тромбоцитопения. Причини, симптоми, признаци, диагностика и лечение на патологията. Кръв и лимфа Какво се случва с тромбоцитите, когато съдът е повреден

СЪДОВА И ТРОМБОЦИТНА ХЕМОСТАЗА

Съдово-тромбоцитната хемостаза осигурява хемостаза в микроциркулаторните съдове, чийто диаметър не надвишава 100 микрона. Два компонента участват в първичната хемостаза:

1 - съдова. Когато съдът е повреден, възниква техният спазъм - това е най-бързата първична реакция на системата за хемостаза. Спазъмът се причинява от адреналин и дорадреналин, освободени от надбъбречните жлези в отговор на болка по време на травма.Вазоспазъм, продължаващ 2-3 минути, не е в състояние да спре кървенето. Това изисква подсилване на съдовия компонент с тромбоцити.

2 - тромбоцитен компонент. Включва редица последователни промени в тромбоцитите - динамични трансформации, състоящи се от 4 етапа.

Етап 1 - адхезия (залепване). Още в първите секунди след нараняване, тромбоцитите се придържат към ръбовете на увредения ендотел и колагенови влакна. Адхезията се дължи на електростатичното привличане на различно заредени тромбоцити и колагенови влакна. Тромбоцитите са заредени отрицателно (обикновено 10-20 mV). Същият заряд на съдовата стена. Когато се увреди, колагеновите влакна на базалната мембрана се оголват, които носят /+ / заряд, дължащ се на NH-rpynn. Следователно, тромбоцитите се придържат към заредения съдов ендотел. В същото време те образуват много псевдоподии, поради което са фиксирани към колагена. Адхезията се влияе от фактора на фон Вилебранд, който има три активни центъра, два от които се свързват с рецепторите на тромбоцитите и един с рецепторите на субендотелиалните и колагеновите влакна. По този начин, с помощта на FW, тромбоцитът се "окачва" на увредената повърхност на съда.

Етап 2 - агрегация - адхезия на тромбоцитите един към друг. Тромбоцитите се прикрепват не само към стената на съда, но и се слепват един с друг^, образувайки агрегати - тромбоцитна тапа. Агрегацията се стимулира от ADPC, който се освобождава от увредения съд и по време на хемолизата на еритроцитите. В резултат на адхезия и първоначална агрегация, серотонин, адреналин и ADP се освобождават от тромбоцитите. Този ADP е собствен, вътрешен ^ Той допринася за по-нататъшното слепване на тромбоцитите, а серотонинът и адреналинът увеличават спазма на увредения съд. Това агрегиране обаче е обратимо. Тромбоцитните агрегати могат да се разпаднат и да бъдат пренесени в кръвния поток. Свързващите агенти между отделните тромбоцити и структурите на увредения съд са "интегрини" - комплекси от протеини и полипептиди.

Етап 3 - необратима агрегация на реакцията на освобождаване, което води до образуването на хомогенна тромботична запушалка. Тромбоцитите губят формата си, разрушават се и се освобождават коагулационните фактори на кръвта Тези промени в тромбоцитите причиняват следи от тромбин ^ TI Малко количество тъканен тромбопластин се освобождава от увредените тъкани и ендотел. Когато взаимодейства с VII, IV, X и V фактори

образува се тъканна протромбиназа, която действа върху протромбина и в резултат на това се образува малко количество тромбин, което е достатъчно, за да предизвика реакция на освобождаване от втори ред L В резултат на тази реакция се образуват големи количества ADP, тромбоксан и вазоактивни вещества освободени: серотонин, норепинефрин, адреналин. Тромбинът води и до образуването на фибрин, в чиято мрежа се забиват отделни левкоцити и еритроцити. Това образува бял тромбоцитен тромб.

($ - прибиране. Тромбостенинът се освобождава от тромбоцитите заедно с други фактори. Когато се свие, тромбоцитите се приближават един към друг, съсирекът става по-плътен и непропусклив за кръвта. Образуваният бял тромб надеждно стяга ръбовете на увредения микроциркулаторен съд, който се съпротивлява на разширяване и не пропуска течната част на кръвта Обикновено спирането на кървенето от малките съдове отнема 2-4 минути.

При съдове с по-голям калибър от капилярите, въпреки по-продължителния им спазъм /около 2 часа/, образувалият се бял тромб не може да устои на разминаването на ръбовете на увредения съд по време на неговото разширяване, той се разкъсва и се измива. В съдовете с високо кръвно налягане ламеларният тромб преминава плазмата и образуваните елементи като сито. В резултат на това кървенето ще продължи. Следователно, за окончателната надеждна хемостаза в увредените големи вени и артерии, първичният тромб не е достатъчен. При здрави хора в такива случаи върху първичния /бял/ тромбоцитен тромб се образува червен тромб. /

21207 0

Тромбоза (от гръцки thrombosis - коагулация) се нарича интравитално нарушение на естественото състояние на кръвта в лумена на кръвоносните съдове или в кухините на сърцето с образуването на съсирек, наречен тромб. Тромбозата се основава на физиологичната способност на кръвта да се коагулира (хемостаза), когато съдовата стена е увредена, което е най-важната защитна реакция на тялото, която спира кървенето. По време на вътресъдовата коагулация на лимфата също се образуват кръвни съсиреци, но моделите на лимфната тромбоза са значително различни. Запазването на течното състояние на кръвта се осигурява от антихемостатичните свойства на непокътнатия съдов ендотел, както и от функционалния баланс на системите, едната от които осъществява кръвосъсирването, другата го предотвратява, третата допринася за разтварянето на образувания тромб. Поради взаимодействието на тези системи, постоянно координирани от нервната и ендокринната система, условията за образуване на кръвен съсирек обикновено отсъстват.

Съдова стена и хемостаза. Интактният ендотелен монослой действа като атромбогенна бариера между съдовата стена и циркулиращата кръв, предотвратява съсирването на кръвта и тромбозата. Той синтезира и катаболизира метаболитите, които регулират взаимодействието на кръвните клетки и факторите на хемостазата, съдържащи се в плазмата и съдовата стена. Атромботичните свойства на ендотела се осигуряват предимно от неговия гликокаликс - париетален слой от гликопротеини, наситен с гликозаминогликани и сиалови киселини. Заедно с полярните фосфолипиди на плазмолемата на ендотелиоцитите те комуникират вътрешната повърхност на съдоватастенен отрицателен потенциал, същият като този на кръвните клетки. Атромбогенността на ендотела се засилва от способността за натрупване на повърхността на комплекс от биологично активни вещества, идващи от тъканта и елиминирани от кръвта.

Тромборезистентността на ендотела се определя от редица фактори. Един от тях е свързването и активирането на антитромбин III, който инхибира тромбина и други коагулационни фактори, други включват хепарин сулфати, присъстващи в гликокаликса на ендотелиоцитите, и тромбомодулин протеин, който инхибира тромбина и други фактори на коагулационната каскада. Активирането на тромбин-тромбомодулиновия комплекс на С-протеинова система, мощен антикоагулантен комплекс, който инхибира циркулиращите коагулационни фактори V-VIII, е един от факторите на ендотелната тромборезистентност. В същото време протеин С блокира инхибитора на тъканния плазминогенен активатор, който засилва фибринолизата. Ендотелиоцитите също секретират тъканни и серумни (урокиназни) видове плазминогенни активатори, синтезират и секретират простациклин и азотен оксид (NO), високоефективни тромбоцитни антиагреганти и вазодилататори.

Прокоагулантните свойства на ендотелните клетки са свързани с освобождаването на фактора на фон Вилебранд, макромолекулен протеин, синтезиран и съхраняван в специфични органели.(тела на Weibel-Pallade). Факторът на von Willebrand свързва и транспортира регулаторния протеин, плазмен фактор VII, и също така служи като рецептор за повърхностните гликопротеини на тромбоцитите. В допълнение, ендотелиоцитите секретират тъканен тромбопластичен фактор (фактор III), стимулатори на агрегацията на тромбоцитите и освобождаването на биологично активни вещества от тях.

