Пензенски държавен университет

медицински институт

отдел по ТО и ВЕМ

курс "Екстремна и военна медицина"

Водно-електролитен обмен

Съставител: кандидат на медицинските науки, доцент Мелников V.L., старши преподавател Матросов M.G.

Водно-електролитен обмен

1. Воден обмен в организма

За нормалното протичане на метаболитните процеси в организма, както при нормални условия, така и при патология, е необходим правилният общ обем на водната среда.

Общият обем на водата при новородено е 80% от телесното тегло, при възрастен - 50-60%, колебанията зависят от типа на тялото, пола и възрастта. От тази сума 40% са вътреклетъчен(вътреклетъчно) и 20% на извънклетъчен(извънклетъчни) обеми.

вътреклетъчна течносте неразделна част от протоплазмата. В сравнение с извънклетъчния сектор, вътреклетъчните нива са по-високи на протеин и калий и по-ниски на натрий. Такава разлика в концентрацията на йони се създава от функционирането на калиево-натриевата помпа, която осигурява биоелектрическия потенциал, необходим за възбудимостта на нервно-мускулните структури. Водата, постъпила в клетката от плазмата, се включва във всички биохимични процеси и се отделя от нея под формата на обменна вода; Целият цикъл отнема 9-10 дни. При кърмачетата този цикъл, поради по-интензивните редокс процеси, е 5 дни.

Екстрацелуларен обем водаразпределени в три водни сектора: интраваскуларен, интерстициален и трансцелуларен.

1. Интраваскуларен секторсе състои от плазмен обем и вода, свързана в еритроцитите. В допълнение към обичайния обмен на вода, която отново влиза в еритроцитите за обменна вода (виж по-горе), част от водата от еритроцитите може да се освободи при дехидратация, а обратният процес се случва при хиперхидратация. Ако вземем предвид, че масата на еритроцитите е до 30 mg / kg телесно тегло, тогава обемът на водата, свързана в еритроцитите, ще бъде приблизително равен на 2100 ml. Като се има предвид продължителността на процесите на обмен на вода между еритроцитите и плазмата, обемът на водата, свързана в еритроцитите, трябва да се счита за необменен.

Обемът на плазмата при възрастен е 3,5-5% от телесното тегло. Този сектор се характеризира с високо съдържание на протеини, които определят съответното онкотично налягане и са най-подвижни в метаболитните процеси. При лечението на шокови състояния от всякаква етиология този сектор изисква най-голямо внимание.

2. Интерстициален секторсъдържа до 15% вода от телесното тегло. Течността на този сектор се състои от междуклетъчна вода и лимфа, циркулиращи между две полупропускливи мембрани - клетъчна и капилярна. Тези мембрани са лесно пропускливи за вода и електролити и по-малко пропускливи за плазмените протеини. Интерстициалната течност е връзка между вътреклетъчния и вътресъдовия сектор, участва в поддържането на хомеостазата, чрез нея в клетките навлизат електролити, кислород, хранителни вещества и се осъществява обратното движение на отпадъчните продукти от метаболизма към отделителните органи. Интерстициалната течност се различава от кръвната плазма със значително по-ниско съдържание на протеини. Тялото компенсира острата загуба на кръв преди всичко чрез привличане на интерстициална течност в съдовото легло. Този сектор може да действа като вид буфер. След попълване на BCC чрез трансфузия на големи количества кристалоидни разтвори, последните отиват в интерстициалното пространство.

3. Трансцелуларен секторе течността, съдържаща се в стомашно-чревния тракт и други затворени кухини (като плевралната кухина). Обемът на този сектор периодично се променя в зависимост от количеството на храносмилателните сокове, количеството и качеството на храната, състоянието на отделителните функции на тялото и др. Съдържанието на вода в отделните сектори на тялото е показано на фиг. 1.

а - вътресъдова течност,

b - интерстициална течност,

в - вътреклетъчна течност.

Поддържането на хомеостазата е възможно само при стриктен баланс между приема и отделянето на вода от организма. Излишъкът на първия над втория при нормални условия е типичен само за новородени (до 15-22 ml / ден) и при деца на възраст под 1 година (3-5 ml / ден). Дневна нужда от вода за възрастен

човек е 2-3 литра, но тази стойност, в зависимост от конкретни условия (например продължителна тежка физическа работа при висока температура на въздуха), може да се увеличи рязко и да достигне до 10 литра / 24 часа или повече. Децата консумират повече вода на единица тегло от възрастните; това се дължи на интензивността на редокс процесите, протичащи в тялото им.

Водата влиза в тялото под формата на питейна вода (800-1700 ml и вода, съдържаща се в храната (700-1000 ml); в допълнение, около 200-300 ml вода се образува в тъканите по време на окислително-възстановителните процеси. В допълнение към приетата екзогенна течност (2-3 l), вътре в тялото през деня има движение на големи количества (до 8 l) храносмилателни сокове: до 1,5 l слюнка, 2,5 l стомашен сок, 0,5 l жлъчка , 0,5-0,7 l панкреатичен сок и 2-3 l чревен сок. Целият този обем (8 l) в комбинация с новоприетата вода (2-3 l) се абсорбира напълно, с изключение на малко количество вода ( 150-200 ml), отделени от. Трябва да се подчертае, че всички движения на водата в тялото са тясно свързани с електролитния метаболизъм. Дневната нужда от вода е представена в таблица 1.

Маса 1. Дневната нужда от вода зависи от

възраст.

Екскрецията на течности от тялото преминава през бъбреците (до 1,5 l), белите дробове (0,5 l) и кожата (0,5 l). Бъбречната система основно регулира състава и обема на течностите, отделянето през кожата и белите дробове и отразява състоянието на термична регулация.

Бъбреците са основният регулаторен орган на водно-електролитния метаболизъм в организма. През деня през гломерулите на бъбречната кора се филтрират до 900 литра кръв, от получените 180 литра първичен ултрафилтрат повече от 99% претърпява обратна реабсорбция и по-малко от 1% от течността се екскретира под формата на урина. Количеството му зависи от обема на извънклетъчната течност и нивото на натрий, съдържащ се в нея. Колкото повече от тях, толкова по-интензивна е диурезата. Проследяването на състоянието на отделителната функция на бъбреците е един от ключовите моменти при лечението на различни екстремни състояния.

Винаги трябва да се помни, че филтриращата функция на бъбреците спира с намаляване на налягането в a. renalis до 80 mm или по-малко. rt. Чл., И ако този период продължава от 1 час или повече, пациентът може да развие преренална форма на остра бъбречна недостатъчност.

При нормални условия около 500 ml течност се отделят през кожата на ден, повишаването на телесната температура за всеки HS е придружено от допълнителна загуба на 500 ml/24 часа вода. Повишено изпотяване може да се наблюдава при колаптоидни състояния, интоксикация, увреждане на центъра за терморегулация и др. До 20% от топлообмена се извършва от тялото чрез изпотяване, което обяснява появата на хипертермичен синдром при кърмачета с прекомерно увиване.

Потта е хипотонична течност, съдържаща в състава си разтворени вещества. Съдържанието на електролити в секрецията на потните жлези зависи от нивото на хормоните на надбъбречната кора: ако те са недостатъчни, екскрецията на натриеви йони с потта се увеличава. Съдържанието на натрий и хлор в потта нараства пропорционално на скоростта на изпотяване. При продължителна физическа работа в горещ и сух климат дневното изпотяване може да надхвърли 10 литра.

Освобождаването на вода през белите дробове е средно 500 ml / 24 ч. При мускулно натоварване или задух белодробната вентилация се увеличава 3-5 пъти или повече; правопропорционално на тази стойност се увеличава отделянето на вода през белите дробове, в този случай няма загуба на електролити.

Съществува тясна връзка между количеството течност в различни сектори на тялото, състоянието на периферната циркулация, пропускливостта на капилярите и съотношението на колоидно-осмотичното и хидростатичното налягане. Схематично тази зависимост е показана на фиг. 2

Забележка:

Налягането, причинено от гравитацията, действаща върху течност, се нарича хидростатик натиск.Тя е равна на произведението от плътността на течността и ускорението на свободното падане и дълбочината на потапяне.

Осмотиченнарича се налягането върху разтвор, отделен от чист разтворител с полупропусклива мембрана, при което спира осмозата, т.е. спонтанното проникване на молекули на разтворителя през тази мембрана, и зависи от броя на осмотично активните частици (йони и недисоциирани молекули), които са в определен обем.

Ориз. 2 Обмен на течности в капиляра.

GD - хидростатично налягане;

КОД - колоидно осмотично налягане.

колоидно-осмотичен или онкотиченнаречен натиск върху разтвора, дължащ се на колоидни вещества, които се основават на албумини, осигуряващи около 80-85% от онкотичното налягане. Нормалната стойност на плазменото онкотично налягане е около 25 mm Hg. Изкуство.

В началната част на капиляра вътресъдовата течност се различава от интерстициалната течност с повишено съдържание на протеини и следователно с голям ХПК. Това, според законите на осмозата (виж по-горе), създава условия за изтичане на течност от интерстициума в капиляра. В същото време кръвното налягане в началната част на капиляра е много по-високо, отколкото в интерстициума, което осигурява освобождаването на течност от капиляра. Общият резултат от тези противоположни действия в началната част на капиляра се изразява в преобладаването на изтичащия над притока. В крайната част на капиляра кръвното налягане се понижава, а ХПК остава непроменена, в резултат на което изтичането на течност намалява и преобладава нейният приток. При нормални условия процесите на обмен на течности между съдовото легло и интерстициалното пространство са строго балансирани.

При патологични процеси, свързани предимно със загуба на протеин, циркулиращ в плазмата (остра загуба на кръв, чернодробна недостатъчност и др.), Настъпва намаляване на CODE, в резултат на което течността от микроциркулационната система започва да преминава в интерстициума. Този процес е придружен от сгъстяване на кръвта и нарушаване на нейните реологични свойства.

1.2. електролитен обмен

Метаболизмът на водата в организма е тясно свързан с електролитите. Те играят водеща роля в осмотичната хомеостаза. Електролитите участват активно в създаването на биоелектричния потенциал на клетките, в преноса на кислород, производството на енергия и др. Тези вещества се намират във водните сектори на тялото в дисоциирано състояние под формата на йони: катиони и аниони (виж Таблица 2) . Водещите катиони на извънклетъчното пространство (95%) са калий и натрий, а анионите са хлориди и бикарбонати (85%).

Както може да се види от таблица 2, само калциевите катиони и бикарбонатните аниони са равномерно разпределени във вътресъдовия и интерстициалния сектор; концентрацията на други електролити варира значително в зависимост от техните специфични функции.

Таблица 2. Съдържание на електролит

във водните сектори на човешкото тяло(средни сумарни данни по Г. А. Рябов, 1982; В. Д. Малишев, 1985).

Забележка.От 1976 г., в съответствие с международната система (SI), количеството вещества в разтвор обикновено се изразява в милимоли на 1 литър (mmol / l). концепция "осмоларност"еквивалентно на „mo ларност” или “моларна концентрация”. Милиеквивалентите се използват, когато искат да отразят електрическия заряд на разтвор I (виж таблица 3); милимолаизползвани за изразяване моларна концентрацияция,т.е. броят на частиците в разтвора, независимо дали носят електрически разряд или са неутрални; милиосмолите са удобни за показване на осмотичната сила на разтвор. По същество концепцията "милиосмол"и "милимол"за биологичните разтвори са идентични.

Осмоларитетразтвор се изразява в милиосмоли (мосмоли) и може да се определи чрез броя на милиосмолите (но не милиеквивалентите) на различни йони, разтворени в литър вода, плюс недисоциирани вещества като глюкоза, урея или слабо дисоцииращи вещества като протеин (концентрацията от които определя един от компонентите на онкотичното налягане). Осмоларитет на нормална плазма - ledрангът е доста постоянен и е равен на 285-295 mosmol / l.Основният компонент на плазмата, осигуряващ нейната осмоларност, са разтворените в нея натриеви и порови йони (съответно около 140 и 100 mosmol).

Милиеквивалент (m/eq)- 1/1000 еквивалент, т.е. количеството химичен елемент, който се свързва с една тегловна част водород или го замества. За да се изчисли тази стойност, е необходимо да се знае йонната маса и стойността на заряда (валентността).

Мол (милимол = 1:1000 мол)- единица за моларност, съответстваща на разтвор, в който 1 mol вещество е разтворено в 1 литър.

Пример. 1 моларен разтвор на глюкоза означава, че 180 g глюкоза се разтварят в 1 литър вода, което съответства на нейната едномоларна концентрация.

Познаването на стойностите на средното съдържание на основни катиони в някои органи и течности на човешкото тяло (виж Таблица 3) позволява правилно да се оцени нарушението на електролитния метаболизъм при различни патологии.

НАТРИЯТ е най-важният катион на интерстициалното пространство (виж Таблица 2).

Таблица 3. Средно съдържание на основни катионив някои органи и течности на човешкото тяло (mmol/l)

С намаляване на концентрацията му настъпва намаляване на осмотичното налягане с едновременно намаляване на обема на интерстициалното пространство; увеличаването на концентрацията му предизвиква обратния процес. Дефицитът на натрий не може да бъде попълнен с друг катион. Съществува линейна връзка между плазмения дефицит и натриевия дефицит (Gregersen J., 1971). Дневната нужда от натрий за възрастен е 5-10 g.

Екскрецията на натрий от тялото се осъществява главно през бъбреците; малка част се отделя с потта. Нивото му в кръвта се повишава при продължително лечение с кортикостероиди, продължителна механична вентилация в режим на хипервентилация, безвкусен диабет, с хипералдостеронизъм и намалява поради продължителна употреба на диуретици, на фона на продължителна терапия с хепарин, при наличие на хронична сърдечна недостатъчност, хипергликемия. , цироза на черния дроб и др.

Забележка. 1 meq натрий = 1 mmol = 23 mg; 1 g натрий = 43,5 mmol.

ХИПЕРНАТРЕМИЯ (плазмен натрий над 147 mmol / l) се проявява с повишено съдържание на натрий в интерстициалното пространство. Съпровожда се от преразпределение на течността от вътреклетъчния към извънклетъчния сектор, което предизвиква дехидратация на клетките. В клиничната практика това състояние може да възникне поради повишено изпотяване, интравенозна инфузия на хипертоничен разтвор на натриев хлорид, както и във връзка с развитието на остра бъбречна недостатъчност.

ХИПОНАТРЕМИЯ (плазмен натрий под 137 mmol / l) се развива с прекомерна секреция на ADH в отговор на фактор на болка, патологични загуби от стомашно-чревния тракт, прекомерно интравенозно приложение на разтвори без физиологичен разтвор или разтвори на глюкоза и е придружено от свръххидратация на клетките с едновременно намаляване на BCC.

КАЛИЙ е основният вътреклетъчен катион (виж Таблица 2). Клетките на различни органи и тъкани съдържат 98% от този електролит. Дневната нужда на възрастен от калий е 60-80 mmol (2,3-3,1 g). Този електролит участва активно във всички метаболитни процеси на тялото, неговият метаболизъм е тясно свързан с натрия. Калият, подобно на натрия, играе водеща роля в образуването на мембранни потенциали; влияе върху рН и усвояването на глюкозата.

Забележка. 1 g калий = 25,6 mmol; 1 g KCI съдържа 13,4 mmol K; 1 meq калий = 1 mmol = 39,1 mg.

ХИПОКАЛЕМИЯ (плазмен калий под 3,8 mmol / l) може да се развие с излишък на натрий, на фона на метаболитна алкалоза, с хипоксия, тежък протеинов катаболизъм, диария, продължително повръщане и др. При вътреклетъчен калиев дефицит започват да навлизат натриеви йони клетката интензивно и водород; това причинява развитие на вътреклетъчна ацидоза и хиперхидратация на фона на извънклетъчна метаболитна алкалоза. Клинично това състояние се проявява чрез сърдечни аритмии, хипотония, намален тонус на набраздената мускулатура, пареза на червата и поява на психични разстройства. На ЕКГ се появяват характерни промени: тахикардия, стесняване на QRS комплекса, намаляване на Т вълната.

Лечението на хипокалиемия започва с елиминирането на етиологичния фактор, последвано от заместване на калиевия дефицит, определен по формулата:

Дефицит на калий (mmol/L) = (5,0 - плазмен К на пациента в mmol/L) 0,2телесно тегло в кг.

Бързото приложение на големи количества калиеви препарати може да причини сърдечни усложнения, до сърдечен арест, следователно общата дневна доза не трябва да надвишава 3 mmol / kg / ден, а скоростта на инфузия не трябва да надвишава 20 mmol / h.

Използваните калиеви препарати се препоръчват да се разреждат до 40 mmol на литър инжектиран разтвор; оптимално е въвеждането им под формата на поляризираща смес (глюкоза - калий - инсулин). Лечението с калиеви препарати трябва да се извършва под ежедневен лабораторен контрол.

Пример.Пациент с тегло 70 kg на фона на заболяването има тежка хипокалиемия (плазмен калий 3,2 mmol / l). Като вземем предвид горната информация, че общата дневна доза на прилагания калий не трябва да бъде повече от 3 mmol/kg/ден, изчисляваме най-високата дневна доза: получаваме 210 mmol/70 kg/24 часа и времето на интравенозно приложение от това количество калий трябва да бъде поне 10,5 часа (210:20).

ХИПЕРКАЛИЕМИЯ (плазмен калий над 5,2 mmol / l) най-често се появява, когато има нарушение на екскрецията на калий от тялото (OPN) или с масивно освобождаване на този електролит от увредени клетки: травма, хемолиза на еритроцитите, изгаряния, позиционна компресия синдром и др. В допълнение, появата на този синдром е възможна при хипертермия, конвулсивен синдром и при употребата на определени лекарства: хепарин, аминокапронова киселина, манитол и редица други.

Диагнозата на хиперкалиемия се основава на наличието на етиологични фактори (травма, остра бъбречна недостатъчност и др.), появата на характерни промени в сърдечната дейност: синусова брадикардия (до сърдечен арест) в комбинация с камерна екстрасистола и характерни лабораторни данни (плазма калий повече от 5,5 mmol / l). ЕКГ показва висока, заострена Т вълна и разширен QRS комплекс.

Терапията на хиперкалиемия започва с елиминиране на етиологичния фактор и корекция на ацидозата. Като антагонисти се използват калциеви препарати; добър начин за прехвърляне на излишния плазмен калий в клетката е разтвор на глюкоза (10-15%) с инсулин (1 единица на всеки 3-4 g глюкоза). Ако тези методи не дадат желания ефект, е показана хемодиализа.

КАЛЦИЙ (виж таблица 2) представлява приблизително 2% от телесното тегло, от които 99% са в свързано състояние в костите и при нормални условия не участват в електролитния метаболизъм. Приблизително 1% калций е в разтворено състояние, 50-60%

от тази стойност се йонизира. Тази форма на калций участва активно в нервно-мускулното предаване на импулси, процесите на коагулация на кръвта, работата на сърдечния мускул, образуването на електрическия потенциал на клетъчните мембрани и производството на редица ензими. Дневната нужда е 700-800 mg. Този микроелемент влиза в тялото с храната, отделя се през стомашно-чревния тракт и с урината. Калциевият метаболизъм е тясно свързан с метаболизма на фосфора, нивата на плазмените протеини и pH на кръвта.

Забележка. 1 meq калций = 0,5 mmol, 1 mmol = 40 mg, 1 g = 25 mmol.

