Блокерът блокира калиевите канали. I клас. Блокери на натриевите канали. Електрофизиологични механизми на аритмиите

Почти всички кардиологични пациенти по един или друг начин се сблъскват с различни видове аритмии. Съвременната фармакологична индустрия предлага много антиаритмични лекарства, характеристиките и класификацията на които ще разгледаме в тази статия.

Антиаритмичните лекарства се разделят на четири основни класа. Клас I е допълнително разделен на 3 подкласа. Тази класификация се основава на ефекта на лекарствата върху електрофизиологичните свойства на сърцето, тоест върху способността на неговите клетки да произвеждат и провеждат електрически сигнали. Лекарствата от всеки клас действат върху техните "точки на приложение", така че тяхната ефективност при различните аритмии е различна.

В стената на миокардните клетки и проводната система на сърцето има голям брой йонни канали. Чрез тях се осъществява движението на калиеви, натриеви, хлорни и други йони в и извън клетката. Движението на заредените частици генерира потенциал на действие, тоест електрически сигнал. Действието на антиаритмичните лекарства се основава на блокадата на определени йонни канали. В резултат на това потокът от йони спира и производството на патологични импулси, които причиняват аритмия, се потиска.

Класификация на антиаритмичните лекарства:

• Клас I - блокери на бързи натриеви канали:

1. IA - хинидин, новокаинамид, дизопирамид, гилуритмал;
2. IB - лидокаин, пиромекаин, тримекаин, токаинид, мексилетин, дифенин, априндин;
3. IC - етацизин, етмозин, бонекор, пропафенон (ритмонорм), флекаинид, лоркаинид, алапинин, индекаинид.

• Клас II - бета-блокери (пропранолол, метопролол, ацебуталол, надолол, пиндолол, есмолол, алпренолол, тразикор, кордан).
• Клас III - блокери на калиеви канали (амиодарон, бретилиум тозилат, соталол).
• Клас IV - блокери на бавните калциеви канали (верапамил).
• Други антиаритмични лекарства (натриев аденозин трифосфат, калиев хлорид, магнезиев сулфат, сърдечни гликозиди).

Бързи блокери на натриевите канали

Тези лекарства блокират натриевите йонни канали и спират навлизането на натрий в клетката. Това води до забавяне на преминаването на вълната на възбуждане през миокарда. В резултат на това изчезват условията за бърза циркулация на патологични сигнали в сърцето и аритмията спира.

Лекарства от клас IA

Лекарствата от клас IA се предписват за суправентрикуларен и, както и за възстановяване на синусовия ритъм по време на предсърдно мъждене () и за предотвратяване на неговите повторни атаки. Те са предназначени за лечение и профилактика на суправентрикуларни и камерни тахикардии.
От този подклас най-често се използват хинидин и новокаинамид.

Хинидин

Лидокаинът може да причини дисфункция на нервната система, проявяваща се с конвулсии, замаяност, нарушено зрение и говор, нарушено съзнание. При въвеждането на големи дози е възможно намаляване на сърдечната контрактилност, забавяне на ритъма или аритмия. Вероятно развитие на алергични реакции (кожни лезии, уртикария, оток на Quincke, пруритус).

Употребата на лидокаин е противопоказана при атриовентрикуларна блокада. Не се предписва при тежки суправентрикуларни аритмии поради риск от развитие на предсърдно мъждене.

Лекарства от клас IC

Тези лекарства удължават интракардиалната проводимост, особено в системата His-Purkinje. Тези лекарства имат изразен аритмогенен ефект, така че употребата им в момента е ограничена. От лекарствата от този клас се използва основно Rimonorm (пропафенон).

Това лекарство се използва за лечение на камерни и суправентрикуларни аритмии, включително с. Поради риск от аритмогенен ефект, лекарството трябва да се използва под лекарско наблюдение.

В допълнение към аритмиите, лекарството може да причини влошаване на сърдечната контрактилност и прогресия на сърдечната недостатъчност. Може би появата на гадене, повръщане, метален вкус в устата. Не са изключени световъртеж, замъглено зрение, депресия, безсъние, промени в кръвния тест.

Бета блокери

С повишаване на тонуса на симпатиковата нервна система (например по време на стрес, автономни разстройства, хипертония, коронарна болест на сърцето) голямо количество катехоламини, по-специално адреналин, се отделя в кръвта. Тези вещества стимулират бета-адренергичните рецептори на миокарда, което води до електрическа нестабилност на сърцето и развитие на аритмии. Основният механизъм на действие на бета-блокерите е да предотвратят свръхстимулацията на тези рецептори. По този начин тези лекарства защитават миокарда.

Освен това бета-блокерите намаляват автоматизма и възбудимостта на клетките, изграждащи проводната система. Следователно под тяхно влияние сърдечната честота се забавя.

Като забавят атриовентрикуларната проводимост, бета-блокерите намаляват сърдечната честота по време на предсърдно мъждене.

Бета-блокерите се използват при лечението на предсърдно мъждене и трептене, както и за облекчаване и профилактика на суправентрикуларни аритмии. Те помагат да се справят със синусова тахикардия.

Вентрикуларните аритмии се повлияват по-слабо от тези лекарства, освен в случаите, ясно свързани с излишък на катехоламини в кръвта.

Най-често използваните за лечение на ритъмни нарушения са анаприлин (пропранолол) и метопролол.
Страничните ефекти на тези лекарства включват намаляване на контрактилитета на миокарда, забавяне на пулса и развитие на атриовентрикуларна блокада. Тези лекарства могат да причинят влошаване на периферния кръвен поток, студени крайници.

Употребата на пропранолол води до влошаване на бронхиалната проходимост, което е важно за пациенти с бронхиална астма. При метопролол това свойство е по-слабо изразено. Бета-блокерите могат да влошат хода на захарния диабет, което води до повишаване на нивата на кръвната захар (особено пропранолол).
Тези лекарства влияят и на нервната система. Те могат да причинят замаяност, сънливост, увреждане на паметта и депресия. В допълнение, те променят нервно-мускулната проводимост, причинявайки слабост, умора и намалена мускулна сила.

Понякога след прием на бета-блокери се наблюдават кожни реакции (обрив, сърбеж, алопеция) и промени в кръвта (агранулоцитоза, тромбоцитопения). Приемът на тези лекарства при някои мъже води до развитие на еректилна дисфункция.

Имайте предвид възможността от синдром на отнемане на бета-блокера. Проявява се под формата на ангинозни пристъпи, вентрикуларни аритмии, повишено кръвно налягане, ускорена сърдечна честота и намалена толерантност към физическо натоварване. Ето защо е необходимо тези лекарства да се отменят бавно, в рамките на две седмици.

Бета-блокерите са противопоказани при остра сърдечна недостатъчност (, кардиогенен шок), както и при тежки форми на хронична сърдечна недостатъчност. Те не могат да се използват при бронхиална астма и инсулинозависим захарен диабет.

Противопоказания са също синусова брадикардия, атриовентрикуларен блок II степен, понижаване на систолното кръвно налягане под 100 mm Hg. Изкуство.

Блокери на калиеви канали

Тези лекарства блокират калиевите канали, забавяйки електрическите процеси в клетките на сърцето. Най-често използваното лекарство от тази група е амиодарон (кордарон). В допълнение към блокадата на калиевите канали, той действа върху адренергичните и М-холинергичните рецептори, инхибира свързването на тиреоидния хормон към съответния рецептор.

Кордарон бавно се натрупва в тъканите и също толкова бавно се освобождава от тях. Максималният ефект се постига само 2-3 седмици след началото на лечението. След спиране на лекарството антиаритмичният ефект на кордарон също продължава поне 5 дни.

Kordaron се използва за профилактика и лечение на суправентрикуларни и камерни аритмии, предсърдно мъждене, аритмии, свързани със синдрома на Wolff-Parkinson-White. Използва се за предотвратяване на животозастрашаващи камерни аритмии при пациенти с остър миокарден инфаркт. В допълнение, кордарон може да се използва при персистиращо предсърдно мъждене за намаляване на сърдечната честота.

При продължителна употреба на лекарството е възможно развитие на интерстициална белодробна фиброза, фоточувствителност, промени в цвета на кожата (възможно е лилаво оцветяване). Функцията на щитовидната жлеза може да се промени, поради което по време на лечението с това лекарство е необходимо да се контролира нивото на хормоните на щитовидната жлеза. Понякога има зрителни увреждания, главоболие, нарушения на съня и паметта, парестезия, атаксия.

Кордарон може да причини синусова брадикардия, забавяне на интракардиалната проводимост, както и гадене, повръщане и запек. Аритмогенният ефект се развива при 2-5% от пациентите, приемащи това лекарство. Кордарон има ембриотоксичност.

Това лекарство не се предписва при начална брадикардия, нарушения на интракардиалната проводимост, удължаване на QT интервала. Не е показан при артериална хипотония, бронхиална астма, заболявания на щитовидната жлеза, бременност. При комбиниране на кордарон със сърдечни гликозиди дозата на последните трябва да бъде намалена наполовина.

Блокери на бавни калциеви канали

Тези лекарства блокират бавния поток на калций, намаляват автоматизма на синусовия възел и потискат ектопичните огнища в предсърдията. Основният представител на тази група е верапамил.

Верапамил се предписва за облекчаване и предотвратяване на пароксизми на суправентрикуларна тахикардия, при лечение, както и за намаляване на честотата на вентрикуларните контракции по време на предсърдно мъждене и трептене. При вентрикуларни аритмии верапамилът е неефективен. Страничните ефекти на лекарството включват синусова брадикардия, атриовентрикуларна блокада, артериална хипотония, в някои случаи намаляване на сърдечния контрактилитет.

Верапамил е противопоказан при атриовентрикуларен блок, тежка сърдечна недостатъчност и кардиогенен шок. Лекарството не трябва да се използва при синдром на Wolff-Parkinson-White, тъй като това ще доведе до увеличаване на честотата на камерните контракции.

Други антиаритмични средства

Натриевият аденозин трифосфат забавя проводимостта в атриовентрикуларния възел, което позволява да се използва за спиране на суправентрикуларна тахикардия, включително на фона на синдрома на Wolff-Parkinson-White. С въвеждането му често се появяват зачервяване на лицето, задух и натискаща болка в гърдите. В някои случаи има гадене, метален вкус в устата, виене на свят. Някои пациенти могат да развият камерна тахикардия. Лекарството е противопоказано при атриовентрикуларна блокада, както и в случай на лоша поносимост на това лекарство.

Калиеви препарати спомагат за намаляване на скоростта на електрическите процеси в миокарда, а също така потискат механизма за повторно влизане. Калиевият хлорид се използва за лечение и профилактика на почти всички суправентрикуларни и камерни аритмии, особено при хипокалиемия при инфаркт на миокарда, алкохолна кардиомиопатия и интоксикация със сърдечни гликозиди. Странични ефекти - забавяне на пулса и атриовентрикуларната проводимост, гадене и повръщане. Един от ранните признаци на предозиране с калий е парестезията (нарушения на чувствителността, "настръхване" на пръстите). Калиеви препарати са противопоказани при бъбречна недостатъчност и атриовентрикуларна блокада.

Сърдечните гликозиди могат да се използват за спиране на суправентрикуларна тахикардия, възстановяване на синусовия ритъм или намаляване на честотата на камерните контракции при предсърдно мъждене. Тези лекарства са противопоказани при брадикардия, интракардиална блокада, пароксизмална камерна тахикардия и синдром на Wolff-Parkinson-White. При употребата им е необходимо да се следи появата на признаци на дигиталисова интоксикация. Може да се прояви с гадене, повръщане, болки в корема, нарушения на съня и зрението, главоболие, кървене от носа.

Класификация на антиаритмичните лекарства (Vaughan-Williams, 1971)

1 клас.Блокери на бързи натриеви канали (мембрано стабилизиращи агенти).

Подклас IA.Намалете максималната скорост на деполяризация (умерено забавяне на проводимостта) и увеличете продължителността на AP.
Основни представители: хинидин (кинилентин), новокаинамид (прокаинамид), дизопирамид (ритмилен, норпейс), аймалин (гилуритмал), проаймалин (нео-гилуритмал).

Подклас IV.Те не влияят на скоростта на деполяризация (скорост на провеждане на импулса) и скъсяват АП.
Основни представители: лидокаин (ксилокаин, ксикаин, лигном), тримекаин, мексилетин (мекситил, катен), токаинид, дифенилхидантоин (фенитоин).

Подклас IC.Те намаляват максималната скорост на деполяризация (изразено забавяне на проводимостта) и минимално удължават AP.
Основни представители: флекаинид, етацизин, морицизин (етмозин), алапинин, пропафенон (ритмонорм).
Забележка: според механизма на действие лекарства като аймалин (гилуритмал), морицизин (етмозин) и алапинин имат двоен ефект, така че могат да бъдат приписани на различни подкласове.

II клас.Блокери на β-адренергичните рецептори:
β1-кардиоселективен.
Основни представители: метопролол (беталок, спесикор, вазокардин), есмолол, атенолол (тенормин), ацебуталол, бисопролол, небиволол.
β1, β2 са неселективни.
Основни представители: карведилол, лабеталол, пиндолол, пропранолол (анаприлин, обзидан), тимолол.

III клас.Блокери на калиеви канали, които увеличават продължителността на PD:
Основни представители: амиодарон (кордарон), соталол, бретилиум, ибутилид.

IV клас.Блокери на бавни калциеви канали:
Подгрупа на верапамил: верапамил (изоптин, финоптин, лекоптин, верапабен).
Подгрупа на дилтиазем: дилтиазем (дилзем, кардил), бепридил (кордиум), галопамил (прокорум).

Некласифицирани антиаритмични лекарства.
Сърдечни гликозиди (дигоксин и др.), Аденозин (АТФ), магнезиеви препарати (разтвор на магнезиев сулфат), калиеви препарати (калиев хлорид, панангин, аспаркам, калий-600, калий-нормин).

Известно е, че инхибирането на натриевия ток не е резултат от неспецифична промяна в свойствата на клетъчната мембрана, а резултат от взаимодействието на тези вещества със специфично рецепторно място. Според теорията на модулираните рецептори, афинитетът на антиаритмичните лекарства към рецепторите на натриевия канал се определя както от състоянието на каналите, така и от свойствата на лекарството. Повечето лекарства от клас I се свързват само с отворени (активирани) натриеви канали по време на електрическа систола. Ефектът на лекарството върху канала е да намали лумена на последния. В инактивираните канали лекарството престава да действа върху рецептора и лекарствата от различни класове имат различна продължителност на взаимодействие с рецептора (кинетика на свързване).

всичко лекарства от клас Iзасягат бързите Na канали, т.е. фаза 0 на AP, но представителите на всеки подклас влияят по различен начин на продължителността на AP и скоростта на разпространение на вълната на възбуждане (фиг. 12).

