Точка j на EKG дефиниция на местоположението. Потенциал за увреждане при нарушения на коронарното кръвообращение. Физиологични промени в ST сегмента и Т вълната

При продължителни високочестотни пристъпи на тахикардия може да се появи депресия на ST-сегмента и отрицателна Т-вълна в резултат на миокардна исхемия. Такива промени се наблюдават по-често и в по-голяма степен при пациенти с коронарна атеросклероза, но могат да бъдат открити и при млади хора със здраво сърце. Ангинозната болка може да отсъства.

Депресия на ST сегмента

Електролитен дисбаланс, по-специално хипокалиемия, също играе роля в тези промени.

В около 20% от случаите, след прекратяване на пристъпа на тахикардия, може да се наблюдава намаляване на ST сегмента, отрицателна Т вълна и удължаване на QT интервала в рамките на часове, дни и седмици като израз на миокардна исхемия след тахикардия. Продължителните ЕКГ промени в някои случаи дават основание да се признае наличието на дребноогнищни инфаркти. Инверсията на вълната Т обикновено има характеристиките на коронарните вълни Т. Според някои автори хипокалиемията има патогенетично значение.

Описание:

Симптоми на депресия:

Пациентите отбелязват намаляване на способността за концентрация и внимание, което субективно се възприема като затруднено запаметяване и намаляване на успеха в ученето. Това е особено забележимо в юношеството и младежта, както и при хората, занимаващи се с интелектуална работа. Физическата активност също се свежда до летаргия (до ступор), което може да се възприеме като мързел. При децата и юношите депресията може да бъде придружена от агресивност и конфликтност, които маскират един вид себеомраза. Условно е възможно да се разделят всички депресивни състояния на синдроми с тревожен компонент и без тревожен компонент.

Ритъмът на промени в настроението се характеризира с типично подобрение на благосъстоянието вечер. Намалено самочувствие и самочувствие, което изглежда като специфична неофобия. Същите тези усещания отдалечават пациента от другите и засилват чувството за неговата малоценност. При продължителна депресия след 50-годишна възраст това води до депривация и клинична картина, наподобяваща деменция. Възникват идеи за вина и самоунижение, бъдещето се вижда в мрачни и песимистични тонове. Всичко това води до появата на идеи и действия, свързани с автоагресия (самонараняване, самоубийство). Нарушава се ритъмът на сън / бодърстване, наблюдава се безсъние или липса на чувство за сън, преобладават мрачни сънища. Сутрин пациентът трудно става от леглото. Апетитът намалява, понякога пациентът предпочита въглехидратна храна пред протеинова храна, апетитът може да се възстанови вечер. Променя се представата за времето, което изглежда безкрайно дълго и болезнено. Пациентът престава да привлича вниманието към себе си, може да има множество хипохондрични и сенестопатични преживявания, появява се депресивна деперсонализация с негативна представа за собственото си Аз и тялото. Депресивната дереализация се изразява във възприемането на света в студени и сиви тонове. Речта обикновено се забавя с разговор за собствените проблеми и миналото. Концентрацията е трудна, а формулирането на идеи е бавно.

При прегледа пациентите често гледат през прозореца или към източник на светлина, жестикулират към собственото си тяло, стискат ръце на гърдите си, с тревожна депресия в гърлото, подчинение, гънка на Верагут в изражението на лицето, спуснати ъгли на устата. В случай на тревожност, ускорени манипулации с жестове на обекти. Гласът е нисък, тих, с дълги паузи между думите и ниска насоченост.

Косвено, депресивен епизод може да бъде показан от симптоми като разширени зеници, тахикардия. запек, намален тургор на кожата и повишена чупливост на ноктите и косата, ускорени инволютивни промени (пациентът изглежда по-възрастен от годините си), както и соматоформни симптоми като: психогенна диспнея. синдром на неспокойните крака, дерматологична хипохондрия, сърдечни и ревматични симптоми, психогенна дизурия. соматоформни нарушения на стомашно-чревния тракт. В допълнение, при депресия понякога теглото не намалява, а се увеличава поради желанието за въглехидрати, либидото също може да не намалее, а да се увеличи, тъй като сексуалното удовлетворение намалява нивото на тревожност. Други соматични симптоми включват неясни главоболия, аменорея и дисменорея, болки в гърдите и особено специфично усещане за "камък, тежест в гърдите".

Причини за депресия:

   1.   Генетичните причини могат да бъдат аномалии в хромозома 11, въпреки че се предполага съществуването на полигенни форми на заболяването.

   2. Биохимичната причина е нарушение на активността на обмена на невротрансмитери: дефицит на серотонин и катехоламини.

   3. Невроендокринните причини се изразяват в нарушаване на ритъма на функциониране на хипоталамо-хипофизната, лимбичната система и епифизата, което се отразява в ритъма на освобождаване на освобождаващи хормони и мелатонин. Тези процеси са свързани с фотоните на дневната светлина. Това косвено засяга цялостния ритъм на тялото, по-специално ритъма на сън / бодърстване, сексуалната активност и храненето.

Рискови фактори са възраст 20-40 години, намаляване на социалната класа, мъжки развод, фамилна история на самоубийство, загуба на роднини след 11 години, личностни черти с черти на тревожност, усърдие и съвест, стресови събития, хомосексуалност, проблеми със сексуалното удовлетворение, следродилния период, особено при самотни жени. В патогенезата на депресията, наред с генетичните фактори, които определят нивото на невротрансмитерните системи, е важно култивирането на безпомощност в семейството по време на период на стрес, което формира основата на депресивното мислене, загубата на социални контакти.

ДИАГНОСТИКА НА МИОКАРДНАТА ИСХЕМИЯ ПО МЕТОДА НА ХОЛТЕР ЕКГ МОНИТОРИНГ.

анотация

Разглеждат се проблемите на диагностицирането на миокардна исхемия по време на Холтер мониторинг, значението на "тихата" исхемия, причините за грешки при автоматичното измерване на изместването на ST сегмента.

През повече от 30 години, откакто Holter използва преносимо устройство за усъвършенстван ЕКГ запис, развитието на компютърните технологии доведе до появата на нов метод за запис на дългосрочни ЕКГ записи - Холтер мониторинг (HM).

При използването на този метод лекарите са се сблъскали с много проблеми, които все още не са проучени. Най-важното сред тях беше определението: „Какво е нормално ЕКГ в условията на нормален живот на човека?“.

Изтъкнатият американски кардиолог Уайт каза: "Границите на нормалното за сърцето остават днес в сърдечно-съдовата физиология един от най-трудните проблеми при точната оценка и диагностика на сърдечно-съдовите заболявания, една от най-важните и често пренебрегвани величини." Изследвайки група практически здрави хора на възраст от 16 до 65 години, Clarke et al. установяват, че 12 процента от тези пациенти са имали ритъмни нарушения под формата на внезапни брадиаритмии или тахикардии с камерни ектопии. Сред 100 мъже и жени, изследвани от Костис, камерни екстрасистоли са открити в 46%, 20% от тях са имали повече от 10 камерни екстрасистоли, а 5% са имали повече от 100. Оказало се, че обичайните норми за определяне на сърдечния ритъм като нормалното може да бъде значително надвишено, особено при млади индивиди. Въпросът с продължителността на мониторинга е друг въпрос, който трябва да бъде разгледан.