Когато ендотелиоцитите са повредени и отхвърлени, субендотелиумът на съдовата стена е изложен, който активно свързва плазмените протеини и тромбоцитите, провокирайки образуването на тромби. Структурата на субендотелиума включва различни видове колаген, еластин, гликопротеини и гликозаминогликани, фибронектин, ламинин, тромбоспондин, които са свързани с фибриногена и насърчават адхезията на тромбоцитите.

Най-мощният стимулатор на тромбоцитите е фибриларният колаген, който също така извършва контактно активиране на факторите на така наречения вътрешен път на кръвосъсирването. Тромбоспондинът може да се свързва с фибринови влакна и да полимеризира като фибриноген. Подобрява клетъчното взаимодействие, превръщайки обратимата тромбоцитна агрегация в необратима, специфично се свързва с моноцитите и служи като молекулярен мост между тях и активираните тромбоцити в областите на увреждане на съдовата стена. Фиброкинетинът, основният компонент на матрицата на съединителната тъкан, образува ковалентни връзки с фибрин и медиира медиираното от рецептора отлагане на активирани тромбоцити.

Тромбоцитна връзка е най-важният в системата на хемостазата. Участието на тромбоцитите в хемостазата се дължи на тяхната способност за адхезия и агрегация, съдържанието на собствени и адсорбирани фактори на кръвосъсирването, физиологично активни вещества. Повърхността на тромбоцитите, подобно на ендотелните клетки, е покрита с гликокаликс. Реактивността на тромбоцитите зависи от големината на отрицателния заряд, дължащ се на полианионните свойства на гликокаликса и фосфатните групи на плазмената мембрана. Тромбоцитната плазмалема има структура, обща за клетъчната мембрана, образува множество инвагинации (повърхностно свързана система от канали), които умножават нейната площ. Коагулационните фактори и имуноглобулините се адсорбират върху тромбоцитите. В допълнение, тромбоцитите са източник на фактори за агрегация и дезагрегация на кръвни клетки, по-специално фосфолипиди, тромбоксанА2 - стимулатор на агрегацията и вазоконстрикцията, редица простагландини. Те са свързани с рецепторни и регулаторни протеини, включително аденилат циклаза и фосфолипаза А2,аденинови нуклеотиди, комплекс от ензими, които катализират образуването и превръщането на арахидоновата киселина в ендопероксиди и крайните продукти на техния метаболизъм.

Всички агенти, които променят физикохимичното състояние на гликокаликса и пропускливостта на плазмолемата, активират тромбоцитите, повишават тяхната агрегационна способност и провокират реакция на освобождаване - секреция в околната среда на съдържанието на тромбоцитните гранули, които са депо на биологично активни вещества и адхезив протеини. Тромбоцитите съдържат 2 основни вида - α-гранули и плътни телца. α-гранули отлагат фибриноген, фибронектин, фактор на фон Вилебранд, тромбоспондин, както и растежен фактор, който стимулира миграцията и пролиферацията на гладкомускулните клетки на съдовата стена, тромбоцитен фактор IV (антихепарин), тромбоцит-специфични глобулини. Плътните тела са богати на ADP и йонизиран калций, съдържат хистамин, епинефрин, серотонин.

Реакциите на тромбоцитите към действието на активиращите агенти се медиират от повишаване на концентрацията на калциеви йони в цитоплазмата, които се отлагат в плазмената мембрана и тромбоцитните гранули в плътна тубулна система, разположена в субмембранната зона до елементите на цитолемата . Калцият също навлиза в тромбоцитите от околната среда под формата на трансмембранен ток. Предпоставка за агрегация на тромбоцитите е наличието на фибриноген. Фосфолипидите на тромбоцитната плазмена мембрана служат като катализатор за тъканни и плазмени тромбопласти, прекурсори на тромбина. Следователно участието на тромбоцитите в хемостазата се определя от тяхната способност да адсорбират плазмени коагулационни фактори на тяхната повърхност, да секретират комплекс от биологично активни вещества и адхезивни протеини, да доставят комплекси, които активират прокоагуланти в околната среда, а също и силно да се свързват със съдовата стена. и един с друг. Ролята на други формирани елементи в хемостазата, еритроцитите и левкоцитите, се дължи на съдържанието в тях на повечето от факторите на кръвосъсирването, които участват в образуването на фибрин при увреждане на съдовата стена.

Общи модели на хемостаза. Факторите на кръвосъсирването обикновено са в неактивно състояние под формата на прекурсори. Плазмените коагулационни фактори и техните функции са представени в табл. 2.1.

Активирането на факторите на кръвосъсирването става последователно и ензимът, който е продукт на съответната реакция, действа върху своя специфичен субстрат,причинявайки появата на друг ензим, който започва следващата стъпка във веригата на този каскаден процес, кулминиращ в трансформацията на разтворим фибриноген в неразтворим фибрин. Всеки такъв етап представлява комплекс от реакции, в които участват активиран коагулационен фактор, ензим, субстрат, проензимна форма на конюгиран коагулационен фактор и кофактор, ускорител на реакцията. Всички компоненти на тези реакции се сглобяват върху фосфолипиди и се държат заедно от калциеви йони. Такава протеиново-липидна матрица, върху която се сглобяват и активират ензими и други коагулационни фактори, е повърхността на тромбоцитите.

В механизма на кръвосъсирването може условно да се разграничат външни и вътрешни пътища, които са тясно свързани помежду си. Външният път се задейства от увреждане на съдовата стена и тъканите и освобождаването на тъканен коагулационен фактор (фактор III, тромбопластин) в кръвта. Тромбопластинът е липопротеинов комплекс, чиято протеинова част работи като кофактор за фактор VII на кръвосъсирването, а фосфолипидната част служи като матрица за активната форма на последния и неговия субстрат, фактор X.

Вътрешният коагулационен път се формира от фактори, съдържащи се в кръвта, активира се при контакт на плазмата със субендотелиум, променени клетъчни мембрани, със заредена повърхност или под въздействието на биогенни амини и протеази. Той е свързан с каликреинкининовата система, системата на комплемента и други кръвни ензимни системи. Каликреинът участва във взаимодействието на факторите XII и XI, свързвайки вътрешните и външните пътища на кръвосъсирването. Началната точка на вътрешния път е активирането на фактора Хагеман, последвано от последователно активиране на фактори VII, IX, XI. Заедно с калция те образуват комплекс върху повърхността на активирани тромбоцити или увредена съдова стена,активиращ фактор X, на чието ниво се комбинират външните и вътрешните пътища на хемостазата.

Съществуват сложни връзки между механизмите на двата пътя на кръвосъсирването. Малко количество тромбин, образувано при активиране на външния път, стимулира агрегацията на тромбоцитите и освобождаването на тромбоцитни фактори, но не е достатъчно за образуване на фибрин. Това активира фактор V, който е рецепторът за фактор X, който се активира при фиксиране върху повърхността на тромбоцитите. По-голямата част от фактор X се трансформира в активно състояние чрез по-сложен и ефективен вътрешен път на хемостаза.

Схемата на следващия етап, общ за двата пътя на кръвосъсирване след активиране на фактор X, включва етапите на образуване на тромбин от коагулация на протромбин и фибриноген. Всеки от тях се осъществява с участието на съответните активирани комплекси, състоящи се от високомолекулен неензимен протеин, активна протеиназа и калций. Те са фиксирани върху фосфолипид или друг отрицателно зареден субстрат, образуван от повърхността на кръвните клетки или стената на кръвоносните съдове. Твърдата връзка на такива комплекси с фосфолипиди осигурява тяхната оптимална защита срещу инхибитори, освобождаване в околната среда само на крайния ензим във веригата на трансформация на тромбина и локализиране на процеса на коагулация в увредената област. В същото време ензимните фактори задействат автокаталитичния процес на хемостаза, а неензимните компоненти на реакцията ги ускоряват и осигуряват специфичността на действието върху субстратите.

