Među bolestima endokrinog sistema posebno mjesto zauzima hronična upala štitne žlijezde - autoimuni tiroiditis, jer je posljedica imunoloških reakcija organizma na vlastite ćelije i tkiva. U bolestima IV klase, ova patologija (drugi nazivi su autoimuni kronični tiroiditis, Hashimotova bolest ili tiroiditis, limfocitni ili limfomatozni tireoiditis) ima ICD 10 kod - E06.3.

, , , , ,

Kod po ICD-10

E06.3 Autoimuni tiroiditis

Patogeneza autoimunog tiroiditisa

Razlozi za organski specifični autoimuni proces u ovoj patologiji su to što imunološki sistem tijela percipira ćelije štitne žlijezde kao strane antigene i proizvodi antitijela protiv njih. Antitijela počinju “raditi”, a T-limfociti (koji moraju prepoznati i uništiti strane ćelije) hrle u tkivo žlijezde, izazivajući upalu - tireoiditis. U tom slučaju efektorski T-limfociti prodiru u parenhim štitne žlijezde i tamo se akumuliraju, formirajući limfocitne (limfoplazmacitne) infiltrate. U skladu s tim, tkiva žlijezda prolaze kroz destruktivne promjene: narušen je integritet membrana folikula i zidova tireocita (folikularne ćelije koje proizvode hormone), a dio žljezdanog tkiva može se zamijeniti fibroznim tkivom. Folikularne ćelije se prirodno uništavaju, njihov broj se smanjuje, a kao rezultat toga dolazi do disfunkcije štitnjače. To dovodi do hipotireoze – niske razine hormona štitnjače.

Ali to se ne događa odmah; patogenezu autoimunog tiroiditisa karakterizira dug asimptomatski period (eutireoidna faza), kada su razine hormona štitnjače u krvi u granicama normale. Tada bolest počinje da napreduje, uzrokujući nedostatak hormona. Na to reaguje hipofiza koja kontroliše rad štitne žlezde i pojačavanjem sinteze tireostimulirajućeg hormona (TSH) neko vreme stimuliše proizvodnju tiroksina. Stoga mogu proći mjeseci, pa čak i godine dok patologija ne postane očigledna.

Predispozicija za autoimune bolesti određena je nasljednom dominantnom genetskom osobinom. Istraživanja su pokazala da polovina najbližih srodnika pacijenata sa autoimunim tiroiditisom također ima antitijela na tkivo štitnjače u krvnom serumu. Danas naučnici povezuju razvoj autoimunog tiroiditisa sa mutacijama u dva gena - 8q23-q24 na hromozomu 8 i 2q33 na hromozomu 2.

Kako primjećuju endokrinolozi, postoje imunološke bolesti koje uzrokuju autoimuni tiroiditis, tačnije one u kombinaciji s njim: dijabetes tipa I, glutenska enteropatija (celijakija), perniciozna anemija, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, Addisonova bolest, Werlhofova bolest, ciroza jetre (primarna), kao i sindromi Down, Shereshevsky-Turner i Klinefelter.

Kod žena se autoimuni tiroiditis javlja 10 puta češće nego kod muškaraca, a obično se javlja nakon 40 godina (prema Evropskom endokrinološkom društvu, tipična dob manifestacije bolesti je 35-55 godina). Unatoč nasljednoj prirodi bolesti, autoimuni tiroiditis se gotovo nikada ne dijagnosticira kod djece mlađe od 5 godina, ali već kod adolescenata čini do 40% svih patologija štitnjače.

Simptomi autoimunog tiroiditisa

U zavisnosti od nivoa nedostatka hormona štitnjače, koji regulišu metabolizam proteina, lipida i ugljenih hidrata u organizmu, funkcionisanje kardiovaskularnog sistema, gastrointestinalnog trakta i centralnog nervnog sistema, simptomi autoimunog tiroiditisa mogu varirati.

Međutim, neki ljudi ne osjećaju nikakve znakove bolesti, dok drugi doživljavaju različite kombinacije simptoma.

Hipotireoza s autoimunim tiroiditisom karakteriziraju simptomi kao što su: umor, letargija i pospanost; otežano disanje; preosjetljivost na hladnoću; blijeda suha koža; stanjivanje i gubitak kose; lomljivi nokti; natečenost lica; promuklost; zatvor; bezrazložno povećanje težine; bol u mišićima i ukočenost zglobova; menoragija (kod žena), depresija. Može se pojaviti i gušavost, otok u predjelu štitne žlijezde na prednjoj strani vrata.

Hašimotova bolest može imati komplikacije: velika gušavost otežava gutanje ili disanje; povećava se nivo holesterola niske gustine (LDL) u krvi; Pojavljuje se dugotrajna depresija, smanjuju se kognitivne sposobnosti i libido. Najozbiljnije posljedice autoimunog tiroiditisa, uzrokovane kritičnim nedostatkom hormona štitnjače, su miksedem, odnosno mucinozni edem, a rezultat je u vidu hipotireoidne kome.

Dijagnoza autoimunog tiroiditisa

Specijalisti endokrinolozi postavljaju dijagnozu autoimunog tiroiditisa (Hashimotova bolest) na osnovu pritužbi pacijenata, postojećih simptoma i rezultata krvnih pretraga.

Prije svega, potrebne su krvne pretrage kako bi se odredio nivo hormona štitnjače: trijodtironina (T3) i tiroksina (T4), kao i tireostimulirajućeg hormona hipofize (TSH).

