Hronična cor pulmonale. Šta je kardiopulmonalno zatajenje Plućno zatajenje srca ICD kod

Akutno plućno srce razvija se nekoliko sati ili dana i po pravilu je praćeno simptomima zatajenja srca. Pri sporijoj stopi razvoja uočava se subakutna verzija ovog sindroma. Akutni tok plućne embolije karakterizira nagli razvoj bolesti u pozadini potpunog blagostanja. Javljaju se jaka kratkoća daha, cijanoza, bol u grudima i uznemirenost. Tromboembolija glavnog stabla plućne arterije brzo, u roku od nekoliko minuta do pola sata, dovodi do razvoja stanja šoka i plućnog edema.
Prilikom slušanja čuje se veliki broj vlažnih i raštrkanih suhih hripanja. Pulsacija se može otkriti u drugom ili trećem interkostalnom prostoru lijevo. Karakterizira ga oticanje vratnih vena, progresivno povećanje jetre i bol pri palpiranju. Često se javlja akutna koronarna insuficijencija, praćena bolom, poremećajima ritma i elektrokardiografskim znacima ishemije miokarda. Razvoj ovog sindroma povezan je sa pojavom šoka, kompresijom vena, proširenom desnom komorom i iritacijom nervnih receptora plućne arterije.
Dalja klinička slika bolesti uzrokovana je nastankom infarkta miokarda, karakteriziranog pojavom ili intenziviranjem bola u grudima povezanog s činom disanja, kratkog daha i cijanoze. Ozbiljnost posljednje dvije manifestacije je manja u odnosu na akutnu fazu bolesti. Pojavljuje se kašalj, obično suv ili sa oskudnim sputumom. U polovini slučajeva primećuje se hemoptiza. Većina pacijenata razvije povišenu tjelesnu temperaturu, koja je obično otporna na antibiotike. Pregledom se otkriva uporno povećanje broja otkucaja srca, oslabljeno disanje i vlažni hripavi na zahvaćenom području pluća.
Subakutno plućno srce. Subakutni cor pulmonale klinički se manifestuje iznenadnim umjerenim bolom pri disanju, brzo prolaznom kratkoćom daha i ubrzanim otkucajima srca, nesvjesticom, često hemoptizom i simptomima pleuritisa.
Hronična cor pulmonale. Potrebno je razlikovati kompenziranu i dekompenziranu kroničnu bolest plućnog srca.
U fazi kompenzacije kliničku sliku karakterišu uglavnom simptomi osnovne bolesti i postepeno dodavanje znakova povećanja desne strane srca. Kod određenog broja pacijenata, pulsiranje se otkriva u gornjem dijelu trbuha. Glavna pritužba pacijenata je nedostatak daha, koji je uzrokovan i respiratornom insuficijencijom i dodatnim zatajenjem srca. Kratkoća daha se pojačava fizičkim naporom, udisanjem hladnog vazduha i ležanja. Uzroci bolova u predelu srca sa plućnim srcem su metabolički poremećaji miokarda, kao i relativna insuficijencija koronarne cirkulacije u uvećanoj desnoj komori. Bol u predjelu srca može se objasniti i prisustvom plućno-koronarnog refleksa zbog plućne hipertenzije i istezanja trupa plućne arterije. Pregledom se često otkriva cijanoza.
Važan znak cor pulmonale je oticanje vratnih vena. Za razliku od respiratorne insuficijencije, kada vratne vene oteknu tokom udisaja, u cor pulmonale jugularne vene ostaju otečene i tokom udisaja i izdisaja. Karakteristična pulsacija u gornjem dijelu abdomena uzrokovana povećanjem desne komore.
Aritmije u cor pulmonale su rijetke i obično se javljaju u kombinaciji s aterosklerotičnom kardiosklerozom. Krvni pritisak je obično normalan ili nizak. Kratkoća daha kod nekih pacijenata sa izraženim smanjenjem nivoa kiseonika u krvi, posebno sa razvojem kongestivnog zatajenja srca usled kompenzacionih mehanizama. Uočava se razvoj arterijske hipertenzije.
Brojni pacijenti doživljavaju razvoj čira na želucu, što je povezano s kršenjem plinskog sastava krvi i smanjenjem stabilnosti sluznice želuca i dvanaesnika.
Glavni simptomi cor pulmonale postaju izraženiji u pozadini pogoršanja upalnog procesa u plućima. Bolesnici s plućnim srcem imaju tendenciju snižavanja temperature, pa čak i kod pogoršanja pneumonije temperatura rijetko prelazi 37 °C.
U terminalnoj fazi dolazi do povećanja otoka, povećava se jetra, smanjuje se količina izlučenog urina, javljaju se poremećaji nervnog sistema (glavobolja, vrtoglavica, buka u glavi, pospanost, apatija), što je povezano sa kršenje sastava plina u krvi i nakupljanje nedovoljno oksidiranih proizvoda.