Фиг.12. Ефектът на антиаритмичните лекарства от различни класове върху продължителността на АР и скоростта на деполяризация. Според Фогорос М. Антиаритмични лекарства.

Антиаритмични лекарства подклас IAумерено намаляване на скоростта на деполяризация и, следователно, скоростта на провеждане на импулса чрез блокиране на бързите натриеви канали. В допълнение, те действат върху калиевите канали, увеличавайки продължителността на АП и рефрактерността. Тези електрофизиологични свойства се проявяват както в предсърдната, така и в камерната тъкан, така че представителите на клас I са потенциално ефективни както при предсърдни, така и при камерни аритмии. За съжаление, при продължителна употреба лекарствата от този клас могат да причинят проаритмични ефекти.

Препарати IB подкласпредимно намаляват продължителността на PD и рефрактерния период (RP). Те имат бърза кинетика на свързване с рецепторите на натриевите канали и следователно са неефективни при пациенти с предсърдни аритмии. Това се дължи на по-кратката продължителност на АП в предсърдията, отколкото във вентрикулите. Тези лекарства спират взаимодействието си с рецептора на натриевия канал много преди генерирането на следващия AP, което води до изчезване на ефекта на лекарството. Проаритмичните ефекти на тази група антиаритмични лекарства са незначителни.

Препарати IC подкласзначително инхибират бързия натриев ток, тъй като се характеризират с бавна кинетика на свързване. Чрез значително намаляване на скоростта на деполяризация, те значително забавят скоростта на провеждане, което води до увеличаване на продължителността на P-Q и Q-T интервалите. Лекарствата от тази група не влияят на калиевия ток и продължителността на потенциала на действие. Те засягат както предсърдните, така и камерните аритмии. Имат умерен проаритмичен ефект.

β-блокериимат антиаритмичен ефект чрез потискане на аритмогенните ефекти на катехоламините. Тяхната ефективност при спиране на аритмии с различни локализации се свързва с разпределението на β-адренергичните рецептори в миокарда. Те имат максимален ефект при аритмии, чиято генеза включва богато инервиран CA или AV възел. При синусова тахикардия β-блокерите намаляват скоростта на DDS в SA възела и ритъмната честота. В случай на реентри тахикардия, включваща SA или AV възела, тези лекарства могат да спрат аритмията чрез изразено забавяне на проводимостта и повишаване на RP в областта на възлите. β-блокерите нямат ефект върху предсърдното повторно влизане, включително при AF и AFL. Въпреки това, при тези аритмии, те могат да намалят броя на камерните отговори чрез намаляване на скоростта на провеждане и повишаване на рефрактерността на AV съединението. Тези лекарства намаляват честотата на вентрикуларните аритмии и увеличават продължителността на живота при пациенти с коронарна артериална болест, като намаляват нуждата от миокарден кислород и намаляват дисбаланса на адренергичната инервация на вентрикуларния миокард, причинен от исхемия на отделните му участъци.

Антиаритмични средства от клас IIIудължават PD чрез блокиране на калиеви канали, медииращи реполяризацията, като по този начин увеличават рефрактерния период. Най-често срещаното и ефективно лекарство от тази група е амиодарон. Свързва се предимно с отворени калиеви канали, което означава, че действието му е по-изразено при развитие на тахиаритмии. В допълнение, амиодарон има ефектите на всичките 4 класа антиаритмични лекарства, макар и по-слабо изразени. Проаритмичен ефект кордаронаминимален. Останалите лекарства от тази група се свързват предимно със затворени калиеви канали, поради което техните ефекти са по-изразени при състояния на брадикардия. Чрез удължаване на QT интервала, тези лекарства могат да причинят тахикардия тип "пирует" (torsade de pointes). Антиаритмичните средства от клас III действат както при предсърдни, така и при камерни аритмии.

калциеви антагонистиинхибират бавните калциеви канали на клетките. Верапамил и дилтиазем инхибират автоматизма, забавят проводимостта и повишават рефрактерността в CA и AV възлите. И двете лекарства са особено ефективни при аритмии, включващи веригата за повторно влизане в AV възела. В допълнение, бавните блокери на калциевите канали са в състояние да потиснат автоматичните и предизвикани аритмии, които възникват в предсърдията или вентрикулите. Между некласифицирани антиаритмични лекарстванай-известните са дигоксин, АТФ и магнезиев сулфат. Механизмът на действие на дигоксин е да увеличи вътреклетъчния калций по време на мускулна контракция и да увеличи парасимпатиковата активност. Парасимпатиковата инервация е максимална в SA и AV възлите; следователно антиаритмичният ефект на дигоксин е максимален при реципрочни аритмии, включващи AV възела. Аденозинът във високи концентрации има изразен, но краткотраен ефект върху SA и AV възлите, като значително повишава тяхната рефрактерност, което води до облекчаване на реципрочни тахикардии, при които SA или AV възлите са един от фрагментите на re-entry цикъл. Магнезият присъства в различни ензимни системи и играе ключова роля в работата на K+-Na+ помпата. Известен с потискащия си ефект върху следи от деполяризация и тахикардия torsades de pointes.

Сърдечната аритмия е широко понятие. Включва различни видове патология и някои физиологични състояния. Лечението изисква нарушение на сърдечния ритъм, което най-често е симптом на сърдечно, както и на всяко друго заболяване. Важна част от терапевтичните мерки в този случай е назначаването на подходящи лекарства. Лечението на сърдечна аритмия с таблетки зависи от вида й и е насочено преди всичко към причината за неправилната работа на миокарда. Лекарствата премахват изразените симптоми на неприятно състояние, а също така предотвратяват развитието на усложнения от заболявания на сърдечно-съдовата система.

Нормалният пулс е 60-90 удара за 60 секунди. Аритмията се отнася до поредица от миокардни контракции, които се появяват с неправилна честота или в нарушение на последователността. В съответствие с това определение могат да се разграничат следните видове анормален ритъм:

• брадикардия (намаляване на честотата на сърдечните удари в минута);
• тахикардия (повишена сърдечна честота за същото време);
• екстрасистол (ритъмът става непоследователен, някои части на миокарда се свиват преждевременно).

При класифицирането на аритмията трябва да се вземе предвид и зоната на патологията. Източникът на смущения може да бъде в предсърдията, вентрикулите, синусите или атриовентрикуларните възли.

Друг признак за разделяне на анормален сърдечен ритъм на подвидове е продължителността във времето.

1. Пароксизмалната аритмия продължава максимум една седмица. Развива се неочаквано и спира от само себе си, както внезапно е започнало.
2. Устойчивата форма на нарушение на ритъма продължава по-дълго време (понякога над 12 месеца). За да премахнете симптомите, трябва да прибягвате до лекарствена терапия.
3. При хронична аритмия човек постоянно чувства патологични симптоми. В този случай не е възможно да се възстанови правилното функциониране на вентрикулите и предсърдията. Лекарят избира тактиката за поддържане на съществуващия ритъм, предписва лекарства, които поддържат сърдечния мускул.

Следните видове необичайни контракции представляват най-голяма опасност за живота:

• Трептене на вентрикулите и предсърдията, което често води до предсърдно мъждене (фибрилация). Това е тежка патология, характеризираща се с произволно възникващо възбуждане на различни части на миокарда. Те се съкращават сами, без участието на синусовия възел. Сърдечният ритъм става хаотичен и ускорен.
• Атриовентрикуларен пълен блок е нарушение, при което електрическият импулс от AV възела към вентрикулите изобщо не се провежда. В последния случай снопът His с неговите разклонения става пейсмейкър. Такава аритмия се характеризира с тежка брадикардия. Такива нарушения водят до сърдечна недостатъчност или церебрална исхемия.
• Синдромът на болния синус може да причини внезапен сърдечен арест. Лечението с лекарства, като правило, няма желания ефект. За да спаси живота, на пациента се предлага да инсталира пейсмейкър. Сигналите от центъра на синусите се изпращат слаби или на нередовни интервали. Характерни симптоми на сърдечна аритмия: значително забавяне на ритъма или редуване на брадикардия и тахикардия.

Отделно може да се отдели аритмия, която се развива с настъпването на нощта. Често се свързва с явление като сънна апнея. При човек, страдащ от подобна патология, се наблюдават периодични спирания на дишането по време на сън. Това се случва, като правило, по време на нощно хъркане: стените на фаринкса и ларинкса са плътно затворени по време на дихателни движения и въздухът не може да премине през тях.

В резултат на апнея, миокардът не получава необходимия кислород, натоварването на сърдечния мускул се увеличава. Задържането на дишането в повечето случаи води до развитие на такова разнообразие от аритмии като тежка синусова брадикардия (пулсът в този случай варира от 30 до 50 удара в минута). Колкото по-често се появяват тези нарушения на съня и колкото по-дълго продължават тези пристъпи, толкова по-тежка е аритмията.

Хапчета за сърдечни аритмии: характеристики на лечението

• Сърдечните гликозиди ("Дигоксин") възстановяват синусовия ритъм, лекуват предсърдно мъждене, суправентрикуларна тахикардия.
• "Магнезиев сулфат" се използва за пароксизми на камерна тахикардия.
• Калиеви препарати ("калиев хлорид") помагат при лечението на камерни и суправентрикуларни аритмии.
• Аденозиновите препарати ("Натриев аденозин трифосфат") са ефективни при трептене и сърдечна недостатъчност.

• Желязосъдържащи агенти ("Актиферрин") се използват при тежка хипоксия на сърдечните клетки.
• Препарати с йод ("Йодофол", "Йодбаланс") и с тиреоидни хормони ("Еутирокс") се предписват при неправилно функциониране на щитовидната жлеза.
• Витамини (група В, рутин, биотин, фолиева киселина, аскорбинова киселина, витамин Е, липоева и пантотенова киселини, лецитин).
• Лекарството за нормализиране на метаболитните процеси в миокарда, името е "Рибоксин".

Специални възрастови категории

Те включват детството и старостта. Трябва да се внимава при избора на лечение за тези категории. Много лекарства имат странични ефекти, които поради особената уязвимост на такива пациенти могат значително да влошат състоянието на пациента, ако дозировката е избрана неправилно.

Хапчета за лечение на аритмия при дете:

• "Аденозин";
• "Бретилиум";
• "Дигоксин";
• "Лабеталол".

Лекарства за премахване на ритъмни нарушения при възрастни хора:

• "Кордарон";
• "Ритмонорм";
• "Лидокаин";
• "Кардиплант".

Рейтинг на антиаритмици по цена

1. "Атенолол", "Верапамил", "Рибоксин" - от 19,50 рубли. до 56 рубли
2. "Новакаиномид", "Дилтиазем", "Бизопролол", "Амиодорон", "Амлодипин", "Панангин" - от 72 рубли. до 149 рубли
3. "Конкор", "Егилок", "Кордарон" - от 79 рубли. до 300 рубли
4. "Ritmonorm", "Nebilet", "Propanorm", "Allapinin" - 496 рубли. до 568 рубли.

Описание на обичайните хапчета за сърдечни аритмии:

Характеристики	"Конкор"	"Амиадорон"	"Верапамил"	"Мексилетин"
Фармакологичен ефект	Бета блокер	Калиев блокер канали	Блокер калциеви канали	Блокер на натриевите канали
Начин на приложение	Една таблетка на ден	Дозата се избира индивидуално	Пие се три пъти на ден по 80 г	1-2 таблетки на всеки 6-8 часа
Показания	аритмии, хронична сърдечна недостатъчност, Хипертония, ангина пекторис	Предсърдно мъждене, камерна, суправентрикуларна аритмия	Профилактика на аритмия, ангина пекторис, хипертония	Различни видове аритмия
Противопоказания	Остра сърдечна недостатъчност Синоатриална блокада, хипотония	Синдром на болния синус, хипертония, дисфункция на щитовидната жлеза	Кардиогенен шок, синдром на болния синус, сърдечна недостатъчност	Брадикардия, сърдечна недостатъчност, хипотония
Страничен ефект	Брадикардия, безсъние, повръщане, диария	Брадикардия, повръщане, тремор, алергия	Главоболие, запек, гадене, подуване	Повръщане, сънливост, треперене, алергии

Елиминирането на аритмия със специални таблетки трябва да се извършва под наблюдението на лекар. Той ще постави правилната диагноза, ще избере дозата и ще вземе предвид индивидуалните характеристики на тялото. Самолечението може да причини непоправими щети. У дома можете да използвате методите на традиционната медицина, но само като допълнителна мярка. Когато консервативното лечение не доведе до желания ефект, лекарят решава да инсталира пейсмейкър.

Предсърдното мъждене (ПМ) или предсърдното мъждене (ПМ) е често срещано нарушение на сърдечния ритъм. При тази патология нормалното предсърдно свиване се заменя с трептене, което води до общо нарушение на сърдечната дейност и уврежда цялото тяло.

Предсърдно мъждене: лечението с хапчета е основният вид помощ.

Изборът на терапия зависи от формата на ПМ:

• остър - възниква веднъж с прекомерна доза алкохол или кофеин и др .;
• - краткотрайните пристъпи често преминават сами и се редуват с нормална сърдечна дейност;
• персистиращо - продължително мъждене, което не преминава самостоятелно, но може да бъде спряно;
• - хронично сърцебиене, при което е неуместно провеждането на кардиоверсия (възстановяване на синусовия ритъм).

Общи принципи на лечение с наркотици

Всички лекарства за предсърдно мъждене на сърцето - списък с огромен брой имена. Изборът на лекарства е труден дори за опитен лекар.

Предсърдното мъждене е опасно с усложнения, така че лекарят трябва да избере лечението на патологията.

1. Сред общите принципи, които определят кое лекарство да се използва за предсърдно мъждене, могат да се разграничат няколко основни направления.
2. Лечение на заболяването, което е причинило фибрилация, ако има такова (хипертония, дисфункция на щитовидната жлеза, белодробни патологии, захарен диабет). Понякога трябва да отмените лекарствата, които вече приемате. Например, ако се предпише Вазобрал, предсърдното мъждене може да е по-вероятно поради кофеина.
3. Предписва се профилактика на ПМ при пароксизмални и персистиращи форми.
4. Прекратяване на атака на фибрилация, която вече е започнала - лекарството се постига по-ефективно.
5. Поддържането на синусов ритъм с постоянен тип фибрилация не винаги има смисъл, необходимостта от това лечение се определя от лекаря.
6. Предотвратяването на такова опасно усложнение като тромбозата се извършва при всеки тип ПМ.

Антиаритмични лекарства

Лекарствата за предсърдно мъждене на сърцето принадлежат към групата на антиаритмичните лекарства. При избора на тези средства е необходимо да се вземат предвид:

• състоянието на различни структури на сърцето;
• съвместимост на лекарствата помежду си и с други лекарства, използвани от пациента.

Така че пациентите с диабет трябва да изяснят дали Siofor може да се приема с предсърдно мъждене в рамките на избраното лечение, тъй като това лекарство намалява ефективността на индиректните антикоагуланти. В допълнение, концентрацията в кръвта на основното вещество "Siofor" повишава хинидина.