Antitijela su također potrebna za autoimuni tiroiditis:

• antitela na tireoglobulin (TGAb) - AT-TG,
• antitijela na tiroidnu peroksidazu (TPOAb) - AT-TPO,
• antitijela na receptore tireostimulirajućeg hormona (TRAb) - AT-rTSH.

Za vizualizaciju patoloških promjena u strukturi štitne žlijezde i njenih tkiva pod utjecajem antitijela, provodi se instrumentalna dijagnostika - ultrazvuk ili kompjuter. Ultrazvuk omogućava otkrivanje i procjenu razine ovih promjena: oštećena tkiva s limfocitnom infiltracijom dat će takozvanu difuznu hipoehogenost.

Biopsija štitne žlijezde aspiracijske punkcije i citološki pregled uzorka biopsije provode se ako postoje čvorovi u žlijezdi - kako bi se utvrdile onkološke patologije. Osim toga, citogram autoimunog tiroiditisa pomaže u određivanju sastava stanica žlijezde i identifikaciji limfoidnih elemenata u njenim tkivima.

Budući da je u većini slučajeva patologija štitnjače potrebna diferencijalna dijagnoza kako bi se autoimuni tiroiditis razlikovao od folikularne ili difuzne endemske strume, toksičnog adenoma i nekoliko desetaka drugih patologija štitnjače. Osim toga, hipotireoza može biti simptom drugih bolesti, posebno onih povezanih s disfunkcijom hipofize.

, , , , [

U principu, to je problem svih ljudskih autoimunih bolesti. I lijekovi za imunološku korekciju, s obzirom na genetsku prirodu bolesti, također su nemoćni.

Nije bilo slučajeva spontane regresije autoimunog tiroiditisa, iako se veličina gušave može značajno smanjiti tokom vremena. Uklanjanje štitne žlijezde vrši se samo u slučaju njene hiperplazije, koja ometa normalno disanje, kompresiju larinksa, kao i kada se otkriju maligne neoplazme.

Limfocitni tiroiditis je autoimuno stanje i ne može se spriječiti, stoga je prevencija ove patologije nemoguća.

Prognoza za one koji se pravilno odnose prema svom zdravlju, evidentiraju se kod iskusnog endokrinologa i poštuju njegove preporuke je pozitivna. I sama bolest i metode njenog liječenja i dalje postavljaju mnoga pitanja, a čak ni najkvalificiraniji liječnik neće moći odgovoriti na pitanje koliko dugo ljudi žive s autoimunim tiroiditisom.

Važno je znati!

Hronični nespecifični tiroiditis uključuje autoimune i fibrozne. Fibrozni tiroiditis se gotovo nikada ne javlja u djetinjstvu. Autoimuni tiroiditis je najčešća bolest štitnjače kod djece i adolescenata. Bolest je određena autoimunim mehanizmom, ali osnovni imunološki defekt je nepoznat.

Hronični autoimuni tiroiditis je autoimuna bolest štitne žlijezde, najčešći uzrok hipotireoze

Klasifikacija

§ Hipertrofični AIT (Hashimotov tireoiditis, klasična varijanta),

§ Atrofični AIT

Dijagnostički kriterijumi

1. “Glavni” dijagnostički znaci: primarni hipotireoza, antitijela na štitnu žlijezdu, ultrazvučni znaci.

2. Punkciona biopsija štitaste žlezde za potvrdu AIT-a nije indikovana, već se radi kao deo dijagnostičke pretrage.

Difuzna toksična struma (E 05.0)

Difuzna toksična struma - sistemska autoimuna bolest koja se razvija kao rezultat proizvodnje antitijela na TSH receptor, klinički se manifestira difuznim oštećenjem štitne žlijezde s razvojem sindroma tireotoksikoze.

Klasifikacija

Dijagnostički kriterijumi

1. Klinički simptomi: uvećana štitna žlijezda, tireotoksična oftalmopatija, sindrom tireotoksikoze.

2. Laboratorij: smanjenje TSH, povećanje sT 3 i sT 4.

3. Ultrazvuk: difuzno povećanje, hipoehogenost, pojačan dotok krvi u štitnu žlijezdu.

Difuzna eutireoidna struma (E 04.0)

Difuzna eutireoidna struma je opšte povećanje štitaste žlezde bez narušavanja njene funkcije.

Klasifikacija gušavosti (SZO, 2011)

Dijagnostički kriterijumi

1. Klinički simptomi: povećanje štitaste žlezde pri palpaciji, sindrom kompresije dušnika, jednjaka, zavisno od stepena strume.

3. Ultrazvuk: povećanje volumena štitne žlijezde.

Koloidna nodularna struma (E 04.1, E04.2)

Koloidna nodularna struma je netumorsko oboljenje štitne žlijezde, patogenetski povezano s kroničnim nedostatkom joda u organizmu, dijagnoza je moguća samo na osnovu biopsije čvora tankom iglom.