Plućno srce (cor pulmonale) je proširenje desne komore uzrokovano plućnim bolestima, koje je praćeno razvojem hipertenzije plućne arterije. Razvija se insuficijencija desne komore. Kliničke manifestacije uključuju periferni edem, proširenje jugularne vene, hepatomegaliju i sternum. Dijagnoza se postavlja klinički i ehokardiografski. Liječenje uključuje uklanjanje uzroka.

Corpulmonale razvija se kao posljedica plućnih bolesti. Ovo stanje ne uključuje dilataciju desne komore (RV) koja je sekundarna zbog zatajenja lijeve komore, urođene srčane bolesti ili stečene valvularne bolesti. Cor pulmonale je obično kronično stanje, ali može biti akutno i reverzibilno.

Kod po ICD-10

I26-I28 Cor pulmonale i poremećaji plućne cirkulacije

Akutni cor pulmonale obično se razvija tokom masivne plućne embolije ili mehaničke ventilacije koja se koristi za akutni respiratorni distres sindrom.

Hronični cor pulmonale najčešće se razvija uz KOPB (hronični bronhitis, emfizem), rjeđe sa velikim gubitkom plućnog tkiva zbog operacije ili traume, kronične plućne embolije, plućne veno-okluzivne bolesti, skleroderme, intersticijalne plućne fibroze, kifoskolioze sa hipovenoznom pretilošću nervno-mišićni poremećaji koji uključuju respiratorne mišiće ili idiopatska alveolarna hipoventilacija. Kod pacijenata sa KOPB-om, teška egzacerbacija ili plućna infekcija mogu uzrokovati opterećenje desne komore. Kod kroničnog cor pulmonale povećava se rizik od venske tromboembolije.

Bolesti pluća uzrokuju plućnu arterijsku hipertenziju kroz nekoliko mehanizama:

• gubitak kapilarnih ležišta (npr. zbog buloznih promjena u KOPB-u ili plućne tromboembolije);
• vazokonstrikcija uzrokovana hipoksijom, hiperkapnijom ili oboje;
• povećan alveolarni pritisak (na primjer, kod KOPB-a, tijekom umjetne ventilacije);
• hipertrofija srednjeg sloja arteriolarnog zida (česta reakcija na plućnu arterijsku hipertenziju uzrokovanu drugim mehanizmima).

Plućna hipertenzija povećava postopterećenje desne komore, što dovodi do istog niza događaja koji se javljaju kod srčane insuficijencije, uključujući povećani krajnji dijastolički i centralni venski tlak, ventrikularnu hipertrofiju i dilataciju. Opterećenje desne komore može se povećati s povećanjem viskoziteta krvi zbog policitemije izazvane hipoksijom. Ponekad zatajenje desne komore dovodi do patologije lijeve komore kada se interventrikularni septum izboči u šupljinu lijeve komore i spriječi punjenje lijeve komore, stvarajući tako dijastoličku disfunkciju.

Prisutnost kliničkih, laboratorijskih i instrumentalnih simptoma kronične opstruktivne i drugih plućnih bolesti navedenih u članku „Plućno srce – uzroci i patogeneza“ već sugerira dijagnozu kronične plućne bolesti srca.