Кога трябва да се инсталира мониторът? Бигер и др. счита, че броят на откритите екстрасистоли е в нелинейна зависимост от продължителността на мониторното наблюдение. Установено е, че най-голям брой камерни екстрасистоли, включително сдвоени, R до T се откриват през първите 6-12 часа от наблюдението. Напротив, ритъмни нарушения като камерни тахикардии се откриват при по-продължително проследяване и са в линейна зависимост от продължителността на наблюдението. При наличие на синкоп или полусъзнание, за установяване на причините за тях е необходимо ЕКГ мониториране за по-дълго време, повече от 24 часа. Съобщава се, че с увеличаване на наблюдението до 3 дни, процентът на откриване на атриовентрикуларни и синоатриални блокади се увеличава три пъти.

Броят на използваните електроди зависи от целите на изследването и се определя от използваната електродна система. Най-често използвани са двата модифицирани отвеждания V1 и V5. Въпреки това, за диагностициране на миокардна исхемия, броят на отвежданията може да бъде увеличен. В момента се извършва преход към триосна система от ЕКГ отвеждания. Три канала за запис на ЕКГ се формират от 7 електрода според вида на ортогоналните отвеждания на Франк (X, Y, Z).

Информационното съдържание на различни отвеждащи системи за откриване на миокардна исхемия в ХМ ЕКГ беше оценено от редица изследователи. Томпсън и др. (1995) при изследване на 110 пациенти с коронарна артериална болест с тиха исхемия сравняват резултатите, получени при регистриране на 2 и 12 отвеждания. Броят на епизодите на исхемия е 16 и 44, а общата им продължителност е 273 и 879 минути. съответно. В проучване на Lanza et. ал. (1994) при диагностицирането на исхемия при 223 пациенти чувствителността на CM5 е 89%, CM5 + CM3 - 91%, CM5 + CMY - 94%, CM5 + CM3 + CMY - 96%. Langer et. ал. (1995) при сравняване на регистрацията на 12 отвеждания, 3 отвеждания според Франк, VCG и отвеждания V2 + V5 + avF при 1067 пациенти не разкриват разлики в тяхното информационно съдържание. Jiang et. ал. (1995) при сравняване на чувствителността на отвежданията CM5, II и CM5+II при 60 пациенти са получили стойности съответно от 13, 71 и 96%. Osterhues et. ал. (1994) по време на изследването на 54 пациенти определят чувствителността на отвежданията CM2+CM5 (43%) и CM2+CM5+D (61%).

ST-T анализ.

Изместването на ST сегмента като възможен признак на исхемични промени в миокарда се оценява с особено внимание. Анализът на ST-сегмента е технически труден и почти винаги клиницистът не трябва да разчита на автоматични измервания на промените в ST-сегмента без лекарски контрол на референтните точки. Има два основни подхода към анализа на ST смените:

1) определяне на отместването на точка j спрямо изолевото;

2) определяне на наклона на ST сегмента.

В използваното оборудване по правило се дават две графики на промените в ST сегмента: изместване под изолевото ниво и графика на наклона на ST спрямо точката J, както и таблично представяне на същите данни.

В допълнение към тези параметри, промените в ST сегмента могат да се характеризират и с различни допълнителни критерии, например ST интеграл - зоната между ST контура и изоелектричното ниво, STx индекс - намаляване на ST в "точка на исхемия", индексът STn, показващ, че фиксиран интервал между точките J и ST (напр. J+65 ms), индекс STj. което показва, че измерванията са направени в точка J.

Когато се анализират изместванията на ST сегмента, много внимание се обръща на определянето на базовата линия, т.е. ниво на отчитане на изместването на сегмента. Базовата линия обикновено се представя от права линия, свързваща края на P вълната и началото на P вълната от T. A. Dambrowski et al. Намаляването на сегмента ST се оценява, като се вземе предвид конфигурацията на сегмента PQ: с конфигурация, подобна на котва на PQ, изместването на ST се оценява като скок по отношение на последната точка на контура на PQ. Често средната стойност на точката J се приема като базова стойност.

Biagini et. ал. (1983) в експерименти с микросфери при изследване на локалния кръвен поток установиха хемодинамично разстройство, причинено от критична стеноза на коронарната артерия или патологично повишаване на кръвното налягане в лявата камера. И двата фактора причиняват преразпределение на кръвния поток с развитието на исхемия, винаги в субендокардиалните слоеве. В субепикардните слоеве изолирана исхемия по Biagini et. ал. никога не се развива. Следователно, с развитието на миокардна исхемия, тя се локализира във вътрешните слоеве на вентрикуларната стена или всички слоеве на миокарда са включени в процеса на исхемия, т.е. тя е трансмурална.

При експериментални условия, няколко секунди след оклузията на съда, амплитудата на вълната Т се увеличава и се появява елевация на ST сегмента, която бързо преминава след възстановяване на кръвния поток. Заедно с елевацията на ST са възможни промени в амплитудата на QRS комплекса при липса на увеличение на камерния обем. Може да се появят преходни Q вълни.

Електрокардиографски признаци на трансмурална исхемия

1. Елевация на ST сегмента в областта, кръвоснабдена от стенотичната артерия.

2. Псевдонормализиране на отрицателните Т вълни.

3. Увеличаване на амплитудата на Т - пикова Т (не винаги трансмурална исхемия!).

4. U-вълна и T пик.

5. Промени в QRS комплекса.

6. Няма промени в ЕКГ.

Електрокардиографски признаци на субендокардиална исхемия.

1. Депресия на ST сегмента.

2. Отрицателна Т вълна (характерна за продължителна субендокардиална исхемия или трансмурална исхемия).

3. Висока положителна пикова Т вълна.

4. Няма промени в ЕКГ.

Критерии за исхемия при холтер ЕКГ мониториране.

(Данни от Kodama, 1995 г., мониторингови проучвания на 12 000 пациенти от 1980 до 1993 г.)

1. Хоризонтално или низходящо понижение на ST сегмента с 0,1 mV в точка на 80 ms от j, с продължителност 1 минута. При мъжете чувствителността е 93,3%, специфичността е 55,6%, при жените съответно 66,7% и 37,5%.

2. Елевация на ST сегмента от 0,1 mV за 80 ms от точка j.

3. Епизоди на елевация на ST сегмента и депресия на ST сегмента.

Пример за исхемична депресия на ST сегмента е показан на фиг. 1. Както следва от фигурата, миокардната исхемия се оценява от позицията на точката j. При автоматичния анализ на ST в системите на Холтер вместо точка j се оценява точка, която е на определено разстояние от началото на QRS комплекса, например 80 или 60 ms, и друга точка, която попада на Т вълната , Последната точка помага да се ориентирате за наклона на ST сегмента.

Ориз. 1. Пример за исхемична депресия на ST сегмента.

Няколко думи за физиологичното значение на промените в ST сегмента. В трансмембранния потенциал на действие точка j съответства на пика на трансмембранния потенциал (фаза 1). По това време процесът на възбуждане на миокарда завършва и започва фазата на реполяризация. По този начин, според положението на тази точка, процесите на де- и реполяризация са ясно разграничени. Изместването на точката j отразява наличието на ток на увреждане в субендокардиална или субепикардиална посока.

