D65—D69 Poremećaji krvarenja, purpura i druga hemoragijska stanja. Šta je koagulopatija trudnoće D76 Odabrane bolesti koje uključuju limforetikularno tkivo i retikulohistiocitni sistem

• D65 Diseminirana intravaskularna koagulacija [defibracijski sindrom]. Stečena afibrinogenemija. Potrošačka koagulopatija. Difuzna ili diseminirana intravaskularna koagulacija (DJC). Stečeno fibrinolitičko krvarenje. Purpura: fibrinolitička, fulminantna.
  • Izbrisano: sindrom defibracije (komplikuje): pobačaj, ektopična ili molarna trudnoća (O00 - O07, O08.1), u novorođenčeta (P60), trudnoća, porođaj i puerperijum (O45.0, O46.0, O67.0, O72 . 3)
• D66 Nasljedni nedostatak faktora VIII. Nedostatak faktora VIII (sa funkcionalnim oštećenjem) Hemofilija: NOS, A, klasična.
  • Izbrisano: nedostatak faktora VIII sa vaskularnim poremećajem (D68.0)
• D67 Nasljedni nedostatak faktora IX. Božićna bolest. Nedostatak: faktor IX (sa funkcionalnim oštećenjem), tromboplastična komponenta plazme, hemofilija B
• D68 Drugi poremećaji koagulacije.
  • Isključeno komplikacije: pobačaj, ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.1), trudnoća, porođaj i puerperijum (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
  • D68.0 Von Willebrandova bolest. Angiohemofilija. Nedostatak faktora VIII sa vaskularnim oštećenjem. Vaskularna hemofilija.
  • Isključeno: nasljedna krhkost kapilara (D69.8), nedostatak faktora VIII: NOS (D66), s funkcionalnim oštećenjem (D66)
  • D68.1 Nasljedni nedostatak faktora XI. Hemofilija C. Nedostatak prekursora tromboplastina u plazmi.
  • D68.2 Nasljedni nedostatak drugih faktora koagulacije. Kongenitalna afibrinogenemija. Nedostatak: AC globulin, proakcelerin. Deficit faktora: I (fibrinogen), II (protrombin), V (labilan), VII (stabilan), X (Stewart-Prower), XII (Hageman), XIII (stabilizujući fibrin). Disfibrinogenemija (kongenitalna). Hipoprokonvertinemija Ovrenova bolest
  • D68.3 Hemoragijski poremećaji uzrokovani antikoagulansima koji cirkuliraju u krvi. Hiperheparinemija Povišeni nivoi: antitrombina, anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa.
  • D68.4 Nedostatak stečenog faktora koagulacije. Nedostatak faktora koagulacije zbog: bolesti jetre, nedostatka vitamina K.
  • Isključeno: nedostatak vitamina K kod novorođenčeta (P53)
  • D68.8 Drugi specificirani poremećaji krvarenja. Prisustvo inhibitora sistemskog eritematoznog lupusa
  • D68.9 Poremećaj koagulacije, nespecificiran
• D69 Purpura i druga hemoragijska stanja.
  • Isključeno: benigna hipergamaglobulinemična purpura (D89.0), krioglobulinemična purpura (D89.1), idiopatska (hemoragična) trombocitemija (D47.3), purpura fulminans (D65), trombotička trombocitopenična purpura (M31.1)
  • D69.0 Alergijska purpura. Purpura: anafilaktoidna, Henoch (- Schonlein), netrombocitopenična: hemoragična, idiopatska, vaskularna. Alergijski vaskulitis.
  • D69.1 Kvalitativni defekti trombocita. Bernard-Soulierov sindrom (gigantski trombociti), Glanzmannova bolest, sindrom sivih trombocita, trombastenija (hemoragična) (nasljedna). Trombocitopatija.
  • Isključeno: von Willebrandova bolest (D68.0)
  • D69.2 Druga netrombocitopenična purpura. Purpura: NOS, senilna, jednostavna.
  • D69.3 Idiopatska trombocitopenična purpura. Evansov sindrom
  • D69.4 Druge primarne trombocitopenije.
  • Isključeno: trombocitopenija sa odsutnim radijusom (Q87.2), prolazna neonatalna trombocitopenija (P61.0), Wiskott-Aldrichov sindrom (D82.0)
  • D69.5 Sekundarna trombocitopenija
  • D69.6 Trombocitopenija, nespecificirana
  • D69.8 Druga specificirana hemoragijska stanja. Krhkost kapilara (nasljedna). Vaskularna pseudohemofilija.
  • D69.9 Hemoragijsko stanje, nespecificirano

Diseminirana intravaskularna koagulacija(defibrinizacijski sindrom) (DIC) je sindrom koji se javlja kod različitih bolesti i karakterizira ga stvaranje nerastvorljivog fibrina u krvi i iskorištavanje prokoagulanata i trombocita uz nastanak hemoragičnog i/ili trombotičkog sindroma, što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije i hipoksiju tkiva. Podjela na faze hiper- i hipokoagulacije nije sasvim ispravna, jer oba procesa se odvijaju istovremeno i prisutnost kliničkih manifestacija određenog sindroma ovisi o specifičnoj situaciji.

Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:

Klasifikacija. Akutni DIC (generalizirani) - karakteriziran teškim hemoragijskim sindromom zbog akutne trombocitopenije i smanjenja faktora koagulacije plazme. Moguće je taloženje fibrina u mikrovaskulaturi i pojava hemoragijske nekroze. Subakutna diseminirana intravaskularna koagulacija – tipičniji je tromboembolijski sindrom, rjeđe se opaža krvarenje.

Uzroci

Etiologija. Oslobađanje tkivnih faktora. Akušerski sindromi... Abrupcija placente... Embolija amnionske tekućine... Mrtvi fetus... Abortus u drugom tromjesečju trudnoće.. Hemoliza (uključujući intravaskularnu).. Onkološke bolesti, posebno koje proizvode mucin adenokarcinomi i akutna promijelocitna leukemija.. Masna embolija.. Oštećenje tkiva... Opekotine... Promrzline... TBI... Prostrelne rane. Oštećenje endotela. Aneurizma aorte.. Hemolitičko-uremijski sindrom.. Akutni glomerulonefritis.. Groznica Stenovitih planina. Vaskularne malformacije i smanjena perfuzija tkiva. Infekcije.

Faktori rizika. Trudnoća. Hirurške intervencije na prostati. TBI. Upalna stanja. Onkološke bolesti.

Patogeneza. Smanjenje faktora zgrušavanja i trombocita - sklonost krvarenju. Formiranje fibrinskih naslaga u mikrovaskulaturi Sklonost krvarenju Ishemijsko oštećenje organa Mikroangiopatska hemolitička anemija.

Simptomi (znakovi)

Klinička slika. Pojačano krvarenje (češće uočeno). Trombotski poremećaji.. Akrocijanoza.. Bol u abdomenu. Kašalj. dispneja. Lokalizirano piskanje u plućima. Tahipneja. Šum trenja pleure. Zbrkana svijest, dezorijentacija. Oligurija, anurija. Ponekad, s kroničnom diseminiranom intravaskularnom koagulacijom (na primjer, kod malignih neoplazmi), možda nema pojačanog krvarenja i tromboze.

Dijagnostika

Laboratorijsko istraživanje. CBC - trombocitopenija, anemija, leukocitoza, šizocitoza. Koagulogram.. Povećan PTT.. Povećan PT.. Smanjen sadržaj fibrinogena.. Povećan sadržaj produkata razgradnje fibrina.. Smanjen sadržaj antitrombina III.. Povećano vrijeme krvarenja.. Smanjenje sadržaja faktora V, VIII (njegovo povećanje je također moguće), X, XIII .. Smanjen sadržaj proteina C. Biohemijski test krvi - povećan LDH, urea, hemoglobinemija. OAM - hematurija. Pozitivan Gregersenov test.

Instrumentalne studije- Rendgen organa grudnog koša otkriva obostrano hilarno pojačanje plućnog uzorka.

Diferencijalna dijagnoza. Masivna nekroza jetre. Nedostatak vitamina K. Trombocitopenična purpura. Hemolitičko-uremijski sindrom.

Tretman

LIJEČENJE

Ciljevi. Pokušaj uticaja na reverzibilne uzroke diseminirane intravaskularne koagulacije Antibakterijska terapija sepse Porođaj, uklanjanje materice u slučaju abrupcije placente. Korekcija nastalih poremećaja (hemoragijskih ili trombotičnih).. Za krvarenje - svježe smrznuta plazma, trombocitna masa.. Za znakove tromboze - intravenski heparin.. Za subklinički DIC - intravenski heparin, transfuzija trombocitne mase i svježe smrznuta plazma (efikasna za prevenciju dalje napredovanje DIC). Prevencija ponovnog pojavljivanja DIC-a je dugotrajna terapija heparinom.

Komplikacije. OPN. Šok. Tamponada srca. Hemotoraks. Intracerebralno krvarenje.

Tok i prognoza. Smrtnost - 50-80%. Zavisi od težine osnovne bolesti koja je izazvala razvoj DIC-a (sa abrupcijom placente komplikovanom DIC-om - manje od 1%, sa šokom i infekcijom - više od 90%).

ICD-10. D65 DIC [defibracijski sindrom]. P60 DIK krvi u fetusu i novorođenčetu

Bilješka. Nedostatak antitrombina III(*107300, najmanje 45 mutantnih alela, 1q23-q25, AT3 gen, Â). Povećano zgrušavanje krvi, venska tromboza, tromboflebitis, tromboza mezenterične vene. Sinonimi: trombofilija je nasljedna, hemoragijska dijateza.

3
1 Federalna državna budžetska obrazovna ustanova daljeg stručnog obrazovanja „Ruska medicinska akademija kontinuiranog stručnog obrazovanja“ Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, Moskva; GBUZ „Dječija gradska klinička bolnica im. IZA. Bashlyaeva" DZ Moskva
2 Federalna državna budžetska obrazovna ustanova za dalje stručno obrazovanje RMANPO Ministarstva zdravlja Rusije, Moskva; GBUZ "DGKB im. IZA. Bashlyaeva DZM"
3 GBUZ "DGKB im. IZA. Bashlyaeva DZM", Moskva, Rusija

Za citat: Zaplatnikov, Dmitrieva Yu.A., Shishkina S.V., Kataeva L.A., Brazhnikova O.V., Gavelya N.V. Kasna hemoragijska bolest novorođenčeta (klinička analiza) // Rak dojke. 2014. br. 21. S. 1547

Među svim patološkim stanjima kod djece posebno mjesto zauzimaju hemoragijski poremećaji, što je posljedica potencijalno visokog rizika od razvoja ozbiljnih komplikacija. Razlozi za to su, po pravilu, kasna dijagnoza i neadekvatna terapija.