Cor pulmonale je u početku asimptomatski, iako pacijenti obično imaju značajne manifestacije osnovne plućne bolesti (npr. kratak dah, umor pri vježbanju). Kasnije, kako pritisak u desnoj komori raste, fizički simptomi obično uključuju sistoličku pulsaciju u sternumu, glasnu plućnu komponentu drugog srčanog tona (S2) i šumove insuficijencije trikuspidalne i plućne valvule. Kasnije se javlja galopski ritam desne komore (III i IV srčani ton), koji se pojačava nadahnućem, oticanje jugularnih vena (sa dominantnim valom a, ako nema regurgitacije krvi zbog insuficijencije trikuspidalnog zalistka), hepatomegalija i edem donji ekstremiteti se spajaju.

Klasifikacija plućne hipertenzije u HOBP od strane N. R. Paleeva uspješno nadopunjuje klasifikaciju cor pulmonale B. E. Votchala.

• U stadijumu I (prolazno) dolazi do povećanja plućnog arterijskog pritiska tokom fizičke aktivnosti, često zbog pogoršanja upalnog procesa u plućima ili pogoršanja bronhijalne opstrukcije.
• Stadij II (stabilan) karakterizira postojanje plućne arterijske hipertenzije u mirovanju i bez pogoršanja plućne patologije.
• U stadijumu III, stabilna plućna hipertenzija je praćena zatajenjem cirkulacije.

Pregled za postavljanje dijagnoze cor pulmonale treba obaviti kod svih pacijenata koji imaju barem jedan od razloga za njegov mogući razvoj. Radiografije grudnog koša pokazuju povećanje desne komore i proširenje proksimalne plućne arterije sa distalnim slabljenjem vaskularnog uzorka. EKG znakovi hipertrofije desne komore (na primjer, devijacija električne ose udesno, talas QR u odvodu V i dominantnom talasu R u odvodima V1-V3) dobro koreliraju sa stepenom plućne hipertenzije. Međutim, budući da plućna hiperventilacija i bule u HOBP dovode do remodeliranja srca, fizički pregled, radiografija i EKG mogu biti relativno neosjetljivi. Snimanje srca pomoću ehokardiografije ili radionuklidnog skeniranja neophodno je za procjenu funkcije lijeve i desne komore. Ehokardiografija pomaže u procjeni sistolnog pritiska desne komore, ali je često tehnički ograničena kod plućne bolesti. Za potvrdu dijagnoze može biti potrebna kateterizacija desnog srca.

Ovo stanje je teško liječiti. Glavna važnost je otklanjanje uzroka, posebno smanjenje ili usporavanje progresije hipoksije.

U prisustvu perifernog edema mogu biti indicirani diuretici, ali su efikasni samo u prisustvu istovremenog zatajenja lijeve komore i preopterećenja pluća tekućinom. Diuretici mogu pogoršati stanje, jer čak i malo smanjenje predopterećenja često pogoršava manifestacije cor pulmonale. Plućni vazodilatatori (npr. hidralazin, blokatori kalcijumskih kanala, dinitrogen oksid, prostaciklin), koji su efikasni u primarnoj plućnoj hipertenziji, nisu efikasni u cor pulmonale. Digoksin je efikasan samo u prisustvu istovremene disfunkcije lijeve komore. Ovaj lijek treba propisivati ​​s oprezom jer su pacijenti sa HOBP-om vrlo osjetljivi na djelovanje digoksina. U slučaju hipoksije cor pulmonale, predloženo je izvođenje venotomije, ali je malo vjerovatno da će učinak smanjenja viskoznosti krvi ublažiti negativne posljedice smanjenja volumena krvi koja prenosi kisik, osim u slučajevima značajne policitemije. U bolesnika s kroničnim plućnim srcem, dugotrajna primjena antikoagulansa smanjuje rizik od venske tromboembolije.

Izraz “hronična cor pulmonale” odnosi se na promjene u srčanom mišiću uzrokovane bolestima pluća. Ovo isključuje slučajeve patologije koja komplicira bolesti srca i velikih krvnih žila (mitralna stenoza, kardioskleroza nakon srčanog udara, urođene mane, proširena kardiomiopatija).

U dijagnostici neizostavan uslov mora biti primarno kršenje strukture plućnog tkiva i njegovih funkcija. Prevalencija zabilježene patologije među odraslom populacijom omogućava nam da je svrstamo na treće mjesto nakon ishemijskih i hipertenzijskih bolesti.