Ако ST сегментът е наклонен надолу или хоризонтално понижен, тогава се подозира исхемичният характер на изместването. При наклонено възходящо положение на ST сегмента, дори при наличие на изразено намаляване на точката j, което по правило придружава тахикардия, се диагностицира ритъм-зависимият характер на промените в сегмента. Изключение е, когато зоната на намаляване на ST достигне 2 mm x 80 ms.

В практическата работа ST смените се изследват според ST тенденциите с потвърждението им върху разкриването на страницата на ЕКГ в моменти на депресия. За изследване на ST сегмента, триканален ЕКГ запис има предимства, когато се опитва да вземе предвид промените в ST вектора в три посоки - приблизително сагитално, вертикално и хоризонтално (фиг. 2).

Ориз. 2. Оценка на промените в QRS и ST векторите.

При оценката на ST и QRS векторите Lundin предлага да се използва следната методология. Първоначалният комплекс, който ще се използва за сравнение на промените в динамиката, се избира като осреднен комплекс за първите 2 минути на наблюдение. Текущият комплекс, получен в рамките на няколко часа след регистрацията, се наслагва върху референтния комплекс. QRS векторната разлика (QRS-VD) се определя като разликата между площите на референтния и текущия комплекс. За всяка равнина се обозначава като Ax (хоризонтална ос), Ay (вертикална ос), Az (сагитална ос). След това разликата в интегралния QRS вектор се изчислява като квадратен корен от сумата на квадратните разлики. ST векторът (неговата величина или мода) ST-VM е отклонението на ST сегмента от базовата линия, измерено в точка на 60 ms от точка j. Изменението на ST вектора - STC-VM (C - промяна) се определя спрямо ST вектора в референтния комплекс. Епизодите на исхемия се сравняват с първоначалната позиция на ST вектора.

Асоциация на промените на вълната ST-T с болка.

Депресия или елевация (най-често при инфаркт на миокарда или слединфарктен белег) ST се появява след или по време на болков пристъп. Най-често болката се появява в рамките на няколко минути след откриването на депресия на ST сегмента, но може да се появи едновременно с тези промени и в крайната фаза на епизод на депресия. Болката обикновено изчезва по-бързо от промените в ST сегмента, но понякога промените в ST сегмента се записват преди появата на оплаквания. В такива случаи, извършени твърде късно, макар и още по време на болка, ЕКГ може да остане непроменена.

Deinfield и др. обърна внимание на епизоди на ST депресия, които не са придружени от болка. Тези депресии са наречени "тиха" миокардна исхемия. Вече е доказано, че "тихата" исхемия има лоша прогноза на заболяването. Обръща се внимание на факта, че тези епизоди могат да се използват за оценка на ефективността на лечението на коронарна болест. Установено е, че при пациенти с нестабилна ангина пекторис и хронична коронарна недостатъчност до 80% от всички епизоди на исхемия са „тихи“.

Работната група на Националния институт по здравеопазване определи "тихата" исхемия като типична, ако се следва формулата 1 x 1 x 1, което означава хоризонтално или наклонено надолу намаляване на ST сегмента с 1 mm или повече, измерено на разстояние 60-80 ms от j-точката, с продължителност 1 минута и отдалечени от другите епизоди за 1 минута или повече. Този критерий може да се счита за специфичен за исхемия, но няма специфичност при определяне на началото и края на исхемичен епизод. Много изследователи определят продължителността на депресията като общото време от нейното начало до връщането към изходното ниво. Депресията, достигаща 1 mm, трябва да се приеме като начало, а намаляването на депресията под 1 mm трябва да се приеме като край на исхемията.

Колко надеждна е дефиницията на "тиха исхемия" за депресия на ST сегмента? Всичко зависи от това какво приемате за стандарт. Ако разглеждаме тестовете с натоварване като стандартно изследване за определяне на исхемия, тогава 96% от резултатите от HM са в съответствие с данните от бягащата пътека. Трябва обаче да се разбере, че стрес тестът има своите ограничения по отношение на чувствителността и специфичността. Известно е, че 30-40% от здравите хора имат положителен стрес тест.

Патофизиология на миокардната исхемия.

Патофизиологичните механизми на преходната исхемия са намаляване на коронарния кръвен поток. Това твърдение е в противоречие с факта, че при леко повишаване на сърдечната честота за 5-15 минути по време на нормален живот се появяват исхемични епизоди. Същите промени настъпват при едни и същи пациенти с дозирана физическа активност със значително по-голямо увеличение на сърдечната честота и с повишаване на систолното налягане. Това позволява на някои изследователи да постулират, че е малко вероятно увеличаването на търсенето на кислород да причини исхемия, т.е. Механизмите, които формират кислородния баланс през деня при пациенти с ИБС, са по-сложни. Те включват: 1) променливостта на напрежението на постстенотичната част на съда, 2) липсата на баланс между дневната променливост на кислородната нужда на сърдечния мускул и прага на кислороден дефицит и 3) механизмите, които регулират коронарния кръвен поток. Последните включват състоянието на еритроцитната мембрана, чувствителността на вазорецепцията. В резултат на това се формира дневен ритъм на вариабилност на миокардната исхемия с пик в сутрешните и следобедните часове. Съществува определена циркадна зависимост при появата на "тиха" исхемия. В голямо многоцентрово проучване на 306 пациенти с коронарна артериална болест с 48-часово наблюдение е показано, че преходната "тиха" исхемия се регистрира от 9 до 10 часа сутринта и има втори пик в 20 часа вечерта. Този циркаден ритъм е подобен на този на развитието на остър миокарден инфаркт и внезапна смърт, което показва връзката на тези явления.

Епизодите на "тиха" исхемия се предхождат от положителни резултати от тестове с натоварване. При отрицателни тестове рядко се развива "тиха" исхемия, а исхемията по време на тренировка при пациенти с "тиха" исхемия се появява още при първите стъпки на натоварването. Говорейки за лошата прогноза на "тихата" исхемия, трябва да споменем данните, че тези пациенти се нуждаят от оперативно лечение. Исхемията, продължаваща повече от 60 минути, повишава риска от МИ и точно тези пациенти се нуждаят от операция. При исхемия по-малка от 60 минути няма разлика в честотата на ОМИ при лица без „тиха“ и с „тиха“ исхемия.

Трябва да се подчертае, че е необходимо да се възприеме по-балансиран подход към диагностиката на тихата исхемия при различни сърдечно-съдови патологии, например при артериална хипертония, тъй като, както е показано, „тихата“ исхемия е подобна на ангина пекторис в покой, когато е изразена се откриват лезии на коронарните съдове.

Циркадните промени в крайната част на вентрикуларния комплекс трябва също да включват седлообразна ST елевация през нощта по време на сън. Много често тази ST елевация се бърка със спастични реакции на коронарните съдове. За диференциална диагноза трябва да се помни, че стенокардията на Prinzmetal е бързо преминаващ феномен, обикновено придружен от ритъмни нарушения и тахикардия (фиг. 3). Вагалните ST измествания по време на сън придружават целия период на сън и се заменят с нормалното положение на сегмента с тенденция към намаляване по време на събуждане. В допълнение, при вагусови реакции се отбелязва рядка сърдечна честота.

Ориз. 3. Ангина на Prinzmetal.

Грешки при автоматично измерване на ST смени.