Neblagovremena nozološka verifikacija hemoragijskog sindroma često je posljedica potcjenjivanja anamnestičkih podataka, pogrešne interpretacije kliničkih manifestacija, kao i grešaka u interpretaciji rezultata laboratorijskih pretraga. Osim toga, u nekim slučajevima razlog za kasno postavljanje dijagnoze je terminološka zbrka, zbog čega pedijatar u praksi može imati pogrešnu ideju o dobnim granicama za određene vrste hemoragijskih poremećaja.
Dakle, općeprihvaćeni termin "hemoragijska bolest fetusa i novorođenčeta" (šifra P53 prema ICD-10) sa formalne točke gledišta treba koristiti samo u slučajevima kada se koagulopatija s nedostatkom vitamina K otkrije u perinatalnom periodu. Istovremeno, dokazano je da se nedostatak vitamina K u djetetovom tijelu može klinički manifestirati ne samo u periodu novorođenčeta, već iu narednim sedmicama, pa čak i mjesecima života. U tim slučajevima govore o “kasnoj hemoragijskoj bolesti novorođenčeta”. Međutim, ispravnost ovog pojma izaziva razumne sumnje, budući da se koristi za označavanje hemoragijskog sindroma koji se manifestira u postneonatalnom razdoblju. Pogrešna povezanost nedostatka vitamina K samo sa neonatalnim periodom stvara preduslove za ignorisanje ovih stanja pri traženju uzroka hemoragijskih poremećaja kod dece starije od 1 meseca. Podcjenjivanje uloge nedostatka vitamina K u nastanku hemoragičnog sindroma u postneonatalnom periodu može uzrokovati kasnu dijagnozu i rizik od razvoja ozbiljnih komplikacija. Kao primjer kasne verifikacije koagulopatije zavisne o vitaminu K, predstavljamo naše vlastito kliničko zapažanje.

Djevojčica stara 1 mjesec. 11 dana sa dijagnozom „Gastroduodenalni refluks? Ezofagitis? je lokalni pedijatar uputio na hospitalizaciju zbog čestih regurgitacija i pojave smećkastih pruga u povraćku.
Iz anamneze znamo: djevojka od somatski zdrave žene, 26 godina. Od prve trudnoće, koja je nastupila sa toksikozom u prvom tromjesečju. 1. rođenje, spontano u 38. sedmici, fiziološko. Tjelesna težina pri rođenju - 3100 g, visina - 51 cm Apgar skor - 8-9 bodova. Pričvršćuje se na dojku odmah nakon rođenja. Aktivno je uzela dojku. Od 3. dana života uočen je ikterus kože, što se smatralo manifestacijom fiziološke žutice. U porodilištu je vakcinisana protiv tuberkuloze i hepatitisa B. Otpuštena je iz porodilišta 4. dana u zadovoljavajućem stanju.
Djevojčica je od rođenja slobodno dojena. Prirast tjelesne težine tokom prvog mjeseca života iznosio je 1100 g. U toku dojenja, od prvih dana života, uočena je blaga regurgitacija nakon hranjenja, koja se smatrala manifestacijom regurgitacije novorođenčeta, terapija nije sprovedena. U roku od 3 sedmice. Dijete je zadržalo žutilo kože sa postepenim blijedim. Za 1 sedmicu Prije hospitalizacije regurgitacija je bila češća.
Prilikom prijema na odjel, stanje djeteta je bilo umjereno teško. Umjerena letargija. Koža je blijeda. Na lijevom ramenu iu predjelu lijevog grudnog koša nalaze se gusti potkožni čvorići do 1,0 odnosno 0,5 cm u promjeru (prema majci - „zbog zatvarača na prsluku“). Sluzokože su vlažne i čiste. Srčani tonovi su zvučni, ritmični, blagi sistolni šum na vrhu. Disanje u plućima je dječje. Trbuh je mekan i dostupan dubokoj palpaciji. Jetra +1,0 cm Stolica je nezavisna, kašasta, sa malom primjesom sluzi. Mokrenje je besplatno. Nema fokalnih ili meningealnih simptoma. Refluks sadrži oskudne tragove krvi.
Prilikom prijema urađene su kliničke i biohemijske pretrage krvi, opšta analiza urina, ultrazvuk unutrašnjih organa uz dodatnu procjenu funkcionalnog stanja gastroezofagealnog područja (vodeno-sifonski test). U ovom slučaju otkrivena je blaga normohromna, normocitna anemija: HGB 106 g/l, RBC 3,4x1012, MCV 81 fl, MCH 26,1 pg, CP 0,93, umjerena trombocitoza: 612x109. Biohemijski test krvi pokazao je blagu hiperbilirubinemiju (ukupni bilirubin - 30 µmol/l, direktni bilirubin - 7 µmol/l) i umjereno povećanje LDH (1020 jedinica/l). Ultrazvučni podaci unutrašnjih organa ukazali su na odsustvo gastroezofagealnog refluksa, halazije i pilorične stenoze.
Tokom 1. dana boravka djeteta na odjeljenju obraćala se pažnja na nastavak krvarenja sa mjesta uzimanja krvi radi istraživanja. Uzimajući u obzir perzistentni hemoragični sindrom (krvarenje sa mesta uboda, mrlje krvi u povraćku), detetu je urađena (cito!) klinička analiza krvi sa retikulocitima, neurosonografija i koagulogram. Istovremeno je detaljno analizirana anamneza i klinički podaci, što je dalje pokazalo sljedeće:
- odsustvo hemoragijskih bolesti u porodici;
- tokom trudnoće i nakon porođaja (ovaj vremenski period je proučavan, uzimajući u obzir hranjenje djeteta isključivo majčinim mlijekom), majka nije primala lijekove koji bi mogli utjecati na hemostazu;
- menadion natrijum bisulfit nije davan detetu u porodilištu;
- pruge krvi u refluksatu pojavile su se u roku od 1 sedmice. prije hospitalizacije;
- jasno ograničena promjena boje kože (poput "modrica") do 0,5 i 1,0 cm u promjeru iznad "čvorića" u području bradavice mliječne žlijezde na lijevom i lijevom ramenu. Palpacijom naznačene tumorske formacije u predjelu lijeve mliječne žlijezde otkriven je hemoragični iscjedak iz bradavice. Nakon izlivanja hemoragičnog iscjetka, "čvorić" je prestao biti opipljiv, ali je ostala ograničena plavetnila kože na ovom mjestu. Sve je to omogućilo da se identifikovane „čvoriće“ posmatraju kao potkožni hematomi, što je majka protumačila kao manifestaciju kože traumatizovane kopčama na dečijoj odeći.
Uzimajući u obzir krvarenje koje je u toku i pojavu kliničkih znakova anemije, odmah nakon uzimanja uzorka krvi započeta je hitna sindromna terapija: intravenska primjena menadion natrijum bisulfita (1 mg/kg), svježe smrznuta plazma (FFP) (20 ml/kg) , na područje injekcije je stavljen pritisni zavoj hemostatskim sunđerom.
Analizom rezultata obavljenog (sito!) pregleda utvrđene su promjene u kliničkom nalazu krvi u vidu pojave hipohromne hiperregenerativne anemije umjerene težine (Hb - 88 g/l, crvena krvna zrnca - 3,2x1012, indeks boja - 0,83, retikulociti - 5,3% ), uporna trombocitoza (621x109) i normalan nivo trajanja krvarenja (prema Duqueu - 2 minuta). Istovremeno, prema podacima koagulograma, skrenuta je pažnja na odsustvo koagulacije duž unutrašnjeg (aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme (aPTT) – nema ugruška) i vanjskog (protrombinski indeks – nema ugruška) puteva koagulacije s normalnim nivoom fibrinogena ( 3,81 g/l) i završnoj fazi koagulacije (trombinsko vrijeme (TV) - 15,1 s) (Tabela 1). Podaci neurosonografije su nam omogućili da isključimo intrakranijalne hemoragijske promjene.
Rezultati laboratorijskog pregleda omogućili su dijagnosticiranje kršenja hemostaze u plazmi kao koagulopatije ovisno o vitaminu K. Ovo su podržali:
- odsustvo poremećaja primarne hemostaze (ni trombocitopenija niti produženje krvarenja po Duqueu);
- prisustvo smetnji samo u onim karikama sekundarne hemostaze, čiju funkcionalnu aktivnost određuje vitamin K. Tako je došlo do izražene hipokoagulacije duž unutrašnjeg i eksternog puta koagulacije, dok su fibrinogen i TB ostali u granicama normale.
Dakle, podaci iz anamneze, klinička slika i rezultati pregleda omogućili su verifikaciju kasne hemoragijske bolesti novorođenčeta, što je utvrdilo potrebu nastavka terapije menadionom sa natrijum bisulfitom još 3 dana. Treba naglasiti da je hemoragični sindrom kod djeteta ublažen nakon primjene FFP-a, dok je potpuna normalizacija parametara koagulograma nastupila tek nakon završetka kursa liječenja menadion natrijum bisulfitom (Tabela 1).
Uzimajući u obzir činjenicu da nedostatak vitamina K u organizmu djeteta može biti uzrokovan ne samo nutritivnim faktorom (isključivo dojenje koje karakteriše nizak sadržaj vitamina K), već i njegovom nedovoljnom sintezom od strane endogene crijevne mikroflore, kao i kršenje njegove upotrebe u crijevima, studije su provedene dodatne pretrage. Nije bilo kliničkih ili laboratorijskih znakova kolestaze ili malapsorpcije. To nam je omogućilo da smatramo nedostatak profilaktičke primjene menadion natrijum bisulfita u ranom neonatalnom periodu i isključivo dojenje kao glavne provocirajuće faktore za razvoj vitamin K-zavisne koagulopatije kod ovog pacijenta.
Konačna dijagnoza: glavna - “Kasna hemoragijska bolest novorođenčeta”; komplikacije - “Posthemoragična anemija umjerene težine”; prateći - “Infantilna regurgitacija”. Na ambulantnoj osnovi preporučuje se nastavak dojenja ako majka slijedi racionalnu prehranu za dojilje i svakodnevno uzima multivitamine. Za korekciju anemije propisan je polimaltozni kompleks feri gvožđa (5 mg/kg/dan za elementarno gvožđe) u trajanju od 1 meseca. uz naknadno praćenje parametara kliničkih testova krvi.

Prikazani klinički slučaj ukazuje na potrebu da pedijatar bude upozoren na sve, pa i najminimalnije, hemoragijske manifestacije, posebno kod male djece. Istovremeno, zamjenom široko korištenog izraza „kasna hemoragijska bolest novorođenčeta“ sa „koagulopatijom zavisnom o vitaminu K“ izbjeći će se pogrešna povezanost stanja nedostatka vitamina K isključivo s neonatalnim periodom. Uvrštavanje ovog patološkog stanja u listu mogućih uzroka hemoragijskog sindroma kod djece, bez obzira na njihovu dob, omogućit će pravovremenu provjeru dijagnoze i propisivanje adekvatne terapije.

Književnost
1. Barkagan L.Z. Poremećaji hemostaze kod djece. M., 1993.
2. Nelsonov udžbenik pedijatrije, 19. izdanje /R.M. Kliegman, B.M. Stanton, J. St. Geme, N. Schor, R.E. Behrman. Njujork, London: Elsevier Inc., 2014.
3. Dječije bolesti / ur. N.P. Shabalova / 6. izd. Sankt Peterburg: Petar, 2009.
4. Dolgov V.V., Svirin P.V. Laboratorijska dijagnostika poremećaja hemostaze. M.: Trijada, 2005.
5. Šabalov N.P. Hemoragijski poremećaji u novorođenčadi / U knjizi: Neonatologija.
U 2 tom. / 3. izd., rev. i dodatne M.: MEDpress-inform, 2004. T. 2. P. 208-223.
6. Neonatologija. Nacionalno vodstvo. Krat. ed. / ed. N.N. Volodina. M.: GEOTAR-media, 2013.
7. Takahashi D., Takahashi Y., Itoh S. et al. Kasno krvarenje zbog nedostatka vitamina K u novorođenčeta rođenog u porodilištu // Pediatr Int. 2014 Jun. Vol. 56(3). R. 436.
8. Van Winckel M., De Bruyne R., van de Velde S., van Biervliet S. Vitamin K ažuriranje za pedijatra // Eur J Pediatr. 2009 Feb. Vol. 168(2). R. 127-134.
9. Hubbard D., Tobias J.D. Intracerebralno krvarenje zbog hemoragijske bolesti novorođenčeta i neuspjeha davanja vitamina K pri rođenju // Jug. Med. J. 2006. Vol. 99(11). R. 1216-1220.

