Glps simptomi inkubacije. Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom. Indikacije za konsultacije sa specijalistima

Period inkubacije kreće se od 7 do 46 dana, najčešće 2-3 sedmice. Kliničke sindrome sa HFRS karakterizira određena periodičnost, koja je važna ne samo za dijagnozu, već i za pravilnu terapiju. U toku bolesti razlikuju se sljedeća razdoblja: prodromalna, febrilna (početna ili prehemoragijska), oligurična sa hemoragijskim sindromom, poliurična i rekonvalescentna.

Kod značajnog dijela pacijenata pojavi izraženih znakova bolesti prethodi prodrom: malaksalost, umor, glavobolja, lagana upala grla. Trajanje ovog perioda ne prelazi 1-3 dana.

Period groznice razvija se nakon prodroma ili bez njega: pojavljuje se zimica, zimica, glavobolja, slabost, bolovi u mišićima i zglobovima. Važan znak bolesti je nagli porast telesne temperature, koja u naredna 1-2 dana dostiže maksimalan nivo od 39,5-40,5°C. Trajanje groznice varira od 1-2 do 12 dana ili više, ali više često 5-6 dana. Temperaturna krivulja nema obrazac i može biti stalna, konstantna ili nepravilna. Groznica se smanjuje kratkom lizom ili odloženom krizom. Od prvih dana bolesti nestaje apetit, javljaju se žeđ, nesanica i letargija. Glavobolja je intenzivna i može se kombinovati sa vrtoglavicom, fotofobijom i bolom pri okretanju očnih jabučica. Otprilike 20% pacijenata iskusi „mrežu“ ili „maglu“ pred očima; teško vide objekte, posebno iz blizine. Poremećaj spavanja se manifestuje kao nesanica. Neki pacijenti doživljavaju letargiju, moguć je kratkotrajni gubitak svijesti, au teškim slučajevima - potpuna prostracija. Razvoj meningoencefalitičkog sindroma je relativno rijedak: povraćanje, jaka glavobolja, ukočenost mišića vrata, Kernigovi i Brudzinski simptomi, piramidalni znaci. Prilikom spinalne punkcije cerebrospinalna tečnost ističe čestim kapima, prozirna, bez patoloških promjena. Prilikom pregleda pacijenata skreće se pažnja na hiperemiju i natečenost lica, oticanje kapaka, ubrizgavanje krvnih sudova u bjeloočnicu i konjunktivu. Hiperemija se proteže na vrat i gornji dio grudnog koša, kao i na sluznicu orofarinksa. Koža je suha, vruća, jezik je obložen bjelkastim premazom. Uz smanjenje apetita, pacijente brinu jaka suha usta i žeđ. U nekim slučajevima, već u ovom periodu postoji osjećaj težine ili tupe boli u donjem dijelu leđa, slabo pozitivan simptom Pasternatsky.

Oligurski period. Smanjenje tjelesne temperature na normalne ili subfebrilne razine 4-7 dana (od 3-4 do 8-11 dana) ne donosi olakšanje pacijentu, jer se povećavaju manifestacije bubrežnog i hemoragijskog sindroma. Najkonstantniji znak ovog perioda je bol u donjem dijelu leđa različite jačine: od neugodnog do oštrog, bolnog, koji zahtijeva upotrebu analgetika. U teškim slučajevima HFRS-a, povraćanje se opaža 1-2 dana nakon pojave bola, nije povezano s unosom hrane. Istovremeno, značajan dio pacijenata osjeća bolove u trbuhu različitog intenziteta, najčešće lokalizirane u epigastričnim ili ilijačnim regijama. U pozadini boli, količina proizvedenog urina progresivno se smanjuje. Oligurija se kombinira sa smanjenjem specifične težine, proteinurijom, hematurijom i cilindrurijom. Povećava se sadržaj dušičnih otpadaka i kalija u krvi, smanjuje se alkalno reaktivna kiselina, koncentracija natrijuma, kalcija i klorida.

Lice ostaje natečeno, hiperemično, iako manje svijetlo nego u febrilnom periodu. Paralelno sa akutnim zatajenjem bubrega, hemoragični sindrom se povećava. Jedna od njegovih najčešćih manifestacija je precizan hemoragični osip na koži grudnog koša, u predjelu prednjih i srednjih aksilarnih linija, prsnih mišića i na unutrašnjoj površini ramena. Često ima linearni raspored u obliku pruga - „odrbina od trepavice“. Druga manifestacija hemoragijskog sindroma mogu biti krvarenja na sluznicama i konjuktivi. Uobičajeno mjesto krvarenja je sklera jednog ili oba oka. Obično su lokalizirane u vanjskom kutu oka, a kod teško bolesnih mogu zauzeti cijelu očnu jabučicu - "crvena trešnja". Može doći do krvarenja na mjestima ranijih injekcija. Kod 10-15% pacijenata uočava se abdominalno krvarenje, koje može postati prijeteće i uzrokovati tešku posthemoragijsku anemiju, pa čak i smrt. Najčešća su krvarenja iz nosa, a rjeđe želučana i crijevna krvarenja. Neki pacijenti imaju makrohematuriju. Kliničke manifestacije hemoragičnog sindroma češće se bilježe i intenzivnije su izražene u teškim slučajevima HFRS.

U ovom periodu važne su promjene u funkciji kardiovaskularnog sistema. Granice srca u velikoj većini slučajeva su u granicama normale. Srčani tonovi su prigušeni. U 60-70% postoji relativna bradikardija, rjeđe podudarnost pulsa i relativna tahikardija. EKG pokazuje sinusnu bradikardiju ili tahikardiju, moguću ekstrasistolu i AF. Nakon što se temperatura normalizuje, napon svih zuba se smanjuje, intern. ST je ispod izoline, inverzija T. U nekim slučajevima se razvija serozno-hemoragični miokarditis sa oskudnim fizičkim podacima. Krvni pritisak u početnom periodu je smanjen; kod nekih osoba može doći do kolapsa 2-6 dana. Od razvoja PN može doći do povećanja krvnog tlaka. Sistolički pritisak se povećava češće, dijastolni pritisak rjeđe. U ovom periodu hipertenzija se javlja kod 40-50% pacijenata. Labilnost pritiska je izraženija kod pacijenata sa teškim i umerenim oblicima HFRS. Treba imati na umu da čak i unutar jednog dana hipertenzija može iznenada ustupiti mjesto hipotenziji.

Često se u ovom periodu uočava abdominalni sindrom. Manifestuje se mučninom, povraćanjem, koje može biti uporno, ponekad i bolno, a javlja se spontano ili nakon malog gutljaja vode. Često se javlja bol u abdomenu, dok trbušni zid ostaje mekan, ali kod nekih pacijenata može doći do napetosti trbušnih mišića i znakova iritacije peritonea. 10-12% pacijenata ima rijetku stolicu, koja može sadržavati primjesu krvi. Moguće povećanje jetre.

Poraz NS i ES zauzima istaknuto mjesto u klinici ovog perioda. Na obdukciji se nalaze krvarenja i nekroza hipofize, što se ocjenjuje kao tipična manifestacija HFRS, u 33% - nekroza i krvarenje u nadbubrežnim žlijezdama. Kada je zahvaćen NS, prevladavaju opći cerebralni simptomi, karakterizirani znacima encefalitisa i meningizma. Mogu se uočiti krvarenja u različitim dijelovima mozga uz razvoj žarišnih simptoma. B-napomena intenzivna, rastuća glavobolja, rubovi su kombinovani sa letargijom ili zapanjenošću; Moguća duboka konfuzija, delirijum, halucinacije. Među simptomima meningizma mogu se pojaviti Kernigovi i Brudzinski simptomi. Ponekad se otkrivaju patološki simptomi Oppenheima, Gordona, Babinskog i neujednačeni tetivni refleksi.

Poliurijski period. Od 9-13 dana bolesti postepeno se obnavlja diureza, zatim se javljaju poliurija i polidipsija. Nakon poboljšanja diureze, simptomi bolesti omekšavaju i poništavaju se. Bs u ovoj fazi izlučuju veliku količinu urina (7-10 litara dnevno), niske specifične težine (1001-1006). Nakon 1-2 dana od pojave poliurije, koncentracija dušičnog otpada u krvi počinje opadati i razina elektrolita se obnavlja. Sadržaj kalijevih jona u plazmi se smanjuje s kasnijim razvojem hipokalijemije, a hiperemija i otok lica karakteristični za HFRS nestaju.

Nakon 3-4 sedmice bolesti, poliurija počinje da se smanjuje, stanje pacijenata se poboljšava. Simptomi astenije, sklonost poliuriji, smanjen broj otkucaja. težina urina može trajati nekoliko sedmica ili čak mjeseci.

Period rekonvalescencije i ishodi. HFRS nije karakteriziran subakutnim, a još manje kroničnim tijekom. Međutim, rezidualni fenomeni mogu potrajati u rekonvalescenciji do 1 godine. Rezidualni simptomi i njihove kombinacije podijeljeni su u 3 grupe:

· postinfektivna astenija- slabost, smanjene performanse, glavobolje, smanjen apetit, lupanje srca uz manju fizičku aktivnost. opterećenje.

· NS lezije i endokrini poremećaji- znojenje, žeđ, svrab, alopecija, impotencija. Može doći do bolova u donjem dijelu leđa, parestezije u donjim ekstremitetima, pozitivnih simptoma napetosti (Lasègue, Wasserman).

· bubrežne manifestacije- uzrokovano tubulnom insuficijencijom. Jak ili umjeren bol u donjem dijelu leđa, povećana diureza do 2,5-5,0 l, nokturija, izohipostenurija, suha usta, žeđ. Trajanje ovog sindroma ne prelazi 3-6 mjeseci.

HFRS se odnosi na bolesti koje doprinose nastanku hronične tubulointersticijalne nefropatije (dijagnosticira se na osnovu perzistentne - više od 6 meseci - tubularne insuficijencije).

Mortalitet u različitim geografskim područjima nije isti i kreće se od 1,05 do 8,0%. Uzroci smrtnog ishoda su: ITS sa razvojem sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, krvarenja u vitalne organe, azotemska uremija, ruptura bubrega.

Kliničke opcije. Teški oblici HFRS se javljaju sa sklonošću hipertermiji, izraženom intoksikacijom i hemoragijskim sindromima, PN sa oligurijom (manje od 300 ml dnevno) ili anurijom (manje od 50 ml dnevno), visokim nivoom rezidualnog azota, uree, kreatinina, diselektrolitemijom , produžena proteinurija i spora rekonvalescencija. Često se javljaju komplikacije.