Критериите за миокардна исхемия вече бяха споменати. Те са доста категорични при визуалната оценка на ЕКГ. Въпреки това, при автоматичен анализ на ЕКГ по време на ХМ, грешките в диагностиката на исхемията не са необичайни. Грешките при автоматичното измерване на ST смените са неизбежни. Те идват в няколко рода.

Грешки, свързани с лошо качество на записа. Тези грешки възникват както при автоматичен анализ от компютър, така и при визуален анализ на ЕКГ от лекар. По-специално, те се появяват в случаите, когато всеки следващ комплекс се записва на ново ниво и цялата ЕКГ е под формата на вълнообразна крива. Ясна връзка с дишането обаче няма.

Такива грешки често се определят по време на тренировка по време на HM. Записва се изключително шумна ЕКГ, например при откъсване на електрода или при използване на радиотелефон, когато нивото на артефактите е много високо.

Компютърни грешки, свързани с техниката за анализ на ST сегмента. Когато формата на вентрикуларния комплекс се промени, началната точка на ST се променя рязко. Нестабилното определяне на точката j с променяща се форма на ST най-често се свързва с промяна в сърдечната честота. Изместването на ST сегмента се оценява по правилото j + 60 или 80 ms. По отношение на изолинията, тази точка може да бъде много нестабилна, тъй като всяка промяна във формата на ST и S вълната води до промяна в ъгъла между S вълната и ST сегмента, което веднага се отразява на местоположението на j точката . На практика най-често 40 ms отстъпват от върха на R и тази точка се приема за начална точка за отместването ST. Продължителността на ST в msec зависи от сърдечната честота. При тахикардия е почти невъзможно да се определи краят на вентрикуларния комплекс (Т вълна). Един от начините да се преодолее тази трудност е да се използва някаква формула, като тази на Базет, за да се намери краят на вентрикуларния комплекс. С тази дефиниция продължителността на депресията на ST сегмента е дадена част от ЕКГ секцията от R + 40 ms до края на Т вълната, например част от 1/8 до 1/4 от тази секция. При тахикардия продължителността на депресията на ST сегмента е в диапазона 50-70 ms, а при брадикардия - 70-90 ms от края на QRS.

Грешка, свързана със свързването на точка j към върха на вълната R. При динамична промяна във формата на вентрикуларния комплекс, например от комплекс с висока вълна R до комплекс с малък r или QS, намирането на точка j става невъзможно, тъй като свързването му се извършва по върха на най-положителната или по върха на най-отрицателната вълна на камерния комплекс. Най-често такива грешки възникват при позиционни промени.

Грешки при измерване на контура. Обичайно е да се вземе сегментът T-R за изолиния. При тахикардия вълната Т често "се движи" върху вълната Р, референтната точка, следователно се оказва, че е върху вълната Р, или тази точка "се движи" върху последващия QRS комплекс върху вълната Q или R, което прави невъзможно е да се ориентира правилно спрямо референтното ниво на началната изоелектрична точка. Има стабилни грешки при измерването на изолинията. В резултат на това стойността на ST изместване е неправилно определена. Почти винаги има грешка от този вид на ST тренда. При тахикардия, дори при липса на валидно изместване на ST, се открива неговото намаляване. За референтно ниво на тренда се приема изместването на позицията j спрямо референтното ниво, взето като изолиния. В такива случаи нулевата точка е или на вълната Т, или на вълната Р. И двете повишават положителната стойност на референтната точка и водят до видима депресия на ST сегмента.

Възможна е и друга ситуация, когато референтната точка попада върху вълната Q и тогава изолевото ниво ще бъде по-ниско, което ще доведе до изявление за елевация на ST сегмента. Ето защо при оценката на ST сегмента е важно динамичното наблюдение на ъгъла на наклон на сегмента. При оценката на елевацията на ST-сегмента, увеличаването на j-точката с низходящ наклон на сегмента показва грешка от този вид.

Литература

1 Холтер N.J. Genderelli J. Glasscock Клиничното приложение на радиоелектрокардиографията.//J.Can.Med.Assoc.1954. Цитирано от работа 3.

2. Stern S. Tzivoni D. Ранно откриване на тиха исхемична болест на сърцето чрез 24-часово ЕКГ мониториране на активни субекти.// Br.Heart J. 1974.V 36, P.481-486.

3. Холтер Н. Нов метод за изследване на сърцето: непрекъсната електрокардиография на активни субекти. Наука. 1961. V. 134, P. 1214-1220.

4. Уайт П.Д. сърдечно заболяване. трето издание. N.Y.//Macnullan Compny/ 1944 г.

5. Кларк Дж.М. Хамер Дж. Шелтън Дж.Р. и др. Ритъмът на нормалното човешко сърце // Lancet. 1976. Т.2, С.508-512.

6. Kostis J. Moreyra A.E. Natarajan N. и др. Амбулаторна електрокардиография: Какво е нормално? (абстр.)// Изм. J. Card. 1979.V.43, P.420.

7 По-голям J.T.Jr. Heller C.A. Венгер Т.Л. и др. Стратификация на риска след остър миокарден инфаркт. // Am. J. Cardiol. 1978.V.42, P.202-210.

8. Dambrowski A. Dambrowski B. Piotrovich R. 24-часов ЕКГ мониторинг.// Москва.- 1999.- Medpraktika.

9. Амбулаторно наблюдение.// Сърдечно-съдова система и свързани с нея приложения. Изд. Карло Маркези. Martinus Nijhoff Publ. За Комисията на Европейските общности/ Пиза. апр. 11-12/1983 г.

10. Томпсън R.C. Mackey D.C. Lane G.E. et al. Подобрено откриване на тиха сърдечна исхемия с електрокардиографски монитор в реално време с 12-отвеждащ питеен микропроцесор.// Div. Cardiovasc. Болести и Межд. Med. Mayo-Clin-Proc. 1995. Т.70. С. 434-442.

11. Lanza G.A. Marcellanti M. Placentino M. et al. Полезност на трети Холтер електрод за откриване на миокардна исхемия.// Am. J. Cardiol. 1994.V.74. P.1216-1219.

12. Langer A. Krucoff M.W. Klootwijk P. и др. Неинвазивна оценка на скоростта и стабилността на свързаната с инфаркт артериална реперфузия: резултати от проучването за мониторинг на ST сегмента GUSTO. Глобално използване на стрептокиназа и тъканен плазминогев активатор за оклузирани коронарни артерии.// J.Am. Coll. кардиол. 1995. V.25, P. 1552-1557.

13. Jiang W. Blumenthal J.A. Hanson M.W. и др. Относително значение на поставянето на електрода върху броя на каналите при откриване на преходна миокардна исхемия чрез Холтер мониторинг.// Am. J. Cardiol. 1995. V.76, P.350-354.

14. Osterhues H.H. Eggling T. Kochs M. Hombach V. Подобрено откриване на преходна миокардна исхемия чрез нова комбинация от електроди: стойност на биполярно отвеждане Nehb D. за Холтер мониторинг.// Am. Heart J. 1994. V.127, P. 559-566.

15. Dellborg M. Malmberg K. Ryden L. и др. Динамичната онлайн векторкардиография подобрява и опростява болничното наблюдение на исхемията на пациенти с нестабилна стенокардия.// J. Am. Coll. кардиол. 1995. V.26, P.1501-1507.