Povećano zgrušavanje krvi je sindrom hiperkoagulabilnosti. Razmotrimo glavne uzroke ovog stanja, vrste, faze, metode liječenja i prevencije.

Poremećaji krvarenja ili koagulopatija mogu biti fiziološki ili patološki. Ljudska krv se sastoji od formiranih elemenata (trombociti, eritrociti, leukociti) i tečnog dijela (plazma). Normalno, sastav biološke tečnosti je uravnotežen i ima omjer hematokrita 4:6 u korist tečnog dijela. Ako se ova ravnoteža pomakne prema formiranim elementima, dolazi do zgušnjavanja krvi. Povećana debljina može biti povezana s povećanjem količine protrombina i fibrinogena.

Zgrušavanje krvi je pokazatelj zaštitne reakcije organizma na krvarenje. Pri najmanjim oštećenjima krvnih sudova krvni elementi stvaraju krvne ugruške koji zaustavljaju gubitak krvi. Koagulabilnost nije konstantna i u velikoj meri zavisi od stanja organizma, odnosno može se menjati tokom života.

U normalnom stanju tijela krvarenje prestaje nakon 3-4 minute, a nakon 10-15 minuta pojavljuje se krvni ugrušak. Ako se to dogodi mnogo brže, to ukazuje na hiperkoagulaciju. Ovo stanje je opasno, jer može uzrokovati nastanak tromboze, proširenih vena, srčanog udara, moždanog udara i oštećenja unutrašnjih organa (gastrointestinalnog trakta, bubrega). Zbog guste krvi, tijelo pati od nedostatka kisika, a cjelokupno zdravlje i performanse se pogoršavaju. Osim toga, povećava se rizik od krvnih ugrušaka.

Kod po ICD-10

D65 Diseminirana intravaskularna koagulacija [defibracijski sindrom]

Epidemiologija

Prema medicinskoj statistici, epidemiologija hiperkoagulacionog sindroma je 5-10 slučajeva na 100 hiljada stanovnika. Obrazac razvoja bolesti povezan je s prevalencijom faktora rizika za patologiju.

Poremećaj nastaje zbog urođenih i stečenih poremećaja. Najčešće zbog vanjskih faktora: raznih bolesti, nepravilne upotrebe lijekova, nedostatka vitamina, nedovoljno uzimanja vode i još mnogo toga.

Uzroci sindroma hiperkoagulabilnosti

Hiperkoagulacija nema izražene kliničke simptome. Ponekad se pacijenti žale na glavobolju, letargiju i opću slabost. Uzroci sindroma hiperkoagulabilnosti obično se dijele na genetske i stečene.

• Kongenitalno – porodična anamneza trombofilije, neobjašnjivi pobačaji, ponovljeni krvni ugrušci prije 40. godine života.
• Stečene – loše navike (pušenje, alkoholizam), prekomjerna tjelesna težina i gojaznost, visok holesterol, starenje, trudnoća, upotreba kontracepcijskih pilula ili nadomjesne hormonske terapije, produženo mirovanje u krevetu zbog operacije ili bilo koje bolesti, nedostatak fizičke aktivnosti, dehidracija tijela, hipotermija , trovanje teškim metalima, mikrobne invazije, nedostatak omega-3 polinezasićenih masnih kiselina, termičke i hemijske opekotine.

Povećano zgrušavanje krvi najčešće je urođeno, ali može nastati zbog vanjskih faktora. Postoje uslovi u kojima se patologija može razviti:

• Dugotrajna stresna iskustva i neuroze.
• Vaskularne povrede.
• Eritremija.
• Kontakt krvi sa stranim površinama.
• Onkološke bolesti.
• Autoimune bolesti: aplastična anemija, sistemski eritematozni lupus, trombotična trombocitopenična purpura.
• Hematogene trombofilije.
• Produženo krvarenje iz gastrointestinalnog trakta.
• Antifosfolipidni sindrom.
• Umjetni srčani zalistak ili korištenje aparata srce-pluća.
• Veliki hemangiomi.
• Ateroskleroza koronarnih arterija.
• Uzimanje kontraceptiva.
• Upotreba estrogena tokom menopauze.
• Trudnoća i postporođajni period.
• Von Willebrand-ova bolest.

Faktori rizika

Postoje određeni faktori rizika koji izazivaju poremećaje krvarenja, odnosno hiperkoagulaciju. Patološko stanje može biti povezano sa sljedećim stanjima:

• Nedostatak vode – krv je 85% vode, a plazma 90%. Smanjenje ovih pokazatelja dovodi do zgušnjavanja biološke tekućine. Posebnu pažnju treba obratiti na ravnotežu vode ljeti zbog vrućine i zimi kada je zrak u zatvorenom prostoru suv. Rezerve tečnosti se moraju dopuniti kada se bavite sportom, jer telo povećava prenos toplote da bi se ohladilo.
• Enzimopatija je patološko stanje u kojem postoji nedostatak enzima hrane ili poremećaji u njihovoj aktivnosti. To dovodi do nepotpune razgradnje sastojaka hrane, zbog čega nedovoljno oksidirani produkti razgradnje ulaze u krv, zakiseljavajući je i zgušnjavajući.
• Loša ishrana – brojna hrana (jaja, mahunarke i žitarice) sadrži inhibitore proteina stabilne na toplotu koji formiraju stabilne komplekse sa gastrointestinalnim proteinazama. To dovodi do poremećaja probave i apsorpcije proteina. Nesvarene aminokiseline ulaze u krv i ometaju njeno zgrušavanje. Patološko stanje može biti povezano s prejedanjem ugljikohidrata, fruktoze i šećera.
• Nedostatak vitamina i minerala - vitamini rastvorljivi u vodi (grupa B, C) potrebni su za biosintezu enzima. Njihov nedostatak dovodi do nepotpune probave hrane i, kao rezultat, hiperkoagulacije. Također je moguće razviti određene bolesti i pogoršati zaštitna svojstva imunološkog sistema.
• Oštećena funkcija jetre - svaki dan organ sintetizira 15-20 g proteina krvi, koji su odgovorni za regulatorne i transportne funkcije. Kršenje biosinteze izaziva patološke promjene u kemijskom sastavu krvi.

Patogeneza

Mehanizam razvoja povećanog zgrušavanja krvi ovisi o patološkim faktorima koji uzrokuju poremećaj. Patogeneza je povezana sa smanjenjem faktora plazme, aktivacijom fibrinolize i formiranja fibrina, smanjenjem broja trombocita, njihovom adhezijom i agregacijom.

Sindrom hiperkoagulabilnosti karakterizira oslobađanje proagreganata i prokoagulanata i oštećenje endotelnih stanica. Kako patološko stanje napreduje, uočava se stvaranje krvnih ugrušaka labave konzistencije. Potrošnja faktora iz koagulacijskog, antikoagulacionog i fibrinolitičkog sistema organizma postepeno se povećava.

Simptomi sindroma hiperkoagulabilnosti

Povećana viskoznost krvi nema karakteristične manifestacije. Ali postoji niz poremećaja koji mogu ukazivati ​​na bolest. Razlikuju se sljedeći simptomi sindroma hiperkoagulabilnosti:

• Umor zbog slabe opskrbe mozga kisikom zbog prevelike debljine krvi.
• Bolne glavobolje.
• Vrtoglavica sa kratkim gubitkom koordinacije.
• Slabost mišića.
• Nesvjestica i mučnina.
• Poremećaj osjetljivosti u rukama i nogama: parestezije, utrnulost, peckanje.
• Pojačana suhoća, plavkasta promjena boje kože i sluzokože.
• Povećana osetljivost na hladnoću.
• Poremećaji spavanja, nesanica.
• Bolni osjećaji u području srca: trnci, otežano disanje, ubrzan rad srca.
• Depresivno stanje, povećana anksioznost i rasejanost.
• Smanjenje sluha i vida, tinitus.
• Pojačano suzenje i peckanje u očima.
• Visok nivo hemoglobina.
• Sporo krvarenje iz posjekotina i rana.
• Pobačaj, ponovljeni pobačaji.
• Prisutnost hroničnih bolesti.
• Često zijevanje zbog nedostatka kiseonika u mozgu.
• Hladna stopala, težina i bol u nogama, izbočene vene.

Gore navedeni simptomi zahtijevaju pažljivu diferencijalnu dijagnozu. Nakon niza instrumentalnih i laboratorijskih pretraga, liječnik može identificirati sindrom zgušnjavanja krvi.

Prvi znaci

Kao i svaka bolest, poremećaj krvarenja ima određene rane znakove. Simptomi patologije mogu se manifestirati na sljedeći način:

• Cirkulirajući imuni kompleksi u krvi kao odgovor na strana tijela: aktivirane komponente komplementa C1-C3, antigeni specifični za fetalni organ, majčina antitijela.
• Eritrocitoza i hipertrombocitoza.
• Nestabilan krvni pritisak.
• Povećan protrombinski indeks i agregacija trombocita.

Ponekad je klinička slika bolesti potpuno odsutna. U ovim slučajevima bolest se utvrđuje vađenjem krvi iz vene, kada se biološka tečnost zgrušava u igli.

Sindrom hiperkoagulabilnosti kod ciroze jetre

Mnoge bolesti dovode do promjena u hemijskom sastavu krvi. Hiperkoagulacijski sindrom kod ciroze jetre povezan je s uništavanjem i smrću stanica organa. Patološki proces prati kronična upala i poremećaj mnogih tjelesnih funkcija.

Prokoagulantni disbalans i težina trombotičkih komplikacija u potpunosti zavise od stadijuma ciroze. Ali čak i početne faze bolesti dovode do činjenice da hemostatski sistem ostaje nestabilan dugo vremena, što uzrokuje poremećaje u sastavu krvi i značajna odstupanja od norme.

Liječenje povećanog viskoziteta biološke tekućine kod ciroze jetre je vrlo teško. To je povezano s rizikom od trombotičkih i hemoragijskih komplikacija, odnosno pacijent može patiti od tromboze ili gubitka krvi.

Sindrom hiperkoagulabilnosti tokom trudnoće

Zadebljanje krvi kod buduće majke može biti povezano s nasljednim patologijama ili se razviti zbog brojnih negativnih čimbenika. Hiperkoagulacijski sindrom u trudnoći nastaje zbog prijenosa gena za trombofiliju, dehidracije, gojaznosti, stresa, poremećenog vaskularnog tonusa, pregrijavanja ili fizičke neaktivnosti.