U umjerenim slučajevima, intoksikacija, oligurija, azotemija i poremećaji metabolizma elektrolita su manje izraženi. Hemoragijski sindrom je umjereno izražen, komplikacije su rijetke.

Kod blagih oblika HFRS febrilni period je skraćen, tjelesna temperatura je umjereno povišena, diureza je blago smanjena, proteinurija i poliurija su umjerene i kratkotrajne. Preostali dušik i urea su u granicama normale.

Autorski tim: doktor medicinskih nauka, profesor D.Kh. Khunafina, vanredni profesor O.I. Kutuev, vanredni profesor A.M. Shamsieva, doktor medicinskih nauka, profesor D.A. Vališin, doktor medicinskih nauka R.T. Murzabaeva, vanredni profesor A.P. Mamon, asistent A.N. Kurganova, asistent R.S. Sultanov, diplomirani student T.A. Khabelova

Sinonimi: hemoragični nefrosonefritis, Churilovova bolest, epidemijski nefrosonefritis, dalekoistočna hemoragična groznica, korejska hemoragična groznica, mandžurijska hemoragična groznica, skandinavska epidemijska nefropatija, tulska groznica; hemoragična groznica sa bubrežnim sindromom, korejska hemoragična groznica - engleski. Nephrosonephitis haemorrhagica - lat.

Hemoragična groznica sa bubrežnim sindromom (HFRS) je akutna virusna prirodno žarišna bolest koju karakterizira sistemsko oštećenje malih krvnih žila, hemoragijska dijateza, hemodinamski poremećaji i osobena oštećenja bubrega kao što je akutni intersticijski nefritis s razvojem akutnog zatajenja bubrega. (Sirotin1 B.99). .

Etiologija

Virusnu prirodu hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom dokazao je još 1944. godine A. A. Smorodintsev, ali je tek 1976. južnokorejski naučnik N. W. Lee (1976.) uspio izolirati virus Hantaan iz pluća glodara Apodemus agrariuscording core ( naziv rijeke Hantaan, koja teče duž 38. paralele Korejskog poluotoka). Nakon toga, virusi su korišteni za dijagnosticiranje hemoragijske groznice. Slični virusi su naknadno izolovani u Finskoj, SAD, Rusiji, Kini i drugim zemljama.

Trenutno, uzročnik HFRS-a pripada porodici bunya virusa (Bunyaviridae) i pripada nezavisnom rodu - Hantavirusu. Ima sferni oblik, prečnik mu je 85-120 nm. Genom virusa sastoji se od tri segmenta: L -, M -, S - jednolančana (minus lanac) RNK. Struktura virusa uključuje 4 polipeptida: nukleokapsid (N), membranske glikoproteine ​​(G1 i G2), RNA polimerazu. Razmnožava se u citoplazmi zaraženih ćelija. Hantavirusi mogu inficirati monocite, ćelije pluća, bubrega, jetre i pljuvačne žlijezde. Najnovija istraživanja pokazuju da hantavirusi ne izazivaju citolizu endotelnih ćelija, čije oštećenje prvenstveno nastaje zbog imunoloških mehanizama.

Antigena svojstva virusa su posljedica prisutnosti antigena nukleokapsidnih proteina i površinskih glikoproteinskih antigena, koji uzrokuju stvaranje antitijela koja neutraliziraju virus. Proučavanjem različitih monoklonskih antitijela na virus Puumala otkriveno je da nukleokapsidni protein uzrokuje stvaranje antitijela koja nisu u stanju neutralizirati infektivnu aktivnost, dok površinski glikoproteini stimuliraju stvaranje neutralizirajućih antitijela.

Do danas je poznato više od 25 serološki i genetski različitih hantavirusa. Do danas su poznata dva klinička oblika hantavirusne infekcije kod ljudi: hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom, uzrokovana virusima Hantaan, Seul, Puumala i Dobrava/Beograd i hantavirusni plućni sindrom, uzrokovan hantavirusima Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou, Andes, Laguna Negra. Više od 120 sojeva virusa HFRS izolovano je u ZND. U regijama evropskog dijela Rusije i Trans-Urala, uključujući Republiku Baškortostan (RB), preovlađujući serotip je Puumala. Mogućnost cirkulacije pokazala se i za Hantaan i Seul, tj. Postoji mozaični obrazac distribucije hantavirusa u prirodnim žarištima HFRS-a. Hantaan i Seoul virusi kruže prirodnim žarištima Dalekog istoka Rusije, Južne Koreje, Sjeverne Koreje, Kine i Japana. Glavni nosilac je poljski miš. Virus Puumala pronađen je u Rusiji, Finskoj, Švedskoj, Norveškoj, Češkoj, Njemačkoj, Francuskoj i Belgiji. Njegov rezervoar je voluharica. Beogradski virus je rasprostranjen na Balkanu.

HFRS virus je relativno stabilan u vanjskom okruženju na temperaturama od 4° do 20°C. U krvnom serumu uzetom od bolesnih osoba, zadržava se duže od 4 dana na 4°C. Inaktivira se na temperaturi od 50°C 30 minuta, na 0-4°C je stabilan 12 sati. Dobro se čuva na temperaturama ispod -20°C. Virus je kiselo labilan - potpuno inaktiviran na pH ispod 5,0. Osetljiv na eter, hloroform, aceton, benzen, natrijum deoksiholat, ultraljubičaste zrake. Virus je sposoban da se razmnožava u pilećim embrionima od 6-7 dana starosti, a prenosi se na poljske miševe, stepske piede, džungarske i zlatne hrčke, pacove Wistar i Fisher.

Epidemiologija

HFRS je teška prirodna fokalna zoonoza. Rezervoar patogena su mišoliki glodari. Književni podaci pokazuju da je virus sada pronađen kod više od 80 vrsta sisara na 4 kontinenta svijeta. U evropskom dijelu Rusije izvor zaraze je voluharica (zaraženost ovih glodara u endemskim žarištima doseže 40-57%). Na Dalekom istoku glavni izvori zaraze su: poljski miš, crveno-siva voluharica i azijski šumski miš. U gradovima, rezervoar zaraze će vjerovatno biti kućni pacovi i miševi. Glodavci prenose ovu infekciju u obliku latentnog prijenosa virusa. Kod poljskih miševa uhvaćenih u prirodnim žarištima, virusni antigen je pronađen u tkivima pluća, bubrega, jetre, limfnih čvorova, slezene i rektuma. Uzročnik se oslobađa u vanjsko okruženje s izmetom, urinom i pljuvačkom. Prijenos između glodara odvija se prvenstveno kroz respiratorni trakt.

Prirodna žarišta HFRS u evropskom dijelu nalaze se u određenim pejzažno-geografskim zonama: poplavne šume, šume, gudure, vlažne šume sa gustom travom. Najaktivnija žarišta su u lipovim šumama, od kojih je 30% u Rusiji u Republici Bjelorusiji.Obilno plodonošenje lipe obezbjeđuje voluharice hranom, pomaže u održavanju njihove velike brojnosti, ranoj reprodukciji i, posljedično, očuvanju epizootije među njima. . Suva, vruća ljeta također doprinose razvoju epizootija. Posljednjih godina epidemije su zabilježene i u parkovskim područjima.

Do infekcije ljudi dolazi prvenstveno putem prašine u zraku (do 80%), udisanjem osušenog izmeta zaraženih glodara. Prenos virusa je moguć i kontaktom, preko oštećene kože i sluzokože, u kontaktu sa glodavcima ili zaraženim predmetima iz okoline (četka, slama, sijeno, itd.). Moguće je da se osoba zarazi nutritivnim putem, na primjer, konzumiranjem hrane koja nije podvrgnuta toplinskoj obradi (kupus, šargarepa, itd.) koja je kontaminirana zaraženim glodavcima. Nema prijenosa infekcije sa osobe na osobu.

Bolest najčešće pogađa muškarce (70-90% pacijenata) najaktivnije dobi (od 16 do 50 godina), uglavnom industrijske radnike, vozače, traktoriste i poljoprivredne radnike. Incidencija se rjeđe bilježi kod djece (3-5%), žena i starijih zbog manjeg kontakta sa prirodnim okruženjem i vjerovatno imunogenetskih karakteristika. Među oboljelim u Republici Bjelorusiji preovlađuju urbani stanovnici (do 70-80%), što je zbog njihovog velikog broja i nivoa imunološkog sloja, koji iznosi 6-12% među urbanim stanovnicima, pa i više. na 35-40%. Postoje sporadične, industrijske, poljoprivredne, baštenske, kamperske i kućne vrste morbiditeta.

Učestalost HFRS-a karakteriše izražena sezonalnost: od maja do decembra. Prema dugoročnim podacima u Republici Bjelorusiji, vrhunac se bilježi u septembru-novembru. Od januara do maja bolesti gotovo da i nema, što je povezano sa naglim smanjenjem broja mišolikih glodara zimi. Osim sezonskih, postoje i godišnje fluktuacije incidencije (učestalosti) koje iznose 3-4 godine (1985,1988,1991,1994,1997). Postoji direktna veza između ljudskog morbiditeta i broja glodara i njihove stope zaraze u datom području.

U pogledu incidencije, HFRS je na prvom mjestu u Ruskoj Federaciji među prirodnim žarišnim bolestima (Tkachenko E.A., 2000). Najaktivnije epidemije su u regiji Srednje Volge i Uralu. Prirodna žarišta u Republici Bjelorusiji odlikuju se visokom epidemijskom aktivnošću i najintenzivnija su na svijetu. U Republici Bjelorusiji stopa incidencije je 5-10 ili više puta veća od saveznog prosjeka i iznosi 40-60% stope incidencije u Rusiji. Od 1957. do 2003. godine u republici je obolelo više od 70 hiljada ljudi. Najveće brojke ostvarene su 1997. godine: u Republici Bjelorusiji - 224,5 na 100.000 nas, u gradu Ufa - 512,6 i u okrugu Blagovješčenska - 1059,5. Godišnja registrovana visoka incidencija HFRS u gradu Ufa iznosi 50-60% stope incidencije u republici.