16. Biagini A. и др. Остра преходна миокардна исхемия. 1983. С. 105-113.

17. Kodama Y. Оценка на миокардна исхемия с помощта на Холтер мониторинг.//Fukuoka-Igaku-Zasshi, 1995. 86(7), P.304-316.

Наблюдава се при хронична исхемична болест на сърцето. A - хоризонтално; B - наклонен низходящ; B - с дъга, обърната изпъкнала нагоре; G - наклонен възходящ; D - коритообразна; E - елевация на ST сегмента.

1. Хоризонтално изместване на ST сегмента. Характеризира се с намаляване на ST сегмента под изолинията с хоризонталното му разположение. ST сегментът се променя в положителна двуфазна (- +) сплескана или отрицателна Т вълна.
2. Наклонено изместване надолу на сегмента ST (от R към T). Докато се отдалечавате от QRS комплекса, степента на изместване на ST сегмента надолу от изолинията постепенно се увеличава. ST сегментът става отрицателен, двуфазен (+) сплескан или положителен Т.
3. Изместване на сегмента ST надолу от изолинията с дъга, обърната изпъкнала нагоре. Депресията на ST сегмента не е изразена еднакво по цялата му дължина, а има формата на дъга, чиято изпъкналост е насочена нагоре. ST сегментът става положителен, двуфазен (+), сплескан или Т вълна отрицателна.
4. Косо изместване нагоре на сегмента ST (от S към T). Най-голямата депресия на ST сегмента се наблюдава в този случай веднага след края на QRS комплекса. След това ST сегментът постепенно се издига до изолинията и обикновено преминава в положителна или изгладена Т вълна.
5. Коритообразно изместване на ST сегмента. Този тип изместване на ST сегмента има формата на дъга, чиято изпъкналост е насочена надолу. Наблюдава се и при лечение със сърдечни гликозиди. ST сегментът става сплескана двуфазна (- +) или изправена Т вълна.

За хроничната исхемична болест на сърцето първите два вида изместване на ST сегмента са най-специфични, т.е. хоризонтално и наклонено надолу.

"Ръководство за електрокардиография", В. Н. Орлов

Сърдечно-съдовите заболявания, по-специално коронарната болест на сърцето (ИБС), са водещата причина за смърт в Руската федерация. През 2007 г. 1,2 милиона души са починали от заболявания на кръвоносната система.

Понастоящем има високоефективни методи за лечение, които могат не само да намалят смъртността от инфаркт на миокарда, но и да намалят вероятността от развитие на сърдечна недостатъчност, нарушения на сърдечния ритъм и други усложнения, водещи до инвалидност.

Ефективността на лечението зависи от навременността на диагностицирането на инфаркт на миокарда. Тази статия представя съвременните критерии за електрокардиографска диагностика на остри форми на коронарна артериална болест. Могат да се използват от лекари от спешна помощ, чиито задачи включват интензивно лечение на пациенти с остър коронарен синдром (ОКС) и осигуряване на транспортирането им до болницата.

Динамика на електрокардиографските признаци на ACS

Развитието на миокардна исхемия при ОКС се проявява предимно Промяна на Т вълната. При пълна оклузия на коронарните артерии се образува висока и широка Т вълна средно 30 минути след развитието на клиничните прояви на ACS.

Когато се анализира ЕКГ на пациент с ОКС, е важно да се вземе предвид не само размерът и наличието на инверсия на Т-вълната, но и нейната форма. Възможностите за промяна на Т вълната в първите часове на проникващ миокарден инфаркт са показани на фиг. 1.

Ориз. 1. Варианти на промените на Т вълната като признак на продължителна миокардна исхемия, характерна за най-острата фаза на ОМИ: А - Т вълната във V4 е много висока и широка, надвишава QRS комплекса по размер; B - отвеждане V3 - депресия на ST сегмента в точка j и широка висока Т вълна; C- широк висок T, много по-голям от QRS комплекса; D- много висока пикова Т вълна, оформена като тази на хиперкалиемия (този вариант е по-рядко срещан)

При ОМИ с елевация на ST сегмента Т вълната средно след 72 часа от началото на заболяването става отрицателна, но не по-дълбока от 3-5 mm. В бъдеще, като правило, след месец формата на Т вълната се нормализира; ако това се случи по-рано, тогава трябва да се изключи повторен МИ с „псевдонормализация“ на Т вълната.

При непълна оклузия на коронарната артерия възниква инверсия на Т-вълната, тя става отрицателна в тези отвеждания, където трябва да бъде (или е била в сравнение с предишната ЕКГ) положителна. Повече подробности за критериите за промяна на Т вълната на фона на исхемия без елевация на ST сегмента са представени по-долу.

• вълната Т трябва да е положителна в отвеждания I, II, V3–6;
• вълната Т трябва да е отрицателна в отвеждащия aVR;
• Т вълната може да бъде отрицателна в III, aVL, aVF, V1, по-рядко във V1 и с вертикално разположение на електрическата ос на сърцето при млади хора и в олово II;
• с персистираща ювенилна ЕКГ, Т вълната може да бъде отрицателна във V1, V2 и V

• дълбочината на отрицателната Т вълна надвишава 1 mm;
• Инверсия на Т-вълната се записва в поне две съседни отвеждания;
• дълбочината на Т вълната в отвеждания V2-4, надвишаваща 5 mm, в комбинация с увеличение на коригирания Q-T интервал до 0,425 s или повече в присъствието на R вълна, може да бъде резултат от спонтанна реперфузия и да се развие като резултат от ОКС със ST елевация.

Формиране патологична Q вълнаможе да започне 1 час след развитието на оклузия на коронарния съд и да завърши 8-12 часа след появата на симптомите на ACS. По-долу са характеристиките на патологичната Q вълна в зависимост от отвеждането, в което се записва ЕКГ:

1. в отвеждане V2, всяка Q вълна се счита за ненормална;
2. в олово V3 почти всяка Q вълна показва наличието на нарушения;
3. в отвеждане V4, Q зъбецът е по-дълбок от 1 mm или по-широк от 0,02 s, или по-дълбок (по-широк) от Q зъбец в отвеждане V5 обикновено не се записва;
4. в олово III вълната Q не трябва да надвишава 0,04 s по ширина и да бъде повече от 25% от размера на вълната R;
5. в други отвеждания вълната Q обикновено не трябва да е по-широка от 0,03 s;
6. изключения са отвеждания III, aVR и V1, където обикновено могат да се записват непатологични широки и дълбоки Q вълни, както и отвеждане aVL, където Q вълната може да бъде по-широка от 0,04 s или по-дълбока от 50% от размера на R вълната при наличие на положителна P вълна в това задание.

Елевация на ST сегментапри пълно запушване на коронарната артерия се развива бързо и се стабилизира до 12 часа от началото на симптомите.

При анализ на ЕКГ, оценявайки величината на елевацията на ST сегмента, е важно да се вземе предвид не само степента на нейното покачване, но и формата на нейното издигане. На фиг. 2 показва характерната динамика на промените в ST сегмента при възникващ проникващ инфаркт на миокарда.

