Желязодефицитна анемия. Причини, симптоми, диагностика и лечение на патологията. Пълна кръвна картина за желязодефицитна анемия Важен лабораторен показател за диагностициране на желязодефицитна анемия

Предписани тестове:

• общ (клиничен) кръвен тест;

Резултатите от лабораторните изследвания дават ясна представа за тези основни стойности.

Общ кръвен тест за диагностициране на анемия се взема от убождане с пръст. Препоръчително е процедурата да се извършва сутрин, на празен стомах.

• общ брой червени кръвни клетки в кръвта;

Стойностите на тези показатели помагат да се определи причината за намаляване на хемоглобина в кръвта.

• количествена стойност на желязото в серума;

Тези данни дават най-пълната картина на естеството на анемията и характеристиките на нейния ход.

Основни кръвни показатели и техните стойности, показващи анемия

В началния етап, за да се определи наличието на анемия, основните показатели на кръвния тест се сравняват с референтните стойности. Основните стойности на изследваните величини са представени в таблицата:

Ниво на хемоглобина

Това е основното оцветяващо вещество, което е част от червените кръвни клетки, което е отговорно за преноса на кислород. Намаленият компонент на хемоглобина показва наличието на анемия с различна етиология.

• светлина – съдържание на хемоглобин otg/l;

Други показатели също помагат да се определи естеството и възможните причини за анемията.

червени кръвни телца

Червени безядрени кръвни клетки с дисковидна форма. Поради двойноизпъкналата си форма, червените кръвни клетки могат да се деформират, за да поемат тесни капиляри. Червените кръвни клетки доставят кислород от белите дробове до всички тъкани и отнемат въглероден диоксид. Ниските нива на тези клетки характеризират всеки тип анемия.

Ретикулоцити

Тези клетки са незряла форма на червени кръвни клетки. Те се откриват в костния мозък и се намират в определени количества в периферната кръв. Увеличаването на дела на ретикулоцитите показва разрушаването на червените кръвни клетки, което показва прогресирането на анемията. Изчислението се извършва като процент от всички червени кръвни клетки. Стойността на ретикулоцитите помага да се оцени тежестта на заболяването.

Цветен индекс

Този показател е необходим за определяне на степента на насищане на кръвните клетки (еритроцити) с хемоглобин. Ако е под нормата, това може да означава наличие на анемия. Въз основа на стойността на процесора те се разграничават:

• хипохромна анемия (по-малко от 0,8);

Тези данни помагат да се определи вида на заболяването. Високият цветен индекс показва дефицит на фолат и В12 анемия. Нормална стойност на CP се наблюдава при остра постхеморагична анемия. Намаленият процент показва дефицит на желязо.

Индекси на червени кръвни клетки

MCV – среден обем на еритроцитите. Идентифицираните стойности показват наличието на такава анемия:

MCH е средното ниво на хемоглобин в една червена кръвна клетка. Тази стойност отразява синтеза на хемоглобин в кръвните клетки. Той е подобен на цветния индикатор. Нормалните диапазони са:

• жени – otng;

Индикаторите в нормални граници определят нормохромния тип, който може да възникне при апластична и хемолитична анемия. Такива стойности се наблюдават при голяма загуба на кръв.

• за недостиг на желязо, ако нивото е под нормалното (по-малко от 29 g/dL);

За определяне на тежестта на анемията се използва и индикатор като хематокрит. Тази стойност показва съотношението на плазмата към обема на червените кръвни клетки. Тази стойност се променя като процент. Намаляване до 20-15% показва тежка анемия.

Тестове за трансферин и феритин

За по-точна диагноза на анемия, особено ако има съмнение за дефицит на желязо, често се извършва биохимичен кръвен тест, който определя важни характеристики:

Ниво на железен протеин (феритин) в кръвта

Основната роля на този протеинов комплекс е да съхранява и освобождава желязо за клетките. Чрез измерване на нивото на този протеин можете индиректно да измерите количеството желязо, което се съхранява в тялото. Нормалното съдържание на феритин е 20 – 250 µg/l (мъже), 10 – 120 µg/l (жени). Ниските нива показват желязодефицитна анемия.

Целта на този протеин е да транспортира желязото до правилното място. Нарушаването на нивата на трансферин води до липса на елемента. Количеството входящо желязо може да е достатъчно. Този индикатор разкрива активността на серума да свързва желязото. Нормалното ниво на протеин е 2,0-4,0 g/l. Увеличаването на количеството може да означава желязодефицитна анемия. Намаленото ниво е характерно за апластична и хипопластична анемия.

Тестването за трансферин изисква специално оборудване и определени тестове, които не винаги са налични.

Допълнителни изследвания при съмнение за анемия

След провеждане на общ анализ и определяне на скоростта на метаболизма на желязото могат да бъдат предписани други изследвания:

• тестове за възпалителни маркери, ако се открият симптоми на автоимунни или ревматични заболявания;

Извършените видове изследвания помагат да се установи етиологията на най-честите видове анемии.

• микроскопия на кръвна натривка;

Тези диагностични методи се използват, когато е трудно да се определи точният произход на анемията.

• количеството фолиева киселина, което се намира в червените кръвни клетки: ако е показано, се извършва биопсия на костен мозък (съмнение за фолиево-дефицитна анемия);

Ако има подозрение за хипопластична анемия, която се характеризира с недостатъчност на хематопоезата на костния мозък, се определя процесът и степента на разрушаване на червените кръвни клетки. Извършете тест за наличие на билирубин в изпражненията и урината. Предписва се и ултразвук на черния дроб и далака, за да се определи техният размер.

Компактен режим | Нормален режим

Всяко възпроизвеждане на материали от сайта без нашето писмено съгласие е ЗАБРАНЕНО!

Желязодефицитна анемия: причини, признаци, кръвен тест, изследване на костен мозък, диагноза

Желязодефицитната анемия представлява 80% от всички анемии и се причинява от липса на желязо (сидеропения) в организма.

Причините за желязодефицитната анемия са хронична кръвозагуба (менорагия, метрорагия, хемороиди, кървене от носа), заболявания на стомашно-чревния тракт (гастрит с намалена секреторна функция, тумори на дебелото черво и стомаха и др.), бременност, инфекция, хранителни и вроден дефицит на желязо.

Признаци на желязодефицитна анемия

Клиничната картина на желязодефицитната анемия се характеризира главно с два синдрома: сидеропеничен и анемичен.

Признаци на сидеропеничен синдром:

• чупливост на ноктите, тяхната кривина, напречни ивици, форма на лъжица;
• косата се цепи и пада, кожата е суха и не почернява добре;
• има затруднения при преглъщане на суха и твърда храна, извращение на вкуса - необходимостта да се яде креда, сурови зърнени храни и мляно месо, глина, въглища, пръст;
• ъглов стоматит - язви и пукнатини в ъглите на устата;
• болка и парене на езика, езикът е лъскав, "полиран";
• перверзия на миризмата - пристрастяване към миризмата на керосин, ацетон, боя за обувки, мазут, гума и др.;
• често - зловонен ринит, дистрофични и атрофични процеси в стомаха и тънките черва, запек.

Анемичният синдром се проявява с такива признаци като слабост, умора, сънливост, замаяност, шум в ушите, задух и сърцебиене, бледност на кожата, понякога придобиваща алабастър или зеленикав (хлороза) оттенък, бледност на лигавиците, систолен шум от различна интензивност, склонност към хипотония, пастозност на долните крайници.

Кръвен тест за желязодефицитна анемия

Хемограмата показва намаляване на количеството на хемоглобина и червените кръвни клетки, въпреки че при някои пациенти броят на червените кръвни клетки може да бъде в нормални граници.

Цветовият индекс е 0,5-0,75, отбелязват се хипохромия на еритроцитите, анизоцитоза поради микроцити, пойкилоцитоза (появяват се анулоцити, шизоцити).

Броят на левкоцитите, тромбоцитите и левкоцитната формула са непроменени; броят на ретикулоцитите е нормален, понякога ретикулоцитоза (до 2-3%).

В еритроцитите съдържанието на протопорфирин е повишено (до 1,75-3,0 µmol/l при норма 0,1-0,8 µmol/l).

Нивата на серумното желязо са рязко намалени (6 µmol/l; норма за жени - 12,5-26,0 и за мъже - 10,6-28,3 µmol/l), общият желязосвързващ капацитет на плазмата (норма 30,6-84,6 µmol/l), повишен латентен капацитет за свързване на желязо (в нормални микромол/л) и съдържанието на свободен трансферин. Особено рязко намалява съдържанието на феритин (до 1,5-9 ng/ml, като нормата при мъжете е 106+21,5, а при жените - 75,8+42,9 ng/ml).

Клетъчен анализ на костен мозък при желязодефицитна анемия

Миелограмата показва разширяване на еритроидната линия поради полихроматофилни и оксифилни нормобласти (хиперрегенеративен костен мозък); в хроничния ход на заболяването преобладават базофилни и полихроматофилни нормобласти (хипорегенеративен костен мозък); броят на сидеробластите е намален, броят на сидероцитите е намален или липсват.

Диагностика на желязодефицитна анемия

Диагнозата желязодефицитна анемия се установява въз основа на клинични данни, типични сидеропенични трофични нарушения, понижени нива на хемоглобин, серумно желязо и феритин и нисък цветен индекс.

„Желязодефицитна анемия: причини, признаци, кръвен тест, костен мозък, диагноза“ и други статии от раздела Промени в кръвните показатели

Желязодефицитна анемия. Причини, симптоми, диагностика и лечение на патологията

Сайтът предоставя справочна информация. Адекватната диагноза и лечение на заболяването е възможно под наблюдението на съвестен лекар.

• Първото документирано споменаване на желязодефицитна анемия датира от 1554 г. В онези дни това заболяване засягаше предимно момичета на възраст от 14 до 17 години и затова болестта се наричаше „de morbo virgineo“, което в превод означава „болест на девиците“.
• Първите опити за лечение на заболяването с железни препарати са направени през 1700 г.
• Латентен (скрит) дефицит на желязо може да възникне при деца в периоди на интензивен растеж.
• Необходимостта от желязо на една бременна жена е два пъти по-голяма от тази на двама здрави възрастни мъже.
• По време на бременност и раждане жената губи повече от 1 грам желязо. При нормална диета тези загуби ще се възстановят едва след 3 до 4 години.

Какво представляват червените кръвни клетки?

Структура и функция на червените кръвни клетки

• Антигенна функция. Червените кръвни клетки имат свои собствени антигени, които определят принадлежността към една от четирите основни кръвни групи (според системата AB0).
• Транспортна функция. Антигени на микроорганизми, различни антитела и някои лекарства могат да бъдат прикрепени към външната повърхност на мембраната на червените кръвни клетки, които се пренасят чрез кръвния поток в цялото тяло.
• Буферна функция. Хемоглобинът участва в поддържането на киселинно-алкалния баланс в организма.
• Спрете кървенето. Червените кръвни клетки са включени в тромба, който се образува при увреждане на кръвоносните съдове.

Образуване на червени кръвни клетки

• Желязо. Този микроелемент е част от хема (непротеиновата част на молекулата на хемоглобина) и има способността обратимо да свързва кислорода и въглеродния диоксид, което определя транспортната функция на червените кръвни клетки.
• Витамини (В2, В6, В9 и В12). Те регулират образуването на ДНК в хемопоетичните клетки на червения костен мозък, както и процесите на диференциация (узряване) на еритроцитите.
• Еритропоетин. Хормонално вещество, произвеждано от бъбреците, което стимулира образуването на червени кръвни клетки в червения костен мозък. Когато концентрацията на червени кръвни клетки в кръвта намалява, се развива хипоксия (липса на кислород), която е основният стимулатор на производството на еритропоетин.

Образуването на червени кръвни клетки (еритропоеза) започва в края на 3-та седмица от ембрионалното развитие. В ранните етапи на развитие на плода червените кръвни клетки се образуват главно в черния дроб и далака. Приблизително на 4-ия месец от бременността стволовите клетки мигрират от черния дроб в кухините на тазовите кости, черепа, прешлените, ребрата и други, в резултат на което се образува червен костен мозък, който също участва активно в процеса на хематопоеза. След раждането на детето хемопоетичната функция на черния дроб и далака се инхибира, а костният мозък остава единственият орган, който осигурява поддържането на клетъчния състав на кръвта.

Разрушаване на червени кръвни клетки

Какво е желязодефицитна анемия?

• при новородени – 75 mg на 1 килограм телесно тегло (mg/kg);
• при мъже – над 50 mg/kg;
• при жени – 35 mg/kg (което е свързано с месечна загуба на кръв).

Основните места, където се намира желязото в тялото са:

• еритроцитен хемоглобин – 57%;
• мускули – 27%;
• черен дроб – 7 – 8%.

В допълнение, желязото е част от редица други протеинови ензими (цитохроми, каталаза, редуктаза). Те участват в редокс процесите в организма, в процесите на делене на клетките и в регулацията на много други реакции. Недостигът на желязо може да доведе до липса на тези ензими и появата на съответните нарушения в организма.

Причини за желязодефицитна анемия

• недостатъчен прием на желязо от храната;
• повишаване на нуждата на организма от желязо;
• вроден дефицит на желязо в организма;
• нарушение на абсорбцията на желязо;
• нарушаване на синтеза на трансферин;
• повишена загуба на кръв;
• алкохолизъм;
• използване на лекарства.

Недостатъчен прием на желязо от храната

• продължително гладуване;
• вегетарианство;
• монотонна диета с малко животински продукти.

При новородени и кърмачета потребностите от желязо се задоволяват напълно чрез кърмене (при условие, че майката не страда от железен дефицит). Ако превключите бебето си на изкуствено хранене твърде рано, то също може да развие симптоми на недостиг на желязо в организма.