Антиаритмичните лекарства за предсърдно мъждене се класифицират по различни начини, но общоприетата класификация включва 4 класа. Те се различават по вида на ефекта върху възбуждането на кардиомиоцита и провеждането на сърдечния импулс.

Лекарства, които блокират бързите натриеви канали

Средствата за лечение на предсърдно мъждене, принадлежащи към този клас, се разделят на 3 подкласа в зависимост от интензивността на ефекта върху проводящите канали на клетъчната стена на кардиомиоцитите:

• IA умерено засяга фаза 0 (деполяризация), може също да блокира калиевите канали, удължавайки фаза 1 (бърза реполяризация) - хинидин, прокаинамид, ритмилен;
• IB слабо забавя деполяризацията и леко ускорява фаза 1 - фенитоин;
• ИЦ интензивно забавят деполяризацията и не повлияват реполяризацията - лапаконитин, пропафенон, етацизин.

Активното вещество на това лекарство е съединението лаппаконитин.

Той не само потиска деполяризацията, но и блокира бета-адренергичните рецептори. Алапининът също има аналгетичен и седативен ефект.

Трябва да се приема по 25 mg на всеки 6-8 часа след хранене. Понякога дозата се увеличава.

Новокаинамид

Под формата на таблетки за лечение на предсърдно мъждене се използва, както следва:

• при първата доза се предписват максимум 6 таблетки, съдържащи 0,25 g новокаинамид;
• с неефективността на единична доза - още 2 таблетки и на всеки 2 часа - 2-4 таблетки.

В случай на сърдечна недостатъчност от 2-ра степен, дозата на лекарството трябва да бъде намалена най-малко с една трета.

пропафенон

Пристъп на ПМ се купира с еднократна доза от 600 mg пропафенон. Началото на лечението трябва да се проведе в болница, в бъдеще лекарството може да се използва от пациенти за самостоятелно блокиране на AF в предписаната доза. Препоръчително е винаги да го носите със себе си.

За да поддържате сърдечния ритъм, по-често назначавайте 150 mg 3 пъти на ден на редовни интервали.

Аналози са Propanorm и Ritmonorm, които се предлагат под формата на таблетки, съдържащи 150 или 300 g пропафенон хидрохлорид.

Фенитоин

Пациенти с кардиогенен шок, синоатриална блокада, бронхиална астма, брадикардия, феохромоцитом, непоносимост към метопролол не трябва да приемат лекарството. Няма клинични данни за ефекта на лекарството върху пациенти под 18-годишна възраст.

По правило таблетките Egilok се понасят добре от пациентите. Неприятните симптоми от приема са изключително редки. Понякога пациентите развиват силна умора, брадикардия, парестензия, тревожност, задух, гадене, алергии, намалено сексуално желание, артралгия.

метопролол

Популярен бета-блокер, който включва активното вещество метопролол тартарат. Предписва се за лечение на аритмия, коронарна болест на сърцето, артериална хипертония, хипертиреоидизъм, както и за профилактика на мигрена.

Метопролол таблетки се приемат по време на или след хранене. Препоръчва се лекарството да се пие с достатъчно количество вода. Първо, на пациентите се предписват 1-2 таблетки два пъти дневно, ако не се наблюдава терапевтичен ефект, дозата се увеличава. Не превишавайте посочената максимална дневна доза (200 mg).

Пациенти с кардиогенен шок, брадикардия, синдром на слаб синусов възел, сърдечна недостатъчност, ангина пекторис на Prinzmetal, артериална хипертония, непоносимост към метопролол са забранени да приемат таблетки. Те са противопоказани и при пациенти под 18 години и кърмачки.

Появата на неприятни симптоми по време на приема на Метопролол е свързана с индивидуалната чувствителност на всеки пациент. Понякога може да се появи: шум в ушите, замъглено зрение, слабост, депресия, нарушено внимание, конюнктивит, повръщане, болка в корема, главоболие, алергии.

бисопролол

Популярно лекарство срещу аритмии, което включва бисопролол фумарат. Използва се и за лечение на ангина пекторис, особено по време на пристъпи.

Началната доза бисопролол е 5 mg на всеки 24 часа. В този случай таблетката трябва да се приеме преди закуска с достатъчно количество течност. Ако е необходимо, лекуващият лекар може да увеличи дневната доза до 10 mg.

Пациенти с кардиогенен шок, колапс, белодробен оток, хронична сърдечна недостатъчност, синоатриална блокада, брадикардия, стенокардия на Prinzmetal, кардиомегалия, бронхиална астма, метаболитна ацидоза, непоносимост към бисопролол са забранени да приемат таблетки.

Доста често след прием на бисопролол пациентите изпитват диария, главоболие, безсъние, депресия, слабост и умора, конюнктивит, болка в гърдите, чернодробни и бъбречни нарушения, хипергликемия, алергии, фетална брадикардия, забавяне на растежа на плода, повишено изпотяване.

Верапамил

Популярен блокер на калциевите канали, който съдържа активното вещество верапамин хидрохлорид. Има антихипертензивен, антиаритмичен и антиангинален ефект. Намалява нуждите на миокарда от кислород.

Дозировката и продължителността на лечението се предписват индивидуално от лекуващия лекар. Често лекарството се използва като профилактика на аритмия и ангина пекторис. В този случай на пациентите се предписват 80 mg от лекарството три пъти дневно.

Пациенти с кардиогенен шок, брадикардия, синдром на слаб синусов възел, синдром на Morgagni-Adams-Stokes, синдром на Wolff-Parkinson-White, сърдечна недостатъчност и непоносимост към верапамин са забранени да приемат лекарството. Достатъчно рядко пациентите след прием на таблетки Верапамил могат да изпитат следните неприятни симптоми: главоболие, замаяност, повръщане, гадене, зачервяване на лицето, брадикардия, запек, алергии, периферен оток.

Амлодипин

Популярно лекарство от групата на блокерите на калциевите канали. Активната съставка е амлодипин под формата на безилат, който е 10 mg на таблетка.

Приема се на празен стомах или след хранене. Началната доза е 5 mg на всеки 24 часа. В рамките на седем до четиринадесет дни дозата постепенно се увеличава до 10 mg на ден. Не превишавайте максималната дневна доза (10 mg).

Пациенти с колапс, брадикардия, нестабилна стенокардия, артериална хипертония, непоносимост към амлодипин не трябва да приемат лекарството. Също така, това лекарство е забранено за пациенти под 18 години и бременни жени.

Доста често след приема на лекарството пациентите изпитват нежелани реакции: замаяност, сърцебиене, главоболие, подуване, коремна болка, гадене, тахикардия, полакиурия, артралгия, ксеродерма, алергии, конюнктивит.

Амлодак

Лекарство от групата на селективните блокери на калциевите канали. Като част от таблетките Amlodak можете да намерите вещество, получено от дихидропиридин.

В началните етапи на терапията лекуващият лекар по правило предписва минимална доза от 5 mg веднъж дневно. През седмицата дозата се увеличава до 10 mg на ден. Не превишавайте максималната възможна дневна доза от 10 mg.

Пациенти с непоносимост към дихидропиридин и добре изразена артериална хипертония не трябва да приемат таблетки Amlodac. Не е установено дали лекарството е безопасно да се приема по време на бременност и кърмене.

При някои пациенти приемането на лекарството може да доведе до проява на следните нежелани реакции: главоболие, периферен оток, сънливост, прекомерна умора, аритмия, задух, зачервяване на кожата, парестезия, алергии, болка в крайниците.

Амиодарон

Популярно антиаритмично средство, което съдържа активното вещество амиодарон хидрохлорид. Лекарството е инхибитор на реполяризацията. Освен това има добре изразен коронароразширяващ, антиангинален и тиреотропен ефект.

По правило се предписва за лечение на тежки вентрикуларни аритмии, както и суправентикуларно и предсърдно мъждене. Дозата и продължителността на лечението се определят и коригират (ако е необходимо) от специалист. Таблетките се приемат преди или след хранене с достатъчно голямо количество течност.

Таблетките амиодарон имат много противопоказания, които трябва да бъдат внимателно проучени преди да приемете лекарството. Пациенти със синдром на слаб синусов възел, атриовентрикуларна блокада, артериална хипертония, хипер- и хипотиреоидизъм, хипокалиемия, хипомагнезиемия, интерстициални белодробни заболявания, непоносимост към амиодарон, лактоза или йод са напълно забранени да приемат лекарството. Също така не може да се използва за лечение на пациенти, които не са навършили 18 години. Бременните жени не се приемат, тъй като лекарството съдържа йод.

Често пациентите, приемащи амиодарон, могат да получат нежелани реакции: умерена брадикардия, повръщане, нарушения на вкуса, остър токсичен хепатит, пневмонит, фатален остър респираторен синдром), фоточувствителност, тремор, алергии.

Кордарон

Като част от лекарството с антиаритмично действие - активното вещество амиодарон хидрохлорид. Лекарството се приема само по предписание на специалист. В този случай дозировката и продължителността на терапията са индивидуални. Има натоварваща и поддържаща доза. Не превишавайте максималната възможна дневна доза от 400 mg.

Пациенти с хипомагнезиемия, хипокалиемия, синусова брадикардия, дисфункция на щитовидната жлеза, интерстициална белодробна болест, непоносимост към йод, амиодарон или лактоза не трябва да използват лекарството. Също така не трябва да се приема от пациенти под 18 години, по време на бременност и кърмене.

Много често пациентите, които приемат таблетки Kordaron за аритмия, могат да получат следните нежелани реакции: брадикардия, дисгеузия, повръщане, хронично чернодробно заболяване (понякога фатално), бронхоспазъм, хипотиреоидизъм, фоточувствителност, епидидимит, оток на Quincke.

Мексилетин

По своята химическа структура това лекарство е подобно по своите фармакологични характеристики на лидокаин. Това е популярно антиаритмично средство, което е включено в клас IB. Използва се за лечение на различни нарушения на сърдечния ритъм.

Първо, лекарството се използва под формата на инжекции. След получаване на необходимия терапевтичен ефект преминават към таблетки Mexiletin. Те се поглъщат цели с много вода. Първоначално се приемат две таблетки (400 mg) веднъж на всеки шест до осем часа, след като състоянието на пациента се подобри, дозата се намалява до една таблетка на всеки шест до осем часа.

Пациенти със слабост на синусовия възел, брадикардия, хипотония, сърдечна недостатъчност, чернодробна или бъбречна недостатъчност, непоносимост към мексилетин не трябва да приемат таблетки. Не е предназначен за бременни жени и кърмачки.

При продължителна употреба на мексилетин някои пациенти изпитват промени във вкусовите усещания, нистагъм, повръщане, нарушена зрителна острота, атаксия, парестезия, тремор, объркване, сънливост и алергии.

Таблетки от предсърдно мъждене

Таблетките хинидин са едно от популярните лекарства за лечение на предсърдно мъждене. Имат добре изразен антиаритмичен ефект.

За лечение на възрастни пациенти първо се предписва минималната доза (не повече от 0,3 g). Това ще разкрие как тялото на пациента е чувствително към веществото хинидин. Ако е необходимо, дозата може да се увеличи до 0,4 g веднъж на всеки шест часа. Ако терапевтичният ефект не е постигнат, добавете 0,2 g от лекарството на всеки 60 минути, докато пароксизмът спре.

За лечение на чести пристъпи на камерни аритмии е необходимо да се приемат таблетки Хинидин 0,4 g на всеки три часа.

Пациенти с тромбоцитопенична пурпура, свръхчувствителност, интоксикация с гликозиди, кардиогенен шок, миастения гравис са забранени да приемат хинидин. Бременни и кърмещи жени използват с изключително внимание.

При приема на лекарството могат да се появят следните симптоми: главоболие, шум в ушите, замаяност, хемолитична анемия, лош апетит, повръщане, запек, диария, синусова брадикардия, хинидинов шок, алергии.

хапчета за синусова аритмия

Синусовата аритмия е заболяване, което почти винаги протича безсимптомно. Ако този тип аритмия не се комбинира с друг, по-сериозен тип, нарушение на ритъма, тогава не е необходимо лечение. В някои случаи кардиологът може да предпише терапия, базирана на употребата на седативни лекарства. По правило таблетките за синусова аритмия са лекарства, базирани на растителни екстракти.

Ако ваготонията е тежка, тогава пациентът може да приема атропин сулфат. Стандартната доза е 300 mg на всеки четири до шест часа. Ако пациентът страда от глаукома и обструктивни заболявания на стомашно-чревния тракт, атропин сулфатът е противопоказан за употреба. По време на лечението могат да се появят следните нежелани реакции: усещане за сухота в устната кухина, мидриаза, сърцебиене, затруднено уриниране, атоничен запек, световъртеж, главоболие. Хапчета за високо кръвно налягане за аритмия

Ако аритмията на пациента е придружена от високо кръвно налягане, могат да се развият усложнения под формата на миокардна исхемия, отрицателна неврологична. Намаляването на кръвното налягане по време на аритмия е много важно. За да направите това, използвайте следните таблетки:

1. Хидрохлоротиазид - всяка таблетка съдържа 25 mg хидрохлоротиазид. Приемайте една до две таблетки веднъж на всеки 24 часа. Не се допускат пациенти с артериална хипертония, едематозен синдром, глаукома, безвкусен диабет. Таблетките могат да се счупят, да доведат до главоболие, сънливост, световъртеж, парестезия и алергии.
2. Индапамид е популярен диуретик. Най-добре да се приема сутрин на празен стомах с много течности. Да не се превишава максималната доза - 1 таблетка за 24 часа. Да не се приема при пациенти с галактоземия, бъбречна недостатъчност, хипокалиемия, енцефалопатия, непоносимост към лактоза, по време на бременност. Приемът може да причини гадене, главоболие, никтурия, фарингит, анорексия, загуба на апетит, алергии.

Патологичната стабилна промяна в ритъма на сърдечните контракции най-често не е самостоятелно заболяване, а само показва основно сърдечно-съдово заболяване. Въпреки това, всеки вид аритмия изисква нейното елиминиране, а водещият метод за това е назначаването на лекарства чрез интравенозна инфузия в случай на рязко влошаване на благосъстоянието и таблетки за продължителна терапия.

За аритмия условно се счита всеки ритъм на сърдечния ритъм, който се различава от нормалния. При здрав човек пулсацията е равномерна, в диапазона 60-75 удара в минута, тоновете се чуват ясно, силно, ритмично без фонови звуци. Патологичните контракции на предсърдията или вентрикулите на сърцето са:

• променена честота: стабилен бавен или ускорен пулс;
• променен характер на ритъма: трептене, трептене, преждевременна мускулна контракция.

От естествените и неизискващи медицинска помощ и обстоен преглед има краткотрайна промяна в скоростта на контракциите под влияние на тежко физическо натоварване, освобождаване на адреналин, тестове за издръжливост, стрес и активиране на основното заболяване. В този случай аритмията има физиологичен характер и спира, когато провокиращият фактор се елиминира. Също така честотата и качеството на ритъма могат да се променят поради приема на определени лекарства, както и при жени по време на бременност.