Общият път на външните и вътрешните пътища на коагулация започва с активиране на фактор X и завършва с поляризация на фибриногена. Субстратът на фактор X е протромбин, синтезиран в черния дроб, от който последователно се отцепват 2 фрагмента и се образува тромбин, серин протеиназа. Основните функции на тромбина са: ограничена протеолиза на фибриноген, последвана от полимеризация на получените фибринови мономери във фибрин; стимулиране на тромбоцитите и ендотела; стимулиране на синтеза на простагландини; освобождаване на адхезивни протеини; активиране на регулаторни протеини - фактори на кръвосъсирването, както и фибрин-стабилизиращ фактор XIII. Установяват се допълнителни напречни връзки между новообразуваните фибринови полимери, което повишава тяхната еластичност и устойчивост към действието на фибринолитичните агенти.

При активиране на хемостазата в 1 ml кръв могат да се образуват приблизително 150 единици. тромбин - количество, достатъчно за коагулация на няколко литра от него. В тялото обаче течното състояние на кръвта се запазва дори при масивни наранявания. Това се осигурява от сложна система, която предотвратява верижна реакция, която може да доведе до съсирване на цялата маса кръв в сърцето и кръвоносните съдове. Образуването на тромби се предотвратява от антикоагулантната система, която включва фактори, образувани директно по време на активирането на хемостазата и съществуващи независимо от нея. Функционално е свързан със системата за фибринолиза, която разтваря образуваните кръвни съсиреци.

Антихемостатична система кръвта включва следните механизми:

1. Намалена локална концентрация на фактори на кръвосъсирването чрез измиване и разреждане в кръвния поток.

2. Изчерпване на частта от факторите на кръвосъсирването, оставащи във фокуса на увреждането поради тяхноторециклиране.

3. Освобождаване на кръвта от активирани коагулационни фактори поради тяхното елиминиране и катаболизъм от хепатоцитите и мононуклеарната система. Този механизъм може да бъде ефективен само ако се поддържа циркулация в увредената зона.

4. Инхибиране на активните кръвни фактори и кофактори от физиологичната антикоагулантна система, която регулира нивото на тромбина.

Сложен набор от протеази и други биохимични инхибитори циркулират в кръвта, взаимодействайки с един или повече коагулационни фактори. Те включват основния плазмен инхибитор на ензимите - антитромбин III, който в присъствието на хепарин инактивира тромбин, коагулационни фактори XII, XI, X, IX и кининоген. Протеин С, който придобива способността за протеолиза под действието на тромбин, инактивира коагулационните фактори V, VIII, XI, XII. Скоростта на инактивиране се увеличава, когато факторите се свързват с тромбомодулина на повърхността на ендотелиоцитите в присъствието на калциеви йони и фосфолипиди. В допълнение, протеин С блокира активирането на комплемента, неутрализира тъканния инхибитор на плазминогена, което ускорява превръщането му в плазмин, който лизира фибриновите съсиреци и др. По този начин системата за биохимична регулация на хемостазата функционално съчетава механизми, насочени както към активиране на факторите на кръвосъсирването, така и към блокиране на техните активни форми.

5. Лизис на фибрин от антикоагулантна система, която извършва ензимна и неензимна фибринолиза. Тази система се активира при прекомерно натрупване на тромбин; нейната ефекторна връзка е освобождаването на хепарин и активатори на фибринолизата в кръвта от тъканни източници и кръвни клетки. Фибринолизата има вътрешни и външни механизми на активиране, първият се осигурява от левкоцитни протеази и плазминоген, който се превръща в плазмин с участието на фактор XII и каликреин. Вътрешният ензимен механизъм на фибринолизата се задейства от тъканни кинини, които се синтезират главно от ендотела и се активират при образуването на комплекси с фибрин.

Неензимната фибринолиза се инициира от освобождаването на хепарин в кръвния поток, който се свързва с тромбин, фибриноген и други тромбогенни протеини, с катехоламини. Получените комплекси имат антикоагулантна активност, разцепват нестабилизиран фибрин, блокират полимеризацията на неговите мономери и също така са антагонисти на фактор XIII, който стабилизира прясно утаения фибрин. Продуктите от ензимен и неензимен лизис на фибрин придобиват свойствата на антиагреганти и антикоагуланти.

В зависимост от степента на увреждане и степента на участие на отделните компоненти на системата за кръвосъсирване се разграничават съдовите тромбоцити и коагулационните механизми,тясното взаимодействие на които осигурява надеждността на хемостазата. Съдово-тромбоцитният механизъм на хемостаза спира кървенето от малокалибрените периферни съдове с ограничено участие на втория механизъм. В същото време се отбелязва бързо преходен спазъм на увредените съдове поради рефлексно освобождаване на катехоламини в кръвния поток и повишаване на тонуса на вегетативната нервна система. Това е последвано от натрупване на тромбоцити в областта на увреждането, тяхното прилепване към повърхността на раната с последователно развитие на всички фази на активиране - образуване на псевдоподия, реакция на разпространение и освобождаване.

Натрупването на необратимо агрегирани тромбоцити, които се придържат към увредени ендотелни клетки или експониран субендотел в рамките на 1-3 s, осигурява образуването на хемостатичен тромб. Това се комбинира с вторичен спазъм на увредени съдове, причинен от освобождаването на редица биологично активни вещества от тромбоцитите, задействащи процесите на утаяване на фибриноген и образуване на фибринови влакна и активиране на антикоагулантни и фибринолитични механизми, които координиратпроцес на хемостаза.

Коагулационният механизъм на хемостазата, който се осъществява при увреждане на големите съдове, като цяло е подобен на описания по-горе. Също така започва с рефлексна реакция на съдовата стена, медиирана от неврохуморалната регулаторна система и отлагането на тромбоцити в областта на увреждането. Изолирането на съдово-тъканните и коагулационните механизми на хемостазата е доста условно, тъй като те са функционално свързани и тромбоцитите, които са центърът на образуването на тромби, са свързващата връзка.

Морфология и видове тромби. Според морфологичните характеристики тромбите са бели (аглутинационни), смесени (слоести) и хиалинни. Бял кръвен съсиреквъзниква в части на съдовата система с бърз кръвен поток, например в кухините на сърцето и на платната на неговите клапи, в аортата и коронарните артерии. Образува се с намаляване на атромбогенните свойства на ендотела и натрупването в кръвта на фактори, които стимулират тромбоцитите, представлява суха светло сива маса с матова гофрирана повърхност с плътна консистенция, запоена към стената на съда, лесно се разпада при опит за разделяне. Основата на белия тромб са тромбоцитите, залепени заедно със съдовата стена и помежду си. Тромбоцитните конгломерати образуват перпендикулярно на кръвния поток фигури с форма на корал, пространствата между които са изградени от мрежа от фибрили с натрупвания на неутрофилни левкоцити.

Слоести тромбоцитни отлагания. Това се дължи на редуването на фазите на тромбозата с преобладаване на адхезията и аглутинацията на тромбоцитите и полимеризацията на фибриновите мономери на тяхната повърхност, която играе ролята на матрица. По време на реакцията на освобождаване, която придружава активирането и аглутинацията на тромбоцитите, ензимът ретрактозим се освобождава от тях заедно с адхезивни протеини и биологично активни вещества. Ензимът предизвиква свиване на гладкомускулните клетки на съдовата стена и уплътнява триизмерната мрежа, образувана от фибринови влакна, като по този начин осигурява консолидацията на всички нейни елементи. Тромбът губи част от течността, понякога се отделя от съдовата стена, възникналите в него празнини улесняват тромболизата и процеса на организация.