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD-10), tipovi hronične plućne bolesti srca su uključeni u opštu klasu kardiovaskularnih bolesti. Šifre I26, I27, I28 razlikuju se po etiološkim faktorima. Sve slučajeve objedinjuje postupno formiranje preopterećenja desne strane srca zbog razvoja visokog krvnog pritiska u plućnoj cirkulaciji.

Uzroci

U zavisnosti od uzroka, Stručni komitet SZO je razvio klasifikaciju hronične plućne bolesti srca. Bolesti se dijele u 3 grupe:

• grupa 1 - bolesti povezane sa poremećenim prolazom vazduha kroz alveole, to mogu biti mehaničke prepreke (bronhijalna astma), upalne lezije (tuberkuloza, hronični bronhitis, bronhiektazije, pneumokonioza), zamena plućnog tkiva fibroznim tkivom (sistemski eritematozni lupus, sarkoidomus , eozinofilna infiltracija), uključena je ukupno 21 nozologija;
• grupa 2 - bolesti koje ometaju ventilaciju pluća utječući na pomoćne mehanizme disanja (skeletni skelet grudnog koša, rebra, mišići), to uključuje zakrivljenost kralježnice, adhezije u pleuralnoj šupljini, kronične bolesti povezane s oštećenjem neuromišićne provodljivosti ( poliomijelitis), umjetna hipoventilacija nakon hirurških intervencija na organima grudnog koša;
• grupa 3 - vaskularne lezije pluća (arteritis, tromboza i embolija, kompresija glavnih žila tumorom, aneurizma aorte i drugi).

Svi faktori rizika za osnovnu bolest ubrzavaju i negativno utiču na srce.

Šta se dešava u telu

Kod pacijenata 1. i 2. grupe sve promjene nastaju zbog spazma malih arteriola u plućnom tkivu kao reakcije na nedovoljnu opskrbu kisikom. U grupi 3, pored spazma, dolazi do sužavanja ili začepljenja vaskularnog korita. Patogeneza bolesti povezana je sa sljedećim mehanizmima.

1. Alveolarna hipoksija (nedostatak kiseonika u alveolama) – naučnici povezuju vaskularni spazam kao odgovor na hipoksiju sa poremećajima u simpatoadrenalnoj regulaciji. Dolazi do kontrakcije vaskularnih mišića, povećanja enzima koji pretvara angiotenzin (ACE), kalcija u krvi i smanjenja faktora relaksacije plućnih žila.
2. Hiperkapnija - povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi ne utječe direktno na vaskularni zid, već kroz zakiseljavanje okoline i smanjenje osjetljivosti respiratornog centra mozga. Ovaj mehanizam pojačava proizvodnju aldosterona (hormona nadbubrežne žlijezde), koji zadržava vodu i ione natrijuma.
3. Promjene u vaskularnom koritu pluća – bitna je kompresija i pražnjenje kapilara zbog razvoja fibroznog tkiva. Zadebljanje mišićnih zidova plućnih žila doprinosi sužavanju lumena i razvoju lokalne tromboze.
4. Važnu ulogu igra razvoj anastomoza (veza) između bronhijalnih arterija, koje pripadaju sistemskoj cirkulaciji, i plućnih sudova.
5. Pritisak u sistemskom krugu je veći nego u plućima, pa preraspodjela ide prema plućnom vaskularnom koritu, što dodatno povećava pritisak u njemu.
6. Kao odgovor na hipoksiju, mijenjaju se krvne stanice koje nose hemoglobin i eritrocite. Njihov broj raste istovremeno s trombocitima. Stvaraju se povoljni uslovi za stvaranje tromba i povećava se viskozitet krvi.

Sve zajedno dovodi do povećanog opterećenja desne komore, hipertrofije, a potom i zatajenja desnog srca. Povećani desni atrioventrikularni otvor doprinosi nedovoljnom zatvaranju trikuspidalnog zaliska.