Ориз. 2. Динамика на промените в реполяризацията на фона на ACS с елевация на ST сегмента. Първоначално нормалният ST сегмент в 07:13 има вдлъбната форма, в 07:26 той се изправи (права линия от точка j до върха T), след това придоби изпъкнала форма и в 07:56 елевацията на ST сегмента се увеличи, което е типичен за ОМИ с елевация на ST сегмента

По този начин, ако ST сегментът придобие изпъкнала форма и неговата елевация все още не е достигнала критично ниво, тези промени трябва да се разглеждат като субепикардно увреждане, което трябва да се лекува с реперфузионна тромболитична терапия.

Промените в реполяризацията обаче не винаги започват с промяна във формата на ST сегмента. В някои случаи този сегмент остава вдлъбнат и се образува повишение на фона на продължаваща исхемия. Този вариант на елевация на ST сегмента е диагностично по-благоприятен, тъй като зоната на миокардно увреждане в този случай е значително по-малка, отколкото при изпъкнала форма на ST.

Понякога формата на ST сегмента остава вдлъбната и неговото покачване е толкова леко, че признаците на сърдечен удар може да не бъдат забелязани, в този случай анализът на формата на Т вълната помага.

При интерпретация наличието на "исхемична" Т вълна, характерна за най-острата фаза на AMI, реципрочни промени под формата на депресия на ST сегмента, динамика на ЕКГ (сравнение с първоначалното и по време на наблюдение), формата (издутина) на сегмента ST, както и наличието на патологична вълна Q.

Критерии за оценка на елевацията на ST сегмента при ОКС

1. Степента на повдигане на ST сегмента се оценява по местоположението на точка j (мястото, където QRS комплексът преминава в ST сегмента) спрямо горното ниво на интервала P-R.В този случай промените трябва да се записват в най-малко две последователни води.

1. За мъже на възраст над 40 години се счита елевация на ST-сегмента от 2 mm или повече в гръдните отвеждания V2–3 и 1 mm или повече в отвежданията I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 ненормален.

1. При мъже на възраст под 40 години елевацията на ST-сегмента над 2,5 mm в отвеждания V2–3 и 1 mm или повече в отвежданията I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 се счита за абнормна.

1. При жени елевацията на ST-сегмента над 1,5 mm в отвеждания V2–3 и 1 mm в отвежданията I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 се счита за абнормна.

1. При ниско напрежение, по-слабо изразена елевация на ST сегмента (0,5 mm или повече) може да се счита за диагностично значима.

1. В допълнителните проводници V7–9 елевация от 0,5 mm е диагностично значима.

1. В допълнителните отвеждания V3–4 повишаване на R с 0,5 mm се счита за патологично.

1. Елевацията на ST сегмента може да бъде преходна, като в 20% от случаите се наблюдава спонтанна тромболиза.

1. Страничен инфаркт на миокарда вследствие на пълна оклузия на лявата циркумфлексна артерия или диагоналния клон на предната интервентрикуларна коронарна артерия може да доведе до проникващ МИ без елевация на ST или много малка елевация на ST само в отвеждащия aVL. Страничните потенциали се отразяват най-зле в стандартния ЕКГ запис.

1. Степента на депресия се оценява в точка j и корелира с по-ниското ниво на P-R интервала.

1. Депресията е патологична само ако е регистрирана в поне две последователни отвеждания.

1. Депресията на ST сегмента не може да бъде признак на субендокарден инфаркт, ако е реципрочна.

1. Депресия на ST сегмента от 0,5 mm или повече, регистрирана в отвеждания V2–3 и/или 1 mm или повече в отвеждания I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, се счита за признак на остър субендокарден инфаркт (увреждане ) на миокарда.

1. Появата на депресия с дълбочина 0,5 mm, която не е признак на субендокарден инфаркт, показва повишен риск от неговото развитие. Ако тя персистира въпреки използването на целия арсенал от подходяща терапия, препоръчително е да се извърши коронарна анатомия в рамките на 48 часа.

1. Депресията на ST сегмента над 2 mm, записана в три или повече отвеждания, показва лоша прогноза. Рискът от смърт е 35% в рамките на следващия месец и 47% в рамките на 4 години, ако не се извърши коронарна анатомия.

1. Депресията на ST-сегмента в осем или повече отвеждания, комбинирана с елевация в отвежданията aVR / V1, е признак за увреждане на главния ствол на лявата коронарна артерия или увреждане на няколко големи коронарни артерии, ако достигне 1 mm.

Трябва да се има предвид, че критериите за исхемични промени в ЕКГ не се използват за откриване на инфаркт на миокарда, ако пациентът има нарушения на интравентрикуларната проводимост с изразени промени в реполяризацията, синдром на Wolff-Parkinson-White, вентрикуларен ритъм на заместване и изкуствен пейсмейкър който стимулира вентрикулите. В тези случаи има първоначални нарушения на реполяризацията и промени във вентрикуларния комплекс.

Признаци на камерна хипертрофия, белодробна емболия и електролитни нарушения затрудняват диагностицирането на ОКС. В тези случаи трябва да се вземат предвид преди всичко клиничните прояви на заболяването.

Определянето на маркери за миокардна некроза (тропонин или CPK MB-фракция) и ехокардиографията, извършена в болницата по време на процеса на наблюдение, ще помогне да се потвърди диагнозата.

В някои случаи елевация на ST сегмента се открива при пациенти без остър коронарен синдром; така при млади мъже елевацията на ST-сегмента може да достигне 3 mm в десните гръдни отвеждания. В допълнение, при синдром на ранна реполяризация се записва елевация на ST сегмента, която има вдлъбната форма и е най-изразена в олово V4; примери за такива промени са показани на фиг. 3.

Ориз. 3. Варианти на елевация на ST сегмента в нормата: a- типичен за мъже, по-често регистриран при млади хора; b- синдром на ранна реполяризация; в- неспецифични промени в реполяризацията, проявяващи се с вдлъбнато покачване на ST сегмента, инверсия на Т вълната, характерна черта е кратък Q-T интервал

Характеристики на промените в ЕКГ в зависимост от местоположението на MI

При анализа на ЕКГ е важно да се вземат предвид характеристиките на промените, характерни за различни варианти на локализация на исхемично увреждане.

Остър миокарден инфаркт с ST елевация може да се прояви с реципрочна депресия в определени отвеждания. В някои случаи при регистриране на ЕКГ в 12 стандартни отвеждания реципрочните промени са по-изразени от директните признаци на увреждане на миокарда. Понякога, въз основа на наличието на реципрочна депресия, за да се идентифицират директни признаци на миокарден инфаркт, е необходимо да се премахнат допълнителни проводници, за да се диагностицира ОКС с елевация на ST.

Много зависи от вида на оклузията на коронарните артерии (анатомичното местоположение на коронарните артерии е показано на фигурата).

За постоянна оклузия главния ствол на лявата коронарна артерия, като правило, кардиогенният шок се развива с фатален изход. ЕКГ разкрива признаци на обширен предно-септален инфаркт с улавяне на страничната стена.

При субтотална оклузия на главния ствол на лявата коронарна артерия, ЕКГ разкрива депресия на ST сегмента над 1 mm в 8 или повече отвеждания в комбинация с елевация на ST сегмента в отвеждания aVR и (или) V1.

Ако оклузия предна интервентрикуларна артериянастъпили дистално от произхода на диагоналния клон, тогава се развива преден миокарден инфаркт, който се проявява чрез образуване на инфарктни промени в отвеждания V2-4, при такава локализация на AMI, реципрочните промени обикновено не се откриват.

