Всичко за холестерола: нормата в кръвта, съвети и препоръки как да го намалите. Холестерол в патологията. Повишено производство на холестерол

Чувайки думата холестерол, повечето хора я свързват с нещо лошо, вредно, водещо до болести. Това обаче не е съвсем вярно. Холестеролът е необходим на всеки жив организъм, с изключение на гъбичките. Той участва в производството на хормони, витамини, соли. Правилният обмен на холестерола в клетките на човешкото тяло може да предотврати атеросклерозата, развитието на сърдечно-съдови заболявания и дори да удължи младостта.

Как изглежда?

Това е бяло кристално твърдо вещество, принадлежащо към групата на мастните алкохоли. В тази връзка в повечето страни името е заменено с "холестерол". В Русия и редица други страни се използва "старото" име - холестерол.

Защо е необходимо?

Кристалите на холестерола укрепват мембраните на всички клетки, участващи във витаминния, енергийния и хормоналния метаболизъм. Мембраните обграждат всички клетки и са селективна бариера, която поддържа определен състав както вътре в клетките, така и в извънклетъчното пространство.

Холестеролът е устойчив на температурни промени и прави клетъчните мембрани пропускливи независимо от климата и сезона, както и промените в температурата на човешкото тяло. С други думи, метаболизмът на холестерола засяга цялата биохимия на тялото.

От къде идва?

Повечето от тях се произвеждат от самия организъм. В производството участват черният дроб, бъбреците и надбъбречните жлези, половите жлези, червата - тяхната работа осигурява на тялото холестерол с 80%. Останалите 20% стигат до човек с храна.

Почти всички клетки и тъкани на тялото участват в синтеза. По-голямата част от него е в чернодробните клетки - хепатоцити. Около 10% от целия холестерол се синтезира от клетките на стените на тънките черва, около 5% - от клетките на кожата.

С други думи, основният участник в метаболизма на холестерола в организма е черният дроб.Тя не само произвежда този алкохол от хепатоцитите, но и самата тя има остра нужда от холестерол, за да поддържа жизнените си функции. За да направи това, черният дроб взема липопротеини от кръвта.

Колко ти трябва?

Обикновено всеки възрастен има около 2 грама за всеки килограм телесно тегло. Тоест с тегло 80 кг. човек съдържа около 160 гр. холестерол.

Това количество се поддържа с помощта на метаболизма на холестерола, поради което изразходваното вещество се попълва. За осигуряване на жизнена активност се изразходват около 1300 mg. холестерол: част отива за образуването на хормони, киселини, част се отделя с изпражнения, част с пот, много малко количество се ексфолира от повърхността на кожата. Около 100 гр. тялото си произвежда само, останалото идва от храната.

Как се транспортира?

Холестеролът е твърдо вещество, което не може да се разтвори във вода. Следователно, той не съществува в чист вид в кръвта. Той влиза в кръвта под формата на разтворими съединения - липопротеини.

Липопротеините от своя страна се разграничават на:

1. Съединения с високо молекулно тегло (липопротеини с висока плътност);
2. Ниско молекулно тегло (липопротеини с ниска плътност);
3. Много ниско молекулно тегло;
4. Хиломикрон, произвеждан от червата.

Липопротеините с висока плътност транспортират холестерола до черния дроб, откъдето след това се екскретират. Хиломикронът, липопротеините с ниска и много ниска плътност са отговорни за транспорта на холестерола до периферните тъкани.

Ендогенен цикъл на метаболизма на холестерола:

екзогенен цикълметаболизма на холестерола в организма :

Отзадсинтез на холестерол в организма черният дроб реагира. Той синтезира холестерол и го освобождава в кръвта с помощта на липопротеини с много ниска плътност (VLDL). VLDL навлизат в кръвта и се пренасят в периферните тъкани. В мускулите и мастните тъкани VLDL отделят по-голямата част от мастните киселини и глицерола, намаляват и се превръщат в липопротеини с междинна плътност. Някои междинни липопротеини се превръщат в липопротеини с висока плътност (HDL), които събират LDL в цялото тяло, а някои се абсорбират от кръвта от черния дроб, където се разграждат до липопротеини с ниска плътност (LDL).

Холестеролът отвън се абсорбира в стомашно-чревния тракт и се превръща в хиломикрони. Хиломикроните се транспортират чрез кръвта до всички тъкани. При контакт с липопротеин липаза хиломикроните отделят мазнини. Остатъците от хиломикрони участват в производството на HDL, които се изпращат в черния дроб. В черния дроб се извършва някакъв вид сортиране, след което излишъкът от липопротеини се екскретира от тялото.

Регламент

Синтезът на холестерол се регулира от принципа на отрицателната обратна връзка: колкото повече екзогенен холестерол навлиза в тялото, толкова по-малко ендогенен се произвежда. „Излишъкът“ се изхвърля от тялото с изпражненията и потта.

Връзката между обмяната на холестерола в човешкото тяло и здравословното състояние е научно доказана. Така например LDL с ниско молекулно тегло се разтваря много слабо и може да се утаи по стените на кръвоносните съдове, което води до образуването на атеросклеротични плаки. Плаките стесняват лумена на кръвоносните съдове, нарушават
кръвоснабдяването на органите, което от своя страна може да доведе до развитие на сърдечно-съдови заболявания, инфаркти, исхемични инсулти. Следователно такива липопротеини се наричат ​​​​"лоши".

HDL с високо молекулно тегло присъства в кръвта на здрав човек в големи количества, те се наричат ​​"добри". Те не могат да се отлагат по стените, тъй като лесно се разтварят в кръвта, като по този начин, за разлика от LDL, предпазват стените на кръвоносните съдове от атеросклероза.

С повишаване на "лошия" холестерол се използват лекарства и лекарства за регулиране на метаболизма на холестерола. Те включват: специални диети, употребата на витамини и микроелементи, лекарства.

Съпътстващи заболявания, като захарен диабет, заболявания на черния дроб, жлъчния мехур, бъбреците и редица други, влияят върху повишаването на нивата на LDL. Ето защо, когато се установи повишаване на "лошия" холестерол, е необходимо да се извърши пълен преглед на пациента, като се опита да се идентифицират всички възможни заболявания, включително тези, които са наследени.