Червен кръвен съсирексе формира поради увеличаване на потенциала на хемокоагулационните механизми с относително ниска активност на тромбоцитите и намаляване на антиагрегационните свойства на съдовата стена. Най-честата локализация на червените кръвни съсиреци са капацитивните съдове с относително ниска скорост на кръвния поток. Поради високата скорост на образуване и по-ниското съдържание на тромбоцити, червеният тромб се отделя по-лесно от съдовата стена. Той е рехав с гладка, влажна, само на места нагъната повърхност, което го придава като следсмъртен кръвен съсирек. Новообразуваните тромби от този тип са тъмночервени на цвят, с течение на времето стават кафяви; повърхността им губи блясъка си. Структурната основа на червения тромб е триизмерна мрежа от фибринови влакна с различна дебелина, чиито бримки са пълни с аглутинирани и излужени еритроцити в различна степен с лек примес на левкоцити и малки натрупвания на тромбоцити. Липсват обаче фигури с форма на корал, образувани от тях в бели кръвни съсиреци.

Смесен тромбвключва области, които по своята структура съответстват на бял или червен тромб. Колкото по-бавно се образува тромб, толкова по-добре е изразена скелетната част на тромба,образувани от коралови разклонени тромбоцитни агрегации и характерни за бял тромб, и по-малките зони на кръвосъсирване, представени от мрежа от полимеризиран фибрин, чиито клетки са пълни с утаени еритроцити, осеяни с други формирани елементи. Наличието на светли и тъмни участъци в смесените тромби им придава пъстър наслоен вид както на повърхността, така и в разрезите. Такива тромби най-често се откриват в артерии с различни размери, големи вени, аневризми на сърцето и артериите. Точно като червените кръвни съсиреци, те имат удължена форма в съдовете. Макроскопски те разграничават глава, обикновено конична или сплескана, плътно свързана със стената на съда, съответстваща по структура на бял тромб. Главата на тромба преминава в тялото (всъщност смесен тромб), продължавайки в опашка, свободно свързана с него, свободно разположена в лумена на съда, който е червен тромб.

Връзката на смесения тромб със съдовата стена и структурните характеристики, описани по-горе, го отличават от кръвен съсирек след смъртта. Смесените тромби достигат най-големите размерив големи вени, където, като правило, те се намират по протежение на кръвния поток. Такъв тромб може да започне в бедрената вена, където главата му е плътно прикрепена към съдовата стена, тялото (смесенотромб) продължава във външната илиачна вена, превръщайки се в хлабава тъмночервена опашка, понякога достигаща до долната празна вена.

хиалинен тромб е хомогенна хиалиноподобна маса, образувана по време на аглутинация и разрушаване на еритроцити, левкоцити и утаени протеини на кръвната плазма в малките периферни съдове. Съдържанието на фибрин в хиалиновите тромби е сравнително малко и присъствието му не е постоянно. Образуването на хиалинов тромб често се предшества от застой на кръвта в микросъдовете.

Тромбите са класифицирани също в зависимост от техните локализация, връзка с лумена на съдав които са се образували, и етиологични факторитова допринесетромбоза. Тромбите, които само частично ограничават съдовия лумен, се наричат ​​париетални, напълно го покриват - обтуриращи. Последните се характеризират с развитие както в дисталната, така и в проксималната посока по протежение на кръвния поток. В случаите, когато такъв тромб има слоеста или смесена структура, определянето на мястото, където е започнало образуването му и съответно разположената глава, представлява големи трудности.

Париетални тромби обикновено се открива в лумена на големите съдове, в камерите на сърцето и на клапите при атеросклероза и възпалителни процеси (тромбартерит, тромбоендокардит, тромбофлебит), с венозна хиперемия, придружена от забавяне на кръвния поток (кръвни съсиреци). Патологична дилатация на артериите или камерите на сърцето (аневризми),разширените вени също допринасят за тромбоза (разширени съсиреци). Обтуриращите тромби са най-характерни за малките съдове. Често с нарастването на париетален тромб чрез наслояване на новообразувани тромботични маси е възможно запушване на главните съдове - коронарните артерии на сърцето или червата, големите артерии на мозъка, чернодробните, бедрените и други вени. Такава тромбоза се нарича прогресивна.

Междинно място между париеталните и обтуриращите тромби по отношение на ефекта им върху кръвотока заемат т.нар. аксиални тромби, които, прикрепени със свободната част към съдовата стена само в областта на главата и отчасти на тялото, значително ограничават проходимостта на съда. В атриума голям растящ тромб, който се отделя от стената, може да остане в кухината си в суспендирано състояние, придобивайки сферична форма (сферични тромби) под въздействието на кръвния поток. Фактор, провокиращ тромбоза, може да бъде растежът на тумор, който прониква в лумена на вената и образува повърхност, върху която започва образуването на тромб (туморни тромби).

Фактори за развитие на тромбоза. Началото на тромбозата се определя от общи и локални условия, комбинацията от които нарушава баланса на про- и антикоагулационните процеси.и фибринолиза. Най-значимиятобщи фактори, предразполагащидо тромбоза, са хемодинамични нарушения при СН, промени в състава на кръвтапри заболявания на кръвоносната система, инфекциозно-алергични процеси, патологични неврохуморални реакции (хроничен стрес) и нарушения на кръвообращението с тенденциядо ангиоспастични събития.

От местни фактори които допринасят за тромбозата, трябва да назовем преди всичко промени в съдовата стена и локални хемодинамични нарушения. Промените в съдовата стена, които имат тромбогенен ефект, са от различен характер, но във всички случаи има увреждане на съдовия ендотелкоето води до загуба на неговите антихемостатични свойства. Непосредствените причини за това могат да бъдат механично увреждане или възпаление, задействане на съдово-тромбоцитния механизъм на хемостаза, към който се присъединяват процеси на хемокоагулация. Това са последствията от разпадане на атеросклеротична плака, ангиоспазъм, рязко повишаване на кръвното налягане и съдовия пермеабилитет, последвано от отлепване и десквамация на ендотелиоцити, оголвайки субендотелиума. Тромбозата също се насърчава от външния вид вихри в кръвния потоккоито увреждат ендотелния монослой и тромбоцитите.

Забавянето на скоростта на кръвния поток създава благоприятни условия за агрегация на тромбоцитите към съдовата стена и ограничава отмиването на отделяните от тях фактори. Относно важнотоЗначението на тези промени за развитието на тромбоза се доказва от 5 пъти по-честата локализация на кръвни съсиреци в местата на разклонения на съдовете или атеросклеротични плаки, които деформират стената им, по-честа тромбоза на вените, отколкото на артериите, с типична локализация в долната крайници, синуси на венозни клапи, варикозни разширения и аневризми на съдове и сърца. Повечето от тези предпоставки обаче не са от абсолютно значение за тромбозата и само комбинацията им с остри или хронични нарушения на системата за кръвосъсирване и антикоагулация става достатъчно условие за нейното развитие.

резултати от тромбоза, както и неговите непосредствени причини или структурата на кръвните съсиреци, не са еднакви. При неусложнено развитие на тромб в него се отбелязва асептично топене (автолиза), което се случва както под въздействието на литични ензими (катепсини, хидролази, пептидази), освободени от полиморфонуклеарни левкоцити и тромбоцити, така и поради фибринолиза поради действието на плазмин и пептидази на кръвната плазма.