HFRS je distribuiran širom svijeta. Uočeno je u skandinavskim zemljama (Švedska, Norveška, Finska), Bugarskoj, Jugoslaviji, Čehoslovačkoj, Belgiji, Francuskoj i na Dalekom istoku (NRK, DNRK, Južna Koreja). Serološkim pregledom utvrđeno je prisustvo specifičnih antitela protiv HFRS patogena kod stanovnika Argentine, Brazila, Kolumbije, Kanade, SAD, uključujući Havajska ostrva i Aljasku, Egipat, zemlje Centralne Afrike i Jugoistočne Azije.

Prenesena infekcija ostavlja postojan, doživotni tip-specifičan imunitet. Postoje izolovani slučajevi ponavljanja bolesti.

Patogeneza

Mehanizmi razvoja HFRS i dalje su slabo shvaćeni. Otkrivanje prirode patološkog procesa ograničeno je i nedostatkom adekvatnog eksperimentalnog modela bolesti. Poređenje kliničkih i morfoloških podataka HFRS od strane mnogih istraživača dovelo je do zaključka da je glavna patogenetska suština bolesti univerzalni alterativno-destruktivni panvaskulitis, koji dovodi do razvoja DIC sindroma, hemodinamskih poremećaja i akutnog zatajenja bubrega. U ovom slučaju se smatra da je dominantan mehanizam razvoja vaskulitisa imunopatološki.

Na osnovu dostupnih činjenica, moguće je predstaviti samo opštu shemu patogeneze i njenih pojedinačnih fragmenata, koja je trenutno prikazana na sljedeći način. Patološki proces sa HFRS se razvija u fazama; Tokom njegovog trajanja postoji 5 faza:

I. Infekcija. Unošenje virusa kroz sluznicu respiratornog trakta, probavnog trakta i oštećenu kožu. Reprodukcija virusa u limfnim čvorovima i SSF. Moguća je restrukturiranje reaktivnosti organizma, senzibilizacija.

II. Viremija i generalizacija infekcije. Virus ima infektivno-toksično dejstvo na vaskularne receptore i nervni sistem. Širenje virusa uz moguće učešće krvnih zrnaca i hematopoetskog sistema. Faze I i II odgovaraju periodu inkubacije bolesti.

III. Toksično-alergijske i imunološke reakcije. Virus cirkuliše u krvi, većinu ga zarobe SSF ćelije i uklone iz tijela. Formiranje imunoloških kompleksa (IC) je normalna reakcija koja ukazuje na imunološku reaktivnost tijela. Međutim, pod nepovoljnim uslovima dolazi do poremećaja regulacionih mehanizama za stvaranje kompleksa antigen-antitelo, posebno kada je poremećena fagocitna aktivnost makrofaga ili kada je nivo stvaranja antitela nizak, a IR ulazi u organe i tkiva, oštećujući zidova arteriola i viših autonomnih centara. Time se povećava aktivnost hijaluronidaze, oslobađanje histamina i supstanci sličnih histaminu, te se aktivira kalikrein-kinin sistem. U labavom vezivnom tkivu razvija se destruktivni proces, poremećena vaskularna permeabilnost i tonus, hemoragijska dijateza s plazmorejom u tkivu, DIC, mikrotromboza i drugi poremećaji cirkulacije krvi. Faza odgovara febrilnom periodu bolesti.

IV. Visceralne lezije i metabolički poremećaji. Odgovara kraju febrilnog perioda i početku oligurijskog perioda. Kao rezultat nastalih poremećaja pod uticajem virusa nastaju edemi, krvarenja, distrofične i nekrobiotičke promene u hipofizi, nadbubrežnim žlezdama, bubrezima, miokardu i drugim parenhimskim organima. Javlja se manifestacija DIC sindroma. Svi ovi procesi u konačnici uzrokuju poremećaj sistemske cirkulacije, hipovolemiju i hemokoncentraciju, hipoperfuziju i hipoksiju organa, acidozu tkiva i duboko oštećenje vitalnih sistema organizma. Najveće promjene uočavaju se u bubrezima, što je praćeno smanjenjem glomerularne filtracije, poremećenom tubulnom reapsorpcijom, što dovodi do oligoanurije, masivne proteinurije, azotemije, poremećaja ravnoteže vode i elektrolita i CBS-a, tj. razvoj akutnog zatajenja bubrega. Pojava oštećenja bubrega također je olakšana stvaranjem antirenalnih autoantitijela. U ovoj fazi moguće su komplikacije opasne po život: akutna kardiovaskularna insuficijencija, kolaps, šok, masivno krvarenje, spontana ruptura bubrega, edem pluća, cerebralni edem, azotemska uremija, paraliza autonomnih centara.

V. Anatomska popravka, obnavljanje poremećenih funkcija, formiranje stabilnog imuniteta. Kao rezultat imunoloških reakcija i sanogenih procesa dolazi do povlačenja patoloških promjena u bubrezima, što je praćeno poliurijom zbog smanjenja reapsorpcijskog kapaciteta tubula i smanjenja azotemije s postupnim obnavljanjem bubrežne funkcije tijekom 1 do 4 godine. .

Postoji nekoliko faza patoloških promena u bubrezima: 1) poremećaji cirkulacije, venska kongestija u korteksu i meduli; 2) ishemija korteksa, obilje piramida; 3) oticanje piramidalne strome kao rezultat poremećene vaskularne permeabilnosti; 4) hemoragična apopleksija medule; 5) nekroza bubrežnih piramida; 6) fenomen deepitelizacije; 7) faza regeneracije.

Klinička slika

Do danas ne postoji jedinstvena klasifikacija HFRS. Bolest karakterizira ciklični tok i niz kliničkih varijanti od abortivnih febrilnih oblika do teških oblika s masivnim hemoragičnim sindromom i perzistentnom bubrežnom insuficijencijom. Glavni klinički sindromi HFRS-a su: općetoksični, hemodinamski, renalni, hemoragični, abdominalni i neuroendokrini. Većina autora, na osnovu vodećeg sindroma bolesti – akutnog zatajenja bubrega, predlaže da se razlikuju sljedeća razdoblja bolesti: početna (febrilna), oligurična (bubrežne i hemoragijske manifestacije), poliurija, rekonvalescencija (rano – do 2 mjeseca i kasno - do 2-3 godine).

Period inkubacije traje od 4 do 49 dana (najčešće od 14 do 21 dan). Ponekad se zapažaju prodromalni fenomeni koji traju 2-3 dana, a koji se manifestuju slabošću, umorom, glavoboljom, mijalgijom i slabom temperaturom.

Početni period traje do 3-10 dana (u proseku 4-6) i karakteriše ga akutni početak, povećanje telesne temperature na 38-40°C, što je ponekad praćeno drhtavicom.Jaka glavobolja, slabost, suvoća usta, smanjen apetit, mučnina, bolovi u tijelu. Nema znakova upale gornjih disajnih puteva. Karakteristične tegobe su bolovi u očnim jabučicama i smanjena vidna oštrina („magla” pred očima, „plutači”), koji su kratkotrajni i nestaju bez traga nakon 1-5 dana. Mogući su krvavi iscjedak iz nosa i stvaranje hemoragičnih "kora" u nosnim prolazima. Kod teško oboljelih u ovom periodu javljaju se bolovi u donjem dijelu leđa i abdomena, povraćanje, velika hematurija i oligurija.

Prilikom pregleda pacijenata, uočava se hiperemija kože lica, vrata i gornjeg dijela grudi. Sluzokoža ždrijela je hiperemična, ubrizgane su žile sklere, a na pozadini hiperemične konjunktive ponekad se može vidjeti hemoragični osip. Od 2-3. dana bolesti kod većine pacijenata na sluznici mekog nepca se javlja hemoragični enantem, a od 3-5. dana (kod 10-25% pacijenata) - petehijalni osip u pazuhu, na grudni koš, u predjelu ključne kosti, ponekad na vratu, licu. Osip nije obilan, grupisan je i traje od nekoliko sati do 3-5 dana. Nije moguće otkriti značajnije promjene na unutrašnjim organima u početnom periodu. Moguća je umjerena bradikardija, neki pacijenti imaju tup bol u donjem dijelu leđa, pozitivan znak Pasternatsky. Relativno rijetko, u teškim oblicima, može doći do meningizma. 4.-6. dana bolesti, posebno ako se krši medicinski i zaštitni režim (fizički rad, posjet kupatilu, zloupotreba alkohola, itd.), povećava se rizik od razvoja ITS-a (kolapsa).

Hemogram u ovom periodu bolesti otkriva normocitozu ili leukopeniju sa neutrofilnim pomakom ulijevo, umjerenu trombocitopeniju i pojavu plazma ćelija. U općem testu urina može se otkriti mala količina svježih crvenih krvnih zrnaca i bubrežnih epitelnih stanica. Proteini u urinu tokom ovog perioda su odsutni ili su otkriveni u malim količinama.

Oligourijski period (od 3-6 do 8-14 dana bolesti). Tjelesna temperatura pada na normalu u obliku kratkotrajne lize ili odgođene krize, ponekad se ponovo podiže do subfebrilnih nivoa - "dvogrba" kriva. Međutim, smanjenje tjelesne temperature ne prati poboljšanje stanja pacijenta, češće se čak i pogoršava. Opšte toksične manifestacije dostižu maksimum: glavobolja, suva usta, mučnina se pojačavaju, nekontrolisano povraćanje, javlja se štucanje, anoreksija, a uočava se izražena adinamičnost.Najtipičnija manifestacija ovog perioda je bol u donjem delu leđa različite jačine. Istovremeno se pojavljuje bol u trbuhu, a često se primjećuje i nadutost. Većina pacijenata (50-65%) doživi dijareju i do 2-10 puta. Ozbiljnost oligurije (manje od 500 ml urina dnevno) u većini slučajeva korelira sa težinom bolesti. Hemoragijske manifestacije zavise i od težine bolesti i mogu se izraziti u nazalnim, gastrointestinalnim, krvarenjima iz materice, makrohematuriji. Krvarenje u vitalne organe - centralni nervni sistem, hipofizu, nadbubrežne žlijezde - u ovom periodu mogu uzrokovati smrt.