Появата на аритмия може да бъде индивидуална реакция към определено лекарство. Ако явлението причинява значителен дискомфорт, тогава се препоръчва незабавно оттегляне на лекарството и избор на по-подходящ аналог.

Нефизиологично обусловената аритмия винаги показва наличието на по-сериозни проблеми със сърцето, отколкото повърхностната дисхармония на ритъма. Човек, който забелязва постоянна промяна в сърдечния ритъм, често наблюдава намаляване на издръжливостта, болка в сърцето, задух, затруднено дишане и в този случай трябва да се консултира с лекар за ЕКГ и ултразвук на сърцето.

Най-често диагностицираните видове аритмия са брадикардия, тахикардия, предсърдно мъждене и екстрасистолия.

Лечение на сърдечни аритмии с хапчета

При лечението на сърдечна аритмия на първо място се предоставя медицинска помощ на пациента за основното му заболяване, което е причинило нарушение на сърдечния ритъм. Успоредно с това се предписват лекарства, които са подходящи за определен тип аритмия. За лечение на органична брадикардия често се предписват ангиопротектори и ниски дози ацетилсалицилова киселина. Тези лекарства подобряват притока на кръв в съдовете, които хранят сърдечния мускул, като намаляват атеросклеротичните явления.

Ниските дози аспирин се приемат дългосрочно. Малка доза няма улцерогенен ефект и не повишава риска от кървене.

При аритмии, причинени от приема на лекарства, намалете дозата или напълно отменете лекарството. В случай на такава реакция към антихипертензивни лекарства трябва да се избере заместител.

Видео - Как да се лекува сърдечна аритмия

Антиаритмични лекарства

Блокери на натриевите канали

Тази група лекарства включва лекарства, които ви позволяват да нормализирате сърдечната честота чрез блокиране на Na-канали и подобряване на проводимостта на импулсите. Колкото по-висок е пулсът, толкова по-активно се създава блокадата. В същото време се изолират лекарства с различни ефекти върху времето на реполяризация.

Реполяризацията е физиологичен процес, който означава преминаването на мускулните клетки на сърцето в отпуснато състояние, след като те изпълняват контрактилна функция.

Ако някое лекарство от групата на натриевите блокери не отговаря на пациента, можете да замените лекарството от същата група с лекарство от същата група, но с различен ефект върху процеса на реполяризация:

Време на реполяризация	Препоръка	Най-ярките представители на групата	Изображение	Описание и предназначение
Нарастваща, умерена блокада на канала	За лечение на синусова тахикардия, предсърдно мъждене	Хинидин		Подходящ за профилактика на камерно мъждене, понижава кръвното налягане, отслабва работата на миокарда. Противопоказан при непоносимост към хинин, както и при тромбоцитопения по време на приема на лекарството. Максимално допустимата дневна доза е 3-4 грама, разделена на няколко приема. Да не се използва с верапамил, антикоагуланти
		Прокаинамид		Произвежда се под формата на разтвор. Предписва се на всеки 3-6 часа в доза от 250-500 mg, като се има предвид максималната дневна доза от 4 грама. Не се предписва при миастения гравис, бронхиална астма, атеросклероза, тежки нарушения на бъбреците, черния дроб, след инфаркт на миокарда.
		дизопирамид		Действието на лекарството е подобно на хинидина. Повишава тонуса на артериолите. Може би появата на главоболие на фона на терапия, алергични реакции и диспепсия
		Аналози: Aymalin, Novokainamid
Намалена, слаба блокада на канала	За лечение на камерни аритмии, екстрасистоли, придобити аритмии след инфаркт на миокарда. Не е подходящ за лечение на предсърдно мъждене	Лидокаин		Успешно се използва при пациенти с брадикардия, както и при висок риск от блокади. Подходящ за пациенти с хипотония. Въпреки това, на фона на приема на лекарството, не е изключено припадък, в особено трудни ситуации - нарушение на дихателната способност. Орално не се използва, продължителността на експозиция не се различава
		Фенитоин или дифенин		Дозировката се изчислява на 4 mg на 1 kg тегло. Забавя психомоторните реакции, предписва се с повишено внимание при хора с епилепсия и конвулсии. Влияе върху състоянието на кръвта; бременни жени не се предписват поради риска от патологии на плода
		Мексилетин		Не предизвиква стомашно-чревно разстройство, страничните ефекти са възможни само поради въздействие върху централната нервна система. Може да замени лидокаин за орална употреба, има дългосрочен ефект, е ефективен при камерни екстрасистоли. Не за паркинсонизъм
		Аналози: Дифенилхидантоин
Не се променя, силна блокада на каналите	За лечение на тахикардия	Пропафенон или Пропанорм		В допълнение към блокадата на Na, той засяга както бета-блокерите, така и калция. Дозата се изчислява внимателно, тъй като при бързо приложение или прилагане на по-висока от необходимата доза е възможно краткотраен сърдечен арест и бронхоспазъм. Влияе върху състоянието на кръвта
		Етацизин		Има лек релаксиращ ефект върху миокарда, удължава времето на контракциите и има антиисхемични свойства. Ефектът се постига след 2 дози Etatsizin, като трябва да се помни, че няма да има изразено намаляване на сърдечната честота. Приема се три пъти на ден с постепенно увеличаване на дозата. до 200-300 на ден. Опасен риск от провокиране на друг вид аритмия
		Аналози: Лапаконитин, Етмозин, Флекаинид, Индекаинид, Лоркаинид

Блокери на калиеви канали

Поради блокадата на К-каналите, тази група лекарства се използва успешно при пациенти с висок риск от камерно мъждене. За разлика от групата на натриевите канали, при които е възможно едно лекарство да се замени с друго в рамките на същия клас, при блокерите на калиеви канали това е недопустимо поради разликата в техния механизъм.

Бета блокери

Бета-блокерите са уникални в предотвратяването на нежеланите ефекти, които се развиват от реакции на борба или бягство. Действителното използване на такива антиаритмични лекарства за намаляване на възбуждането на миокарда, с тахикардия, различни видове аритмии, при които се уврежда работата на централната нервна система. Тази група лекарства включва Есмолол, Тимолол, Надолол, Карведилол, но по-често срещаните са:

Блокери на калциевите канали

Електролити - Панангин

Панангинможе да се използва и при лечение на аритмия като електролит, който попълва липсващите микроелементи за сърцето. В болница или при сериозен дефицит на калий магнезият се използва интравенозно. След това лекарството се предписва под формата на таблетки 3 пъти на ден. Абсолютният аналог на Panangin е Аспаркам.

Допълнителни лекарства

В допълнение към класическите антиаритмични лекарства могат да бъдат предписани и други лекарства, като се има предвид историята и вида на аритмията. Ако нарушението на сърдечния ритъм е свързано с намаляване или превъзбуждане на централната нервна система, тогава се предписват различни седативни и седативни лекарства, включително транквиланти.

Железни препарати

Ако има подозрение за недостатъчно снабдяване на клетките с кислород, лекарят предписва на пациента да оцени нивото на феритин в кръвта. При дефицит се предписват препарати от желязо, като изборът зависи от чувствителността на организма към определен агент и поносимостта.

Инжекционните железни препарати за лечение на аритмии практически не се използват.

Хормони на щитовидната жлеза

Ако причината за тахикардия или брадикардия е дисфункция на щитовидната жлеза, тогава се предписват:

1. Тиреоидни хормони - L-тироксин или Еутирокс, чиято дозировка се избира индивидуално, като се вземе предвид нивото на свободния тироксин в кръвта и тироид-стимулиращия хормон. Хормоните се предписват дълго време и се приемат сутрин на гладно 20-30 минути преди закуска от 5 до 8 сутринта.
2. Йодсъдържащи препарати от 100-200 mcg - Йодофол, Йодомаринили Йодбаланс. Тези лекарства са пълни аналози един на друг (но към Йодофол се добавя фолиева киселина).

Дигоксин

Сърдечен гликозид и кардиотоник от растителен произход - дигоксин - се е доказал при лечението на предсърдно мъждене, както и сърдечна недостатъчност. Предписва се по 0,25 mg от един до няколко пъти на ден, но трябва да бъде отменен, когато се появят екстрасистоли. Дигоксинът има способността да инхибира натриевите и калиевите канали, което трябва да се има предвид при паралелно предписване на антиаритмични лекарства. Не предписвайте дигоксин при тахикардия, камерно мъждене, инфаркт на миокарда.

Ако подозирате стабилна аритмия - и повтаряща се, причинена от естествена физиологична нужда при определени условия - трябва незабавно да се свържете с кардиолог, за да оцените работата на сърцето. Внезапна изразена атака на аритмия изисква повикване на линейка, тъй като в много случаи първите признаци на органна дисфункция са били игнорирани и тази ситуация може да бъде критична. Но при диагностициране на нарушение на сърдечния ритъм, както и при изясняване на причината за аритмията, лекарят ще избере високоефективен курс на лечение, който не само ще подобри качеството на живот, но и ще помогне да се избегнат сериозни усложнения в бъдеще.

Въпреки общата цел и работа за положителен резултат, лекарствата в тази категория имат своя собствена класификация. Има много лекарства за аритмия и те са разделени на класове и подкласове.

• Първият е мембранно-стабилизиращите агенти, които показват високи клинични резултати при проявата на аритмия във вентрикуларната и предсърдната зона.
  • 1а) Удължава времето на потенциала на действие, умерено инхибира възможността за преминаване на импулс. Тези лекарства включват: хинидин, прокаинамид, ритмилен, аймалин, дизопирамид, кинилентин, норпейс, новокаинамид, гилуритмал.
  • 1в) Съкращават времето на потенциала на действие, нямат никакъв ефект върху възможностите за преминаване на импулса. Тези лекарства включват: фенитоин, токаинид, ксилокаин, дифенилхидантоин, лидокаин, катен, лигном, мексилетин, мекситил, тримекаин, ксикаин.
  • 1c) Процесът на провеждане на импулси е значително инхибиран. Потенциалът за действие не е засегнат. Тези лекарства включват: енкаинид, етмозин, пропанорм, бонекор, флекаинид, ритмонорм, алапинин, морицизин, етацизин, пропафенон.
• Втората категория са бета-адренергичните блокери, които действат като инхибиране на преминаването през атриовентрикуларния възел. Лекарствата от този подклас се предписват за диагностика на патология, свързана с предсърдно мъждене или синусова тахикардия. Лекарства, представляващи този подклас:
  • Селективно действие: ацебуталол, бимопролол, беталок, небиволол, метопролол, тенормин, вазокардин, есмолол, атенолол, специфичен.
  • Системно въздействие: анаприлин, пропранолол, пиндолол, обзидан.
  • Третата категория - блокери на калиеви канали - се предписват главно в случай на диагностициране на камерни или предсърдни и аритмии. Представители на тази категория: бретилиум, нибентан, ибутилид, дронедарон, кордарон, тедисамил, соталол, амиодарон.
  • Четвъртата категория - блокери на бавни калциеви канали - инхибират проходимостта на атриовентрикуларната област. Те са предписани в протокола за лечение на ритъмна недостатъчност в атриовентрикуларния възел. Лекарствата от този клас включват: финоптин, дилзем, лекоптин, изоптин, кардил, верапамил, дилтиазем, кордиум, бепридил, прокорум, галопамил, дилрен.
  • Некласифицирани антиаритмични лекарства:
    • Основни лекарства: магнерот, сърдечни гликозиди, ивабрадин, аденозин трифосфат (АТФ), алиндин, аденозин, дигоксин, аспаркам, магне В6, строфантин, панангин.
    • Вторични лекарства: каптоприл, аторвастатин, еналаприл, омакор, статини.

Трябва да се отбележи, че при признаци на нарушение на сърдечния ритъм не трябва да се предприема самолечение - това трябва да се направи от специалист, тъй като има случаи, когато въвеждането на лекарства не е необходимо. И самостоятелното прилагане на терапия може само да влоши ситуацията, да влоши качеството на живот и да доведе до увреждане.

Дозировка и приложение

Само квалифициран кардиолог може да определи начина на приложение и адекватна доза, съобразена със ситуацията. Но все пак ще дадем някои препоръчителни графици за прием.

Лекарство, използвано за нарушения на възбудимостта и автоматизма на сърцето и принадлежащо към клас 1 в класификацията - хинидин, се предписва за перорално приложение половин час преди хранене. Максималната терапевтична ефективност се наблюдава два до три часа след приложението. Препоръчваната начална доза е 0,2 g три до четири дози през деня. Хинидинът се въвежда в протокола за лечение на камерна или суправентрикуларна тахикардия, предсърдно мъждене, предсърдно трептене.

За предотвратяване или възстановяване на нормалния сърдечен ритъм се предписва ритмин, чиято препоръчителна доза е 0,1-0,2 g четири пъти на ден. Количественият компонент на натоварването съответства на 0,3 g от лекарството.

Това също включва мексилетин, който има начална доза, подобна на ритмилен.

Bonnecor, принадлежащ към първия клас лекарства в тази посока. Лекарството се предписва от лекаря както за интравенозни инжекции в доза от 0,4 mg, изчислена за всеки килограм тегло на пациента, така и под формата на таблетки, приемани перорално по 0,2 - 0,225 g, разделени на четири дози.

В случай на остър пристъп на аритмия, количеството на прилаганото лекарство се увеличава до дози от 0,6 mg, изчислени за всеки килограм тегло на пациента. Ако е необходимо от медицинска гледна точка, въвеждането се повтаря шест часа след предишната доза. Betalok-zok - дневната доза на лекарството се приема от 0,1 до 0,2 g на ден. Терапевтичното му ниво в кръвта се поддържа на правилното ниво през целия ден. Неселективният бета-блокер obzidan се предписва за перорално приложение в дневна доза от 80 до 160 mg, разпределени в три до четири инжекции през деня. В особено изключителни случаи е разрешено да се прилага лекарството в количество до 0,32 g.

Лекарството, което регулира нивото на кръвното налягане пиндолол, се приписва, започвайки от 5 mg, приемани два до три пъти на ден. В случай на терапевтична необходимост, това количество може постепенно да се увеличи до 45 mg дневно, разделени на три приема.

Универсалното антиаритмично лекарство амиодарон, което принадлежи към лекарствата, които засягат главно адренергичните системи на сърцето. Лекарството се прилага перорално през устата под формата на хапчета или таблетки. Началната препоръчителна доза се обозначава с количество от 0,2 g, прието два до три пъти през деня. Най-ефективното време на приложение е по време на хранене. Постепенно дозата на лекарството се намалява.

Ибутилид - това лекарство се въвежда в тялото на пациента само в болница, само под строг контрол на медицински работници и само интравенозно. Дозировката на прилаганото вещество се определя в зависимост от телесното тегло на пациента: при 60 kg или повече се предписва 1 mg. Ако след 10 минути не се наблюдава терапевтичен резултат, се разрешава повторно приложение на лекарството в количеството на първоначалната доза.