ХИПОКАЛЦИЕМИЯ (плазмен калций под 2,1 mmol / l) се развива с хипоалбуминемия, панкреатит, преливане на големи количества цитратна кръв, дълготрайни жлъчни фистули, дефицит на витамин D, малабсорбция в тънките черва, след травматични операции и др. Клинично това проявява повишена нервно-мускулна възбудимост, поява на парестезия, пароксизмална тахикардия, тетания. Корекцията на хипокалциемията се извършва след лабораторно определяне на нивото му в кръвната плазма чрез интравенозно приложение на лекарства, съдържащи йонизиран калций: глюконат, лактат, калциев хлорид или карбонат, всички тези дейности обаче няма да иматефектбез предварително нормализиране на нивата на албумин.

ХИПЕРКАЛЦИЕМИЯ (плазмен калций над 2,6 mmol/l) се среща при всички процеси, придружени от повишено костно разрушаване (тумори, остеомиелит), заболявания на паращитовидните жлези (аденом или паратироидит), прекомерно приложение на калциеви препарати след трансфузия на цитратна кръв и др. Клинично това състояние започва да се проявява като повишена умора, летаргия, мускулна слабост. С увеличаване на хиперкалцемията се присъединяват симптоми на атония на стомашно-чревния тракт: гадене, повръщане, запек, метеоризъм. ЕКГ показва характерно скъсяване на ST интервала.

Лечението се състои в повлияване на патогенетичния фактор. При тежка хиперкалцемия (повече от 3,75 mmol / l) е необходима целенасочена корекция. За тази цел е показано въвеждането на 2 g динатриева сол на тилендиаминтетраоцетна киселина (EDTA), разредена в 500 ml 5% разтвор на глюкоза. Това лекарство трябва да се прилага интравенозно, бавно, капково, 2-4 пъти на ден, под контрола на калций в кръвната плазма.

МАГНЕЗИЙ е вътреклетъчен катион. Концентрацията му в плазмата е 2,15 пъти по-малка, отколкото в еритроцитите (виж Таблица 3). Този микроелемент има инхибиторен ефект върху възбудимостта на нервно-мускулната система и контрактилитета на миокарда, причинявайки депресия на централната нервна система. Магнезият играе важна роля в ензимните процеси: усвояване на кислород, производство на енергия и др. Постъпва в тялото с храната и се отделя през стомашно-чревния тракт и с урината.

Забележка. 1 meq магнезий = 0,5 mmol. 1 mmol = 24,4 mg. 1 f = 41 mmol.

ХИПОМАГНЕМИЯ (плазмен магнезий под 0,8 mmol / l) се наблюдава при цироза на черния дроб, хроничен алкохолизъм, остър панкреатит, полиуричен стадий на остра бъбречна недостатъчност, чревни фистули, небалансирана инфузионна терапия и др. Клинично това състояние се проявява с повишена невромускулна възбудимост, хиперрефлексия, конвулсивни контракции на различни мускулни групи; може да се появи спастична болка в стомашно-чревния тракт, повръщане, диария. Лечението се състои в целенасочено въздействие върху етиологичния фактор и назначаване на магнезиеви соли под лабораторен контрол.

ХИПЕРМАГНЕМИЯ (плазмен магнезий над 1,2 mmol / l) се развива с кетоацидоза, повишен катаболизъм, остра бъбречна недостатъчност. Клинично се проявява с развитие на сънливост и летаргия, хипотония и брадикардия, намалено дишане с появата на признаци на хиповентилация. Лечението се състои в целенасочено въздействие върху етиологичния фактор и назначаване на химически магнезиев антагонист - калциеви соли.

ХЛОРЪТ е основният анион на извънклетъчното пространство (виж Таблица 2). Нивото му се регулира от алдостерон. Хлорът е в еквивалентни пропорции с натрия. Хлоридите имат осмотичен ефект върху водата, т.е. тя влиза там, където има хлоридни аниони. Хлорните йони влизат в тялото под формата на натриев хлорид, последният се разпада в стомаха на натриеви катиони и хлоридни аниони. Впоследствие натрият служи за образуване на натриев бикарбонат, а хлорът, влизайки в комбинация с водород, образува солна киселина.

Забележка. 1 meq хлор = 1 mmol = 35,5 mg. 1 g хлор = 28,2 mmol.

ХИПОХЛОРЕМИЧЕН СИНДРОМ (плазмен хлор под 95 mmol / l) се развива с продължително повръщане, перитонит, стеноза на пилора, висока чревна обструкция, повишено изпотяване.

Развитието на този синдром е придружено от повишаване на бикарбонатния буфер и появата на алкалоза. Клинично това състояние се проявява с дехидратация, дихателни и сърдечни нарушения. Може да има конвулсии или кома с фатален изход. Лечението се състои в целенасочено въздействие върху патогенетичния фактор и инфузионна терапия с хлориди под лабораторен контрол (предимно препарати от натриев хлорид).

ХИПЕРХЛОРЕМИЯ (плазмен хлор над 110 mmol / l) се развива с обща дехидратация, нарушена екскреция на течност от интерстициалното пространство (например остра бъбречна недостатъчност), повишено прехвърляне на течност от съдовото легло към интерстициума (с хипопротеинемия), въвеждането големи обеми течности, съдържащи излишно количество хлор. Развитието на този синдром е придружено от намаляване на буферния капацитет на кръвта и появата на метаболитна ацидоза.

Клинично това състояние се проявява с развитието на едематозен синдром (например интерстициален белодробен оток). Основният принцип на лечението е въздействието върху патогенетичния фактор в комбинация със синдромна терапия.

БИКАРБОНАТНИТЕ АНИОНИ са част от най-важния хидрокарбонатен буфер на извънклетъчното пространство. Концентрацията на този буфер в организма се регулира от бъбречната система и до голяма степен зависи от концентрацията на хлор и редица други йони. В артериалната кръв нивото на бикарбонатния буфер е 18-23 mmol/l, в артериалната кръвна плазма 1 21-28 mmol/l, във венозната кръв 22-29 mmol/l. Намаляването на неговата концентрация I е придружено от развитие на метаболитна ацидоза, а повишаването причинява появата на метаболитна алкалоза.

Киселинно-алкално състояние.

Забележка. 1 meq бикарбонат = 1 mmol = 80 mg.

1 g бикарбонат = 12,5 mmol.

ФОСФАТЪТ е основният анион на вътреклетъчното пространство (виж Таблица 2). В плазмата е под формата на монохидрофосфат и хидрофосфатни аниони (нормално: 0,65-1,3 mmol/l).

Основната функция на фосфатите е да участват в енергийния метаболизъм; освен това те участват активно в метаболизма на протеините и въглехидратите. Дефицитът на този микроелемент може да възникне при остра бъбречна недостатъчност и продължително гладуване, сепсис, хронични стомашно-чревни заболявания, продължително лечение със стероидни хормони, ацидоза и др.

Клинично това състояние се проявява с бърза умора, слабост, адинамия, хипорефлексия. Лечението е патогенетично.

3. Основните видове нарушения на водно-електролитния метаболизъм

При ограничаване на приема на вода в организма или при нарушено разпределение в организма настъпва дехидратация. В зависимост от дефицита на течности има лека, умерена и тежка степен на дехидратация. Лека степен на дехидратация настъпва със загуба на 5-6% от телесната течност (1-2 l), средна - 5-10% (2-4 l) и тежка - повече от 10% (над 4-5 l). . Острата загуба на 20 процента или повече течност от тялото е фатална.

3.1. Методи за определяне на степента на дехидратация

Леката дехидратация се проявява клинично с появата на жажда и сухота в устната кухина, но при дишане през устата (например сонда се вкарва в стомаха през носа) също ще се наблюдава сухота на устната лигавица липсата на дефицит на течности. В тази ситуация трябва да проверите състоянието на кожата в аксиларните или ингвиналните области. При нормални условия кожата там винаги е влажна. Появата на сухота показва поне лека дехидратация. За да се изясни степента на дехидратация, може да се използва сравнително просто изследване: 0,25 ml физиологичен разтвор на натриев хлорид се инжектира интрадермално в предната повърхност на предмишницата и се отбелязва времето от момента на инжектиране до пълната резорбция и изчезването на блистера (нормално - 45-60 минути). При първа степен на дехидратация времето за резорбция е 30-40 минути. корекцията му изисква течност в размер на 50-80 ml/kg/24 h; при втора степен - 15-20 мин. и 80-120 мл/кг/24 часа, а при трета степен – 5-15 минути. и 120-169 ml/kg/24 h.

За клинични симптомипозволяващи да се определи вида на дисбаланса на течностите в организма, включват жажда, състояние на кожата и видимите лигавици, телесна температура, общо състояние на пациента и неговия неврологичен и психичен статус, наличие на оток, показатели на централната хемодинамика : кръвно налягане, CVP, сърдечна честота, респираторен статус, диуреза, лабораторни данни.

Има тясна връзка между нарушенията на обмена на вода, електролити и киселинно-алкалния баланс. При патологични загуби или недостатъчен прием и отделяне на вода от тялото, на първо място страда интерстициалният сектор. Тялото много по-трудно понася състоянието на дехидратация, отколкото на свръххидратация. Пример за тази ситуация може да бъде кетоацидотична кома - смъртта при нея настъпва не толкова в резултат на интоксикация на тялото, а в резултат на дехидратация на мозъчните клетки.

Експериментът доказа, че бързата загуба на 20-30% от обема на интерстициалното пространство е фатална, като в същото време увеличението му дори двойно повече се понася доста задоволително. Осмотичната концентрация на интерстициалната течност се определя от съдържанието на натриеви йони в нея. В зависимост от нивото му има изотоничен(натрият е нормален), хипотоничен(натрий под нормата) и хипертоничен(натрий над нормата) дехидротация и хиперхидратация.

Видове дехидратация

3.2. Дехидратация изотонична

Изотоничната дехидратация (плазмен натрий в нормалните граници: 1 135-145 mmol / l) възниква поради загуба на течност в интерстициалното пространство, в електролитен състав, близък до кръвната плазма, т.е., като се има предвид формата на патологията, има равномерна загуба на течности и натрий. Най-често това патологично състояние възниква при продължително повръщане и диария, остри и хронични заболявания на стомашно-чревния тракт, чревна непроходимост, перитонит, панкреатит, обширни изгаряния, с полиурия, неконтролирано приложение на диуретици, политравма и др. Дехидратацията е придружена от загуба на електролити без значителна промяна в плазмения осмоларитет, следователно няма значително преразпределение на водата между секторите, но се формира хиповолемия.

Клиничноима нарушения на централната хемодинамика: понижено кръвно налягане, CVP, MOS. Тургорът на кожата намалява, езикът става сух, развива се олигурия или дори анурия.

Лечениесе състои в целенасочено въздействие върху патогенетичния фактор и заместителна терапия с изотоничен разтвор на натриев хлорид (35-70 ml/kg/ден). Инфузионната терапия трябва да се провежда под контрола на CVP и почасова диуреза.

3.3. Хипотонична дехидратация

Хипотонична дехидратация (плазмен натрий под 130 mmol/l) се развива, когато загубата на натрий надвишава загубата на вода. Този синдром възниква при масивна загуба на течности, съдържащи голямо количество електролити: многократно повръщане, обилна диария, обилно изпотяване, полиурия. Намаляването на съдържанието на натрий в кръвната плазма е придружено от намаляване на нейния осмоларитет, в резултат на което водата от плазмата започва да се преразпределя в клетките, причинявайки техния оток (вътреклетъчна свръххидратация) и задълбочавайки феномена на дефицит на течности в интерстициалното пространство.

Клиничнотова състояние се проявява чрез намаляване на тургора на кожата и очните ябълки, нарушения на кръвообращението, азотемия, нарушена функция на бъбреците, мозъка и се появяват кръвни съсиреци. Терапията се състои в целенасочено въздействие върху патогенетичния фактор и активна рехидратация на организма с препарати, съдържащи натриеви катиони. Последният се изчислява по формулата:

дефицитNa + (mmol/l) = (142 mmol/l -Naплазма на пациентав mmol/l) 0,2 телесно тегло (kg)

Ако корекцията на хипотоничната дехидратация се извършва на фона на метаболитна ацидоза, натрият се прилага под формата на бикарбонат, с метаболитна алкалоза - под формата на хлорид.

3.4. Хипертонична дехидратация

Хипертонична дехидратация (плазмен натрий над 150 mmol / l) възниква, когато загубата на вода надвишава загубата на натрий.

Това състояние възниква в полиуричния стадий на остра бъбречна недостатъчност, продължителна форсирана диуреза без навременно попълване на водния дефицит, с треска, недостатъчно приложение на вода по време на парентерално хранене. Излишъкът от загуба на вода над натрий води до повишаване на плазмения осмоларитет, в резултат на което вътреклетъчната течност започва да преминава в съдовото легло. Образувана вътреклетъчна дехидратация (клетъчна ексикоза).

Клиничнотова състояние се проявява с жажда, слабост, апатия. Дехидратацията на мозъчните клетки причинява появата на неспецифични неврологични симптоми: психомоторна възбуда, объркване, конвулсии и развитие на кома. Има суха кожа, треска, олигурия с отделяне на концентрирана урина, сгъстяване на кръвта. Терапията се състои в целенасочено въздействие върху патогенетичния фактор и елиминиране на вътреклетъчната дехидратация чрез предписване на инфузии на глюкозен разтвор с инсулин.

Видове хиперхидратация

3.5. Хиперхидратация изотонична

Изотоничната хиперхидратация (плазмен натрий в нормалните граници: 135-145 mmol / l) най-често се появява на фона на заболявания, придружени от едематозен синдром (хронична сърдечна недостатъчност, токсикоза на бременността), в резултат на прекомерно приложение на изотонични физиологични разтвори. Появата на този синдром е възможна и на фона на цироза на черния дроб, бъбречни заболявания (нефроза, гломерулонефрит).

Основата за развитието на изотонична хиперхидратация е увеличаването на обема на интерстициалната течност на фона на пропорционално задържане на натрий и вода в тялото. Осмотичното налягане на плазмата не се променя.

Клиничнотази форма на хиперхидратация се проявява чрез появата на артериална хипертония, бързо увеличаване на телесното тегло, развитие на едематозен синдром, анасарка и намаляване на параметрите на концентрацията в кръвта. На фона на хиперхидратация в тялото има недостиг на свободна течност - това причинява жажда.

Терапията на тази патология, в допълнение към целенасоченото въздействие върху патогенетичния фактор, се състои в използването на методи за лечение, насочени към намаляване на обема на интерстициалното пространство. За тази цел се прилага интравенозно 10% албумин (повишава онкотичното налягане на плазмата, в резултат на което интерстициалната течност започва да преминава в съдовото легло) и диуретици. Ако това лечение не даде желания ефект, може да се използва хемодиализа с ултрафилтрация на кръвта.

3.6. Хиперхидратация хипотонична

Хипотонична хиперхидратация (плазмен натрий по-малко от 130 mmol / l) или "водно отравяне" може да възникне, когато се приемат много големи количества вода по едно и също време (например, човек е прекарал дълго време в пустинята без вода и след това веднага пиете до 10 или повече литра вода), с продължително интравенозно приложение на безсолни разтвори, оток поради хронична сърдечна недостатъчност, цироза на черния дроб, остра бъбречна недостатъчност, хиперпродукция на ADH и др. При това патологично състояние, осмоларитетът на плазмата намалява и водата започва да навлиза в клетките, което причинява появата на неврологични симптоми (причина - мозъчен оток).

Клиничнотова състояние се проявява чрез появата на повръщане, чести течни воднисти изпражнения, полиурия. Присъединяват се признаци на увреждане на централната нервна система: слабост, слабост, умора, нарушение на съня, делириум, нарушено съзнание, конвулсии, кома. Лечението се състои, освен в целенасоченото въздействие върху патогенетичния фактор, във възможно най-бързото отстраняване на излишната вода от тялото. За тази цел се предписват диуретици; може да се използва хемодиализа с ултрафилтрация на кръвта.

3.7. Хиперхидратация хипертоничен

Хипертонична хиперхидратация (плазмен натрий над 150 mmol / l) възниква, когато в тялото се инжектират големи количества хипертонични разтвори със запазена бъбречна екскреторна функция или изотонични разтвори при пациенти с нарушена бъбречна екскреторна функция. Това състояние е придружено от повишаване на осмоларитета на течността на интерстициалното пространство, последвано от дехидратация на клетъчния сектор и повишено освобождаване на калий от него.

За клиничната картинатази форма на хиперхидратация се характеризира с наличие на жажда, зачервяване на кожата, треска, кръвно налягане и CVP. С напредването на процеса се добавят признаци на увреждане на ЦНС: психични разстройства, конвулсии, кома.

Лечениесе състои, в допълнение към повлияването на етиологичния фактор, в инфузионна терапия със замяна на физиологични разтвори с естествени протеини и глюкозни разтвори, в използването на осмодиуретици и салуретици. В тежки случаи е показана хемодиализа.

4. Изчисляване на водния баланс

При нормални условия приемът на вода в организма е равен на нейното отделяне. При изчисляване на водния баланс трябва да се вземе предвид следното:

Касова бележка:ентерална, парентерална и ендогенна вода (200-300 ml/24 h).

Физиологични загуби:дневна диуреза, екскреция през белите дробове (500 ml / 24 h), кожата (500 ml / 24 h) и фекални загуби - 150-200 ml. Когато температурата се повиши над 37 ° C, към всеки GS се добавят 500 ml.

Патологични загуби:повръщане, диария, фистули, дренажи, аспирация.

При изчисляване на нуждите на тялото от вода се изхожда от средната стойност: 35-40 ml / 1 kg телесно тегло / 24 часа.

Водният баланс се изчислява на пациенти на ден в определено време. Ако количеството инжектирана течност съответства на загубата, това се тълкува като нулев воден баланс, повече от загубата е положително, а по-малко от загубата е отрицателно.

Формули за изчисляване на водния баланс

V 1 = (м40) + (к500) - x 1 (х 2 );

V 2 = (14,5 м) + (к 500) + д - 200;

V A = V 1 - V 2 ;

където: V 1 - потребност на организма от вода в ml/24 h,

V 2 - изчисляване на количеството вода, необходимо за въвеждане в ml / 24 h,

V A - воден баланс на ден,

m - маса в kg,

k - температурен коефициент,

k - (t°C пациент - 37);

k = 0 при t 37°C на пациента и по-долу;

k = 1 при t 38°C на пациента и повече;

k = 2 при t 39°C на пациента и повече.

х 1 = 300 (за възрастни) - количеството ендогенна вода;

x 2 \u003d 150 (за деца) - количеството ендогенна вода;

d - диуреза.

Ако V A = 0 - нулев воден баланс,

U A >0 - положителен воден баланс, V A<0 - отрицательный водный баланс.

5. Изчисляване на електролитен дефицит

И КОЛИЧЕСТВОТО НЕОБХОДИМИ РЕШЕНИЯ

ЗА ТЯХНАТА ПОПРАВКА

За да изчислите електролитния дефицит и количеството разтвори, необходими за коригирането им, трябва да знаете еквивалентните съотношения на най-значимите химични съединения:

Натрийкалий

1 meq = 1 mmol = 23,0 mg 1 meq = 1 mmol = 39,1 mg 1 g = 43,5 mmol 1 g = 25,6 mmol

калцийМагнезий

1 meq = 0,5 mmol 1 meq = 0,5 mmol

1 mmol = 40,0 mg 1 mmol - 24,4 mg

1 g = 25 mmol 1 g = 41 mmol

хлорБикарбонат

1 meq = 1 mmol = 35,5 mg 1 meq = 1 mmol = 61,0 mg 1 g = 28,2 mmol 1 g = 16,4 mmol

Натриев хлорид

1 g NaCl съдържа 17,1 mmol натрий и 17,1 mmol хлор. 58 mg NaCl съдържат 1 mmol натрий и 1 mmol хлор. 1 литър 5,8% разтвор на NaCl съдържа 1000 mmol натрий и 1000 mmol хлор.