Klinički kurs

Sovjetski pulmolozi B. Votchal i N. Palev predložili su klinički opis faza razvoja plućnog srca:

• u početnoj (prekliničkoj) fazi- nema simptoma hipertenzije u plućnoj cirkulaciji, hipertenzija je moguća privremeno tokom pogoršanja plućne bolesti;
• u drugoj fazi- postoji hipertrofija desne komore, ali su svi znaci kompenzirani, instrumentalnim pregledom se otkriva stabilna plućna hipertenzija;
• treća faza - praćena dekompenzacijom (plućno zatajenje srca), javljaju se simptomi preopterećenja desne komore.

Kliničke manifestacije

U ranoj fazi bolesti, manifestacije kronične plućne bolesti srca ne razlikuju se od tipičnih simptoma većih plućnih bolesti. Pojačavaju se s egzacerbacijom i mogu se liječiti.

Kratkoća daha je posljedica nedostatka kiseonika, ali prati i upalu plućnog tkiva, emfizem. Intenzitet ne odgovara uvijek stepenu hipoksije.

Promjene na falangama nastaju zbog poremećene ishrane periosta

Tahikardija je nespecifičan simptom; broj otkucaja srca se povećava kod različitih bolesti koje su povezane s aktiviranim simpatičkim nervnim sistemom i povećanim oslobađanjem adrenalina.

Bol u grudima nije sličan angini. Vjeruje se da su uzrokovane insuficijencijom koronarnih žila, koje moraju hraniti zadebljali mišić desne komore. Važni su i spazam arterija srca i intoksikacija miokarda inflamatornim produktima.

Povećani umor i slabost se javljaju kada se udarni kapacitet srca smanji. Perifernim tkivima različitih organa, uključujući i mozak, nedostaje dotok krvi.

Težina u nogama, oteklina - pored slabosti miokarda, ulogu igra i povećanje propusnosti vaskularnog zida. Otok se javlja na stopalima i nogama. Uveče se pojačavaju, a tokom noći jenjavaju. U trećoj fazi se šire na butine.

Osjećaj težine i bola u desnom hipohondrijumu uzrokovan je povećanjem jetre i istezanjem njene kapsule. U teškom obliku bolesti istovremeno se javlja ascites, a trbuh brzo "raste". Ovaj simptom je izraženiji kod starijih pacijenata s popratnom aterosklerozom trbušnih arterija.

Kašalj s malom količinom sputuma više je povezan s osnovnom patologijom pluća.

Manifestacije encefalopatije – kronični nedostatak kisika i višak ugljičnog dioksida uzrokuju patološke poremećaje u mozgu, remete vaskularnu permeabilnost i potiču edem. Pacijenti imaju 2 moguća simptoma:

• povećana razdražljivost, agresivno ponašanje, euforija, razvoj psihoze;
• letargija, letargija, ravnodušnost, pospanost tokom dana, nesanica noću.

U teškim slučajevima, napadaji se javljaju s gubitkom svijesti ili vrtoglavicom, hladnim znojem i sniženim krvnim tlakom.

Dijagnostika

Kod osoba s kroničnim cor pulmonale dijagnoza se može posumnjati po izgledu: u fazi kompenzacije pojavljuju se proširene žile kože u predjelu obraza (rumenilo) i na konjuktivi („zečje oči“). Cijanoza se nalazi na usnama, vrhu jezika, nosu i ušima.

Prilikom pregleda prstiju vidljive su promjene u falangama noktiju: oni postaju ravni i prošireni („bubanje“). Za razliku od srčane insuficijencije, ruke i noge ostaju topli na dodir.

Otečene vene na vratu ukazuju na stvaranje stagnacije na nivou vena sistemske cirkulacije, izraženije na visini inspiracije

Prilikom auskultacije srca, doktor čuje:

• karakteristične promjene tonova iznad plućne arterije;
• u fazi dekompenzacije - šum koji ukazuje na insuficijenciju desnog atrioventrikularnog zalistka;
• mnogo različitih tipova zviždanja u plućima na pozadini promijenjenog disanja.

Rendgenski snimak otkriva tipično ispupčenje kontura plućne arterije, pojačan uzorak tkiva i proširenje zone limfnih žila. To ukazuje na povećanje pritiska u plućnom krugu. U fazi dekompenzacije, senka srca se širi udesno.

Ehokardiografija procjenjuje snagu desne komore, stepen dilatacije i preopterećenja. Zbog povećanog pritiska, zid interventrikularnog septuma savija se ulijevo.