Klasifikacija prema broju nodula

§ Nodularna struma je jedina inkapsulirana formacija u štitnoj žlijezdi (solitarni čvor)

§ Multinodularna struma - višestruke inkapsulirane formacije u štitnoj žlezdi, nisu spojene

§ Konglomeratna nodularna struma - nekoliko inkapsuliranih formacija u štitnoj žlijezdi, spojenih jedna s drugom i formirajući konglomerat

§ Difuzna nodularna (mešovita) struma - čvorovi na pozadini difuznog povećanja štitaste žlezde

Dijagnostički kriterijumi

1. Povećanje štitaste žlezde pri palpaciji;

2. Ultrazvuk: povećanje volumena štitne žlijezde, vizualizacija čvora.

3. Biopsija finom iglom: koloidni čvor.

Subakutni tiroiditis (E 06.1)

Subakutni tiroiditis je upalna bolest štitne žlijezde virusne etiologije.

Klasifikacija

§ Razvojna faza – tireotoksična (4-10 sedmica)

§ Eutireoza (1-3 sedmice)

§ Hipotireoza – (od 2 do 6 meseci)

§ Oporavak

Dijagnostički kriterijumi

1. Klinički simptomi: razvoj 5-6 dana nakon infekcije, iznenadni bol na jednoj strani prednje površine vrata, bol pri palpaciji štitne žlijezde, znaci tireotoksikoze.

4. Laboratorij: povećanje ESR > 50 mm/sat.

5. Ultrazvuk: područja nalik na oblak smanjene ehogenosti u jednom ili oba režnja štitne žlijezde.

Rak štitnjače (C 73)

Rak štitne žlijezde je maligni tumor koji se razvija iz žljezdanih stanica štitne žlijezde.

Klasifikacija (SZO, 1988)

§ Folikularni karcinom

§ Papilarni karcinom

§ Medularni (C-ćelijski) karcinom

§ Nediferencirani (anaplastični) karcinom

Dijagnostički kriterijumi

1. Klinički simptomi: porodična anamneza karcinoma štitaste žlezde, prisustvo mase na vratu, iznenadna promuklost.

2. Ultrazvuk: tiroidni čvor sa nejasnom nepravilnom konturom, kalcifikacije, uvećani cervikalni limfni čvorovi.

5. Finoigla biopsije formacije štitaste žlezde.

08.12.2017

Manifestacija autoimunog tiroiditisa

Autoimuni tiroiditis (AIT) uvršten je u registar Međunarodne klasifikacije bolesti (ICD 10) kao endokrina patologija štitne žlijezde i ima šifru E06.3. Hashimotov tiroiditis, kako se ova limfocitna autoimuna bolest često naziva, odnosi se na hroničnu patologiju upalnog porijekla. Često se autoimuna upala štitne žlijezde razvije u hipotireozu, stanje koje je posebno opasno za djecu.

Bolest je prvi opisao japanski hirurg sa prezimenom Hašimoto početkom 20. veka, a Hašimotova guša od sada je počela da nosi identično ime. Šta znači autoimuna? U prijevodu s latinskog, “auto” znači “sebe”. Autoimuna reakcija organizma uzrokovana je agresijom imunih ćelija na sopstvene ćelije, u ovom slučaju na timocite - ćelije štitaste žlezde. Glavna razlika između autoimunog tiroiditisa je u tome što upalni proces može započeti i u uvećanom i u još nepromijenjenom tkivu žlijezde.

Uzroci autoimunog tiroiditisa

Utvrđeno je da nasljeđe igra važnu ulogu u nastanku bolesti. Ali da bi se bolest u potpunosti manifestirala, mora biti praćena nepovoljnim predisponirajućim faktorima:

• česte virusne bolesti: prehlada, gripa;
• hronična žarišta infekcije u krajnicima, karijesnim zubima i sinusima;
• stres.

Kako nastaje autoimuni tiroiditis?

Kako se manifestuje Hashimotov tireoiditis?

AIT je sporo progresivna bolest i uglavnom se javlja u slabijoj polovini čovječanstva. Njegova prevalencija kod djece je nešto više od 1% po glavi stanovnika. Činjenica je da se u ranim fazama klinička slika bolesti ne može manifestirati na bilo koji način, a simptomi su potpuno odsutni. Ponekad se javlja bol prilikom palpacije štitne žlijezde. Neki pacijenti primjećuju pojavu bolova u zglobovima i slabosti. Često je prvi znak tiroiditisa autoimune prirode eksterno neprimjetno povećanje tkiva štitnjače.

Ovisno o promjenama koje se dešavaju na organima, tiroiditis može biti eutireoidni, hipertireoidni ili hipotireoidni – ovo je najpodmukiji oblik bolesti. Svako stanje karakteriziraju odgovarajući znakovi. Kod mladih ljudi zdravog, snažnog tijela i jakog imuniteta može se dugo dijagnosticirati eutireoza - stanje kada je potrebna i optimalna količina potrebnih hormona u krvi.

Subklinička slika AIT-a može ukazivati ​​na promjene u funkciji žlijezda ne samo simptomima, već i laboratorijskim rezultatima. Dolazi do povećanja nivoa tiroksina, a smanjuje se nivo hormona koji stimuliše štitnjaču. Hormonski ovisan oblik AIT-a je izražena hipotireoza i to je najgore, jer su moguće dugoročne posljedice. Zašto? Činjenica je da je hipotireoza u AIT-u neizbježan ishod bolesti u većini slučajeva. I mnogi pacijenti se boje doživotne upotrebe hormona, jer je to jedini izlaz za liječenje AIT-a s hipotireozom.

Autoimuni tiroiditis kod odraslih može biti početak očne patologije. Gotovo svi pacijenti razvijaju probleme s očima, takozvanu endokrinu oftalmopatiju, koja se može izraziti u živopisnim simptomima:

• pate okulomotorni mišići;
• postoji crvenilo u očima;
• osjećaj pijeska;
• dvostruki vid;
• lakrimacija;
• brzi zamor očnih jabučica.