Топене на кръвни съсиреци започва със средната зона, където се натрупва най-голямо количество ензими. Получените кашави детритуси и полутечни маси в бял тромб са жълтеникави на цвят, а в червено придобиват червеникаво-кафяв цвят в резултат на изобилие от еритроцити. Понякога продуктите на автолизата навлизат в кръвния поток и се отнасят от кръвния поток. Малките тромби могат да се автолизират напълно. Успоредно с автолизата, до края на първия ден, организациятромб, обхващащ съдовата стена. В тези части на тромба, които по-късно участват в асептична автолиза, през първите 4 дни настъпва разпадане и хомогенизиране на кръвни клетки и фибринови нишки, като детритът се слива в хиалиноподобна маса.

На 2-ия ден се отбелязва пролиферацията на ендотелиоцитите на съдовата стена, които сякаш пълзят по повърхността на тромба, като постепенно го покриват. Заедно с това се отбелязва размножаването на клетките на интимата, натрупването на активирани макрофаги, некротичните промени в все още оставащите левкоцити и проникването на фибропластични елементи в тромба. През следващите дни явленията на лизис на детритус и изразена реакция на макрофагите се комбинират с врастването на нишки от пролифериращи ендотелиоцити в тромба, от който след това се образуват кръвни капиляри. В организирането на тромб, заедно с фибробласти и макрофаги, активно участват недиференцирани гладкомускулни клетки на съдовата стена, произвеждащи гликопротеини и колаген.

Организацията на тромба започва от главата му, след което се разпространява в тялото. Новообразуваните съдове се свързват с vasa vasorum или с лумена на тромбиран съд. С узряването на съединителната тъкан в тромба се появяват пукнатини и канали, облицовани с ендотелиум (канализация на тромби), а от 5-та седмица се разкриват диференцирани съдове (васкуларизация на тромб), от които понякога се образуват съдови кухини (кавернозна трансформация на тромб ). Канализацията и васкуларизацията на тромба частично възстановяват проходимостта на съда. Еволюцията на тромба завършва с узряването на новообразуваната съединителна тъкан в белег и последващото образуване на фибромускулна плака, която стенозира лумена на съда. Ако организационният процес е нарушен, калциевите соли се утаяват в хиалинизираните области на тромба, което води до калцификация на тромботични маси. Във вените този процес понякога завършва с петрификация - образуване на камъни (флеболити).

Значението на тромбозата за организма е двусмислен. Тромби, образувани по време на съдово увреждане, предпазват тялото от фатална загуба на кръв, организиране на тромботични масипри аневризми на сърцето и кръвоносните съдове предотвратява разкъсването на стените им. Въпреки това, в повечето случаи, когато тромбозата се развива като патологичен процес, съществува заплаха от нейните повече или по-малко опасни усложнения. Това се определя от локализацията и скоростта на образуване на тромб, степента на ограничение на лумена на съда, наличието или отсъствието на колатерали, както и последващата еволюция на образувания тромб. Най-опасните усложнения на тромбозата се дължат на:

1. Локални нарушения на кръвния поток поради ограничена проходимост на лумена на тромбиран съд.

2. Способността на тромб или част от него да се отдели от съдовата стена и да се транспортира с кръвен поток на значителни разстояния (тромбоемболия) с бавно развитие на организационните процеси или поради автолиза.

3. Инфекция на тромб и преход на асептична автолиза към септична. Запушването от тромб на главния съд с недостатъчно развитие на колатералите причинява исхемия или венозна хиперемия с възможни неблагоприятни последици. В същото време образуването на стенен тромб, дори в големи артериални стволове, постепенно удължен във времето, не води непременно до сериозни последствия, например до развитие на инфаркт, тъй като в тези случаи кръвният поток има време за частично възстановяване поради обезпечения. Рискът от усложнения при тромбозата рязко се увеличава с прогресивното й развитие, което показва значителни общи нарушения в регулацията на хемостазата и кръвообращението. Последствията от това могат да бъдат растеж и трансформация на тромби от париетални или аксиални къмобтуриращ илибързо нарастване на опашката, слабо свързана с тялото, появата на множество кръвни съсиреци в различни съдове, слабо фиксирани към съдовата стена. Отделянето на целия или част от такъв тромб от него го превръща в тромбоембол, който свободно мигрира с кръвния поток. Развитието на тромбоемболия е възможно при всяка локализация на кръвни съсиреци, но най-често това се отбелязва при флеботромбоза, тромбофлебит или тромбоза на кухините и особено на ушите на сърцето.

Автолизата на тромба е не само асептична. Навлизането на пиогенни бактерии в него причинява септично разтопяване на тромботични маси, последвано от разпространение на получените заразени продукти на разпадане в тялото, причинявайки тромбобактериална съдова емболия и образуване на огнища на гнойно възпаление в различни органи и тъкани.

В патологичната практика често има нужда диференцират кръвни съсиреци от кръвни съсиреци след смъртта, които също са бели или смесени и понякога имат много голяма прилика с кръвни съсиреци. Това сходство се определя от сходството на механизмите, които определят постморталната коагулация на кръвта. Смята се, че преди окончателното спиране на метаболитните процеси, протичащи в съдовата стена, ADP се натрупва и дифундира в лумена на съда, последвано от активиране на тромбоцитите и стартиране на вътрешния път на кръвосъсирването. В същото време разликата между условията, при които това се случва, и процеса на образуване на тромби в живия организъм се отразява в морфологията на постморталните съсиреци и тромби.

КАТО. Гавриш "Нарушения на кръвообращението"

Тромбоцитите са малки кръвни клетки без ядро ​​в структурата си и играят важна роля в хомеостазата. Тези кръвни клетки са безцветни и поддържат баланс в коагулационната и антикоагулационната система на хемостазата. се образуват в костния мозък и нивото им е индикатор за това колко бързо ще се съсирва кръвта, както и за функционирането на цялата кръвоносна система. Ефективността на кръвоносните съдове също зависи от тези безцветни кръвни клетки.

Тези кръвни елементи изпълняват следните основни функции на тромбоцитите:

• Най-важната роля на тромбоцитите е създаването на първично запушване в случай на увреждане на кръвоносните съдове. Тоест, ако човек пореже или повреди съд, тромбоцитите ще бъдат първите, които ще умрат в битка, за да покрият външната рана или повреда с телата си и.
• Област на прилагане на реакцията на коагулация на кръвта. На повърхността на тромбоцитите възникват реакции на трансформация на елементи, образувани от увредени клетки, в кръвни съсиреци (фибриногенът се трансформира в плътен тромбин). Това се прави за първоначално спиране на кървенето.
• Доставка на необходимите хранителни елементи за клетките, представляващи вътрешната област на кръвоносните съдове.

Това са само основните функции на тромбоцитите в човешката кръвоносна система.

Тромбоцитите в живота си преминават през следните етапи на активиране:

• Трансформация на мембранния заряд на тези безцветни кръвни клетки. Това води до факта, че те започват да се придържат към зоната на увреждане на стената на кръвоносния съд, както и една тромбоцита към друга;
• Промяна на състоянието. Веднага се образуват множество малки процеси на повърхността на безцветни клетки, поради което те придобиват хаотична структура и ромбовидна форма. Тази специфичност на тромбоцитите увеличава обема на клетката и нейната плътност;
• Концентрацията на клетки в нездравословни проблемни области на съдовото легло. Има процес на образуване на клетъчни купчини, което прави възможно образуването на скеле, върху което може да лежи фибриноген. Това ниво на съсирване представлява последния етап от системата за кръвосъсирване, взаимодействайки с тромбоцитната запушалка, за да създаде нормален или съсирек;
• Активиране на трансформации и промени в факторите на сгъване. Това се случва, за да се форсира образуването на фибриноген и превръщането му от пасивна форма в активна;
• Активиране на синтеза на тромбоцитни тела от червения костен мозък и различни вещества от стените на кръвоносните съдове. Това ускорява процеса на съсирване и ще спре съществуващата голяма или малка кръвозагуба.

По този начин това е доста сложен и комплексен биохимичен процес. В края на краищата, бързото зарастване на рани е работата на тромбоцитите. Повишеното им ниво обаче прави кръвта твърде гъста, което също е изпълнено с последици за здравето.