Prisustvo takvih stanja ne znači nužno tešku trudnoću. Što je žensko tijelo mlađe, to je veća njegova otpornost na razne patologije i manje su šanse za razvoj sindroma. Ako žena ima predispoziciju za trombofiliju, onda vrlo često prva trudnoća teče apsolutno normalno, ali može postati aktivator hiperkoagulacionog sindroma. Tada druga trudnoća postaje rizičnija.

Komplikacije povećanog viskoziteta krvi tokom trudnoće:

• Prekid trudnoće u bilo kojoj fazi.
• Regresivna trudnoća.
• Intrauterina smrt fetusa.
• Krvarenje i abrupcija placente.
• Insuficijencija posteljice.
• Zastoji u razvoju fetusa.
• Pogoršanje uteroplacentarnog krvotoka.
• Krvarenje tokom porođaja.
• Preeklampsija.

Da bi se gore opisane komplikacije svele na minimum, potrebno je pravilno planirati trudnoću. Ako postoje znakovi hiperkoagulacije, tada bolest treba spriječiti i prije začeća. Čak i uz minimalne promjene u hemostatskom sistemu, moguća je normalna trudnoća i rođenje zdrave bebe. U slučaju teških poremećaja otkrivenih u ranim fazama, buduća majka će dobiti poseban tretman koji normalizira zgrušavanje krvi.

Faze

Povećano zgrušavanje krvi ima određene faze razvoja, koje se zasnivaju na simptomima bolesti. Na osnovu patogeneze, sindrom hiperkoagulabilnosti ima sljedeće faze:

• Hiperkoagulacija - tromboplastin ulazi u krv, što pokreće procese koagulacije i stvaranje krvnih ugrušaka.
• Konzumna koagulopatija - u ovoj fazi dolazi do intenzivne potrošnje faktora koagulacije i povećanja fibrinolitičke aktivnosti.
• Usljed trošenja komponenti sistema zgrušavanja krvi dolazi do inkoagulacije i trombocitopenije.

Kada se ošteti krvarenjem, aktivira se zaštitni mehanizam. Krv se brzo zgrušava i krvni ugrušci se stvaraju u rani. Njegov tretman zavisi od stadijuma bolesti.

Forms

Hiperkoagulacija može biti primarna, odnosno uzrokovana nasljednim faktorima, i sekundarna, koja se razvija pod utjecajem vanjskih podražaja. Pogledajmo bliže glavne vrste bolesti:

• Kongenitalno – uzrokovano smanjenjem kvalitativnog i/ili kvantitativnog sastava krvi. Postoji nekoliko oblika patološkog stanja. Najčešće hemofilije su A, B, C, koje se mogu javiti i kod muškaraca i kod žena, bez obzira na njihovu dob.
• Stečeni – poremećaj je povezan s komplikacijama bolesti. Kod mnogih pacijenata povećana viskoznost krvi se razvija zbog zaraznih bolesti, patologija jetre ili tumorskih procesa.

Vrste hiperkoagulacije razlikuju se po karakterističnim simptomima. Prilikom postavljanja dijagnoze uzimaju se u obzir stadij i vrsta bolesti, jer od toga ovisi način liječenja.

Komplikacije i posljedice

Sindrom visokog viskoziteta krvi može uzrokovati ozbiljne posljedice i komplikacije. Najčešće se sa patologijom susreću stariji ljudi i muškarci. Prema medicinskoj statistici, poremećaj može dovesti do problema kao što su:

• Hipertonična bolest.
• Ateroskleroza.
• Smrznuta trudnoća u ranim fazama.
• Spontani pobačaji u kasnim terminima i pobačaji.
• Neplodnost nepoznate etiologije.
• Proširene vene.
• Moždani udar, srčani udar.
• Glavobolje i migrene.
• Vaskularna tromboza retine.
• Trombocitopenija.

Najopasnija posljedica je sklonost trombozi i stvaranju tromba. U pravilu se tromboziraju male žile. To stvara rizik da će krvni ugrušak blokirati cerebralnu žilu ili koronarnu arteriju. Takve tromboze nazivaju se akutnom nekrozom tkiva zahvaćenog organa i dovode do razvoja ishemijskog moždanog udara ili infarkta miokarda.

Rizik od razvoja komplikacija kod sindroma hiperkoagulabilnosti u velikoj mjeri ovisi o osnovnom uzroku njegove pojave. Glavni cilj terapije je otklanjanje osnovne bolesti i sprečavanje njenih komplikacija.

Sindrom pobačaja i hiperkoagulabilnosti

Iznenadni prekid trudnoće zbog poremećaja zgrušavanja krvi javlja se kod svake treće žene sa ovim problemom. Stanje krvi je veoma važno, jer podržava vitalne funkcije dva ili više organizama odjednom. Viskoznija krv teče sporo i snažno kroz žile i ne nosi se s funkcijama koje su joj dodijeljene. Tijelo pati zbog povećanog stresa na sve organe i sisteme.

U trudnoći hiperkoagulacija izaziva lošu cirkulaciju biološke tečnosti, zbog čega kiseonik i hranljive materije u manjoj količini dospevaju do bebe, a otpadni proizvodi fetusa se zadržavaju u posteljici. Sindrom pobačaja i hiperkoagulabilnosti zasnivaju se na riziku od razvoja sljedećih komplikacija:

• Intrauterina fetalna hipoksija
• Intrauterino ograničenje rasta
• Poremećaj protoka krvi u sistemu majka-placenta-fetus
• Slabljenje trudnoće i pobačaj.

Da biste spriječili ovo stanje u periodu planiranja začeća, vrlo je važno podvrgnuti se sveobuhvatnom pregledu tijela. Koagulogram, odnosno test zgrušavanja krvi je obavezan. Znakovi povećanog viskoziteta krvi tokom trudnoće su povišene vrijednosti brojnih pokazatelja:

• Visok nivo fibrinogena: normalno 2-4 g/l, do kraja gestacije vrijednost može dostići 6 g/l.
• Ubrzanje trombinskog vremena.
• Prisustvo lupus antikoagulansa.
• Smanjenje aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena.

Takva odstupanja ukazuju na disfunkciju krvi. Ignoriranje ovog stanja prijeti prekidom trudnoće i nizom drugih komplikacija kako za majku tako i za fetus.

Dijagnoza sindroma hiperkoagulabilnosti

Klinički znaci povećanog zgrušavanja krvi ne pojavljuju se kod svih pacijenata. Dijagnoza sindroma hiperkoagulabilnosti u većini slučajeva povezana je s razvojem komplikacija patološkog stanja. Odnosno, na osnovu bilo kakvih odstupanja ili kršenja, provode se brojne pojašnjavajuće studije.

Doktor prikuplja anamnezu: procjenjuje prirodu tegoba, prisustvo nasljednih faktora ili prekinute trudnoće. Za otkrivanje hiperkoagulabilnosti indicirana je sveobuhvatna laboratorijska studija. U teškim stadijumima bolesti, kada su prisutni svi znakovi trombofilije, koriste se instrumentalne dijagnostičke metode koje omogućavaju procjenu cjelokupne slike bolesti. Hiperkoagulabilnost se također razlikuje od raznih poremećaja sa sličnim simptomima.

Analize

Da bi se utvrdilo povećano zgrušavanje krvi, pacijentu se propisuju laboratorijski testovi:

• Opšti test krvi, hematokrit - utvrđuje broj formiranih elemenata biološke tečnosti, nivo hemoglobina i njihove proporcije sa ukupnim volumenom krvi.
• Koagulogram - omogućava vam da dobijete informacije o stanju hemostatskog sistema, integritetu krvnih sudova, nivou koagulacije i trajanju krvarenja.
• Aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme (aPTT) – procjenjuje efikasnost puta koagulacije (unutarnji, opći). Određuje nivo plazma faktora, antikoagulansa i inhibitora u krvi.

Posebna pažnja se poklanja ponašanju krvi kada se uzima iz vene. Ako postoji hiperkoagulabilnost, može se koagulirati u igli. Bolest je potvrđena sljedećim rezultatima testova: skraćeno vrijeme zgrušavanja i protrombinsko vrijeme, visok fibrinogen, produžena fibrinoliza, skraćeni APTT, povećana agregacija trombocita sa agonistima, povećan protrombinski indeks, povećana količina D-dimera. Može se naručiti i test za proučavanje gena receptora trombocita. Odnosno, genetski markeri hiperkoagulacije.

Instrumentalna dijagnostika

Sveobuhvatni pregled tijela ako se sumnja na hiperkoagulacijski sindrom uključuje instrumentalnu dijagnostiku. Ova studija je neophodna da bi se utvrdilo stanje unutrašnjih organa (jetra, slezina, mozak, crijeva), kao i stanje vena, lumena, zalistaka i prisutnost trombotičnih masa.

• Ultrazvučna doplerografija - određuje brzinu i smjer protoka krvi u žilama. Pruža informacije o anatomiji i strukturi vena.
• Flebografija je rendgenski pregled sa kontrastnim sredstvom koje sadrži jod za otkrivanje krvnih ugrušaka.
• Magnetna rezonanca, ultrazvučni pregled - ispitati opće stanje tijela, identificirati različite abnormalnosti.

Na osnovu rezultata testa može se propisati liječenje ili set dodatnih studija.

Diferencijalna dijagnoza

Poremećaj zgrušavanja krvi može biti uzrokovan raznim faktorima, a za utvrđivanje pravog uzroka patologije neophodna je diferencijalna dijagnoza. Povećani viskozitet biološke tekućine razlikuje se od Werlhofove bolesti, autoimunih poremećaja, trombocitopenije i poremećenih faktora koagulacije, koji zahtijevaju vitamin K, te patologija unutrašnjih organa, posebno jetre.

Poremećaj hemostaze se poredi sa diseminiranom intravaskularnom koagulacijom, odnosno DIC sindromom, kao i sa malignim neoplazmama i hemolitičko-uremičnim sindromom. Na osnovu rezultata niza studija, liječnik sastavlja plan liječenja ili daje preventivne preporuke.

Liječenje sindroma hiperkoagulabilnosti

Da biste obnovili normalan protok krvi i eliminirali povećani viskozitet krvi, trebate posjetiti liječnika koji će vam propisati set dijagnostičkih pregleda i testova. Liječenje sindroma hiperkoagulabilnosti tokom trudnoće je individualno za svaku ženu. Uzimajući u obzir sve karakteristike tijela, liječnik izrađuje režim liječenja.

U slučaju izraženih promjena u hemostatskom sistemu, budućoj majci se propisuju antikoagulansi, odnosno lijekovi koji smanjuju rizik od tromboze: Varfarin, Heparin, Fragmin. Lijekovi se daju supkutano, kurs traje oko 10 dana. Nakon tretmana radi se hemostaziogram za procjenu provedene terapije. Mogu se prepisati i antiagregacijski agensi koji usporavaju proces agregacije trombocita, smanjujući viskozitet krvi: acetilsalicilna kiselina, kardiomagnil, trombo ACC.

Posebna pažnja se poklanja dijetoterapiji. Za korekciju viskoznosti krvi u trudnoći preporučuje se konzumiranje hrane bogate vitaminom E. Hrana treba da se kuva, dinsta ili kuva na pari. Ishrana treba da sadrži fermentisane mlečne proizvode, povrće, voće, meso i ribu. Istovremeno je zabranjena konzumacija konzervirane, kisele, masne i pržene hrane, kao i slatkiša, peciva, krompira, alkohola i gaziranih pića.