Dijagnoza i liječenje AIT-a

Dijagnoza se postavlja uz prisustvo prikupljene medicinske anamneze i svih potrebnih istraživačkih aktivnosti:

• opći pregled i palpacija tkiva žlijezde od strane specijaliste;
• krvni test iz vene na nivo hormona TSH i T3, T4;
• otkrivanje antitijela na tireoglobulin i AT-TPO.

Kod AIT-a je važno zaštititi tijelo od izbijanja upalnih reakcija i tromih kroničnih procesa. Ako je funkcija žlijezde povećana, indicirani su sedativi i smanjenje stresa. Kod većine ljudi koji pate od ove patologije, proizvodnja hormona štitnjače se smanjuje, pa se, ako postoji sklonost hipotireozi, kao glavni tretman propisuje hormonska nadomjesna terapija i lijekovi s L-tiroksinom u dozama koje preporučuje liječnik.

Hirurškoj metodi se pribjegava u slučajevima prilično ekstenzivnog rasta tkiva žlijezde i u slučajevima kada može izvršiti pritisak na respiratorni centar. Uzimanje proizvoda koji sadrže jod za prevenciju i liječenje hipotireoidnog oblika AIT-a sasvim je opravdano. Bolest koja se javlja sa povećanjem funkcije štitne žlijezde zahtijeva isključivanje namirnica bogatih jodom, jer će one doprinijeti još većem povećanju količine hormona štitnjače.

U slučaju maligniteta (degeneracije tkiva žlezde) propisuje se hirurška intervencija. Bilje i uzimanje određenih vitamina i dijetetskih suplemenata blagotvorno djeluju kako na organizam u cjelini tako i na upaljenu štitnu žlijezdu.

Selen kao važan element u tragovima potreban je žlijezdi za njeno pravilno funkcioniranje. Komponenta može smanjiti autoimune napade na ovaj delikatan i osjetljiv organ. Ako u organizmu postoji nedostatak selena, hormoni štitne žlezde ne mogu da rade u potpunosti, iako se njihova proizvodnja nastavlja. Ipak, bolje je kombinovati unos selena sa preparatima joda u nedostatku disfunkcije štitnjače.

Zasnovano na konzumaciji zdrave hrane. Vodeći principi ishrane zasnivaju se na ograničavanju namirnica i jela koja izazivaju ili pojačavaju autoimune reakcije. Dijeta za AIT nije značajan faktor u liječenju bolesti, ali uz odgovarajuću usklađenu ishranu može odgoditi razvoj hipotireoze i poboljšati opće stanje. Prije svega, potrebno je postići harmonizaciju nivoa hormona.

Svaki oblik AIT-a zahtijeva individualnu prehranu za pacijenta, na osnovu preporuka nutricionista. Stanje eutireoze ne zahtijeva nikakve upute za ishranu, jer nisu opravdane. Dakle, zbog činjenice da je kod hipertireoze povećan bazalni metabolizam, pacijentima se preporučuje da jedu visoko kaloričnu hranu koja daje veću potrošnju energije. Jelovnik treba da sadrži dovoljnu količinu proteina, masti i vitamina. Za pacijente sa povećanom funkcijom žlijezda, jela i proizvodi koji imaju stimulativni učinak na kardiovaskularni i nervni sistem su ograničeni. To uključuje kafu, energetska pića i jak čaj.

Za osobe sa hipotireozom, naprotiv, važno je povećati nivo metabolizma. Masti i ugljikohidrati su ograničeni, a količina proteina se neznatno povećava. Morate jesti lako svarljivu i zdravu hranu.

Štitna žlijezda može biti podložna različitim patološkim procesima. Jedna od njih je upala (tireoiditis). Jedan od čestih oblika upalnog procesa je autoimuni tiroiditis (AIT). Šifra bolesti prema ICD 10 je E06.3.

AIT je kronična upala štitne žlijezde autoimunog porijekla. Bolest karakteriziraju destruktivni procesi u folikularnim stanicama žlijezde. Patologija se dijagnosticira na osnovu karakterističnog izgleda pacijenta, rezultata laboratorijskih pretraga i ultrazvuka. Prema statistikama, više od 50% pacijenata sa problemima endokrinog sistema ima AIT. Može se pojaviti samostalno ili pratiti druge bolesti. Terapija je usmjerena na obnavljanje funkcije štitne žlijezde primjenom hormonskih lijekova.

Vrste i oblici bolesti

AIT je grupa bolesti iste prirode. Razlikuju se sljedeće vrste autoimunog tiroiditisa:

• Hronični(limfomatozna, Hashimotova gušavost) – nastaje usled brzog porasta antitela i T-limfocita. Počinju uništavati stanice štitne žlijezde, zbog čega sintetizira manje hormona. Primarni se razvija. Hronični AIT je genetske prirode.
• Postpartum- najčešće dijagnostikovana. Uzrok bolesti je pojačana reaktivacija imunog sistema nakon porođaja zbog njegovog preopterećenja tokom trudnoće. Ako žena ima predispoziciju, postporođajni AIT se može razviti u destruktivni.
• Bezbolno(tihi) - analog postporođajnog, ali nije povezan s trudnoćom i tačni uzroci nisu u potpunosti poznati.
• Citokin-induced- javlja se kod pacijenata sa hepatitisom C ako je tokom liječenja korišten interferon.