1 g NaCl съдържа 400 mg натрий и 600 mg хлор.

Калиев хлорид

1 g KC1 съдържа 13,4 mmol калий и 13,4 mmol хлор.

74,9 mg KC1 съдържат 1 mmol калий и 1 mmol хлор.

1 литър 7,49% разтвор на KC1 съдържа 1000 mmol калий и 1000 mmol хлор.

1 g KCl съдържа 520 mg калий и 480 mg хлор.

сода бикарбонат

1 g натриев бикарбонат (NaHCO 3) съдържа 11,9 mmol натрий и 11,9 mmol бикарбонат.

84 mg NaHCO 3 съдържа 1 mmol натрий и 1 mmol бикарбонат.

1 l 8,4% разтвор на NaHCO 3 съдържа 1000 mmol натрий и; 1000 mmol бикарбонат.

Калиев бикарбонат

1 g KHCO 3 съдържа 10 mmol калий и 10 mmol бикарбонат.

Натриев лактат

1 g NaC3H5O2 съдържа 8,9 mmol натрий и 8,9 mmol лактат. Дефицитът на всеки електролит в mmol/l може да се изчисли по универсалната формула:

Електролитен дефицит (D) (mmol/l) = (K 1 – К 2 ) телесно тегло на пациента 0,2

Забележка: К 1 - нормално съдържание на аниони или катиони в плазмата, в mmol/l; K 2 - съдържанието на аниони или катиони в плазмата на пациента, в mmol / l.

Изчисляването на количеството електролитен разтвор (V) в ml, необходимо за приложение с цел корекция, се извършва по формулата:

V= АD (електролитен дефицит в mmol/l),

където А е коефициентът (количеството на даден разтвор, съдържащ

1 mmol анион или катион):

3% разтвор на KC1 - 2.4 10% разтвор на CaCl -1.1

7,5% разтвор на KC1 - 1,0 2% разтвор на HCl - 1,82

10% разтвор на NaCl - 0,58 5% разтвор на NaHCO 3 - 1,67

5,8% разтвор на NaCl - 1,0 10% разтвор на Na лактат - 1,14

5% разтвор на NH 4 C1 - 1,08 25% разтвор на MgSO 4 - 0,5

5.4 Разтвор на NH 4 C1 - 1.0 0.85% разтвор на NaCl - 7.1

Пример. Пациент с тегло 70 kg на фона на основното заболяване има тежка хипокалиемия (плазмен калий 3,0 mmol / l). Съгласно горната формула определяме електролитния дефицит:

D (mmol / l) \u003d 70 (тегло на пациента) 0,2 (5,0 - 3,0)

Дефицитът на плазмен калий при този пациент е 28 mmol (1 mmol = 39,1 mg (виж по-горе), следователно в грамове ще бъде равен на 39,1 mg - 28 mmol = 1,095 g) След това изчисляваме количеството електролитен разтвор ( V) в ml, необходими за въвеждане с цел корекция. За електролит използваме 3% разтвор на КС! (виж по-горе).

V= A D = 2,4 28 = 67,2 ml

Този обем електролит (67,2 ml) трябва да се разреди до 40 mmol на литър 5-10% глюкоза и да се инжектира интравенозно под формата на поляризираща смес. Като се има предвид, че скоростта на инфузия на калий трябва да бъде не повече от 20 mmol / h, ние определяме минималната продължителност на въвеждането на 28 mmol калий (67,2 ml 3% KC1), което ще бъде приблизително 1,5 часа (90 минути).

Има и други формули за изчисление, които ви позволяват незабавно да определите необходимия обем стандартни разтвори за коригиране на електролитни нарушения (A.P. Zilber, 1982):

с извънклетъчен дефицит на калий:

3% KC1 (ml) = 0,5 маса (kg) (5 - K плазма (pl);

с вътреклетъчен дефицит на калий:

3% KC1 (ml) = маса (kg) (115 - К еритроцити (ер.);с извънклетъчен калциев дефицит:

10% CaCl 2 (ml) = 0,11 маса (kg) (0,5 - Ca квадрат);

с вътреклетъчен калциев дефицит:

10% CaCl 2 (ml) = 0,22 маса (kg) (0,75 - Ca er.);

с извънклетъчен натриев дефицит:

10% NaCl (ml) = 0,12 - маса (kg) (142 - Na pl.); с вътреклетъчен натриев дефицит:

10% NaCl (ml) = 0,23 маса (kg) (20 - Na er.); с извънклетъчен магнезиев дефицит:

25% MgS04 (ml) = 0,05 маса (kg) (2,5 - Mg pl.); с вътреклетъчен магнезиев дефицит:

25% MgSO 4 (ml) \u003d 0,1 - маса (kg) (5,2 -мге.).

Забележка. Корекцията на електролитния дефицит трябва да започне с катиона или аниона, чийто дефицит е по-слабо изразен.

6. Изчисляване на плазмения осмоларитет

Плазменият осмоларитет се определя с помощта на специални "лабораторни инструменти, но при тяхно отсъствие тази стойност може лесно да се определи индиректно, като се знае концентрацията в mmol натрий, глюкоза и урея в кръвната плазма. Използването на тази формула е оптимално за начална хипергликемия и уремия. Плазмен осмоларитет (mosm/L) =Na(mol/l) 1,86 + глюкоза (mmol/l)+ урея (mmol/l) + 10

Цени за Водно-електролитен обмен

Водно-електролитният дисбаланс е една от най-честите патологии, срещани в клиничната практика. Количеството вода в тялото е взаимосвързано с количеството Na (натрий) и се регулира от неврохуморални механизми: симпатиковата нервна система, системата ренин-ангиотензин-алдостерон, антидиуретичен хормон, вазопресин.

Натрий (Na)- основният катион на извънклетъчната течност, където концентрацията му е 6-10 пъти по-висока, отколкото вътре в клетките. Натрият се екскретира с урина, изпражнения, пот. Бъбречният механизъм на регулиране на натрия е най-важният фактор за поддържане на плазмената концентрация на натрий.

калий (K)- основният катион на вътреклетъчното пространство. Калият се екскретира с урината и малко количество с изпражненията. Серумната концентрация на калий е показател за общото му съдържание в организма. Калият играе важна роля във физиологичните процеси на мускулна контракция, във функционалната дейност на сърцето, в провеждането на нервните импулси и в метаболизма.

Калций (Ca) общ и йонизиран. Около половината от калция циркулира в йонизирана (свободна) форма; другата половина е свързана с албумин и под формата на соли - фосфати, цитрат. Нивото на йонизирания калций е изключително стабилно в сравнение с общия, който е обект на промени в калций-свързващите фактори (напр. албумин). Нивата на калций се регулират от паратироиден хормон, калцитонин и производни на витамин D.

Фосфор (P)в тялото се съдържа в състава на неорганични (калциеви, магнезиеви, калиеви и натриеви фосфати) и органични (въглехидрати, липиди, нуклеинови киселини) съединения. Фосфорът е от съществено значение за формирането на костите и енергийния метаболизъм в клетките. Метаболизмът на фосфора е тясно свързан с метаболизма на калция. Приблизително 40% от неизползвания фосфор се екскретира с изпражненията, а останалата част с урината. Основните фактори, регулиращи метаболизма на фосфора, са паратироидният хормон, витамин D и калцитонинът.

Хлор (Cl)- основният извънклетъчен анион, компенсиращ влиянието на катиони, предимно натрий в извънклетъчната течност. Хлорът в организма е в йонизирано състояние - в състава на соли на натрий, калий, калций, магнезий. Той играе важна роля в поддържането на киселинно-алкалното състояние, осмотичното равновесие, водния баланс и участва в образуването на солна киселина в стомашния сок. Обменът на хлор се регулира от хормоните на кортикалния слой на надбъбречните жлези и щитовидната жлеза.

магнезий (Mg)- играе важна роля във функционирането на нервно-мускулния апарат. Най-високо е съдържанието на магнезий в миокарда. Физиологично той е калциев антагонист. Основният регулатор на поддържането на концентрацията на магнезий в кръвния серум са бъбреците. Излишният магнезий се отстранява от бъбреците.

Показания

Повишаване на концентрациятанатрийима диагностична стойност при дехидратация (повишена загуба на вода през дихателните пътища при задух, треска, трахеостомия, диария); със солено натоварване на тялото (при хранене през гастростома, прекомерно приложение на физиологичен разтвор); безвкусен диабет, бъбречни заболявания, протичащи с олигонурия; хипералдостеронизъм (прекомерна секреция на алдостерон от аденом или тумор на надбъбречната жлеза).

Намалена концентрациянатрийима диагностична стойност при липса на натрий в организма (остра бъбречна недостатъчност, недостатъчност на надбъбречната кора, обилно изпотяване с обилно пиене, изгаряния, повръщане, диария, намален прием на натрий в организма); с хиперхидратация (парентерален прием на течности, кортизолов дефицит, повишена секреция на вазопресин, сърдечна недостатъчност).

Повишаване на концентрациятакалийима диагностична стойност при остра и хронична бъбречна недостатъчност, остра дехидратация, обширна травма, изгаряния, тежка метаболитна алкалоза, шок, хронична надбъбречна недостатъчност (хипоалдостеронизъм), олигурия или анурия, диабетна кома. Повишаване на калия е възможно при назначаването на калий-съхраняващи диуретици (триамтерен, спиронолактон).

Намалена концентрациякалийима диагностична стойност при: загуба на течност през стомашно-чревния тракт (продължително повръщане, диария), метаболитна алкалоза, продължително лечение с осмотични диуретици (манитол, фуроземид), продължителна употреба на стероидни лекарства, хронична бъбречна недостатъчност, първичен хипералдостеронизъм.

Повишаване на концентрациятаобщ калцийима диагностична стойност при: злокачествени новообразувания, първичен хиперпаратироидизъм, тиреотоксикоза, интоксикация с витамин D, саркоидоза, туберкулоза, акромегалия, надбъбречна недостатъчност.

Намалена концентрацияобщ калцийима диагностична стойност при: бъбречна недостатъчност, хипопаратироидизъм, тежка хипомагнезиемия, остър панкреатит, некроза на скелетната мускулатура, разпад на тумора, дефицит на витамин D.

Определение йонизиран калцийнай-информативен при оценка на бързите промени в неговите концентрации, които могат да се наблюдават по време на кръвопреливане и кръвни заместители, екстракорпорално кръвообращение, диализа.

Повишаване на концентрациятафосфорима диагностична стойност при: мултиплен миелом, миелоидна левкемия, костни метастази, бъбречна недостатъчност, хипопаратироидизъм, диабетна кетоацидоза, акромегалия, магнезиев дефицит, остра респираторна алкалоза.

Намалена концентрацияфосфорима диагностична стойност при: парентерално хранене, синдром на малабсорбция, хиперпаратироидизъм, хиперинсулинизъм, остър алкохолизъм, продължителна употреба на алуминиеви препарати, рахит, дефицит на витамин D (остеомалация), хипокалиемия, лечение с диуретици, кортикостероиди.

Повишаване на концентрациятахлорима диагностична стойност при: нефроза, нефрит, нефросклероза, недостатъчен прием на вода в организма, декомпенсация на заболявания на сърдечно-съдовата система, развитие на оток, алкалоза, резорбция на ексудати и трансудати.

Намалена концентрацияхлорима диагностична стойност при: повишена екскреция на хлор (с пот в горещ климат, с диария, с продължително повръщане), остра и хронична бъбречна недостатъчност, нефротичен синдром, лобарна пневмония, метаболитна алкалоза, диабетна ацидоза, бъбречен диабет, надбъбречни заболявания, неконтролирана диуретична терапия.

Повишаване на концентрациятамагнезийима диагностична стойност при първична хипофункция на надбъбречната кора, хипотиреоидизъм, хепатит, неоплазми, остра диабетна кетоацидоза, бъбречна недостатъчност, предозиране на магнезиеви препарати.

Намалена концентрациямагнезийима диагностична стойност при: синдром на малабсорбция, глад, ентероколит, улцерозен колит, остра чревна непроходимост, хроничен панкреатит, алкохолизъм, хипертиреоидизъм, първичен алдостеронизъм, диуретици.

Методика

Определянето на общ калций, магнезий и фосфор се извършва на биохимичен анализатор "Архитект 8000".

Определянето на йонизиран калий, натрий, калций, хлор се извършва на анализатора "ABL800 Flex" за определяне на киселинно-алкалния, газовия състав, електролитите и кръвните метаболити.

Подготовка

За определяне йонизиран калий, натрий, калций, хлорне се изисква специална подготовка за изследването.

За определяне общ калций, магнезий и фосфорв кръвния серум е необходимо да се въздържате от физическо натоварване, приемане на алкохол и наркотици, промени в диетата за 24 часа преди вземане на кръв. Препоръчва се кръводаряване за изследване сутрин на празен стомах (8-часово гладуване). По това време трябва да се въздържате от пушене. Препоръчително е да приемате сутрешното лекарство след вземане на кръв (ако е възможно).

Следните процедури не трябва да се извършват преди кръводаряване: инжекции, пункции, общ масаж на тялото, ендоскопия, биопсия, ЕКГ, рентгеново изследване, особено с въвеждането на контрастен агент, диализа.

Ако все пак е имало леко физическо натоварване, трябва да си починете поне 15 минути, преди да дарите кръв.

Много е важно тези препоръки да се спазват стриктно, тъй като само в този случай ще бъдат получени надеждни резултати от кръвния тест.

Водно-солев обмен(наричано по-нататък „В.-с. о.“) е съвкупност от процеси на усвояване, разпределение, потребление и отделяне на вода и соли в организма на животните и хората. Срещу. О. осигурява постоянството на осмотичните концентрации, йонния състав и киселинно-алкалния баланс на вътрешната среда на тялото (хомеостаза).

Дневното тегло от 70 кг е около 2,5 литра, от които 1,2 литра идват под формата на питейна вода, 1 л - с, 0,3 л се образуват в тялото (когато 1 г мазнини се окисляват, се образуват 1,07 г, 1 г въглехидрати - 0,556 г и 1 г - 0,396 г вода). Общото съдържание на вода в човешкото тяло е над 60%, включително вътре под формата на хидратна и неподвижна вода - 40%, вътре - 4,5%, в междуклетъчната течност - 16%. Съставът на организмите включва йони Na ​​+, K +, Ca ++, Mg ++, Cl -, сулфати, фосфати, бикарбонати; те определят характера на физикохимичните процеси в тъканите. Организмите се нуждаят от и - Fe, Zn, Co, Cu и други, които участват в окислително-възстановителни реакции, активират ензими и са част от други биологично активни вещества. Абсорбцията на електролити в червата става с участието на ензими и активни системи за транспорт на йони. Абсорбираните йони влизат или се пренасят във всички клетки.

По отношение на състава на солта екстра- и вътреклетъчните течности се различават рязко една от друга: K +, Mg ++ и фосфатните йони преобладават в клетките, Na +, Ca ++ и Cl - йоните преобладават извън клетките. Тази разлика се поддържа от активността на биологичните мембрани и свързването на йони от химичните компоненти на клетката (например фосфолипидите на мозъка, мускулите и черния дроб абсорбират натриевите йони повече от калиеви йони). В тялото има и солеви депа: костната тъкан съдържа много Ca, различни минерали, включително микроелементи, се отлагат в черния дроб.

Сладководните животни отделят вода (постъпваща през кожата и с храната) чрез бъбреците или техните аналози (при безгръбначните); соли, които получават с храната или се извличат от околната среда чрез специални клетки, разположени в хрилете (при рибите), в (в земноводните) и др. Сред морските животни има организми със същата осмотична концентрация на кръвта, както в морската вода (мекотели и др.), И животни, способни на осморегулация (морски костни риби, влечуги и др.). Кръвта на тези животни съдържа по-малко соли от морската вода; те пият богата на сол морска вода и я обезсоляват, отделяйки концентрирани разтвори на натриев хлорид със солни жлези (носната жлеза - влечуги и птици, хрилете - костни риби). Магнезиевите и калциевите соли се отстраняват от червата и бъбреците. Акулите, скатите и някои други морски животни имат висока концентрация на урея в кръвта и телесните си течности; тялото им получава вода главно през външната обвивка по осмотичния градиент. При бозайниците основният орган за регулиране на водния баланс са бъбреците; с излишък на вода, бъбреците отделят разредена урина, с недостиг на вода - концентрирана.

Регулирането на водно-солевия метаболизъм се извършва по хормонален път. При промяна на осмотичната концентрация се възбуждат специални чувствителни образувания (осморецептори), информацията от които се предава към центъра, нервната система и от нея към задния дял на хипофизната жлеза. С повишаване на осмотичната концентрация на кръвта се увеличава освобождаването на антидиуретичен хормон, което намалява отделянето на вода в урината; с излишък на вода в тялото секрецията на този хормон намалява и отделянето му от бъбреците се увеличава. Постоянността на обема на телесните течности се осигурява от специална система за регулиране, чиито рецептори реагират на промените в кръвоснабдяването на големи съдове, кухини и т.н.; в резултат на това рефлекторно се стимулира секрецията на хормони, под въздействието на които бъбреците променят отделянето на вода и натриеви соли от тялото. Най-важните хормони в регулацията на водния метаболизъм са вазопресин и глюкокортикоиди, натрий - алдостерон и ангиотензин, калций - паратиреоиден хормон и калцитонин. координира дейността на различни органи и системи, осигурявайки водно-солевата хомеостаза. В процеса на еволюцията регулацията на йонното и осмотичното постоянство на вътрешната среда на организма става все по-прецизна. (Ю. В. Наточин)

Разпределението на течността в човек по състав на солта

Солев състав на вътреклетъчните, междуклетъчните и съдовите пространства:

Вещество/концентрация meq/l	Молекулна маса	вътреклетъчно пространство	междуклетъчно пространство	съдово пространство
Натрий	23,0	10	140	142
калий	39,1	140	4	4
калций	40,1	<1	5	5
Магнезий	24,3	50	2	2
хлор	35,5	4	109	102
Бикарбонат	61	10	26	24
Фосфат PO4	96	75	2	2
Протеин		38,4	9	16

Концентрацията на йони в човешките телесни течности

Изследвани течности	Концентрация на йони, в mg-eq/l
	Na+	К+	Ca +2	Mg+2	Cl-	SO4-2	PO4-3	HCO3 -
Жлъчка	145	5,2	_	_	100	_
	14	16	17	3	И	-	6	-
кръвна плазма	142-150	4,5-5	5	1,1	103	1	2	27
Пот	75 (18-97)	5	5	-	75	-	-	-
Тайна	148	7	3	0,3	80	8,4	-	80
Гръбначно-мозъчна течност	142	3	2,5	2	124			21

Солевият състав на трансцелуларната течност

биологична течност \елемент, концентрация в meq/l	Натрий	калий	хлор	Бикарбонат	Фосфат	калций
слюнка	9-53	5-40	10-75	10-20	10	3
pH на стомашния сок>4	70-140	0,5-40	5-100	0	0	0
pH на стомашния сок<4	9-60	0,5-40	80-155	0	0	0
панкреатичен сок	98-180	3-10	53-95	60-100	0	0
жлъчката	73-164	3-12	50-150	30-40	0	10
тънко черво	100-435	2-20	60-300	20-96	0	0
сляпо черво	80	21	48	0	0	0
илеум	117-130	5	39	0	0	0
гръбначно-мозъчна течност	140	3,9	127	0	0	0
урина	150-220	38-90	36-230	0	0	0
пот	9,8-60	2-21,8	1,7-70,2	1,7-5,0	0,18-1,29	0

Нуждата от вода при деца от различни възрасти и юноши

Възраст	(килограма)	Дневна нужда от вода
		мл	ml/kg телесно тегло
3 дни	3,0	250-300	80-100
10 дни	3,2	400-500	130-150
6 месеца	8,0	950-1000	130-150
Една година	10,5	1150-1300	120-140
2 години	14,0	1400-1500	115-125
5 години	20,0	1800-2000	90-100
10 години	30,5	2000-2500	70-85
14 години	46,0	2200-2700	50-60
18 години	54,0	2200-2700	40-50

Още за водно-солевия метаболизъм, стр. 46, М., 1988;

Каплански С. Я. Минерална борса, М.-Л., 1938;

Kerpel-Fronius E. Патология и клиника на водно-солевия метаболизъм, прев. от унгарски, Будапеща, 1964 г.;

Кравчински Б. Д., Физиология на водно-солевия метаболизъм на телесните течности, Л., 1963;

Krokhalev A. A. Воден и електролитен метаболизъм (остри нарушения), М., 1972;

Куно Я. Изпотяване при хората, прев. от англ., М., 1961;

Купраш Л. П. и Костюченко В. Г. По въпроса за свързаните с възрастта особености на водно-електролитния метаболизъм, в книгата: Геронтол. и гериатрия., Годишник 1970-1971, изд. Д. Ф. Чеботарева, с. 393, Киев, 1971;

Лабораторни методи за изследване в клиниката, редактиран от V.V. Меншиков, стр. 261, 275, М., 1987;

Lazaris Ya.A. и Serebrovskaya I.A. Патология на водно-електролитния метаболизъм, Многотомно ръководство към US Pat. физиол., изд. Х. Н. Сиротинина, т. 2, стр. 398, М., 1966;

Наточин Ю.В. Основи на физиологията на бъбреците, L., 1982;

Pronina H. N. и Sulakvelidze T. S. Хормони в регулирането на водно-солевия метаболизъм, Антидиуретичен хормон, L., 1969;

Просер Л., Браун Ф., Сравнителна физиология на животните, прев. от англ., М., 1967;

Satiaeva X. K. Екстраренални механизми на осморегулация. Алма-Ата, 1971;

Семенов Н. В. Биохимични компоненти и константи на течни среди и човешки тъкани, М., 1971;

Wilkinson A. U. Водно-електролитен метаболизъм в, прев. от англ., М., 1974;

Baur H. Wasser-und Elektrolyt-Haushalt, Handb, prakt. Гериатр., hrsg. v. W. Doberauer, S. 240, Stuttgart, 1965;

Bentley P. J. Ендокринни и осморегулация, B., 1971;

Клинични нарушения на обмяната на течности и електролити, изд. от М. Х. Максуел a. G. R. Kleeman, N. Y., 1972;

Pitts R. F., Физиология на бъбреците и телесните течности, Chi., .