• Холестеролът (синоним: холестерол) играе важна роля във всички биохимични процеси в организма. Участва в производството на полови хормони, в обмена на енергия и хранителни вещества, в синтеза на витамин D3. Тъй като е неразтворим, той се транспортира в тялото, разпадайки се на липопротеини с различна плътност.
• Холестеролът се произвежда от човешкото тяло (ендогенно производство), а също така идва отвън с храната и напитките (екзогенен път).
• Правилният метаболизъм на холестерола помага да се поддържа работата на всички клетки на тялото на необходимото ниво. Липопротеините с висока плътност предотвратяват образуването на атеросклеротични плаки. Липопротеините с ниско молекулно тегло, напротив, увеличават риска от атеросклероза и инфаркт. Сам по себе си холестеролът не може да се натрупва; излишъкът му се изхвърля от тялото.
• За лечение на нарушения на синтеза на холестерола и неговия метаболизъм в организма е необходимо да се идентифицират всички съпътстващи и наследствени заболявания, да се провери работата на всички човешки органи.

МЕТАБОЛИЗИРАЩАТА ХОЛЕСТЕРОЛ АКТИВНОСТ НА ЧРЕВНИ БАКТЕРИИ

През последните години се натрупаха данни, които значително разширяват разбирането за функционалната активност на пробиотиците и пробиотичните продукти. Установено е, че наред със способността да нормализират функциите на чревната микрофлора, пробиотичните микроорганизми участват в метаболизма на холестерола.

По тази тема вижте още:

• Пробиотици и регулиране на холестерола
• Бификардио - пробиотик за понижаване нивата на холестерола
• Дислипидемията е основната причина за атеросклерозата
• безопасни нива на холестерол
• Повишен холестерол. Какво да правя?

ХОЛЕСТЕРОЛ

ХОЛЕСТЕРОЛ (гръцки chole жлъчка + твърди стереои; син. холестерол) е най-важният представител на стеролите в биологично отношение.

СТЕРОЛИ (стероли), алициклични. естествено алкохоли, свързани със стероиди; неразделна част от неосапуняемата фракция на животните и расте. липиди.

Холестеролпоявил се в еволюцията заедно с животинските клетки преди стотици милиони години, неговите функции в тялото са разнообразни. Холестеролът в състава на клетъчната плазмена мембрана играе ролята на модификатор на биослоя, придавайки му известна твърдост чрез увеличаване на плътността на "опаковането" на фосфолипидните молекули. По този начин холестеролът е стабилизатор на течливостта на плазмената мембрана.

Холестеролотваря веригата на биосинтеза на стероидни полови хормони и кортикостероиди, служи като основа за образуването на жлъчни киселини и витамини от група D, участва в регулирането на клетъчната пропускливост и предпазва червените кръвни клетки от действието на хемолитични отрови.

ХолестеролТой е слабо разтворим във вода, поради което в чиста форма не може да бъде доставен до тъканите на тялото с помощта на кръв на водна основа. Вместо това холестеролът в кръвта е под формата на силно разтворимкомплексни съединениясъс специални транспортни протеини, т.нараполипопротеини . Такива сложни съединения се наричатлипопротеини.

Липопротеини (липопротеини) - Клас сложни протеини, чиято протетична група е представена от някои липид.

Разграничават се следните групи: макромолекулен ( HDL, HDL, липопротеини с висока плътност) и ниско молекулно тегло ( LDL, LDL, липопротеини с ниска плътностИ ), както и много ниско молекулно тегло ( VLDL, VLDL, липопротеини с много ниска плътност), хиломикрони, както и се характеризира с кратък живот в кръвта (с изключение на случаите на нарушения на обмена на устните.) липопротеини с междинна плътност (IDL, ЗЛПП) - вижте фиг. По-долу.

Холестеролът се транспортира до периферните тъкани от хиломикрони, VLDL и LDL. До черния дроб, откъдето след това холестеролът се отстранява от тялото, той се транспортира от аполипротеини от HDL групата.

Проучванията установяват връзка между съдържанието на различни групи липопротеини и човешкото здраве. Голямо количество LDL е силно свързано с атеросклеротични нарушения в тялото. Поради тази причина такива липопротеини често се наричат ​​"лоши". Липопротеините с ниско молекулно тегло са слабо разтворими и са склонни да утаяват холестеролни кристали и да образуват атеросклеротични плаки в съдовете, като по този начин увеличават рискасърдечен ударили исхемиченудари други сърдечно-съдови усложнения.

От друга страна, високото съдържание на HDL в кръвта е характерно за здраво тяло, поради което тези липопротеини често се наричат ​​„добри“.Липопротеините с високо молекулно тегло са силно разтворими и не са склонни към отделяне на холестерол в утайката и по този начин предпазват съдовете от атеросклеротични промени (т.е. не са атерогенни). Ако има излишък в кръвния поток липопротеини с ниска плътност, тогава това причинява отлагане на холестерол в стените на кръвоносните съдове, затлъстяване и атеросклероза, което води до заболявания, свързани с кръвообращението.липопротеини с висока плътност, напротив, забавят растежа на плаките и водят до инхибиране на процесите на атеросклероза. Тоест, в тялото има механизъм за регулиране на метаболизма на холестерола

Тъй като холестеролът е толкова важен за нормалното функциониране на тялото, неговият прием с храната (екзогенен холестерол) се допълва от синтез в клетките на почти всички органи и тъкани (ендогенен холестерол). Особено много от него се образува в черния дроб (80%), в стената на тънките черва (10%) и кожата (5%).Тялото ни получава само една трета от необходимия холестерол от храната, а две трети са произведени от клетките на тялото. Всеки ден в човешкото тяло се синтезират 0,7-1 g холестерол - два пъти повече от тези около 0,3-0,5 g, постъпващи с храната. Тялото компенсира сравнително малък излишък или липса на холестерол в диетата чрез промяна на синтеза на собствен холестерол.

Apo B-100 е протеинова частица, показани са също фосфолипиди, триглицериди, холестеролови естери и неестерифициран холестерол. Различната плътност на LP се обяснява с неравномерното съотношение между съдържанието на холестерол, TG и PL в частиците LP, както и с количествените и качествени характеристики на включените в състава им специализирани протеини - апопротеини.

Процент на "добри" върховена вътрешномолекулните липопротеини в общото ниво на холестерол-свързващите липопротеини, колкото по-високо е, толкова по-добре. Добър показател се счита, ако е много по-висок от 1/5 от общото ниво на холестерол-свързващи липопротеини.

ВИДЕО ИНФОРМАЦИЯ ЗА ЛИПИДИ (ЛИПОПРОТЕИНИ) С НИСКА И ВИСОКА ПЛЪТНОСТ, Т.Е. ЗА "ЛОШОТО" И "ДОБРОТО"

Нарушения на липидния метаболизъмсмятан за един от най-важните фактори в развитиетоатеросклероза. Холестеролната теория за атеросклерозата е изказана за първи път от Николай Аничков. Авторът съобщава, че с въвеждането на разтвор на холестерол в масло в храносмилателния тракт на зайци за дълго време могат да бъдат открити промени, характерни за началните етапи на атеросклерозата под формата на отлагане на холестерол в артериите и в някои вътрешни органи . През следващите години и десетилетия бяха проведени хиляди изследвания за възможната връзка между нивата на холестерола в храната и нивата на холестерола в кръвта.