Повишени нужди на организма от желязо

Причини за повишени нужди от желязо при бременни жени

По този начин, по време на периода на раждане и кърмене на едно дете, жената губи най-малко 1 грам желязо. Тези числа се увеличават по време на многоплодна бременност, когато 2, 3 или повече плода могат да се развият едновременно в тялото на майката. Ако вземем предвид, че скоростта на усвояване на желязо не може да надвишава 2,5 mg на ден, става ясно, че почти всяка бременност е придружена от развитие на желязодефицитно състояние с различна тежест.

Вроден дефицит на желязо в организма

• тежка желязодефицитна анемия при майката;
• многоплодна бременност;
• недоносеност.

Във всеки от горните случаи концентрацията на желязо в кръвта на новороденото е значително по-ниска от нормалното и симптомите на желязодефицитна анемия могат да се появят от първите седмици от живота.

Малабсорбция на желязо

• Ентеритът е възпаление на лигавицата на тънките черва.
• Целиакия е наследствено заболяване, характеризиращо се с непоносимост към протеина глутен и свързаната с него малабсорбция в тънките черва.
• Helicobacter Pylori е инфекциозен агент, който засяга стомашната лигавица, което в крайна сметка води до намаляване на секрецията на солна киселина и нарушена абсорбция на желязо.
• Атрофичният гастрит е заболяване, свързано с атрофия (намаляване на размера и функцията) на стомашната лигавица.
• Автоимунният гастрит е заболяване, причинено от нарушаване на имунната система и производството на антитела срещу собствените клетки на стомашната лигавица, последвано от тяхното унищожаване.
• Отстраняване на стомаха и/или тънките черва - това намалява както количеството произведена солна киселина, така и функционалната област на дванадесетопръстника, където се извършва абсорбцията на желязо.
• Болестта на Crohn е автоимунно заболяване, проявяващо се с възпалително увреждане на лигавицата на всички части на червата и вероятно стомаха.
• Кистозната фиброза е наследствено заболяване, проявяващо се с нарушение на секрецията на всички жлези на тялото, включително стомашната лигавица.
• Рак на стомаха или дванадесетопръстника.

Нарушен синтез на трансферин

Повишена загуба на кръв

• стомашна или дуоденална язва;
• хемороиди;
• неспецифичен улцерозен колит (възпаление на лигавицата на дебелото черво);
• Болест на Крон;
• чревна полипоза;
• разпадащи се тумори на стомашно-чревния тракт (и други локализации);
• хиатална херния;
• ендометриоза (пролиферация на клетки във вътрешния слой на стената на матката);
• системен лупус еритематозус;
• системен васкулит (възпаление на кръвоносни съдове с различна локализация);
• кръводаряване от донори повече от 4 пъти годишно (300 ml донорска кръв съдържа около 150 mg желязо).

Ако причината за загубата на кръв не бъде идентифицирана и елиминирана своевременно, има голяма вероятност пациентът да развие желязодефицитна анемия, тъй като абсорбираното в червата желязо може да покрие само физиологичните нужди от този микроелемент.

Алкохолизъм

Използване на лекарства

• Нестероидни противовъзпалителни средства (аспирин и други). Механизмът на действие на тези лекарства е свързан с подобряване на кръвния поток, което може да доведе до хронично вътрешно кървене. В допълнение, те допринасят за развитието на стомашни язви.
• Антиациди (Rennie, Almagel). Тази група лекарства неутрализира или намалява скоростта на секреция на стомашен сок, съдържащ солна киселина, необходима за нормалното усвояване на желязото.
• Желязо-свързващи лекарства (Desferal, Exjade). Тези лекарства имат способността да свързват и отстраняват желязото от тялото, както свободно, така и включено в трансферина и феритина. В случай на предозиране може да се развие дефицит на желязо.

За да се избегне развитието на желязодефицитна анемия, тези лекарства трябва да се приемат само според предписанието на лекар, като стриктно се спазва дозировката и продължителността на употреба.

Симптоми на желязодефицитна анемия

• мускулна слабост;
• повишена умора;
• диспнея;
• кардиопалмус;
• промени в кожата и нейните придатъци (коса, нокти);
• увреждане на лигавиците;
• увреждане на езика;
• нарушение на вкуса и обонянието;
• чувствителност към инфекциозни заболявания;
• нарушения на интелектуалното развитие.

Мускулна слабост и умора

Недостиг на въздух и ускорен сърдечен ритъм

Промени в кожата и нейните придатъци

Увреждане на лигавиците

• Устна лигавица. Тя става суха, бледа и се появяват области на атрофия. Процесът на дъвчене и преглъщане на храната е затруднен. Също така се характеризира с наличие на пукнатини по устните, образуване на конфитюри в ъглите на устата (хейлоза). В тежки случаи цветът се променя и здравината на зъбния емайл намалява.
• Лигавицата на стомаха и червата. При нормални условия лигавицата на тези органи играе важна роля в процеса на усвояване на храната и също така съдържа много жлези, които произвеждат стомашен сок, слуз и други вещества. При неговата атрофия (причинена от недостиг на желязо) се нарушава храносмилането, което може да се прояви като диария или запек, коремна болка, както и нарушено усвояване на различни хранителни вещества.
• Лигавицата на дихателните пътища. Увреждането на ларинкса и трахеята може да се прояви чрез болезненост, усещане за чуждо тяло в гърлото, което ще бъде придружено от непродуктивна (суха, без храчки) кашлица. В допълнение, лигавицата на дихателните пътища обикновено изпълнява защитна функция, предотвратявайки навлизането на чужди микроорганизми и химикали в белите дробове. С неговата атрофия се увеличава рискът от развитие на бронхит, пневмония и други инфекциозни заболявания на дихателната система.
• Лигавицата на пикочно-половата система. Нарушаването на неговата функция може да се прояви чрез болка по време на уриниране и по време на полов акт, уринарна инконтиненция (по-често при деца), както и чести инфекциозни заболявания в засегнатата област.

Увреждане на езика

Нарушения на вкуса и обонянието

При недостиг на желязо се нарушава образуването не само на червени кръвни клетки, но и на левкоцити - клетъчни елементи на кръвта, които защитават тялото от чужди микроорганизми. Липсата на тези клетки в периферната кръв повишава риска от развитие на различни бактериални и вирусни инфекции, който се увеличава още повече с развитието на анемия и нарушена микроциркулация на кръвта в кожата и други органи.

Нарушения на интелектуалното развитие

Диагностика на желязодефицитна анемия

Интервю и преглед на пациента

• Кога и в какъв ред са започнали да се появяват симптомите на заболяването?
• Колко бързо се развиха?
• Членовете на семейството или преките роднини имат ли подобни симптоми?
• Как се храни пациентът?
• Пациентът страда ли от хронични заболявания?
• Какво е отношението ви към алкохола?
• Пациентът приемал ли е лекарства през последните месеци?
• При болна бременна жена се изяснява продължителността на бременността, наличието и изхода на предишни бременности и дали приема препарати с желязо.
• Ако детето е болно, се уточнява теглото му при раждане, дали е родено доносено и дали майката е приемала добавки с желязо по време на бременността.

По време на прегледа лекарят преценява:

• Характерът на храненето се основава на степента на изразеност на подкожната мастна тъкан.
• Цвят на кожата и видимите лигавици - специално внимание се обръща на устната лигавица и езика.
• Кожни придатъци – коса, нокти.
• Мускулна сила - лекарят моли пациента да стисне ръката си или използва специално устройство (динамометър).
• Кръвно налягане – може да се намали.
• Вкус и мирис.

Общ кръвен анализ

• Пойкилоцитоза - наличието на червени кръвни клетки от различни форми в намазката.
• Микроцитоза - преобладаване на червени кръвни клетки, чийто размер е по-малък от нормалния (може да се намерят и нормални червени кръвни клетки).
• Хипохромия - цветът на червените кръвни клетки се променя от ярко червено до бледо розово.

4,0 – 5,0 х/л.

3,5 – 4,7 х/л.

Химия на кръвта

Пункция на костен мозък

• изследване на изпражненията за скрита кръв;
• рентгеново изследване;
• компютърна томография;
• ендоскопски изследвания;
• консултация с други специалисти.

Изследване на изпражненията за скрита кръв

Рентгенови изследвания

Ендоскопски изследвания

• Фиброезофагогастродуоденоскопия (ФЕГДС) - въвеждане на ендоскоп през устата и изследване на лигавицата на хранопровода, стомаха и горните черва.
• Сигмоидоскопията е изследване на ректума и долната част на сигмоидното дебело черво.
• Колоноскопията е изследване на лигавицата на дебелото черво.
• Лапароскопия - пробиване на кожата на предната коремна стена и въвеждане на ендоскоп в коремната кухина.
• Колпоскопията е изследване на вагиналната част на шийката на матката.

Консултации с други специалисти

• Диетолог - при установяване на хранително разстройство.
• Гастролог - ако подозирате наличието на язва или други заболявания на стомашно-чревния тракт.
• Хирург - при наличие на кървене от стомашно-чревния тракт или друга локализация.
• Онколог - при съмнение за тумор на стомаха или червата.
• Акушер-гинеколог - при наличие на признаци на бременност.

Лечение на желязодефицитна анемия

Диета при желязодефицитна анемия

Лечение на желязодефицитна анемия с лекарства

Важно е да запомните, че някои лекарства (и други вещества) могат значително да ускорят или забавят скоростта на усвояване на желязото в червата. Те трябва да се използват с повишено внимание в комбинация с добавки с желязо, тъй като това може да доведе до предозиране на последното или, обратно, до липса на терапевтичен ефект.

• аскорбинова киселина;
• янтарна киселина (лекарство, което подобрява метаболизма);
• фруктоза (хранителен и детоксикиращ агент);
• цистеин (аминокиселина);
• сорбитол (диуретик);
• никотинамид (витамин).

• танин (част от чаени листа);
• фитини (намерени в соя, ориз);
• фосфати (съдържащи се в риба и други морски дарове);
• калциеви соли;
• антиациди;
• тетрациклинови антибиотици.

Преливане на червени кръвни клетки

• масивна загуба на кръв;
• намаляване на концентрацията на хемоглобина под 70 g/l;
• постоянно понижение на систолното кръвно налягане (под 70 милиметра живачен стълб);
• предстояща операция;
• предстоящо раждане.

Червените кръвни клетки трябва да се трансфузират за възможно най-кратък период от време, докато се елиминира заплахата за живота на пациента. Тази процедура може да бъде усложнена от различни алергични реакции, така че преди да започне, е необходимо да се проведат редица тестове, за да се определи съвместимостта на кръвта на донора и реципиента.

Прогноза за желязодефицитна анемия

• неправилна диагноза;
• неизвестна причина за дефицит на желязо;
• късно лечение;
• приемане на недостатъчни дози добавки с желязо;
• нарушение на режима на лечение или диета.

Ако има нарушения в диагностиката и лечението на заболяването, могат да се развият различни усложнения, някои от които могат да представляват опасност за човешкото здраве и живот.

• Забавен растеж и развитие. Това усложнение е характерно за децата. Причинява се от исхемия и свързаните с нея промени в различни органи, включително мозъчна тъкан. Има както забавяне на физическото развитие, така и нарушение на интелектуалните способности на детето, което при дълъг ход на заболяването може да бъде необратимо.
• Анемична кома. Развитието на кома се причинява от критично намаляване на доставката на кислород до мозъка. Външно това се проявява чрез загуба на съзнание, липса на реакция на реч и болезнени стимули. Комата е животозастрашаващо състояние, което изисква спешна медицинска помощ.
• Развитие на недостатъчност на вътрешните органи. При продължителен железен дефицит и наличие на анемия могат да бъдат засегнати почти всички човешки органи. Най-характерно е развитието на сърдечна, бъбречна и чернодробна недостатъчност.
• Инфекциозни усложнения. Често повтарящите се инфекции могат да бъдат придружени от увреждане на вътрешните органи и развитие на сепсис (навлизане на пиогенни бактерии в кръвта и тъканите на тялото), което е особено опасно при деца и възрастни хора.

– синдром, причинен от дефицит на желязо и водещ до нарушена хемоглобинопоеза и тъканна хипоксия. Клиничните прояви включват обща слабост, сънливост, намалена умствена работоспособност и физическа издръжливост, шум в ушите, замаяност, припадък, задух при усилие, сърцебиене и бледност. Хипохромната анемия се потвърждава от лабораторни данни: изследване на клиничен кръвен тест, нива на серумно желязо, CVSS и феритин. Терапията включва терапевтична диета, прием на препарати с желязо и в някои случаи трансфузия на червени кръвни клетки.

МКБ-10

D50

Главна информация

Желязодефицитната (микроцитна, хипохромна) анемия е анемия, причинена от липса на желязо, необходимо за нормалния синтез на хемоглобин. Разпространението му сред населението зависи от пола, възрастта и климатичните географски фактори. Според общата информация около 50% от малките деца, 15% от жените в репродуктивна възраст и около 2% от мъжете страдат от хипохромна анемия. Скритият тъканен дефицит на желязо се открива при почти всеки трети жител на планетата. Микроцитната анемия представлява 80-90% от всички анемии в хематологията. Тъй като дефицитът на желязо може да се развие при различни патологични състояния, този проблем е от значение за много клинични дисциплини: педиатрия, гинекология, гастроентерология и др.

причини

Всеки ден около 1 mg желязо се губи чрез потта, изпражненията, урината и ексфолираните кожни клетки и приблизително същото количество (2-2,5 mg) влиза в тялото с храната. Дисбалансът между нуждата на организма от желязо и доставката или загубата му отвън допринася за развитието на желязодефицитна анемия. Дефицитът на желязо може да възникне както при физиологични условия, така и в резултат на редица патологични състояния и може да бъде причинен както от ендогенни механизми, така и от външни влияния:

Загуба на кръв

Най-често анемията се причинява от хронична кръвозагуба: обилна менструация, дисфункционално маточно кървене; стомашно-чревно кървене от ерозии на стомашната и чревната лигавица, гастродуоденални язви, хемороиди, анални фисури и др. Скрита, но редовна загуба на кръв се наблюдава при хелминтоза, белодробна хемосидероза, ексудативна диатеза при деца и др.