Pri pregledu se uočava natečenost lica, pastozni kapci i suha koža. Perzistiraju hiperemija lica i vrata, sluzokože ždrijela i konjunktive, skleralna injekcija, egzantem i smanjena vidna oštrina. Teške bolesnike karakterizira pojava krvarenja na sluznicama i koži (na mjestima ubrizgavanja). Često se javljaju znaci bronhitisa (kod pušača). Zapažaju se bradikardija i hipotenzija, a zatim hipertenzija pred kraj menstruacije. Prilikom palpacije abdomena utvrđuje se bol, često u predjelu ​​projekcije bubrega, a kod težih bolesnika napetost u trbušnom zidu (fenomeni peritonizma). Jetra je obično povećana, slezena - rjeđe. Simptom Pasternatsky je pozitivan; ponekad čak i palpacija projekcije bubrega iz donjeg dijela leđa uzrokuje oštru bol. Zbog mogućnosti rupture bubrežne kapsule, ovi simptomi se moraju vrlo pažljivo provjeriti. U izolovanim slučajevima mogu se pojaviti znaci meningizma. Većina specifičnih komplikacija HFRS-a razvija se tokom ovog perioda.

Hemogram prirodno otkriva neutrofilnu leukocitozu (do 15-30/l krvi), plazmocitozu i trombocitopeniju. Zbog zgušnjavanja krvi može doći do povećanja nivoa hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca, ali s krvarenjem ovi pokazatelji se smanjuju. ESR se u pravilu ne mijenja. Karakteriziraju ga povećani nivoi rezidualnog dušika, uree, kreatinina, hiperkalemija, hipermagnezemija, hiponatremija i znaci metaboličke acidoze. Opšta analiza urina otkriva masivnu proteinuriju (do 33-66 g/l), čiji intenzitet varira tokom dana (“protein shot”), hematuriju, cilindruriju, pojavu bubrežnih epitelnih ćelija itd. Dunaevsky ćelije. Značajne promjene se javljaju u sistemu zgrušavanja krvi, najčešće izražene u hipokoagulaciji.

Poliurijski period počinje od 9-13 dana bolesti. Povraćanje prestaje, bol u donjem dijelu leđa i trbuhu postepeno nestaje, san i apetit se normaliziraju, dnevna količina urina se povećava (do 3-10 l), karakteristična je nick-turija. Slabost traje, suva usta, javlja se žeđ. Trajanje poliurije i izohipostenurije, ovisno o težini kliničkog toka bolesti, može biti od nekoliko dana do nekoliko sedmica. Stanje pacijenta se progresivno poboljšava. Međutim, stopa poboljšanja nije uvijek paralelna s povećanjem diureze. Ponekad, u prvim danima poliurije, azotemija nastavlja da raste, a mogu se razviti dehidracija, glutonatremija i hipokalemija.

Period rekonvalescencije počinje primjetnim poboljšanjem općeg stanja, obnavljanjem dnevne diureze, normalizacijom nivoa uree i kreatinina. Njegovo trajanje je određeno brzinom oporavka bubrežne funkcije i kreće se od 3 sedmice do 2-3 godine. Astenični sindrom se otkriva kod rekonvalescenata: opća slabost, umor, smanjena učinkovitost, emocionalna labilnost. Uz to, uočava se vegetativno-vaskularni sindrom u obliku hipotenzije, prigušenih srčanih tonova, kratkog daha uz malo fizičkog napora, tremora prstiju, pojačanog znojenja i nesanice. U tom periodu može se primijetiti težina u donjem dijelu leđa, pozitivan znak Pasternatsky, nokturija, a izohipostenurija može trajati dugo (do godinu dana ili više). Moguće je da se razvije sekundarna bakterijska infekcija sa razvojem pijelonefritisa, koji se najčešće opaža kod preživjelih od akutnog zatajenja bubrega.

Podjela HFRS prema težini bolesti nema jedinstvene opšte prihvaćene kriterijume. Procjena težine bolesti odgovara težini glavnih kliničkih sindroma (prvenstveno akutnog zatajenja bubrega) i nastalih komplikacija (ITS, LVS, itd.).

Komplikacije HFRS-a se dijele u dvije grupe: a) specifične - ITS, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, azotemska uremija, plućni edem, cerebralni edem, cerebralne hemoragije, hipofiza, nadbubrežne žlijezde, miokard, profuzno krvarenje srca, insuficijencija srca, a miokarditis, pucanje ili ruptura bubrežne kapsule, serozni meningoencefalitis, itd.; b) nespecifični - pijelonefritis, pneumonija, gnojni otitis, apscesi, flegmoni, zaušnjaci, sepsa itd.

Prognoza

Stopa mortaliteta u Kini kretala se od 7 do 15%, u Koreji 1951-1976. prosek je bio 6,6%. U Rusiji je od 1962. do 1990. mortalitet varirao između 1-3,5% (na Dalekom istoku do 8-10%). Od 1957. do 1999. godine u Republici Bjelorusiji stopa mortaliteta iznosila je 0,7%.

Dijagnostika

Osnova za postavljanje kliničke dijagnoze je karakteristična kombinacija slike akutne febrilne bolesti koja se javlja sa oštećenjem bubrega (razvoj akutnog zatajenja bubrega) i hemoragičnim sindromom. U ovom slučaju potrebno je uzeti u obzir epidemiološke podatke, sezonalnost i cikličnost tijeka bolesti: prirodnu promjenu infektivno-toksičnih manifestacija početnog razdoblja sa znacima sve većeg zatajenja bubrega u oligouričkom periodu. Vjerojatnost ispravne dijagnoze se još više povećava pojavom takvih gotovo specifičnih simptoma HF1TS, kao što su: kratkotrajno smanjenje vidne oštrine, izražene manifestacije akutnog zatajenja bubrega bez znakova zatajenja jetre, masivna proteinurija s brzom pozitivnom dinamikom.

Vrijednost apsolutnih vrijednosti laboratorijskih općih kliničkih, biohemijskih, elektrolitskih, KBS, koagulopatskih, imunoloških, instrumentalnih i drugih pokazatelja u postavljanju konačne kliničke dijagnoze je relativna, jer odražavaju težinu nespecifičnih patofizioloških sindroma (infektivno-toksični, akutni zatajenje bubrega, diseminirana intravaskularna koagulacija itd.). Dinamika promjena ovih indikatora (gore datih) je od većeg značaja u dijagnostici. Oni također služe kao kriteriji za težinu, komplikacije i prognozu bolesti.

Konačna dijagnoza mora biti potvrđena posebnim dijagnostičkim metodama. Ovo je posebno važno kod utvrđivanja izbrisanih i blažih oblika bolesti. U tu svrhu koriste se serološke metode istraživanja (RNIF, ELISA, RIA).

Danas je metoda izbora indirektna imunofluorescentna reakcija metodom fluorescentnih antitijela (MFA). Metoda je visoko informativna sa potvrdom dijagnoze do 96-98%. Moguće je identificirati seronegativne (do 4-6%) oblike bolesti. Studija se provodi pomoću uparenih seruma. Povećanje titra antitijela za 4 ili više puta smatra se dijagnostičkim. Da bi se povećala efikasnost serodijagnostike HFRS, neophodno je što ranije sakupljanje prvog seruma (prije 4-7 dana bolesti). Kada se serum uzima nakon 15. dana bolesti, povećanje titra antitijela nije otkriveno.

Antitijela na virus HFRS nakon infekcije ostaju doživotno, bez obzira na težinu bolesti.

U svrhu rane dijagnoze, obećavajuće je koristiti ELISA metode sa detekcijom antitijela Ig M klase i PNR sa detekcijom fragmenata virusne RNK.

Tretman

Ne postoje standardni režimi liječenja za HFRS. Stoga je složen, provodi se uzimajući u obzir korekciju glavnih patogenetskih sindroma - intoksikacije, akutnog zatajenja bubrega, diseminirane intravaskularne koagulacije i razvijenih komplikacija, kao i popratnih bolesti. Visina pomoći zavisi od težine i perioda bolesti. Stoga liječenje pacijenata sa HFRS-om treba biti individualizirano.

Principi hospitalizacije i zbrinjavanja pacijenata:

Neophodna je najranija hospitalizacija - na početku febrilnog perioda, tj. u prva 3 dana bolesti. Ambulantno promatranje pacijenta sa sumnjom na HFRS je neprihvatljivo.

Prevoz pacijenata je maksimalno blaži - kolima hitne pomoći, ili, ako to nije moguće, putničkim vozilom uz pratnju medicinskog radnika.

Prebacivanje iz bolnice u bolnicu i hirurške intervencije su neprihvatljivi.

Potrebno je pridržavati se odmora u krevetu dok poliurija ne prestane, u prosjeku: za blagu formu - 7-10 dana, umjerenu - 2-3 sedmice i tešku - najmanje 3-4 sedmice od početka bolesti.

Potrebno je striktno voditi računa o unosu tečnosti (pijenje, infuzija) i njenih gubitaka (diureza, povraćanje, stolica).

Liječenje se provodi pod kontrolom ravnoteže vode, hemodinamike, hemograma, hematokrita, testova urina, uree, kreatista, elektrolita (kalijum, natrijum), acido-bazne ravnoteže, koagulograma; u slučaju komplikacija - instrumentalne studije: FGDS, ultrazvuk, CT, radiografija OGK, itd.

Ishrana: Preporučuje se tabela br. 4 bez ograničenja soli, kod težih oblika i komplikacija - tabela br. Obroci treba da budu potpuni, u malim porcijama i topli. Kod oligoanurije isključena je hrana bogata proteinima (meso, riba, mahunarke) i kalijumom (povrće, voće). U poliuriji, naprotiv, ovi proizvodi su najpotrebniji. Režim pijenja treba dozirati, uzimajući u obzir dodijeljenu tekućinu. Količina popijene i ubrizgane tečnosti ne bi trebalo da prelazi zapreminu izlučenog (urin, povraćanje, stolica) za više od 500-700 ml.

Terapija lekovima.

U početnom febrilnom periodu bolesti, glavni principi liječenja su: antivirusna terapija, detoksikacija, prevencija DIC sindroma, antioksidativna terapija, prevencija i liječenje ITS-a.

1. Etiotropno liječenje može se provesti korištenjem dva glavna pristupa:

a) imunobiološki agensi - hiperimuna plazma, donorski specifični imunoglobulin protiv HFRS, kompleksni imunoglobulinski preparat (CIP), preparati interferona, kako parenteralno (leukinferon, reaferon) tako i rektalno (supozitoferon /CHLI/, viferon) i

b) hemoterapijski lekovi: derivati ​​nukleozida - ribavirin (ribamidil, virazol, rebetol), kao i induktori interferona - amiksin, cikloferon, jodantipirin, anandin, interleukin-2 itd. Obavezni uslov za antivirusnu terapiju je propisivanje lekova u prvih 3-5 dana bolesti.