Ако пациентът има телесно тегло под 60 kg, тогава количеството приложен ибутилид съответства на количеството, изчислено по формулата от 10 μg на килограм тегло на пациента.

Антагонистът на калциевите йони - верапамил - се приписва на началната доза от 40 - 80 mg, приемана три до четири пъти през деня. В случай на медицински показания, количественият компонент на дозата може да бъде увеличен до цифра от 0,12 - 0,16 г. Максимално допустимото количество на ден е 0,48 г.

Възможно е и парентерално приложение на лекарството.

Сърдечният гликозид дигоксин се предписва в индивидуална дозировка. Препоръчителната начална еднократна доза е 0,25 mg, което съответства на една таблетка. Въвеждането на лекарството започва с четири до пет дневни дози, като постепенно се намалява техният брой. Трябва да се спазват интервалите между дозите.

Лекарство, съдържащо калций и калий - аспаркам, се използва като инжекция за инжектиране на разтвор във вената. За една процедура се използват една или две ампули по 10 ml с обем или две - четири с обем 5 ml. Лекарството се разрежда със 100-200 ml 5% разтвор на глюкоза или стерилен 0,9% разтвор на натриев хлорид.

Инхибиторът на ангиотензин-конвертиращия ензим - каптоприл е лекарство, което повлиява ренин-ангиотензиновата система. Количеството предписано лекарство се избира индивидуално за всеки пациент. Този показател варира от 25 до 150 mg, разделени на три дневни дози. Максимално допустимата дневна доза каптоприл е 150 mg.

Антиаритмични лекарства за предсърдно мъждене

Самото име - предсърдно мъждене - говори само за себе си. Този термин се отнася до състояние, при което има периодични прекъсвания на сърдечния ритъм, което води до проблеми с притока на кръв и съответно хранителни вещества към различни системи и органи на тялото на пациента.

Предсърдното мъждене има друго име - предсърдно мъждене. Симптоматологията на това заболяване е хаотично свиване, с повишен тонус, на определена мускулна група от предсърдни влакна. Клиничната картина е такава, че всеки мускул е локален ектопичен фокус на импулси. При появата на тази патологична картина е необходима спешна медицинска намеса.

Терапевтичните мерки за тази патология се различават в зависимост от естеството на нейното проявление, тъй като въпросното заболяване се класифицира като тахиаритмия, пароксизмална или постоянна аритмия. Може би, ако е необходимо, хирургическа интервенция, в навечерието на която задължително се предписват ß-блокери.

Най-ефективни при употребата на антиаритмични лекарства за предсърдно мъждене като хинидин, амиодарон, пропафенон, новокаинамид, соталол, аймалин, етацизин, дизопирамид и флекаинид.

Лекарство, предписано за патологията на процеса на възбудимост и автоматизма на сърцето, принадлежащо към клас 1 - новокаинамид (Novocainamidum).

В случай на диагностициране на камерна екстрасистола, въпросното лекарство се прилага перорално в начална доза от 250, 500 или 1000 mg (доза за възрастни). Повторното приложение на лекарството се извършва в количествения компонент на лекарството от 250 до 500 mg с интервал от четири до шест часа. Ако възникне тежка патологична картина, лекарят може да реши да увеличи дневната доза до 3 g или дори 4 g. Продължителността на курса директно зависи от нивото на чувствителност на тялото на пациента към лекарството и неговата ефективност за постигане на терапевтичен резултат.

Ако е необходимо да се реши проблемът с пароксизмалната вентрикуларна тахикардия, тогава кардиологът предписва на пациента лекарството в разтвор за интравенозно приложение в количество от 200 до 500 mg. Лекарството се прилага бавно, за минута трябва да се дадат 25-50 ml. Понякога е необходимо да се получи "шокова доза", която се определя в размер на 10-12 mg на килограм тегло на пациента. Това количество от лекарството се доставя в човешкото тяло за 40 - 60 минути. В бъдеще пациентът получава поддържаща инфузия - 2 - 3 mg за една минута.

Началната доза в случай на атака на пароксизъм на предсърдно мъждене се предписва като 1,25 г. Ако не покаже терапевтичен ефект, след един час можете допълнително да въведете 0,75 g от лекарството. След това с интервал от два часа се прилагат 500-1000 mg новокаинамид.

Може би въвеждането на въпросното лекарство чрез инжектиране на 10% разтвор интрамускулно. В този случай количеството на лекарството е 5-10 ml три до четири пъти през деня.

Доста трудна задача стои пред лекуващия кардиолог дори след спиране на пристъпа. Предотвратяването на рецидив на предсърдно мъждене се състои в целесъобразността на продължително приложение на поддържащи дози β-блокери. Например, това може да бъде анаприлин (обзидан), който пациентът приема ежедневно за дълго време, 10-20 mg веднъж или два пъти на ден.

Напоследък лекарите се опитват да комбинират β-блокерите с лекарства от аминохинолиновата група. Такива например могат да бъдат пелаквенил, хлорохин или делагил, които се приемат преди лягане в количество от 250 mg.

Лекарства за синусови аритмии

Има клиника, в която не се изисква медицинска намеса, но при изразена клинична картина е задължително медикаментозното лечение. Препаратите за синусова аритмия се избират от кардиолог индивидуално за всеки пациент. Седативни лекарства могат да бъдат предписани, ако емоционалната нестабилност на пациента е станала източник на атака. Това може да бъде новопасит, от който на пациента се предписват две капсули три пъти през деня. Или капки (таблетки) валериан или motherwort, взети две парчета четири пъти на ден. Можете да приемате 25 капки корвалол три пъти на ден. В случай на пристъп е препоръчително да поставите таблетка глицерин под езика или да вземете цетиризн или пантогам по една таблетка три пъти дневно или 40 mg пикамелон два пъти дневно.

В специални случаи е възможно да се предписват по-силни лекарства: невролептици и транквиланти. Но такива лекарства трябва да се предписват само от психиатър. Може да се наложи да вземете решение за инсталиране на пейсмейкър.

Лекарства за аритмия при възрастни хора

Съвременните изследвания показват доста плачевна картина на човешкото здраве. През последните няколко десетилетия почти всички болести са станали по-млади. Днес е лесно да се намери пациент, който е получил инфаркт на 30-годишна възраст. Но все пак повечето от патологиите и по-тежките случаи на тяхното проявление започват да притесняват възрастните хора. В същото време, на фона на промените, свързани с възрастта, за такива пациенти може да бъде трудно да изберат подходящо ефективно лечение и такова, което няма да доведе до други патологични усложнения на пациента. Лекарствата за аритмия за възрастни хора се предписват подобно на тези за по-млади пациенти, но с единствената разлика, че приложената доза се подписва с малко по-ниско количество.

Също така, тези лекарства трябва да се прилагат много внимателно и, за предпочитане, под постоянно наблюдение на лекари.

Лекарства за аритмия и налягане

При наличие на хипертония в анамнезата на пациента, първият удар пада върху съдовата система на тялото и сърцето. Следователно повишаването на налягането и неизправността на сърдечния ритъм е доста често срещана комбинация от симптоми, които трябва да бъдат спрени заедно. Опасността от такава ситуация е, че клиничната картина на този патологичен тандем може да доведе до камерно мъждене. Ето защо при първите симптоми на атака е препоръчително да потърсите медицинска помощ.

Лекарствата за аритмия и налягане се предписват въз основа на установената причина за атаката. Ако е провокирано от емоционален срив, стресова ситуация или продължителни преживявания, това могат да бъдат седативни лекарства като валериана, персен, новопастит, матерня и много други съвременни лекарства.

Напълно е възможно да се приемат транквиланти, които са в състояние ефективно да нормализират сърдечния ритъм, а също така имат хипотензивни характеристики. Може да бъде: феназепам, елениум, седукс, диазепам, грандаксин, медазепам, ксанакс.

ilive.com.ua

Класификация[редактиране | редактиране на wiki текст]

По местоположение на действието

• Средства, които пряко засягат миокарда
  • Лекарства за стабилизиране на мембраната
  • Средства, които увеличават продължителността на потенциала на действие
  • Блокери на калциевите канали (антагонисти на калциевите йони)
  • Калиеви препарати
  • Магнезиев сулфат
• Лекарства, повлияващи инервацията на сърцето
  • β-блокери
  • β-агонисти
  • М-антихолинергици
• Лекарства, които засягат както миокарда, така и инервацията на сърцето
  • сърдечни гликозиди

За използване в клиничната практика

• Средства, използвани за тахиаритмии и екстрасистоли
  • I клас. Лекарства за стабилизиране на мембраната
  • II клас. β-блокери
  • III клас. Средства, които увеличават продължителността на потенциала на действие
  • IV клас. Блокери на калциевите канали (антагонисти на калциевите йони)
  • V клас. Други средства
    • Калиеви препарати
    • сърдечни гликозиди
    • аденозин
    • Магнезиев сулфат
• Лекарства, използвани при сърдечен блок.
  • β-агонисти
  • Симпатикомиметици (в момента практически не се използват)
  • М-антихолинергици

Лекарства, използвани при тахиаритмии и екстрасистоли[редактиране | редактиране на wiki текст]

Таблица 1. Сравнителни характеристики на лекарствата, използвани за тахиаритмии и екстрасистоли (според Vaughan-Williams)

Клас	Име	Пример	Механизъм на действие	Клинично приложение
Ia	Блокери на натриевите канали	Хинидин Новокаинамид дизопирамид Аймалин	Умерено блокиране на натриевите канали	Вентрикуларни аритмии Предотвратяване на пристъпи на предсърдно мъждене, причинени от повишен тонус на блуждаещия нерв Новокаинамид се използва за предотвратяване на пароксизми на тахикардия при синдром на Wolff-Parkinson-White.
ib	Активатори на калиеви канали	Лидокаин Дифенин Мексилетин	Активиране на калиеви канали. Лека блокада на натриевите канали	Лечение и профилактика на аритмии, придружаващи инфаркт на миокарда. Употребата обаче е ограничена от риска от вентрикуларна асистолия. Вентрикуларна тахикардия предсърдно мъждене
интегрална схема	Блокери на натриевите канали	Флекаинид пропафенон Етацизин Етмозин (морицизин)	Тежка блокада на натриевите канали	Предотвратяване на пароксизми на предсърдно мъждене Лечение на пароксизми на аритмии при наличие на допълнителни проводящи снопове: Кент и Джеймс. Противопоказания: постинфарктен период.
II	β-блокери	пропранолол Тимолол Окспренолол Пиндолол Алпренолол метопролол талинолол Атенолол Бетаксолол бисопролол Ацебутолол Целипролол Практолол	Инхибиране на влиянието на симпатиковата нервна система върху миокарда Пропранолол има мембранно стабилизиращ ефект (клас I)	Намалена смъртност от инфаркт на миокарда Предотвратяване на повторна поява на тахиаритмии
III	Средства, които увеличават продължителността на потенциала на действие	Амиодарон соталол Ибутилид дофетилид Дронедарон Е-4031	Блокада на калиеви канали Соталолът също има β-блокираща активност	Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт Соталол: камерна тахикардия, предсърдно мъждене Ибутилид: предсърдно трептене и фибрилация
IV	Блокери на калциевите канали	Верапамил Дилтиазем	Блокада на бавни волтаж-зависими калциеви канали	Предотвратяване на пароксизми на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия Намаляване на честотата на камерните контракции при предсърдно мъждене поради затруднено атриовентрикуларно провеждане
V	Други средства	сърдечни гликозиди аденозин Магнезиев сулфат Калиеви препарати	Сърдечните гликозиди и аденозинът причиняват депресия на атриовентрикуларния възел. Сърдечни гликозиди чрез повишаване на тонуса на блуждаещия нерв, аденозин - чрез свързване с А1-аденозиновите рецептори.	Сърдечни гликозиди и аденозин Използват се при суправентрикуларни аритмии, особено при предсърдно мъждене и съпътстваща сърдечна недостатъчност. Магнезиевият сулфат се използва при пароксизмална камерна тахикардия тип "пирует" (Torsade de Pointe)

Кратко есе за електрофизиологията на сърцето[редактиране | редактиране на wiki текст]

Миокардът принадлежи към активно възбудими среди. Той е способен както да генерира, така и да провежда електрически импулси. Възникнал в синоатриалния възел, импулсът по протежение на предсърдния миокард и междупредсърдните пътища за бърза проводимост (снопове на Бахман, Венкебах и Торел) се втурва към атриовентрикуларния възел, където скоростта на провеждане е най-ниска в проводната система на сърцето. Резултатът е така нареченото атриовентрикуларно забавяне. Това допринася за факта, че предсърдията имат време да се свият преди вентрикулите. Освен това импулсът преминава в ствола на снопа His, след това през краката на снопа His и проводящите влакна на Purkinje навлиза в работния миокард на вентрикулите, което води до тяхното свиване (фиг. 1). При някои форми на вродена патология се отбелязват допълнителни пътища на атриовентрикуларната проводимост: снопове на Кент при синдрома на Wolff-Parkinson-White и пакет на James при синдрома на Clerk-Levy-Christesco. Сноповете на Kent обикновено са разположени отстрани на фиброзните пръстени и свързват предсърдния миокард с базалните участъци на вентрикуларния миокард. Пакетът на Джеймс започва в миокарда, най-често в лявото предсърдие и, огъвайки се около фиброзния пръстен от медиалната страна, прониква в интервентрикуларната преграда, където директно контактува с ствола на снопа His. Наличието на тези снопове в някои случаи може да доведе до пароксизми на тахикардия.
Способността за генериране на импулси обикновено е налична само в клетките на проводната система на сърцето. Има няколко фази на техния акционен потенциал (фиг. 2).

• Фаза 0- бърза деполяризация. Той се генерира от входящия калциев ток в синоатриалните и атриовентрикуларните възли и входящия натриев ток в тялото и краката на His снопа, както и влакната на Пуркиние.
• Фаза 1- начална реполяризация. Генериран от изходящ калиев ток.
• Фаза 2- плато. Възниква поради входящия калциев ток.
• Фаза 3- крайна реполяризация. като фаза 1, се генерира от изходящия калиев ток.
• Фаза 4- бавна диастолна деполяризация. Възниква поради входящия калциев ток в възлите и входящия натриев ток в останалите части на проводната система на сърцето.

Потенциалът за действие на възлите е значително различен от потенциала за действие на други области на сърцето. На практика няма фаза 1И фаза 2.
Потенциалът на действие на работния миокард на вентрикулите е много подобен на потенциала на действие на крайното влакно на Пуркиние. Основната разлика е фаза 4. При влакната на Пуркиние това е бавна диастолна деполяризация, а при работещ кардиомиоцит – потенциалът на покой.
Потенциалът на действие на патологичните атриовентрикуларни проводни пътища: Кент и Джеймс е много подобен на този на снопа на His и влакната на Пуркиние. Тези пътища също се възбуждат от входящия натриев ток.