Специална група се състои от хора с кръвни заболявания - хеморагична диатеза (хемофилия, болест на фон Вилебранд), хемоглобинурия. Възможно е да се развие постхеморагична анемия, причинена от незабавно, но масивно кървене по време на наранявания и операции. Хипохромна анемия може да възникне поради ятрогенни причини – при донори, които често даряват кръв; пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, подложени на хемодиализа.

Нарушен прием, усвояване и транспорт на желязо

Хранителните фактори включват анорексия, вегетарианство и спазване на диети с ограничени месни продукти, неправилно хранене; при деца - изкуствено хранене, късно въвеждане на допълващи храни. Намалената абсорбция на желязо е характерна за чревни инфекции, хипоациден гастрит, хроничен ентерит, синдром на малабсорбция, състояния след резекция на стомаха или тънките черва, гастректомия. Много по-рядко желязодефицитната анемия се развива в резултат на нарушен транспорт на желязо от депото с недостатъчна белтъчно-синтетична функция на черния дроб - хипотрансферинемия и хипопротеинемия (хепатит, цироза на черния дроб).

Повишена консумация на желязо

Дневната нужда от микроелемент зависи от пола и възрастта. Най-голяма нужда от желязо има при недоносени бебета, малки деца и юноши (поради високи темпове на развитие и растеж), жени в репродуктивен период (поради месечни менструални загуби), бременни жени (поради формирането и растежа на плода). ), кърмещи майки ( поради консумация в мляко). Именно тези категории са най-уязвими към развитието на желязодефицитна анемия. Освен това при инфекциозни и туморни заболявания се наблюдава повишаване на нуждата и консумацията на желязо в организма.

Патогенеза

Поради ролята си за осигуряване на нормалното функциониране на всички биологични системи, желязото е най-важният елемент. Нивото на желязо определя снабдяването на клетките с кислород, протичането на окислително-възстановителните процеси, антиоксидантната защита, функционирането на имунната и нервната система и др. Средно съдържанието на желязо в организма е на ниво от 3-4 g , Повече от 60% желязо (>2 g) е включено в състава на хемоглобина, 9% - в състава на миоглобина, 1% - в състава на ензимите (хем и нехем). Останалото желязо под формата на феритин и хемосидерин се намира в тъканни депа - главно в черния дроб, мускулите, костния мозък, далака, бъбреците, белите дробове и сърцето. Приблизително 30 mg желязо непрекъснато циркулира в плазмата, частично свързано от основния плазмен желязо-свързващ протеин трансферин.

С развитието на отрицателен железен баланс се мобилизират и изразходват резервите от микроелементи, съдържащи се в тъканните депа. В началото това е достатъчно, за да се поддържат адекватни нива на Hb, Ht и серумно желязо. Тъй като тъканните резерви се изчерпват, еритроидната активност на костния мозък се повишава компенсаторно. При пълното изчерпване на ендогенното тъканно желязо, концентрацията му в кръвта започва да намалява, морфологията на еритроцитите се нарушава и синтезът на хема в хемоглобина и желязосъдържащите ензими намалява. Кислородната транспортна функция на кръвта страда, което е придружено от тъканна хипоксия и дегенеративни процеси във вътрешните органи (атрофичен гастрит, миокардна дистрофия и др.).

Класификация

Желязодефицитната анемия не възниква веднага. Първоначално се развива прелатентен дефицит на желязо, характеризиращ се с изчерпване на само депозираните резерви на желязо, докато транспортните и хемоглобиновите резерви са запазени. На етапа на латентен дефицит се наблюдава намаляване на транспортното желязо, съдържащо се в кръвната плазма. Самата хипохромна анемия се развива с намаляване на всички нива на метаболитните железни резерви - складирани, транспортни и еритроцитни. В съответствие с етиологията се разграничават анемии: постхеморагична, хранителна, свързана с повишена консумация, първоначален дефицит, недостатъчна резорбция и нарушен транспорт на желязо. Според тежестта желязодефицитната анемия се разделя на:

• Бели дробове(Hb 120-90 g/l). Протичат без клинични прояви или с минимална тежест.
• Средно тежък(Hb 90-70 g/l). Придружен от циркулаторно-хипоксични, сидеропенични, хематологични синдроми с умерена тежест.
• тежък(Hb

Симптоми

Циркулаторно-хипоксичният синдром се причинява от нарушение на синтеза на хемоглобин, транспорт на кислород и развитие на хипоксия в тъканите. Това се изразява в чувство на постоянна слабост, повишена умора и сънливост. Пациентите са измъчвани от шум в ушите, мигащи петна пред очите, замайване, което преминава в припадък. Характерни оплаквания са сърцебиене, задух, който се появява при физическа активност и повишена чувствителност към ниски температури. Циркулаторно-хипоксичните нарушения могат да влошат хода на съпътстващата исхемична болест на сърцето и хроничната сърдечна недостатъчност.

Развитието на сидеропеничен синдром е свързано с дефицит на тъканни желязосъдържащи ензими (каталаза, пероксидаза, цитохроми и др.). Това обяснява появата на трофични промени в кожата и лигавиците. Най-често се проявяват като суха кожа; ивици, чупливост и деформация на ноктите; повишен косопад. От страна на лигавиците са типични атрофични промени, които са придружени от явления на глосит, ъглов стоматит, дисфагия и атрофичен гастрит. Може да има пристрастяване към силни миризми (бензин, ацетон), изкривяване на вкуса (желание да се яде глина, тебешир, зъбен прах и др.). Признаците на сидеропения също включват парестезия, мускулна слабост, диспептични и дизурични разстройства. Астеновегетативните нарушения се проявяват чрез раздразнителност, емоционална нестабилност, намалена умствена работоспособност и памет.

Усложнения

Тъй като IgA губи своята активност в условията на дефицит на желязо, пациентите стават податливи на честа поява на ARVI и чревни инфекции. Пациентите са измъчвани от хронична умора, загуба на сила, намалена памет и концентрация. Дългосрочният курс на желязодефицитна анемия може да доведе до развитие на миокардна дистрофия, разпозната чрез инверсия на Т вълните на ЕКГ. При изключително тежък дефицит на желязо се развива анемична прекома (сънливост, задух, силна бледност на кожата с цианотичен оттенък, тахикардия, халюцинации), а след това и кома със загуба на съзнание и липса на рефлекси. При масивна бърза кръвозагуба настъпва хиповолемичен шок.

Диагностика

Наличието на желязодефицитна анемия може да бъде показано по външния вид на пациента: бледа кожа с алабастър, пастообразно лице, крака и стъпала, подпухнали „торбички“ под очите. При аускултация на сърцето се открива тахикардия, притъпяване на тоновете, мек систоличен шум, понякога аритмия. За потвърждаване на анемията и определяне на причините за нея се извършва лабораторно изследване.

• Лабораторни изследвания. Желязодефицитната природа на анемията се подкрепя от намаляване на хемоглобина, хипохромия, микро- и пойкилоцитоза в общ кръвен тест. При оценка на биохимичните параметри се наблюдава намаляване на серумните нива на желязо и концентрация на феритин (60 µmol/l), намаляване на насищането на трансферин с желязо (
• Инструментални техники. За да се определи причината за хронична загуба на кръв, трябва да се извърши ендоскопско изследване на стомашно-чревния тракт (EGD, колоноскопия) и рентгенова диагностика (иригоскопия, рентгенография на стомаха). Изследването на органите на репродуктивната система при жените включва ултразвук на тазовите органи, преглед на стола и при показания хистероскопия с RDV.
• Пункционно изследване на костен мозък. Микроскопията на цитонамазката (миелограма) показва значително намаляване на броя на сидеробластите, характерно за хипохромната анемия. Диференциалната диагноза е насочена към изключване на други видове желязодефицитни състояния - сидеробластна анемия, таласемия.

Лечение

Основните принципи на лечение на желязодефицитна анемия включват елиминиране на етиологичните фактори, коригиране на диетата и попълване на дефицита на желязо в организма. Етиотропното лечение се предписва и провежда от гастроентеролози, гинеколози, проктолози и др.; патогенетични - хематолози. При състояния на дефицит на желязо е показана хранителна диета със задължителното включване в диетата на храни, съдържащи хемо желязо (телешко, говеждо, агнешко, заешко месо, черен дроб, език). Трябва да се помни, че аскорбиновата, лимонената и янтарната киселина допринасят за повишената феросорбция в стомашно-чревния тракт. Оксалати и полифеноли (кафе, чай, соев протеин, мляко, шоколад), калций, диетични фибри и други вещества потискат усвояването на желязото.

В същото време дори балансираната диета не е в състояние да елиминира вече развития дефицит на желязо, така че пациентите с хипохромна анемия се препоръчват да преминат заместителна терапия с феропрепарати. Препаратите с желязо се предписват за курс от най-малко 1,5-2 месеца и след нормализиране на нивата на Hb се провежда поддържаща терапия за 4-6 седмици с половината от дозата на лекарството. За фармакологична корекция на анемията се използват препарати от двувалентно и двувалентно желязо. Ако има жизненоважни показания, се използва кръвопреливане.

Прогноза и профилактика

В повечето случаи хипохромната анемия може да бъде успешно коригирана. Въпреки това, ако причината не бъде отстранена, дефицитът на желязо може да се появи отново и да прогресира. Желязодефицитната анемия при кърмачета и малки деца може да причини забавено психомоторно и интелектуално развитие (ЗРР). За да се предотврати недостиг на желязо, е необходим годишен мониторинг на клиничните параметри на кръвния тест, пълноценно хранене с достатъчно съдържание на желязо и навременно отстраняване на източниците на загуба на кръв в организма. Трябва да се има предвид, че желязото, съдържащо се в месото и черния дроб под формата на хем, се усвоява най-добре; Не-хем желязото от растителни храни практически не се абсорбира - в този случай първо трябва да се редуцира до хем желязо с участието на аскорбинова киселина. Хората в риск могат да бъдат посъветвани да приемат профилактични добавки с желязо, както е предписано от специалист.

Анемията се среща доста често при хората, открива се чрез кръвен тест. Намаляването на нивото на хемоглобина в кръвта може да бъде свързано със заболяване на вътрешните органи (черен дроб, бъбреци, стомах). Бременните жени също са диагностицирани с анемия, така че им се предписва диета с високо съдържание на желязо. В период на бърз растеж децата могат да изпитат липса на витамини и микроелементи в тялото си, което е свързано с лошото хранене и характеристиките на тялото на детето.

Причините за анемията са както следва:

• променен кръвен поток поради намалено проникване в тялото на вещества, които функционират в кръвния поток: фолиева киселина, цинк, желязо, мед. Дефицитните анемии включват желязодефицитна болест, фолиева недостатъчност;
• продължителна кръвозагуба, свързана с вътрешни стомашно-чревни кръвоизливи, при жени - с гинекологични заболявания (обилна и продължителна менструация). В резултат на продължителна кръвозагуба се развива хронична постхеморагична анемия;
• интензивно отделяне на червени кръвни клетки - настъпва бързо разпадане на кръвни клетки, костният мозък не може да компенсира загубата им чрез интензивно образуване на нови клетки. Тези анемии се наричат ​​хемолитични.

Признаци на заболяване

Анемията няма типични и характерни прояви. Всички признаци са неясни и неясни и се наблюдават при други заболявания, поради което се обединяват в анемичен синдром.

Когато възникне заболяване на нервната система, се появяват следните симптоми:

• умора, намалена работоспособност и физическа активност;
• чести пристъпи на главоболие;
• световъртеж и шум в ушите;
• загуба на концентрация;
• чувствителността е нарушена;
• усещане за пълзене по кожата на крайниците.

Нарушението на сърдечно-съдовата система се проявява със задух по време на физическо натоварване и се появява учестен пулс.

Мускулно-скелетната система също страда: появяват се слабост в ръцете, умора и непоносимост към упражнения.

Кожата се характеризира със следните симптоми:

• бледост;
• бледа лигавица на устната кухина, конюнктивата, нокътното легло има син, жълт, зелен оттенък в зависимост от вида на анемията;
• конфитюри и болезнени рани в ъглите на устната кухина;
• косопад;
• качеството на ноктите, косата и кожата намалява. Ноктите се белят, чупят се, косата започва да изтънява, кожата изглежда бледа, анемична;
• Процесът на преглъщане е нарушен, човек чувства сухота в гърлото и болезненост.

Други признаци на анемия включват:

• муден външен вид;
• промяна и изкривяване на вкусовите усещания;
• отслабване;
• дълъг период на възстановяване след настинки;
• увеличени лимфни възли.

Признаците на заболяването не се появяват веднага, заболяването прогресира бавно. При вземане на кръвен тест се разкрива причината за болезненото състояние.

Какви тестове са показани за анемия?

Тестовете за анемия се предписват от лекаря:

1. Общ кръвен тест

Този диагностичен метод се състои в изследване на всички видове кръвни клетки, установяване на съответствието на техния обем с течната част на кръвта, определяне на хемоглобиновия индекс, левкоцитна формула.

В случай на заболяване се разкриват следните показатели на общ кръвен тест:

• ниво на червени кръвни клетки, среден обем и разположение върху него;
• хемоглобин;
• ретикулоцити;
• хематокрит - съотношението на кръвните клетки към плазмата;
• средно наличие и натрупване на хемоглобин в еритроцита;
• брой на левкоцитите;
• брой на тромбоцитите.