2. Terapija detoksikacije uključuje intravenske infuzije glukoze 5-10%, fizikalne. rastvor do 1,0-1,5 l/dan sa askorbinskom kiselinom, kokarboksilazom. Jednokratna primjena hemodeza ili reopoliglucina je prihvatljiva. Za hiperpireksiju (39-41°C) propisuju se protuupalni lijekovi (analgin, aspirin, paracetamol).

3. Prevencija DIC sindroma uključuje:

a) dezagreganti - pentoksifilin (trental, pentilin, agapurin, pentomer, fleksitam), ksantinol-nikotinat (komplamin, teonikol, ksavin), dipiridamol (zvonce); U cilju poboljšanja mikrocirkulacije u ovom periodu indikovana je i doza heparina do 5000 jedinica/dan. 1500 jedinica se daje intravenozno ili pod kožu abdomena. 2-3 puta dnevno, a heparini male molekulske mase: nadroparin kalcijum (Fraxiparin) 0,3 ml/dan, enoksaparin natrijum (Clexane) 0,2 ml/dan, dalteparin natrijum (Fragmin) 0,2 ml/dan, reviparin natrijum (Kliva-rin) 0,25 ml/dan, s.c.;

b) angioprotektori - kalcijum glukonat, rutin, natrijum etazilat (dicinon), prodektin (parmidin, angina), kalcijum dobezilat (doksijum);

c) kod teških oblika bolesti preporučljivo je rano davanje svježe smrznute plazme (FFP) i inhibitora proteaze (contrical, gordox, trasilol).

4. Antioksidansi: tokoferol, ubikinon (ubinon, koenzim Q).

5. Pravovremena (rana) hospitalizacija, strogo mirovanje u krevetu i gore navedene mjere po pravilu sprečavaju razvoj ITS. Međutim, kako statistika pokazuje, oko 3-4% pacijenata sa HFRS je primljeno u kliniku sa različitim stepenom šoka, kat. razvija se najčešće 4.-6. dana bolesti. U tom slučaju potrebno je poduzeti sljedeće hitne mjere:

a) reopoliglucin 400 ml + hidrokortizon 10 ml. (250 mg) IV kap; ako je moguće, bolje je koristiti FFP ili albumin;

b) GCS (izračunato za prednizolon) -1 tbsp. ITS: 3-5 mg/kg/dan, max, do 10 ;P st. ITS: 5-10 mg/kg/dan, max, do 20; W st. ITS: 10-20 mg/kg/dan, max, do 50, prva doza treba da bude 14 puta veća od dnevne doze, sledeće doze se daju svaka 4 sata, IV bolus; otkazivanje - nakon stabilizacije hemodinamike;

c) natrijum bikarbonat 4% 200 ml., IV kap, istovremeno u drugu venu ili nakon reopoliglucina;

d) srčani glikozidi i kardotonici - strofantin, korglikon, kordiamin, i.v.;

e) ako su primarne mjere neefikasne, nema urina nakon 1,2-1,5 litara. primijenjenu tekućinu ili prijem pacijenta u III stadijum. ITS, propisan - DOPAMIN (dopmin, dopamin) 0,5% ili 4%, 5 ml. (25 ili 200 mg.), kat. razrijeđeno u 125 odnosno 400 ml 5% glukoze ili fiziološkog rastvora. rastvor i ubrizgava se u kapima brzinom od 15-20 kapi/min.;

f) korekcija DIC sindroma koji se razvija tokom ITS: za hiperkoagulaciju - heparin do 10.000-15.000 jedinica/dan, za hipokoagulaciju - do 5.000 jedinica/dan, i.v.; FFP do 600-800 ml/dan, IV kap; inhibitori proteaze (kontrični do 1000 jedinica/kg/dan); angioprotektori (dicinon do 6-8 ml/dan); za gastrointestinalna krvarenja: cimetidin (histodil, kvamatel, omeprazol) 200 mg 2-3 puta dnevno, intravenozno, 5% ohlađena aminokaproična kiselina (per os), antacidi (almagel, maalox);

g) diuretici se propisuju nakon normalizacije hemodinamike (ili centralnog venskog pritiska > 120 mm H2O) - lasix 40-80 mg/dan; u slučaju HFRS, primjena manitola je kontraindikovana;

h) DOXA 10 mg 1-2 puta dnevno, intramuskularno (u stadijumu P-III ITS); i) terapija kiseonikom.

Ukupna količina primijenjene tekućine je do 40-50 ml/kg/dan (pod kontrolom diureze), od čega koloidni rastvori čine najmanje 1/3.

U slučaju ITS-a ne mogu se koristiti simpatomimetici (mezaton, adrenalin, norepinefrin), antispazmodici, hemodez i poliglucin također nisu indicirani.

Tokom oligurijskog perioda, glavni principi liječenja su: terapija detoksikacije, suzbijanje azotemije i smanjenje katabolizma proteina; korekcija ravnoteže vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže; korekcija DIC sindroma; simptomatska terapija; prevencija i liječenje komplikacija (cerebralni edem, plućni edem, puknuće ili ruptura bubrežne kapsule, azotemska uremija, krvarenja u hipofizi i drugim organima, bakterijska itd.).

1. Konzervativno liječenje uremičke intoksikacije uključuje:

a) ispiranje želuca i creva sa 2% rastvorom sode;

b) intravenska infuzija 10-20% glukoze sa insulinom, fizikalna. rastvor, sa aminofilinom, pitaj. kiselina, kokarboksilaza; u teškim oblicima - albumin;

c) uzimanje enterosorbenata - enterosorb, polifepan, enterosgel, itd.;

d) za smanjenje katabolizma proteina indicirani su: inhibitori proteaze (contrical, gordox), prodektin, metandrostenolon, parenteralna ishrana (intralipid, neframin).

Koloidne otopine dekstrana (reopoliglucin, poliglucin, reogluman), hemodeza, kortikosteroida (osim u slučajevima kolapsa, cerebralnog i plućnog edema) se ne primjenjuju na oliguriju.

2. Glavni cilj terapije u ovom periodu je suzbijanje prekomerne hidratacije, acidoze i poremećaja elektrolita. Liječenje oligoanurije (urina manje od 500-600 ml/dan) treba se zasnivati ​​na glavnom principu “ne naškoditi”, “bolje je nedovoljno napuniti nego prepuniti”. Da biste to uradili potrebno vam je:

a) obračun primijenjene tekućine koja ne prelazi 500-700 ml zapremine gubitaka (sa urinom, povraćanjem i proljevom);

b) stimulacija diureze Lasixom u udarnim dozama (200-300 mg istovremeno, intravenozno u mlazu) nakon alkalizacije (4% natrijum bikarbonat 100-200 ml) i primjene proteinskih preparata (albumin, FFP). Ako se tokom prve doze dobije najmanje 100-200 ml urina, nakon 6-12 sati moguće je ponovo primijeniti Lasix u istoj dozi. Ukupna doza lijeka ne smije prelaziti 800-1000 mg. Kod anurije (urina manje od 50 ml/dan) upotreba Lasixa je nepoželjna.

c) korekcija acidoze se vrši prepisivanjem 4% natrijum bikarbonata, čija se zapremina primene (u ml) izračunava po formuli: 0,6 x telesna težina pacijenta (kg) x BE (mmol/l). Ako je nemoguće odrediti pH i BE krvi, pacijentima s oligoanurijom je dozvoljeno davati do 200-300 ml otopine dnevno;

d) korekcija hiperkalijemije (češće uočena kod pacijenata bez povraćanja i dijareje) uključuje terapiju glukozom inzulinom, davanje kalcijum pokonata 10% do 30-40 ml/dan, dijetu bez kalijuma; Takođe je neophodno izbegavati davanje lekova koji sadrže jone kalijuma i magnezijuma.

3. Tokom ovog perioda hemoragijske manifestacije se nastavljaju i često se manifestuju. Stoga se korekcija sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije započeta u febrilnom periodu provodi po istim principima.

4. Važna komponenta terapije za pacijente sa HFRS je otklanjanje neželjenih simptoma bolesti:

a) najizraženiji od njih je bol, kat. ublažava se analgeticima (analgin, baralgin, trigan, spazmalgon, spazgan itd.) u kombinaciji sa desenzibilizatorima (difenhidramin, suprastin, pipolfen itd.); u slučajevima njihove neefikasnosti preporučuju se hlorpromazin, droperidol, fentanil, tramadol, promedol;

b) za uporno povraćanje, štucanje, ispiranje želuca, indicirani su novokain (per os), metoklopramid (cerucal, raglan, perinorm), pipolfen, atropin, aminazin;

c) za arterijsku hipertenziju - aminofilin, dibazol, papaverin, antagonisti kalcijuma (verapamil, corinfar, kordafen);

d) kod konvulzivnog sindroma - relanijum (seduksen, sibazon), hlorpromazin, droperidol, natrijum hidroksibutirat; nakon obnavljanja diureze - piracetam (nootropil).

5. Sve gore navedene mjere pomažu u sprečavanju razvoja komplikacija. Ukoliko postoji detaljna slika cerebralnog i plućnog edema, terapija se provodi prema općim principima, uzimajući u obzir ravnotežu vode i elektrolita. Program liječenja pacijenata sa rupturom bubrežne kapsule provodi se zajedno sa urologom.

Antibakterijska terapija u prva dva perioda bolesti provodi se samo u prisustvu infektivnih bakterijskih komplikacija (pneumonija, apscesi, sepsa itd.), obično ne više od 10-15% pacijenata. Mogu se koristiti polusintetski penicilini i cefalosporini. Rano neopravdano propisivanje antibiotika može odgoditi oporavak i hospitalizaciju.

Ako su konzervativne mjere neefikasne, indikovana je ekstrakorporalna hemodijaliza, za kojom se potreba može javiti 8-12 dana bolesti.

Indikacije za hemodijalizu:

A. Klinički: anurija duže od 3-4 dana; toksična encefalopatija sa simptomima incipijentnog cerebralnog edema i konvulzivnog sindroma, početni plućni edem na pozadini oligoanurije.

B. Laboratorija: azotemija - urea više od 26-30 mmol/l, kreatinin više od 700-800 µmol/l; hiperkalijemija - 6,0 mmol/l i više; acidoza sa BE - 6 mmol/l i više, pH 7,25 i ispod.

Definirajuće indikacije su klinički znaci uremije, jer čak i kod teške azotemije, ali umjerene intoksikacije i oligurije, liječenje bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega moguće je bez hemodijalize.