Връзката между високия холестерол и атеросклерозата е двусмислена: от една страна, повишаването на плазмения холестерол се счита за безспорен рисков фактор за атеросклероза, от друга страна, атеросклерозата често се развива при хора с нормални нива на холестерол. Всъщност високият холестерол е един от рисковите фактори за атеросклероза (затлъстяване, пушене, диабет, хипертония). Наличието на тези фактори при хора с нормални нива на холестерол потенцира отрицателния ефект на свободния холестерол върху стените на кръвоносните съдове и по този начин води до образуване на атеросклероза при по-ниски концентрации на холестерол в кръвта.

Традиционните подходи към етиопатогенезата на атеросклерозата, основани на изключителната роля на клетките, тъканите или човешките органи, вече не са в състояние да предоставят нови конструктивни идеи, които позволяват разработването на високоефективни форми и методи за превенция и лечение. В тази връзка микрофлората е най-важният фактор в регулацията на атеросклеротичните процеси. Микроекологичните нарушения в човешкото тяло трябва да се считат за тригери на нарушения на липидния метаболизъм.

Един от най-ефективните начини за лечение и профилактика на заболявания, свързани с нарушен липиден метаболизъм, е използването на биологично активни хранителни добавки и функционални храни на базата на пробиотични микроорганизми.

Точните механизми на участие на представители на микрофлората на човешкото тяло и техните метаболитни продукти в развитието на атеросклероза и други заболявания, свързани с повишен холестерол, не са напълно установени, но използването на функционални храни на базата на пробиотични микроорганизми може да бъде отправна точка за създаване на нови ефективни методи на лечение.

Известни са основните връзки на биосинтезата на холестерола: ацетат - холестерол - мастни киселини - полови хормони. В първия етап на този процес 3-хидрокси-3-метилглутарил коензим А (HMG-CoA) се синтезира от три молекули ацетат и коензим А. Освен това, в резултат на действието на ензима HMG-CoA редуктаза, се образува мевалонова киселина, която след около 20 последователни стъпки се превръща в холестерол.

Въпреки сложността и многоетапния характер на тези процеси, HMG-CoA редуктазата е ключовият ензим, който определя скоростта на синтеза на холестерола.

Вътреклетъчното съдържание на холестерол се регулира от два механизма. Първият от тях контролира производството на холестерол чрез механизъм на отрицателна обратна връзка. Вторият механизъм за контрол на нивото на холестерола в клетката е свързан с регулирането на транспорта му през клетъчната мембрана от междуклетъчното пространство. Този транспорт се осъществява с участието на рецептори за липопротеини с ниска плътност (LDL).

Десетки ензими участват в метаболизма на холестерола и мутация във всеки от гените, които ги кодират, може да доведе до нарушаване на цялата система. Осъществяването на холестеролова хомеостаза до голяма степен зависи от количеството и спектъра на стероидите, както и от други липиди, които съставляват храната, интензивността на синтеза на ендогенния холестерол, абсорбцията му от храносмилателния тракт, разрушаването и превръщането му в други съединения от тъканни и микробни ензими , връзки с жлъчните киселини, интензивността на тяхната ентерохепатална циркулация, количеството на екскрецията с изпражненията, хормоналния статус и други фактори. Здравите хора ежедневно с храната получават около 0,5 g животински холестерол и подобни на него растителни стероли (фитостероли). Около 1,0 g холестерол се синтезира дневно в клетките на черния дроб, червата, яйчниците, надбъбречните жлези, бъбреците и аортата. В черния дроб храната и ендогенният холестерол (до 1,0 g на ден) се окисляват до жлъчни киселини; тук се образуват транспортни форми на холестерола. Около 40 mg холестерол се изразходват дневно за синтеза на стероидни хормони.

Диетичният и ендогенният холестерол в червата се реабсорбира частично като хиломикрони, подлагайки се на ентерохепатална рециркулация. Останалата част (при нормални условия до 500-800 mg на ден), произхождаща от храната, жлъчката, десквамирания клетъчен чревен епител, се екскретира от тялото непроменена (20-40%); под формата на форми, редуцирани от микробни ензими (60-80%) - копростанол, копростанон, холестенон, стигмастерол, кампестерол, бета-ситостерол, епикопростанол, ланостерол, дехидроланостерол, метостерол и други продукти на тяхното разграждане.

Молекулите на холестерола, вещества с обща формула C 27 H 46 O, могат да се синтезират от почти всички клетки от по-прости органични компоненти. Въпреки това, за сложни структурни функции, като нервни тъкани или костен мозък, холестеролът се образува в черния дроб и се доставя до различни телесни тъкани чрез кръвоносната система. Холестеролът се транспортира през кръвоносната система като част от сферични липопротеинови частици - хиломикрони. Молекулите на холестерола се намират вътре в такъв микробалон в мастен разтвор. На повърхността на клетките има специални протеини - рецептори, които, взаимодействайки с голяма протеинова молекула хиломикрон, включват специален процес на абсорбция на хиломикрон от клетката - ендоцитоза. Всички подобни процеси протичат динамично като самообновяване. Хиломикроните, образувани в черния дроб, се доставят до клетките, но други хиломикрони, образувани вътре в клетката, се отстраняват от нея чрез процеси на екзоцитоза (освобождаване на вещества от клетката), доставят се в черния дроб, където се включват в процеса на образуване на жлъчка. киселини и в крайна сметка се отстранява от тялото. В животинските организми отстраняването на отпадъците, но водоразтворимите продукти става главно през бъбреците, а неразтворимите във вода - през червата.

Около 1-2 mg холестерол се отделят дневно с урината. При бозайниците, включително хората, основният продукт на микробната трансформация е копростанол. Многобройни изследвания показват, че резидентната и преходна микрофлора на гостоприемника, синтезираща, трансформираща или разрушаваща екзогенни и ендогенни стероли, участва активно в метаболизма на стеролите.