Тромбоцитите в кръвта изпълняват функциите си, след като влязат в кръвния поток за не повече от единадесет дни. В процеса на стареене способността им да се движат и да развиват специфични химични елементи намалява, което им позволява бързо да се движат, тоест да циркулират през съдовете, където остават през целия този период. Най-големите им натрупвания са мрежестите тъкани - далакът, също и основният хемопоетичен орган - черният дроб.

Повечето от старите тромбоцити се задържат в далака, който е основният пазител на всички клетъчни елементи на кръвта. Има и много макрофаги, които извършват процеса на унищожаване на безцветни кръвни клетки.

Останалите протеини и различни вещества, създадени в резултат на този процес, се използват от тялото за производството на нови тромбоцити или други кръвни клетки.

Тромбоцитите обикновено се активират при следните обстоятелства:

• Всякакви дори малки промени в съдовия ендотел, които могат да бъдат последствия от такова заболяване като или всяко възпаление;
• Образуването в кръвта на такъв специфичен протеин като колаген, който се появява, се освобождава, когато съдовата стена е наранена или повредена;
• Прекомерно производство на кръвосъсирващи елементи от черния дроб поради неговото патологично състояние;
• С различни сериозни заболявания, патологии и критични състояния, придружени от дехидратация на тялото и тежка екзогенна токсикоза.

норма

Както е известно, тромбоцитите изпълняват ключови функции при заздравяването на тъканни увреждания и са в състояние на постоянна бойна готовност. За определяне на броя на тромбоцитите се извършва лабораторен анализ.

Показва само броя на тромбоцитите, но не и процентното съотношение на видовете тези клетки. Коагулограмата е по-ефективен и точен анализ в това отношение.

Анормалните нива на тромбоцитите са много важен сигнал за лекаря и пациента. При дете нормалният брой на тромбоцитите зависи от възрастта. За деца от една до четири години нормата е 150 - 400 x109 / l.

При възрастен е 200-400 x109 / l. Нормата при жените е по-малка по долната граница, приблизително 150 x 109 / l. Това е свързано с менструалния цикъл.

По принцип те не се променят. Броят на тромбоцитите при мъжете леко намалява с възрастта. Мъжкият стандарт е приблизително 180-400. Ако тромбоцитите са ниски при жените, това може да е сигнал за. Но по време на менструация нивото им винаги е по-ниско.

Последици от нарушаване на нивото

Ако, тогава това може да причини състояние на тромбоцитоза, което е изпълнено със запушване на кръвоносните съдове и поради появата на кръвни съсиреци.

Основната посока на лечение е приемането на антикоагуланти, за да се избегнат сериозни последствия.

Въз основа на това можем да заключим, че тромбоцитите се превръщат в защитна стена за кръвоносните съдове. Те имат няколко етапа на съзряване, първият етап е млад, все още незрял миелоид. Освен това дава живот на еритроцитите и левкоцитите, с които тромбоцитите активно съжителстват и работят заедно. Постоянното поддържане на цялата система на хомеостаза зависи от незрелите тромбоцити.

Тромбоцитите са отговорни за няколко процеса в нашето тяло, но основната им задача е да организират стабилно съсирване на кръвта. В случай на увреждане на кръвоносните съдове, тромбоцитите се слепват, образувайки съсирек и заместват увредената област, възстановявайки тъканта.

Един от проблемите, които могат да възникнат при тях, са ниските тромбоцити.

В случай на спад в нивото на коагулация на кръвните клетки се наблюдава намаляване на количествения индекс на тромбоцитите в кръвта, поради което се увеличава вероятността от кървене и бавно зарастване на рани.

Какви процеси извършват тромбоцитите в тялото?

Произхождащи предимно от костния мозък, тези тромбоцити са кръгли или овални по форма и никога не съдържат ядро. В диаметър тромбоцитите достигат от 2 до 4 микрона.

Гликопротеиновите комплекси са разположени директно върху мембраната, като рецептори и подпомагат тромбоцитите при активиране, при установяване на сферична форма и образуване на псевдоподии (израстъци на едноклетъчни организми, използвани от клетките за движение).

Свързването на тромбоцитите и тяхното фиксиране върху увредените области на кръвоносните съдове - всичко това са задачите на такива комплекси. Те се фиксират върху фибрин, след което освобождават тромбостенин (ензим), в резултат на което се получава удебеляване на тъканите.

Основната функция на тромбоцитите е кръвосъсирването.

Стимулирането на тези кръвни клетки директно също дава плодове. Компоненти, участващи в съсирването на кръвта, в същото време се освобождават други полезни и активни вещества.

Тромбоцитите се разпространяват далеч от всички съдове и участват в такива действия:

• Образуването на кръвни съсиреци, първоначален тромб, който ще спре кървенето, затваряйки увредената област;
• Хранете кръвоносните съдове и ги стеснявайте, ако е необходимо;
• Процеси, свързани с имунната система;
• Те също участват в разтварянето на кръвен съсирек, този процес се нарича фибринолиза;

Животът на тромбоцитите е от 8 до 10 дни, към края на тяхното съществуване те намаляват по размер и губят леко формата си.

Забележка! Повече от 75% от кървавия секрет от носа, продължителната менструация, подкожните кръвоизливи и притока на кръв към венците се дължат на патологии на системата за образуване на тромбоцити.

Норма в кръвта

Индикатори за нивото на нормата за човешкото тяло е стойността от 180-400 * / l.

Ниските тромбоцити се диагностицират в случай на маркировка под 140 * / l.

Тромбоцитопенията е възможна както като симптом на друго сериозно заболяване, така и като независима патология.

Симптоми на ниски тромбоцити

Ситуация, при която насищането на тромбоцитите в кръвта е ниско, се нарича тромбоцитопения.

Заболяване тромбоцитопения

Ако тромбоцитите са ниски, се отбелязват следните симптоми:

• Кървене от носната кухина;
• Продължителна менструация и други;
• Кървящи венци;
• Образуване на червени точки по кожата;
• Ускорено образуване на синини и хематоми, дори при лек натиск върху тъканта.
• Обилно и бавно спиращо кървене с увреждане на меките тъкани;
• Рядко далакът е увеличен.

Бавно спиране на външния кръвоизлив с такава патология се случва, защото концентрацията на тромбоцити в кръвта е ниска и процесът на залепване и заместване на увредената област отнема много повече време.

Продължителната тромбоцитопения допринася за тежки патологии, ако не им обърнете внимание, те могат да бъдат фатални.

Те са:

• Голямо увреждане на тъканите с тежки кръвоизливи. При ниско съсирване на кръвта, тежкото кървене, причинено от мащабни наранявания, е почти невъзможно да се спре, което може да доведе до голяма загуба на кръв;
• Също така могат да се появят кръвоизливи в меките тъкани, допринасяйки за инсулт, който може да причини значителни усложнения или да завърши зле.

Съществуващи видове тромбоцитопения

Тази патология може да бъде или вродена, или да се развие с течение на времето. По-голямата част от случаите се придобиват с течение на времето. И директно в по-голям брой придобити, ниски тромбоцитни фактори са имунни отговори.

Те се разделят според механизмите на действие на 4 групи:

• Автоимунни.Забелязвайки тромбоцитен протеин в кръвта, тялото отделя антитела към него, считайки го за вредно, това заболяване се нарича автоимунна тромбоцитопения. Онкологични заболявания, рубеола, ХИВ, както и автоимунни заболявания и употребата на някои лекарства допринасят за тяхното развитие;
• Алоимунен.Те се появяват в резултат на колапс на тромбоцит, в случай на несъвместима кръвна група или по време на производството на антитела;
• Трансимунни.Антителата при този сценарий проникват директно от майка, заразена с автоимунно заболяване на тромбоцитите, към дете, преминавайки през плацентата;
• Хетероимунни.Тялото произвежда антитела поради образуването на нов антиген в тялото или инфекция на протеина на червената плоча с вирусни заболявания.