Kontraindikacije za hemodijalizu:

A. ITS. B. Hemoragični moždani udar, hemoragični infarkt adenohipofize. B. Masivno krvarenje. D. Spontana ruptura bubrega.

Tokom poliuričkog perioda, glavni principi lečenja su: korekcija ravnoteže vode i elektrolita; korekcija reoloških svojstava krvi; prevencija i liječenje komplikacija (hipovolemija, pucanje ili ruptura bubrežne kapsule, krvarenja u hipofizi, eklampsija, miokarditis, bakterija itd.); simptomatska terapija; opći restaurativni lijekovi

1. S obzirom na razvoj u ovom periodu dehidracije (i ekstracelularne i, u posebno teškim slučajevima, stanične), hipokalemije, hiponatremije, hipohloremije, pacijentima se savjetuje:

a) nadoknadu vode i soli unosom mineralnih voda, dekota od grožđica i suvih kajsija, rastvora "rehidrona" i "citroglukosolana" itd., u količini ne manjoj od zapremine izlučenog urina dnevno;

b) kod dnevne diureze koja prelazi 5% tjelesne težine, oko polovina izgubljene tekućine nadoknađuje se uvođenjem fizioloških otopina - acesol, hlo-sol, laktosol, quartosol, quintasol;

c) u slučaju teške hipokalijemije neophodna je dodatna primena preparata kalijuma - CO4% 20-60 ml/dan, panangin, asparkam, kalijum orotat.

2. Korekcija reoloških svojstava krvi vrši se uz nastavak propisivanja antiagregacijskih sredstava.

3. Najčešće komplikacije u ovom periodu su inflamatorne bolesti urinarnog sistema (ascendentni pijelitis, pijelonefritis itd.), za čije liječenje je potrebna upotreba uroseptičkih lijekova: derivata oksihinolina – nitroksolina (5-NOK, nitrox); kinoloni - nevigramon (negram), gramurin, palin, urotraktin; fluorokinoloni - norfloksacin (policija, normaks), ofloksacin (tarivid, zanocin), ciprofloksacin (ciprolet, tsifran, sifloks), enoxor; nitrofurani - furodonin, furagin; sulfonamidi - ko-trimoksazol (biseptol, septrin, groseptol); antibiotici - penicilini, hloramfenikol, cefalosporini.

4. Otklanjanje simptoma koji često prate poliurični period (arterijska psertenzija, glavobolja, bol u donjem delu leđa, mučnina, povraćanje itd.) vrši se po istim principima kao i tokom oligurijskog perioda.

5. Opća terapija jačanja uključuje vitamine, riboksin, ATP, kokarboksilazu itd.

Pravila otpuštanja

Bolesnici sa HFRS se otpuštaju sa normalizacijom diureze, parametara azotemije (urea, kreatinin), hemograma, odsustva piurije i mikrohematurije. Izohipostenurija nije kontraindikacija za iscjedak.

Uslovi otpusta rekonvalescenata HFRS iz bolnice za:

blagi oblik - ne ranije od 17-19 dana bolesti;

umjerena - ne prije 21-23 dana bolesti;

teški oblik - ne ranije od 25-28 dana bolesti.

S obzirom na mogućnost komplikacija, ne preporučuje se smanjenje dužine hospitalizacije. Pacijenti se otpuštaju sa otvorenim potvrdom o bolovanju. treba nastaviti najmanje 2 sedmice, pod nadzorom infektologa i ljekara opšte prakse u mjestu prebivališta.

Prevencija

Specifična prevencija nije razvijena. Svodi se na uništavanje glodara u područjima HFRS i na zaštitu ljudi od kontakta sa glodarima ili predmetima kontaminiranim njihovim izlučevinama. U naseljenim mjestima koja se nalaze u blizini šuma, hranu je potrebno skladištiti u skladištima zaštićenim od glodara. Područje oko kućišta treba očistiti od žbunja i korova. Prilikom smještaja u ljetnim kampovima, turističkim centrima itd. birajte mjesta na kojima ne žive glodari, bez šikara korova. U tim slučajevima, jame za smeće se nalaze najmanje 100 m od šatora.

Književnost

1. Aleksejev O.A., Suzdalcev A.A., Efratova E.S. Imunološki mehanizmi u patogenezi hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom // Ter. arhiv.-1998.-br.11.-P.39-42.

2. Gavrilovskaya I.N., Boyko V.A. Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom: pregled informacija - VNIIMI, M, 1985. - 74 str.

3. Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom (HFRS) u regionu Srednjeg Volga./ Kolpachikhin F.B. i drugi (u dva dijela) - Kazan, 1989. - 128 i 124 str.,

4. Germash E.I. i dr. Patogenetska terapija bolesnika s teškom hemoragijskom groznicom i akutnim zatajenjem bubrega // Ter. arhiv.-1997.- br. 11.- str.26-30.

5. Dekonenko A.E. i dr. Genetička diferencijacija hantavirusa upotrebom lančane reakcije i sekvenciranja polimeraze.// Vopr. Virol.-1996.-br.1.-P.24-27.

6. Ivanov A.P. i dr. Enzimski imunološki sistem koji koristi biotinilovana monoklonska antitela za tipizaciju antigena hantavirusa.// Vopr. Virol.- 1996.- br. 6.- P.263-265.

7. Korobov L.I. et al. O učestalosti i prevenciji hemoragijske groznice sa bubrežnim sindromom u Republici Baškortostan.// JMEI.-2001.-No.4.-P.58-60.

8. Lukashevich I.S. i dr. Virus-specifični proteini i RNA virusa hemoragične groznice s bubrežnim sindromom // Issues. Virol.- 1990.- br. 1, - P. 38-42.

9. Magazov R.Sh., Khaibulliya S.F., Kulagin V.F. Laboratorijska dijagnostika hemoragijske groznice sa bubrežnim sindromom.// Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom - načini rješavanja problema - Ufa, 1995. - SL 1-16.

10. Mirsaeva G.Kh., Fazlyeva R.M., Kamilov F.Kh., Khunafina D.Kh. Patogeneza i liječenje hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom - Ufa, 2000. - 236 str.

11. Nalofeev A.A., Ibragimova S.Kh., Moleva L.A. Specifična laboratorijska dijagnostika HFRS // Epidem. i zarazna Bol, - 2002. - br. 2. - Str. 48.

12. Roščupkin V.I., Suzdalcev A.A. Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom - Samara, 1995. - 48 str.

13. Sirotin B.Z. Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom.-Khabarovsk, 1994.-300 str.

14. Tkachenko E.A. Epidemiološki aspekti proučavanja hemoragijske groznice sa bubrežnim sindromom u Rusiji.// Infektivne bolesti na prelazu u 21. vek - M., 2000, - Dio 2. - P.58.

15. Tkachenko E.A., Dekonenko A.E., Filatov F.P. i dr. Hantavirusi // Dalekoistočni med. časopis - 2003. - JVs 3. - P. 50-55.

16. Fazlyeva R.M., Khunafina D.Kh., Kamilov F.Kh. Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom u Republici Baškortostan - Ufa, 1995. - 245 str.

Boravak u endemskom fokusu, priroda profesionalne djelatnosti.

Sezonalnost

Cikličnost toka sa prirodnom promjenom infektivno-toksičnih simptoma početnog perioda (povišena temperatura, glavobolja, slabost, crvenilo lica, vrata, gornje trećine grudnog koša, sluzokože, injekcija skleralnih žila) sa znacima povećanja bubrežne funkcije neuspjeh oligurijskog perioda (bol u donjem dijelu leđa, abdomenu; povraćanje koje nije povezano s unosom hrane; smanjena vidna oštrina zbog jake glavobolje, suha usta, žeđ; teški hemoragijski sindrom, smanjeno izlučivanje urina na manje od 500 ml/dan) .

Nespecifična laboratorijska dijagnoza hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom

Informativni sadržaj laboratorijskih nespecifičnih (općih kliničkih, biohemijskih, koagulopatskih, elektrolitskih, imunoloških) i instrumentalnih (EGD, ultrazvuk, CT, EKG, RTG grudnog koša, itd.) indikatora je relativan, jer odražavaju težinu nespecifičnih patofizioloških sindroma. - akutna bubrežna insuficijencija, DIC i drugi, treba ih procijeniti uzimajući u obzir period bolesti.

Klinički test krvi: u početnom periodu - leukopenija, povećanje broja crvenih krvnih zrnaca, hemoglobina, smanjenje ESR, trombocitopenija; na vrhuncu bolesti - leukocitoza sa pomakom ulijevo, povećanje ESR na 40 mm/h.

Opća analiza urina: proteinurija (od 0,3 do 30,0 g/l i više), mikro- i makrohematurija, cilindrurija, Dunaevsky ćelije.

Zimnitsky test: hipoizostenurija.

Biohemijski test krvi: povećana koncentracija uree, kreatinina, hiperkalijemija, hiponatremija, hipokloremija.

Koagulogram: u zavisnosti od perioda bolesti, znaci hiperkoagulacije (skraćenje trombinskog vremena na 10-15 s, vrijeme zgrušavanja krvi, povećanje koncentracije fibrinogena na 4,5-8 g/l, protrombinski indeks na 100-120%) ili hipokoagulacija (produženje trombinskog vremena do 25-50 s, produženje vremena koagulacije, smanjenje koncentracije fibrinogena na 1-2 g/l, protrombinski indeks na 30-60%).

Specifična laboratorijska dijagnoza hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom

RNIF: studije se provode u parnim serumima uzetim u intervalu od 5-7 dana. Povećanje titra antitijela od 4 puta ili više smatra se dijagnostički značajnim. Metoda je vrlo efikasna, potvrda dijagnoze dostiže 96-98%. Da bi se povećala efikasnost serodijagnostike hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom, preporučuje se sakupljanje prvog seruma prije 4-7 dana bolesti, a drugog - najkasnije do 15. dana bolesti. Također se koristi čvrsta faza ELISA, koja vam omogućava da odredite koncentraciju IgM antitijela. U svrhu rane dijagnoze, PCR se koristi za otkrivanje fragmenata virusne RNK u krvi.

Instrumentalna dijagnoza hemoragijske groznice sa bubrežnim sindromom

Ultrazvuk bubrega, EKG, rendgenski snimak grudnog koša.

