • OKPDTR

    Sveruski klasifikator zanimanja radnika, pozicija zaposlenih i kategorija plata OK

  • OKPIiPV

    Sveruski klasifikator minerala i podzemnih voda. uredu

  • OKPO

    Sveruski klasifikator preduzeća i organizacija. OK 007–93

  • OKS

    Sveruski klasifikator standarda OK (MK (ISO / infko MKS))

  • OKSVNK

    Sveruski klasifikator specijalnosti više naučne kvalifikacije OK

  • OKSM

    Sveruski klasifikator zemalja svijeta OK (MK (ISO 3)

  • OKSO

    Sveruski klasifikator specijalnosti u obrazovanju OK (važi do 01.07.2017.)

  • OKSO 2016

    Sveruski klasifikator specijalnosti za obrazovanje OK (važi od 01.07.2017.)

  • OKTS

    Sveruski klasifikator transformacionih događaja OK

  • OKTMO

    Sveruski klasifikator teritorija opština OK

  • OKUD

    Sveruski klasifikator upravljačke dokumentacije OK

  • OKFS

    Sveruski klasifikator oblika vlasništva OK

  • OKER

    Sveruski klasifikator ekonomskih regiona. uredu

  • OKUN

    Sveruski klasifikator javnih usluga. uredu

  • TN VED

    Nomenklatura roba vanjske ekonomske aktivnosti (TN VED EAEU)

  • VRI ZU klasifikator

    Klasifikator vrsta dozvoljene upotrebe zemljišnih parcela

  • KOSGU

    Klasifikator transakcija opće države

  • FKKO 2016

    Savezni klasifikacijski katalog otpada (važi do 24.06.2017.)

  • FKKO 2017

    Savezni klasifikacijski katalog otpada (važi od 24.06.2017.)

  • BBC

    Međunarodni klasifikatori

    Univerzalni decimalni klasifikator

  • ICD-10

    Međunarodna klasifikacija bolesti

  • ATX

    Anatomska terapijska kemijska klasifikacija lijekova (ATC)

  • MKTU-11

    Međunarodna klasifikacija roba i usluga 11. izdanje

  • MKPO-10

    Međunarodna klasifikacija industrijskog dizajna (10. izdanje) (LOC)

  • Referentne knjige

    Jedinstveni tarifno-kvalifikacijski imenik radova i zanimanja radnika

  • EKSD

    Jedinstveni kvalifikacioni imenik pozicija rukovodilaca, specijalista i zaposlenih

  • profesionalnim standardima

    2017 Priručnik o standardima zanimanja

  • Opisi poslova

    Uzorci opisa poslova uzimajući u obzir profesionalne standarde

  • GEF

    Federalni državni obrazovni standardi

  • Poslovi

    Sveruska baza slobodnih radnih mjesta Rad u Rusiji

  • Katastar oružja

    Državni katastar civilnog i službenog oružja i patrona za njih

  • Kalendar 2017

    Kalendar proizvodnje za 2017

  • Kalendar 2018

    Kalendar proizvodnje za 2018



  • Slični članci