Етиология и патогенеза на аритмиите. Основни ефекти на антиаритмичните лекарства[редактиране | редактиране на wiki текст]

Аритмиите са функционални и органични.

Функционални аритмии могат да възникнат при здрави хора при прекомерно физическо натоварване, психо-емоционална възбуда, треска и др. Отделящите се при тези състояния адреналин и норадреналин увеличават навлизането на натриеви и калциеви йони в проводящите кардиомиоцити. Това води до намаляване на мембранния потенциал на клетките, повишаване на тяхната възбудимост и появата на ектопични огнища на автоматизма. По-рядко причината за функционалните аритмии е така нареченото повторно влизане на възбуждане (англ. re-entry).

Аритмиите, свързани с органични сърдечни заболявания (исхемична болест на сърцето, инфаркт на миокарда, миокардит и др.), Често се появяват именно по механизма на повторно навлизане на възбуждането. В същото време в едно от крайните влакна на Purkinje възниква непълен еднопосочен блок на провеждане на възбуждане към миофибрилата на работния миокард на предсърдията или вентрикулите (фиг. 3). Но способността за провеждане на антидромен импулс се запазва на същото място. Ако импулсът се повтори един или два пъти - възниква екстрасистол, ако три или повече - пароксизмална тахикардия. Това е микро повторно влизане.

При синдромите на Wolff-Parkinson-White и Clerk-Levy-Christesco, когато възловата атриовентрикуларна проводимост се забави, импулсът достига вентрикулите по-бързо по патологичните бързи атриовентрикуларни проводни пътища: съответно на Kent и James. При синдрома на Wolff-Parkinson-White импулсът директно по снопа на Kent се втурва към вентрикуларния миокард, след това ретроградно навлиза във влакната на Purkinje, след това в снопа His и атриовентрикуларния възел. След това - в предсърдния миокард и отново през снопа на Кент - във вентрикулите (фиг. 4.). При синдрома на Clerk-Levy-Christesco електрическият стимул преминава през бързия сноп на Джеймс, заобикаляйки атриовентрикуларния възел, директно в ствола на снопа His. И оттам е антидромен към атриовентрикуларния възел, предсърдния миокард и отново към снопа на Джеймс и вентрикулите. Това е така нареченото повторно влизане в макроса. Пароксизмалната тахикардия, възникнала по този начин, се нарича реципрочна.
Антиаритмичните лекарства имат различни механизми на действие. Но като цяло всички те предоставят:

• Отрицателно батмотропно действие - намаляване на възбудимостта и автоматизма на миокарда. Той е положителен, тъй като елиминира извънматочните огнища на автоматизма
• Отрицателен дромотропен ефект - забавяне на проводимостта в различни части на сърцето. От една страна, това е положително, тъй като при аритмии от типа re-entry елиминира повторното антидромно въвеждане на възбуждане. Въпреки това, на места със забавено провеждане, това може да причини непълен еднопосочен блок и аритмия с повторно влизане. Опасно, ако атриовентрикуларната проводимост е възпрепятствана.
• Отрицателен хронотропен ефект - забавяне на сърдечната честота чрез намаляване на възбудимостта и автоматизма на синоатриалния възел или други пейсмейкъри, както и поради отрицателния дромотропен ефект върху атриовентрикуларната проводимост при предсърдно мъждене. Положителен за тахикардия. Нежелателно при еукардия и опасно при брадикардия.
• Отрицателен инотропен ефект - намаляване на силата на сърдечните контракции. Присъщи на лекарства, които блокират калциевите канали: групи Ia, III и IV или индиректно намаляват съдържанието на вътреклетъчен калций (група II: β-блокери). Винаги е нежелателно, тъй като намалява сърдечния дебит.

Таблица 2. Основни електрофизиологични ефекти на антиаритмичните лекарства

Индекс	Средства, които имат стимулиращ ефект	Средства, които имат депресиращ ефект
Сърдечен ритъм	β-агонисти, М-антихолинергици, хинидин, новокаинамид, дизопирамид	β-блокери, сърдечни гликозиди, представители на групи Ic и III, блокери на калциевите канали (фенилалкиламини и бензотиазепини)
Контрактилитет на миокарда
Атриовентрикуларна проводимост	β-агонисти, М-антихолинергици, хинидин, новокаинамид	β-блокери, сърдечни гликозиди, всички членове на групи Ic и III, блокери на калциевите канали (фенилклакиламини и бензотиазепини)
Автоматизъм на сърцето	β-агонисти, сърдечни гликозиди	β-блокери, всички представители на групи I и III, блокери на калциевите канали (фенилклакиламини и бензотиазепини)

Средства, използвани при тахиаритмии и екстрасистоли[редактиране | редактиране на wiki текст]

Група I. Мембрано стабилизиращи лекарства[редактиране | редактиране на wiki текст]

В зависимост от ефекта върху продължителността на акционния потенциал се разделят на подгрупи Ia, Ib и Ic.

Група Iа. Блокери на натриевите канали[редактиране | редактиране на wiki текст]

Тези лекарства инхибират фаза 0 (бърза деполяризация) потенциал за действие в клетките на работния миокард на предсърдията, вентрикулите, както и вентрикуларната част на проводната система на сърцето: общия ствол и краката на снопа His, провеждащи влакна на Purkinje. Електрофизиологичната особеност на тези части на сърцето е, че фаза 0Потенциалът за действие в тях възниква поради входящия ток на натриеви йони вътре в кардиомиоцитите. Частичното блокиране на волтаж-зависимите натриеви канали води до забавяне фаза 0акционен потенциал, което е придружено от известно забавяне на проводимостта в тези части на сърцето, а леката блокада на калиеви канали е придружена от леко увеличаване на ефективния рефрактерен период (фиг. 5). Поради това наркотиците група Iaтрансформира непълен еднопосочен блок в крайното влакно на Пуркиние в пълен двупосочен блок (фиг. 6). Антидромното разпространение на електрически импулси от влакното на работния миокард до крайното влакно на Purkinje се прекъсва, което води до блокиране на повторното влизане на възбуждане. На лекарства за синоатриален възел група Iaимат слаб ефект, ефектът му върху атриовентрикуларния възел е малко по-изразен. Това се дължи на факта, че фаза 0И фаза 4 (бавна диастолна деполяризация)се осигуряват в синоатриалния възел чрез входящ калциев ток през бавни калциеви канали. В атриовентрикуларния възел входящият натриев ток също е отговорен за тези фази, въпреки че неговият дял е малък. Въпреки това, наркотици група Iaдонякъде възпрепятстват атриовентрикуларната проводимост, главно поради блокадата на натриевите канали в багажника и краката на пакета His, както и във влакната на Purkinje. Синоатриалният възел се стимулира от лекарства от този клас поради М-антихолинергичното действие. Това е най-слабо изразено при новокаинамида, достатъчно е при хинидина и силно изразено при дизопирамида. Тъй като точката на приложение на блокерите на натриевите канали е почти целият работещ миокард и проводната система на сърцето, с изключение на възлите, те са намерили приложение при различни нарушения на сърдечния ритъм: камерни аритмии, профилактика и лечение на предсърдни пароксизми. фибрилация и пароксизмална тахикардия при синдром на Wolff-Parkinson-White. В последния случай наркотици група Iaблокират проводимостта в снопа на Кент и прекъсват повторното влизане на възбуждане. Блокерите на натриевите канали са ефективни, но широкото използване на тези лекарства е ограничено от странични ефекти, предимно аритмогенност, които ще бъдат обсъдени по-долу. В допълнение, например, новокаинамидът може да причини индуциран от лекарства лупус еритематозус. Като цяло може да се каже, че лекарствата от група Ia имат умерени отрицателни батмо-, дромо- и инотропни ефекти. И поради атропиноподобно действие - положителен хронотропен ефект.

Група Ib. Активатори на калиеви канали[редактиране | редактиране на wiki текст]

Лекарствата от тази група леко блокират натриевите канали и активират калиевите канали. Фаза 0накланя се малко фаза 3(реполяризация) е намалена. Това води до скъсяване на акционния потенциал и ефективния рефрактерен период (фиг. 7). Въпреки това, степента на скъсяване на реполяризацията е по-голяма от степента на намаляване на рефрактерността, т.е. всъщност има относително увеличение на рефрактерния период. Блокирането на зависими от напрежението натриеви канали, както и хиперполяризацията, свързана с активирането на калиеви канали, удължават бавната диастолна деполяризация (с изключение на възлите), което води до отслабване на ектопичния автоматизъм, т.е. тези лекарства имат изразен отрицателен батмотропен ефект върху работния миокард на вентрикулите и предсърдията, както и върху проводната система на сърцето под атриовентрикуларния възел. Активаторите на калиеви канали не засягат възлите, така че не причиняват брадикардия и не забавят атриовентрикуларната проводимост. Лидокаинът се използва при камерни аритмии, свързани с остър миокарден инфаркт. Въпреки това, лидокаинът е противопоказан при пълен атриовентрикуларен блок, тъй като употребата му крие риск от намаляване на скоростта на камерния пейсмейкър. Поради краткия полуживот лидокаинът се прилага интравенозно чрез болус. Мексилетин се използва за същите показания. Въпреки това, в допълнение към интравенозното приложение, той може да се използва през устата. Противопоказан е при атриовентрикуларен блок II-III степен. Дифенинът, в допълнение към въздействието върху йонните канали, влияе върху активния транспорт на натриеви и калциеви йони през клетъчните и субклетъчните мембрани. Намалява нивото на натрий в клетката, намалява неговия прием чрез стимулиране на Na + /K + -ATPase, улеснявайки активния транспорт на натрий от клетката. Активаторите на калиеви канали имат много слаб ино-, хроно- и дромотропен ефект. Благодарение на последното те имат значително по-ниска аритмогенност в сравнение с група Ia.

Група ic. Блокери на натриевите канали[редактиране | редактиране на wiki текст]

Лекарствата от тази група блокират волтаж-зависимите натриеви канали много по-силно от представителите група Ia, което води до повече забавяне фаза 0потенциал за действие. Но за разлика от лекарствата група Iaпрактически не засягат калиевите канали и продължителността на акционния потенциал (фиг. 8). Също така забавете фаза 4и инхибират ектопичния автоматизъм на работния миокард, снопа His и проводимите влакна на Пуркиние. Използват се предимно при камерни аритмии. Лекарства за стабилизиране на мембраната група Icима най-висока аритмогенност.

Причини за аритмогенност на антиаритмичните лекарства[редактиране | редактиране на wiki текст]

Във влакната на Purkinje има области, които са в състояние на дистрофия, в които електрическият импулс, макар и бавно, но се разпространява към миофибрилата на работния миокард. Антиаритмични лекарства група Iблокират натриевите канали и допринасят за появата в такива области на непълен еднопосочен блок и появата на аритмии на повторно влизане на възбуждане (re-entry; фиг. 9). Колкото по-изразен е блокиращият ефект върху натриевите канали, толкова по-силен е неговият аритмогенен ефект. Ето защо наркотиците групи Icимат най-висока аритмогенност, група Ia- умерено, група Ib- незначителен. Способността за провокиране на аритмии е основният ограничаващ фактор при продължителната употреба на лекарства. група I.

Сравнителна характеристика на лекарства от група I[редактиране | редактиране на wiki текст]

II група. β-блокери[редактиране | редактиране на wiki текст]

Тези лекарства блокират β1-адренергичните рецептори, открити във всички части на сърцето. Тяхната блокада води до намаляване на активността на GTP-свързващия протеин Gs. Разграждането на Gs протеина на субединици се забавя. Дефицитът на α-субединица води до намаляване на активността на ензима аденилат циклаза и превръщането на АТФ в цикличен AMP (cAMP). cAMP, като втори посредник, активира протеин киназа А (сАМР-зависима А-киназа). За да се активира този ензим, са необходими две cAMP молекули, които се свързват с всяка от двете регулаторни субединици на този протеин. В резултат на това регулаторните звена се отделят от каталитичните субединици (и те се отделят една от друга). Активираните каталитични субединици на А-киназата фосфорилират различни протеини, които са нейни субстрати. В този случай фосфатната група се прехвърля от АТФ към специфичен аминокиселинен остатък (серин или треонин). В миокарда активирането на β1-адренергичните рецептори повишава активността на натриевите и калциевите канали, осигурявайки положително хронотропно, батмотропно, дромотропно и интропно действие. β-блокерите имат отрицателен батмотропен ефект: намаляват автоматизма на сърдечния мускул, забавят бавната диастолна деполяризация, както и отрицателен дромотропен ефект: възпрепятстват атриовентрикуларната проводимост. Въпреки факта, че β-блокерите намаляват контрактилитета на миокарда, при дългосрочната им употреба общото периферно съдово съпротивление (TPVR) намалява, така че няма намаляване на сърдечния дебит. β-блокерите нямат аритмогенен ефект. Нещо повече, дългосрочната им употреба намалява сърдечно-съдовата смъртност, включително чрез намаляване на риска от фатални аритмии. За повече информация вижте статията β-блокери

III група. Средства, които увеличават продължителността на потенциала на действие[редактиране | редактиране на wiki текст]

Всички лекарства от тази група блокират калиевите канали. Това засилва процеса на реполяризация ( фаза 3) и ефективен рефрактерен период. Едно от най-популярните и изследвани лекарства от тази група е амиодарон. В допълнение към инхибирането на калиевите канали, амиодаронът блокира натриевите и калциевите канали. Амиодарон засяга всички части на работещия миокард и проводната система на сърцето. Има отрицателни батмо-, чуждо-, хроно- и дромотропни ефекти. Поради значително повишаване на ERP (фиг. 10), амиодаронът има изразен артиаритмичен ефект, подкрепен и от блокада на натриевите канали. За разлика от лекарствата група Iамиодарон има слаба аритмогенност. Това се дължи на факта, че при едновременна блокада на натриевите и калиевите канали се наблюдава както забавяне на проводимостта, така и повишаване на ERP, което също блокира повторното влизане на възбуждането и превежда областите със забавено провеждане в пълен двупосочен блок ( Фиг. 11). Амиодарон също така неконкурентно блокира α-адренергичните рецептори, намалявайки периферното съдово съпротивление и намалявайки натоварването на сърцето и β-адренергичните рецептори, осигурявайки допълнителен антиаритмичен ефект, подобен на β-блокерите. Поради частичната блокада на калциевите канали, амиодарон инхибира синоатриалния възел, причинявайки брадикардия и атриовентрикуларен възел, инхибирайки проводимостта в него. По време на инфаркт на миокарда в исхемичните зони възниква персистираща деполяризация на кардиомиоцитите. Това затваря натриевите канали, тъй като те "работят" при потенциал на покой минус 90 mV. Ако потенциалът на покой във влакната на Пуркиние се повиши до минус 70 mV, се активират бавни калциеви канали. Техният потенциал на действие става подобен на нодален. Блокерите на натриевите канали не работят в този случай. При аритмии, свързани с "бавен патологичен калциев потенциал" амиодаронът и блокерите на калциевите канали са ефективни. Употребата на амиодарон обаче е ограничена както до множество сърдечни (декомпенсация на сърдечна недостатъчност, атриовентрикуларна блокада), така и до несърдечни странични ефекти: дисфункция на щитовидната жлеза (съдържа йод), развитие на фиброзиращ алвеолит, отлагане на лекарството в роговицата, парестезия, тремор, фоточувствителност (оцветяване на кожата в син цвят под въздействието на слънчева светлина).