ЧРЕВНА МИКРОФЛОРА И ХОЛЕСТЕРОЛ

Пробиотичните микроорганизми влияят на нивата на холестерола според изследователите, както следва:

1.0 включване в метаболизма на бактериите по време на техния растеж и развитие (асимилация);

2.0 адсорбция върху клетъчната повърхност;

3.0 деконюгиране на жлъчна киселина чрез хидролаза на жлъчна киселина - образуване на деконюгирани жлъчни киселини;

• отстраняване на деконюгирани жлъчни соли от тялото, използване на холестерол за попълване на загубените жлъчни киселини;
• загуба на способността за разтваряне на холестерол и други хранителни липиди, намалено усвояване на хранителния холестерол от организма;
• коутаяване на деконюгирани жлъчни киселини с холестерол, тяхното отделяне от тялото;

4.0 ферментационните продукти на млечнокисели бактерии инхибират ензимите за синтез на холестерол в човешкото тяло;

5.0 превръщане на холестерола в неразтворима форма - копростанол под действието на холестерол редуктазата на чревната микробиота, което води до отделяне на холестерол от тялото

Като следствие от горните механизми възникват следните ефекти:

1. пречка за проникването в кръвта на холестерола и продуктите от неговите трансформации;
2. премахване на холестерола и неговите продукти от тялото;
3. стимулиране на преработката на холестерола в организма в жлъчни киселини;
4. блокиране на производството на холестерол от човешкото тяло

С показателите за холестерол-метаболизиращата активност на някои пробиотични микроорганизми можете да се запознаете в раздел

Чревна микрофлораПредставен е от различни микроорганизми... Най-голямо място там заемат предимно бифидобактериите и лактобацилите, както и ешерихиите и ентерококите. Пропионово-киселите бактерии, които заедно с бифидобактериите принадлежат към една и съща група микроорганизми - Corynebacterium, също принадлежат към постоянните обитатели на чревната нормофлора и също имат изразени пробиотични свойства. Към днешна дата е доказано, че пробиотичните микроорганизми на чревната микрофлора са най-важният метаболитен и регулаторен орган, участващ в сътрудничество с органите и клетките на гостоприемника в поддържането на холестеролова хомеостаза и развитието на хиперхолестеролемия.

Чревна микрофлорапречи на усвояването на холестерола от храносмилателния тракт. Наличието на копростанол във фекалиите се счита за характеристика, свързана с микроби.

Основното място на модификация на молекулата на холестерола е цекума, което е доказано от пълното изчезване на копростанола след отстраняването му. Потвърждение на ролята на микрофлората в хомеостазата на серумния холестерол е получено по време на частично илео-шунтиране. Чревната микрофлора, обогатена с пробиотични микроорганизми, не само унищожава, но и синтезира холестерола, като интензивността на синтеза зависи от степента на колонизация на организма от микробни щамове.

Промяната в липидния състав на кръвта винаги се отбелязва на фона на дълбоки микроекологични нарушения в червата. Те се проявяват под формата на повишен брой аероби, хемолитична ешерихия коли, стафилококи, гъбички, с едновременно намаляване на броя на лакто и бифидобактериите в изпражненията.

Многобройни изследвания са доказали ефекта на антибиотиците върху метаболизма на холестерола. Антибиотиците, действащи главно върху грам-положителната микрофлора, имат по-ефективен ефект върху превръщането на холестерола в копростанол. Употребата на много лекарства води до повишено натрупване на холестерол в черния дроб (стеатоза).

Нарушава се превръщането на холестерола в жлъчни киселини и стероидни хормони, в неусвоими форми на неутрални стероли или разрушаването на стеролите до крайни продукти. Всичко това е придружено от повишен синтез на холестерол от микроорганизмите гостоприемници и нарушаване на процесите на вграждане на холестерол в мембраните на клетките на тялото и микроорганизмите.

Патогенезата на хиперхолестеролемията от гледна точка на микробиотата е представена по следния начин. Натоварването с екзогенен холестерол надвишава компенсаторните възможности на регулаторните механизми на този стерол в организма. Синтезът на холестерол от клетките на органите и тъканите на гостоприемника се увеличава, преминаването на екзогенен и ендогенен холестерол през храносмилателния тракт се нарушава и абсорбцията на холестерола и неговите производни от червата се променя. Нарушава се превръщането на холестерола в жлъчни киселини и стероидни хормони и в неусвоими форми на неутрални стероли или разрушаването на стеролите до крайни продукти. Всичко това е придружено от повишен синтез на холестерол от микроорганизмите гостоприемници и нарушаване на процесите на вграждане на холестерол в мембраните на клетките на тялото и микроорганизмите.

Чревните клетки не само синтезират холестерол, но също така произвеждат съединения, които регулират синтеза му в черния дроб. Тези съединения (предимно от протеинова природа) имат както пряк ефект върху клетъчния синтез на холестерол, така и индиректно, засягайки образуването на жлъчни киселини в черния дроб.

Намаляването на холестерола и жлъчните киселини в лумена на чревния тракт предизвиква образуването на специални вещества, които чрез порталната циркулация стимулират чернодробната холестерологенеза или превръщането на холестерола в други биологично активни стероли, предимно жлъчни киселини.

Чревните микроорганизми, проявяващи протеолитична, хидролитична или друга биохимична активност, могат или да променят синтеза на регулаторни съединения, или да ги разграждат, като по този начин индиректно променят образуването на холестерол и жлъчни киселини в черния дроб.

Микробите метаболизират холестерола, който навлиза в дебелото черво в копростанол и след това в копростанон. Ацетат, образуван в резултат на ферментация и пропионат, абсорбиран в кръвта и достигащ до черния дроб, може да повлияе на синтеза на холестерол. По-специално, доказано е, че ацетатът стимулира неговия синтез, докато пропионатът го инхибира. Третият начин на влияние на микрофлората върху липидния метаболизъм в макроорганизма е свързан със способността на бактериите да метаболизират жлъчните киселини, по-специално холната киселина. Конюгираната холева киселина, която не се абсорбира в дисталния илеум в дебелото черво, претърпява деконюгация от микробна холеглицин хидролаза и дехидроксилиране с участието на 7-алфа-дехидроксилаза. Този процес се стимулира от повишаване на стойностите на pH в червата. Получената дезоксихолева киселина се свързва с диетичните фибри и се изхвърля от тялото. С повишаване на рН дезоксихолевата киселина се йонизира и се абсорбира добре в дебелото черво, а когато се понижи, се екскретира. Усвояването на дезоксихолевата киселина осигурява не само попълване на запаса от жлъчни киселини в организма, но също така е важен фактор, стимулиращ синтеза на холестерол. Повишаването на стойностите на рН в дебелото черво, което може да се дължи на различни причини, води до повишаване на активността на ензимите, водещи до синтеза на дезоксихолева киселина, до повишаване на нейната разтворимост и абсорбция и в резултат на това , повишаване на кръвното ниво на жлъчни киселини, холестерол и триглицериди. Една от причините за повишаване на pH може да бъде липсата на пребиотични компоненти в храната, които нарушават растежа на нормалната микрофлора, вкл. бифидо- и лактобацили.