По темата на статията:

Намерете нещо друго, което ви интересува:

Нарушаването на водно-електролитния метаболизъм е изключително често срещана патология при тежко болни пациенти. Произтичащите от това нарушения на съдържанието на вода в различни телесни среди и свързаните с това промени в съдържанието на електролити и CBS създават предпоставки за възникване на опасни нарушения на жизнените функции и метаболизма. Това определя значението на обективната оценка на водно-електролитния обмен както в предоперативния период, така и по време на интензивното лечение.

Водата с разтворените в нея вещества е функционално единство както в биологично, така и във физико-химично отношение и изпълнява разнообразни функции. Метаболитните процеси в клетката протичат във водна среда. Водата служи като дисперсионно средство за органични колоиди и индиферентна основа за транспортирането на градивни и енергийни вещества до клетката и евакуацията на метаболитните продукти към отделителните органи.

При новородените водата представлява 80% от телесното тегло. С възрастта съдържанието на вода в тъканите намалява. При здравия мъж водата е средно 60%, а при жените 50% от телесното тегло.

Общият обем на водата в тялото може да бъде разделен на две основни функционални пространства: вътреклетъчно, чиято вода съставлява 40% от телесното тегло (28 литра при мъже с тегло 70 kg), и извънклетъчно - около 20% от телесното тегло. .

Извънклетъчното пространство е течност, която обгражда клетките, чийто обем и състав се поддържат от регулаторни механизми. Основният катион на извънклетъчната течност е натрият, основният анион е хлорът. Натрият и хлоридът играят основна роля в поддържането на осмотичното налягане и обема на течността в това пространство. Обемът на извънклетъчната течност се състои от бързо движещ се обем (функционален обем на извънклетъчната течност) и бавно движещ се обем. Първият от тях включва плазма и интерстициална течност. Бавно движещият се обем извънклетъчна течност включва течност в костите, хрущялите, съединителната тъкан, субарахноидалното пространство и синовиалните кухини.

Концепцията за "трето водно пространство" се използва само в патологията: включва натрупване на течност в серозните кухини с асцит и плеврит, в слоя на субперитонеалната тъкан с перитонит, в затвореното пространство на чревните бримки с обструкция, особено с волвулус, в дълбоките слоеве на кожата през първите 12 часа след изгарянето.

Извънклетъчното пространство включва следните водни сектори.

Интраваскуларен воден сектор - плазмата служи като среда за еритроцити, левкоцити и тромбоцити. Съдържанието на протеини в него е около 70 g/l, което е много по-високо, отколкото в интерстициалната течност (20 g/l).

Интерстициалният сектор е средата, в която се намират и активно функционират клетките, той е течност на извънклетъчните и екстраваскуларните пространства (заедно с лимфата). Интерстициалният сектор не е изпълнен със свободно движеща се течност, а с гел, който държи водата във фиксирано състояние. Основата на гела е гликозаминогликани, главно хиалуронова киселина. Интерстициалната течност е транспортна среда, която не позволява на субстратите да се разпространяват в тялото, като ги концентрират на правилното място. Чрез интерстициалния сектор се осъществява транзитът на йони, кислород, хранителни вещества в клетката и обратното движение на токсините в съдовете, през които те се доставят до отделителните органи.

Лимфата, която е неразделна част от интерстициалната течност, е предназначена главно за транспортиране на химически високомолекулни субстрати (протеини), както и мастни конгломерати и въглехидрати от интерстициума в кръвта. Лимфната система има и концентрационна функция, тъй като реабсорбира водата в областта на венозния край на капиляра.

Интерстициалният сектор е значителен "капацитет", съдържащ? цялата телесна течност (15% от телесното тегло). Благодарение на течността на интерстициалния сектор, обемът на плазмата се компенсира при остра загуба на кръв и плазма.

Междуклетъчната вода също включва трансцелуларна течност (0,5-1% от телесното тегло): течност от серозни кухини, синовиална течност, течност от предната камера на окото, първична урина в тубулите на бъбреците, секрети на слъзните жлези, секрети на жлезите на стомашно-чревния тракт.

Общите посоки на движение на водата между телесните среди са показани на фиг. 3.20.

Стабилността на обемите на течните пространства се осигурява от баланса на входовете и загубите. Обикновено съдовото русло се попълва директно от стомашно-чревния тракт и лимфните пътища, изпразва се през бъбреците и потните жлези и се обменя с интерстициалното пространство и стомашно-чревния тракт. От своя страна интерстициалният сектор обменя вода с клетъчния, както и с кръвоносните и лимфните канали. Свободна (осмотично свързана) вода - с интерстициалния сектор и вътреклетъчното пространство.

Основните причини за нарушения на водно-електролитния баланс са външните загуби на течности и тяхното нефизиологично преразпределение между основните течни сектори на тялото. Те могат да възникнат поради патологично активиране на естествени процеси в тялото, по-специално с полиурия, диария, прекомерно изпотяване, с обилно повръщане, поради изтичане през различни дренажи и фистули или от повърхността на рани и изгаряния. Вътрешното движение на течности е възможно с развитието на оток в наранени и инфектирани области, но се дължи главно на промени в осмоларитета на течната среда. Конкретни примери за вътрешни движения са натрупването на течности в плевралната и коремната кухина при плеврит и перитонит, загуба на кръв в тъкани с обширни фрактури, движение на плазма в увредени тъкани при синдром на смачкване и др. Специален тип вътрешно движение на течности е образуването на така наречените трансцелуларни басейни в стомашно-чревния тракт (с чревна обструкция, волвулус, чревен инфаркт, тежка следоперативна пареза).

Фиг.3.20. Общи посоки на движение на водата между телесните среди

Дисбалансът на водата в тялото се нарича дисхидрия. Дисхидрията се разделя на две групи: дехидратация и хиперхидратация. Във всяка от тях се разграничават три форми: нормосмолална, хипоосмолална и хиперосмолална. Класификацията се основава на осмотичността на извънклетъчната течност, тъй като тя е основният фактор, определящ разпределението на водата между клетките и интерстициалното пространство.

Диференциалната диагноза на различни форми на дисхидрия се извършва въз основа на анамнестични, клинични и лабораторни данни.

Установяването на обстоятелствата, довели пациента до определена дисхидрия, е от първостепенно значение. Признаците за често повръщане, диария, прием на диуретични и слабителни лекарства предполагат, че пациентът има водно-електролитен дисбаланс.

Жаждата е един от ранните признаци на недостиг на вода. Наличието на жажда показва повишаване на осмоларитета на извънклетъчната течност, последвано от клетъчна дехидратация.

Сухотата на езика, лигавиците и кожата, особено в аксиларните и ингвиналните области, където потните жлези работят постоянно, показват значителна дехидратация. В същото време тургорът на кожата и тъканите намалява. Сухотата в аксиларните и ингвиналните области показва изразен воден дефицит (до 1500 ml).

Тонусът на очните ябълки може да показва, от една страна, дехидратация (намален тонус), от друга страна, хиперхидратация (напрежение на очната ябълка).

Отокът по-често се причинява от излишък на интерстициална течност и задържане на натрий в тялото. Не по-малко информативни при интерстициална хиперхидрия са признаци като подпухналост на лицето, гладкост на релефите на ръцете и краката, преобладаване на напречни ивици на задната повърхност на пръстите и пълно изчезване на надлъжни ивици по техните палмарни повърхности. Трябва да се има предвид, че отокът не е силно чувствителен индикатор за баланса на натрий и вода в тялото, тъй като преразпределението на водата между съдовия и интерстициалния сектор се дължи на висок протеинов градиент между тях.

Промените в тургора на меките тъкани в релефните зони: лицето, ръцете и краката са надеждни признаци на интерстициална дисхидрия. Интерстициалната дехидратация се характеризира с: ретракция на периокуларната тъкан с поява на сенчести кръгове около очите, изостряне на чертите на лицето, контрастни релефи на ръцете и краката, особено забележими на задните повърхности, придружени от преобладаване на надлъжни ивици и гънки на кожата, подчертаване на ставните области, което им придава вид на бобена шушулка, сплескване на върховете на пръстите.

Появата на "твърдо дишане" по време на аускултация се дължи на повишена звукопроводимост при издишване. Появата му се дължи на факта, че излишната вода бързо се отлага в интерстициалната тъкан на белите дробове и я напуска, когато гръдният кош е повдигнат. Следователно, трябва да се търси в онези области, които са заемали най-ниската позиция за 2-3 часа преди слушане.

Промените в тургора и обема на паренхимните органи са пряк признак на клетъчна хидратация. Най-достъпни за изследване са езикът, скелетните мускули, черният дроб (размери). По-специално, размерите на езика трябва да съответстват на мястото му, ограничено от алвеоларния процес на долната челюст. При дехидратация езикът забележимо намалява, често не достига до предните зъби, скелетните мускули са отпуснати, консистенцията на порест каучук или гутаперча, черният дроб е намален по размер. При хиперхидратация се появяват следи от зъби по страничните повърхности на езика, скелетните мускули са напрегнати, болезнени, черният дроб също е увеличен и болезнен.

Телесното тегло е важен показател за загуба или наддаване на течности. При малки деца тежкият дефицит на течности се проявява чрез бързо намаляване на телесното тегло с повече от 10%, при възрастни - с повече от 15%.

Лабораторните изследвания потвърждават диагнозата и допълват клиничната картина. От особено значение са следните данни: осмотичност и концентрация на електролити (натрий, калий, хлорид, бикарбонат, понякога калций, фосфор, магнезий) в плазмата; хематокрит и хемоглобин, кръвна урея, съотношение общ протеин и албумин към глобулин; резултати от клиничен и биохимичен анализ на урината (количество, специфично тегло, стойности на рН, ниво на захар, осмотичност, белтък, калий, натрий, ацетонови тела, изследване на седимента; концентрация на калий, натрий, урея и креатинин).

Дехидратация. Изотоничната (нормоосмолална) дехидратация се развива поради загуба на извънклетъчна течност, подобна на електролитния състав на кръвната плазма: с остра загуба на кръв, обширни изгаряния, обилно отделяне от различни части на стомашно-чревния тракт, с изтичане на ексудат от повърхността на обширни повърхностни рани , с полиурия, с прекомерно енергична терапия с диуретици, особено на фона на безсолна диета.

Тази форма е извънклетъчна, тъй като с присъщата нормална осмотичност на извънклетъчната течност клетките не са дехидратирани.

Намаляването на общото съдържание на Na в тялото е придружено от намаляване на обема на извънклетъчното пространство, включително неговия вътресъдов сектор. Появява се хиповолемия, рано се нарушава хемодинамиката и при тежки изотонични загуби се развива дехидратационен шок (пример: холерен алгид). Загубата на 30% или повече от плазмения обем е пряко животозастрашаваща.

Има три степени на изотонична дехидратация: I степен - загуба на до 2 литра изотонична течност; II степен - загуба до 4 литра; III степен - загуба на 5 до 6 литра.

Характерните признаци на тази дисхидрия са понижаване на кръвното налягане, когато пациентът е на легло, компенсаторна тахикардия и е възможен ортостатичен колапс. С увеличаване на загубата на изотонична течност, както артериалното, така и венозното налягане намалява, периферните вени се свиват, възниква лека жажда, на езика се появяват дълбоки надлъжни гънки, цветът на лигавиците не се променя, диурезата се намалява, отделянето на Na и Na в урината Cl се намалява поради повишен прием в кръвта на вазопресин и алдостерон в отговор на намаляване на плазмения обем. В същото време осмотичността на кръвната плазма остава почти непроменена.

Нарушенията на микроциркулацията, възникващи на базата на хиповолемия, са придружени от метаболитна ацидоза. С прогресирането на изотоничната дехидратация се влошават хемодинамичните нарушения: CVP намалява, сгъстяването на кръвта и вискозитетът се увеличават, което повишава устойчивостта на кръвния поток. Отбелязват се изразени нарушения на микроциркулацията: "мрамор", студена кожа на крайниците, олигурия преминава в анурия, повишава се артериалната хипотония.

Корекцията на разглежданата форма на дехидратация се постига главно чрез инфузия на нормосмолална течност (разтвор на Рингер, лактазол и др.). В случай на хиповолемичен шок, за да се стабилизира хемодинамиката, първо се прилага 5% разтвор на глюкоза (10 ml / kg), нормосмолални електролитни разтвори и едва след това се прелива колоидален плазмен заместител (със скорост 5-8 ml / килограма). Скоростта на преливане на разтвори през първия час от рехидратацията може да достигне 100-200 ml / min, след което се намалява до 20-30 ml / min. Завършването на етапа на спешна рехидратация е придружено от подобряване на микроциркулацията: мраморността на кожата изчезва, крайниците стават по-топли, лигавиците стават розови, периферните вени се запълват, диурезата се възстановява, тахикардията намалява и кръвното налягане се нормализира. От този момент нататък скоростта се намалява до 5 ml/min или по-малко.

Хипертоничната (хиперосмолална) дехидратация се различава от предишния сорт по това, че на фона на общ дефицит на течности в организма преобладава липсата на вода.

Този тип дехидратация се развива, когато има загуба на вода без електролити (загуба при изпотяване) или когато загубата на вода надвишава загубата на електролит. Моларната концентрация на извънклетъчната течност се увеличава и след това клетките също се дехидратират. Причините за това състояние могат да бъдат абсолютна липса на вода в диетата, недостатъчен прием на вода в тялото на пациента с дефекти в грижите, особено при пациенти с нарушено съзнание, със загуба на жажда, нарушено преглъщане. Може да доведе до повишена загуба на вода при хипервентилация, треска, изгаряния, полиуричен стадий на остра бъбречна недостатъчност, хроничен пиелонефрит, диабет и безвкусен диабет.

Заедно с водата от тъканите навлиза калий, който при запазена диуреза се губи с урината. При умерена дехидратация хемодинамиката е слабо нарушена. При тежка дехидратация BCC намалява, съпротивлението на кръвния поток се увеличава поради повишен вискозитет на кръвта, повишено освобождаване на катехоламини и повишено последващо натоварване на сърцето. Намаляват кръвното налягане и диурезата, отделя се урина с висока относителна плътност и повишена концентрация на урея. Плазмената концентрация на Na нараства над 147 mmol/l, което точно отразява липсата на свободна вода.

Клиниката на хипертонична дехидратация се дължи на дехидратация на клетките, особено на мозъчните клетки: пациентите се оплакват от слабост, жажда, апатия, сънливост, със задълбочаване на дехидратацията, съзнанието е нарушено, появяват се халюцинации, конвулсии, хипертермия.

Водният дефицит се изчислява по формулата:

С (Напл.) - 142

X 0,6 (3,36),

Където: s (Napl.) - концентрацията на Na в кръвната плазма на пациента,

0,6 (60%) - съдържанието на цялата вода в тялото спрямо телесното тегло, l.

Терапията е насочена не само към отстраняване на причината за хипертонична дехидратация, но и към попълване на дефицита на клетъчна течност чрез инфузия на 5% разтвор на глюкоза с добавяне на до 1/3 от обема изотоничен разтвор на NaCl. Ако състоянието на пациента позволява, рехидратацията се извършва в умерени темпове. Първо, трябва да се внимава с повишена диуреза и допълнителна загуба на течност, и второ, бързото и обилно приложение на глюкоза може да намали моларната концентрация на извънклетъчната течност и да създаде условия за движение на вода в мозъчните клетки.

При тежка дехидратация със симптоми на дехидратация, хиповолемичен шок, нарушена микроциркулация и централизация на кръвообращението е необходимо спешно възстановяване на хемодинамиката, което се постига чрез попълване на обема на вътресъдовото легло не само с разтвор на глюкоза, който бързо го напуска, но и с колоидни разтвори, които задържат вода в съдовете, намалявайки скоростта на притока на течност в мозъка. В тези случаи инфузионната терапия започва с инфузия на 5% разтвор на глюкоза, добавяйки към него до 1/3 от обема реополиглюкин, 5% разтвор на албумин.

Йонограмата на кръвния серум първоначално е неинформативна. Заедно с повишаването на концентрацията на Na + се повишава и концентрацията на други електролити, а нормалните показатели на концентрацията на K + винаги ни карат да мислим за наличието на истинска хипокалигистия, която се проявява след рехидратация.

Тъй като диурезата се възстановява, е необходимо да се предпише интравенозна инфузия на разтвори на К +. В хода на рехидратацията се налива 5% разтвор на глюкоза, като периодично се добавят електролитни разтвори. Ефективността на процеса на рехидратация се контролира по следните критерии: възстановяване на диурезата, подобряване на общото състояние на пациента, овлажняване на лигавиците и намаляване на концентрацията на Na + в кръвната плазма. Важен показател за адекватността на хемодинамиката, особено на венозния поток към сърцето, може да бъде измерването на CVP, което обикновено е равно на 5-10 cm воден ъгъл. Изкуство.