Lijekovi

Liječenje sindroma hiperkoagulabilnosti usmjereno je na uklanjanje uzroka koji su izazvali patologiju, vraćanje volumena cirkulirajuće krvi, korekciju hemodinamike i poremećaja hemostaze, poboljšanje mikrocirkulacije i održavanje hematokrita na optimalnom nivou. Lekar bira lekove na osnovu rezultata testova i opšteg stanja pacijenta.

Lijekovi za hiperkoagulabilnost su neophodni za razrjeđivanje krvi i sprječavanje krvnih ugrušaka. Pacijentima se mogu prepisati sljedeći lijekovi:

1. Antiagregacijski agensi su grupa lijekova koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka. Djeluju u fazi zgrušavanja krvi, kada dolazi do agregacije trombocita. Aktivne komponente inhibiraju proces lijepljenja krvnih pločica, sprječavajući povećanje razine koagulacije.

• Trombo ACC je lijek sa aktivnim sastojkom acetilsalicilnom kiselinom. Smanjuje nivo tromboksana u trombocitima, smanjuje njihovu agregaciju i inhibira stvaranje fibrina. Koristi se za prevenciju poremećaja u sistemu hemostaze. Tablete se uzimaju 1-2 puta dnevno, trajanje terapije određuje ljekar. Nuspojave se manifestiraju u obliku napadaja mučnine i povraćanja, mogućeg bola u epigastričnoj regiji, ulceroznih lezija gastrointestinalnog trakta, anemije, povećane sklonosti krvarenju, raznih alergijskih reakcija, glavobolje i vrtoglavice. Lijek je kontraindiciran u slučaju netolerancije na njegove komponente, erozivnih lezija gastrointestinalnog trakta i u prvom tromjesečju trudnoće.
• Cardiomagnyl - tablete koje sadrže acetilsalicilnu kiselinu i magnezijum hidroksid. Lijek se koristi za primarnu prevenciju tromboza i bolesti kardiovaskularnog sistema, kao i za kronične i akutne koronarne bolesti srca. Lijek se uzima 1-2 tablete dnevno, tok liječenja je individualan za svakog pacijenta. Nuspojave: smanjena agregacija trombocita, aplastična anemija, hipoglikemija, trombocitopenija. Lijek je kontraindiciran u slučajevima netolerancije na njegove komponente, raznih alergijskih reakcija, bolesti bubrega, bolesti gastrointestinalnog trakta. Predoziranje dovodi do pojačanih nuspojava.
• Acetilsalicilna kiselina je NSAID sa izraženim antitrombocitnim efektom. Mehanizam djelovanja lijeka temelji se na blokadi enzima odgovornih za regulaciju sinteze i metabolizma prostaglandina u trombocitima i vaskularnim zidovima. Lijek se koristi za sprječavanje stvaranja krvnih ugrušaka, smanjenje temperature i bolova. Doziranje u potpunosti ovisi o težini patološkog stanja.

1. Antikoagulansi su grupa lijekova koji suzbijaju aktivnost hemostatskog sistema. Oni smanjuju rizik od zgrušavanja krvi smanjujući stvaranje fibrina. Utječu na biosintezu tvari koje inhibiraju procese zgrušavanja i mijenjaju viskozitet biološke tekućine.

• Varfarin je lijek koji sadrži tvari koje sprječavaju zgrušavanje krvi. Inhibira djelovanje vitamina K, smanjuje rizik od nastanka krvnih ugrušaka. Koristi se za hiperkoagulaciju, vensku trombozu i plućnu emboliju, akutni infarkt miokarda i druga stanja povezana sa poremećajem hemostatskog sistema. Lijek se uzima 6-12 mjeseci, dozu određuje ljekar koji prisustvuje. Neželjeni efekti uključuju poremećaje probavnog sistema, moguću povećanu aktivnost jetrenih enzima, pojavu pigmentacije na tijelu, gubitak kose, obilne i produžene menstruacije. Lijek je kontraindiciran kod akutnog krvarenja, tijekom trudnoće, akutne arterijske hipertenzije, teškog poremećaja funkcije bubrega i jetre.
• Heparin je direktni antikoagulant koji inhibira proces zgrušavanja krvi. Koristi se za liječenje i prevenciju tromboembolijskih bolesti i njihovih komplikacija, za trombozu, akutni infarkt miokarda, embolijska stanja i za sprječavanje zgrušavanja krvi tokom laboratorijske dijagnostike. Doziranje i trajanje liječenja su individualni za svakog pacijenta. Nuspojave uključuju rizik od krvarenja. Heparin je kontraindiciran kod hemoragijske dijateze i drugih stanja hipokoagulacije krvi.
• Fragmin - ima direktan učinak na koagulacijski/antikoagulacijski sistem krvi. Koristi se kod tromboze, tromboflebitisa, za prevenciju visokog viskoziteta krvi, kod infarkta miokarda i nestabilne angine pektoris. Lijek se primjenjuje subkutano, a dozu određuje ljekar koji prisustvuje. Simptomi predoziranja javljaju se kod 1% pacijenata, a to mogu biti različiti poremećaji gastrointestinalnog trakta i krvnog sistema. Lijek je kontraindiciran u slučaju netolerancije na njegove komponente, koagulopatije, septičkog endokarditisa, nedavnih operacija na centralnom nervnom sistemu, organa vida ili sluha.

1. Fibrinolitici - uništavaju fibrinske niti koje formiraju strukturu krvnih ugrušaka, rastvaraju krvne ugruške i razrjeđuju krv. Takvi lijekovi se koriste samo u ekstremnim slučajevima, jer mogu uzrokovati povećanu agregaciju trombocita i povećati rizik od trombofilije.

• Trombofluks je fibrinolitički agens koji otapa fibrin u krvnim ugrušcima i trombi. Koristi se za visoku viskoznost krvi, kao profilaktičko sredstvo protiv tromboze i akutnog infarkta miokarda. Dozu određuje ljekar. Nuspojave i simptomi predoziranja manifestiraju se poremećajima hemostaze, alergijskim reakcijama i štetnim gastrointestinalnim simptomima.
• Fortelizin – aktivira plazminogen, smanjuje nivo fibrinogena u krvi. Koristi se za akutni infarkt miokarda i za prevenciju hiperkoagulacionog sindroma. Lijek se primjenjuje intravenozno, a dozu i trajanje terapije određuje ljekar, individualno za svakog pacijenta. Nuspojave: krvarenje različite težine, alergijske reakcije. Lijek je kontraindikovan kod bolesti sa pojačanim krvarenjem, nedavnih povreda i obimnih hirurških intervencija, bolesti jetre i centralnog nervnog sistema.

U posebno teškim slučajevima, pacijentima se propisuje intravenska kap po kap koloidnih i kristaloidnih otopina, te transfuzija krvi donora. Svi razrjeđivači krvi se koriste samo prema preporuci ljekara. Samostalna upotreba takvih lijekova može dovesti do krvarenja i niza drugih jednako ozbiljnih komplikacija.

Vitamini

Liječenje visokog viskoznosti krvi sastoji se ne samo od terapije lijekovima, već i od upotrebe vitamina i minerala koji su korisni za tijelo, obnavljajući hemostatski sistem. Vitamini se propisuju u zavisnosti od stadijuma bolesti.

Razmotrimo koje vitamine treba uzimati za zgušnjavanje krvi i za njegovu prevenciju:

• Vitamin E je antioksidans, podmlađuje organizam i usporava proces starenja. Sadrži se u integralnim žitaricama žitarica, proklijalim zrnima pšenice, kestenima, mekinjama, brokoliju, maslinovom ulju, životinjskoj jetri, avokadu, sjemenkama suncokreta.
• Vitamin C – ima antioksidativna svojstva, učestvuje u sintezi strukturnih elemenata venskih zidova. Sadrži se u agrumima, paprikama, lubenicama, kruškama, jabukama, grožđu, krompiru, šipku, crnoj ribizli, belom luku.
• Vitamin P - jača zidove krvnih sudova, inhibira enzime koji uništavaju hijaluronsku kiselinu i remete sastav hemostaze. Sadrži u citrusima, kajsijama, malinama, orasima, kupusu, grožđu, paprici.

Osim gore opisanih vitamina, za prevenciju i liječenje hiperkoagulacije potrebno je uzimati namirnice sa hesperidinom (povećava vaskularni tonus, nalazi se u limunu, mandarinama, narančama), kvercetinom (smanjuje rizik od tromboflebije, nalazi se u trešnjama, beli luk, zeleni čaj, jabuke, luk). Preporučuje se izbjegavanje hrane bogate vitaminom K, jer doprinosi zgušnjavanju krvi.

Fizioterapeutski tretman

Za uklanjanje hiperkoagulacionog sindroma i normalizaciju hemostatskog sustava koristi se kombinirana terapija. Za konsolidaciju postignutih rezultata neophodan je fizioterapeutski tretman. Za povećanje viskoznosti krvi preporučuje se hirudoterapija, jer je to jedan od najefikasnijih načina za razrjeđivanje guste krvi. Djelovanje ove metode zasniva se na sastavu pljuvačke pijavice, koja sadrži hirudin i niz drugih enzima koji razrjeđuju biološku tekućinu i sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka.

Hirudoterapija se provodi u sanatorijsko-odmarališnim kompleksima ili hidropatskim klinikama. Unatoč pozitivnom djelovanju na organizam, fizioterapijski postupak ima niz kontraindikacija: teške oblike anemije, trombocitopenije, hipotenzije, prisutnost malignih tumora, kaheksiju, hemoragijsku dijatezu, trudnoću i nedavni carski rez, dob bolesnika ispod 7 godina i individualno netolerancija. U svim ostalim slučajevima hirudoterapija se koristi u kombinaciji s liječenjem lijekovima.

Tradicionalni tretman

Sindrom guste krvi može se eliminirati ne samo uz pomoć lijekova, već i korištenjem nekonvencionalnih metoda. Tradicionalno liječenje temelji se na upotrebi ljekovitih biljaka koje razrjeđuju krv.