По този начин бифидобактериите намаляват освобождаването на холестерол от хепатоцитите чрез инхибиране на активността на HMG-CoA - редуктазата (хидрокси-метилглутарил-коензим-А-редуктаза) - ключов ензим в биосинтезата на холестерола. Някои щамове на чревни стрептококи повишават катаболизма на холестерола в жлъчни киселини. Различни компоненти на микробната клетка (ендотоксин, мурамидипептиди, зимозан), гама-интерферон и други съединения от микробен произход или чийто синтез е свързан с микроорганизми, могат да индуцират повишен синтез на холестерол в различни клетки на макроорганизма, особено при индивиди, склонни към хиперхолестеролемия.

Както беше отбелязано по-горе, основният прекурсор на ендогенния холестерол е ацетатът; неговото образуване е до голяма степен свързано с ферментацията на различни въглерод-съдържащи бактерии от анаеробни чревни микроаерофилни бактерии. Образуван в дебелото черво по време на анаеробна ферментация на въглехидрати и мазнини, пропионатът е в състояние да намали нивото на холестерола в кръвния серум чрез инхибиране на синтеза на този стерол от хепатоцитите.

Всяка намеса, засягаща състава на анаеробните бактерии, променя състава на ацетат, пропионат и др летливи мастни киселинив организма на гостоприемника и в резултат на това количеството холестерол, синтезиран от клетките.

В допълнение към черния дроб, клетките на чревните власинки са важен източник на ендогенен холестерол. Бактериите, присъстващи в храносмилателния тракт, оказват значително влияние върху скоростта на обновяване на чревния епител и следователно също регулират образуването на ендогенен холестерол. Съдържанието на холестерол в кръвния серум зависи от тежестта на неговата абсорбция от червата. Последното се свързва със скоростта на преминаване на неутралните стероли през червата, концентрацията на йони в чревното съдържимо (предимно калциеви йони), наличието и степента на афинитет на чревните рецептори към липопротеините или микроорганизмите, участващи в трансформацията на холестерола.

Чревните микроорганизми, влияещи върху горните функции, пречат на регулирането на концентрацията на холестерола в кръвния серум и черния дроб.

Много чревни бактерии активно деконюгират жлъчните киселини. Свободните жлъчни киселини намаляват абсорбцията на холестерола от червата. В зависимост от количественото съдържание в чревния лумен на летливи мастни киселини, образувани от бактерии по време на анаеробния метаболизъм на въглехидрати, мазнини, абсорбцията на калциеви, магнезиеви и цинкови катиони варира в широки граници, което косвено влияе върху нивото на холестерола в кръвта.

Дълго време се смяташе, че основният начин за превръщане на холестерола в тялото е неговото окисление (както на цикличното ядро, така и на страничните вериги), катализирано от цитохром Р-450 на клетките гостоприемници. Но катаболизмът на холестерола се извършва и от ензимните системи на множество микроорганизми, докато скоростта и дълбочината на микробната трансформация зависят от количествения и качествен състав на аеробните и анаеробните бактерии, степента на анаеробиоза, източника на въглерод, концентрацията на жлъчка в чревното съдържимо, антимикробните агенти и много други фактори. В същото време намаляването на холестерола от хидрогеназната система на бактериите на дебелото черво протича с образуването не само на копростанол, но и на други несорбируеми неутрални стероли.

Като се има предвид ролята на микроорганизмите в регулирането на холестерола в човешкото тяло, трябва да се има предвид, че чревните и други бактерии, в допълнение към холестерола, са способни да причинят разрушаване и трансформация на жлъчни киселини и стероидни хормони. Поради тясната метаболитна връзка на тези три групи стероиди (холестерол, жлъчни киселини и стероидни хормони), промяна в концентрацията на едно от тези съединения индуцира или инхибира синтеза на холестерол.

Холестеролът е част от мембраните не само на макроорганизма, но и на бактериите, като се има предвид видовият и количественият състав на бактериите в организма гостоприемник, количеството на холестерола, свързано от микроорганизмите, варира, което се отразява на запаса от свободен холестерол в кръвен серум.

Някои бактерии имат способността напълно да разрушават холестерола поради ензимни системи. Някои от микробите са постоянни или преходни обитатели на човешката кожа и лигавици. Превръщането на холестерола във вода и въглероден диоксид протича с образуването на до 17 междинни метаболита. Друг вариант на разграждане на холестерола е образуването на вода и въглероден диоксид, както и на оцетна и пропионова киселина; експериментално е доказано, че тези киселини инхибират синтеза на холестерол в черния дроб. Много аероби са в състояние да унищожат само страничните вериги на молекулата на холестерола, докато други разграждат само междинните продукти от метаболизма на холестерола. В този случай се постига до 93% разграждане на стероида.

Метаболизмът на холестерола в човешкото тяло играе изключително важна роля. Холестеролът изпълнява много физиологични функции:

• е пластичен материал – влиза в състава на клетъчната мембрана, осигурявайки тяхната стабилност;
• участва в синтеза на жлъчни киселини, необходими за емулгирането и усвояването на мазнините в тънките черва;
• служи като предшественик на стероидни хормони на надбъбречната кора, а също така участва в синтеза на полови хормони (естрадиол, тестостерон и др.), без холестерол, производството на тези хормони е невъзможно;
• участва в синтеза на витамин D.

Тялото на възрастен човек съдържа около 140-150 g холестерол - приблизително 2 mg на 1 kg телесно тегло. Цялата тази сума е концентрирана в 3 басейна:

• бързообменен пул (пул А) - е около 30 g, включва холестерол, съдържащ се в черния дроб и други паренхимни органи, в чревната стена и кръвната плазма. Обновяването на този пул става ежедневно със скорост от приблизително 1 g/ден, следователно пълното обновяване на басейна е около 30 дни;
• бавнообменен басейн (пул Б) - е около 50 g, включва холестерол от всички други органи и тъкани, с изключение на нервната система и съединителната тъкан;
• много бавно обменен пул (пул Б) - е 60 g, включва холестерола на мозъка, нервите и съединителната тъкан. Скоростта на обновяване на този басейн е много ниска и може да се изчисли в месеци и години, което е по-вярно за бялото вещество на мозъка.

Всеки ден тялото консумира около 1200-1300 mg холестерол. Част от това количество отива за образуването на жлъчни киселини, стероидни хормони, другата част се екскретира с изпражненията, губи се с ексфолиращия кожен епител и секрецията на мастните жлези, като се използват резервите на бързообменния басейн. За да компенсира тези загуби, т.е. да възстанови резервите на бързообменния басейн, тялото синтезира около 800-1000 mg холестерол на ден, като допълнително получава около 400-500 mg от храната.