IV група. Блокери на калциевите канали[редактиране | редактиране на wiki текст]

Ролята на калциевите йони в организма е разнообразна. Те участват в екзо- и ендокринната секреция, тромбоцитната агрегация, съкращаването на гладката и напречно набраздената мускулатура, включително сърдечната. В нормалната проводна система на сърцето калцият участва в генерирането на акционния потенциал на възлите: синоатриален и атриовентрикуларен. Той е отговорен за бавната диастолна деполяризация и фазата на бърза деполяризация. Сърдечната честота и скоростта на атриовентрикуларната проводимост зависят от степента на активност на калциевите канали в възлите. В цитозола на клетката концентрацията на Ca +, както и Na + е ниска. Основното му депо е саркоплазменият ретикулум (SPR). Когато Ca + йони навлизат в клетката, те, както вече беше споменато, причиняват деполяризация на цитоплазмената мембрана (CPM) на кардиомиоцитите. Инвагинациите на CPM влизат в контакт с SPR мембраната, причинявайки нейната деполяризация и освобождаването на Ca + йони в цитозола. Калцият активира актин-миозиновия комплекс, което води до намаляване на кардиомиоцитите. При миокардна исхемия и спад на мембранния потенциал в кардиомиоцитите на вентрикулите и влакната на Purkinje под 60 mV, в тях започва да се генерира бавен патологичен калциев потенциал, придружен от калций-зависими камерни аритмии.

Калциевите канали са разделени на 2 вида:

• Рецептор-зависими (например α 1 -адренергични рецептори)
• Потенциално зависим:
  • P-тип
  • N-тип
  • Т-тип
  • L-тип

Блокерите на калциевите канали (CCB), използвани за лечение на аритмии, засягат L-тип каналите. Той присъства не само в клетките на сърцето, но и в кръвоносните съдове. Следователно почти всички CCB понижават кръвното налягане в една или друга степен.

Таблица 4. Класификация на блокерите на калциевите канали

Характеристика	Фенилалкиламини (верапамил, галопамил)	Бензотиазепини (дилтиазем)	Дихидропиридини (нифедипин, исрадипин, амлодипин)	Дифенилпиперазини (цинаризин, флунаризин)
Въздействие върху сърцето			0	0
Ефект върху кръвоносните съдове	(включително коронарни)	(включително коронарни)		(главно мозък)
Антиаритмичен ефект			0	0
Показания	Суправентрикуларни аритмии, исхемична болест на сърцето	Суправентрикуларни аритмии, исхемична болест на сърцето	ИБС, артериална хипертония, мозъчно-съдови инциденти, белодробна хипертония	Нарушения на церебралната циркулация

При аритмии се използват представители само на първите две групи: фенилалкиламини (верапамил, галопамил) и бензотиазепини (дилтиазем). CCB се използва за лечение на суправентрикуларни аритмии: синусова тахикардия (има отрицателен хронотропен ефект), суправентрикуларна пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене и др. Тази група намалява възбудимостта на възлите и междупредсърдните пътища на бързата проводимост, инхибирайки фаза 0И фаза 3(фиг. 12). BCC имат отрицателен дромотропен и батмотропен ефект върху атриовентрикуларния възел. Чрез увеличаване на ERP на възела, те частично блокират провеждането на импулси от предсърдията към вентрикулите и прехвърлят тахисистолната форма в еусистолната. Но калциевите антагонисти са противопоказани при синдромите на Wolff-Parkinson-White и Clerk-Levy-Christesco, тъй като чрез забавяне на възловата проводимост те могат да провокират развитието на реципрочна пароксизмална тахикардия: импулсът достига антидромално атриовентрикуларния възел по-бързо. BCC имат отрицателен инотропен ефект върху работния миокард, който се компенсира от намаляване на периферното съдово съпротивление, така че сърдечният дебит се променя значително. Като цяло CCBs се понасят добре и имат ниска аритмогенност.

Група V. Други средства[редактиране | редактиране на wiki текст]

Това са лекарства, които имат механизъм на действие, различен от лекарствата от I-IV групи, затова някои автори ги обединяват в V група. Тази група е колективна и включва вещества, които имат голямо разнообразие от ефекти върху миокарда.

Калиеви добавки[редактиране | редактиране на wiki текст]

Калиеви препарати имат лек антиаритмичен ефект. Те се използват главно за аритмии, причинени от хипокалиемия при различни състояния (например при хипералдостеронизъм), както и при предозиране на сърдечни гликозиди. Калиевите йони, влизащи в кръвния поток с помощта на Na + /K + -ATP-аза, се транспортират активно до клетките, включително кардиомиоцитите. Тъй като Na + /K + -ATP-азата зависи от магнезий, пероралните калиеви препарати се комбинират с магнезий (напр. панангин и аспаркам). Калиеви препарати повишават мембранния потенциал и намаляват възбудимостта и автоматизма на миокарда. Интравенозно K + и Mg 2+ често се прилагат като част от така наречените поляризиращи смеси (инсулин + глюкоза + калий + магнезий). Инсулинът насърчава прехвърлянето на глюкоза от плазмата в клетката заедно с K + йони. Тези смеси получиха името си поради възстановяването на мембранния потенциал, т.е. увеличаването на поляризацията на кардиомиоцитите.

Аденозин[редактиране | редактиране на wiki текст]

Аденозинът е ендогенно антиаритмично средство. Действайки върху A1 аденозин рецептора, той инхибира аденилатциклазата и намалява концентрацията на цикличния AMP, т.е. има ефект, противоположен на β-агонистите и метилксантините. Отваря калиевите канали и предизвиква хиперполяризация на клетките, което води до намаляване на техния автоматизм и проводимост. Въпреки това, съкращаването на ефективния рефрактерен период може да доведе до повишена възбудимост и аритмии.
Аденозинът се използва главно при суправентрикуларни и нодални тахиаритмии, включително re-entry аритмии. В някои случаи аденозинът може да спре предсърдната тахикардия.
Поради рецепторно-зависимо активиране на калиеви канали, аденозинът причинява скъсяване на рефрактерния период на предсърдния миокард. Това е нежелан ефект, тъй като може да причини предсърдно мъждене, особено когато се прилага интравенозно. При хора с допълнителни канали предсърдното мъждене може да доведе до камерно мъждене.
Бързите сърдечни ритми, локализирани в предсърдията или вентрикулите, които не включват атриовентрикуларния възел, обикновено не спират след въвеждането на аденозин, но поради забавянето на атриовентрикуларната проводимост може да причини временно намаляване на скоростта на вентрикуларния отговор. Когато се прилага интравенозно, аденозинът причинява временен пълен атриовентрикуларен блок.
Когато се използва аденозин като средство за спиране на аритмия, вентрикуларната асистолия за няколко секунди се счита за нормален ефект. Този ефект може да бъде дезориентиращ за пациента в съзнание и е свързан с дискомфорт в гърдите.

Магнезиев сулфат[редактиране | редактиране на wiki текст]

Механизмът на действие на магнезиевия сулфат се предполага, че е свързан с активирането на ензима Na + /K + -ATP-аза и калиеви канали. Магнезиевият сулфат се счита за лекарство по избор за спиране на атака на специална камерна тахикардия, наречена "пирует" (torsade de pointes). Нарича се още вретеновидна двупосочна камерна тахикардия. Често се случва на фона на удължаване на QT интервала. С тази форма QRS комплексите непрекъснато се променят по форма, посока, амплитуда и продължителност: те сякаш "танцуват" около изолинията. Удължаването на QT интервала може да бъде причинено от електролитни нарушения (предимно хипокалиемия и хипомагнезиемия), приемане на антиаритмични лекарства от клас Ia и Ic, както и някои лекарства, които удължават QT интервала: терфенадин, астемизол, фенотиазини, трициклични антидепресанти. Пируетна тахикардия може да възникне и при течна протеинова диета. Често заболявания като инсулт, брадиаритмии (особено AV блок с проводимост 2: 1) могат да бъдат усложнени от вретеновидна двупосочна камерна тахикардия. Също така тази тахикардия може да бъде идиопатична.

Сърдечни гликозиди[редактиране | редактиране на wiki текст]

Сърдечните гликозиди, които имат изразен положителен инотропен ефект, повишават систоличния дебит. В резултат на това се активират барорецепторите на сърцето (кардиокардиален рефлекс), аортната дъга и каротидния гломерул (барорецепторен депресорен рефлекс). По аферентните клонове на блуждаещия нерв импулсите достигат до ядрото на самотния път (самотен тракт, самотен сноп), вълнувайки го. По-нататък по аферентните влакна на блуждаещия нерв импулсите се втурват към задното ядро ​​на блуждаещия нерв (nucleus dorsalis nervi vagi). В резултат на това се възбуждат еферентните парасимпатикови влакна на блуждаещия нерв, инервиращи сърцето. Последицата от това е намаляване на сърдечната честота и затруднено атриовентрикуларно провеждане. Последното свойство често се използва за лечение на сърдечна недостатъчност, усложнена от предсърдно мъждене: възстановяването на контрактилитета на миокарда е придружено от нормализиране на сърдечната честота. Пулсът обаче остава неравномерен. Сърдечните гликозиди също елиминират тахикардията, като намаляват налягането в устията на празната вена, елиминирайки рефлекса на Бейнбридж, свързан с активирането на симпатиковата нервна система.

Средства, използвани при сърдечен блок[редактиране | редактиране на wiki текст]

Най-често се наблюдават интравентрикуларни блокади. Блокадата на един от краката на снопа His не изисква лечение. Блокадата на два клона със забавяне на атриовентрикуларната проводимост изисква инсталиране на пейсмейкър. В случай на нарушения на вътрепредсърдната проводимост обикновено не се изисква лечение: тъй като импулсът се разпространява в цепката както по протежение на три снопа, така и дифузно по протежение на работния предсърден миокард, пълната блокада тук е рядка. В клиничната практика най-опасното нарушение на атриовентрикуларната проводимост. Атриовентрикуларното съединение е най-тясната точка в проводната система. При неговите лезии е възможно както забавяне на атриовентрикуларната проводимост, така и пълно спиране на проводимостта с развитието на пълен напречен сърдечен блок. При последното единственото лечение е инсталирането на пейсмейкър. В случай на непълна блокада, следните средства могат да бъдат предписани като палиативна терапия:

• β-агонисти (изадрин, орципреналин)
• М-антихолинергици (атропин, скополамин, платифилин)
• Симпатикомиметици (ефедрин) поради по-малка ефикасност и голям брой странични ефекти (хипертонична криза, безсъние, лекарствена зависимост) Понастоящем не се използва

Тези лекарства, като повишават възбудимостта на проводната система на сърцето, спомагат за ускоряване на провеждането на импулс в него.

М-антихолинергиците елиминират ефектите на блуждаещия нерв, чийто тонус се повишава значително при инфаркт на долната част на миокарда, както и по време на операции на органите на стомашно-чревния тракт. Ацетилхолинът, освободен от еферентните окончания на блуждаещия нерв, отваря рецептор-зависими калиеви канали и причинява хиперполяризация на клетките на синоатриалните и атриовентрикуларните възли. Това води до отрицателни хроно-, батмо- и дромотропни ефекти. Атропинът и скопаламинът обръщат тези ефекти. Атропинът има малка терапевтична ширина и при предозиране може да причини тахикардия, сухи лигавици, задържане на урина, особено при лица с доброкачествена хиперплазия на простатата, както и психични разстройства. Страничните ефекти са много по-слабо изразени при скополамин и практически липсват при платифилин.

β-агонистите имат ефект, който е напълно противоположен на М-антихолинергиците. Те, взаимодействайки с β1-адренергичните рецептори, активират аденилатциклазата и повишават вътреклетъчната концентрация на сАМР. Това е придружено от активиране на калциевите канали в клетките на възлите и се проявява с положителни хроно-, дромо- и батмотропни ефекти. β-агонистите повишават автоматизма и улесняват атриовентрикуларната проводимост. Най-опасните странични ефекти са аритмиите. Също така, β-агонистите повишават нивото на глюкозата и мазнините в кръвта, причиняват тремор на скелетните мускули. В тази връзка те могат да се използват в много ограничен период от време.

en.wikipedia.org

Бързи блокери на натриевите канали

Тези лекарства блокират натриевите йонни канали и спират навлизането на натрий в клетката. Това води до забавяне на преминаването на вълната на възбуждане през миокарда. В резултат на това изчезват условията за бърза циркулация на патологични сигнали в сърцето и аритмията спира.

Лекарства от клас IA

Лекарствата от клас IA се предписват при суправентрикуларни и камерни екстрасистоли, както и за възстановяване на синусовия ритъм при предсърдно мъждене (предсърдно мъждене) и за предотвратяване на повторната му поява. Те са предназначени за лечение и профилактика на суправентрикуларни и камерни тахикардии.
От този подклас най-често се използват хинидин и новокаинамид.

Хинидин

Хинидин се използва при пароксизмална суправентрикуларна тахикардия и пароксизми на предсърдно мъждене за възстановяване на синусовия ритъм. Предписва се по-често в таблетки. Страничните ефекти включват храносмилателни нарушения (гадене, повръщане, редки изпражнения), главоболие. Употребата на това лекарство може да доведе до намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта. Хинидинът може да причини намаляване на контрактилитета на миокарда и забавяне на интракардиалната проводимост.

Най-опасният страничен ефект е развитието на специална форма на камерна тахикардия. Може да причини внезапна смърт на пациента. Следователно, лечението с хинидин трябва да се извършва под наблюдението на лекар и с контрол на електрокардиограмата.

Хинидинът е противопоказан при атриовентрикуларна и интравентрикуларна блокада, тромбоцитопения, интоксикация със сърдечни гликозиди, сърдечна недостатъчност, артериална хипотония, бременност.

Новокаинамид

Това лекарство се използва за същите показания като хинидин. Доста често се предписва интравенозно за облекчаване на пароксизмално предсърдно мъждене. При интравенозно приложение на лекарството кръвното налягане може да спадне рязко, така че разтворът се прилага много бавно.