Хипотоничната (хипоосмолална) дехидратация се характеризира с преобладаване на липсата на електролити в организма, което води до намаляване на осмоларитета на извънклетъчната течност. Истинският дефицит на Na+ може да бъде придружен от относителен излишък на "свободна" вода, като същевременно се поддържа дехидратация на извънклетъчното пространство. Моларната концентрация на извънклетъчната течност се намалява, създават се условия за навлизане на течността във вътреклетъчното пространство, включително мозъчните клетки с развитието на неговия оток.

Обемът на циркулиращата плазма е намален, кръвното налягане, CVP, пулсовото налягане са намалени. Пациентът е летаргичен, сънлив, апатичен, няма чувство на жажда, усеща се характерен метален вкус.

Има три степени на дефицит на Na: I степен - дефицит до 9 mmol/kg; II степен - дефицит 10-12 mmol / kg; III степен - дефицит до 13-20 mmol/kg телесно тегло. При III степен на дефицит общото състояние на пациента е изключително тежко: кома, кръвното налягане се понижава до 90/40 mm Hg. Изкуство.

При умерено тежки нарушения е достатъчно да се ограничи инфузията на 5% разтвор на глюкоза с изотоничен разтвор на натриев хлорид. При значителен дефицит на Na +, половината от дефицита се компенсира с хипертоничен (моларен или 5%) разтвор на натриев хлорид, а при наличие на ацидоза, корекцията на дефицита на Na се извършва с 4,2% разтвор на натрий бикарбонат.

Изчисляването на необходимото количество Na се извършва по формулата:

Дефицит на Na + (mmol / l) \u003d x 0,2 x m (kg) (3,37),

Където: s(Na)pl. - концентрация на Na в кръвната плазма на пациента, mmol/l;

142 - концентрацията на Na в кръвната плазма е нормална, mmol / l,

M - телесно тегло (kg).

Инфузиите на разтвори, съдържащи натрий, се извършват с намаляваща скорост. През първите 24 часа се инжектират 600-800 mmol Na +, през първите 6-12 часа - приблизително 50% от разтвора. В бъдеще се предписват изотонични електролитни разтвори: разтвор на Рингер, лактазол.

Установеният дефицит на Na се попълва с разтвори на NaCl или NaHCO3. В първия случай се приема, че 1 ml 5,8% разтвор на NaCl съдържа 1 mmol Na, а във втория (използван при наличие на ацидоза) се приема, че 8,4% разтвор на бикарбонат в 1 ml съдържа 1 mmol. Изчисленото количество от един или друг от тези разтвори се прилага на пациента заедно с трансфузирания нормосмолален физиологичен разтвор.

Хиперхидратация. Може също да бъде нормо-, хипо- и хиперосмолален. Анестезиолозите-реаниматори трябва да се срещат с нея много по-рядко.

Изотоничната хиперхидратация често се развива в резултат на прекомерно приложение на изотонични физиологични разтвори в следоперативния период, особено при нарушена бъбречна функция. Причините за тази хиперхидратация могат да бъдат и сърдечно заболяване с оток, цироза на черния дроб с асцит, бъбречно заболяване (гломерулонефрит, нефротичен синдром). Развитието на изотонична хиперхидратация се основава на увеличаване на обема на извънклетъчната течност поради пропорционално задържане на натрий и вода в тялото. Клиниката на тази форма на хиперхидратация се характеризира с генерализиран оток (едематозен синдром), анасарка, бързо увеличаване на телесното тегло, намалени концентрации в кръвта; склонност към хипертония. Терапията на тази дисхидрия се свежда до изключване на причините за тяхното възникване, както и до коригиране на протеиновия дефицит чрез инфузии на естествени протеини с едновременно отстраняване на соли и вода с помощта на диуретици. При недостатъчен ефект от дехидратиращата терапия може да се извърши хемодиализа с ултрафилтрация на кръвта.

Хипотоничната хиперхидратация се причинява от същите фактори, които причиняват изотоничната форма, но ситуацията се влошава от преразпределението на водата от междуклетъчното към вътреклетъчното пространство, трансминерализацията и повишеното разрушаване на клетките. При хипотонична свръххидратация съдържанието на вода в тялото се увеличава значително, което също се улеснява от инфузионна терапия с разтвори без електролити.

При излишък на "свободна" вода молалната концентрация на телесните течности намалява. „Свободната“ вода се разпределя равномерно във флуидните пространства на тялото, предимно в извънклетъчната течност, което води до намаляване на концентрацията на Na+ в нея. Хипотонична хиперхидратация с хипонатриплазмия се наблюдава при прекомерен прием на "свободна" вода в количества, надвишаващи възможността за екскреция, ако а) пикочният мехур и леглото на простатата се измиват с вода (без соли) след нейната трансуретрална резекция, б) настъпи удавяне в прясна вода , в) прекомерна инфузия на глюкозни разтвори се извършва в олигоануричния стадий на SNP. Тази дисхидрия може също да се дължи на намаляване на гломерулната филтрация в бъбреците при остра и хронична бъбречна недостатъчност, застойна сърдечна недостатъчност, чернодробна цироза, асцит, глюкокортикоиден дефицит, микседем, синдром на Barter (вродена недостатъчност на бъбречните тубули, нарушение на техните способност за задържане на Na + и K + с повишено производство на ренин и алдостерон, хипертрофия на юкстагломеруларния апарат). Среща се при ектопично производство на вазопресин от тумори: тимом, кръглоклетъчен рак на белия дроб, аденокарцином на 12-ия дванадесетопръстник и панкреаса, с туберкулоза, повишено производство на вазопресин при лезии на хипоталамичната област, менингоенцефалит, хематом, вродени аномалии и мозъчен абсцес , предписване на лекарства лекарства, които увеличават производството на вазопресин (морфин, окситоцин, барбитурати и др.).

Хипонатриемията е най-често срещаното нарушение на водно-електролитния метаболизъм, което представлява 30-60% от всички електролитни дисбаланси. Често това нарушение има ятрогенен характер - когато се влива излишно количество от 5% разтвор на глюкоза (глюкозата се метаболизира и остава "свободна" вода).

Клиничната картина на хипонатриемията е разнообразна: дезориентация и ступор при пациенти в напреднала възраст, конвулсии и кома при остро развитие на това състояние.

Острото развитие на хипонатриемия винаги се проявява клинично. В 50% от случаите прогнозата е неблагоприятна. При хипонатриемия до 110 mmol / l и хипоосмоларност до 240-250 mosmol / kg се създават условия за хиперхидратация на мозъчните клетки и неговия оток.

Диагнозата се основава на оценка на симптомите на увреждане на централната нервна система (умора, делириум, объркване, кома, конвулсии), които се появяват на фона на интензивна инфузионна терапия. Изяснява факта за елиминиране на неврологични или психични разстройства в резултат на превантивното приложение на разтвори, съдържащи натрий. Пациентите с остро развитие на синдрома, с тежки клинични прояви на нервната система, предимно със заплаха от развитие на мозъчен оток, се нуждаят от спешно лечение. В тези случаи се препоръчва интравенозно приложение на 500 ml 3% разтвор на натриев хлорид през първите 6-12 часа, последвано от повторно приложение на същата доза от този разтвор през деня. Когато натрият достигне 120 mmol/l, приложението на хипертоничен разтвор на натриев хлорид се спира. При възможна декомпенсация на сърдечната дейност е необходимо да се предпише фуроземид с едновременно приложение на хипертонични разтвори - 3% разтвор на калиев хлорид и 3% разтвор на натриев хлорид за коригиране на загубите на Na + и K +.

Лечението на избор при хипертонична хиперхидратация е ултрафилтрацията.

При хипертиреоидизъм с глюкокортикоиден дефицит е полезно прилагането на тиреоидин и глюкокортикоиди.

Хипертоничната хиперхидратация възниква в резултат на прекомерно приложение на хипертонични разтвори в тялото по ентерален и парентерален път, както и инфузии на изотонични разтвори при пациенти с нарушена бъбречна екскреторна функция. В процеса участват и двата основни водни сектора. Въпреки това, повишаването на осмоларитета в извънклетъчното пространство причинява дехидратация на клетките и освобождаване на калий от тях. Клиничната картина на тази форма на хиперхидратация се характеризира с признаци на едематозен синдром, хиперволемия и лезии на централната нервна система, както и жажда, хиперемия на кожата, възбуда и намаляване на параметрите на концентрацията в кръвта. Лечението се състои в коригиране на инфузионната терапия със замяна на електролитни разтвори с нативни протеини и глюкозни разтвори, използване на осмодиуретици или салуретици, в тежки случаи - хемодиализа.

Съществува тясна връзка между тежестта на отклоненията във водно-електролитния статус и нервната дейност. Особеността на психиката и състоянието на съзнанието може да помогне да се ориентирате в посоката на тоничното изместване. При хиперосмия има компенсаторна мобилизация на клетъчната вода и попълване на водните резерви отвън. Това се проявява чрез съответните реакции: подозрителност, раздразнителност и агресивност до халюциноза, силна жажда, хипертермия, хиперкинеза, артериална хипертония.

Напротив, с намаляване на осмоларитета, неврохуморалната система се привежда в неактивно състояние, което осигурява на клетъчната маса почивка и възможност да асимилира част от водата, небалансирана от натрий. По-често има: летаргия и хиподинамия; отвращение към водата с нейните обилни загуби под формата на повръщане и диария, хипотермия, артериална и мускулна хипотония.

Дисбаланс на K+ йони. В допълнение към нарушенията, свързани с водата и натрия, тежко болен пациент често има дисбаланс на K + йони, който играе много важна роля за осигуряване на жизнената активност на тялото. Нарушаването на съдържанието на К + в клетките и в извънклетъчната течност може да доведе до сериозни функционални нарушения и неблагоприятни метаболитни промени.

Общият запас от калий в тялото на възрастен е от 150 до 180 g, тоест приблизително 1,2 g / kg. Основната му част (98%) се намира в клетките, а само 2% - в извънклетъчното пространство. Най-големи количества калий са концентрирани в интензивно метаболизиращите тъкани - бъбреци, мускули, мозък. В мускулната клетка част от калия е в състояние на химическа връзка с протоплазмените полимери. Значителни количества калий се намират в протеинови отлагания. Съдържа се във фосфолипиди, липопротеини и нуклеопротеини. Калият образува ковалентен тип връзка с остатъци от фосфорна киселина, карбоксилни групи. Значението на тези връзки се крие във факта, че образуването на комплекс е придружено от промяна във физикохимичните свойства на съединението, включително разтворимост, йонен заряд и редокс свойства. Калият активира няколко десетки ензими, които осигуряват метаболитни клетъчни процеси.

Комплексообразуващите способности на металите и конкуренцията между тях за място в самия комплекс се проявяват напълно в клетъчната мембрана. В конкуренция с калций и магнезий, калият улеснява деполяризиращото действие на ацетилхолина и прехвърлянето на клетката във възбудено състояние. При хипокалиемия този превод е труден, а при хиперкалиемия, напротив, улеснява се. В цитоплазмата свободният калий определя подвижността на енергийния клетъчен субстрат – гликогена. Високите концентрации на калий улесняват синтеза на това вещество и в същото време възпрепятстват неговата мобилизация за енергийно снабдяване на клетъчните функции, ниските концентрации, напротив, инхибират обновяването на гликогена, но допринасят за неговото разграждане.

Що се отнася до ефекта на промените на калия върху сърдечната дейност, обичайно е да се спираме на взаимодействието му със сърдечните гликозиди. Резултатът от действието на сърдечните гликозиди върху Na + / K + - ATPase е повишаване на концентрацията на калций, натрий в клетката и тонуса на сърдечния мускул. Намаляването на концентрацията на калий, естествен активатор на този ензим, е придружено от повишаване на действието на сърдечните гликозиди. Поради това дозирането трябва да бъде индивидуално - до постигане на желания инотропизъм или до първите признаци на гликозидна интоксикация.

Калият е спътник на пластичните процеси. По този начин обновяването на 5 g протеин или гликоген трябва да се осигури от 1 единица инсулин, с въвеждането на около 0,1 g двуосновен калиев фосфат и 15 ml вода от извънклетъчното пространство.

Дефицитът на калий се отнася до липсата на общото му съдържание в организма. Като всеки дефицит, той е резултат от загуби, които не се компенсират от приходите. Тежестта му понякога достига 1/3 от общото съдържание. Причините може да са различни. Намаленият хранителен прием може да се дължи на принудително или съзнателно гладуване, загуба на апетит, увреждане на дъвкателния апарат, стеноза на хранопровода или пилора, консумация на бедна на калий храна или инфузия на обеднени на калий разтвори по време на парентерално хранене.

Прекомерните загуби могат да бъдат свързани с хиперкатаболизъм, повишени екскреторни функции. Всяка масивна и некомпенсирана загуба на телесни течности води до масивен дефицит на калий. Това може да бъде повръщане със стомашна стеноза или чревна обструкция на всяка локализация, загуба на храносмилателни сокове при чревни, жлъчни, панкреатични фистули или диария, полиурия (полиуричен стадий на остра бъбречна недостатъчност, безвкусен диабет, злоупотреба със салуретици). Полиурията може да бъде стимулирана от осмотично активни вещества (висока концентрация на глюкоза при диабет или стероиден мелитус, използване на осмотични диуретици).

Калият практически не се подлага на активна резорбция в бъбреците. Съответно загубата му с урината е пропорционална на количеството диуреза.

Дефицитът на K+ в организма може да се прояви чрез намаляване на съдържанието му в кръвната плазма (нормално около 4,5 mmol / l), но при условие, че катаболизмът не е повишен, няма ацидоза или алкалоза и изразена реакция на стрес. При такива условия нивото на K + в плазмата 3,5-3,0 mmol / l показва неговия дефицит в количество от 100-200 mmol, в рамките на 3,0-2,0 - от 200 до 400 mmol и при съдържание по-малко от 2, 0 mmol / l - 500 mmol или повече. До известна степен за липсата на K + в организма може да се съди по екскрецията му с урината. Дневната урина на здрав човек съдържа 70-100 mmol калий (равно на дневното освобождаване на калий от тъканите и консумацията от храната). Намаляването на екскрецията на калий до 25 mmol на ден или по-малко показва дълбок калиев дефицит. При недостиг на калий в резултат на големите му загуби през бъбреците, съдържанието на калий в дневната урина е над 50 mmol, при дефицит на калий в резултат на недостатъчен прием в организма - под 50 mmol.

Дефицитът на калий става забележим, ако надвишава 10% от нормалното съдържание на този катион, и заплашително - когато дефицитът достигне 30% или повече.

Тежестта на клиничните прояви на хипокалиемия и дефицит на калий зависи от скоростта на тяхното развитие и дълбочината на нарушенията.

Нарушенията на нервно-мускулната активност са водещи в клиничните симптоми на хипокалиемия и калиев дефицит и се проявяват чрез промени във функционалното състояние, централната и периферната нервна система, тонуса на набраздените скелетни мускули, гладките мускули на стомашно-чревния тракт и мускулите на пикочния мехур. При преглед на пациенти се откриват хипотония или атония на стомаха, паралитичен илеус, стагнация в стомаха, гадене, повръщане, метеоризъм, подуване на корема, хипотония или атония на пикочния мехур. От страна на сърдечно-съдовата система се регистрира систоличен шум на върха и разширяване на сърцето, понижаване на кръвното налягане, главно диастолно, брадикардия или тахикардия. При остро развиваща се дълбока хипокалиемия (до 2 mmol / l и по-ниска) често се появяват предсърдни и камерни екстрасистоли, възможно е миокардно мъждене и спиране на кръвообращението. Непосредствената опасност от хипокалиемия се крие в дезинхибирането на ефектите на антагонистичните катиони - натрий и калций, с възможност за сърдечен арест в систола. ЕКГ признаци на хипокалиемия: нисък двуфазен или отрицателен T, поява на V вълна, разширяване на QT интервала, скъсяване на PQ. Обикновено отслабването на сухожилните рефлекси до пълното им изчезване и развитието на отпусната парализа, намаляване на мускулния тонус.

С бързото развитие на дълбока хипокалиемия (до 2 mmol / l и по-ниска), общата слабост на скелетните мускули излиза на преден план и може да доведе до парализа на дихателните мускули и спиране на дишането.

При коригиране на дефицита на калий е необходимо да се гарантира, че калият влиза в тялото в количеството на физиологичната нужда, за да се компенсира съществуващият дефицит на вътреклетъчен и извънклетъчен калий.

K + дефицит (mmol) \u003d (4,5 - K + квадрат), mmol / l * телесно тегло, kg * 0,4 (3,38).

Премахването на дефицита на калий изисква изключване на всякакви стресови фактори (силни емоции, болка, хипоксия от всякакъв произход).

Количеството хранителни вещества, електролити и витамини, предписвани при тези условия, трябва да надвишава обичайните дневни нужди, така че да покрие както загубите за околната среда (по време на бременността - за нуждите на плода), така и определена част от дефицита.

За да се осигури желаната скорост на възстановяване на нивото на калий в състава на гликоген или протеин, всеки 2,2 - 3,0 g хлорид или двузаместен калиев фосфат трябва да се прилага заедно със 100 g глюкоза или чисти аминокиселини, 20 - 30 единици инсулин, 0,6 g калциев хлорид, 30 g натриев хлорид и 0,6 g магнезиев сулфат.

За коригиране на хипокалигистията е най-добре да се използва дикалиев фосфат, тъй като синтезът на гликоген е невъзможен при липса на фосфати.

Пълното премахване на клетъчния калиев дефицит е равносилно на пълно възстановяване на правилната мускулна маса, което рядко е постижимо за кратко време. Може да се счита, че дефицит от 10 kg мускулна маса съответства на дефицит на калий от 1600 mEq, тоест 62,56 g K+ или 119 g KCI.

Когато дефицитът на K + се елиминира интравенозно, изчислената му доза под формата на разтвор на KCl се влива заедно с разтвор на глюкоза, въз основа на факта, че 1 ml от 7,45% разтвор съдържа 1 mmol K., 1 meq калий = 39 mg. , 1 грам калий = 25 meq., 1 грам KCl съдържа 13,4 meq калий, 1 ml от 5% разтвор на KCl съдържа 25 mg калий или 0,64 meq калий.

Трябва да се помни, че навлизането на калий в клетката изисква известно време, така че концентрацията на вливаните K + разтвори не трябва да надвишава 0,5 mmol / l, а скоростта на инфузия не трябва да надвишава 30-40 mmol / h. 1 g KCl, от който се приготвя разтвор за венозно приложение, съдържа 13,6 mmol K+.

Ако дефицитът на K+ е голям, неговото попълване се извършва в рамките на 2-3 дни, като се има предвид, че максималната дневна доза на интравенозно приложен K+ е 3 mmol/kg.

Следната формула може да се използва за определяне на безопасната скорост на инфузия:

Където: 0,33 - максимално допустимата безопасна скорост на инфузия, mmol / min;

20 е броят на капките в 1 ml кристалоиден разтвор.

Максималната скорост на приложение на калий е 20 meq/h или 0,8 g/h. За деца максималната скорост на приложение на калий е 1,1 meq / h или 43 mg / h Адекватността на корекцията, в допълнение към определянето на съдържанието на K + в плазмата, може да се определи от съотношението на неговия прием и екскреция в тяло. Количеството K +, екскретирано в урината при липса на алдестеронизъм, остава намалено спрямо приложената доза, докато дефицитът се елиминира.

Както дефицитът на K+, така и излишното съдържание на K+ в плазмата представляват сериозна опасност за организма в случай на бъбречна недостатъчност и много интензивното му интравенозно приложение, особено на фона на ацидоза, повишен катаболизъм и клетъчна дехидратация.