Това изследване помага да се оцени функцията на вътрешните органи и системи на тялото.

Биохимията включва изследване на следните серии от показатели:

• ниво на феритин, което създава резерви от желязо в организма;
• трансферинът е протеин, който транспортира желязо;
• серумно желязо – показва нивото на желязото в серума на кръвоносната система;
• способността на серума да свързва желязото в кръвта;
• показател на витамин В2, фолиева киселина;
• индикатор за билирубин.

3. Изпражнения за окултна кръв

Диагностиката ви позволява да определите наличието на кървене в стомаха и червата. Преди да вземете тестовете, пациентът трябва да се храни на диета в продължение на 3 дни, без да консумира храни, съдържащи желязо (ябълки, черен дроб). Също така избягвайте приема на определени лекарства (слабителни, противовъзпалителни лекарства, лекарства, съдържащи желязо).

Анализът на изпражненията се извършва с помощта на тестове с бензидин и гваяк.

Отговорът на оцветяването е:

• слабо положителен;
• положителен;
• силно положителен.

Резултатите от изследването на пациента се сравняват с референтните граници, които са посочени във формуляра за анализ за всеки пациент според пол и възраст.

Независимо от възрастовата категория, най-подходящият тест за анемия е кръв от вена.

Анемията не възниква самостоятелно, а е следствие от основното заболяване, поради което определянето на ниско ниво на червените кръвни клетки и хемоглобина изисква подробна диагностика за откриване на причината.

Има няколко класификации на заболявания, които са доста често срещани. С правилна диагноза и елиминиране на болестния фактор повечето анемии могат да бъдат коригирани. Мярката за възстановяване е не само подобряването на благосъстоянието на пациента, но и подобряването на биохимичните и хематологичните показатели.

Желязодефицитна болест

Този тип анемия се среща при по-голямата част от пациентите с диагноза анемия. Характеризира се с намаляване на количеството хемоглобин, което е свързано с ниско ниво на желязо в кръвоносната система.

Тялото поема по-голямата част от желязото, необходимо за свързване на нови молекули на хемоглобина и други вещества от разбитите червени кръвни клетки. Загубата на желязо на физиологично ниво се случва в изпражненията, потта, урината, по време на менструация и кърмене. В този случай е възможно желязото да се компенсира с продукти, от които желязото се усвоява добре. Най-често това е месо. Желязото почти не се усвоява от растителни храни. Той се движи в тялото с помощта на протеина трансферин, съхранявайки го като феритин в черния дроб, далака и костния мозък.

Дефицитът на желязо има 3 етапа.

1. Прелатентен дефицит - според резултатите от цялостен кръвен тест нивото на желязото е нормално, феритинът е нисък.
2. Латентен дефицит - кръвен тест в установени граници, ниски нива на желязо, феритин.
3. Анемия - кръвните изследвания показват нисък хемоглобин, серумното желязо и феритин са ниски.

Защо нивата на желязо намаляват?

Желязодефицитната анемия често възниква поради редица фактори.

Хроничната загуба на кръв се характеризира с:

• стомашно и чревно кървене за такива заболявания като стомашни язви, дуоденални язви, хемороиди, полипоза, дивертикулоза, улцерозен колит;
• кръвозагуба на матката, която възниква при наличие на маточни фиброиди, рак на шийката на матката, ендометриоза, дисфункция на яйчниците, обилна менструация;
• белодробна загуба на кръв е бронхиектазия, рак, туберкулоза, белодробна хемосидероза;
• хематурия - при наличие на поликистоза на бъбреците, рак на бъбреците, полипи, тумори на пикочния мехур;
• кървене от носния проход с болест на Randu-Osler;
• хелминтоза

Повишената консумация на желязо възниква поради следните причини:

• бременност, кърмене;
• пубертет - по време на интензивен мускулен растеж, менструация при момичетата, с появата на ранна хлороза.

Промени в абсорбцията на желязо възникват поради следните фактори:

• малабсорбция;
• диетична храна с ниско съдържание на желязо, вегетарианска храна.

Винаги трябва да се установява факторът дефицит на желязо, за да не се пропусне образуването на латентен карцином.

Карциномът е капан за желязото, който може да го вземе напълно от кръвта. При възрастни недостигът на желязо често се проявява като загуба на кръв. Следователно, при липса на очевидни симптоми на стомашна, чревна или гинекологична кръвозагуба, трябва да се извърши ендоскопия.

Диагностика на заболяването

Основните диагностични критерии за желязодефицитна анемия включват намаляване на наситеността на хемоглобина под 105 g/l при деца и жени. За мъже под 135 g/l. Еритроцитният индекс също намалява - средната стойност на еритроцитите е под 80 fL, серумният феритин намалява до под 15 ng/ml.

Тежките случаи на тази анемия се характеризират с пълна липса на оцветено желязо в костния мозък.

Серумният феритин е най-точният индикатор за болестта с дефицит на желязо. При заболяването нивата на феритин първоначално намаляват. Това е най-чувствителният и нестандартен тест, ако няма повишаване на MCV (по време на бременност, при кърмачето), няма дефицит на витамин С.

Други състояния не могат да намалят нивата на феритин. Връща се към нормалното след 2-3 дни след началото на лечението с таблетки желязо. Ако нивото на феритин не се повиши до 50 ng/mg, е възможен нисък комплаянс, който се развива при неспазване на инструкциите на специалиста. Малабсорбция – с намалена абсорбция на желязо от червата или развиваща се загуба на желязо.

При първоначалните прояви на железен дефицит (железният баланс е отрицателен, дефицитът е скрит), анализът показва:

• понижени нива на серумен феритин;
• OBSS, клиничен кръвен тест без симптоми на анемия.

Дефицит на желязо без анемия:

• понижени нива на феритин;
• OZHS се увеличи;
• кръвен тест без патология.

Анемия поради дефицит на желязо:

• понижени нива на феритин;
• OZHS се увеличи;
• кръвен тест с признаци на хипохромна микроцитна анемия (намален MHC, MCV, MCHC, хемоглобин, хематокрит).

При тази анемия трябва да посетите гастроентеролог, жените трябва да се консултират с гинеколог.

Анемия при хронични заболявания

Заболяването се характеризира с продължителни, бавни инфекции, ревматични и туморни заболявания. Няма пряко увреждане на костния мозък, няма липса на желязо или други микроелементи.

Анемията при хронични заболявания заема второ място след дефицита.

В случай на заболяване, поради влиянието на причинителите на увреждане в черния дроб, синтезът на хепцидин се увеличава, той координира усвояването на желязото и изразходването му от депото. Когато възникне възпалителен процес, цитокините насърчават повишеното образуване на хепцидин, което намалява абсорбцията на желязо от дванадесетопръстника и бързо го елиминира от резервите. Следователно желязото не достига до костния мозък, като се улавя.

Интересни факти

• Първото документирано споменаване на желязодефицитна анемия датира от 1554 г. В онези дни това заболяване засягаше предимно момичета на възраст от 14 до 17 години и затова болестта се наричаше „de morbo virgineo“, което в превод означава „болест на девиците“.
• Първите опити за лечение на заболяването с железни препарати са направени през 1700 г.
• Латентен ( скрит) недостиг на желязо може да възникне при деца по време на периоди на интензивен растеж.
• Необходимостта от желязо на една бременна жена е два пъти по-голяма от тази на двама здрави възрастни мъже.
• По време на бременност и раждане жената губи повече от 1 грам желязо. При нормална диета тези загуби ще се възстановят едва след 3 до 4 години.

Какво представляват червените кръвни клетки?

Еритроцитите или червените кръвни клетки са най-голямата популация от клетъчни елементи в кръвта. Това са високоспециализирани клетки без ядро ​​и много други вътреклетъчни структури ( органели). Основната функция на червените кръвни клетки в човешкото тяло е да транспортират кислород и въглероден диоксид.

Структура и функция на червените кръвни клетки

Размерът на зрелите червени кръвни клетки варира от 7,5 до 8,3 микрометра ( µm). Има форма на двойновдлъбнат диск, която се поддържа благодарение на наличието на специален структурен протеин в клетъчната мембрана на еритроцитите - спектрин. Тази форма осигурява най-ефективния процес на газообмен в тялото, а наличието на спектрин позволява на червените кръвни клетки да се променят, докато преминават през най-малките кръвоносни съдове ( капиляри) и след това възстановете оригиналната му форма.

Повече от 95% от вътреклетъчното пространство на еритроцита е изпълнено с хемоглобин - вещество, състоящо се от протеина глобин и небелтъчен компонент - хем. Молекулата на хемоглобина се състои от четири глобинови вериги, всяка от които има хем в центъра. Всяка червена кръвна клетка съдържа повече от 300 милиона молекули хемоглобин.

Непротеиновата част на хемоглобина, а именно атомът на желязото, който е част от хема, отговаря за транспорта на кислород в тялото. Обогатяване на кръвта с кислород ( оксигенация) се среща в белодробните капиляри, при преминаване през които всеки железен атом прикрепя към себе си 4 кислородни молекули ( образува се оксихемоглобин). Наситената с кислород кръв се пренася през артериите до всички тъкани на тялото, където кислородът се пренася до клетките на органите. В замяна въглеродният диоксид се освобождава от клетките ( страничен продукт на клетъчното дишане), който се свързва с хемоглобина ( се образува карбхемоглобин) и се транспортира през вените до белите дробове, където се освобождава в околната среда заедно с издишания въздух.

В допълнение към транспортирането на дихателни газове, допълнителни функции на червените кръвни клетки са:

• Антигенна функция.Червените кръвни клетки имат свои собствени антигени, които определят принадлежността към една от четирите основни кръвни групи ( по системата АВ0).
• Транспортна функция.Антигени на микроорганизми, различни антитела и някои лекарства могат да бъдат прикрепени към външната повърхност на мембраната на червените кръвни клетки, които се пренасят чрез кръвния поток в цялото тяло.
• Буферна функция.Хемоглобинът участва в поддържането на киселинно-алкалния баланс в организма.
• Спрете кървенето.Червените кръвни клетки са включени в тромба, който се образува при увреждане на кръвоносните съдове.

Образуване на червени кръвни клетки

В човешкото тяло червените кръвни клетки се образуват от така наречените стволови клетки. Тези уникални клетки се образуват по време на етапа на ембрионално развитие. Те съдържат ядро, в което се намира генетичният апарат ( ДНК – дезоксирибонуклеинова киселина), както и много други органели, които осигуряват процесите на тяхната жизнена дейност и възпроизводство. Стволовите клетки пораждат всички клетъчни елементи на кръвта.

За нормалния процес на еритропоеза са необходими:

• Желязо.Този микроелемент е част от хема ( небелтъчна част от молекулата на хемоглобина) и има способността обратимо да свързва кислорода и въглеродния диоксид, което определя транспортната функция на еритроцитите.
• Витамини ( B2, B6, B9 и B12). Те регулират образуването на ДНК в хемопоетичните клетки на червения костен мозък, както и процесите на диференциация ( съзряване) червени кръвни телца.
• Еритропоетин.Хормонално вещество, произвеждано от бъбреците, което стимулира образуването на червени кръвни клетки в червения костен мозък. Когато концентрацията на червени кръвни клетки в кръвта намалява, се развива хипоксия ( липса на кислород), който е основният стимулатор на производството на еритропоетин.

Образуване на червени кръвни клетки ( еритропоеза) започва в края на 3-та седмица от ембрионалното развитие. В ранните етапи на развитие на плода червените кръвни клетки се образуват главно в черния дроб и далака. Приблизително на 4-ия месец от бременността стволовите клетки мигрират от черния дроб в кухините на тазовите кости, черепа, прешлените, ребрата и други, в резултат на което се образува червен костен мозък, който също участва активно в процеса на хематопоеза. След раждането на детето хемопоетичната функция на черния дроб и далака се инхибира, а костният мозък остава единственият орган, който осигурява поддържането на клетъчния състав на кръвта.

В процеса на превръщане в червени кръвни клетки, стволовите клетки претърпяват редица промени. Той намалява по размер, постепенно губи ядрото си и почти всички органели ( в резултат на което по-нататъшното му разделяне става невъзможно), а също така натрупва хемоглобин. Крайният етап на еритропоезата в червения костен мозък е ретикулоцитът ( незрели червени кръвни клетки). Той се измива от костите в периферния кръвен поток и в рамките на 24 часа узрява до стадия на нормална червена кръвна клетка, способна да изпълнява напълно функциите си.

Разрушаване на червени кръвни клетки

Средната продължителност на живота на червените кръвни клетки е 90-120 дни. След този период тяхната клетъчна мембрана става по-малко пластична, в резултат на което губи способността си да се деформира обратимо при преминаване през капилярите. „Старите“ червени кръвни клетки се улавят и унищожават от специални клетки на имунната система - макрофаги. Този процес протича главно в далака, както и ( в много по-малка степен) в черния дроб и червения костен мозък. Малко малка част от червените кръвни клетки се унищожават директно в съдовото легло.

Когато червените кръвни клетки се разрушат, от тях се освобождава хемоглобин, който бързо се разпада на протеинови и непротеинови части. Глобинът претърпява серия от трансформации, което води до образуването на жълт пигментен комплекс - билирубин ( необвързана форма). Той е неразтворим във вода и силно токсичен ( е в състояние да проникне в клетките на тялото, нарушавайки техните жизнени процеси). Билирубинът бързо се транспортира до черния дроб, където се свързва с глюкуроновата киселина и се екскретира заедно с жлъчката.

Небелтъчната част на хемоглобина ( хем) също подлежи на унищожаване, което води до освобождаване на свободно желязо. Той е токсичен за тялото, така че бързо се свързва с трансферина ( транспортен протеин на кръвта). По-голямата част от желязото, освободено по време на разрушаването на червените кръвни клетки, се транспортира до червения костен мозък, където се използва повторно за синтеза на червени кръвни клетки.