Svi oblici AIT-a razvijaju se u fazama:

• Eutireoidna- funkcija štitne žlijezde nije poremećena. Trajanje faze može trajati nekoliko godina, pa čak i cijeli život.
• Subklinički- T-limfociti počinju agresivno uništavati stanice štitnjače, uzrokujući smanjenje sinteze tiroidnih hormona. Povećava se proizvodnja, što povećava funkcionalnost žlijezde. Sinteza T4 ostaje u granicama normale.
• Thyretoxic- progresija oštećenja štitne žlijezde T-limfocitima dovodi do oslobađanja tiroidnih hormona u krvotok i razvoja. U krvotok ulaze i čestice uništenih ćelija folikula, što dodatno stimulira proizvodnju antitijela.
• Hipotireoza- dalje uništavanje žlezde može dovesti do kritičnog smanjenja nivoa ćelija koje proizvode hormone. Nivo T4 u krvi naglo opada i dolazi do hipotireoze.

Na stranici pročitajte informacije o općim pravilima i učinkovitim metodama liječenja dijabetesa kod muškaraca.

Kriterijumi za dijagnosticiranje AIT-a:

• visoka koncentracija cirkulirajućih antitijela na štitastu žlijezdu AT-TPO;
• hipoehogenost organa, otkrivena ultrazvukom;
• hipotireoza

Ako čak i jedna od tačaka nedostaje, dijagnoza će biti nagađanja. Svaka od tačaka posebno nije dokaz autoimunog tiroiditisa.

Efikasni pravci terapije

Trenutno je nemoguće riješiti se uzroka AIT-a (nepravilno funkcioniranje imunološkog sistema). Potiskivanje imunološkog sistema smanjuje zaštitne funkcije organizma i osoba postaje vrlo ranjiva na napade virusa i bakterija. Stoga je glavna taktika liječenja autoimunog tiroiditisa nadoknaditi nedostatak tiroksina, hormona koji štitna žlijezda sintetizira iz joda.

Lijekovi

Za ublažavanje upale štitne žlijezde i povećanje nivoa hormonskog nedostatka, propisuje se sintetički tiroksin (Levothyroxine, L-Thyroxine). Omogućava vam normalizaciju nivoa hormona. Tokom terapije potrebno je redovno pratiti nivo hormona koji stimuliše štitnjaču u krvi.

Ako se liječenje provodi pravilno, tiroksin ne uzrokuje nuspojave. Ali treba uzeti u obzir da ćete lijek morati uzimati cijeli život kako biste održali normalnu funkciju štitne žlijezde.

Povećanje antitela u telu zahteva upotrebu NSAIL:

• Diklofenak;
• Indometacin;
• Voltaren.

U slučaju uznapredovalog AIT-a i značajnog povećanja štitaste žlezde, radi se hirurška intervencija. Umjesto operacije može se koristiti zračenje organa radioaktivnim jodom. Uklanjanje štitne žlijezde ne smanjuje aktivnost autoimunih procesa i čak može izazvati bolesti reproduktivnog sistema (ciste jajnika, fibroidi maternice). Osim toga, pacijent razvija stabilan hipotireozu. Stoga se operacije propisuju u slučajevima krajnje nužde.

Autoimuni tiroiditis (AIT) zahtijeva stalan medicinski nadzor. Nažalost, još ne postoje metode koje mogu potpuno eliminirati bolest. AIT je faktor rizika za razvoj hipotireoze. Zbog toga je potrebno redovno provjeravati funkcionalnost štitne žlijezde i provoditi nadomjesnu terapiju ako se hormonski nivoi promijene.

Ovaj video daje kratke informacije o dijagnozi i liječenju kroničnog autoimunog tiroiditisa:

ICD sistem je usvojen prije više od sto godina na konferenciji u Parizu s mogućnošću revizije svakih 10 godina. Tokom svog postojanja, sistem je revidiran deset puta.

Od 1993. godine počinje djelovati šifra deset, koja uključuje bolesti štitne žlijezde, poput kroničnog autoimunog tiroiditisa. Glavna svrha korištenja ICD-a bila je identificirati patologije, analizirati ih i uporediti podatke dobivene u različitim zemljama svijeta. Ova klasifikacija vam također omogućava da odaberete najefikasnije režime liječenja za patologije uključene u kod.

Svi podaci o patologijama generišu se na način da se stvori najkorisnija baza podataka o bolestima, korisna za epidemiologiju i praktičnu medicinu.

Kod ICD-10 uključuje sljedeće grupe patologija:

• bolesti epidemijske prirode;
• opće bolesti;
• bolesti grupisane prema anatomskoj lokaciji;
• razvojne patologije;
• razne vrste bilja.

Ovaj kod sadrži više od 20 grupa, među kojima je grupa IV, koja uključuje bolesti endokrinog sistema i metabolizma.

Autoimuni tiroiditis MKB kod 10 ubraja se u grupu bolesti štitnjače. Za snimanje patologija koriste se kodovi od E00 do E07. Šifra E06 odražava patologiju tiroiditisa.

Ovo uključuje sljedeće pododjeljke:

1. Šifra E06-0. Ova šifra označava akutni tiroiditis.
2. E06-1. Ovo uključuje subakutni tiroiditis ICD 10.
3. E06-2. Hronični oblik tiroiditisa.
4. Autoimuni tiroiditis je klasifikovan po mikrobiomu kao E06-3.
5. E06-4. Tiroiditis uzrokovan lijekovima.
6. E06-5. Druge vrste tiroiditisa.