Хиперкалиемията може да бъде резултат от остра и хронична бъбречна недостатъчност в стадия на олигурия и анурия; масивно освобождаване на калий от тъканите на фона на недостатъчна диуреза (дълбоки или обширни изгаряния, наранявания); продължителна позиционна или турникетна компресия на артериите, късно възстановяване на кръвния поток в артериите по време на тяхната тромбоза; масивна хемолиза; декомпенсирана метаболитна ацидоза; бързото въвеждане на големи дози релаксанти от деполяризиращ тип действие, диенцефален синдром при травматично увреждане на мозъка и инсулт с конвулсии и треска; прекомерен прием на калий в организма на фона на недостатъчна диуреза и метаболитна ацидоза; използването на излишък от калий при сърдечна недостатъчност; хипоалдостеронизъм от всякакъв произход (интерстициален нефрит; диабет; хронична надбъбречна недостатъчност - болест на Адисон и др.). Хиперкалиемия може да възникне при бърза (в рамките на 2-4 часа или по-малко) трансфузия на масивни дози (2-2,5 литра или повече) от донорна среда, съдържаща еритроцити, с дълги периоди на съхранение (повече от 7 дни).

Клиничните прояви на калиева интоксикация се определят от нивото и скоростта на повишаване на плазмената концентрация на калий. Хиперкалиемията няма добре дефинирани, характерни клинични симптоми. Най-честите оплаквания са слабост, объркване, различни видове парастезии, постоянна умора с усещане за тежест в крайниците, мускулни потрепвания. За разлика от хипокалиемията се регистрират хиперрефлексии. Възможни са чревни спазми, гадене, повръщане, диария. От страна на сърдечно-съдовата система могат да се открият брадикардия или тахикардия, понижаване на кръвното налягане, екстрасистоли. Най-характерните промени в ЕКГ. За разлика от хипокалиемията, при хиперкалиемията има известен паралелизъм на промените в ЕКГ и нивото на хиперкалиемия. Появата на висока, тясна, заострена положителна Т вълна, началото на ST интервала под изоелектричната линия и скъсяването на QT интервала (вентрикуларна електрическа систола) са първите и най-характерни ЕКГ промени при хиперкалиемия. Тези признаци са особено изразени при хиперкалиемия, близка до критичното ниво (6,5-7 mmol / l). При по-нататъшно увеличаване на хиперкалиемията над критичното ниво, QRS комплексът се разширява (особено вълната S), след това вълната P изчезва, възниква независим вентрикуларен ритъм, настъпва камерна фибрилация и спиране на кръвообращението. При хиперкалиемия често има забавяне на атриовентрикуларната проводимост (увеличаване на PQ интервала) и развитие на синусова брадикардия. Сърдечният арест с висока хипергликемия, както вече беше посочено, може да настъпи внезапно, без клинични симптоми на заплашително състояние.

При възникване на хиперкалиемия е необходимо да се засили отделянето на калий от организма по естествен път (стимулиране на диурезата, преодоляване на олиго- и анурия), а при невъзможност за това да се извърши изкуствено отделяне на калий от организма (хемодиализа). и т.н.).

Ако се установи хиперкалиемия, всяко перорално и парентерално приложение на калий незабавно се спира, лекарствата, които допринасят за задържането на калий в организма (капотен, индометацин, верошпирон и др.), Се отменят.

Когато се открие висока хиперкалиемия (повече от 6 mmol / l), първата терапевтична мярка е назначаването на калциеви препарати. Калцият е функционален калиев антагонист и блокира изключително опасния ефект на високата хиперкалиемия върху миокарда, което елиминира риска от внезапен сърдечен арест. Калцият се предписва под формата на 10% разтвор на калциев хлорид или калциев глюконат, 10-20 ml интравенозно.

Освен това е необходимо да се проведе терапия, която намалява хиперкалиемията чрез увеличаване на движението на калий от извънклетъчното пространство в клетките: интравенозно приложение на 5% разтвор на натриев бикарбонат в доза от 100-200 ml; назначаването на концентрирани (10-20-30-40%) разтвори на глюкоза в доза от 200-300 ml с прост инсулин (1 единица на 4 g приложена глюкоза).

Алкализирането на кръвта насърчава движението на калий в клетките. Концентрираните глюкозни разтвори с инсулин намаляват протеиновия катаболизъм и по този начин освобождаването на калий, помагат за намаляване на хиперкалиемията чрез увеличаване на потока на калий в клетките.

В случай на хиперкалиемия, която не се коригира с терапевтични мерки (6,0-6,5 mmol/l и повече при остра бъбречна недостатъчност и 7,0 mmol/l и повече при хронична бъбречна недостатъчност) с едновременно откриваеми ЕКГ промени, е показана хемодиализа. Навременната хемодиализа е единственият ефективен метод за директно отделяне на калий и токсични продукти от азотния метаболизъм от тялото, което гарантира запазването на живота на пациента.

ПРИ ХИРУРГИЧНИ ПАЦИЕНТИИ ПРИНЦИПИ НА ИНФУЗИОННА ТЕРАПИЯ

Острият водно-електролитен дисбаланс е едно от най-честите усложнения на хирургичната патология - перитонит, чревна непроходимост, панкреатит, травма, шок, заболявания, придружени с висока температура, повръщане и диария.

9.1. Основните причини за нарушения на водно-електролитния баланс

Основните причини за нарушения включват:

външни загуби на течности и електролити и патологичното им преразпределение между основните течни среди поради патологично активиране на естествени процеси в организма - с полиурия, диария, прекомерно изпотяване, с обилно повръщане, чрез различни дренажи и фистули или от повърхността на рани и изгаряния;

вътрешно движение на течности по време на оток на увредени и инфектирани тъкани (фрактури, синдром на смачкване); натрупване на течност в плевралната (плеврит) и коремната (перитонит) кухини;

промени в осмоларитета на течната среда и движението на излишната вода в или извън клетката.

Движение и натрупване на течност в стомашно-чревния тракт,достигайки няколко литра (с чревна непроходимост, чревен инфаркт, както и с тежка следоперативна пареза) според тежестта на патологичния процес съответства на външни загубитечности, тъй като и в двата случая се губят големи обеми течности с високо съдържание на електролити и протеини. Не по-малко значителна е външната загуба на течност, идентична на плазмата, от повърхността на рани и изгаряния (в тазовата кухина), както и по време на обширни гинекологични, проктологични и гръдни (в плевралната кухина) операции.

Вътрешната и външната загуба на течности определят клиничната картина на дефицит на течности и дисбаланс на течности и електролити: хемоконцентрация, плазмен дефицит, загуба на протеини и обща дехидратация. Във всички случаи тези нарушения изискват целенасочена корекция на водно-електролитния баланс. Неразпознати и неелиминирани влошават резултатите от лечението на пациентите.

Цялото водоснабдяване на тялото е разположено в две пространства - вътреклетъчно (30-40% от телесното тегло) и извънклетъчно (20-27% от телесното тегло).

Извънклетъчен обемразпределени между интерстициална вода (вода от връзки, хрущяли, кости, съединителна тъкан, лимфа, плазма) и вода, която не участва активно в метаболитните процеси (цереброспинална, вътреставна течност, стомашно-чревно съдържание).

вътреклетъчен секторсъдържа вода в три вида (конституционална, протоплазмена и колоидни мицели) и разтворени в нея електролити. Клетъчната вода е неравномерно разпределена в различните тъкани и колкото по-хидрофилни са те, толкова по-уязвими са към нарушения на водния метаболизъм. Част от клетъчната вода се образува в резултат на метаболитни процеси.

Дневният обем на метаболитната вода при "изгарянето" на 100 g протеини, мазнини и въглехидрати е 200-300 ml.

Обемът на извънклетъчната течност може да се увеличи при травма, глад, сепсис, тежки инфекциозни заболявания, т.е. при състояния, които са придружени от значителна загуба на мускулна маса. Увеличаване на обема на извънклетъчната течност възниква при оток (сърдечен, безбелтъчен, възпалителен, бъбречен и др.).

Обемът на извънклетъчната течност намалява при всички форми на дехидратация, особено при загуба на соли. Значителни нарушения се наблюдават при критични състояния при хирургични пациенти - перитонит, панкреатит, хеморагичен шок, чревна непроходимост, кръвозагуба, тежка травма. Крайната цел на регулирането на водно-електролитния баланс при такива пациенти е поддържането и нормализирането на съдовия и интерстициалния обем, техния електролитен и протеинов състав.

Поддържането и нормализирането на обема и състава на екстрацелуларната течност са в основата на регулацията на артериалното и централното венозно налягане, сърдечния дебит, органния кръвоток, микроциркулацията и биохимичната хомеостаза.

Запазването на водния баланс на организма обикновено става чрез адекватен прием на вода в съответствие с нейните загуби; дневният "оборот" е около 6% от общата телесна вода. Един възрастен консумира около 2500 ml вода на ден, включително 300 ml вода, образувана в резултат на метаболитни процеси. Загубата на вода е около 2500 ml/ден, от които 1500 ml се отделят с урината, 800 ml се изпаряват (400 ml през дихателните пътища и 400 ml през кожата), 100 ml се отделят с потта и 100 ml с изпражненията. При провеждане на коригираща инфузионно-трансфузионна терапия и парентерално хранене се появява шунтиране на механизмите, които регулират приема и консумацията на течности, жажда. Поради това е необходимо внимателно проследяване на клиничните и лабораторни данни, телесното тегло и дневното отделяне на урина, за да се възстанови и поддържа нормално състояние на хидратация. Трябва да се отбележи, че физиологичните колебания в загубата на вода могат да бъдат доста значителни. С повишаване на телесната температура се увеличава количеството на ендогенната вода и се увеличава загубата на вода през кожата по време на дишане. Респираторните нарушения, особено хипервентилацията при ниска влажност на въздуха, повишават нуждите на организма от вода с 500-1000 ml. Загубата на течност от обширни повърхности на рани или по време на продължителни хирургични интервенции на органите на коремната и гръдната кухина за повече от 3 часа увеличава нуждата от вода до 2500 ml / ден.

Ако притокът на вода преобладава над изпускането й, се взема предвид водният баланс положителен;на фона на функционални нарушения от страна на отделителните органи, се придружава от развитие на оток.

При преобладаване на отделянето на вода над приема се разглежда балансът отрицателенВ този случай чувството на жажда служи като сигнал за дехидратация.

Ненавременната корекция на дехидратацията може да доведе до колапс или дехидратационен шок.

Основният орган, който регулира водно-електролитния баланс, са бъбреците. Обемът на отделената урина се определя от количеството вещества, които трябва да бъдат отстранени от тялото и способността на бъбреците да концентрират урината.

През деня с урината се екскретират от 300 до 1500 mmol крайни метаболитни продукти. При липса на вода и електролити се развиват олигурия и анурия

се разглежда като физиологичен отговор, свързан със стимулиране на ADH и алдостерон. Корекцията на загубата на вода и електролити води до възстановяване на диурезата.

Обикновено регулирането на водния баланс се осъществява чрез активиране или инхибиране на осморецепторите на хипоталамуса, които реагират на промените в плазмения осмоларитет, възниква или се инхибира чувството на жажда и съответно секрецията на антидиуретичен хормон (ADH) от промени в хипофизната жлеза. ADH увеличава реабсорбцията на вода в дисталните тубули и събирателните канали на бъбреците и намалява уринирането. Обратно, с намаляване на секрецията на ADH, уринирането се увеличава и осмоларитетът на урината намалява. Образуването на ADH естествено се увеличава с намаляване на обема на течността в интерстициалния и интраваскуларния сектор. С увеличаване на BCC секрецията на ADH намалява.

При патологични състояния допълнително значение имат фактори като хиповолемия, болка, травматично увреждане на тъканите, повръщане, лекарства, които засягат централните механизми на нервната регулация на водно-електролитния баланс.

Съществува тясна връзка между количеството течност в различни сектори на тялото, състоянието на периферната циркулация, пропускливостта на капилярите и съотношението на колоидно-осмотичното и хидростатичното налягане.

Обикновено обменът на течности между съдовото легло и интерстициалното пространство е строго балансиран. При патологични процеси, свързани предимно със загуба на протеин, циркулиращ в плазмата (остра кръвозагуба, чернодробна недостатъчност), плазменият КОД намалява, в резултат на което излишната течност от микроциркулационната система преминава в интерстициума. Има сгъстяване на кръвта, нейните реологични свойства са нарушени.

9.2. електролитен обмен

Състоянието на водния метаболизъм при нормални и патологични състояния е тясно свързано с обмена на електролити - Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, SG, HC0 3, H 2 P0 4 ~, SOf, както и протеини и органични киселини.

Концентрацията на електролити във флуидните пространства на тялото не е еднаква; плазмата и интерстициалната течност се различават значително само по съдържание на протеин.

Съдържанието на електролити в екстра- и вътреклетъчните течни пространства не е същото: извънклетъчното съдържа главно Na +, SG, HCO ^; във вътреклетъчния - K +, Mg + и H 2 P0 4; концентрацията на S0 4 2 и протеини също е висока. Разликите в концентрацията на някои електролити образуват биоелектричен потенциал в покой, придавайки възбудимост на нервните, мускулните и секторните клетки.

Запазване на електрохимичния потенциал клетъчни и извънклетъчнипространствоОсигурява се от работата на Na + -, K + -ATPase помпа, поради което Na + непрекъснато се „изпомпва“ от клетката, а K + - се „задвижва“ в нея срещу техните концентрационни градиенти.

Ако тази помпа е нарушена поради недостиг на кислород или в резултат на метаболитни нарушения, клетъчното пространство става достъпно за натрий и хлор. Съпътстващото повишаване на осмотичното налягане в клетката засилва движението на водата в нея, причинява подуване,

и в последващото нарушение на целостта на мембраната, до лизис. Така доминиращият катион в междуклетъчното пространство е натрият, а в клетката - калият.

9.2.1. Натриев обмен

Натрий - основен извънклетъчен катион; най-важният катион на интерстициалното пространство е основното осмотично активно вещество на плазмата; участва в генерирането на акционни потенциали, влияе върху обема на извънклетъчните и вътреклетъчните пространства.

С намаляване на концентрацията на Na +, осмотичното налягане намалява с едновременно намаляване на обема на интерстициалното пространство. Повишаването на концентрацията на натрий предизвиква обратния процес. Дефицитът на натрий не може да бъде попълнен с друг катион. Дневната нужда от натрий за възрастен е 5-10 g.

Натрият се екскретира от тялото главно чрез бъбреците; малка част - с пот. Нивото му в кръвта се повишава при продължително лечение с кортикостероиди, продължителна механична вентилация в режим на хипервентилация, безвкусен диабет и хипералдостеронизъм; намалява поради продължителна употреба на диуретици, на фона на продължителна терапия с хепарин, при наличие на хронична сърдечна недостатъчност, хипергликемия, цироза на черния дроб. Съдържанието на натрий в урината обикновено е 60 mmol / l. Хирургическата агресия, свързана с активирането на антидиуретичните механизми, води до задържане на натрий на нивото на бъбреците, така че съдържанието му в урината може да намалее.

Хипернатриемия(плазмен натрий над 147 mmol / l) възниква с повишено съдържание на натрий в интерстициалното пространство, в резултат на дехидратация с изчерпване на водата, претоварване на тялото със сол, безвкусен диабет. Хипернатриемията е придружена от преразпределение на течността от вътреклетъчния към извънклетъчния сектор, което причинява дехидратация на клетките. В клиничната практика това състояние възниква поради повишено изпотяване, интравенозна инфузия на хипертоничен разтвор на натриев хлорид, както и във връзка с развитието на остра бъбречна недостатъчност.

Хипонатриемия(плазмен натрий под 136 mmol / l) се развива с прекомерна секреция на ADH в отговор на фактор на болка, с патологични загуби на течност през стомашно-чревния тракт, прекомерно интравенозно приложение на разтвори без сол или разтвори на глюкоза, прекомерен прием на вода на фона ограничен прием на храна; придружено от хиперхидратация на клетките с едновременно намаляване на BCC.

Недостигът на натрий се определя по формулата:

За дефицит (mmol) = (Na HOpMa - бр. действително) телесно тегло (kg) 0,2.

9.2.2. Обмен на калий

калий -основен вътреклетъчен катион. Дневната нужда от калий е 2,3-3,1 г. Калият (заедно с натрия) участва активно във всички метаболитни процеси в организма. Калият, подобно на натрия, играе водеща роля в образуването на мембранни потенциали; влияе върху рН и използването на глюкозата и е от съществено значение за синтеза на протеини.

В следоперативния период, при критични състояния, загубите на калий могат да надвишат приема му; те са характерни и за продължително гладуване, съпроводено със загуба на клетъчна маса на организма - основното "депо" на калий. Метаболизмът на чернодробния гликоген играе определена роля в увеличаването на загубите на калий. При тежко болни пациенти (без подходяща компенсация) до 300 mmol калий преминава от клетъчното пространство в извънклетъчното пространство за 1 седмица. В ранния посттравматичен период калият напуска клетката заедно с метаболитния азот, чийто излишък се образува в резултат на клетъчния протеинов катаболизъм (средно 1 g азот "отнема" 5-6 meq калий).

азмонах.темия(плазмен калий под 3,8 mmol / l) може да се развие с излишък на натрий, на фона на метаболитна алкалоза, с хипоксия, тежък протеинов катаболизъм, диария, продължително повръщане и др. При вътреклетъчен дефицит на калий, Na + и H + навлизат интензивно в клетката, което причинява вътреклетъчна ацидоза и хиперхидратация на фона на извънклетъчна метаболитна алкалоза. Клинично това състояние се проявява с аритмия, артериална хипотония, намален тонус на скелетната мускулатура, пареза на червата и психични разстройства. На ЕКГ се появяват характерни промени: тахикардия, стесняване на комплекса QRS, сплескване и обръщане на зъба T,увеличаване на амплитудата на зъба U. Лечението на хипокалиемия започва с елиминиране на етиологичния фактор и компенсиране на дефицита на калий, като се използва формулата:

Дефицит на калий (mmol / l) \u003d K + плазма на пациента, mmol / l 0,2 телесно тегло, kg.

Бързото приложение на голямо количество калиеви препарати може да причини сърдечни усложнения, до сърдечен арест, така че общата дневна доза не трябва да надвишава 3 mmol / kg / ден, а скоростта на инфузия не трябва да надвишава 10 mmol / h.

Използваните калиеви препарати трябва да се разреждат (до 40 mmol на 1 литър инжектиран разтвор); оптимално е въвеждането им под формата на поляризираща смес (глюкоза + калий + инсулин). Лечението с калиеви препарати се провежда под ежедневен лабораторен контрол.

Хиперкалиемия(плазмен калий над 5,2 mmol / l) най-често се появява, когато има нарушение на екскрецията на калий от тялото (остра бъбречна недостатъчност) или когато се освобождава масово от увредени клетки поради обширна травма, хемолиза на еритроцитите, изгаряния, позиционна компресия синдром и др. В допълнение, хиперкалиемията е характерна за хипертермия, конвулсивен синдром и придружава употребата на редица лекарства - хепарин, аминокапронова киселина и др.

Диагностикахиперкалиемия се основава на наличието на етиологични фактори (травма, остра бъбречна недостатъчност), появата на характерни промени в сърдечната дейност: синусова брадикардия (до сърдечен арест) в комбинация с камерна екстрасистола, изразено забавяне на интравентрикуларната и атриовентрикуларната проводимост и характерни лабораторни данни (плазмен калий над 5,5 mmol/l). ЕКГ показва висок скок T,разширяване на комплекса QRS, намаляване на амплитудата на зъбите Р.