Respiratorne funkcije se mjere posebnim aparatima, a spirogram dešifruje ljekar u kabinetu funkcionalne dijagnostike.

Proučavanje tlaka u plućnoj arteriji provodi se u složenim dijagnostičkim slučajevima. Pouzdanim znakom hipertenzije u plućnom krugu smatra se pritisak u mirovanju od 25 mmHg. Art. i više, i sa opterećenjem - preko 35.

Funkcionalne klase

Prilikom pregleda potrebno je utvrditi funkcionalnu klasu manifestacija cor pulmonale.

• Klasa 1 - glavni simptomi su bolesti bronha i pluća, plućna hipertenzija se otkriva samo instrumentalnim pregledom i stres testovima;
• Klasa 2 - pored navedenih simptoma postoji respiratorna insuficijencija zbog suženja bronha;
• Klasa 3 - respiratorna insuficijencija je teška, praćena srčanom insuficijencijom. Konstantna kratkoća daha, tahikardija, proširenje vratnih vena, cijanoza. Istraživanja otkrivaju upornu hipertenziju u plućnoj cirkulaciji;
• Klasa 4 - dekompenzacija, sve kliničke manifestacije su izražene, postoji kongestija, respiratorna i srčana insuficijencija trećeg stepena.

Dopler pregled vam omogućava da kvantificirate pritisak u plućnoj arteriji, izmjerite obrnuti tok krvi (regurgitaciju) iz desne komore u atrijum

Tretman

Liječenje hronične plućne bolesti srca treba započeti prevencijom egzacerbacija respiratornih bolesti, posebno prehlade i gripe, uz pravovremenu primjenu antivirusnog i antibakterijskog liječenja.

Mode Changes

Pacijentima se savjetuje da ograniče fizičku aktivnost. Ne posjećujte planinska područja, jer u uslovima velike nadmorske visine čak i zdrava osoba doživljava nedostatak kiseonika. A kod pacijenata s plućnim bolestima dolazi do refleksnog vaskularnog spazma i produbljuje se stupanj hipoksije tkiva.

Žene bi trebale biti svjesne negativnih efekata kontracepcijskih pilula.

Neophodno je prestati pušiti, pa čak i boravak u zadimljenoj prostoriji.

Smjerovi terapije

Sve metode liječenja usmjerene su na uklanjanje ili slabljenje postojećih mehanizama patologije, a to su:

• liječenje osnovne plućne bolesti i nadoknada izgubljene respiratorne funkcije;
• smanjen vaskularni otpor u plućnoj cirkulaciji i rasterećenje desne komore;
• obnavljanje normalnog sastava krvi, antitrombotička terapija.

Tretman kiseonikom

Kiseonik se dovodi u vlažnom obliku kroz masku, kanile u nosnim prolazima, a neke klinike koriste šatore za kiseonik sa posebnim uslovima zasićenja vazduha. Za terapeutski efekat na hroničnu plućnu bolest srca, nivo kiseonika u udahnutom vazduhu mora biti najmanje 60%.

Terapija se provodi sat vremena do 5 puta dnevno i češće.

Opskrba kisikom može smanjiti sve simptome bolesti uzrokovane hipoksijom

Kako sniziti pritisak u plućnoj arteriji

Za smanjenje pritiska u plućnoj arteriji koriste se lijekovi različitih grupa:

• antagonisti kalcija (moguće oticanje i crvenilo lica, glavobolja, osjećaj vrućine, sniženi krvni tlak);
• α-adrenergički blokatori - šire krvne žile, smanjuju sposobnost lepljenja trombocita (nuspojave su iste, moguća je povećana razdražljivost i slabost);
• inhalirani dušikov oksid (nema nuspojava);
• diuretici - lijekovi s diuretičkim učinkom rasterećuju opći krvotok, olakšavaju rad srca (potrebna je kontrola sadržaja kalija u krvi);
• grupa prostaglandina - selektivno djeluju na male krvne žile (nuspojave kao što su začepljenost nosa, pojačan kašalj, povišen krvni tlak, glavobolja).

Lijekovi Heparin i Pentoksifilin su neophodni za poboljšanje protoka krvi i antitrombotičkog djelovanja.