Какво е спонтанна тромбоцитопения?

По време на бременност спадът на кръвосъсирването е незначителен и е в рамките на нормалното. Но ако се забележат симптоми на по-тежко падане, трябва незабавно да се консултирате с лекар. Също така силното падане е изпълнено с голяма загуба на кръв по време на раждането, което може да завърши фатално за майката.

Какви храни да изключите, за да увеличите съсирването?

Някои храни могат да разредят или сгъстят кръвта. При ниски нива на съсирване трябва да се премахне или да се намали до минимум консумацията на храни, които са невъзможни за тромбоцитопения.

Те са следните:

• Зелен чай;
• Боровинка;
• пресни домати;
• Пипер;
• Чесън;
• джинджифил;
• Чувал от целина, сок от малини;
• Морска риба;
• Кисело мляко и кефир;
• Не тлъсто месо (пуешко и пилешко);
• Ядки;
• слънчогледови семки
• Зехтин;
• и други.

Следните билки също водят до ниски тромбоцити:

• Прясна коприва;
• бял равнец;
• репей;
• игли;
• Бърнет;
• и други.

Определен списък от лекарства също влияе върху по-голямото разреждане на кръвта, така че употребата на следните трябва да бъде спряна:

• аспирин;
• Фенилин;
• курантил;
• ThromboAss;
• кардиомагнил;
• Гинко Билоба;
• Aspecard.

Как да диагностицираме ниските тромбоцити?

Необходимо е да се консултирате с лекар, той ще може да проведе преглед, да предпише изследвания и правилна терапия, да идентифицира възможно по-сериозно заболяване, което провокира тромбоцитопения, и да ви помогне да изберете правилната диета за нормализиране на удебеляването.

Как да се лекува бавно съсирване?

Няма специфични лекарства, насочени към количествено увеличаване на тромбоцитите. Лечението в този случай зависи повече от патологията, която е причинила това състояние на тромбоцитите в кръвта.. При незначителни отклонения от нормата не се изисква специализирано лечение, просто трябва да нормализирате диетата си.

За да нормализирате показателите за съсирване, трябва не само да изключите разреждащите храни, но и да добавите към диетата храни, които допринасят за съсирването на кръвта.

Продукти

Следният списък от продукти ще помогне за увеличаване на процесите на съсирване:

• Сирене и извара, които съдържат големи количества калций;
• Бобови храни (бадеми, фъстъци, лешници), съдържащи мастни киселини;
• Храни, богати на желязо, като месо, ябълки, елда и др.;
• Шипка;
• Морков;
• Рибено масло (омега-3);
• Спанак, магданоз;
• картофи;
• Грах;
• царевица;
• Телешки черен дроб;
• и други.

Препарати

Също така предписвайте средства за стимулиране на имунната система:

• Имунал;
• Тинктура от ехинацея.

Народни средства

Има и методи за намаляване на народните средства за увеличаване на плътността на кръвта, те включват:

• листа от касис;
• Плодове от шипка;
• листа от мащерка;
• подбел;

Всички билки се запарват като чай и се приемат през устата. Също така, лекарите препоръчват включването на сусамово масло в диетата (10 г на ден), заедно с тези средства, трябва да ядете повече лук и чесън.

Забележка! Можете да сгъстите кръвта с отвара от сухи листа от коприва. Много е важно листата да са сухи, тъй като свежите листа разреждат кръвта.

Ако състоянието на пациента е много сериозно, тогава в клинични условия се преливат тромбоцитна маса и плазма.

важно! Ако се открият антитела срещу тромбоцитите, трансфузията на тромбоцити трябва да се избягва, тъй като съществува риск от повишено кървене.

Ако ниските тромбоцити са провокирани от заболяване, тогава се определя тесен спектър на заболяването и самото заболяване се изпраща за допълнителни изследвания (онкология, хепатит и др.). И след това препаратите се съгласуват с квалифициран лекар в тази област.

Видео. Тромбоцитопенична пурпура

Заключение

Всяко отклонение на тромбоцитите от определената норма е изпълнено със сериозни последици. Ниските тромбоцити провокират кървене и кръвоизливи в мозъка, което е много опасно за здравето.

Ако се открият фактори на тромбоцитопения, трябва незабавно да отидете на квалифициран лекар, да вземете анализ за изследване на плътността на кръвта и да въведете в диетата храни, които влияят на съсирването на кръвта.

Коагулацията по време на бременност изисква специално внимание, тъй като може да се превърне в опасност както за бъдещата майка, така и за нероденото дете.

За да не почувствате сериозни заболявания и последствия, по-добре е да не се самолекувате!

Хемостазата в случай на увреждане на съдовете на микроваскулатурата се извършва поради вазоспазъм, адхезия, агрегация на тромбоцитите, образуването на тромбоцитен тромб и последващото образуване на фибрин.

Вазоконстрикцията има не само неврогенен характер (адренергични механизми), но е свързана и с хемостатични процеси. И така, серотонинът и тромбоксан А 2 (TxA 2), освободени от тромбоцитите, имат вазоконстриктивен ефект. Като се има предвид, че TxA 2 има кратък биологичен полуживот, неговият вазоконстрикторен ефект може да бъде само локален (Naesb O. et al., 1985).

При контакт с увредени ендотелни или субендотелни структури, тромбоцитите променят формата си (разпръснати), образувайки израстъци и плътно покриват увредената повърхност. Реакцията на освобождаване е последвана от агрегация на тромбоцити, идващи от циркулиращата кръв и образуване на свободни тромбоцитни маси, които затварят увредените микросъдове и осигуряват първична хемостаза (клинично измерена чрез времето на кървене). Времето на първична хемостаза зависи както от броя на тромбоцитите, така и от тяхната функционална активност.

В началния стадий на развитие на шока се увеличава броят на циркулиращите тромбоцити - преразпределителна, реактивна тромбоцитоза. Това е особено ясно при хеморагичен и кардиогенен шок (V. A. Lyusov et al., 1976). При травматичен и септичен шок тромбоцитозата обикновено не се наблюдава поради повишена консумация или разрушаване на тромбоцитите. В механизма на тромбоцитозата и промените във функционалната активност на тромбоцитите при шок болката играе определена роля (Petrishchev N. N., 1990).

С развитието на шока броят на циркулиращите тромбоцити намалява. В механизма на тромбоцитопенията вътресъдовата агрегация, участието на тромбоцитите в тромбозата и вътресъдовата коагулация и разрушаването на тромбоцитите са от първостепенно значение. Тежестта на тромбоцитопенията при травматичен шок зависи от нейната тежест и обема на загубата на кръв (Deryabin I. I. et al., 1984). Тромбоцитопенията се развива особено бързо при септичен шок. Това се дължи на факта, че ендотоксините имат пряк увреждащ ефект върху тромбоцитите, причинявайки тяхната необратима агрегация. Въвеждането на верапамил и хромоликат, които стабилизират цитоплазмената мембрана на тромбоцитите, на експериментални животни намалява тежестта на тромбоцитопенията при ендотоксинов шок (Шенкман Б. 3., Грачева И. В., 1987). Патогенетичното значение на тромбоцитопенията е да увеличи кървенето. Често при шок се наблюдават кръвоизливи под формата на диапедеза на еритроцитите, кръвоизливи в кожата, лигавиците и др., или значително кървене. Техният механизъм е сложен и заедно с други фактори (хипокоагулация, активиране на фибринолизата) е от голямо значение повишаването на пропускливостта на микроваскулатурните съдове. Обикновено около 15% от циркулиращите тромбоцити се изразходват за ангиотрофична функция - поддържане на плътността и целостта на съдовата стена. При тежка тромбоцитопения настъпват дистрофични промени в ендотела, повишава се пропускливостта и се развива диапедеза на еритроцитите. Тежката тромбоцитопения в първите часове след нараняване е предвестник на последващото развитие на множествена органна дисфункция (Ganeo 8. et al., 1999).