• Uzmite 100 g sjemenki Sophora japonica i prelijte ih sa 500 ml votke. Proizvod treba infundirati 14 dana na tamnom, hladnom mjestu. Lijek se uzima 3 puta dnevno prije jela, 10 kapi na ¼ čaše vode.
• Uzmite 20 g livade, prelijte sa 250 ml kipuće vode i testirajte u vodenom kupatilu. Čim se proizvod ohladi, treba ga procijediti i uzimati prije jela, po 1/3 šolje.
• Pomešati 20 g špage sa 10 g plodova korijandera, korena sladića, kamilice, slatke deteline, lana i močvarne trave. Biljnu mješavinu prelijte sa 500 ml kipuće vode i ostavite da odstoji u zatvorenoj posudi 2-3 sata. Nakon hlađenja, infuziju treba procijediti i uzimati 2-3 puta dnevno po 200 ml. Po želji lijeku možete dodati med, bolje ga je konzumirati nakon jela.
], , ,

Tretman biljem

Druga opcija za netradicionalno liječenje sindroma hiperkoagulabilnosti je liječenje biljem. Pogledajmo najefikasnije recepte za razrjeđivanje krvi:

• Uzmite travu maslačka i cvjetove trna u jednakim omjerima. Biljnu mješavinu preliti sa 500 ml kipuće vode i ostaviti da odstoji 3-4 sata. Proizvod treba procijediti i uzimati po ½ šolje 3-4 puta dnevno. Tokom lečenja nije preporučljivo jesti meso i jaja.
• Kašičicu slatke deteline preliti sa 250 ml ključale vode i uzimati 2-3 puta dnevno po 2 čaše. Infuzija ima antispazmodična svojstva i smanjuje viskoznost krvi. Tok tretmana je 30 dana.
• 200 g svježeg korijena duda dobro operite i isjeckajte. Sirovine stavite u lonac i sipajte 3 litre hladne vode. Proizvod treba da odstoji 1-2 sata, nakon čega ga stavite na laganu vatru, a nakon ključanja izvadite i ohladite. Gotov bujon procijediti i uzimati po 200 ml 2-3 puta dnevno prije jela. Tijek liječenja je 5 dana sa pauzom od 2-3 dana; za vraćanje normalne hemostaze potrebno je 2-3 kursa.
• Uzmite staklenu teglu od litara i napunite je seckanim vrganjima. Sve prelijte votkom i ostavite 14 dana na tamnom i hladnom mestu. Nakon 2 sedmice procijedite i iscijedite sirovine. Uzmite 1 kašičicu infuzije, razblažite je u 50 ml vode 1-2 puta dnevno.
• Ginkgo biloba ima svojstva razrjeđivanja krvi. 50 g suvog lišća biljke preliti sa 500 ml votke i ostaviti da odstoji 14 dana. Nakon toga, tinkturu treba procijediti i uzimati po 1 kašičicu 2-3 puta dnevno prije jela. Tok tretmana je mjesec dana sa pauzama od 5-7 dana.

Kod liječenja hiperkoagulacije ljekovitim biljem, strogo je kontraindicirano koristiti biljke koje zgrušavaju krv (kopriva, vodena paprika). Prije upotrebe narodnih lijekova potrebna je medicinska konsultacija, jer mnogi recepti imaju kontraindikacije.

Homeopatija

Gusta krv negativno utječe na stanje cijelog tijela. Za liječenje ovog problema koriste se i tradicionalne i netradicionalne metode. Homeopatija je alternativna metoda, ali ako se pravilno koristi može pomoći kod hiperkoagulabilnosti.

Popularni homeopatski lijekovi za povećanje zgrušavanja krvi:

• Aesculus 3, 6
• Apis mellifica 3, 6
• Belladonna 3, 6
• Hamamelis virginica 3
• Aorta suis-Injee
• Vena suis-Injeel

Navedeni lijekovi se mogu koristiti samo po preporuci ljekara homeopata koji se upoznao sa anamnezom i obavio niz pregleda pacijenta. Samostalna upotreba takvih lijekova je opasna po život.

Hirurško liječenje

Hirurške metode za otklanjanje poremećaja krvarenja koriste se izuzetno rijetko. Hirurško liječenje je moguće ako je hiperkoagulacijski sindrom doveo do stvaranja apscesa venskog tromboflebitisa. U tom slučaju pacijentu je indicirana operacija ugradnje titanijumskog filtera vene kava. Ako sindrom uzrokuje arterijsku trombozu žila ekstremiteta ili parenhimskih organa, tada se izvodi kirurška trombektomija.

Hirurško liječenje hemostaze je neučinkovito bez adekvatne terapije lijekovima komponentama koagulacionog sistema krvi. Operacija se može izvesti za liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala zgrušavanje krvi. Ali čak iu ovom slučaju, plan liječenja uključuje kurs lijekova za razrjeđivanje krvi.

Prevencija

Bolesnici sa sindromom hiperkoagulabilnosti ili oni s povećanim rizikom od njegovog razvoja trebaju se pridržavati preventivnih preporuka stručnjaka kako bi spriječili nastanak bolesti. Prevencija hiperkoagulacije zasniva se na identifikaciji rizičnih pacijenata, odnosno trudnica, starijih osoba, osoba sa patologijama raka i bolestima s poremećajima sistema zgrušavanja krvi.

Da biste spriječili hiperkoagulaciju i trombofiliju, potrebno je odreći se loših navika (pušenje, alkoholizam), pravilno jesti i piti, baviti se sportom i provoditi puno vremena na svježem zraku. Preporučuje se i optimizacija dnevne rutine, dovoljno sna, izbjegavanje sukoba i stresnih situacija ako je moguće, pravovremeno liječenje bilo kakvih bolesti i periodično uzimanje krvnih pretraga.

]], , ,

Normalna trudnoća se javlja uz blago povećanje sposobnosti zgrušavanja krvi, što nastaje zbog povećanja broja faktora zgrušavanja (VII, VIII, X i fibrinogena). Ovaj proces je važan jer ove promjene mogu uzrokovati da neki oblici poremećaja krvarenja ostanu nedijagnosticirani.

Vrste poremećaja zgrušavanja krvi

Glavne bolesti sistema zgrušavanja krvi koje se javljaju tokom trudnoće su bolesti povezane sa smanjenjem nivoa trombocita (trombocitopenija) i kongenitalne koagulopatije.

Trombocitopenija kod trudnica uključuje:

• Gestacijska trombocitopenija.
• Idiopatska trombocitopenična purpura.
• HELLP sindrom.
• Trombotična trombocitopenična purpura.
• Hemolitičko-uremijski sindrom.

Glavni nasljedni poremećaji krvarenja koji se mogu javiti tokom trudnoće su von Willebrandova bolest i hemofilija A i B.

Posebno opasno stanje koje se javlja tokom porođaja ili u postporođajnom periodu je sindrom diseminirane koagulacije krvi (DIC).

Uzroci koagulopatije u trudnoći

Glavni uzroci poremećaja koagulacije tokom trudnoće su:

• Uticaj hormonalnih promena u majčinom telu na životni vek trombocita.
• Zbog povećanja količine cirkulirajuće krvi smanjuje se broj trombocita u odnosu na ukupni volumen krvi.
• Loša ishrana kod trudnica, što dovodi do manjka vitamina B 12, koji inhibira proces stvaranja trombocita.
• Komplikacija trudnoće u obliku bolesti bubrega.
• Akutne virusne infekcije tokom trudnoće.
• Ako dođe do patološke aktivacije imunološkog sistema, stvaraju se antitijela na vlastite trombocite.
• Alergijske reakcije.
• Uzimanje lijekova koji utiču na nivo trombocita.
• Intrauterina smrt fetusa.

Simptomi

Svi poremećaji koagulacije krvi kod trudnica se javljaju sa sličnim kliničkim manifestacijama. Glavni su:

• Pojava modrica na tijelu nakon manje ozljede ili dodira. Ponekad se modrice pojavljuju bez razloga.
• Krvarenje iz nosa i krvarenje iz desni (češće pri pranju zuba) su česti.

Najopasniji poremećaj zgrušavanja krvi je razvoj sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, koji se može javiti za vrijeme ili nakon porođaja i dovesti do smrti porodilje od masivnog krvarenja uzrokovanog kritičnim smanjenjem razine trombocita.

Tretman

Liječenje poremećaja zgrušavanja krvi provodi se ako se broj trombocita smanji na 40 tisuća po μl ili niže. Glavna stvar u liječenju je eliminirati faktor koji je uzrokovao smanjenje razine trombocita.

Osim liječenja osnovne bolesti, potrebno je održavati adekvatan rad krvnog sistema propisivanjem steroidnih hormona (prednizolon, deksametazon). Ako se ovi lijekovi daju kasno u trudnoći, oni pomažu u ubrzavanju sazrijevanja djetetovih pluća.

Ako primjena kortikosteroida ne daje željeni učinak, pacijentu se propisuje imunoglobulin. U periodu gestacije može se primijeniti 3-4 puta, a preporučljivo je dati još jednu injekciju neposredno prije i nakon porođaja.

Transfuzija trombocita je prilično rijetka u liječenju poremećaja zgrušavanja krvi kod trudnica. Ovaj zahvat se provodi samo u vrlo teškim slučajevima, ako postoji opasnost po život porodilje.

Ako trudnica doživi značajan pad nivoa trombocita u prvom tromjesečju trudnoće, koji se ne može podići dijetom, tradicionalnim lijekovima ili tradicionalnom medicinom, tada se preporučuje uklanjanje slezene. Ova operacija se izvodi najkasnije u drugom tromjesečju trudnoće kako bi se eliminirao rizik od oštećenja bebe.

Tretman biljem

Liječenje poremećaja krvarenja kod trudnica primjenom ljekovitog bilja je efikasna i sigurna metoda. Biljke stimulišu stvaranje trombocita i osnovnih faktora zgrušavanja krvi bez oštećenja fetusa. Treba imati na umu da je tradicionalna medicina komplementarna metoda liječenja koagulopatije i da se ne smije koristiti kao jedina metoda liječenja. Prije uzimanja bilo kakvih lijekova tokom trudnoće, obavezno se posavjetujte sa svojim ljekarom!

Jedna od najčešćih biljaka koja može povećati nivo trombocita u krvi je kopriva. Za oralnu primjenu koristiti svježe iscijeđeni sok od koprive koji se pomiješa sa svježim mlijekom u omjeru 1:1 i uzima pola sata prije jela tri puta dnevno po 100 ml. Smjesa mora biti stalno svježa, ne može se čuvati jer gubi ljekovita svojstva. Tok tretmana je dvije sedmice, ali ako se ne primijeti željeni efekat, može se produžiti dok se ne postigne željeni nivo trombocita.

Još jedan narodni lijek za poboljšanje zgrušavanja krvi je odvar od kore viburnuma. Dve kašike zdrobljene kore kuvajte u 300 ml vode 30 minuta, a zatim procedite i ohladite. Ovaj odvar treba uzimati 5 puta dnevno, po 2 supene kašike, ako dođe do krvarenja.

Prognoza

Ozbiljni poremećaji zgrušavanja krvi opasni su za trudnicu, jer mogu izazvati krvarenje iz materice tokom porođaja, koje je teško zaustaviti. Taktiku porođaja bira doktor, a individualna je za svakog pacijenta.

Manja trombocitopenija (sa smanjenjem razine trombocita na 80 tisuća po μl) ne zahtijeva korekciju i ne predstavlja posebnu prijetnju životu fetusa i majke. Takvi pacijenti se pažljivo prate i nivoi trombocita se prate. Ako se trombocitopenija pogorša, odmah treba započeti liječenje, jer postoji opasnost od krvarenja, što predstavlja značajan rizik za život i fetusa i majke.

• Print

Materijal je objavljen samo u informativne svrhe i ni pod kojim okolnostima se ne može smatrati zamjenom za liječničku konsultaciju sa specijalistom u medicinskoj ustanovi. Administracija sajta nije odgovorna za rezultate korišćenja objavljenih informacija. Za pitanja dijagnoze i liječenja, kao i propisivanje lijekova i određivanje njihovog režima doziranja, preporučujemo da se obratite ljekaru.

Patogeneza

Kada su arterija, vena ili kapilara oštećena, dolazi do krvarenja u područjima mekog tkiva koja se nalaze pored žile.

Da bi se obnovio integritet šupljeg organa, trombociti počinju da se privlače, tvoreći veliki konglomerat. Takav krvni ugrušak brzo zatvara deformiranu žilu, obnavljajući cirkulaciju krvi.