Autoimuni tiroiditis je opasna genetska bolest koja se manifestuje smanjenjem hormona štitnjače. Postoje dvije vrste patologije, označene jednim kodom.

To su hronični autoimuni Hashimotov tireoiditis i Ridelova bolest. U potonjoj varijanti bolesti, parenhim štitnjače je zamijenjen vezivnim tkivom.

Međunarodni kod vam omogućava da odredite ne samo bolest, već i da saznate o kliničkim manifestacijama patologija, kao i da odredite metode dijagnoze i liječenja.

Ako se otkriju simptomi hipotireoze, treba razmotriti Hashimotovu bolest. Da bi se razjasnila dijagnoza, radi se krvni test na TSH i T4. Ako laboratorijska dijagnostika pokaže prisutnost antitijela na tireoglobulin, to će ukazivati ​​na autoimunu prirodu bolesti.

Ultrazvuk će pomoći da se razjasni dijagnoza. Tokom ovog pregleda, doktor može vidjeti hiperehoične slojeve, vezivno tkivo i nakupine limfoidnih folikula. Za precizniju dijagnozu potrebno je izvršiti citološki pregled, jer je na ultrazvuku patologija E06-3 slična malignoj formaciji.

Liječenje E06-3 uključuje doživotnu upotrebu hormona. U rijetkim slučajevima indikovana je operacija.

Kod ICD 10 je naziv bolesti u svjetskoj klasifikaciji bolesti. ICD je ogroman sistem koji je stvoren kako bi se detaljno proučavale bolesti i pratili trendovi morbiditeta stanovništva. Ova klasifikacija je usvojena prije više od jednog stoljeća u Parizu, međutim, mijenja se i dopunjuje svakih 10 godina.

Šifra deset se pojavila 1993. godine i karakterizirala je bolest štitnjače, odnosno kronični autoimuni tiroiditis. Smisao ICD-a bio je identificirati složene patologije i provesti dijagnostiku, koja je naknadno uspoređena u mnogim zemljama širom svijeta. Zahvaljujući ovoj klasifikaciji razvijen je optimalan sistem liječenja za sve patologije. Svakom je dodijeljen vlastiti kod prema ICD 10 sistemu.

Sve informacije o bolestima odabrane su na način da se mogu koristiti za kreiranje najkorisnije baze podataka. Kod ICD 10 sadrži sljedeće patologije:

• epidemijska oboljenja;
• opće bolesti;
• bolesti povezane s anatomskom lokalizacijom;
• razvojne patologije;
• razne vrste povreda.

Kod sadrži više od dvadeset grupa. Autoimuni tiroiditis spada u grupu disfunkcija štitne žlijezde i uključuje sljedeće šifre bolesti:

• akutni, koji je označen kodom E06.0 - karakterizira ga apsces štitnjače i dijeli se na gnojni i piogeni. Ponekad se na njega primenjuju drugi kodovi, naime B95, B96, B97;
• subakutni ima šifru E06.1 i dijeli se na de Quervain-ov tireoiditis, džinovski (ćelijski), granularni i bez gnoja;
• kronični se često razvija u tireotoksikozu i označava se kao E06.2;
• autoimuni, koji se dijeli na 4 podtipa: Hashimotova bolest Hasitoksikoza (također se naziva prolazna), limfadenomatozna struma, limfocitni tiroiditis, limfomatozna struma;
• medicinski, šifrovano kao E06.4, ali se po potrebi koriste i druga kodiranja;
• vulgaris, koji uključuje kronični, drvenasti, fibrozni, Riedelov tiroiditis i NOS. Medvjedi kod E06.5;
• nespecificirano, kodirano E06.9.

Hashimotova bolest je patologija koja se javlja kada nivo hormona brzo opadne, što nastaje zbog smanjenja volumena tkiva koje proizvodi hormone.

Ridelova bolest ili kako je još nazivaju fibrozna bolest je hronična. Njegova posebnost je zamjena parenhima drugom vrstom tkiva (vezivno).

A ako se podvrsta Hashimoto javlja vrlo često, onda je podvrsta Riedel, naprotiv, vrlo rijetka.

U prvom slučaju, bolest uglavnom pogađa žene čija je dob prešla trideset pet godina. To izgleda ovako: normalno tkivo štitne žlijezde se raspada, a na njihovom mjestu se pojavljuju nova.

Drugim riječima, uslijed autoimune agresije dolazi do difuzne infiltracije štitaste žlijezde limfocitima sa stvaranjem limfoidnih folikula (limfocitni tiroiditis), destrukcijom tireocita i proliferacijom fibroznog tkiva.

Prijelazna faza hipertireoze usko je povezana s nefunkcionalnošću zdravih folikularnih epitelnih stanica i oslobađanjem dugo sintetiziranih hormona u ljudsku krv. U budućnosti to dovodi do pojave hipotireoze.

Kod drugog podtipa bolesti, zdravi parenhim prelazi u fibrozno tkivo, što uzrokuje kompresijski sindrom. Ovaj tip se vrlo često povezuje sa različitim tipovima fibroze, odnosno medijastinalnom i retroperitonealnom, što omogućava njeno proučavanje u okviru sistemskog fibroznog Ormond sindroma. Postoji mišljenje da je Riedelov tireoiditis rezultat Hashimotovog tireoiditisa.