Абсорбцията на хранителния холестерол става в тънките черва. Трябва да се отбележи, че не само хранителният (екзогенен), но и ендогенният холестерол навлиза в тънките черва. Като цяло около 1,8-2,5 g холестерол навлиза в тънките черва от следните източници:

• хранителен холестерол- около 0,4-0,5 g / ден;
• жлъчен холестерол- 1-2 g / ден;
• холестерол на епитела на стомашно-чревния тракт и чревния сок- около 0,5 g / ден.

Част от холестерола на епитела на стомашно-чревния тракт и чревния сок се излага в дебелото черво на действието на ензимите на микробната флора, превръща се в копростерол и се екскретира с изпражненията. Абсорбцията на холестерола се извършва в неестерифицирана форма като част от смесени мастни мицели, състоящи се от жлъчни киселини, мастни киселини, моноглицериди, фосфолипиди.

Синтезът на холестерол се извършва в клетките на почти всички органи и тъкани, като около 80% от общото количество се синтезира в хепатоцитите, 10% в стената на тънките черва и около 5% в кожата. По този начин основният източник на ендогенен холестерол е черният дроб.

Голям брой ензими участват в синтеза на холестерола. Ключът, определящ скоростта на процеса на синтез, е ензимът хидроксиметил-глутарил-КоА редуктаза (HMG-CoA редуктаза). Блокирането на активността на този ензим е най-важният механизъм на действие на статините - най-активните хипохолестеролемични лекарства.

Както бе споменато по-горе, основният доставчик на ендогенен холестерол е черният дроб, но той също се нуждае от холестерол, за да осигури жизнената активност на хепатоцитите. Потребността на черния дроб от холестерол се задоволява както чрез синтеза му от хепатоцитите, така и чрез приема му от кръвта.

При недостиг на холестерол в хепатоцитите (например под въздействието на статини или различни патологични процеси в черния дроб) се активират специфични рецептори, разположени на повърхността на хепатоцитите, които разпознават и улавят богати на холестерол липопротеини с ниска плътност. Тези рецептори участват в регулирането на нивата на холестерола в кръвта, които намаляват с тяхното активиране.

Първият основен път за превръщането на холестерола (ChS) в живите системи е неговото окисление. В същото време в молекулата на холестерола се появяват нови полярни групи, увеличава се разтворимостта му във вода, което допринася за отделянето му от тялото. Около 60-80% от общия холестерол се екскретира от човешкото тяло под формата на окислени продукти.

До 80-90% от общото количество холестерол в тялото може да се превърне в жлъчни киселини в черния дроб. Това е основният път на отделяне на холестерола от тялото на бозайниците. Друг вариант на окисление на холестерола в организма е биосинтезата на стероидни хормони. Не повече от 3% от общото количество холестерол в тялото се превръща в стероиди.

Вторият основен начин за трансформация на XC в тялото е неговата естерификация. Реакциите на естерификация се извършват от три ензимни системи. Два от тях естерифицират холестерола с органични киселини, а един със сярна киселина, ензимът лецитин-холестерол ацилтрансфераза (LCAT) осъществява реакцията на естерификация в кръвната плазма.Вътреклетъчната реакция на естерификация се осъществява от ацил-CoA-холестерол ацилтрансфераза (ACAT) , използвайки CoA като косубстрат - производни на мастни киселини. Реакцията на естерификация на холестерол сулфата се осъществява от ензима холестерол сулфотранофераза (XST).

В човешкото тяло има два основни басейна холестерол - структурен басейн, представен от свободния холестерол на плазмените мембрани, и метаболитно активен холестерол, чийто пул е хетерогенен. Последният е представен главно от холестеролови естери на липопротеини на клетки и кръвна плазма, които изпълняват транспортна функция.

Важно място в осигуряването на нормалния метаболизъм на липидите и липидите заема ензимът LCAT. Свободният клетъчен холестерол лесно се обменя с плазмения LP холестерол. Въпреки това, подложен на естерификация в кръвния поток под въздействието на LCAT, той губи своята метаболитна активност и способността си свободно да прониква в клетките. Паралелното включване на холестерола в състава на липопротеините с висока плътност (HDL) предопределя трансфера му до мястото на катаболизъм в черния дроб. По този начин LCAT и HDL съставляват извънклетъчната система за отделяне на холестерол. Намаляването на активността на LCAT (всъщност това е намаляване на влиянието на фактора, регулиращ хомеостазата на холестерола в клетъчната мембрана) причинява натрупването му в предишните етапи на метаболизма, увеличаване на съдържанието в клетъчните мембрани, което се проявява в увеличаване на тяхната "твърдост", намаляване на подвижността на молекулните компоненти на мембраната и нейната пропускливост. Всичко това заедно служи като предпоставка за развитие на атеросклероза.

Състав и образуване на липопротеини

Плазмените липиди са предимно неразтворими във вода. Те се транспортират в кръвта под формата на липопротеини (LP). Тези агрегати са съставени от специфични протеини и различни членове на липидния клас: триглицериди, холестерол и фосфолипиди.

Тъй като липидите имат по-ниска плътност от водата, а протеините имат по-висока плътност, различните липопротеинови фракции се различават по плътност: ?=0,92-1,21 g/ml. С намаляването на плътността диаметърът на частиците се увеличава. Основното значение на основните компоненти на липопротеините може да се характеризира по следния начин: триглицеридите и холестеролът са транспортни компоненти, фосфолипидите служат главно като медиатори на разтваряне, а апопротеините могат да изпълняват много биологични функции, например някои от тях функционират като кофактори за редица ензими, участващи в метаболизма липопротеини.

Разделянето на липопротеините се основава на разликата в плътността и електрофоретичната подвижност. Има няколко класа липопротеини.

Хиломикроните - HM (? = 0,960 g / ml, състоят се главно от мазнини и тънка протеинова "обвивка", са най-големите частици с диаметър около 100-500 nm). Съдържанието на триглицериди е 86%, холестерол - 1%, фосфолипиди - 7%.

Липопротеини с много ниска плътност (VLDL) или пре-?-липопротоиди (? = 1,006-1,019 g / ml; агрегати, съдържащи до 60% триглицериди, 15% холестерол, 16% фосфолипиди, 15% протеини, размер на частиците 30-80 nm) .

Липопротеини с ниска плътност (LDL) или β-липопротеини (? = 0,019-1,063 g / ml; съдържат до 45% холестерол, 22% фосфолипиди, 10% триглицериди и около 20-25% протеин, размер на частиците около 20 nm).