Нарушаването на кръвния поток в предната интервентрикуларна коронарна артерия (AIAC), проксимално от началото на диагоналния клон, води до развитие на предно-латерален AMI. Наличието на признаци на преден МИ е свързано с елевация на ST в отвеждащия aVL, 0,5 mm елевация е силно чувствителен признак на МИ, а 1 mm е силно специфичен признак за проксимална оклузия на LAD. При този вариант на оклузия се записват реципрочни промени в олово III.

При пълното отсъствие на кръвен поток в LAD (оклузия, проксимална от началото на септалния клон), промените се появяват не само във V2–4, но и в отвежданията aVR, aVL и V1.

Елевацията на ST-сегмента във V1 не е специфичен признак на ОМИ и често е нормална, но елевацията на ST-сегмента над 2,5 mm е надежден критерий за увреждане на преградата и (или) предните базални участъци, което се установява чрез сравняване на EchoCG данни с електрокардиографски данни.

Реципрочни промени под формата на депресия на ST сегмента се записват в отвеждания II, III, aVF и V5. Елевация на ST-сегмента в aVR, реципрочна депресия на ST-сегмент в отвеждане III, по-голяма от елевация на ST-сегмент в aVL, ST депресия във V5 и блок на десния сноп са предиктори за оклузия на LAJ, проксимално спрямо началото на септалния клон.

С оклузия страничен клон на лявата циркумфлексна коронарна артерияили диагонален клон на LJCAразвива инфаркт на страничната стена. Такъв инфаркт в приблизително 36% от случаите се проявява с елевация на ST в водещата aVL, обикновено не надвишаваща 1 mm. Само в 5% от случаите елевацията на ST достига 2 mm. При 1/3 от пациентите с латерален ОМИ няма ЕКГ промени, при 2/3 от случаите има известна елевация или известна депресия на ST сегмента.

Най-надеждният признак на ОМИ с елевация на ST са реципрочните промени под формата на депресия на ST-сегмента в отвеждания II, III и aVF. При оклузия на LAD или RCA латералният инфаркт се проявява с елевация на ST много по-често - в 70-92% от случаите. При оклузия на CVLCA инфарктът на латералната стена често се свързва със заден МИ.

В приблизително 3,3-8,5% от случаите инфарктът на миокарда, потвърден от резултатите от биохимичния анализ (MB-CPK и тест за тропонин), има задна локализация. Тъй като промените в елевацията на ST не се откриват при стандартна 12-канална ЕКГ, изолираният МИ на задната стена може да остане недиагностициран.

Възможно е да се идентифицира ОМИ на задната стена чрез реципрочни промени в десните гръдни отвеждания. Промените ще се проявят чрез депресия на ST сегмента в отвеждания V1-4 (понякога само във V2-4, ако първоначално е имало леко повишение в нормалните граници в отвеждане V1, а понякога само във V1).

В допълнение, висока реципрочна R вълна често се записва в десните гръдни отвеждания в резултат на формирането на Q зъбец в отвежданията, характеризиращи потенциалите на задната стена. В някои случаи не е лесно да се идентифицира реципрочната депресия в десните гръдни отвеждания, тъй като много пациенти първоначално имат лека елевация на ST във V2–3 и реципрочната депресия ще бъде по-малко отчетлива, следователно оценката на ЕКГ във времето е важна.

За потвърждаване на задния МИ трябва да се направи ЕКГ в допълнителни отвеждания V7–9 (пето междуребрие, задна аксиларна линия - V7, вертикална линия от ъгъла на лявата скапула - V8, лява паравертебрална линия - V9). Не се използва рутинен анализ на допълнителни отвеждания при всички пациенти с гръдна болка, тъй като наличието на реципрочни промени в десните прекордиални отвеждания е доста чувствителен признак за заден ОМИ.

В 80% от случаите се извършва кръвоснабдяване на долната стена на лявата камера дясна коронарна артерия(PCA), в 20% - клонът на плика (OB) на LCA.

RCA оклузията е най-честата причина за долен миокарден инфаркт. При проксимална оклузия на RCA, над клона на дясната камера, развитието на долен инфаркт се комбинира с образуването на инфаркт на дясна камера.

На ЕКГ инфарктът на долната стена се проявява чрез образуване на елевация на ST-сегмента в отвеждания II, III и aVF и почти винаги е придружен от наличието на реципрочна депресия в отвеждането aVL.

Ако причината за долния инфаркт е оклузия плик клон на LCA, тогава ЕКГ показва признаци на увреждане не само на долната, но и на задната, както и на страничните стени на лявата камера.

Тъй като при комбинация от долен и латерален инфаркт, реципрочната депресия в aVL, която е следствие от долния инфаркт, се изравнява с елевация на ST сегмента, което е признак на латерален инфаркт, не се записват промени в водещия aVL. Въпреки това, в отвеждания V5-6 трябва да се открие елевация на ST-сегмента като признак на латерален миокарден инфаркт. Ако няма реципрочна депресия на ST-сегмента в aVL и няма признаци на страничен инфаркт във V5–6, тогава елевацията на ST в отвеждания II, III и aVF може да се счита за псевдоинфаркт.

Проксималната RCA оклузия води до развитие на ОМИ на дясна камера (ДВ) на фона на долен ОМИ. Клинично такъв инфаркт се проявява чрез развитие на хипотония, влошаване на благосъстоянието от употребата на нитрати и подобряване на благосъстоянието на фона на интравенозно приложение на разтвори. Краткосрочната прогноза се характеризира с висока вероятност от развитие на усложнения с фатален изход.

На ЕКГ RV AMI се проявява чрез елевация на ST-сегмента в отвеждания V1–3 и симулира преден септален миокарден инфаркт. Характерна особеност на инфаркта на дясната камера е тежестта на елевацията на ST сегмента във V1–2, за разлика от AMI с предна септална локализация, при която максималната елевация на ST сегмента се наблюдава в отвеждания V2–3.

За да се потвърди инфаркт на дясна камера, е необходимо да се премахнат допълнителни десни гръдни проводници: V4R (електродът за запис на гръдни проводници трябва да се постави в точка, разположена в петото междуребрие по средноключичната линия вдясно) и V3R (регистриран в зона, разположена между местоположенията на електродите за записващи проводници V1 и V4R).

Елевацията на ST сегмента в отвеждания V3-4R с 0,5 mm или повече се счита за диагностично значима. ЕКГ в допълнителни отвеждания V3–4R трябва да се направи, когато ЕКГ показва промени, съответстващи на долен миокарден инфаркт.

Когато се комбинира с тежка хипертрофия на дясната камера, елевацията на ST в гръдните отвеждания може да бъде значителна и да наподобява преден инфаркт дори при наличие на елевация в отвеждания II, III и aVF.

В заключение е важно да се отбележи, че като цяло чувствителността на ЕКГ диагностиката на инфаркт на миокарда, според чуждестранни кардиолози и специалисти по спешна медицинска помощ, е само 56%, следователно при 44% от пациентите с остър миокарден инфаркт има няма електрокардиографски признаци на заболяването.

В тази връзка, при наличие на симптоми, характерни за остър коронарен синдром, е показана хоспитализация и наблюдение в болница, диагнозата ще бъде установена въз основа на други методи на изследване.