Hashimotova bolest se dijeli na dva oblika razvoja patologije - hipertrofični i atrofični. Prvi oblik je očigledan, a drugi je skriven.

Prije svega, potrebno je obaviti pregled za Hashimotov tireoiditis ako se kod žene u dobi od 35-40 godina pojave sljedeći simptomi:

• kosa je počela opadati;
• lom noktiju;
• pojavljuje se otok lica;
• suva koža.

Da biste to učinili, morate dati krv za test na T i TSH. Lekar može i dodirom utvrditi da li su režnjevi štitaste žlezde uvećani i da li su asimetrični ili ne. Prilikom ultrazvučnog pregleda, opća slika bolesti je vrlo slična DTZ-u - tkivo ima mnogo slojeva i pseudonodula.

Ako se dijagnosticira Riedel, onda će štitna žlijezda biti vrlo gusta i zahvatiti susjedne organe u bolesti. Ovu bolest je teško razlikovati od raka štitnjače.

Za autoimuni tiroiditis, MKB kod 10, propisuje se doživotna hormonska terapija. U nekim slučajevima (velika struma, maligni tumor) propisana je operacija.

ICD-10 / E00-E90 KLASA IV Bolesti endokrinog sistema, poremećaji ishrane i metabolički poremećaji / E00-E07 Bolesti štitne žlezde / E06 Tireoiditis

Hashimotov tiroiditis

Tireotoksični oblik hroničnog limfocitnog tireoiditisa (hašitoksikoza, Hashimotova gušavost) javlja se u 2-4% bolesnika.

Kod nekih od ovih pacijenata početni pregled otkriva neobično gustu strumu i visoke titre antitireoidnih autoantitijela. Takve bolesnike karakterizira blaga ili umjerena tireotoksikoza uzrokovana autoantitijelima koja stimuliraju štitnjaču. Vjeruje se da je tireotoksični oblik bolesti kombinacija kroničnog limfocitnog tiroiditisa i difuzne toksične strume. Kod ostalih pacijenata u ovoj skupini tireotoksikoza se razvija u pozadini prethodne hipotireoze. Vjerovatno je da je u takvim slučajevima tireotoksikoza uzrokovana novonastalim klonovima B-limfocita koji luče autoantitijela koja stimuliraju štitnjaču.

Autoimuni tiroiditis: dijagnoza

Laboratorijske i instrumentalne studije

Otprilike 80% pacijenata s kroničnim limfocitnim tiroiditisom ima normalne serumske razine ukupnog T4, ukupnog T3 i TSH u vrijeme postavljanja dijagnoze, ali je sekretorna funkcija štitne žlijezde smanjena. Na to ukazuje pojačano lučenje TSH u testu sa tirotropin-oslobađajućim hormonom (ovaj test nije neophodan za postavljanje dijagnoze hroničnog limfocitnog tiroiditisa). Više od 85% pacijenata s kroničnim limfocitnim tiroiditisom ima autoantitijela na tireoglobulin, mikrosomalne antigene i jodid peroksidazu. Ova autoantitijela se nalaze i kod drugih bolesti štitne žlijezde (na primjer, kod 80% pacijenata sa difuznom toksičnom strumom), ali kod kroničnog limfocitnog tireoiditisa njihov titar je obično veći. Značajno povećanje titra autoantitijela često se nalazi kod pacijenata s primarnim limfomom štitnjače. Pretpostavlja se da su mehanizmi autoimunih reakcija kod kroničnog limfocitnog tiroiditisa i limfoma slični. Rastuća, gusta guša kod starijih pacijenata može biti znak limfoma i zahtijeva biopsiju štitnjače ako se otkriju antitireoidna autoantitijela.

Scintigrafija štitne žlijezde obično otkriva njeno simetrično povećanje s neravnomjernom raspodjelom izotopa. Ponekad se vizualizuje jedan hladni čvor. Unos radioaktivnog joda od strane štitne žlijezde može biti normalan, smanjen ili povećan. Treba napomenuti da scintigrafija štitnjače i test apsorpcije radiojoda za sumnju na kronični limfocitni tiroiditis imaju malu dijagnostičku vrijednost. Međutim, vrijednost rezultata ovih testova raste ako se otkrije jedan čvor u štitnoj žlijezdi ili ako se povećanje štitne žlijezde nastavi uprkos liječenju hormonima štitnjače. U tim slučajevima radi se biopsija čvora ili proširenog područja tankom iglom kako bi se isključila neoplazma.

Autoimuni tiroiditis: liječenje

Prevencija

Ostalo

Hronični limfocitni tiroiditis

Etiologija i patogeneza

Hronični limfocitni tiroiditis je autoimuna bolest specifična za organe. Smatra se da je njegov glavni uzrok defekt u CD8 limfocitima (T-supresori), zbog čega su CD4 limfociti (T-pomagači) u stanju da stupe u interakciju sa antigenima ćelija štitnjače. Kod pacijenata sa hroničnim limfocitnim tiroiditisom često se nalazi HLA-DR5, što ukazuje na genetsku predispoziciju za ovu bolest. Hronični limfocitni tiroiditis može se kombinovati sa drugim autoimunim bolestima (videti tabelu 28.5).