Липопротеини с висока плътност (HDL), или β-липопротоиди (? = 1,063-1,21 g / ml; характеризиращи се с наличие на протеини до 15%, триглицериди - 4%, фосфолипиди - 25%, холестерол - 25%, размер на частиците 5-15 nm).

Липопротеини с много висока плътност (HDL) (?=1,21 g/ml; съдържат предимно мастни киселини, свързани с албумин).

LP са мицеларни структури. Протеиновият компонент на LP е група от хетерогенни протеини. Понастоящем сред тях са добре проучени 9 протеина (полипептиди), които се различават по аминокиселинен състав, молекулно тегло и свойства (апопротеини: A-I, A-II, B, C-I, C-II, C-III, D, E и F) .

Само две тъкани на човешкото тяло имат способността да образуват плазмени ЛП: паренхимните клетки на черния дроб и епителните клетки на лигавицата на тънките черва. В черния дроб се образуват VLDL и HDL, в червата - HM, VLDL, HDL, т.е. образуват се така наречените насцентни ЛП, които значително се различават по състав и форма от съответните класове ЛП, циркулиращи в кръвта. След контакт с плазмата и взаимодействие с циркулиращи кръвни липиди с участието на лецитин-холестерол ацилтрансфераза (LCAT), чийто активатор е apo-A-1, зараждащите се лекарства бързо се превръщат в естествени плазмени лекарства. В същото време зараждащите се LP получават някои компоненти от циркулиращи LP, по-специално апопротеини. Насцентните VLDL получават apo-C, който липсва в тях, а HDL - apo-A.

В съдовото легло, под действието на липопротеин липаза (LPL), която се активира от apo-C-II, HM и VLDL губят основната част от триглицеридите (TG), чиито мастни киселини навлизат в мастната тъкан. В същото време CM се превръща в богати на апо-Е и ECS (холестеролов естер) "остатъци" от CM, които се абсорбират от черния дроб с помощта на специфични рецептори.

VLDL след загубата на по-голямата част от TG се превръщат в LDL с участието на чернодробна триглицеридна липаза. В процеса на хидролиза на триглицеридите на CM и VLDL някои компоненти на тези LP се прехвърлят от тях към HDL и този трансфер е необходимо условие за нормалния катаболизъм на CM и VLDL и превръщането им в други LP.

LDL, образувани от VLDL, се абсорбират главно от периферните тъкани, върху клетките на които има специфични рецептори за apo-B. Същите рецептори също са силно специфични за апо-Е и следователно допринасят за усвояването от клетки на липопротеини, съдържащи апо-Е (VLDL, HDL). По този начин, apo-B и apo-E рецепторите допринасят за поддържането на постоянно ниво на холестерол в клетките на периферните тъкани, независимо от концентрацията в кръвта.

Холестерол

Холестеролът (холестерол, холестерол, С27Н45ОН) е естествен мастен (липофилен) алкохол, съдържащ се в клетъчните мембрани на всички животински организми. Принадлежи към семейството на стероидите. Не се синтезира в растенията. Той е неразтворим във вода, но може да образува колоидни разтвори с нея, разтворими в мазнини и органични разтворители. Първо изолиран от камъни в жлъчката през 1775 г. от J.L. Конради (J.L. Conradi). Структурата на холестерола е установена през 1927 г. от Дилс (Diels Otto Paul Hermann, 1876-1954, немски органичен химик). В чистата си форма е меко бяло вещество (перлените кристали под формата на игли са мазни на допир), без мирис и вкус. Около 80% от холестерола се произвежда от самия организъм (черен дроб, черва, бъбреци, надбъбречни жлези), останалите 20% идват от храната. Образува се в черния дроб - 1,5-2,5 g на ден, около 0,5 g от него идва с храна (дневната нужда е 350-500 mg).

Физиологичната роля на холестерола

Основната роля на холестерола в животинските клетки е да осигури здравината на клетъчните мембрани, както и тяхната стабилност в широк температурен диапазон. Най-много холестерол има в черупките на еритроцитите - 23%, тъй като те не са възобновими. В черупките на чернодробните клетки съдържанието на холестерол е около 17%. В мембраните на вътреклетъчните структури, като митохондриите, съдържанието на холестерол не надвишава 3%. Миелиновото многослойно покритие на нервните влакна, което изпълнява изолационни функции, се състои от 22% холестерол. Съставът на бялото вещество на мозъка съдържа 14% холестерол, в състава на сивото вещество на мозъка - 6%. Жлъчните соли се образуват от холестерола в черния дроб, без който е невъзможно да се усвояват мазнините. В половите жлези холестеролът се превръща в стероидни хормони, тестостерон и прогестерон, които имат молекулярна структура, подобна на холестерола. В надбъбречните жлези, производно на холестерола е хормонът кортизол. В женските яйчници естрадиолът се образува от холестерола. Холестеролът е важен за функциите на бъбреците, далака и костния мозък. От холестерола в кожата под въздействието на светлината се образува витамин D, който спасява хората от рахит.
Майчиното мляко е богато на холестерол (14 mg на 100 ml) и съдържа специален ензим, който позволява на тялото на бебето да абсорбира холестерола. Кърмачетата и растящите деца се нуждаят от храни, богати на мазнини и холестерол за пълното развитие и функциониране на мозъка, нервната система, скелетната и костната тъкан, имунната система и метаболизма. От физиологична гледна точка тялото на възрастен не се различава съществено от това на детето, а тялото на възрастния човек се нуждае от още повече диетични мазнини и холестерол поради лошо усвояване. Ограничаването на диетичните мазнини и холестерола в диетите на деца, юноши, активни възрастни и възрастни хора е една от причините за усложнения в развитието при децата, преждевременно стареене и заболявания при възрастни и ранна смърт от дегенеративни заболявания при възрастните хора. Процесът се ускорява значително, когато диета с ниско съдържание на мазнини се комбинира с лекарства за понижаване на холестерола.