При шок се променя не само броят на тромбоцитите, но и тяхната функционална активност. Една от проявите на това е спонтанна интраваскуларна тромбоцитна агрегация, описана при изгаряне, хеморагичен и травматичен шок (Zyablitsky V.M., Iashvili V.I., 1983; Wagner E.A. et al., 1987). Индуктори на агрегация в този случай са адреналин, тромбин, ADP, освободени от увредените тъкани; определена стойност, очевидно, има намаляване на електрическия потенциал на тромбоцитите (Wagner EA et al., 1987).

В началния стадий на шока адхезивността и агрегационната активност на тромбоцитите, определени от t vigo, се повишават, а в късния стадий намаляват. Този модел е особено характерен за кардиогенен и хеморагичен шок (Lyusov V. A. et al., 1976; Kalmykova I. B., 1979; Lukyanova T. I. et al., 1983). При травматичен и особено септичен шок фазата на повишена активност на тромбоцитите е толкова кратка, че в клиниката обикновено се регистрира намаляване на техните адхезивно-агрегиращи свойства. Ниската агрегационна активност на циркулиращите тромбоцити n y vigo се дължи на тяхната рефрактерност поради предишна хиперфункция (Lomazova Kh.D. et al., 1987).

В действителност, при условия на нарушена микроциркулация, действието на метаболити, физиологично активни вещества и ендогенни индуктори на агрегация върху тромбоцитите, се развива реакция на освобождаване и чувствителността на тромбоцитите към факторите на агрегация намалява. Основните молекулни маркери на интраваскуларното активиране на тромбоцитите са изброени по-долу.

Маркер Физиологична роля

Фактор 4 Антихепаринов фактор

Бета тромбоглобулин Регулиране на тонуса на соса

Активиране на инхибирането на тромбоспондина

плазминоген, неутрализиране на антикоагулантната активност на хепарина

ADP Тромбоцитна агрегация

Серотонинова вазоконстрикция, агрегат

брой на тромбоцитите

Тромбоксан B 2 (TxB 2) Стабилен метаболит

TxA 2, причиняващ вазоконстрикция и тромбоцитна агрегация

Увеличаването на кръвните нива на който и да е от тези маркери надеждно показва интраваскуларно активиране на тромбоцитите. В механизма за намаляване на функционалната активност на тромбоцитите при шок, продуктите на разграждане на фибриногена също са важни, които инхибират агрегацията и адхезията.

Скоростта и разпространението на тромбозата при увреждане на съдовата стена зависи не само от броя и активността на тромбоцитите, но и от хемодинамичните фактори, състоянието на самата съдова стена и др.

Д. Клетъчните елементи на съдовата стена образуват редица вещества, които определят нейния тромбогенен потенциал: тъканен тромбопластин, фактор на фон Вилебранд, тромбоцитен активиращ фактор, TxA 2 и др. Наред с това, простациклин, азотен оксид, протеогликани, плазминогенен активатор, тромбомодулин и други фактори, които инхибират агрегацията на тромбоцитите, коагулацията на кръвта, активират фибринолизата (фиг. 12.2). Образуването на тези вещества определя тромборезистентните свойства на кръвоносните съдове. Тромборезистентността е свойство на съдовата стена, което се проявява в ограничаването на процеса на образуване на тромби от зоната на увреждане (Petrishchev N. N., 1994). При физиологични условия производството на тромбогенни и атромбогенни фактори очевидно се определя главно от хемодинамични фактори. При патология, включително шок, тяхното образуване и секреция се променят под въздействието на тромбин, цитокини, катехоламини и, разбира се, поради промени в хемодинамиката.

Директните изследвания при шок на активността на факторите на съдовата стена, които определят нейната тромбогенност и тромборезистентност, са редки. Увеличаването на биосинтезата на TxA 2 и P (I 2) е описано по време на експериментален токсично-инфекциозен шок и се наблюдава увеличаване на образуването на PC1 2 за дълъг период от време (Wagner E. A. et al., 1987) След остра загуба на кръв (40% от BCC), антиагрегантната активност на аортата на плъхове леко намалява (Lukyanova T. I. et al., 1983). , Как

и при други патологични процеси има фазов характер: увеличаване на биосинтезата на RSId и последващо намаляване. Един от инхибиторите на биосинтезата на RSg1 2 са липидни пероксидни радикали, чието образуване се увеличава по време на шок (Deryabin II et al., 1984); адреналинът, чието ниво рязко се повишава по време на шок, също намалява антиагрегационната активност на кръвоносните съдове. Въвеждането на антиоксиданта алфа-токоферол преди или след екстремна експозиция предотвратява намаляването или възстановяването на антиагрегационната активност на съдовата стена (Lukyanova T.I. et al., 1983). Тези данни убедително потвърждават ролята на липидните пероксидни радикали, които са инхибитори на простациклин синтазата, в механизма за намаляване на съдовата тромборезистентност при шок.

При пациенти, починали от шок, като правило се открива тромбоза на съдовете на микроваскулатурата на бъбреците, белите дробове, черния дроб, мозъка и други органи (Жданов В. С. и др., 1983; Зербина Д. Д., Лукасевич Л. Л., 1983 ; Канипина N. F., 1983). Експерименталните изследвания показват, че тромбозата се развива още в ранния стадий на шока. Така, по време на хеморагичен шок при бременни зайци, през първите 30 минути се образуват микротромби в органната циркулационна система (Rybalka A.N. et al., 1987).

Тъй като основната връзка в патогенезата на тромбозата е увреждането на съдовата стена, горните данни показват генерализирано увреждане на кръвоносните съдове при различни видове шок. Откриването на ендотелно увреждане през целия живот се основава на определянето на съответните молекулни маркери в кръвта: фактор на фон Вилебранд, простациклин, тромбомодулин, васкуларен плазминогенен активатор, инхибитор на плазминогенен активатор, адхезионни молекули, десквамирани ендотелиоцити и др. нивата на тези маркери по време на шок потвърждават факта на активиране и ендотелно увреждане.

Разглеждат се различни механизми на генерализирано активиране и увреждане на ендотела и други клетки на съдовата стена по време на шок. В условията на хипоксия и ацидоза ендотелният заряд намалява и се създават условия за адхезия на тромбоцитите. Физиологично активните вещества, освободени от мастоцитите, чиято дегранулация се засилва по време на шок, имат пряк ефект върху ендотела (особено хистамин, серотонин), повишавайки неговите адхезивни свойства.

При септичен шок съдовото увреждане се причинява от ендотоксин и комплекс антиген-антитяло. При анафилактичния шок ендотелното увреждане също е свързано с комплекса антиген-антитяло. Ендотелното микроувреждане при шок може също да бъде свързано с хиперадреналемия.

От голям интерес са данните за по-висока честота на венуларна тромбоза при различни видове шок (V. S. Zhdanov et al., 1983; N. A. Sapozhnikova et al., 1983). Очевидно това не може да се обясни само с разликата в скоростите на кръвния поток в съдовете на венозното и артериалното легло. На модела на лазерно индуцирана тромбоза беше показано, че артериолите имат по-голяма тромборезистентност и по-висок тромбогенен потенциал в сравнение с венулите (Petrishchev N. N., 1994). При същата степен на увреждане на съдовата стена, образуването на тромбоцитен тромб в артериолите става по-бързо, но размерът му е по-малък; честотата на тромбозата на венулите е много по-висока дори при минимално увреждане. Разликата в резистентността към тромбоза изглежда е основната причина за по-високата честота на тромбоза във венулите в сравнение с артериолите.