CBC proširen (crvena krv, trombociti, hematokrit)

OAM, dnevna diureza

Krvna grupa, Rh faktor

BAC (ukupni proteini, kreatinin, urea, elektroliti u krvi, bilirubin, glukoza, transaminaze)

Baza krvne kiseline

Koagulogram

Krv za titar antitijela na virus HFRS (MFA metoda, poslana u regionalni SES). Prvi serum po prijemu, drugi nakon 7-10 dana. Povećanje titra od 4 ili više puta je dijagnostički. Pouzdana potvrda je rano otkrivanje imunoglobulinskih antitijela klase M u strukturi pacijenata.

FGS (za hematemezu, melenu za određivanje izvora i prisutnosti aktivnog krvarenja u jednjaku, želucu, dvanaestopalačnom crijevu)

Ultrazvuk abdominalnih organa i retroperitonealnog prostora.

Rendgen grudnog koša (kratkoća daha, smanjeno vezikularno disanje, vlažni hripavi u donjim plućima)

Konsultacije sa neurologom (prema kliničkim indikacijama)

Konsultacija sa nefrologom (ako se akutna bubrežna insuficijencija povećava)

Konsultacija sa urologom ako se sumnja na rupturu bubrega

Diferencijalna dijagnoza HFRS u početnom periodu provodi se kod akutnih respiratornih infekcija, tifusno-paratifusnih bolesti, krpeljnog encefalitisa zbog spajanja žarišta epidemije, virusnog hepatitisa (varijanta slična gripu predikteričnog perioda). U kliničkoj praksi u prehospitalnoj fazi najveće poteškoće izaziva diferencijalna dijagnoza sa upalom pluća, akutnim pijelonefritisom i glomerulonefritisom. Literatura pruža podatke koji ukazuju na potrebu razlikovanja HFRS od leptospiroze, rikecioze, bruceloze, jersinioze i ornitoze.

Terapijske mjere za GLPS

1. Stacionarni režim radi spašavanja života (infektivne bolesti, terapeutska odjeljenja)

– strogo mirovanje u krevetu tokom perioda groznice i razvoja akutnog zatajenja bubrega. Prevoz pacijenata nakon 5. dana bolesti treba ograničiti na minimum (na nosilima).

2. Dijeta je nježna. Konzervirani, dimljeni proizvodi i marinade su isključeni. Ishrana je bogata vitaminima, bez ograničenja soli (posebno tokom poliurije). Volumen tečnosti određuje se nivoom diureze (tokom oligurijskog perioda unos tečnosti je do 400-500 ml dnevno). Na pozadini hiperkalijemije i hiperazotemije, hrana koja sadrži proteine ​​i kalij je ograničena. Post se ne smije dozvoliti, jer to uzrokuje razgradnju proteina i povećava azotemiju.

3. Kauzalna terapija

3.1. Donorski specifični imunoglobulin protiv HFRS (titar 1: 1024, 1: 2048) – IM dnevno od 3 do 6 ml tokom 2-3 dana, 12 ml po kursu.

3.2. CHLI u čepićima 30.000 IU 3-4 puta dnevno 4-5 dana

ribaverin 2000 mg dnevno tokom 5 dana. Domaći analog ribaverina je ribamidil u tabletama od 0,2 g 4-5 puta dnevno tokom 5 dana

rekombinantni IFN-2 alfa (Viferon) u čepićima do 6. dana (stadijum viremije) bolesti, 500.000 IU - 2 puta dnevno sa intervalom od 12 sati, zatim 7,9,11,13,15 dana od početak terapije interferonom

jodantipirin (induktor sinteze IFN, grupa NSAIL, derivati ​​pirazolona) 0,2 g 3 puta dnevno prva 4 dana, zatim 0,1 g 3 puta dnevno narednih 5 dana. Kursna doza je 4,5 g (45 tableta).

anandin (induktor citokina niske molekularne težine) 2,0 IM -1 put dnevno prvih 5 dana za blage do umjerene slučajeve. Kursna doza je 10 ml.

4. Patogenetska terapija se provodi uzimajući u obzir težinu bolesti i vodeće kliničke sindrome.

U slučaju teškog HFRS-a (po mogućnosti liječenje u jedinici intenzivne njege)

a) detoksikacija se vrši intravenskom primjenom polijonskih rastvora, supstituta plazme i glukoze (5%, 10% rastvora). S povećanjem vaskularne insuficijencije indicirane su infuzije reopoliglucina (200-400 ml). Tokom perioda oligourije, infuzije izotonične otopine natrijum hlorida se otkazuju. Količina ubrizgane tekućine ovisi o diurezi - 500 ml premašuje količinu dnevnog urina

b) Regulacija ćelijske permeabilnosti

GCS (prednizolon, metipred) od 5-6 dana bolesti intravenozno prema indikacijama. 1. dan - 120-150 mg, 2. dan - 90-120 mg, 3. dan - 60-90 mg bez daljeg produženja. Ako hipotenzija perzistira, potrebna je produžena hormonska terapija i produžena infuzija dopamina. (isključuje krvarenje i insuficijencija nadbubrežne žlijezde). Indikacije za hormonsku terapiju: opasnost od razvoja teškog zatajenja bubrega (anurija, ponovljeno povraćanje), oligurija 2 sedmice, razvoj meningoencefalitisa. S razvojem ITS-a ili akutne vaskularne insuficijencije, dnevna doza prednizolona se povećava na 10-12 mg/kg.

askorbinska kiselina 5% IV 3-5 ml 5-10 dana (koristiti s velikim oprezom jer oštećuje endotel)

c) Poboljšanje mikrocirkulacije i bubrežnog krvotoka

Eufilin 2,4% rastvor -10,0 i.v.

Pentoksifilin 120-150 mg na dan IV

Dipiridamol 600 mg na dan IV, nakon čega slijedi oralna primjena

d) Anti-enzimska terapija je usmjerena na inhibiciju proteolize - kontrikalna, gordox (20-30.000 jedinica dnevno i.v.)

e) blokatori H2-histaminskih receptora - cimetidin 200 mg dnevno intravenozno, nakon čega slijedi prelazak na tablete od 200 mg u slučaju teške bolesti i propisivanje kortikosteroida.

f) korekcija sadržaja proteina (10% rastvor albumina, FFP). Potreba za proteinima za transfuziju zamjene plazme ograničena je na nekoliko dana tokom perioda oligurije. Prolazna stanja za nadomjesnu terapiju proteinima plazme nastaju u slučaju prekomjerne hidratacije i plućnog zatajenja srca. Količina primijenjenog proteina izračunava se na osnovu njegovog nedostatka i odgovarajućeg GCP (5% tjelesne težine), prilagođenog za anemiju, tekuće gubitke i katabolizam.

g) Korekcija balansa ulaznog elektrolita i acidobazne ravnoteže zbog odgovarajućih antagonista

Procijenite stepen dehidracije

Dijagnosticirati izo-, hipo- i hipertenzivne situacije

Odredite kiselo-baznu kiselinu

Za korekciju nedostatka baze - 4% rastvor natrijum bikarbonata do 200 ml IV;

Za hiponatremiju - 0,9%, 10% rastvor natrijum hlorida. Nedostatak natrijum hlorida se definiše kao ostatak ukupnog nedostatka u smislu ekstracelularnog prostora (15% pravilne telesne težine). U tom slučaju se vrši prilagodba za moguće gubitke u narednim satima ako pacijent nastavi da povraća ili ima dijareju.

Za hiperkalemiju - kalcijum glukonat 10% -10,0 i.v.

Neravnoteža kalija se konvencionalno dijeli u 3 kategorije:

Laboratorijska značajna odstupanja: K+< 3,5 мэкв/л

K+ > 6,5 mEq/L

Klinički značajna odstupanja: K+<2,5 мэкв/л

K+>7,5 meq/l

Korekcija je obavezna i uključuje hemodijalizu.

Fatalno: K+< 2,0 мэкв/л

K+ > 8 mEq/L

Uprkos oliguriji, u slučaju klinički značajne i fatalne hipokalijemije, vrši se nadomjesna infuzija preparatima kalija na osnovu stvarnog nedostatka i volumena ekstracelularne tekućine (4% otopina kalijevog hlorida se daje polako istovremeno sa hipertoničnom otopinom glukoze)

H) Formiranje diureze. Furosemid 200-400 mg IV bolus. Propisuje se za oliguriju bez znakova dehidracije i relativno manje azotemije.Vumen infuzije tokom perioda oligurije određuje se ukupnim gubicima (dnevna diureza, povraćanje, dijareja) + 500 ml.

5. Antibiotici (nemotivisana groznica, period šok hipotenzije i oligurije, period poliurije)

Polusintetski penicilini

Cefalosporini

6. Hemodijaliza (najefikasnija metoda detoksikacione terapije akutnog zatajenja bubrega)

Indikacije

* klinički:

Oligouria duže od 3 dana

Opće teško stanje pacijenata

Nedostatak efekta od terapije

* laboratorija:

Hiperkalijemija veća od 6 mmol/l

Urea je manja od 26-30 mmol/l

Kreatinin više od 700-800 µmol/l

Metabolička acidoza

Hemodijaliza je kontraindicirana u slučajevima ITS-a i krvarenja.

7. Simptomatska terapija obuhvata upotrebu analgetika kod bolnog sindroma (Maxigan, Analgin, Baralgin), za povraćanje - Cerucal 2 ml IM, IV 2-3 puta dnevno, za nesanicu - Relanium, Seduxen.

Komplikacije

1. ITS - polijonska rješenja

Kalcijum hlorid

Koncentrirane otopine glukoze

FFP, albumin

Dopamin u dozi ne većoj od 5 mcg

Antiagregacijski agensi

Treba izbjegavati primjenu koloidnih zamjena za plazmu!

Hemoragijski sindrom (skoro uvijek se liječi konzervativno)

Masa crvenih krvnih zrnaca

Antihemofilna plazma

Krioprecipitat

Polijonska rješenja

Cimetidin 200 mg na dan IV 4-6 puta dnevno

Preporučljivo je dopuniti tretman dicinonom (1-2 ml IM), natrijum etamzilatom (2-4 ml IM), aminokaproinskom kiselinom.

Anurija, akutno zatajenje bubrega, ruptura bubrega

Potrebno je razlikovati ITS, krvarenje (gastrointestinalni trakt) i rupturu bubrega. Praćenje parametara crvene krvi (Er, Hb, Ht), ultrazvuk bubrega i retroperitonealnog prostora. U slučajevima stalnog unutrašnjeg krvarenja ili sve veće rupture bubrega neophodno je hirurško lečenje – operacija očuvanja organa. Za male perinefrične (subkapsularne) hematome i odsustvo općih poremećaja cirkulacije provodi se konzervativno isčekujuće liječenje, uključujući hemodijalizu ako je indicirano.