U slučaju teškog zatajenja srca, srčani glikozidi se propisuju vrlo pažljivo.

Bolesnici sa simptomima dekompenzacije liječe se u bolnici. Opservaciju i klinički pregled obavlja lokalni terapeut i pulmolog.

Prognoza

Stopa mortaliteta pacijenata od kronične plućne bolesti srca i dalje je visoka: 45% pacijenata preživi u fazi dekompenzacije oko dvije godine. Čak i uz intenzivnu terapiju, njihov životni vijek nije duži od četiri godine.
Transplantacija pluća omogućava preživljavanje 60% pacijenata u naredne dvije godine.

Bolest se veoma teško leči. Svaka osoba ima priliku da se riješi loših navika i blagovremeno brine o svom zdravlju. Pojava kašlja, kratkog daha i drugih simptoma zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Hronična srčana insuficijencija je patološko stanje u kojem nastaju problemi s ishranom srca zbog njegove nedovoljne opskrbe krvlju.

CHF sindrom prema ICD-10 (međunarodna klasifikacija bolesti) je patologija koja se javlja samo u pozadini drugih ozbiljnih bolesti.

Ima mnogo tipičnih kliničkih znakova po kojima se može posumnjati na bolest i bez ljekara.

Suština patologije, mehanizam njenog razvoja

Hronična srčana insuficijencija može se razviti mjesecima.Ovaj proces je podijeljen u nekoliko glavnih faza:

• Zbog bolesti srca ili preopterećenja organa, integritet miokarda je ugrožen.
• Lijeva komora se kontrahira nepravilno, odnosno slabo, zbog čega u srčane sudove ne ulazi dovoljno krvi.
• Kompenzacioni mehanizam. Pokreće se kada je normalno funkcionisanje srčanog mišića neophodno u teškim uslovima. Sloj na lijevoj strani organa se zgušnjava i hipertrofira, a tijelo oslobađa više adrenalina. Srce počinje da se steže brže i jače, a hipofiza proizvodi hormon, zbog čega se količina vode u krvi značajno povećava.
• Kada srce više nije u stanju da snabdeva organe i tkiva kiseonikom, rezerve tela su iscrpljene. Dolazi do gladovanja ćelija kiseonikom.
• Zbog ozbiljnih poremećaja cirkulacije razvija se dekompenzacija. Srce kuca sporo i slabo.
• Nastaje srčana insuficijencija – nemogućnost organa da opskrbi tijelo kisikom i hranjivim tvarima.

Klasifikacija

Prema ICD-10, CHF se deli u tri stadijuma u zavisnosti od toka bolesti:

• Prvo. Kliničke manifestacije se javljaju kod ljudi tek nakon fizičkog napora i nema znakova stagnacije u cirkulaciji krvi.
• Sekunda. U jednom ili dva kruga krvotoka postoje znaci stagnacije.
• Treće. Uočavaju se trajni poremećaji i nepovratni procesi u tijelu.

U zavisnosti od stanja leve komore, postoje dve vrste CHF:

• sistolna funkcija lijeve donje komore srca je očuvana,
• uočena je disfunkcija lijeve komore.

Hronična srčana insuficijencija se također dijeli na funkcionalne klase:

• I – obična fizička aktivnost ne izaziva nikakve kliničke znakove.
• II – tokom fizičke aktivnosti javljaju se simptomi zatajenja srca, pa je osoba prinuđena da se ograniči u radu.
• III – klinika je jasno izražena i pri manjim opterećenjima.
• IV – tegobe se javljaju kod pacijenta u mirovanju.

Uzroci

ICD kod za CHF je I50. Ovaj sindrom je, naime, nepovoljan ishod većine srčanih bolesti, a posebno koronarne arterijske bolesti i hipertenzije (do 85% slučajeva). Četvrtina slučajeva CHF može biti uzrokovana sljedećim razlozima:

• miokarditis,
• kardiomiopatija,
• endokarditis,
• defekti srčanog mišića.

Vrlo rijetko faktori kao što su:

• aritmija,
• perikarditis,
• reumatizam,
• dijabetes,
• višak kilograma,
• metabolička bolest,
• anemija,
• tumori srca,
• kemoterapija,
• trudnoća.