Kliničke manifestacije

Bolest se najčešće otkriva kod žena srednjih godina s asimptomatskom strumom. Žene čine oko 95% pacijenata. Kliničke manifestacije su različite: od male strume bez simptoma hipotireoze do miksedema. Najraniji i najkarakterističniji znak bolesti je uvećana štitna žlijezda. Uobičajene tegobe: osjećaj pritiska, napetosti ili bol u prednjem dijelu vrata. Ponekad se opaža blaga disfagija ili promuklost. Neugodne senzacije na prednjoj površini vrata mogu biti uzrokovane naglim povećanjem štitne žlijezde, ali češće se povećava postupno i asimptomatski. Klinička slika u trenutku pregleda određena je funkcionalnim stanjem štitne žlijezde (prisustvo hipotireoze, eutireoze ili tireotoksikoze). Simptomi hipotireoze se javljaju samo kada su nivoi T4 i T3 značajno smanjeni.

Dijagnostika

Fizikalni pregled obično otkriva simetričnu, vrlo gustu, pokretnu strumu, često neujednačene ili nodularne konzistencije. Ponekad se palpira jedan čvor u štitnoj žlijezdi.

Kod starijih pacijenata (prosječne starosti - 60 godina) ponekad se susreće i atrofični oblik bolesti - primarni idiopatski hipotireoza. U takvim slučajevima gušavost obično izostaje, a nedostatak tiroidnih hormona manifestuje se letargijom, pospanošću, promuklošću, oticanjem lica i bradikardijom. Smatra se da je primarni idiopatski hipotireoza uzrokovan autoantitijelima koja blokiraju štitnjaču ili uništavanjem tireocita citotoksičnim antitireoidnim autoantitijelima.

1. Nikolaj TF, et al. Postporođajni limfocitni tiroiditis: prevalencija, klinički tok i dugotrajno praćenje. Arch Intern Med 147:221, 1987.

2. Nyulassy S, et al. Subakutni (de Quervain) tiroiditis: povezanost sa HLA-B35 antigenom i abnormalnosti imunoglobulina sistema komplementa i drugih proteina u serumu. J Clin Endocrinol Metab 45:270, 1977.

3. Vargas MT, et al. Antitireoidna mikrozomalna autoantitijela i HLA-DR5 povezani su s postporođajnom disfunkcijom štitnjače: dokazi koji podržavaju autoimunu patogenezu. J Clin Endocrinol Metab 67:327, 1988.

4. Volpe R. Da li je tihi tiroiditis autoimuna bolest? Arch Intern Med 148:1907, 1988.

Patogeneza autoimunog tiroiditisa

Razlozi za organski specifični autoimuni proces u ovoj patologiji su to što imunološki sistem tijela percipira ćelije štitne žlijezde kao strane antigene i proizvodi antitijela protiv njih. Antitijela počinju “raditi”, a T-limfociti (koji moraju prepoznati i uništiti strane ćelije) hrle u tkivo žlijezde, izazivajući upalu - tireoiditis. U tom slučaju efektorski T-limfociti prodiru u parenhim štitne žlijezde i tamo se akumuliraju, formirajući limfocitne (limfoplazmacitne) infiltrate. U skladu s tim, tkiva žlijezda prolaze kroz destruktivne promjene: narušen je integritet membrana folikula i zidova tireocita (folikularne ćelije koje proizvode hormone), a dio žljezdanog tkiva može se zamijeniti fibroznim tkivom. Folikularne ćelije se prirodno uništavaju, njihov broj se smanjuje, a kao rezultat toga dolazi do disfunkcije štitnjače. To dovodi do hipotireoze – niske razine hormona štitnjače.

Ali to se ne događa odmah; patogenezu autoimunog tiroiditisa karakterizira dug asimptomatski period (eutireoidna faza), kada su razine hormona štitnjače u krvi u granicama normale. Tada bolest počinje da napreduje, uzrokujući nedostatak hormona. Na to reaguje hipofiza koja kontroliše rad štitne žlezde i pojačavanjem sinteze tireostimulirajućeg hormona (TSH) neko vreme stimuliše proizvodnju tiroksina. Stoga mogu proći mjeseci, pa čak i godine dok patologija ne postane očigledna.

Predispozicija za autoimune bolesti određena je nasljednom dominantnom genetskom osobinom. Istraživanja su pokazala da polovina najbližih srodnika pacijenata sa autoimunim tiroiditisom također ima antitijela na tkivo štitnjače u krvnom serumu. Danas naučnici povezuju razvoj autoimunog tiroiditisa sa mutacijama u dva gena - 8q23-q24 na hromozomu 8 i 2q33 na hromozomu 2.

Kako primjećuju endokrinolozi, postoje imunološke bolesti koje uzrokuju autoimuni tiroiditis, tačnije one u kombinaciji s njim: dijabetes tipa I, glutenska enteropatija (celijakija), perniciozna anemija, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, Addisonova bolest, Werlhofova bolest, ciroza jetre (primarna), kao i sindromi Down, Shereshevsky-Turner i Klinefelter.

Kod žena se autoimuni tiroiditis javlja 10 puta češće nego kod muškaraca, a obično se javlja nakon 40 godina (prema Evropskom endokrinološkom društvu, tipična dob manifestacije bolesti je 35-55 godina). Unatoč nasljednoj prirodi bolesti, autoimuni tiroiditis se gotovo nikada ne dijagnosticira kod djece mlađe od 5 godina, ali već kod adolescenata čini do 40% svih patologija štitnjače.