HFRS je, drugim riječima, akutna virusna prirodna žarišna bolest (popularno nazvana mišja groznica). Bolest karakterizira groznica i intoksikacija, može zahvatiti bubrege i razviti trombohemoragični sindrom.
HFRS virus je prvi put otkriven 1944. A.A. je bio zadužen za to. Smorodintseva, ali ga je izolovao južnokorejski naučnik N.W. Lee nešto kasnije, 1976. godine. Nakon toga, ovaj virus je korišten za dijagnostičko testiranje hemoragijske groznice. Bilo je 116 pacijenata koji su dobili teški oblik groznice, a kod njih 113 je zabilježen dijagnostički porast titara imunofluorescentnih antitijela u krvnom serumu.

Nakon nekog vremena, sličan virus je izolovan u sljedećim zemljama: SAD, Finska; Rusija, Kina i drugi. Danas je to poseban rod virusa.
Takozvani Hantaan virus i Puumala virus su RNK virusi. Njihov prečnik je 85 – 110 nm. Virus može umrijeti na temperaturi od 50 °C i mora se držati najmanje pola sata. Virus može funkcionirati do 12 sati na temperaturama između 0 i 4 °C. Danas postoje dva glavna virusa HFRS:

• Hantaan je sposoban da cirkulira u prirodnim žarištima na Dalekom istoku, Rusiji, Južnoj Koreji, Sjevernoj Koreji, Japanu i Kini. Može ga nositi poljski miš;
• Evropski tip virusa - Puumala - nalazi se u Finskoj, Švedskoj, Rusiji, Francuskoj i Belgiji. Nosilac je voluharica.

Moguće je da postoji i treća vrsta, sumnjivo je da se nalazi na Balkanu.

Istorija bolesti

HFRS se odnosi na područja prirodne žarište. HFRS je hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom. Nositelj i uzročnik ove vrste bolesti su miševi i glodari mišje vrste. U evropskoj polovini naše zemlje zaraze širi voluharica. U žarištima epidemije njihova infekcija može doseći 40, pa čak i do 60%.
Daleki istok je mnogo bogatiji izvorima zaraze. Ovdje zarazu šire: poljski miševi, crveno-sivi poljski miševi i azijski šišmiši. U gradskim naseljima kućni pacovi mogu biti uzročnici. Uzročnik HFRS se izlučuje urinom ili izmetom.

Glodavci prenose infekciju jedni na druge putem kapljica u zraku. Infekcija se javlja udisanjem mirisa iz fecesa zaražene osobe. Možete se zaraziti i kontaktom sa zaraženim glodavcem, kao i zaraženim predmetom (na primjer, sijeno ili grmlje po kojem je hodao zaraženi miš). Osoba se može zaraziti ako jede hranu sa kojom su glodari došli u kontakt, uključujući kupus, šargarepu, žitarice itd.
Zaražena osoba ne može zaraziti nijednu drugu osobu. HFRS virus se najčešće širi na muškarce u dobi od 16 do 50 godina. Procenat zaraženih muškaraca može biti i do 90%. Tako se tokom hladne zime broj glodara smanjuje, a aktivnost virusa u periodu januar–maj takođe značajno opada. Ali sa završetkom proljetne sezone (krajem maja) virus počinje da raste. Vrhunac incidencije se javlja između juna i decembra.
Godine 1960. bolesti virusa HFRS uočene su u 29 regiona naše zemlje. Ako uzmemo u obzir sadašnje vrijeme, bolest, prije svega, može napredovati između Volge i Urala. Ovo uključuje sljedeće republike i regije: republike Baškirija i Tatarstan, Republiku Udmurtiju, Uljanovsku i Samarsku regiju.

Ljudi iz svih zemalja su podložni hemoragijskoj groznici. HFRS je primećen u sledećim zemljama: Švedska, Finska, Norveška, Jugoslavija, Bugarska, Belgija, Čehoslovačka, Francuska, Kina, Južna Koreja i Severna Koreja. Specijalno serološko istraživanje sprovedeno u zemljama centralne Afrike, jugoistočne Azije, Havajskih ostrva, kao i u Argentini, Brazilu, Kolumbiji, Kanadi i SAD pokazalo je da stanovništvo ovih zemalja ima niz specifičnih antitela protiv virusa HFRS.

Da rezimiramo, možemo reći da je istorija bolesti HFRS započela zahvaljujući mišolikim glodarima. Oni su prenosioci brojnih drugih bolesti.

Patogeneza

Vrata infekcije otvara sluzokoža respiratornog trakta, u nekim slučajevima to može biti koža ili sluznica organa za varenje. Prvi znakovi HFRS-a su intoksikacija i viremija. Bolest uzrokuje velika oštećenja vaskularnih zidova. Oštećenje krvnih sudova igra veliku ulogu u nastanku bubrežnog sindroma. Studije su pokazale da komplikacije smanjuju brzinu glomerularne filtracije.

Pretpostavlja se da je uzrok razvoja zatajenja bubrega u većini slučajeva imunopatološki faktor. Može doći do trombohemoragijskog sindroma, što zavisi od težine bolesti. Ljudi koji su imali HFRS imaju dobar imunitet. Još uvijek nisu identificirane rekurentne bolesti.

Simptomi GPLS-a

Kod ove bolesti, period inkubacije traje 7-46 dana, općenito oporavak traje 3-4 sedmice. Postoji nekoliko faza bolesti:

• Inicijalna faza;
• Oligourijski period (u ovom trenutku se prate bubrežne i hemoragijske manifestacije);
• Poliurijski period;
• Period rekonvalescencije.

Simptomi HFRS-a kod djece se ne razlikuju od simptoma bolesti kod odraslih.

1. Početni stadijum bolesti traje do 3 dana. Po pravilu ima izražene i akutne simptome (drzavica, visoka temperatura, koja može porasti i do 40 °C). Osim toga, mogu se javiti i tegobe kao što su jaka glavobolja, osjećaj slabosti, suha usta. Prilikom pregleda pacijenta, liječnici mogu primijetiti hiperemiju kože na licu, vratu i gornjem dijelu grudi. U toku bolesti dolazi do hiperemije sluzokože ždrijela i ubrizgavanja sklere krvnih sudova.

U nekim slučajevima se pojavljuje hemoragični osip. Neki pacijenti razvijaju HFRS postepeno. Nekoliko dana prije bolesti mogu se pojaviti slabost i malaksalost, a mogu se javiti i kataralni simptomi gornjih disajnih puteva. Promjene koje se javljaju u unutarnjim organima tijela prilično je teško otkriti u početnoj fazi bolesti, one će se manifestirati nešto kasnije. U početnoj fazi bolesti mogu se javiti simptomi kao što su tup bol u lumbalnoj regiji i umjerene manifestacije bradikardije. U teškim slučajevima može doći do meningizma.

1. Sljedeći oligurični period traje negdje od 2 ili 4 dana do 8 ili 11 dana. Telesna temperatura pacijenta ostaje na istom nivou: 38 – 40 °C. Na ovom nivou može ostati do 7 dana bolesti. Ali, kako se ispostavilo, snižavanje nivoa temperature ni na koji način ne utiče na dobrobit pacijenta, on se ne osjeća bolje. U većini slučajeva, kako temperatura pada, pacijent se osjeća znatno lošije.

Drugi period bolesti često se manifestuje bolom u lumbalnoj regiji, stepen boli može biti bilo koji. Ako se bol u donjem dijelu leđa ne pojavi u roku od 5 dana, možete razmišljati o ispravnosti dijagnoze i bolesti HFRS. Kod mnogih pacijenata 1 ili 2 dana nakon prestanka bolova u lumbalnoj regiji može doći do povraćanja. Povraćanje se može javiti najmanje 8 puta dnevno. Povraćanje ni na koji način ne zavisi od unosa hrane ili lekova. Također možete osjetiti bol u trbuhu ili nadimanje.
Pregledom ljekari mogu otkriti suvu kožu, hiperemiju lica i vrata, hiperemiju sluzokože ždrijela i konjuktive. Moguće oticanje gornjeg kapka. Manifestacija hemoragijskih simptoma.

1. Trombohemoragijski sindrom bilo koje težine manifestira se samo kod nekih pacijenata koji imaju uznapredovali oblik bolesti. U ovoj fazi bolesti javlja se visoka vaskularna krhkost. Petehija se javlja kod otprilike 10 ili 15% pacijenata, a gruba hematurija se javlja kod 7-8% pacijenata. Otprilike još 5% pacijenata pati od crijevnog krvarenja. Također možete primijetiti modrice na mjestu ubrizgavanja, krvarenje iz nosa, hemoragije u skleri, au još rijetkim slučajevima krvarenje može biti praćeno povraćanjem ili stvaranjem sputuma. Bolest nije praćena krvarenjem iz desni ili materice.

Učestalost simptoma i bolesti prati samo stepen složenosti bolesti. U otprilike 50-70% slučajeva manifestirale su se u teškim oblicima bolesti, 30-40% rjeđe u slučajevima srednje težine i u 20-25% slučajeva u lakšim oblicima bolesti. Tokom epidemijskih manifestacija bolesti, znaci bolesti se javljaju mnogo češće i jače.
U svakom slučaju, simptomi koji se pojave zahtijevaju hitno liječenje u bolnici i odgovarajuće liječenje.

Najkarakterističnija manifestacija HFRS bolesti je oštećenje bubrega. U pravilu, bolest bubrega je praćena oticanjem lica, pastoznim kapcima i pozitivnim simptomima Pasternatsky.
Oligurija u teškim oblicima bolesti može se razviti u enurezu. Prilikom uzimanja testova posebna pažnja se obraća na sadržaj proteina u urinu, obično se jako povećava i može dostići 60 g/l. Na početku menstruacije može se pojaviti mikrohematurija, postoji mogućnost otkrivanja hijalinskih i granularnih cilindara, au nekim slučajevima i dugih cilindara Dunaevskog u sedimentu urina. Povećava se nivo zaostalog azota. Izraženiji simptomi azotemije mogu se pojaviti krajem sedmice bolesti ili do 10. dana. Vraćanje nivoa azota moguće je za dve ili tri nedelje.