Какво е желязодефицитна анемия?

Анемията е патологично състояние, характеризиращо се с намаляване на концентрацията на червени кръвни клетки и хемоглобин в кръвта. Ако развитието на това състояние е причинено от недостатъчно снабдяване на червения костен мозък с желязо и свързаното с това нарушение на еритропоезата, тогава анемията се нарича желязодефицитна.

Тялото на възрастен човек съдържа около 4 грама желязо. Тази цифра варира в зависимост от пола и възрастта.

Концентрацията на желязо в организма е:

• при новородени - 75 mg на 1 килограм телесно тегло ( mg/kg);
• при мъже – над 50 mg/kg;
• при жени – 35 mg/kg ( какво е свързано с месечната загуба на кръв).

Основните места, където се намира желязото в тялото са:

• еритроцитен хемоглобин – 57%;
• мускули – 27%;
• черен дроб – 7 – 8%.

В допълнение, желязото е част от редица други протеинови ензими ( цитохроми, каталаза, редуктаза). Те участват в редокс процесите в организма, в процесите на делене на клетките и в регулацията на много други реакции. Недостигът на желязо може да доведе до липса на тези ензими и появата на съответните нарушения в организма.

Абсорбцията на желязо в човешкото тяло се извършва главно в дванадесетопръстника, докато цялото желязо, влизащо в тялото, обикновено се разделя на хем ( двувалентен, Fe +2), открити в месото на животни и птици, риба и нехем ( тривалентен, Fe +3), чиито основни източници са млечните продукти и зеленчуците. Важно условие, необходимо за нормалното усвояване на желязото, е достатъчно количество солна киселина, която е част от стомашния сок. Когато количеството му намалее, усвояването на желязото се забавя значително.

Абсорбираното желязо се свързва с трансферина и се транспортира до червения костен мозък, където се използва за синтеза на червени кръвни клетки, както и до органите за съхранение. Резервите от желязо в организма са представени главно от феритин, комплекс, състоящ се от протеина апоферитин и железни атоми. Всяка молекула феритин съдържа средно 3-4 хиляди железни атома. Когато концентрацията на този микроелемент в кръвта намалее, той се освобождава от феритин и се използва за нуждите на организма.

Скоростта на абсорбция на желязо в червата е строго ограничена и не може да надвишава 2,5 mg на ден. Това количество е достатъчно само за възстановяване на дневната загуба на този микроелемент, която обикновено е около 1 mg при мъжете и 2 mg при жените. Следователно, при различни патологични състояния, придружени от нарушена абсорбция на желязо или повишени загуби на желязо, може да се развие дефицит на този микроелемент. Когато концентрацията на желязо в плазмата намалява, количеството на синтезирания хемоглобин намалява, в резултат на което червените кръвни клетки ще бъдат по-малки. В допълнение, процесите на растеж на червените кръвни клетки се нарушават, което води до намаляване на техния брой.

Причини за желязодефицитна анемия

Желязодефицитната анемия може да се развие както в резултат на недостатъчен прием на желязо в организма, така и когато процесите на неговото използване са нарушени.

Причината за недостиг на желязо в организма може да бъде:

• недостатъчен прием на желязо от храната;
• повишаване на нуждата на организма от желязо;
• вроден дефицит на желязо в организма;
• нарушение на абсорбцията на желязо;
• нарушаване на синтеза на трансферин;
• повишена загуба на кръв;
• използване на лекарства.

Недостатъчен прием на желязо от храната

Недохранването може да доведе до развитие на желязодефицитна анемия както при деца, така и при възрастни.

Основните причини за недостатъчен прием на желязо в организма са:

• продължително гладуване;
• монотонна диета с малко животински продукти.

При новородени и кърмачета нуждите от желязо се задоволяват напълно чрез кърмене ( при условие, че майката не страда от недостиг на желязо). Ако превключите бебето си на изкуствено хранене твърде рано, то също може да развие симптоми на недостиг на желязо в организма.

Повишени нужди на организма от желязо

При нормални физиологични условия може да възникне повишена нужда от желязо. Това е характерно за жени по време на бременност и кърмене.

Въпреки факта, че известно количество желязо се запазва по време на бременност ( поради липса на менструално кървене), необходимостта от него нараства няколко пъти.

Причини за повишени нужди от желязо при бременни жени

причина	Приблизително количество консумирано желязо
Увеличаване на обема на циркулиращата кръв и броя на червените кръвни клетки	500 мг
Желязо, прехвърлено на плода	300 мг
Желязото, което е част от плацентата	200 мг
Загуба на кръв по време на раждане и следродилния период	50 – 150 мг
Желязото се губи в кърмата през целия период на хранене	400 – 500 мг

По този начин, по време на периода на раждане и кърмене на едно дете, жената губи най-малко 1 грам желязо. Тези числа се увеличават по време на многоплодна бременност, когато 2, 3 или повече плода могат да се развият едновременно в тялото на майката. Ако вземем предвид, че скоростта на усвояване на желязо не може да надвишава 2,5 mg на ден, става ясно, че почти всяка бременност е придружена от развитие на желязодефицитно състояние с различна тежест.

Вроден дефицит на желязо в организма

Организмът на детето получава всички необходими хранителни вещества от майката, включително желязо. Въпреки това, ако има определени заболявания при майката или плода, е възможно раждането на дете с дефицит на желязо.

Причината за вроден дефицит на желязо в организма може да бъде:

• тежка желязодефицитна анемия при майката;
• многоплодна бременност;
• недоносеност.

Във всеки от горните случаи концентрацията на желязо в кръвта на новороденото е значително по-ниска от нормалното и симптомите на желязодефицитна анемия могат да се появят от първите седмици от живота.

Малабсорбция на желязо

Абсорбцията на желязо в дванадесетопръстника е възможна само при нормално функционално състояние на лигавицата на този отдел на червата. Различни заболявания на стомашно-чревния тракт могат да увредят лигавицата и значително да намалят скоростта, с която желязото навлиза в тялото.

Намаляването на абсорбцията на желязо в дванадесетопръстника може да бъде резултат от:

• Ентерит –възпаление на лигавицата на тънките черва.
• Цьолиакия -наследствено заболяване, характеризиращо се с непоносимост към глутеновия протеин и свързаната с него малабсорбция в тънките черва.
• Helicobacter Pylori –инфекциозен агент, който засяга стомашната лигавица, което в крайна сметка води до намаляване на секрецията на солна киселина и нарушена абсорбция на желязо.
• Атрофичен гастрит -заболяване, свързано с атрофия ( намаляване на размера и функцията) стомашна лигавица.
• Автоимунен гастрит –заболяване, причинено от нарушаване на имунната система и производството на антитела срещу собствените клетки на стомашната лигавица с последващото им унищожаване.
• Отстраняване на стомаха и/или тънките черва –в същото време, както количеството произведена солна киселина, така и функционалната област на дванадесетопръстника, където се извършва абсорбцията на желязо, намалява.
• Болест на Крон -автоимунно заболяване, което се проявява чрез възпалително увреждане на лигавицата на всички части на червата и, вероятно, на стомаха.
• Кистозна фиброза –наследствено заболяване, проявяващо се с нарушение на секрецията на всички жлези на тялото, включително стомашната лигавица.
• Рак на стомаха или дванадесетопръстника.

Нарушен синтез на трансферин

Нарушеното образуване на този транспортен протеин може да бъде свързано с различни наследствени заболявания. Новороденото няма да има симптоми на дефицит на желязо, тъй като е получило този микроелемент от тялото на майката. След раждането основният начин, по който желязото навлиза в тялото на детето, е абсорбцията в червата, но поради липса на трансферин, абсорбираното желязо не може да бъде доставено до депо-органите и червения костен мозък и не може да се използва в синтеза на червен кръвни клетки.

Тъй като трансферинът се синтезира само в чернодробните клетки, различните му лезии ( цироза, хепатит и др) също може да доведе до намаляване на концентрацията на този протеин в плазмата и развитие на симптоми на желязодефицитна анемия.

Повишена загуба на кръв

Еднократната загуба на голямо количество кръв обикновено не води до развитие на желязодефицитна анемия, тъй като запасите от желязо в организма са достатъчни, за да компенсират загубите. В същото време, при хронично, продължително, често незабележимо вътрешно кървене, човешкото тяло може да загуби няколко милиграма желязо дневно, в продължение на няколко седмици или дори месеци.

Причината за хронична загуба на кръв може да бъде:

• неспецифичен улцерозен колит ( възпаление на лигавицата на дебелото черво);
• чревна полипоза;
• разлагащи се тумори на стомашно-чревния тракт ( и друга локализация);
• хиатална херния;
• ендометриоза ( пролиферация на клетки във вътрешния слой на стената на матката);
• системен васкулит ( възпаление на кръвоносните съдове с различна локализация);
• кръводаряване от донори повече от 4 пъти годишно ( 300 мл донорска кръв съдържа около 150 мг желязо).

Ако причината за загубата на кръв не бъде идентифицирана и елиминирана своевременно, има голяма вероятност пациентът да развие желязодефицитна анемия, тъй като абсорбираното в червата желязо може да покрие само физиологичните нужди от този микроелемент.

Алкохолизъм

Дългосрочната и честа консумация на алкохол води до увреждане на стомашната лигавица, което се свързва преди всичко с агресивното действие на етиловия алкохол, който е част от всички алкохолни напитки. В допълнение, етиловият алкохол директно инхибира хематопоезата в червения костен мозък, което също може да увеличи проявите на анемия.

Използване на лекарства

Приемът на определени лекарства може да попречи на усвояването и използването на желязото в организма. Това обикновено се случва при продължителна употреба на големи дози лекарства.

Лекарствата, които могат да причинят дефицит на желязо в организма, са:

• Нестероидни противовъзпалителни лекарства ( аспирин и др). Механизмът на действие на тези лекарства е свързан с подобряване на кръвния поток, което може да доведе до хронично вътрешно кървене. В допълнение, те допринасят за развитието на стомашни язви.
• Антиациди ( Рени, Алмагел). Тази група лекарства неутрализира или намалява скоростта на секреция на стомашен сок, съдържащ солна киселина, необходима за нормалното усвояване на желязото.
• Лекарства, свързващи желязото ( Десферал, Ексджад). Тези лекарства имат способността да свързват и отстраняват желязото от тялото, както свободно, така и включено в трансферина и феритина. В случай на предозиране може да се развие дефицит на желязо.

За да се избегне развитието на желязодефицитна анемия, тези лекарства трябва да се приемат само според предписанието на лекар, като стриктно се спазва дозировката и продължителността на употреба.

Симптоми на желязодефицитна анемия

Симптомите на това заболяване са причинени от липса на желязо в организма и нарушена хемопоеза в червения костен мозък. Струва си да се отбележи, че дефицитът на желязо се развива постепенно, така че в началото на заболяването симптомите могат да бъдат доста оскъдни. Латентен ( скрит) недостигът на желязо в организма може да доведе до симптоми на сидеропения ( недостиг на желязо) синдром. Малко по-късно се развива анемичен синдром, чиято тежест се определя от нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки в организма, както и от скоростта на развитие на анемия ( колкото по-бързо се развива, толкова по-изразени ще бъдат клиничните прояви), компенсаторните възможности на тялото ( при децата и възрастните са по-слабо развити) и наличието на съпътстващи заболявания.

Проявите на желязодефицитна анемия са:

• мускулна слабост;
• повишена умора;
• кардиопалмус;
• промени в кожата и нейните придатъци ( коса, нокти);
• увреждане на лигавиците;
• увреждане на езика;
• нарушение на вкуса и обонянието;
• чувствителност към инфекциозни заболявания;
• нарушения на интелектуалното развитие.

Мускулна слабост и умора

Желязото е част от миоглобина, основният протеин на мускулните влакна. С неговия дефицит се нарушават процесите на мускулна контракция, което ще се прояви като мускулна слабост и постепенно намаляване на мускулния обем ( атрофия). В допълнение, работата на мускулите постоянно изисква голямо количество енергия, което може да се генерира само при адекватно снабдяване с кислород. Този процес се нарушава, когато концентрацията на хемоглобин и червени кръвни клетки в кръвта намалява, което се проявява с обща слабост и непоносимост към физическа активност. Хората бързо се уморяват при ежедневна работа ( изкачване на стълби, ходене на работа и т.н.), а това може значително да намали качеството им на живот. Децата с желязодефицитна анемия се характеризират със заседнал начин на живот и предпочитат „заседнали“ игри.

Недостиг на въздух и ускорен сърдечен ритъм

Увеличаването на честотата на дишане и сърдечната честота възниква с развитието на хипоксия и е компенсаторна реакция на организма, насочена към подобряване на кръвоснабдяването и доставката на кислород до различни органи и тъкани. Това може да бъде придружено от усещане за липса на въздух, болка в гърдите, ( появяващи се при недостатъчно снабдяване на сърдечния мускул с кислород), а в тежки случаи - замаяност и загуба на съзнание ( поради нарушено кръвоснабдяване на мозъка).

Промени в кожата и нейните придатъци

Както бе споменато по-рано, желязото е част от много ензими, участващи в процесите на клетъчно дишане и делене. Дефицитът на този микроелемент води до увреждане на кожата - тя става суха, по-малко еластична, лющи се и се напуква. В допълнение, обичайният червен или розов оттенък на лигавиците и кожата се придава от червените кръвни клетки, които се намират в капилярите на тези органи и съдържат наситен с кислород хемоглобин. При намаляване на концентрацията му в кръвта, както и в резултат на намаляване на образуването на червени кръвни клетки, може да се появи бледа кожа.

Косата изтънява, губи обичайния си блясък, става по-малко издръжлива, лесно се накъсва и пада. Сивата коса се появява рано.