U svakom slučaju, ako osoba pati od nekog od gore navedenih poremećaja, njegovo srce postepeno slabi, a pumpna funkcija mu se pogoršava.

Klinička slika

Znakovi hroničnog zatajenja srca zavise od težine bolesti i pratećih poremećaja u organizmu. Tipične pritužbe pacijenata sa CHF su:

• razvoj kratkog daha. Prvo se ubrzano disanje javlja zbog fizičke aktivnosti, kasnije – čak i u mirovanju;
• noćno gušenje je pojava kada se pacijent probudi iz činjenice da ne može da diše i osjeća potrebu da ustane iz kreveta;
• otežano disanje u uspravnom položaju (dešava se da pacijent otežano diše dok stoji ili sjedi, ali kada leži na leđima, brzina disanja se normalizira);
• opšta slabost i umor;
• suhi kašalj koji je posljedica stagnacije krvi u plućima;
• noćna diureza prevladava nad dnevnom (učestalo mokrenje noću);
• oticanje nogu (prvo stopala i noge oteknu simetrično, zatim bedra);
• razvoj ascitesa (nakupljanje tečnosti u abdomenu).

Drugi izražen znak kronične srčane insuficijencije je ortopneja – prisilni položaj pacijenta u kojem leži uzdignute glave, u suprotnom će osjetiti kratak dah i suh kašalj.

Dijagnostičke mjere

Prilikom postavljanja dijagnoze pacijentu ne može se bez vizualnog pregleda, tokom kojeg će liječnik jasno vidjeti tipične simptome CHF - oticanje, pulsiranje i oticanje vena, uvećani abdomen. Pri palpaciji se otkrivaju "šumovi prskanja", koji potvrđuju prisustvo slobodne tečnosti u peritoneumu.

Auskultacijom se može otkriti nakupljanje tečnosti u plućima (vlažni hripavi). Srce i jetra pacijenta su uvećani.

Da bi razjasnio dijagnozu, liječnik propisuje niz hardverskih testova:

• elektrokardiogram - otkriva promjene svojstvene bolestima koje su dovele do kroničnog zatajenja srca;
• Ultrazvuk srca - omogućava vam da otkrijete proširenje šupljina organa, znakove regurgitacije (refluks krvi iz ventrikula natrag u atriju), a također proučite kontraktilnost komora;
• Rendgen grudnog koša - pomaže u određivanju veličine srca, kao i otkrivanju zagušenja u plućima.

Tretman

Glavni princip liječenja hronične srčane insuficijencije je usporavanje napredovanja bolesti, kao i ublažavanje simptoma. Konzervativna terapija uključuje doživotnu upotrebu lijekova za srce i drugih lijekova koji poboljšavaju kvalitetu života pacijenta.

Lekovi koje lekar prepisuje za CHF uključuju:

• ACE inhibitori, koji snižavaju nivo pritiska u krvnim sudovima;
• beta blokatori, koji smanjuju broj otkucaja srca i ukupni vaskularni otpor, omogućavajući krvi da se slobodno kreće kroz arterije;
• srčani glikozidi, koji povećavaju kontraktilnost srčanog mišića dok smanjuju učestalost kontrakcija;
• antikoagulansi koji sprečavaju trombozu;
• antagonisti kalcijevih kanala, koji opuštaju krvne žile i pomažu u snižavanju krvnog tlaka;
• nitrati, koji smanjuju dotok krvi u srčani mišić;
• diuretici - propisani za ublažavanje kongestije u organima i smanjenje otoka.

Prevencija

Primarna prevencija vam omogućava da spriječite razvoj bolesti, čija je direktna posljedica CHF.

Ako takva bolest već postoji i ne može se u potpunosti izliječiti, pacijentima je indicirana sekundarna prevencija. Sprečava napredovanje CHF.

Bolesnici s kroničnom srčanom insuficijencijom trebali bi se odreći loših navika, uzimati proizvode koji sadrže kofein i smanjiti količinu soli u prehrani.

Obroci treba da budu frakcioni i uravnoteženi. Morate jesti visokokaloričnu, ali lako svarljivu hranu. Trebali biste ograničiti fizičku aktivnost i strogo se pridržavati svih uputa ljekara.