Uzroci koagulopatije su različiti, ali svi izazivaju kvar mehanizma zgrušavanja krvi u jednoj od sljedećih faza:

1. Nakon oštećenja žile, u roku od nekoliko minuta nastaje tromb, koji se naziva primarnim.
2. Ubrzo se krvni ugrušci povećavaju. Proces uključuje specifične proteine ​​plazme - fibrinogene. Rezultat agregacije je sekundarni tromb.
3. Nakon što se obnovi integritet kapilara, tromb se povlači, a proizvodi njegovog metabolizma napuštaju krvotok.

Vrste patološkog procesa

Unatoč višestrukim uzrocima koagulopatije, patologija se klasificira samo prema načinu nastanka. Stručnjaci dijele ovu bolest na sljedeće vrste:

• Kongenitalno. U ovom slučaju, kvar se javlja već u fazi homeostaze. Smanjuje se koncentracija biološki aktivnih tvari u krvotoku, što svakako utječe na njegov kvalitativni sastav. Ravnoteža sistema odgovornog za stvaranje tromba je poremećena. Kongenitalne koagulopatije, pak, podijeljene su u različite oblike, od kojih svaki karakterizira odsutnost određene komponente tijekom stvaranja krvnog ugruška.
• Kupljeno. Anomalija se formira na pozadini razvijene akutne ili kronične bolesti. Koagulopatija je komplikacija patologije, a može se svrstati i u specifične simptome. Upravo tako izgleda klinička slika malignih novotvorina i teških bakterijskih infekcija. Farmakološki lijekovi za liječenje sistemskih bolesti imaju slične nuspojave.

Slabo zgrušavanje krvi se gotovo uvijek dijagnosticira kod pacijenata koji su pretrpjeli veliki gubitak krvi i prolaznog je karaktera. Tijelo jednostavno nije u stanju brzo obnoviti zalihe crvenih krvnih zrnaca i trombocita, a proizvodnja fibrinogena se smanjuje.

Kongenitalne patologije uključuju sve oblike hemofilije. Bez medicinske intervencije, osoba može umrijeti od gubitka krvi i srčanog zastoja.

Sve hemofilije su tipovi primarnih koagulopatija uzrokovanih mutacijama gena. Hemoragije se mogu naći u mišićima, masnom tkivu, gastrointestinalnom traktu i plućnom parenhimu.

Uzroci bolesti

Glavne vrste koagulopatije, bez obzira na to jesu li stečene ili urođene patologije, brzo se razvijaju u ljudskom tijelu. Okidač za poremećaje krvarenja su provocirajući faktori:

• autoimune bolesti koje se javljaju u pozadini povećanog stvaranja krvnih ugrušaka;
• sistemske patologije koje karakterizira stanjivanje zidova malih krvnih žila;
• maligni i benigni tumori;
• dugotrajna terapija antikoagulansima;
• masna jetra, hepatitis, ciroza;
• nedostatak vitamina K rastvorljivog u mastima u organizmu;
• intoksikacija otrovima biljnog i životinjskog porijekla, kaustičnim alkalijama i kiselinama, teškim metalima;
• hormonska neravnoteža;
• reakcije senzibilizacije;
• poremećena apsorpcija biološki aktivnih supstanci u tankom i debelom crevu.

Nasljedne koagulopatije uzrokovane su različitim vrstama trombocitopenije. Patologije se pogoršavaju kako se smanjuje otpornost tijela na virusne i bakterijske infekcije.

Homeostaza je posebno oštro poremećena kod akutnog zatajenja bubrega. Sposobnost uparenih organa da filtriraju krv se smanjuje, a u njoj se nakuplja značajna koncentracija otpada i toksina.

Ovo stanje se često dijagnosticira tokom trudnoće, kada rastuća materica vrši pritisak na bubrege i uretru. Stoga, u periodu rađanja djeteta, ginekolozi i urolozi preporučuju mirovanje u krevetu za neke pacijente s predispozicijom za koagulopatiju.

Na taj način može se obnoviti normalna cirkulacija krvi u mokraćnom sistemu žene. Koagulopatija kod trudnica se često liječi u bolničkom okruženju pod nadzorom medicinskog osoblja.

Simptomi patološkog stanja

Klasifikacija koagulopatija ne ovisi o prikazanim simptomima, međutim, postoje znakovi patologije koji su karakteristični za određeni tip. Samo iskusan doktor može precizno dijagnosticirati abnormalnost homeostaze, ali odmah se obratite medicinskoj ustanovi ako se pojave sljedeći simptomi:

• blijeda koža, cijanoza nazolabijalnih nabora i ruku;
• oticanje zglobova zbog krvarenja u šupljini;
• krv se ne zgrušava jako dugo čak i nakon upotrebe vodikovog peroksida, alkoholnih otopina joda ili briljantnog zelenog;
• pojava velikih hematoma na pozadini manjih modrica;
• pojačano krvarenje kože i sluzokože.

Kod produženog krvarenja dolazi do značajnog gubitka vitamina B i željeza. Čovjeku se lome zubi, ljušte se nokti i dolazi do opadanja kose. Koagulopatija je posebno opasna kod djece: tijekom formiranja zglobova, mišića, kostiju i tetiva, nedostatak željeza i vitamina dovodi do negativnih posljedica.

Dijagnostika

U prvoj fazi dijagnoze, liječnik sluša pacijentove pritužbe i procjenjuje njegovo zdravstveno stanje. Anamneza bolesti će pomoći da se posumnja na prisustvo koagulopatije. Ali testovi krvi i urina su najinformativniji.

Otkrivanje velike količine kalcija u urinu često postaje signal prisutnosti malignih tumora koji izazivaju krvarenje. Ako urin sadrži puno proteina, onda se radi ultrazvučni pregled bubrega kako bi se procijenila njihova funkcionalna aktivnost.

Budući da koagulopatija može biti simptom ili komplikacija teže bolesti, potrebna je daljnja dijagnoza. Pacijenti su obavezni da se podvrgnu sljedećim pregledima:

• CT skener;
• rendgenski pregled;
• Magnetna rezonanca;
• ultrasonografija.

Testom krvi utvrđuje se poremećaj homeostaze i stadij razvoja koagulopatije. Laboratorijski znakovi lošeg zgrušavanja krvi su niske koncentracije hemoglobina, crvenih krvnih zrnaca, trombocita u biološkom uzorku.

To također ukazuje na slab imunitet i razvoj anemije zbog nedostatka željeza. Pacijenti se podvrgavaju testovima (koagulacijskim testovima) kako bi se utvrdila sposobnost trombocita da se agregiraju.

Liječenje patološkog stanja

Kongenitalne koagulopatije podrazumijevaju određeni način života - stalnu upotrebu farmakoloških lijekova i pridržavanje posebne prehrane. Terapija stečenih patologija je složena i usmjerena je na uklanjanje uzroka bolesti.

Kada je provocirajući faktor teška ozljeda, pacijent mora biti hitno hospitaliziran. U jedinici intenzivne njege izgubljena krv se zamjenjuje otopinama za parenteralnu primjenu. Po potrebi se rade transfuzije krvi davaoca.

Za održavanje koagulacije na odgovarajućem nivou, za liječenje se koriste sljedeći lijekovi:

• glukokortikosteroidi - deksametazon, prednizolon;
• antibiotici - Amoksiklav, Klaritromicin, Amoksicilin;
• lijekovi za kemoterapiju;
• antispazmodici - Drotaverin, Spazgan;
• kompleksi vitamina i mikroelemenata;
• preparati gvožđa - Fenyuls, Sorbifer.

Zamjene za plazmu i (ili) trombocitna masa pomažu u obnavljanju normalnog zgrušavanja krvi. Za zaustavljanje vanjskog krvarenja koristi se kolagen homeostatski sunđer ili prah. Ako nema efekta od liječenja koagulopatije farmakološkim sredstvima, kirurzi uklanjaju slezenu.

Pravovremeno liječenje bolesti, godišnji liječnički pregled i pravilan način života najefikasnija su prevencija stečene koagulopatije. Ako vam je dijagnosticirana predispozicija za krvarenje, trebali biste promijeniti svoju prehranu. Nutricionisti savjetuju potpuno izbacivanje začinjene, slane, pržene hrane s jelovnika, te ograničavanje konzumacije alkoholnih pića.

• Bolesti
• Dijelovi tijela

Predmetni indeks uobičajenih bolesti kardiovaskularnog sistema pomoći će vam da brzo pronađete materijal koji vam je potreban.

Odaberite dio tijela koji vas zanima, sistem će prikazati materijale koji se odnose na njega.

© Prososud.ru Kontakti:

Korištenje materijala stranice moguće je samo ako postoji aktivna veza do izvora.

koagulopatija tokom trudnoće šta je to

koagulopatija tokom trudnoće je

Sindrom hiperkoagulabilnosti tokom trudnoće

Vrlo je rijetko u našem dobu stresa, loše genetike i loše ishrane da žene zatrudne bez problema. Ponekad se, tokom nošenja bebe, postojeće bolesti mogu pogoršati. Bolesti cirkulacijskog sistema nisu izuzetak. Dakle, šta je sindrom hiperkoagulabilnosti? Kako se kombinuje sa trudnoćom?

Medicinska istraživanja su dokazala da čitave porodice i dinastije mogu biti podložne trombozi. Stanje visokog rizika za ovu patologiju naziva se hiperkoagulacijski sindrom. Statistike govore da oko 5% ljudi pati od toga. Ako govorimo o trudnicama, onda svaka treća od njih ima hiperkoagulacijski sindrom. Kod osoba starijih od 60 godina njegove manifestacije su vrlo česte. Ovo je 3/4 muškaraca i žena.

U prisustvu ovog sindroma, čak i manji faktori mogu izazvati razvoj tromboze. Zato je dijagnostika i neutralizacija ovakvih faktora mjera prevencije bolesti.

Rizik od tromboze je povećan i visok. U prvom slučaju, preventivne mjere treba provoditi samo tokom perioda intenzivnog fizičkog rada, putovanja sa dugim letovima, tokom hirurških operacija, povreda, rađanja, tokom i nakon porođaja.

Flebolozi kažu da ako postoji genetska predispozicija za trombozu, ona se možda neće dogoditi ako osoba slijedi ove preporuke:

Kada radite sjedeći i dugo ostajete u statičkom položaju, pravite pauze nakon 40 minuta, ustajanje i kretanje 2-3 minute.

Ovo stanje može značajno otežati tok trudnoće. Govorimo o njegovom izbledenju u ranoj fazi; razvoj retrohorijalnih hematoma; prezentacija horiona; spontani samopobačaji u kasnoj trudnoći; razvoj eklampsije i preeklampsije. Također

Šta je koagulopatija?

Koagulopatija je proces u kojem se javljaju abnormalnosti u sistemu zgrušavanja krvi. Karakteriziraju ga opsežna krvarenja iz nosa, nedostatak željeza u krvi i stvaranje velikih hematoma na koži.

Patologija se može prenositi s majke na dijete i razvijati se tijekom života osobe. U potonjem slučaju postoji dovoljna količina formiranih komponenti u krvi, ali njihov kvalitet pati.