Лечениехиперкалиемията започва с елиминирането на етиологичния фактор и корекцията на ацидозата. Предписват калциеви добавки; за прехвърляне на излишния плазмен калий в клетката, венозно се инжектира разтвор на глюкоза (10-15%) с инсулин (1 единица за всеки 3-4 g глюкоза). Ако тези методи не дадат желания ефект, е показана хемодиализа.

9.2.3. калциев метаболизъм

калций е за 2 % телесно тегло, от които 99% са в свързано състояние в костите и при нормални условия не участват в електролитния метаболизъм. Йонизираната форма на калций участва активно в нервно-мускулното предаване на възбуждането, процесите на коагулация на кръвта, работата на сърдечния мускул, образуването на електрическия потенциал на клетъчните мембрани и производството на редица ензими. Дневната нужда е 700-800 mg. Калцият влиза в тялото с храната, отделя се през стомашно-чревния тракт и с урината. Калциевият метаболизъм е тясно свързан с метаболизма на фосфора, нивата на плазмените протеини и pH на кръвта.

хипокалцемия(плазмен калций под 2,1 mmol / l) се развива с хипоалбуминемия, панкреатит, преливане на големи количества цитратна кръв, дълготрайни жлъчни фистули, дефицит на витамин D, малабсорбция в тънките черва, след силно травматични операции. Клинично се проявява с повишена нервно-мускулна възбудимост, парестезия, пароксизмална тахикардия, тетания. Корекцията на хипокалциемията се извършва след лабораторно определяне на нивото му в кръвната плазма чрез интравенозно приложение на лекарства, съдържащи йонизиран калций (глюконат, лактат, хлорид или калциев карбонат). Ефективността на коригиращата терапия при хипокалцемия зависи от нормализирането на нивата на албумина.

Хиперкалциемия(плазмен калций над 2,6 mmol / l) се среща при всички процеси, придружени от повишено разрушаване на костите (тумори, остеомиелит), заболявания на паращитовидните жлези (аденом или паратироидит), прекомерно приложение на калциеви препарати след трансфузия на цитратна кръв и др. Клинично състояние, което се проявява с повишена умора, летаргия, мускулна слабост. С увеличаване на хиперкалцемията се присъединяват симптоми на атония на стомашно-чревния тракт: гадене, повръщане, запек, метеоризъм. На ЕКГ се появява характерно скъсяване на интервала (2-7); възможни са нарушения на ритъма и проводимостта, синусова брадикардия, забавяне на ангиовентрикуларната проводимост; G вълната може да стане отрицателна, двуфазна, намалена, заоблена.

Лечениее да повлияе на патогенетичния фактор. При тежка хиперкалцемия (повече от 3,75 mmol / l) е необходима целенасочена корекция - 2 g динатриева сол на етилендиаминтетраоцетна киселина (EDTA), разредена в 500 ml 5% разтвор на глюкоза, се инжектира интравенозно бавно, капково 2-4 пъти на ден , под контрол на съдържанието на калций в кръвната плазма.

9.2.4. Магнезиев обмен

Магнезий е вътреклетъчен катион; концентрацията му в плазмата е 2,15 пъти по-малка, отколкото в еритроцитите. Микроелементът намалява нервно-мускулната възбудимост и контрактилитета на миокарда, причинява депресия на централната нервна система. Магнезият играе огромна роля в усвояването на кислород от клетките, производството на енергия и т.н. Той влиза в тялото с храната и се отделя през стомашно-чревния тракт и с урината.

Хипомагнезиемия(плазмен магнезий под 0,8 mmol / l) се наблюдава при цироза на черния дроб, хроничен алкохолизъм, остър панкреатит, полиуричен стадий на остра бъбречна недостатъчност, чревни фистули, небалансирана инфузионна терапия. Клинично хипомагнезиемията се проявява с повишена невромускулна активност

мускулна възбудимост, хиперрефлексия, конвулсивни контракции на различни мускулни групи; може да се появят спастични болки в храносмилателния тракт, повръщане, диария. Лечениесе състои в целенасочено въздействие върху етиологичния фактор и назначаване на магнезиеви соли под лабораторен контрол.

хипермагнезиемия(плазмен магнезий над 1,2 mmol / l) се развива с кетоацидоза, повишен катаболизъм, остра бъбречна недостатъчност. Клинично се проявява със сънливост и летаргия, хипотония и брадикардия, намалено дишане с поява на признаци на хиповентилация. Лечение- целенасочено въздействие върху етиологичния фактор и назначаването на магнезиев антагонист - калциеви соли.

9.2.5. Обмен на хлор

хлор -основният анион на извънклетъчното пространство; е в еквивалентни пропорции с натрия. Той влиза в тялото под формата на натриев хлорид, който дисоциира Na + и C1 в стомаха.Свързвайки се с водорода, хлорът образува солна киселина.

Хипохлоремия(плазмен хлор под 95 mmol / l) се развива с продължително повръщане, перитонит, стеноза на пилора, висока чревна обструкция, повишено изпотяване. Развитието на хипохлоремия е придружено от повишаване на бикарбонатния буфер и появата на алкалоза. Клинично се проявява с дехидратация, нарушение на дишането и сърдечната дейност. Може да има конвулсии или кома с фатален изход. Лечениесе състои в целенасочено въздействие върху патогенетичния фактор и инфузионна терапия с хлориди под лабораторен контрол (предимно препарати от натриев хлорид).

хиперхлоремия(плазмен хлор повече от PO mmol / l) се развива с обща дехидратация, нарушена екскреция на течност от интерстициалното пространство (например остра бъбречна недостатъчност), повишено прехвърляне на течност от съдовото легло към интерстициума (с хипопротеинемия), въвеждането на големи обеми течности, съдържащи прекомерни количества хлор. Развитието на хиперхлоремия е придружено от намаляване на буферния капацитет на кръвта и появата на метаболитна ацидоза. Клинично това се проявява с развитието на оток. Основният принцип лечение- въздействие върху патогенетичния фактор в комбинация със синдромна терапия.

9.3. Основните видове нарушения на водно-електролитния метаболизъм

▲ Дехидратация изотонична(плазмен натрий в нормалните граници: 135-145 mmol/l) възниква поради загуба на течност в интерстициалното пространство. Тъй като електролитният състав на интерстициалната течност е близък до кръвната плазма, има равномерна загуба на течност и натрий. Най-често изотоничната дехидратация се развива при продължително повръщане и диария, остри и хронични заболявания на стомашно-чревния тракт, чревна непроходимост, перитонит, панкреатит, обширни изгаряния, полиурия, неконтролирано предписване на диуретици и политравма. Дехидратацията е придружена от загуба на електролити без значителна промяна в плазмения осмоларитет, така че няма значително преразпределение на водата между секторите, но се формира хиповолемия. Клинично

се наблюдават нарушения от страна на централната хемодинамика. Тургорът на кожата е намален, езикът е сух, олигурия до анурия. Лечениепатогенетичен; заместителна терапия с изотоничен разтвор на натриев хлорид (35-70 ml/kg/ден). Инфузионната терапия трябва да се провежда под контрола на CVP и почасова диуреза. Ако корекцията на хипотоничната дехидратация се извършва на фона на метаболитна ацидоза, натрият се прилага под формата на бикарбонат; с метаболитна алкалоза - под формата на хлорид.

▲ Хипотонична дехидратация(плазмен натрий под 130 mmol/l) се развива, когато загубата на натрий надвишава загубата на вода. Протича с масивна загуба на течности, съдържащи голямо количество електролити - многократно повръщане, профузна диария, обилно изпотяване, полиурия. Намаляването на съдържанието на натрий в плазмата е придружено от намаляване на нейния осмоларитет, в резултат на което водата от плазмата започва да се преразпределя в клетките, причинявайки техния оток (вътреклетъчна хиперхидратация) и създавайки воден дефицит в интерстициалното пространство. .

Клиничнотова състояние се проявява чрез намаляване на тургора на кожата и очните ябълки, нарушена хемодинамика и волемия, азотемия, нарушена функция на бъбреците, мозъка и хемоконцентрацията. Лечениесе състои в целенасочено въздействие върху патогенетичния фактор и активна рехидратация с разтвори, съдържащи натрий, калий, магнезий (аце-сол). При хиперкалиемия се предписва дисол.

▲ Хипертонична дехидратация(плазмен натрий над 150 mmol / l) възниква поради превишението на загубата на вода над загубата на натрий. Среща се с полиуричен стадий на остра бъбречна недостатъчност, продължителна форсирана диуреза без навременно попълване на водния дефицит, с треска, недостатъчно приложение на вода по време на парентерално хранене. Излишъкът от загуба на вода над натрий води до повишаване на плазмения осмоларитет, в резултат на което вътреклетъчната течност започва да преминава в съдовото легло. Образувана вътреклетъчна дехидратация (клетъчна дехидратация, ексикоза).

Клинични симптоми- жажда, слабост, апатия, сънливост, а при тежки лезии - психоза, халюцинации, сух език, треска, олигурия с висока относителна плътност на урината, азотемия. Дехидратацията на мозъчните клетки причинява появата на неспецифични неврологични симптоми: психомоторна възбуда, объркване, конвулсии и развитие на кома.

Лечениесе състои в целенасочено въздействие върху патогенетичния фактор и елиминиране на вътреклетъчната дехидратация чрез предписване на инфузии на глюкозен разтвор с инсулин и калий. Въвеждането на хипертонични разтвори на соли, глюкоза, албумин, диуретици е противопоказано. Необходимо е да се контролира нивото на натрий в плазмата и осмоларитета.

▲ Хиперхидратация изотонична(плазмен натрий в нормалните граници от 135-145 mmol / l) най-често се появява на фона на заболявания, придружени от едематозен синдром (хронична сърдечна недостатъчност, токсикоза на бременността), в резултат на прекомерно приложение на изотонични физиологични разтвори. Появата на този синдром е възможна и на фона на цироза на черния дроб, бъбречни заболявания (нефроза, гломерулонефрит). Основният механизъм за развитие на изотонична хиперхидратация е излишъкът на вода и соли с нормален плазмен осмоларитет. Задържането на течности се случва главно в интерстициалното пространство.

Клиничнотази форма на хиперхидратация се проявява чрез появата на артериална хипертония, бързо увеличаване на телесното тегло, развитие на едематозен синдром, анасарка и намаляване на параметрите на концентрацията в кръвта. На фона на хиперхидратация има недостиг на свободна течност.

Лечениесе състои в използването на диуретици, насочени към намаляване на обема на интерстициалното пространство. В допълнение, 10% албумин се прилага интравенозно за повишаване на онкотичното налягане на плазмата, в резултат на което интерстициалната течност започва да преминава в съдовото легло. Ако това лечение не даде желания ефект, те прибягват до хемодиализа с ултрафилтрация на кръвта.

Хиперхидратация хипотонична(плазмен натрий под 130 mmol / l), или "водно отравяне", може да възникне при едновременен прием на много големи количества вода, при продължително интравенозно приложение на разтвори без сол, оток поради хронична сърдечна недостатъчност, цироза на черен дроб, OPN,свръхпроизводство на ADH. Основният механизъм е намаляване на плазмения осмоларитет и преминаването на течност в клетките.

Клинична картинапроявява се с повръщане, чести разхлабени воднисти изпражнения, полиурия. Присъединяват се признаци на увреждане на централната нервна система: слабост, слабост, умора, нарушение на съня, делириум, нарушено съзнание, конвулсии, кома.

Лечениесе състои в възможно най-бързото отстраняване на излишната вода от тялото: диуретиците се предписват с едновременно интравенозно приложение на натриев хлорид, витамини. Имате нужда от висококалорична диета. Ако е необходимо, провеждайте хемодиализа с ултрафилтрация на кръвта.

и Хиперхидратация хипертоничен(плазмен натрий повече 150 mmol / l) възниква, когато в тялото се въвеждат големи количества хипертонични разтвори на фона на запазена бъбречна екскреторна функция или изотонични разтвори - при пациенти с нарушена бъбречна екскреторна функция. Състоянието е придружено от повишаване на осмоларитета на течността на интерстициалното пространство, последвано от дехидратация на клетъчния сектор и повишено освобождаване на калий от него.

Клинична картинахарактеризиращ се с жажда, зачервяване на кожата, треска, кръвно налягане и CVP. С напредването на процеса се присъединяват признаци на увреждане на централната нервна система: психични разстройства, конвулсии, кома.

Лечение- инфузионна терапия с включване 5 % разтвор на глюкоза и албумин на фона на стимулиране на диурезата с осмодиуретици и салуретици. По показания - хемодиализа.

9.4. Киселинно-основно състояние

Киселинно-основно състояние(KOS) е един от най-важните компоненти на биохимичното постоянство на телесните течности като основа на нормалните метаболитни процеси, чиято активност зависи от химичната реакция на електролита.

KOS се характеризира с концентрацията на водородни йони и се обозначава със символа pH. Киселинните разтвори имат pH от 1,0 до 7,0, основните - от 7,0 до 14,0. ацидоза- изместване на pH към киселинната страна възниква поради натрупване на киселини или липса на основи. Алкалоза- изместването на pH към алкалната страна се дължи на излишък на основи или намаляване на съдържанието на киселини. Постоянността на рН е задължително условие за човешкия живот. pH е окончателното, пълно отражение на баланса на концентрацията на водородни йони (H +) и буферни системи на тялото. Поддържане на баланса на KBS

извършва се от две системи, които предотвратяват промяната на pH на кръвта. Те включват буферни (физико-химични) и физиологични системи за регулиране на CBS.

9.4.1. Физико-химични буферни системи

Известни са четири физикохимични буферни системи на организма - бикарбонатна, фосфатна, буферна система от кръвни белтъци, хемоглобин.

бикарбонатна система, съставляващ 10% от общия буферен капацитет на кръвта, е съотношението на бикарбонати (HC0 3) и въглероден диоксид (H 2 CO 3). Обикновено то е равно на 20:1. Крайният продукт от взаимодействието на бикарбонатите и киселината е въглероден диоксид (CO 2), който се издишва. Бикарбонатната система е най-бързо действащата и действа както в плазмата, така и в извънклетъчната течност.

Фосфатна система заема малко място в буферните резервоари (1%), действа по-бавно, а крайният продукт - калиев сулфат - се екскретира от бъбреците.

Плазмени протеини В зависимост от нивото на pH те могат да действат както като киселини, така и като основи.

Хемоглобинова буферна система заема основно място в поддържането на киселинно-алкалното състояние (около 70% от буферния капацитет). Хемоглобинът на еритроцитите свързва 20% от входящата кръв, въглероден диоксид (CO 2), както и водородни йони, образувани в резултат на дисоциацията на въглероден диоксид (H 2 CO 3).

Бикарбонатният буфер присъства предимно в кръвта и във всички отдели на извънклетъчната течност; в плазмата - бикарбонатни, фосфатни и протеинови буфери; в еритроцитите - бикарбонат, протеин, фосфат, хемоглобин; в урината - фосфат.

9.4.2. Физиологични буферни системи

Бели дробоверегулират съдържанието на CO 2 , който е продукт от разлагането на въглеродната киселина. Натрупването на CO 2 води до хипервентилация и задух и по този начин излишъкът от въглероден диоксид се отстранява. При излишък на бази протича обратният процес - белодробната вентилация намалява, възниква брадипнея. Наред с CO2, рН на кръвта и концентрацията на кислород са силни дразнители на дихателния център. Промените в pH и промените в концентрацията на кислород водят до увеличаване на белодробната вентилация. Калиеви соли действат по подобен начин, но с бързо повишаване на концентрацията на K + в кръвната плазма, активността на хеморецепторите се потиска и белодробната вентилация намалява. Дихателната регулация на CBS се отнася до системата за бързо реагиране.

бъбрециподдържа CBS по няколко начина. Под въздействието на ензима карбоанхидраза, който се съдържа в големи количества в бъбречната тъкан, CO 2 и H 2 0 се комбинират, за да образуват въглена киселина. Въглеродната киселина се разпада на бикарбонат (HC0 3 ~) и Н +, който се свързва с фосфатен буфер и се екскретира в урината. Бикарбонатите се реабсорбират в тубулите. Въпреки това, с излишък на основи, реабсорбцията намалява, което води до повишена екскреция на основи в урината и намаляване на алкалозата. Всеки милимол Н+, екскретиран под формата на титруеми киселини или амониеви йони, добавя 1 mmol към кръвната плазма.

HC0 3 . По този начин екскрецията на H + е тясно свързана със синтеза на HC0 3 . Бъбречната регулация на CBS протича бавно и изисква много часове или дори дни за пълна компенсация.

Черен дробрегулира CBS, метаболизира недостатъчно окислените метаболитни продукти, идващи от стомашно-чревния тракт, образувайки урея от азотни шлаки и премахвайки киселинните радикали с жлъчката.

Стомашно-чревния трактзаема важно място в поддържането на постоянството на CBS поради високата интензивност на процесите на прием и абсорбция на течности, храна и електролити. Нарушаването на всяка връзка на храносмилането причинява нарушение на CBS.

Химичните и физиологичните буферни системи са мощни и ефективни механизми за компенсиране на CBS. В тази връзка дори най-незначителните промени в CBS показват тежки метаболитни нарушения и диктуват необходимостта от навременна и целенасочена коригираща терапия. Общите насоки за нормализиране на CBS включват елиминиране на етиологичния фактор (патология на дихателната и сърдечно-съдовата система, коремните органи и др.), Нормализиране на хемодинамиката - корекция на хиповолемията, възстановяване на микроциркулацията, подобряване на реологичните свойства на кръвта, лечение на дихателна недостатъчност, до прехвърляне на пациента на механична вентилация, корекция на водно-електролитния и протеиновия метаболизъм.

KOS индикатори определени чрез равновесния микрометод на Astrup (с интерполационно изчисляване на рС0 2) или методи с директно окисление на С0 2 . Съвременните микроанализатори автоматично определят всички стойности на CBS и парциалното напрежение на кръвния газ. Основните показатели на КОС са представени в табл. 9.1.

Таблица 9.1.Индикаторите KOS са в норма

Индекс	Характеристика	Стойности на индикатора
PaCO 2, mm Hg Изкуство. Pa0 2, mm Hg Изкуство. AB, m mol/l SB, mmol/l BB, mmol/l BE, mmol/l	Характеризира активната реакция на разтвора. Тя варира в зависимост от капацитета на буферните системи на тялото. Индекс на парциално напрежение CO 2 в артериална кръв Индекс на парциално напрежение 0 2 в артериална кръв. Отразява функционалното състояние на дихателната система Истински бикарбонат - индикатор за концентрацията на бикарбонатни йони Стандартен бикарбонат - индикатор за концентрацията на бикарбонатни йони при стандартни условия на определяне Бази на плазмен буфер, общият показател на буферните компоненти на бикарбонат, фосфат , протеинови и хемоглобинови системи Индикатор за излишък или дефицит на буферни бази. Положителна стойност е излишък на основи или дефицит на киселини. Отрицателна стойност - дефицит на основи или излишък на киселини

За да се оцени вида на нарушението на CBS при нормална практическа работа, се използват pH, PC0 2, P0 2, BE.

9.4.3. Видове киселинно-алкални нарушения

Има 4 основни типа разстройство на CBS: метаболитна ацидоза и алкалоза; респираторна ацидоза и алкалоза; възможни са и техните комбинации.