Увреждането на ноктите е много специфична проява на желязодефицитна анемия. Те изтъняват, придобиват матов оттенък, лющят се и се чупят лесно. Характерна е напречната набразденост на ноктите. При тежък дефицит на желязо може да се развие койлонихия - краищата на ноктите се повдигат и огъват в обратна посока, придобивайки форма на лъжица.

Увреждане на лигавиците

Лигавиците са сред тъканите, в които процесите на клетъчно делене протичат възможно най-интензивно. Ето защо тяхното поражение е една от първите прояви на недостиг на желязо в организма.

Желязодефицитната анемия засяга:

• Устна лигавица.Тя става суха, бледа и се появяват области на атрофия. Процесът на дъвчене и преглъщане на храната е затруднен. Също така се характеризира с наличие на пукнатини по устните, образуване на конфитюри в ъглите на устата ( хейлоза). В тежки случаи цветът се променя и здравината на зъбния емайл намалява.
• Лигавицата на стомаха и червата.При нормални условия лигавицата на тези органи играе важна роля в процеса на усвояване на храната и също така съдържа много жлези, които произвеждат стомашен сок, слуз и други вещества. Със своята атрофия ( причинени от дефицит на желязо) храносмилането е нарушено, което може да се прояви с диария или запек, болки в корема, както и нарушено усвояване на различни хранителни вещества.
• Лигавицата на дихателните пътища.Увреждането на ларинкса и трахеята може да се прояви чрез болезненост, усещане за наличие на чуждо тяло в гърлото, което ще бъде придружено от непродуктивни ( суха, без храчки) кашлица. В допълнение, лигавицата на дихателните пътища обикновено изпълнява защитна функция, предотвратявайки навлизането на чужди микроорганизми и химикали в белите дробове. С неговата атрофия се увеличава рискът от развитие на бронхит, пневмония и други инфекциозни заболявания на дихателната система.
• Лигавицата на пикочно-половата система.Нарушаването на неговата функция може да се прояви като болка по време на уриниране и по време на полов акт, инконтиненция на урина ( по-често при деца), както и чести инфекциозни заболявания в засегнатата област.

Увреждане на езика

Промените в езика са характерна проява на железен дефицит. В резултат на атрофични промени в лигавицата му, пациентът може да почувства болка, усещане за парене и подуване на корема. Външният вид на езика също се променя - изчезват нормално видимите папили ( които съдържат голям брой вкусови рецептори), езикът става гладък, покрива се с пукнатини и могат да се появят области на зачервяване с неправилна форма ( "географски език").

Нарушения на вкуса и обонянието

Както вече споменахме, лигавицата на езика е богата на вкусови рецептори, разположени главно в папилите. С тяхната атрофия могат да се появят различни вкусови нарушения, като се започне от намален апетит и непоносимост към определени видове храни ( обикновено кисели и солени храни), и завършва с извращение на вкуса, пристрастяване към ядене на пръст, глина, сурово месо и други неядливи неща.

Нарушенията на обонянието могат да се проявят като обонятелни халюцинации ( усещане за миризми, които всъщност не съществуват) или пристрастяване към необичайни миризми ( лак, боя, бензин и други).

Склонност към инфекциозни заболявания
При недостиг на желязо се нарушава образуването не само на червени кръвни клетки, но и на левкоцити - клетъчни елементи на кръвта, които защитават тялото от чужди микроорганизми. Липсата на тези клетки в периферната кръв повишава риска от развитие на различни бактериални и вирусни инфекции, който се увеличава още повече с развитието на анемия и нарушена микроциркулация на кръвта в кожата и други органи.

Нарушения на интелектуалното развитие

Желязото е част от редица мозъчни ензими ( тирозин хидроксилаза, моноаминооксидаза и др). Нарушаването на тяхното формиране води до нарушена памет, концентрация и интелектуално развитие. В по-късните етапи на анемията интелектуалното увреждане се влошава поради недостатъчно снабдяване на мозъка с кислород.

Диагностика на желязодефицитна анемия

Лекар от всяка специалност може да подозира наличието на анемия при човек въз основа на външните прояви на това заболяване. Въпреки това, установяването на вида на анемията, установяването на причината и предписването на подходящо лечение трябва да се извършва от хематолог. По време на диагностичния процес той може да предпише редица допълнителни лабораторни и инструментални изследвания и, ако е необходимо, да привлече специалисти от други области на медицината.

Важно е да се отбележи, че лечението на желязодефицитна анемия ще бъде неефективно, ако причината за нейното възникване не бъде идентифицирана и елиминирана.

При диагностицирането на желязодефицитна анемия се използва следното:

• интервю и преглед на пациента;
• пункция на костен мозък.

Интервю и преглед на пациента

Първото нещо, което лекарят трябва да направи, ако подозира желязодефицитна анемия, е внимателно да разпита и прегледа пациента.

Лекарят може да зададе следните въпроси:

• Кога и в какъв ред са започнали да се появяват симптомите на заболяването?
• Колко бързо се развиха?
• Членовете на семейството или преките роднини имат ли подобни симптоми?
• Как се храни пациентът?
• Пациентът страда ли от хронични заболявания?
• Какво е отношението ви към алкохола?
• Пациентът приемал ли е лекарства през последните месеци?
• При болна бременна жена се изяснява продължителността на бременността, наличието и изхода на предишни бременности и дали приема препарати с желязо.
• Ако детето е болно, се уточнява теглото му при раждане, дали е родено доносено и дали майката е приемала добавки с желязо по време на бременността.

По време на прегледа лекарят преценява:

• Хранителен характер– според степента на изразеност на подкожната мастна тъкан.
• Цвят на кожата и видимите лигавици– специално внимание се обръща на устната лигавица и езика.
• Кожни придатъци -коса, нокти.
• Мускулна сила– лекарят моли пациента да стисне ръката му или използва специално устройство ( динамометър).
• Артериално налягане -може да се намали.
• Вкус и мирис.

Общ кръвен анализ

Това е първото изследване, което се предписва на всички пациенти при съмнение за анемия. Тя ви позволява да потвърдите или опровергаете наличието на анемия, а също така предоставя косвена информация за състоянието на хематопоезата в червения костен мозък.

Кръвта за общ анализ може да се вземе от пръста или от вената. Първият вариант е по-подходящ, ако общият анализ е единственият лабораторен тест, предписан на пациента ( когато е достатъчно малко количество кръв). Преди да вземете кръв, кожата на пръста винаги се третира с памучна вата, напоена със 70% алкохол, за да се избегне инфекция. Пункцията се извършва със специална игла за еднократна употреба ( скарификатор) на дълбочина 2 – 3 мм. Кървенето в този случай не е силно и спира напълно почти веднага след вземане на кръв.

В случай, че планирате да извършите няколко изследвания наведнъж ( например общ и биохимичен анализ) – взема се венозна кръв, тъй като тя се набавя по-лесно в големи количества. Преди вземането на кръвна проба върху средната трета на рамото се прилага гумен турникет, който изпълва вените с кръв и улеснява определянето на местоположението им под кожата. Мястото на пункцията също трябва да се третира с алкохолен разтвор, след което медицинската сестра пробива вената със спринцовка за еднократна употреба и взема кръв за анализ.

Кръвта, получена по един от описаните методи, се изпраща в лабораторията, където се изследва в хематологичен анализатор - съвременен високопрецизен уред, който се предлага в повечето лаборатории по света. Част от получената кръв се оцветява със специални багрила и се изследва в светлинен микроскоп, което ви позволява визуално да оцените формата на червените кръвни клетки, тяхната структура и при липса или неизправност на хематологичния анализатор да преброите всички клетъчни елементи на кръвта.

При желязодефицитна анемия периферната кръвна намазка се характеризира с:

• Пойкилоцитоза –наличието на различни форми на червени кръвни клетки в намазката.
• микроцитоза –преобладаване на червени кръвни клетки, чийто размер е по-малък от нормалния ( Може да има и нормални червени кръвни клетки).
• Хипохромия –цветът на червените кръвни клетки се променя от яркочервен до бледорозов.

Резултати от общ кръвен тест за желязодефицитна анемия

Изследван индикатор	Какво означава?	норма
Концентрация на червени кръвни клетки (R.B.C.)	Когато запасите от желязо в организма са изчерпани, еритропоезата в червения костен мозък се нарушава, в резултат на което общата концентрация на червени кръвни клетки в кръвта ще бъде намалена.	мъже (М ) : 4,0 – 5,0 х 10 12 /л.	По-малко от 4,0 x 10 12 /l.
		Жени(И): 3,5 – 4,7 х 10 12 /л.	По-малко от 3,5 x 10 12 /l.
Среден обем на червените кръвни клетки (MCV )	При недостиг на желязо образуването на хемоглобин се нарушава, което води до намаляване на размера на самите червени кръвни клетки. Хематологичният анализатор ви позволява да определите този показател възможно най-точно.	75 – 100 кубични микрометра ( µm 3).	По-малко от 70 µm 3.
Концентрация на тромбоцитите (PLT)	Тромбоцитите са клетъчни елементи на кръвта, отговорни за спиране на кървенето. Промяна в концентрацията им може да се наблюдава, ако дефицитът на желязо е причинен от хронична загуба на кръв, което ще доведе до компенсаторно увеличаване на образуването им в костния мозък.	180 – 320 х 10 9 /л.	Нормално или повишено.
Концентрация на левкоцити (WBC)	С развитието на инфекциозни усложнения концентрацията на левкоцитите може да се увеличи значително.	4,0 – 9,0 х 10 9 /л.	Нормално или повишено.
Концентрация на ретикулоцити ( RET)	При нормални условия естествената реакция на тялото към анемия е да увеличи скоростта на производство на червени кръвни клетки в червения костен мозък. Въпреки това, при дефицит на желязо, развитието на тази компенсаторна реакция е невъзможно, поради което броят на ретикулоцитите в кръвта намалява.	М: 0,24 – 1,7%.	Намалена или на долната граница на нормата.
		И: 0,12 – 2,05%.
Общото ниво на хемоглобина (HGB)	Както вече споменахме, дефицитът на желязо води до нарушено образуване на хемоглобин. Колкото по-дълго продължава заболяването, толкова по-нисък ще бъде този показател.	М: 130 – 170 g/l.	По-малко от 120 g/l.
		И: 120 – 150 g/l.	По-малко от 110 g/l.
Средно съдържание на хемоглобин в една червена кръвна клетка ( MCH )	Този показател по-точно характеризира нарушаването на образуването на хемоглобин.	27 – 33 пикограма ( стр).	По-малко от 24 стр.
Хематокрит (Hct)	Този индикатор показва броя на клетъчните елементи спрямо обема на плазмата. Тъй като по-голямата част от кръвните клетки са представени от еритроцити, намаляването на техния брой ще доведе до намаляване на хематокрита.	М: 42 – 50%.	По-малко от 40%.
		И: 38 – 47%.	По-малко от 35%.
Цветен индекс (процесор)	Цветният индекс се определя чрез преминаване на светлинна вълна с определена дължина през суспензия от червени кръвни клетки, която се абсорбира изключително от хемоглобина. Колкото по-ниска е концентрацията на този комплекс в кръвта, толкова по-ниска е стойността на цветния индекс.	0,85 – 1,05.	По-малко от 0,8.
Скорост на утаяване на еритроцитите (СУЕ)	Всички кръвни клетки, както и ендотела ( вътрешна повърхност) съдовете имат отрицателен заряд. Те се отблъскват взаимно, което спомага за поддържането на червените кръвни клетки в суспензия. Тъй като концентрацията на червените кръвни клетки намалява, разстоянието между тях се увеличава и отблъскващата сила намалява, в резултат на което те ще се утаят на дъното на епруветката по-бързо, отколкото при нормални условия.	М: 3 – 10 mm/час.	Повече от 15 mm/час.
		И: 5 – 15 mm/час.	Повече от 20 mm/час.

Химия на кръвта

По време на това изследване е възможно да се определи концентрацията на различни химикали в кръвта. Това дава информация за състоянието на вътрешните органи ( черен дроб, бъбреци, костен мозък и др), а също така ви позволява да идентифицирате много заболявания.

В кръвта се определят няколко десетки биохимични показатели. Този раздел ще опише само тези, които са важни при диагностицирането на желязодефицитна анемия.

Биохимичен кръвен тест за желязодефицитна анемия

Изследван индикатор	Какво означава?	норма	Възможни промени при желязодефицитна анемия
Серумна концентрация на желязо	Първоначално този показател може да е нормален, тъй като дефицитът на желязо ще бъде компенсиран чрез освобождаването му от депото. Само при дълъг ход на заболяването концентрацията на желязо в кръвта ще започне да намалява.	М: 17,9 – 22,5 µmol/l.	Нормално или намалено.
		И: 14,3 – 17,9 µmol/l.
Ниво на феритин в кръвта	Както бе споменато по-рано, феритинът е един от основните видове съхранение на желязо. При дефицит на този елемент започва неговата мобилизация от депо органи, поради което намаляването на концентрацията на феритин в плазмата е един от първите признаци на състояние на дефицит на желязо.	деца: 7 – 140 нанограма в 1 милилитър кръв ( ng/ml).	Колкото по-дълго продължава дефицитът на желязо, толкова по-ниско е нивото на феритина.
		М: 15 – 200 ng/ml.
		И: 12 – 150 ng/ml.
Общ желязосвързващ капацитет на серума	Този анализ се основава на способността на трансферина в кръвта да свързва желязото. При нормални условия всяка молекула трансферин е само 1/3 свързана с желязото. При дефицит на този микроелемент черният дроб започва да синтезира повече трансферин. Концентрацията му в кръвта се увеличава, но количеството желязо на молекула намалява. Като се определи каква част от молекулите на трансферин е в несвързано състояние с желязото, можем да направим изводи за тежестта на дефицита на желязо в организма.	45 – 77 µmol/l.	Значително по-високо от нормалното.
Концентрация на еритропоетин	Както бе споменато по-рано, еритропоетинът се секретира от бъбреците, ако в тъканите на тялото липсва кислород. Обикновено този хормон стимулира еритропоезата в костния мозък, но при недостиг на желязо тази компенсаторна реакция е неефективна.	10 – 30 международни милиединици в 1 милилитър ( mIU/ml).	Значително по-високо от нормалното.