Съдържание на холестерол в храната

Съдържание на холестерол в храната (mg на 100 g продукт):
Месо: телешко - 70 mg, агнешко - 70 mg, свинско - 100 mg, телешко - 110 mg, заешко месо - 40 mg, пушено филе - 60 mg, патешко - 500 mg, пиле - 40-80 mg, пуешко - 30 mg , треска - 30 mg, шаран - 270 mg, щука - 50 mg, сафрид - 40 mg.
При готвене на месо и риба се губят до 20% от холестерола.
Карантии: говежди мозъци - 2000-6000 mg, телешки черен дроб - 270 mg, свински черен дроб - 130 mg, телешки бъбреци - 300 mg, телешка мазнина - 120 mg
Други продукти: кокоше яйце - 570 mg (в 1 бр. - 275 mg), яйце
пъдпъдъци (1 бр.) - 600 mg, яйчен белтък - 0 mg, хайвер от есетрови риби - 2500 mg, мляко - 10 mg, маслено извара - 60 mg, обезмаслено извара - 10 mg, заквасена сметана 30% масленост. - 130 mg, холандско сирене - 520 mg, твърдо сирене - 1200 mg, масло - 190 mg, сладолед - 50 mg

Трябва да се помни, че холестеролът в храните и в кръвта са две различни неща. Последните проучвания показват, че ефектът на богатите на холестерол храни върху холестерола в кръвта е слаб и незначителен.

Холестерол "добър" и "лош"

Холестеролът като хидрофобно съединение не може да се намери в кръвната плазма в свободно състояние. Транспортът му се осъществява с помощта на аполипопротеини, а комплексът "холестерол + транспортен протеин" се нарича липопротеин или липопротеин. Протеин-липидният комплекс е сферична частица, носеща електрически заряд на повърхността си. Външният (хидрофилен) слой се образува от апопротеинови протеини, а сърцевината е изградена от триглицериди и холестерол (хидрофобен слой). Получават се липозоми - мембранни микрокапсули, които могат да пътуват през кръвоносните съдове, пренасяйки холестерол (в една капсула могат да бъдат до 1500 холестеролни молекули).
Има пет основни класа липопротеини, които се различават по размер, плътност, подвижност по време на електрофореза, съдържание на холестерол и триглицериди и състав на апопротеините:
HM - хиломикрони, VLDL, VLDL - липопротеини с много ниска плътност, IDL, LDL - липопротеини със средна плътност, LDL, LDL - липопротеини с ниска плътност и HDL, HDL - липопротеини с висока плътност.
Повече за всеки клас липопротеини
Липопротеините се различават по участието си в атерогенезата - тоест по степента на участие във възникването на атеросклерозата. Атерогенността на липопротеините зависи отчасти от размера на частиците. Най-малките липопротеини, като HDL, лесно проникват в съдовата стена, но също толкова лесно я напускат, без да причиняват образуване на атеросклеротични плаки. LDL, липопротеините със средна плътност и малките VLDL са доста малки и в случай на окисление лесно се задържат в съдовата стена. LDL е най-атерогенният кръвен липопротеин.
Холестеролът, свързан с атерогенните липопротеини на кръвта, започна да се нарича "лош", а с неатерогенните липопротеини - "добър".
LDL метаболизмът протича по два начина. Първият път е свързване с apo-B/E рецепторите в черния дроб, надбъбречните клетки и периферните клетки, включително гладкомускулни клетки и фибробласти. Обикновено около 75% от LDL се отстранява от кръвния поток чрез рецептор-медиирания път. След като навлязат в клетката, LDL частиците се разграждат и освобождават свободния холестерол. При излишък на вътреклетъчен холестерол, той инхибира синтеза на LDL рецептори чрез взаимодействие с гена на LDL рецептора и, обратно, с ниско ниво на вътреклетъчен холестерол, синтезът на LDL рецептори се увеличава.
Алтернативен път за метаболизма на LDL частиците е окислението. Пероксид-модифицираният LDL е слабо разпознат от apo-B / E рецепторите, но бързо се разпознава и улавя от така наречените чистачи (английски scavenger - чистач) - рецептори на макрофагите. Този път на катаболизъм (разграждане) на LDL, за разлика от рецептор-зависимия път, не се потиска от увеличаването на количеството вътреклетъчен холестерол. Продължаването на този процес води до превръщането на макрофагите в пенести клетки, препълнени с холестеролови естери - компоненти на мастните петна. Последните са предшественици на атеросклеротичната плака и поради това липопротеините с ниска плътност се считат за "лоши" липопротеини.

Съдържанието на холестерол в човешката кръв

Съгласно съвременните препоръки на Европейската асоциация по кардиология за пациенти с ИБС (Eur H.J, 1998; 19.1434-1503), липидният профил трябва да бъде както следва: - общ холестерол, mmol / l< 5.0;- индекс атерогенности < 4,0;- холестерин липопротеидов низкой плотности (плохой) ммоль/л < 3,0;- триглицериды, ммоль/л < 2,0;- холестерин липопротеидов высокой плотности (хороший), ммоль/л 1,0.Для каждого возраста существуют свои рамки, а у женщин по определению уровень холестерола выше, чем у мужчин, но считается, что в любом случае в мужской крови холестерола не должно быть больше 7,17 ммоль/л, а в женской - 7,77 ммоль/л. Если уровень выше - это повод побеспокоиться и обратиться к врачу. Также стоит побеспокоиться, если соотношение ЛПВП:ЛПНП становится выше, чем 1:3.Для людей разного пола и возраста установлена допустимая верхняя граница содержания холестерина в крови. У мужчин и женщин 30 — 39 лет это примерно 235 миллиграммов на 100 миллилитров (децилитр) сыворотки крови, или 6,0 миллимоль на литр. У мужчин после 40 лет содержание холестерина в крови считается нормальным, если оно не выше 260 мг /дл или 6,7 ммоль/л, а дальнейшее увеличение холестерина является нарушением нормы.
Холестеролът над нормата показва нарушение на метаболизма на мазнините. Този индикатор: атеросклероза, коронарна болест на сърцето, чернодробно заболяване, придружено от стагнация на жлъчката, затлъстяване, захарен диабет, намалена функция на щитовидната жлеза.
Нисък холестерол възниква при: гладуване, увреждане на централната нервна система, рак, повишена функция на щитовидната жлеза.
При жените след 40 години, по време на периода на отслабване на сексуалната функция, производството на естрогенни хормони се забавя, което, за разлика от мъжките полови хормони, помага за понижаване на нивата на холестерола в кръвта. Следователно повишаването на съдържанието му в кръвта при жени на възраст от 40 до 60 години се счита за норма. За 40-49 годишните е около 250 mg/dl или 6,6 mmol/l, за 50-59 годишните е 280 mg/dl или 7,2 mmol/l и за жените над 60 години е 295 mg/dl, или 7,7 mmol/l. В детайли:
общ холестерол
Ниво на HDL холестерол
Ниво на LDL холестерол

Въпреки многото доказателства, че високите нива на холестерол в кръвта при млади и хора на средна възраст са пряко свързани с повишени рискове за здравето, значението на високия холестерол като рисков фактор за възрастните хора все още е спорно.
Повече в статиите.