Страничните ефекти на лекарството включват гадене и повръщане, колапс, промени в кръвта, дисфункция на нервната система (главоболие, световъртеж, понякога объркване). При постоянна употреба е възможно развитието на лупус-подобен синдром (артрит, серозит, треска). Вероятно развитието на микробна инфекция в устната кухина, придружена от кървене на венците и бавно заздравяване на язви и рани. Новокаинамидът може да предизвика алергична реакция, чийто първи признак е мускулна слабост, когато се прилага лекарството.

Въвеждането на лекарството е противопоказано на фона на атриовентрикуларна блокада, с тежка сърдечна или бъбречна недостатъчност. Не трябва да се използва при кардиогенен шок и хипотония.

Клас IV лекарства

Тези лекарства имат малък ефект върху синусовия възел, предсърдията и атриовентрикуларното съединение, така че те са неефективни при суправентрикуларни аритмии. Лекарствата от клас IV се използват за лечение на камерни аритмии (екстрасистолия, пароксизмална тахикардия), както и за лечение на аритмии, причинени от интоксикация с гликозиди (предозиране на сърдечни гликозиди).

Най-често използваното лекарство от този клас е лидокаин. Прилага се интравенозно за лечение на тежки камерни аритмии, включително остър миокарден инфаркт.

Лидокаинът може да причини дисфункция на нервната система, проявяваща се с конвулсии, замаяност, нарушено зрение и говор, нарушено съзнание. При въвеждането на големи дози е възможно намаляване на сърдечната контрактилност, забавяне на ритъма или аритмия. Вероятно развитие на алергични реакции (кожни лезии, уртикария, оток на Quincke, пруритус).

Употребата на лидокаин е противопоказана при синдром на болния синус, атриовентрикуларна блокада. Не се предписва при тежки суправентрикуларни аритмии поради риск от развитие на предсърдно мъждене.

Лекарства от клас IC

Тези лекарства удължават интракардиалната проводимост, особено в системата His-Purkinje. Тези лекарства имат изразен аритмогенен ефект, така че употребата им в момента е ограничена. От лекарствата от този клас се използва основно Rimonorm (пропафенон).

Това лекарство се използва за лечение на камерни и суправентрикуларни аритмии, включително синдром на Wolff-Parkinson-White. Поради риск от аритмогенен ефект, лекарството трябва да се използва под лекарско наблюдение.

В допълнение към аритмиите, лекарството може да причини влошаване на сърдечната контрактилност и прогресия на сърдечната недостатъчност. Може би появата на гадене, повръщане, метален вкус в устата. Не са изключени световъртеж, замъглено зрение, депресия, безсъние, промени в кръвния тест.

Бета блокери

С повишаване на тонуса на симпатиковата нервна система (например по време на стрес, автономни разстройства, хипертония, коронарна болест на сърцето) голямо количество катехоламини, по-специално адреналин, се отделя в кръвта. Тези вещества стимулират бета-адренергичните рецептори на миокарда, което води до електрическа нестабилност на сърцето и развитие на аритмии. Основният механизъм на действие на бета-блокерите е да предотвратят свръхстимулацията на тези рецептори. По този начин тези лекарства защитават миокарда.

Освен това бета-блокерите намаляват автоматизма и възбудимостта на клетките, изграждащи проводната система. Следователно под тяхно влияние сърдечната честота се забавя.

Като забавят атриовентрикуларната проводимост, бета-блокерите намаляват сърдечната честота по време на предсърдно мъждене.

Бета-блокерите се използват при лечението на предсърдно мъждене и трептене, както и за облекчаване и профилактика на суправентрикуларни аритмии. Те помагат да се справят със синусова тахикардия.

Вентрикуларните аритмии се повлияват по-слабо от тези лекарства, освен в случаите, ясно свързани с излишък на катехоламини в кръвта.

Най-често използваните за лечение на ритъмни нарушения са анаприлин (пропранолол) и метопролол.
Страничните ефекти на тези лекарства включват намаляване на контрактилитета на миокарда, забавяне на пулса и развитие на атриовентрикуларна блокада. Тези лекарства могат да причинят влошаване на периферния кръвен поток, студени крайници.

Употребата на пропранолол води до влошаване на бронхиалната проходимост, което е важно за пациенти с бронхиална астма. При метопролол това свойство е по-слабо изразено. Бета-блокерите могат да влошат хода на захарния диабет, което води до повишаване на нивата на кръвната захар (особено пропранолол).
Тези лекарства влияят и на нервната система. Те могат да причинят замаяност, сънливост, увреждане на паметта и депресия. В допълнение, те променят нервно-мускулната проводимост, причинявайки слабост, умора и намалена мускулна сила.

Понякога след прием на бета-блокери се наблюдават кожни реакции (обрив, сърбеж, алопеция) и промени в кръвта (агранулоцитоза, тромбоцитопения). Приемът на тези лекарства при някои мъже води до развитие на еректилна дисфункция.

Имайте предвид възможността от синдром на отнемане на бета-блокера. Проявява се под формата на ангинозни пристъпи, вентрикуларни аритмии, повишено кръвно налягане, ускорена сърдечна честота и намалена толерантност към физическо натоварване. Ето защо е необходимо тези лекарства да се отменят бавно, в рамките на две седмици.

Бета-блокерите са противопоказани при остра сърдечна недостатъчност (белодробен оток, кардиогенен шок), както и при тежки форми на хронична сърдечна недостатъчност. Те не могат да се използват при бронхиална астма и инсулинозависим захарен диабет.

Противопоказания са също синусова брадикардия, атриовентрикуларен блок II степен, понижаване на систолното кръвно налягане под 100 mm Hg. Изкуство.

Блокери на калиеви канали

Тези лекарства блокират калиевите канали, забавяйки електрическите процеси в клетките на сърцето. Най-често използваното лекарство от тази група е амиодарон (кордарон). В допълнение към блокадата на калиевите канали, той действа върху адренергичните и М-холинергичните рецептори, инхибира свързването на тиреоидния хормон към съответния рецептор.

Кордарон бавно се натрупва в тъканите и също толкова бавно се освобождава от тях. Максималният ефект се постига само 2-3 седмици след началото на лечението. След спиране на лекарството антиаритмичният ефект на кордарон също продължава поне 5 дни.

Kordaron се използва за профилактика и лечение на суправентрикуларни и камерни аритмии, предсърдно мъждене, аритмии, свързани със синдрома на Wolff-Parkinson-White. Използва се за предотвратяване на животозастрашаващи камерни аритмии при пациенти с остър миокарден инфаркт. В допълнение, кордарон може да се използва при персистиращо предсърдно мъждене за намаляване на сърдечната честота.

При продължителна употреба на лекарството е възможно развитие на интерстициална белодробна фиброза, фоточувствителност, промени в цвета на кожата (възможно е лилаво оцветяване). Функцията на щитовидната жлеза може да се промени, поради което по време на лечението с това лекарство е необходимо да се контролира нивото на хормоните на щитовидната жлеза. Понякога има зрителни увреждания, главоболие, нарушения на съня и паметта, парестезия, атаксия.

Кордарон може да причини синусова брадикардия, забавяне на интракардиалната проводимост, както и гадене, повръщане и запек. Аритмогенният ефект се развива при 2-5% от пациентите, приемащи това лекарство. Кордарон има ембриотоксичност.

Това лекарство не се предписва при начална брадикардия, нарушения на интракардиалната проводимост, удължаване на QT интервала. Не е показан при артериална хипотония, бронхиална астма, заболявания на щитовидната жлеза, бременност. При комбиниране на кордарон със сърдечни гликозиди дозата на последните трябва да бъде намалена наполовина.

Блокери на бавни калциеви канали

Тези лекарства блокират бавния поток на калций, намаляват автоматизма на синусовия възел и потискат ектопичните огнища в предсърдията. Основният представител на тази група е верапамил.

Верапамил се предписва за облекчаване и предотвратяване на пароксизми на суправентрикуларна тахикардия, при лечение на суправентрикуларни екстрасистоли, както и за намаляване на честотата на камерните контракции по време на предсърдно мъждене и трептене. При вентрикуларни аритмии верапамилът е неефективен. Страничните ефекти на лекарството включват синусова брадикардия, атриовентрикуларна блокада, артериална хипотония, в някои случаи намаляване на сърдечния контрактилитет.

Верапамил е противопоказан при атриовентрикуларен блок, тежка сърдечна недостатъчност и кардиогенен шок. Лекарството не трябва да се използва при синдром на Wolff-Parkinson-White, тъй като това ще доведе до увеличаване на честотата на камерните контракции.

Други антиаритмични средства

Натриевият аденозин трифосфат забавя проводимостта в атриовентрикуларния възел, което позволява да се използва за спиране на суправентрикуларна тахикардия, включително на фона на синдрома на Wolff-Parkinson-White. С въвеждането му често се появяват зачервяване на лицето, задух и натискаща болка в гърдите. В някои случаи има гадене, метален вкус в устата, виене на свят. Някои пациенти могат да развият камерна тахикардия. Лекарството е противопоказано при атриовентрикуларна блокада, както и в случай на лоша поносимост на това лекарство.

Калиеви препарати спомагат за намаляване на скоростта на електрическите процеси в миокарда, а също така потискат механизма за повторно влизане. Калиевият хлорид се използва за лечение и профилактика на почти всички суправентрикуларни и камерни аритмии, особено при хипокалиемия при инфаркт на миокарда, алкохолна кардиомиопатия и интоксикация със сърдечни гликозиди. Странични ефекти - забавяне на пулса и атриовентрикуларната проводимост, гадене и повръщане. Един от ранните признаци на предозиране с калий е парестезията (нарушения на чувствителността, "настръхване" на пръстите). Калиеви препарати са противопоказани при бъбречна недостатъчност и атриовентрикуларна блокада.

Сърдечните гликозиди могат да се използват за спиране на суправентрикуларна тахикардия, възстановяване на синусовия ритъм или намаляване на честотата на камерните контракции при предсърдно мъждене. Тези лекарства са противопоказани при брадикардия, интракардиална блокада, пароксизмална камерна тахикардия и синдром на Wolff-Parkinson-White. При употребата им е необходимо да се следи появата на признаци на дигиталисова интоксикация. Може да се прояви с гадене, повръщане, болки в корема, нарушения на съня и зрението, главоболие, кървене от носа.

doctor-cardiologist.ru

Антагонисти (от гръцки антагонизъм- съперничество) или блокери .

Блокери (антагонисти) се свързват с молекулярни рецептори вместо с естествени контролни вещества и пречат на нормалното действие на конвенционалните медиатори и хормони върху тези рецептори. За разлика от агонисти, антагонистите са само частично подобни по структура на сигналната молекула, т.е. към медиатор, модулатор или хормон. Поради това те сякаш се свързват „бездействащо“ с рецептора и в същото време образуват един вид „защитен екран“, предотвратявайки действието на естествените сигнални молекули на тялото върху този рецептор. В тази връзка естественият медиатор или хормон остава без работа.

Пример за фармацевтичен блокер е антихистаминилекарства (например дифенхидрамин, супрастин, кларитин и други), които блокират хистаминовите рецептори на клетките и не позволяват на хистамина да предизвика алергична реакция.

Друг пример е антагонистът на опиоидния рецептор налорфин, който се използва по-специално за респираторни разстройства, причинени от прилагането на големи дози морфин и други подобни лекарства. Налорфинът (Nalorphini hydrochloridum - N-allylnormorphine hydrochloride) е агонист на опиоидните рецептори, за разлика от "чистия" морфинов антагонист налоксон. Следователно налорфинът не само блокира рецепторите, но също така има известен активиращ ефект върху тях като агонист.

И накрая, при лечението на артериална хипертония широко се използват бета-блокери (атенолол, обзидан, индерал и други), които блокират определени адренергични рецептори и причиняват забавяне на сърдечния ритъм.

Ще разгледаме конкретни блокери, използвайки примера на адреноблокерите.

Блокери - това също е вещество, което пречи на работата на йонните канали и следователно нарушава контрола на каналите, блокирайки или инхибирайки тяхната активност.

1. Блокери на волтаж-зависими йонни канали

1.1. Блокери на натриеви волтаж-зависими йонни канали

Натриевите волтаж-зависими йонни канали могат да бъдат блокирани от водоразтворими хетероциклични гуанидини, мастноразтворими полициклични съединения и полипептидни отрови с ниско молекулно тегло от животински произход.

1.1.1. Токсини, блокиращи йонната проводимост

1. Тетродотоксин- животинска отрова с непротеинова природа, алкалоид, съдържащ се в тялото на риба от семейство Tetraodontidae (синоними: пухкав, четиризъбен, пухкав) от разред пухкав, в който има 19 рода и повече от 90 видове. Тази отрова е по-известна с името на японското рибно ястие - пухкавец, за приготвянето на които се използва отровна риба пухкавец. Тетродотоксин е открит и в калифорнийския тритон (Taricha torosa) и в яйцата на жабата Atepolus chiriquensis.

2. Сакситоксин.

3. Неотоксин.

4. Конотоксин.

Алфа конотоксин (DL50 = 0,012 mg/kg)
Компонент на сложната отрова на мекотелото Conus geographus
Невротоксин, който блокира H-холинергичните рецептори в мускулите и периферните нерви.
Шишарките са много активни при докосване в местообитанието им. Техният токсичен апарат се състои от отровна жлеза, свързана чрез канал с твърдо хоботче с радула-ренде, разположено в широкия край на черупката, с остри шипове, които заместват зъбите на мекотелото. Ако вземете черупката в ръцете си, мекотелото моментално избутва радулата и залепва шипове в тялото. Инжектирането е придружено от остра, водеща до загуба на съзнание болка, изтръпване на пръстите, силен сърдечен ритъм, задух и понякога парализа. Съобщава се, че на тихоокеанските острови събирачите на миди са умрели от ужилване от шишарки.
Дължината на черупките на шишарките е 15–20 см. Местообитанието е източното и северното крайбрежие на Австралия, източното крайбрежие на Югоизточна Азия и Китай и централната част на Тихия океан.

1.1.2. Инактивиране, блокиране на токсините

1. Токсини от скорпиони Androctonus, Buthus, Leiurus.

2. Анемонотоксини на актинията Anemonia sulcata.

2. Блокери на лиганд-зависими йонни канали

Например, действието на ацетилхолина се блокира от антихолинергиците; норепинефрин с адреналин - блокери; хистамин - хистаминови блокери и др. Много блокери се използват за терапевтични цели като лекарства.

3. Блокери на натриево-калиевата помпа

3.1. Палитоксин (DL50 = 0,00015 mg/kg - средната летална доза, причиняваща смърт при половината от опитните мишки.)
Съдържа се в лъчи на шестлъчеви коралови полипи Palythoa toxica, P. tuberculosa, P. caribacorum. цитотоксична отрова. Уврежда натриево-калиевата помпа на клетъчните мембрани, нарушавайки градиента на концентрация на йони между клетката и извънклетъчната среда. Причинява болка в гърдите, както при ангина пекторис, тахикардия, задух, хемолиза. Смъртта настъпва през първите няколко минути след инжектирането на полип.

Видео:Антихолинергици

Видео:Адреноблокери