Пункция на костен мозък

Този тест включва пробиване на една от костите на тялото ( обикновено гръдната кост) със специална куха игла и събиране на няколко милилитра вещество от костен мозък, което след това се изследва под микроскоп. Това ви позволява директно да оцените тежестта на промените в структурата и функцията на органа.

В началото на заболяването няма да има промени в аспирата на костния мозък. С развитието на анемия може да има увеличение на еритроидната линия на хематопоезата ( увеличаване на броя на клетките прекурсори на червените кръвни клетки).

За идентифициране на причината за желязодефицитна анемия се използва следното:

• изследване на изпражненията за скрита кръв;
• рентгеново изследване;
• ендоскопски изследвания;
• консултация с други специалисти.

Изследване на изпражненията за скрита кръв

Причината за кръв в изпражненията ( мелена) може да доведе до кървене от язва, туморен разпад, болест на Crohn, улцерозен колит и други заболявания. Силното кървене лесно се определя визуално чрез промяната на цвета на изпражненията до ярко червено ( с кървене от долните черва) или черно ( с кървене от съдовете на хранопровода, стомаха и горната част на червата).

Масивните единични кръвоизливи практически не водят до развитие на желязодефицитна анемия, тъй като те бързо се диагностицират и елиминират. Опасността в това отношение представлява дълготрайна загуба на кръв с малък обем, която възниква по време на нараняване ( или язва) малки съдове от стомашно-чревни отпадъци. В този случай е възможно да се открие кръв в изпражненията само с помощта на специален тест, който се предписва във всички случаи на анемия с неизвестен произход.

Рентгенови изследвания

За идентифициране на тумори или язви на стомаха и червата, които могат да причинят хронично кървене, се използват рентгенови лъчи с контраст. Като контраст се използва вещество, което не абсорбира рентгеновите лъчи. Това обикновено е суспензия от барий във вода, която пациентът трябва да изпие непосредствено преди началото на теста. Барият покрива лигавиците на хранопровода, стомаха и червата, в резултат на което тяхната форма, контур и различни деформации стават ясно видими на рентгенова снимка.

Преди изследването е необходимо да се изключи приема на храна през последните 8 часа, а при изследване на долните черва се предписват почистващи клизми.

Ендоскопски изследвания

Тази група включва редица изследвания, чиято същност е въвеждането в телесната кухина на специално устройство с видеокамера в единия край, свързано с монитор. Този метод ви позволява визуално да изследвате лигавиците на вътрешните органи, да оцените тяхната структура и функция, както и да идентифицирате тумори или кървене.

За да се определи причината за желязодефицитна анемия, се използва следното:

• Фиброезофагогастродуоденоскопия ( FEGDS) – въвеждане на ендоскоп през устата и изследване на лигавицата на хранопровода, стомаха и горните черва.
• Сигмоидоскопия –изследване на ректума и долната част на сигмоидното дебело черво.
• Колоноскопия –изследване на лигавицата на дебелото черво.
• Лапароскопия –пробиване на кожата на предната коремна стена и въвеждане на ендоскоп в коремната кухина.
• Колпоскопия –изследване на вагиналната част на шийката на матката.

Консултации с други специалисти

При идентифициране на заболявания на различни системи и органи, хематологът може да привлече специалисти от други области на медицината, за да постави по-точна диагноза и да предпише адекватно лечение.

За да се установи причината за желязодефицитна анемия, може да е необходима консултация:

• Диетолог –когато се открие хранително разстройство.
• Гастролог –ако подозирате наличието на язва или други заболявания на стомашно-чревния тракт.
• Хирург -при наличие на кървене от стомашно-чревния тракт или друга локализация.
• Онколог –ако подозирате тумор на стомаха или червата.
• Акушер-гинеколог –ако има признаци на бременност.

Лечение на желязодефицитна анемия

Терапевтичните мерки трябва да са насочени към възстановяване на нивото на желязото в кръвта, попълване на запасите от този микроелемент в организма, както и идентифициране и отстраняване на причината, която е причинила развитието на анемия.

Диета при желязодефицитна анемия

Едно от важните направления при лечението на желязодефицитна анемия е правилното хранене. Когато предписвате диета, е важно да запомните, че желязото, което е част от месото, се абсорбира най-лесно. В същото време само 25-30% от хем желязото, доставено с храната, се абсорбира в червата. Желязото от други животински продукти се усвоява само с 10–15%, а от растителните продукти с 3–5%.

Приблизително съдържание на желязо в различни храни

Името на продукта	Съдържание на желязо на 100 g продукт
Животински продукти
Свински черен дроб	20 мг
Пилешки дроб	15 мг
Телешки черен дроб	11 мг
Яйчен жълтък	7 мг
Заешко месо	4,5 – 5 мг
Агнешко, телешко	3 мг
Пилешко месо	2,5 мг
Извара	0,5 мг
краве мляко	0,1 – 0,2 мг
Продукти от растителен произход
Плодове от шипка	20 мг
Морско зеле	16 мг
Сини сливи	13 мг
елда	8 мг
Слънчогледови семки	6 мг
касис	5,2 мг
Бадемово	4,5 мг
Праскова	4 мг
Ябълки	2,5 мг

Лечение на желязодефицитна анемия с лекарства

Основната посока в лечението на това заболяване е използването на препарати с желязо. Диетотерапията, въпреки че е важен етап от лечението, не е в състояние самостоятелно да компенсира дефицита на желязо в организма.

Методът на избор са таблетни форми на лекарства. Парентерално ( интравенозно или интрамускулно) прилагането на желязо се предписва, ако е невъзможно да се абсорбира напълно този микроелемент в червата ( например след отстраняване на част от дванадесетопръстника), е необходимо бързо да се попълнят резервите от желязо ( с масивна загуба на кръв) или с развитието на нежелани реакции от употребата на перорални форми на лекарството.

Лекарствена терапия за желязодефицитна анемия

Име на лекарството	Механизъм на терапевтично действие	Начин на употреба и дози	Проследяване на ефективността на лечението
Hemophere prolongatum	Препарат от железен сулфат, който попълва запасите от този микроелемент в организма.	Приемайте през устата 60 минути преди или 2 часа след хранене с чаша вода. деца – 3 милиграма на килограм телесно тегло на ден ( mg/kg/ден); възрастни – 100 – 200 mg/ден. Паузата между две последователни дози желязо трябва да бъде най-малко 6 часа, тъй като през този период чревните клетки са имунизирани срещу нови дози от лекарството. Продължителност на лечението - 4-6 месеца. След нормализиране на нивата на хемоглобина се преминава към поддържаща доза ( 30 – 50 mg/ден) за още 2-3 месеца.	Критериите за ефективност на лечението са: Увеличаване на броя на ретикулоцитите в анализа на периферната кръв на 5-10 дни след започване на добавка с желязо. Повишено ниво на хемоглобина ( обикновено се наблюдава след 3-4 седмици лечение). Нормализиране на нивата на хемоглобина и броя на червените кръвни клетки на 9-10 седмица от лечението. Нормализиране на лабораторните показатели - нива на серумно желязо, кръвен феритин, общ желязосвързващ капацитет на серума. Постепенното изчезване на симптомите на дефицит на желязо настъпва в продължение на няколко седмици или месеци. Тези критерии се използват за проследяване на ефективността на лечението с всички железни препарати.
Сорбифер Дурулес	Една таблетка от лекарството съдържа 320 mg железен сулфат и 60 mg аскорбинова киселина, което подобрява усвояването на този микроелемент в червата.	Приемайте през устата, без да дъвчете, 30 минути преди хранене с чаша вода. възрастни за лечение на анемия - 2 таблетки 2 пъти дневно; за жени с анемия по време на бременност - 1 - 2 таблетки 1 път на ден. След нормализиране на нивата на хемоглобина се преминава към поддържаща терапия ( 20-50 mg 1 път на ден).
Феро фолио	Комплексно лекарство, което съдържа: железен сулфат; витамин B12. Това лекарство се предписва на жени по време на бременност ( когато се увеличава рискът от развитие на дефицит на желязо, фолиева киселина и витамини), както и при различни заболявания на стомашно-чревния тракт, когато е нарушено усвояването не само на желязо, но и на много други вещества.	Приемайте през устата 30 минути преди хранене по 1-2 капсули 2 пъти дневно. Продължителност на лечението – 1 – 4 месеца ( в зависимост от основното заболяване).
Ферум Лек	Железен препарат за интравенозно приложение.	Интравенозно, капково, бавно. Преди приложение лекарството трябва да се разреди в разтвор на натриев хлорид ( 0,9% ) в съотношение 1:20. Дозата и продължителността на употреба се определят от лекуващия лекар индивидуално във всеки конкретен случай. При интравенозно приложение на желязо има висок риск от предозиране, така че тази процедура трябва да се извършва само в болнични условия под наблюдението на специалист.

Важно е да запомните, че някои лекарства ( и други вещества) може значително да ускори или забави скоростта на абсорбция на желязо в червата. Те трябва да се използват с повишено внимание в комбинация с добавки с желязо, тъй като това може да доведе до предозиране на последното или, обратно, до липса на терапевтичен ефект.

Вещества, повлияващи абсорбцията на желязо

Лекарства, които насърчават усвояването на желязо	Вещества, които пречат на усвояването на желязото
аскорбинова киселина; янтарна киселина ( лекарство, което подобрява метаболизма); фруктоза ( подхранващ и детоксикиращ агент); цистеин ( аминокиселина); сорбитол ( диуретик); никотинамид ( витамин).	танин ( Съдържа чаени листа); фитини ( намира се в соя, ориз); фосфати ( намира се в риба и други морски дарове); калциеви соли; антиациди; тетрациклинови антибиотици.

Преливане на червени кръвни клетки

Ако протичането е без усложнения и лечението е проведено правилно, няма нужда от тази процедура.

Показания за трансфузия на червени кръвни клетки са:

• масивна загуба на кръв;
• намаляване на концентрацията на хемоглобина под 70 g/l;
• постоянно понижение на систолното кръвно налягане ( под 70 милиметра живачен стълб);
• предстояща операция;
• предстоящо раждане.

Червените кръвни клетки трябва да се трансфузират за възможно най-кратък период от време, докато се елиминира заплахата за живота на пациента. Тази процедура може да бъде усложнена от различни алергични реакции, така че преди да започне, е необходимо да се проведат редица тестове, за да се определи съвместимостта на кръвта на донора и реципиента.

Прогноза за желязодефицитна анемия

На съвременния етап от развитието на медицината желязодефицитната анемия е сравнително лесно лечимо заболяване. Ако диагнозата се постави навреме, се проведе цялостна, адекватна терапия и се елиминира причината за дефицит на желязо, няма да има остатъчни ефекти.

Причината за трудности при лечението на желязодефицитна анемия може да бъде:

• неправилна диагноза;
• неизвестна причина за дефицит на желязо;
• късно лечение;
• приемане на недостатъчни дози добавки с желязо;
• нарушение на режима на лечение или диета.

Ако има нарушения в диагностиката и лечението на заболяването, могат да се развият различни усложнения, някои от които могат да представляват опасност за човешкото здраве и живот.

Усложненията на желязодефицитната анемия могат да включват:

• Забавен растеж и развитие.Това усложнение е характерно за децата. Причинява се от исхемия и свързаните с нея промени в различни органи, включително мозъчна тъкан. Има както забавяне на физическото развитие, така и нарушение на интелектуалните способности на детето, което при дълъг ход на заболяването може да бъде необратимо.
в кръвта и телесните тъкани), което е особено опасно при деца и възрастни хора.

Желязодефицитна анемия(IDA) е хематологичен синдром, характеризиращ се с нарушен синтез на хемоглобин поради дефицит на желязо и проявяващ се с анемия и сидеропения. Основните причини за IDA са загубата на кръв и липсата на богата на хем храна и напитки.

Класификация:

Нормобластичен

Хипорегенеративна

Микроцитозен

Хипохромен

Етиология

Причината за недостиг на желязо е дисбаланс в баланса му към преобладаване на консумацията на желязо над приема, наблюдавана при различни физиологични състояния или заболявания:

загуба на кръв от различен произход;

повишена нужда от желязо;

нарушена абсорбция на желязо;

вроден дефицит на желязо;

нарушен транспорт на желязо поради дефицит на трансферин.

Загуба на кръв от различен произход

Повишената консумация на желязо, причиняваща развитие на хипосидеропения, най-често е свързана със загуба на кръв или с повишената му употреба при определени физиологични състояния (бременност, периоди на бърз растеж). При възрастни дефицитът на желязо обикновено се развива поради загуба на кръв. Най-често постоянните малки кръвозагуби и хроничните скрити кръвоизливи (5 - 10 ml/ден) водят до отрицателен железен баланс. Понякога дефицитът на желязо може да се развие след еднократна масивна загуба на кръв, която надвишава запасите от желязо в организма, както и поради многократно значително кървене, след което резервите от желязо нямат време да се възстановят.

Според статистиката 20-30% от жените в детеродна възраст имат скрит дефицит на желязо, а 8-10% имат желязодефицитна анемия. Основната причина за хипосидероза при жените, в допълнение към бременността, е патологичната менструация и маточното кървене. Полименореята може да причини намаляване на запасите от желязо в организма и развитието на скрит дефицит на желязо, а след това и желязодефицитна анемия. Маточното кървене увеличава в най-голяма степен обема на кръвозагубата при жените и допринася за появата на желязодефицитни състояния. Има мнение, че миомата на матката, дори при липса на менструално кървене, може да доведе до развитие на железен дефицит. Но по-често причината за анемия с миома е повишена загуба на кръв.