Въпреки това, ЕКГ е методът, който ви позволява да определите наличието на индикации за тромболитична терапия. Според препоръките на Всеруското научно дружество по кардиология, при пълна оклузия на коронарната артерия е препоръчително да се извърши тромболиза, за да се възстанови кръвоснабдяването на миокарда.

В тази връзка, когато елевация на ST сегмента се открие на ЕКГ при пациент с клинични признаци на остър коронарен синдром, е показана спешна хоспитализация в същата болница, където е възможна тромболитична терапия. В други случаи се препоръчва хоспитализация с диагноза ACS без елевация на ST във всяка болница, където има отделение за интензивно лечение.

О. Ю. Кузнецова, Т. А. Дубайкайтис

Дълго мислих как да напиша този раздел за некардиолози и стигнах до извода, че най-важното нещо ще бъде да се научите да не пропускате признаците на инфаркт. Мисля, че това ще бъде голямо постижение, отколкото да се занимавате с такива понятия като: ендокардна, епикардна исхемия и механизмите на тяхното развитие, как протичат етапите на инфаркт на различни стени, кои артерии отговарят за една или друга част на сърцето, и така нататък. Нека оставим тези "висши пилотажи" на кардиолозите, нашите цели са по-земни.

И така, нека започнем с най-важното - Инфаркт на миокарда с ST елевация. Такъв инфаркт е съпроводен с много висока смъртност и изисква спешно лечение, желателно е артерията да се отвори през първите 60-90 минути. Затова пропускането му е непростима грешка. Всеки лекар непременно трябва да се научи как да намира ST елевация на ЕКГ. Може да не знаете как да идентифицирате ритъма и блоковете, но инфарктът с елевация на ST трябва да се познава с поглед.

Отсега нататък ще се запознаем с „розовите ЕКГ“, които сте свикнали да виждате ежедневно. Както винаги, ще се опитам да използвам висококачествени ЕКГ, но по време на инфаркт и/или когато пациентът се мята в леглото с болка в гърдите, „референтните ЕКГ“ са рядкост.

ST елевация и инфаркт с елевация на ST

За да оцените правилно степента на надморска височина, трябва да знаете къде да я измерите.

Погледнете снимката, къде ще измерите надморската височина тук? Ако вземете наляво, ще бъде по-малко, надясно, повече.

За да се стандартизират измерванията, в практиката беше въведена техника за определяне на точката на j-преход, която се намира на мястото, където завършва вълната S (ако няма S, тогава R) и започва сегментът ST. Ако се отклоните от точка j с 0,04 s (т.е. 2 mm при скорост на лентата 50 mm / s), тогава ще намерите точка i, в която трябва да измерите височината на котата или депресията.

Обикновено елевацията не надвишава 1 mm, но в отвеждания V2-V3 може да бъде до 2 mm или дори 2,5 mm при лица под 40 години. Има различни числа, включително тези за точка i, но аз препоръчвам да използвате тези индикатори, дори ако някога се „предадете“, но това е по-добре, отколкото да го пропуснете.

Нека да видим как изглежда в реалния живот.

Ето как изглеждат измерванията. Можете да видите поне 2 mm елевация в отвеждане III и почти 1,5 mm в отвеждане AVF

Задръжте курсора на мишката върху изображението, за да го увеличите

Сега относно инфаркта с елевация на ST

Най-важният критерий заедно с надморската височина са реципрочните промени - ST депресияв води, противоположни на областта на инфаркта. Тоест, ако някъде има надморска височина, значи някъде наблизо трябва да има падина.. В редки случаи възникват реципрочни промени в области, които не се виждат на конвенционалните ЕКГ, но нека се съгласим веднага - всички пациенти с елевация на ST и съответните оплаквания незабавно изпращате в болница или ги представяте на кардиолог.

Ситуациите, в които можете сами да решите проблема, са ограничени до случаите, когато имате под ръка ЕКГ за сравнение. Тоест, можете да кажете със 100% сигурност, че ЕКГ е изглеждала така преди, например: случаи с постинфарктни промени или синдром на ранна реполяризация - ще говорим за това по-късно.

Сега да се върнем към предишното ЕКГ. Това е инфаркт.

ЕКГ #1

Елевацията е подчертана в червено, а депресията е реципрочна в зелено. Такава ЕКГ в 99,9999% от случаите показва остър инфаркт в областта на долната стена (III, aVF). Не забравяйте, че за да говорим за инфаркт, трябва да имате промени в съседното отвеждане. Например (III, aVF или I, aVL или два съседни гръдни отвеждания).

ЕКГ #2

Нека да разгледаме друга ЕКГ с долен инфаркт. Не обръщайте внимание на малки тремори в отвеждания V1-V2 - това са артефакти и не означават нищо.

Зона, маркирана в червено възвишения, зелено - реципрочна депресия . Жълтото също е реципрочни промени, но поради наличието на пълна блокада на десния пакетен клон (надявам се, че сте го забелязали), това твърдение може да бъде оспорено.

ЕКГ #3

Е, още едно ЕКГ вече с инфаркт на страничната стена (I, AVL, обикновено има и V5-V6, но не винаги) мисля, че обясненията са излишни.

ЕКГ #4

И последното ЕКГ с предно-латерален инфаркт. Тук има известно отклонение на контура, така че избрах най-„чистата“ зона за измервания.

Изместване надолу на S-T сегмента,оценен като исхемичен отразява глобална субендокардиална исхемия. Според ранга на значимост такава депресия включва предимно наклонено намаляване на сегмента S-T с отрицателна или двуфазна вълна Т, хоризонтално намаляване на сегмента S-T с 1 mm и бавно наклонено намаляване на сегмента S-T, в която точка i е под изоелектричната линия с 1 mm или повече.

патологично значениеизместването на S-T сегмента усилва следните фактори, които характеризират теста с физическа активност: бързата поява на изместване на S-T сегмента от началото на натоварването; появата на изместване на S-T сегмента при ниско (по-малко от 450 (kg x m) / min) натоварване, ниско DP, ниска сърдечна честота; появата на намаляване на S-T сегмента едновременно в няколко отвеждания, запазването на намаляването на S-T сегмента за повече от 1-2 минути, както и в периода на възстановяване. Повечето от тези признаци показват тежко увреждане на коронарните артерии, най-често можем да говорим за увреждане на 2-3 артерии на сърцето или стеноза на ствола на лявата коронарна артерия (D.M. Aronov, 1995).

Особено внимание трябва да се обърне на въпроса за произхода и значението на покачването на S-T сегмента по време на тестовете с натоварване. Фигура 20 показва различни опции за S-T кота.

Трябва да се подчертае нарастването на сегмента S-Tв комплекси със S вълна (фиг. 20а), в комплекси без S вълна и в комплекси с QS вълна. Очевидно патогенезата на изместването на S-T сегмента надолу и повдигането му от изоелектричната линия в някои случаи е различна. Ако намаляването на S-T сегмента при пациенти с коронарна артериална болест по време на физическо натоварване е повече или по-малко единодушно свързано с преходна исхемия, тогава неговото повишаване се обяснява с други механизми. Повишаването на S-T сегмента по време на тренировка е доста рядко: при около 0,5% от здравите хора и при 3-5,5% от пациентите с коронарна артериална болест. Въпреки това, при някои форми на коронарна артериална болест, честотата на случаите на повишаване на S-T сегмента по време на физическо натоварване преобладава над честотата на неговото намаляване.