U normalnom stanju, dovoljna količina proteina hemoglobina, trombocita i crvenih krvnih zrnaca cirkuliše tijelom u dinamičkoj ravnoteži. Kada dođe do otvorenog krvarenja, tijelo pokreće proces koji se zove koagulacija kako bi se omogućilo zgrušavanje krvi i isporuka na mjesto ozljede, zaustavljajući krvarenje.

Začepljenje rane nastaje uz pomoć adhezivnih trombocita, koji zamjenjuju oštećene zidove krvnih žila i arterija.

ICD-10

Prema klasifikaciji koagulopatije prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, koagulopatija spada u klasu „Poremećaji krvarenja, purpura i drugi“, sa šifrom D65.

Vrste koagulopatije

Pojava abnormalnosti zgrušavanja krvi ima mnogo različitih uzroka, ali se dijeli na vrste isključivo prema načinu nastanka. Postoje dvije glavne vrste koagulopatije:

Progresivna tokom života. Patologija se stječe tijekom razvoja bolesti, te je komplikacija u pozadini druge bolesti, što je jedan od simptoma.

Koagulopatija se uglavnom javlja kod infekcija uzrokovanih bakterijama i malignim tumorima. Neki lijekovi također mogu uzrokovati poremećaje krvarenja.

Prenosi se s majke na dijete. U ovom slučaju, patologija je in

Simptomi koagulopatije i njeno liječenje

Koagulopatija je skup bolesti koje uzrokuju krvarenje zbog složenih poremećaja u koagulacijskim i antikoagulacijskim mehanizmima krvi. Vrsta krvarenja kod ove bolesti je hematomatske prirode.

U zavisnosti od toga da li je bolest nasljedna ili stečena, uzrokovana je ili nedovoljnom količinom komponenti plazme ili njihovim lošim kvalitetom. U oba slučaja, to je zbog genetskog faktora.

Simptomi, uzroci, dijagnoza

Bolesnici s koagulopatijom doživljavaju bljedilo kože i hemoragijski sindrom, u kojem krv teče sa zidova krvnih žila u susjedna tkiva ili izlazi. Ovo su glavni simptomi bolesti uzrokovani kvarom hemostaze ili promjenama u strukturi njegovih komponenti (oštećenje stijenke žile, promjena broja trombocita itd.)

Ponekad je hemostaza poremećena zbog upotrebe određenih lijekova koji uzrokuju poremećaj adhezije trombocita i mehanizma zgrušavanja krvi.

sekundarno, njegovo trajanje je minuta, nakon čega se formira fibrin (krajnji proizvod procesa zgrušavanja krvi), koji drži krvni ugrušak zajedno;

Koagulopatije se mogu dijagnosticirati samo sveobuhvatnim pregledom kliničkim i laboratorijskim metodama i diferencijalnom dijagnozom. Potrebno je uraditi detaljnu analizu krvi.

Klasifikacija koagulopatija

Nasljedna koagulopatija nastaje zbog smanjenja komponenti hemostaze (sistema tijela koji radi na sprječavanju i zaustavljanju krvarenja) ili zbog njihovog poremećaja. Najčešći oblici bolesti su hemofilija tipova A, B, C i afibrinogenemija.

Što se tiče stečene koagulopatije, ona se javlja u pozadini zaraznih bolesti, oštećenja jetre, teških enteropatija, kao i

Koagulopatija: uzroci i liječenje

Koagulopatija je skup negativnih procesa koje karakteriziraju poremećaji mehanizama zgrušavanja krvi. Patologija može biti stečena (zatajenje bubrega) ili urođena (hemofilija). Bolest se manifestuje opasnim produženim krvarenjem, razvojem anemije usled nedostatka gvožđa i stvaranjem velikih hematoma na koži.

Dijagnoza koagulopatije uključuje provođenje laboratorijskih i instrumentalnih studija. Nakon proučavanja rezultata, pacijentima se daje sveobuhvatan tretman usmjeren na uklanjanje uzroka patologije, kao i njenih simptoma. U liječenju bolesti koriste se antibiotici, hormonski lijekovi, vitamini i mikroelementi.

Patogeneza

Koagulopatija - šta je to, zašto krvarenje iz nosa postaje sve češće kod prethodno potpuno zdrave osobe? Patogeneza bolesti temelji se na kršenju procesa zgrušavanja krvi pod utjecajem vanjskih ili unutarnjih provocirajućih faktora.

Normalna cirkulacija trombocita, crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina određena je posebnim mehanizmima homeostaze za održavanje dinamičke ravnoteže. Da bi se krv zgrušala u situacijama opasnim po život, tijelo započinje proces zgrušavanja.

Kada se pojave faktori koji izazivaju koagulopatiju, ne dolazi do potpunog zgrušavanja krvi. Stoga je kod postavljanja dijagnoze izuzetno važno utvrditi u kojoj fazi nastaje tromba i nastaju poremećaji njegovog odlaganja.

Vrste patološkog procesa

Kongenitalno. U ovom slučaju, kvar se javlja već u fazi homeostaze. Smanjuje se koncentracija biološki aktivnih tvari u krvotoku, što svakako utječe na njegov kvalitativni sastav. Ravnoteža sistema odgovornog za stvaranje tromba je poremećena. Kongenitalno

Kolaps tokom trudnoće

Kod trudnica, obično mladih i zdravih, s izuzetkom obične nesvjestice, vrlo rijetko se javlja kolaps sa srčanim zastojem.

Kolaps tokom trudnoće obično ukazuje na teško stanje opasno po život. Tipičan slijed događaja tokom razvoja kolapsa je uznemirenost, plitko disanje, zatim konfuzija, gubitak svijesti i kolaps. Čak i ako je dijagnoza nejasna, mjere reanimacije moraju se započeti odmah. Prilikom hitnog pregleda utvrđuje se prisustvo svijesti, disanje i značajan gubitak krvi. Mjere reanimacije provode se u skladu sa standardnim protokolima za intenzivno održavanje života, a dijagnoza se razjašnjava tek nakon poduzimanja hitnih mjera.

Uzroci kolapsa tokom trudnoće

Krvarenje kao rezultat: gubitka krvi - poremećene vanmaterične trudnoće, abrupcije placente, rupture materice; koagulopatije - sepsa, abrupcija placente, embolija amnionske tekućine

Normalno, zbog smanjenog perifernog otpora u drugom tromjesečju trudnoće, krvni tlak se obično smanjuje. Krv se nakuplja u donjim ekstremitetima i zahtijeva veći napor mišića kod trudnica nego kod netrudnica kako bi se osigurao adekvatan venski povratak. Stoga su trudnice podložnije razvoju sinkope iz svih razloga koji pojačavaju ove normalne fiziološke promjene. Dugotrajno stajanje, kao što je u javnom prevozu, i brzo ustajanje iz ležećeg položaja u kasnoj trudnoći imaju veću vjerovatnoću da izazovu nesvjesticu nego kod osoba koje nisu trudne. Toplo vrijeme povećava perifernu vazodilataciju i vjerovatnija je sinkopa.

Kako otkazati DIVIGEL? Može li doći do kvara nakon povlačenja?

Dijagnoza se obično potvrđuje anamnezom (prema ženi ili očevidcima) i situacijom nastanka, na primjer, stajanje u prepunom, zagušljivom vozu. Gubitak svijesti se ne dešava iznenada

Kako ukloniti koagulopatiju tokom trudnoće

Koagulopatija je patologija koja se javlja tokom gestacije. Posebnost je poremećaj zgrušavanja krvi, koji može uzrokovati brojna krvarenja. Koagulopatija tokom trudnoće je veoma ozbiljna bolest koja zahteva posebnu pažnju lekara i buduće majke.

Normalne krvne promjene

Kod žene koja nosi dijete, tijelo prolazi kroz ozbiljne promjene, što povećava količinu krvi uključene u cirkulaciju. U slučaju kada sama trudnoća prođe dobro, povećava se sposobnost zgrušavanja krvi, jer se pojavljuje veliki broj faktora koji osiguravaju ovaj proces. Zahvaljujući takvim promjenama, možda nećete saznati za bilo kakve patološke poremećaje zgrušavanja krvi, zbog čega se proučavaju razine fibrinogena u krvi.

Vrste prekršaja

U osnovi, ako je cirkulacija izložena bilo kojoj bolesti, to signalizira nizak broj trombocita. U nekim slučajevima, doktori otkrivaju urođenu koagulopatiju kod žena.

Nasljedni poremećaji krvarenja dijele se na hemofiliju A i B, kao i na von Willebrandovu bolest. Ponekad se tokom porođaja, ili neko vrijeme nakon njega, javlja DIC sindrom.

Uzroci

Loša prehrana, koja uzrokuje nedovoljnu proizvodnju vitamina B12, što utiče na stvaranje trombocita.

Simptomi

Najviše od svega treba da budete oprezni sa DIC sindromom koji se javlja tokom porođaja ili nakon njega. U slučaju komplikacija i jakog krvarenja, porodilja može umrijeti.

Tretman

Nedovoljno uravnotežena ishrana i drugi razlozi dovode do nedostatka vitamina i mikroelemenata u organizmu, zbog čega se trudnica oseća letargično, slabo, poremećen je metabolizam i pojavljuju se funkcije.

Potrebno je poduzeti mjere kada nivo trombocita padne na 40 tona po μl. Glavni cilj liječenja koagulopatije je eliminacija faktora koji ometa proizvodnju potrebnih čestica. Osim što sam se riješio ovog profesionalca

Koagulopatija

Krv je važna komponenta ljudskog tijela, koja osigurava isporuku kisika i hranjivih tvari u unutrašnje organe i njihove stanice. Ponekad rad ovog mehanizma ne uspije i razvija se niz bolesti. Kada se razmatraju bolesti krvi, posebnu pažnju treba obratiti na koagulopatiju - to je opći koncept niza patoloških poremećaja zgrušavanja krvi koji mogu nastati tijekom života ili biti nasljedni. Postoji mnogo varijanti bolesti koje se razlikuju po toku, simptomima i, shodno tome, liječenju. Ako se pojave i najmanji alarmantni znakovi (na primjer, krvarenje ne prestaje dugo nakon posjekotine ili vađenja zuba), svakako se trebate obratiti liječniku, utvrditi uzrok ove pojave i odabrati najefikasnije načine za uklanjanje.

Šta je koagulopatija?

U medicini, pojam "koagulopatije" ima široko značenje i uključuje niz patoloških poremećaja zgrušavanja krvi. Hemostaza je skup tjelesnih reakcija koje imaju za cilj zaustavljanje krvarenja i zgrušavanja krvi. Razvojem niza bolesti ovaj proces je poremećen, što dovodi do velikog gubitka krvi i drugih negativnih posljedica. Patološke promjene mogu se pojaviti u bilo kojoj fazi hemostaze, stoga se razlikuju različite vrste koagulopatija koje se razlikuju po kliničkim manifestacijama, uzrocima razvoja i liječenju.

Razlozi za razvoj bolesti

Nasljedno - razvija se kao rezultat prisustva genetskih patologija, posebno nedovoljnog sadržaja plazmatskih komponenti homeostaze, njihove niske kvalitete. Najčešći oblik bolesti je hemofilija.

Stečena - u ovom slučaju koagulopatija nastaje zbog ozbiljne zarazne bolesti, kao rezultat bolesti jetre, bubrega ili prisustva maligniteta