Развитието на постхеморагична желязодефицитна анемия също причинява кръвозагуба от храносмилателния канал, която често е скрита и трудна за диагностициране. Такава загуба на кръв може да бъде причинена от заболявания на храносмилателната система и заболявания на други органи. Дисбалансът на желязото може да бъде придружен от повторен остър ерозивен или хеморагичен езофагит и гастрит, пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника с многократно кървене, хронични инфекциозни и възпалителни заболявания на храносмилателния канал. При гигантски хипертрофичен гастрит (болест на Menetrier) и полипозен гастрит лигавицата е лесно уязвима и често кърви. Честа причина за скрита, трудна за диагностициране кръвозагуба е хиатална херния, разширени вени на хранопровода и ректума с портална хипертония, хемороиди, дивертикули на хранопровода, стомаха, червата, Мекеловия канал, тумори. Белодробният кръвоизлив е рядка причина за недостиг на желязо. Кървене от бъбреците и пикочните пътища понякога може да доведе до развитие на железен дефицит. Хипернефромата много често е придружена от хематурия.

В някои случаи загубата на кръв на различни места, която е причина за желязодефицитна анемия, е свързана с хематологични заболявания (коагулопатии, тромбоцитопении и тромбоцитопатии), както и със съдово увреждане поради васкулит, колагеноза, болест на Ранду-Вебер-Ослер , хематоми.

Небалансирана диета

Дефицитът на желязо от хранителен произход може да се развие при деца и възрастни с недостатъчно съдържание на желязо в диетата, което се наблюдава при хронично недохранване и гладуване, при ограничаване на диетата за терапевтични цели, при монотонна храна с преобладаващо съдържание на мазнини и захари. Децата могат да изпитат недостатъчен прием на желязо от тялото на майката в резултат на желязодефицитна анемия по време на бременност, преждевременно раждане, многократни раждания и преждевременно раждане, преждевременно лигиране на пъпната връв преди спиране на пулсацията.

Нарушена абсорбция на желязо

Дълго време основната причина за недостиг на желязо се смяташе за липсата на солна киселина в стомашния сок. Съответно се разграничава гастрогенна или ахлорхидрична желязодефицитна анемия. Вече е установено, че ахилията може да има само допълнително значение за нарушаване на усвояването на желязото при условия на повишена нужда от него в организма. Атрофичният гастрит с ахилия възниква поради дефицит на желязо, причинен от намаляване на ензимната активност и клетъчното дишане в стомашната лигавица.

Възпалителни, белези или атрофични процеси в тънките черва, резекция на тънките черва могат да доведат до нарушена абсорбция на желязо. Съществуват редица физиологични състояния, при които нуждата от желязо рязко се повишава. Те включват бременност и кърмене, както и периоди на повишен растеж при децата. По време на бременност рязко се увеличава консумацията на желязо за нуждите на плода и плацентата, кръвозагубата по време на раждане и кърмене. Балансът на желязото през този период е на ръба на дефицита и различни фактори, които намаляват приема на желязо или увеличават консумацията на желязо, могат да доведат до развитие на желязодефицитна анемия.

Желязодефицитната анемия понякога, особено в ранна детска възраст и напреднала възраст, се развива при инфекциозни и възпалителни заболявания, изгаряния, тумори, поради нарушен метаболизъм на желязото при запазване на общото му количество.

Клинична картина и етапи на развитие на заболяването

IDA е последният стадий на недостиг на желязо в организма. Няма клинични признаци на дефицит на желязо в началните етапи, а диагностицирането на предклиничните етапи на дефицит на желязо стана възможно само благодарение на развитието на лабораторни диагностични методи. В зависимост от тежестта на дефицита на желязо в организма се разграничават три етапа:

прелатен дефицит на желязо в организма;

латентен дефицит на желязо в организма;

Желязодефицитна анемия.

Прелатен дефицит на желязо в организма

На този етап в тялото настъпва изчерпване на депото. Основната форма на отлагане на желязо е феритинът, водоразтворим гликопротеинов комплекс, открит в макрофагите на черния дроб, далака, костния мозък, еритроцитите и кръвния серум. Лабораторен признак за изчерпване на запасите от желязо в организма е намаляването на серумните нива на феритин. В същото време нивото на серумното желязо остава в рамките на нормалните стойности. На този етап няма клинични признаци и диагнозата може да се постави само въз основа на определяне на серумните нива на феритин.

Латентен дефицит на желязо в организма

Ако на първия етап не настъпи адекватно попълване на дефицита на желязо, настъпва вторият етап на дефицит на желязо - латентен дефицит на желязо. На този етап, в резултат на нарушаване на доставката на необходимия метал в тъканта, се наблюдава намаляване на активността на тъканните ензими (цитохроми, каталаза, сукцинат дехидрогеназа и др.), Което се проявява чрез развитие на сидеропенични заболявания. синдром. Клиничните прояви на сидеропеничния синдром включват извращение на вкуса, пристрастяване към пикантни, солени, пикантни храни, мускулна слабост, дегенеративни промени в кожата и придатъците и др.

На етапа на латентен дефицит на желязо в организма промените в лабораторните параметри са по-изразени. Регистрира се не само изчерпване на запасите от желязо в депото - намаляване на концентрацията на серумния феритин, но и намаляване на съдържанието на желязо в серума и протеините-носители.

Серумното желязо е важен лабораторен показател, въз основа на който е възможно да се извърши диференциална диагноза на анемията и да се определи тактиката на лечение. По този начин, ако по време на анемия се наблюдава намаляване на серумните нива на желязо заедно с намаляване на серумния феритин, това показва желязодефицитна етиология на анемията и основната тактика на лечение е да се елиминират причините за загубата на желязо и да се попълни неговият дефицит. В друг случай намаленото ниво на серумно желязо се комбинира с нормално ниво на феритин. Това се случва при анемия на преразпределение на желязо, при която развитието на хипохромна анемия е свързано с нарушаване на процеса на освобождаване на желязо от депото. Тактиката на лечение за преразпределителна анемия ще бъде напълно различна - предписването на добавки с желязо за тази анемия е не само неподходящо, но може да причини вреда на пациента.

Общият желязосвързващ капацитет на серума (TIBC) е лабораторен тест, който дава възможност да се определи степента на така нареченото „Fe-гладуване“ на серума. При определяне на TLC към тестовия серум се добавя определено количество желязо. Част от добавеното желязо се свързва с протеините носители в серума, а желязото, което не е свързано с протеините, се отстранява от серума и се определя неговото количество. При желязодефицитна анемия серумът на пациента свързва повече желязо от нормалното и се регистрира повишаване на животоспасяващата стойност.

Желязодефицитна анемия

Състоянието на дефицит на желязо зависи от степента на дефицит на желязо и скоростта на неговото развитие и включва признаци на анемия и тъканен дефицит на желязо (сидеропения). Явленията на тъканния железен дефицит липсват само при някои желязодефицитни анемии, причинени от нарушено използване на желязото, когато депата са препълнени с желязо. По този начин желязодефицитната анемия преминава през два периода в своя ход: период на скрит дефицит на желязо и период на явна анемия, причинена от дефицит на желязо. В периода на латентен железен дефицит се появяват много субективни оплаквания и клинични признаци, характерни за желязодефицитната анемия, но по-слабо изразени. Пациентите отбелязват обща слабост, неразположение и намалена работоспособност. Още през този период може да се наблюдава изкривяване на вкуса, сухота и изтръпване на езика, затруднено преглъщане с усещане за чуждо тяло в гърлото (синдром на Plummer-Vinson), сърцебиене, задух.

Обективният преглед на пациентите разкрива "незначителни симптоми на дефицит на желязо": атрофия на папилите на езика, хейлит ("гърчове"), суха кожа и коса, чупливи нокти, парене и сърбеж на вулвата. Всички тези признаци на нарушен трофизъм на епителните тъкани са свързани с тъканна сидеропения и хипоксия.

Скритият дефицит на желязо може да бъде единственият признак за дефицит на желязо. Такива случаи включват леко изразена сидеропения, която се развива за дълъг период от време при жени в зряла възраст поради многократни бременности, раждане и аборти, при жени донори, при лица от двата пола в периоди на повишен растеж. При повечето пациенти с продължителен железен дефицит след изчерпване на тъканните му резерви се развива желязодефицитна анемия, която е признак на тежък железен дефицит в организма. Промените във функцията на различни органи и системи при желязодефицитната анемия са следствие не толкова от анемията, колкото от тъканния железен дефицит. Доказателство за това е несъответствието между тежестта на клиничните прояви на заболяването и степента на анемия и появата им вече на етапа на латентен дефицит на желязо.

Пациентите с желязодефицитна анемия съобщават за обща слабост, умора, затруднена концентрация и понякога сънливост. Появяват се главоболие след претоварване и световъртеж. Тежката анемия може да причини припадък. Тези оплаквания, като правило, зависят не от степента на анемията, а от продължителността на заболяването и възрастта на пациентите.

Желязодефицитната анемия се характеризира с промени в кожата, ноктите и косата. Кожата обикновено е бледа, понякога с лек зеленикав оттенък (хлороза) и с леко зачервяване на бузите, става суха, отпусната, бели се и лесно се образуват пукнатини. Косата губи блясъка си, побелява, изтънява, лесно се накъсва, изтънява и побелява рано. Промените в ноктите са специфични: изтъняват, матови, сплескани, лесно се лющят и чупят, появяват се ивици. При изразени промени ноктите придобиват вдлъбната, лъжицевидна форма (койлонихия).

Диагностика

Клиничен кръвен тест

При общ кръвен тест за IDA ще бъде регистрирано намаляване на нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки. Умерена еритроцитопения може да възникне при Hb<98 г/л, однако снижение эритроцитов <2·1012/л для ЖДА не характерно. При ЖДА будут регистрироваться изменения морфологических характеристик эритроцитов и эритроцитарных индексов, отражающих количественно морфологические характеристики эритроцитов.

IDA се характеризира с наличието на микроцитоза (намаляване на размера на червените кръвни клетки). Анизоцитозата е разлики в размера на червените кръвни клетки при едно и също лице. IDA се характеризира с изразена анизоцитоза. Пойкилоцитозата е наличието на различни по форма червени кръвни клетки в кръвта на едно и също лице. При IDA може да има изразена пойкилоцитоза. Цветният индекс на еритроцитните клетки (CR) зависи от съдържанието на хемоглобин в тях. Възможни са следните опции за оцветяване на червените кръвни клетки:

нормохромни еритроцити (CP = 0,85-1,05) - нормално съдържание на хемоглобин в еритроцитите. Червените кръвни клетки в кръвна натривка имат равномерен розов цвят с умерена интензивност с леко изчистване в центъра;

хипохромни еритроцити<0,85) - содержание гемоглобина в эритроците снижено. В мазке крови такие эритроциты имеют бледно-розовую окраску с резким просветлением в центре. Для ЖДА гипохромия эритроцитов является характерной и часто сочетается с микроцитозом;

хиперхромни еритроцити (CP>1.05) - съдържанието на хемоглобин в еритроцитите е повишено. В кръвна намазка тези червени кръвни клетки имат по-интензивен цвят, луменът в центъра е значително намален или липсва. Хиперхромията е свързана с увеличаване на дебелината на червените кръвни клетки и често се комбинира с макроцитоза;

полихроматофили - червени кръвни клетки, оцветени в кръвна натривка в светло лилав, лилав цвят. При специално суправитално оцветяване това са ретикулоцити. Обикновено те могат да бъдат единични в цитонамазка.

Химия на кръвта

С развитието на IDA, следното ще бъде записано в биохимичен кръвен тест:

намаляване на серумната концентрация на феритин;

намаляване на серумната концентрация на желязо;

увеличаване на продължителността на живота;

намаляване на насищането на трансферин с желязо.

Лечение

Лечението се провежда само при продължителен прием на препарати от двувалентно желязо перорално в умерени дози и значително повишаване на хемоглобина, за разлика от подобряването на благосъстоянието, няма да бъде незабавно - след 4-6 седмици.

Обикновено се предписва всеки препарат на двувалентно желязо - най-често това е железен сулфат - неговата удължена лекарствена форма е по-добра, в средна терапевтична доза за няколко месеца, след което дозата се намалява до минимума за още няколко месеца и след това (ако причината за анемията не е елиминирана), поддържащият минимум продължава дози за една седмица всеки месец в продължение на много години. По този начин тази практика се е доказала добре при лечението на жени с хронична постхеморагична желязодефицитна анемия поради дългосрочна хиперполименорея с tardiferon - една таблетка сутрин и вечер в продължение на 6 месеца без прекъсване, след това една таблетка на ден за още 6. месеца, след това в продължение на няколко години всеки ден в продължение на седмица в дните на менструация. Това осигурява натоварване с желязо при появата на продължителни, обилни периоди по време на менопаузата. Безсмислен анахронизъм е определянето на нивата на хемоглобина преди и след менструация.

На бременни жени с дефицит на желязо и анемия (лекото понижение на нивата на хемоглобина и броя на червените кръвни клетки е физиологично поради умерена хидремия и не изисква лечение) се предписва средна доза железен сулфат перорално преди раждането и по време на кърмене, освен ако детето развива диария, което обикновено се случва рядко.

Предотвратяване:

периодично проследяване на кръвната картина;

прием на храни с високо съдържание на желязо (месо, черен дроб и др.);

превантивно приложение на добавки с желязо в рискови групи.

своевременно премахване на източниците на загуба на кръв.