А метаболитна ацидоза- дефицит на основи, водещ до намаляване на pH. Причини: остра бъбречна недостатъчност, некомпенсиран диабет (кетоацидоза), шок, сърдечна недостатъчност (лактатна ацидоза), отравяне (салицилати, етиленгликол, метилов алкохол), чревни (дуоденални, панкреатични) фистули, диария, надбъбречна недостатъчност. KOS показатели: pH 7.4-7.29, PaCO 2 40-28 RT. Чл., BE 0-9 mmol / l.

Клинични симптоми- гадене, повръщане, слабост, нарушено съзнание, тахипнея. Клинично леката ацидоза (BE до -10 mmol/l) може да бъде безсимптомна. С намаляване на pH до 7,2 (състояние на субкомпенсация, след това декомпенсация), задухът се увеличава. С по-нататъшно понижаване на рН се увеличава дихателната и сърдечната недостатъчност, развива се хипоксична енцефалопатия до кома.

Лечение на метаболитна ацидоза:

Укрепване на бикарбонатната буферна система - въвеждането на 4,2% разтвор на натриев бикарбонат (противопоказания- хипокалиемия, метаболитна алкалоза, хипернатремия) интравенозно през периферна или централна вена: неразреден, разреден 5% разтвор на глюкоза в съотношение 1:1. Скоростта на вливане на разтвора е 200 ml за 30 минути. Необходимото количество натриев бикарбонат може да се изчисли по формулата:

Количеството mmol натриев бикарбонат = BE телесно тегло, kg 0,3.

Без лабораторен контрол се използват не повече от 200 ml / ден, капково, бавно. Разтворът не трябва да се прилага едновременно с разтвори, съдържащи калций, магнезий и да не се смесва с разтвори, съдържащи фосфат. Трансфузията на лактазол според механизма на действие е подобна на употребата на натриев бикарбонат.

А метаболитна алкалоза- състояние на дефицит на Н + йони в кръвта в комбинация с излишък на основи. Метаболитната алкалоза е трудна за лечение, тъй като е резултат както от външни електролитни загуби, така и от нарушения на клетъчните и извънклетъчните йонни връзки. Такива нарушения са характерни за масивна загуба на кръв, рефрактерен шок, сепсис, изразена загуба на вода и електролити при чревна непроходимост, перитонит, панкреатична некроза и дългосрочно функциониращи чревни фистули. Доста често метаболитната алкалоза, като крайната фаза на метаболитни нарушения, които са несъвместими с живота при тази категория пациенти, става пряка причина за смъртта.

Принципи на корекция на метаболитната алкалоза.Метаболитната алкалоза е по-лесна за предотвратяване, отколкото за лечение. Превантивните мерки включват адекватно приложение на калий по време на кръвопреливане и попълване на клетъчния дефицит на калий, навременна и пълна корекция на волемични и хемодинамични нарушения. При лечението на развита метаболитна алкалоза е от първостепенно значение

елиминиране на основния патологичен фактор на това състояние. Извършва се целенасочено нормализиране на всички видове обмен. Облекчаването на алкалозата се постига чрез интравенозно приложение на протеинови препарати, разтвори на глюкоза в комбинация с калиев хлорид и голямо количество витамини. Изотоничен разтвор на натриев хлорид се използва за намаляване на осмоларитета на извънклетъчната течност и премахване на клетъчната дехидратация.

▲ Респираторна (дихателна) ацидозахарактеризиращ се с повишаване на концентрацията на Н + -йони в кръвта (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg Чл.), BE (= 3,5 + 12 mmol / l).

Причините за респираторна ацидоза могат да бъдат хиповентилация в резултат на обструктивни форми на емфизем, бронхиална астма, нарушена белодробна вентилация при изтощени пациенти, обширна ателектаза, пневмония и синдром на остро белодробно увреждане.

Основната компенсация на респираторната ацидоза се извършва от бъбреците чрез принудителна екскреция на H + и SG, повишавайки реабсорбцията на HC0 3.

IN клинична картинареспираторната ацидоза е доминирана от симптоми на интракраниална хипертония, които възникват поради церебрална вазодилатация, причинена от излишък на CO 2 . Прогресивната респираторна ацидоза води до церебрален оток, чиято тежест съответства на степента на хиперкапния. Често се развива ступор с преход към кома. Първите признаци на хиперкапния и нарастваща хипоксия са тревожност на пациента, двигателна възбуда, артериална хипертония, тахикардия, последвана от преход към хипотония и тахиаритмия.

Лечение на респираторна ацидозана първо място, това се състои в подобряване на алвеоларната вентилация, елиминиране на ателектаза, пневмо- или хидроторакс, саниране на трахеобронхиалното дърво и прехвърляне на пациента на механична вентилация. Лечението трябва да се извърши спешно, преди развитието на хипоксия в резултат на хиповентилация.

и Респираторна (дихателна) алкалозахарактеризиращ се с намаляване на нивото на pCO 2 под 38 mm Hg. Изкуство. и повишаване на pH над 7,45-7,50 в резултат на повишена вентилация на белите дробове както по честота, така и по дълбочина (алвеоларна хипервентилация).

Водещият патогенетичен елемент на респираторната алкалоза е намаляването на обемния мозъчен кръвоток в резултат на повишаване на тонуса на мозъчните съдове, което е следствие от дефицит на CO2 в кръвта. В началните етапи пациентът може да получи парестезия на кожата на крайниците и около устата, мускулни спазми на крайниците, лека или тежка сънливост, главоболие, понякога по-дълбоки нарушения на съзнанието, до кома.

Профилактика и лечениена респираторната алкалоза са насочени предимно към нормализиране на външното дишане и повлияване на патогенетичния фактор, причинил хипервентилация и хипокапния. Показания за прехвърляне на пациента на механична вентилация са потискането или липсата на спонтанно дишане, както и задух и хипервентилация.

9.5. Течна терапия за флуидни и електролитни нарушения и киселинно-алкален статус

Инфузионна терапияе един от основните методи за лечение и профилактика на дисфункции на жизненоважни органи и системи при хирургични пациенти. Ефективност на инфузията-

noy терапия зависи от валидността на неговата програма, характеристиките на инфузионната среда, фармакологичните свойства и фармакокинетиката на лекарството.

За диагностика волемични смущения и изграждане програми за инфузионна терапияв пред- и следоперативния период са важни тургорът на кожата, влажността на лигавиците, пълненето на пулса на периферната артерия, сърдечната честота и кръвното налягане. По време на операцията най-често се оценяват периферното пулсово пълнене, почасовата диуреза и динамиката на кръвното налягане.

Прояви на хиперволемияса тахикардия, задух, влажни хрипове в белите дробове, цианоза, пенеста храчка. Степента на волемични нарушения отразява данните от лабораторните изследвания - хематокрит, pH на артериалната кръв, относителна плътност и осмоларитет на урината, концентрация на натрий и хлор в урината, натрий в плазмата.

За лабораторни характеристики дехидратациявключват повишаване на хематокрита, прогресивна метаболитна ацидоза, относителна плътност на урината над 1010, намаляване на концентрацията на Na + в урината под 20 mEq / l, хиперосмоларност на урината. Няма лабораторни признаци, характерни за хиперволемия. Хиперволемията може да се диагностицира според рентгеновите данни на белите дробове - повишен белодробен съдов модел, интерстициален и алвеоларен белодробен оток. CVP се оценява според конкретна клинична ситуация. Най-показателен е тестът с обемно натоварване. Леко повишаване (1-2 mm Hg) на CVP след бърза инфузия на кристалоиден разтвор (250-300 ml) показва хиповолемия и необходимостта от увеличаване на обема на инфузионната терапия. Обратно, ако след теста увеличението на CVP надвишава 5 mm Hg. Чл., е необходимо да се намали скоростта на инфузионната терапия и да се ограничи нейният обем. Инфузионната терапия включва интравенозно приложение на колоидни и кристалоидни разтвори.

А Кристалоидни разтвори - водни разтвори на йони с ниско молекулно тегло (соли) бързо проникват през съдовата стена и се разпределят в извънклетъчното пространство. Изборът на решение зависи от естеството на загубата на течност, която трябва да се попълни. Загубата на вода се замества с хипотонични разтвори, които се наричат ​​поддържащи разтвори. Дефицитът на вода и електролити се попълва с изотонични електролитни разтвори, които се наричат ​​разтвори от заместващ тип.

▲ Колоидни разтвори на базата на желатин, декстран, хидроксиетил нишесте и полиетилен гликол поддържат колоидно-осмотичното налягане на плазмата и циркулират в съдовото легло, осигурявайки волемичен, хемодинамичен и реологичен ефект.

В периоперативния период с помощта на инфузионна терапия се попълват физиологичните нужди от течност (поддържаща терапия), съпътстващият дефицит на течности и загубите през оперативната рана. Изборът на инфузионен разтвор зависи от състава и естеството на изгубената течност - пот, съдържанието на стомашно-чревния тракт. Интраоперативната загуба на вода и електролити се дължи на изпаряване от повърхността на хирургическата рана по време на обширни хирургични интервенции и зависи от площта на повърхността на раната и продължителността на операцията. Съответно, интраоперативната инфузионна терапия включва попълване на основните физиологични нужди от течности, елиминиране на предоперативни дефицити и оперативни загуби.

Таблица 9.2.Съдържанието на електролити в средите на стомашно-чревния тракт

	Ежедневно
	обем, мл
стомашен сок
панкреатичен сок
чревен сок
Освобождаване през илеостома
Изпускане при диария
Освобождаване през колостомия

Изискване за водаопределя се въз основа на точна оценка на получения дефицит на течности, като се вземат предвид бъбречните и екстрареналните загуби.

За тази цел обемът на дневната диуреза се обобщава: V, - дължимата стойност от 1 ml / kg / h; V 2 - загуба с повръщане, изпражнения и стомашно-чревно съдържание; V 3 - разделени с дренаж; P - загуба чрез изпотяване през кожата и белите дробове (10-15 ml / kg / ден), като се вземе предвид постоянната T - загуба по време на треска (при повишаване на телесната температура с 1 ° C над 37 °, загубата е 500 мл на ден). Така общият дневен дефицит на вода се изчислява по формулата:

E \u003d V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

За да се предотврати хипо- или хиперхидратация, е необходимо да се контролира количеството течност в тялото, по-специално, разположено в извънклетъчното пространство:

BVI = телесно тегло, kg 0,2, коефициент на преобразуване Хематокрит - Хематокрит

Дефицит \u003d истинско дължимо телесно тегло, kg дължим хематокрит 5

Изчисляване на дефицита на основни електролити(K +, Na +) се произвеждат, като се вземе предвид обемът на техните загуби с урината, съдържанието на стомашно-чревния тракт (GIT) и дренажната среда; определяне на концентрационни показатели - по общоприети биохимични методи. Ако е невъзможно да се определи калий, натрий, хлор в стомашното съдържимо, загубите могат да бъдат оценени главно като се вземат предвид колебанията в концентрациите на показателите в следните граници: Na + 75-90 mmol / l; K + 15-25 mmol/l, SG до 130 mmol/l, общ азот 3-5,5 g/l.

Така общата загуба на електролити на ден е:

E \u003d V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

където V] - дневна диуреза; V 2 - обемът на отделянето на стомашно-чревния тракт по време на повръщане, с изпражнения, по протежение на сондата, както и фистулни загуби; V 3 - изтичане през дренажа от коремната кухина; C, C 2 , C 3 - показатели за концентрация в тези среди, съответно. Когато изчислявате, можете да се обърнете към данните в табл. 9.2.

При преобразуване на стойността на загубата от mmol / l (система SI) в грамове трябва да се извършат следните преобразувания:

K +, g \u003d mmol / l 0,0391.

Na +, g \u003d mmol / l 0,0223.

9.5.1. Характеризиране на кристалоидни разтвори

Средствата, които регулират водно-електролитната и киселинно-алкалната хомеостаза, включват електролитни разтвори и осмодиуретици. Електролитни разтвориизползва се за коригиране на нарушения на водния метаболизъм, електролитния метаболизъм, водно-електролитния метаболизъм, киселинно-алкалното състояние (метаболитна ацидоза), водно-електролитния метаболизъм и киселинно-алкалното състояние (метаболитна ацидоза). Съставът на електролитните разтвори определя техните свойства - осмоларност, изотоничност, йонност, резервна алкалност. Във връзка с осмоларитета на електролитните разтвори в кръвта те проявяват изо-, хипо- или хиперосмоларен ефект.

Изоосмоларен ефект -вода, инжектирана с изоосмоларен разтвор (разтвор на Рингер, Рингер ацетат), се разпределя между интраваскуларното и екстраваскуларното пространство като 25%:75% (волемичният ефект ще бъде 25% и ще продължи около 30 минути). Тези разтвори са показани за изотонична дехидратация.

Хипоосмоларен ефект -повече от 75% вода, инжектирана с електролитен разтвор (дизол, ацезол, 5% разтвор на глюкоза), ще премине в екстраваскуларното пространство. Тези разтвори са показани при хипертонична дехидратация.

Хиперосмоларен ефект -вода от извънсъдовото пространство ще навлезе в съдовото легло, докато хиперосмоларността на разтвора достигне осмоларитета на кръвта. Тези разтвори са показани при хипотонична дехидратация (10% разтвор на натриев хлорид) и хиперхидратация (10% и 20% манитол).

В зависимост от съдържанието на електролита в разтвора те биват изотонични (0,9% разтвор на натриев хлорид, 5% разтвор на глюкоза), хипотонични (дизол, ацезол) и хипертонични (4% разтвор на калиев хлорид, 10% разтвор на натриев хлорид, 4,2% и 8,4%). % разтвор на натриев бикарбонат). Последните се наричат ​​електролитни концентрати и се използват като добавка към инфузионни разтвори (5% разтвор на глюкоза, разтвор на Рингер ацетат) непосредствено преди приложение.

В зависимост от броя на йоните в разтвора се разграничават монойонни (разтвор на натриев хлорид) и полийонни (разтвор на Рингер и др.).

Въвеждането на носители на резервна основност (бикарбонат, ацетат, лактат и фумарат) в електролитни разтвори позволява да се коригират нарушенията на CBS - метаболитна ацидоза.

▲ Разтвор на натриев хлорид 0,9 % прилага се интравенозно през периферна или централна вена. Скоростта на приложение е 180 капки/мин, или около 550 ml/70 kg/h. Средната доза за възрастен пациент е 1000 ml / ден.

Показания:хипотонична дехидратация; осигуряване на необходимостта от Na + и O; хипохлоремична метаболитна алкалоза; хиперкалцемия.

Противопоказания:хипертонична дехидратация; хипернатриемия; хиперхлоремия; хипокалиемия; хипогликемия; хиперхлоремична метаболитна ацидоза.

Възможни усложнения:

хипернатриемия;

хиперхлоремия (хиперхлоремична метаболитна ацидоза);

хиперхидратация (белодробен оток).

g Разтвор на ацетат на Рингер- изотоничен и изоионен разтвор, прилаган интравенозно. Скоростта на приложение е 70-80 капки / мин или 30 ml / kg / h;

при необходимост до 35 мл/мин. Средната доза за възрастен пациент е 500-1000 ml / ден; ако е необходимо, до 3000 ml / ден.

Показания:загуба на вода и електролити от стомашно-чревния тракт (повръщане, диария, фистули, дренаж, чревна непроходимост, перитонит, панкреатит и др.); с урина (полиурия, изостенурия, форсирана диуреза);

Изотонична дехидратация с метаболитна ацидоза - забавена корекция на ацидозата (загуба на кръв, изгаряния).

Противопоказания:

хипертонична хиперхидратация;

• хипернатриемия;

  хиперхлоремия;

  хиперкалцемия.

Усложнения:

хиперхидратация;

• хипернатриемия;

  хиперхлоремия.

А Йоностерил- Изотоничен и изоионен електролитен разтвор се прилага интравенозно през периферна или централна вена. Скоростта на приложение е 3 ml/kg телесно тегло или 60 капки/min или 210 ml/70 kg/h; при необходимост до 500 ml/15 min. Средната доза за възрастен е 500-1000 ml / ден. При тежки или спешни случаи до 500 ml за 15 минути.

Показания:

извънклетъчна (изотонична) дехидратация от различен произход (повръщане, диария, фистули, дренажи, чревна непроходимост, перитонит, панкреатит и др.); полиурия, изостенурия, форсирана диуреза;

Първично плазмозаместване при загуба на плазма и изгаряния. Противопоказания:хипертонична хиперхидратация; подуване; тежък

бъбречна недостатъчност.

Усложнения:хиперхидратация.

▲ Лактосол- изотоничен и изоионен електролитен разтвор се прилага интравенозно през периферна или централна вена. Скоростта на приложение е 70-80 капки/мин, или около 210 мл/70 кг/ч; при необходимост до 500 ml/15 min. Средната доза за възрастен е 500-1000 ml / ден; при необходимост до 3000 мл/ден.

Показания:

загуба на вода и електролити от стомашно-чревния тракт (повръщане, диария, фистули, дренаж, чревна непроходимост, перитонит, панкреатит и др.); с урина (полиурия, изостенурия, форсирана диуреза);

изотонична дехидратация с метаболитна ацидоза (бърза и забавена корекция на ацидозата) - кръвозагуба, изгаряния.

Противопоказания:хипертонична хиперхидратация; алкалоза; хипернатриемия; хиперхлоремия; хиперкалцемия; хиперлактатемия.

Усложнения:хиперхидратация; алкалоза; хипернатриемия; хиперхлоремия; хиперлактатемия.

▲ Ацезол- хипоосмоларен разтвор съдържа Na +, C1 "и ацетатни йони. Прилага се интравенозно през периферна или централна вена (поток

или накапване). Дневната доза за възрастен е равна на дневната нужда от вода и електролити плюс "/2 водни дефицита плюс продължаващи патологични загуби.

Показания:хипертонична дехидратация в комбинация с хиперкалиемия и метаболитна ацидоза (забавена корекция на ацидозата).

Противопоказания:хипотонична дехидратация; хипокалиемия; хиперхидратация.

Усложнение:хиперкалиемия.

А Разтвор на натриев бикарбонат 4.2% за бърза корекция на метаболитната ацидоза. Прилага се интравенозно неразреден или разреден 5 % разтвор на глюкоза в съотношение 1:1, като дозировката зависи от данните на йонограмата и CBS. При липса на лабораторен контрол не повече от 200 ml / ден се прилагат бавно капково. Разтвор на натриев бикарбонат 4,2% не трябва да се прилага едновременно с разтвори, съдържащи калций, магнезий и не трябва да се смесва с разтвори, съдържащи фосфат. Дозата на лекарството може да се изчисли по формулата:

1 ml от 4,2% разтвор (0,5 mol) = BE телесно тегло (kg) 0,6.

Показания -метаболитна ацидоза.

Противопоказания- хипокалиемия, метаболитна алкалоза, хипернатремия.

▲ Осмодиуретици(манитол). Въведете 75-100 ml 20% манитол интравенозно в продължение на 5 минути. Ако количеството на урината е по-малко от 50 ml / h, тогава следващите 50 ml се прилагат интравенозно.

9.5.2. Основните направления на инфузионната терапия на хипо- и хиперхидратация

1. Инфузионна терапия за дехидратациятрябва да вземе предвид неговия тип (хипертоничен, изотоничен, хипотоничен), както и:

обемът на "третото пространство"; форсираща диуреза; хипертермия; хипервентилация, отворени рани; хиповолемия.

2. Инфузионна терапия за свръххидратациятрябва да вземе предвид неговия тип (хипертоничен, изотоничен, хипотоничен), както и:

физиологична дневна нужда от вода и електролити;

предишен дефицит на вода и електролити;

продължаваща патологична загуба на течност със секрети;

обемът на "третото пространство"; форсираща диуреза; хипертермия, хипервентилация; отворена рана; хиповолемия.