Тиреотоксикоза с повишен TSH. Стимулиращият хормон на щитовидната жлеза е понижен: какво означава това и какво означава това? TSH е понижен: лечение

Тиреотоксикозата е синдром, който възниква при различни патологични състояния на човешкото тяло. Честотата на тиреотоксикозата в Европа и Русия е 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Но проблемът с тиреотоксикозата се определя не толкова от разпространението му, колкото от тежестта на последствията: засягайки метаболитните процеси, той води до развитие на тежки промени в много системи на тялото (сърдечно-съдови, нервни, храносмилателни, репродуктивни и др.).

Синдромът на тиреотоксикоза, който се състои в прекомерното действие на хормоните тироксин и трийодтиронин (Т4 и Т3) върху целевите органи, в повечето клинични случаи е следствие от патология на щитовидната жлеза.

Щитовидната жлеза е разположена на предната повърхност на шията, покривайки отпред и отстрани горните трахеални пръстени. Тъй като е подковообразна, тя се състои от два странични дяла, свързани с провлак. Полагането на щитовидната жлеза става на 3-5 седмици от ембрионалното развитие, а от 10-12 седмици тя придобива способността да улавя йод. Като най-голямата ендокринна жлеза в тялото, тя произвежда хормони на щитовидната жлеза (TH) и калцитонин. Морфофункционалната единица на щитовидната жлеза е фоликулът, чиято стена е изградена от един слой епителни клетки - тироцити, а луменът съдържа техния секреторен продукт - колоид.

Тироцитите улавят йодните аниони от кръвта и, като го прикрепят към тирозин, отстраняват получените съединения под формата на три- и тетрайодтиронини в лумена на фоликула. По-голямата част от трийодтиронина се образува не в самата щитовидна жлеза, а в други органи и тъкани чрез отделяне на йоден атом от тироксина. Частта от йода, останала след отделянето, отново се улавя от щитовидната жлеза, за да участва в синтеза на хормони.

Регулирането на функцията на щитовидната жлеза е под контрола на хипоталамуса, който произвежда тиреотропин-освобождаващ фактор (тиреолиберин), под влиянието на който се освобождава тиреостимулиращият хормон на хипофизата (TSH), който стимулира производството на Т3 и Т4 от щитовидната жлеза. жлеза. Между нивото на тиреоидните хормони в кръвта и TSH има отрицателна обратна връзка, поради което се поддържа оптималната им концентрация в кръвта.

Ролята на тиреоидните хормони:

Повишаване на чувствителността на адренергичните рецептори, увеличаване на сърдечната честота (HR), кръвно налягане;

На вътрематочния етап те допринасят за диференциацията на тъканите (нервна, сърдечно-съдова, мускулно-скелетна система), в детството - формирането на умствена дейност;

Увеличете консумацията на кислород и основната скорост на метаболизма:

• Чрез активиране на синтеза на протеини (включително ензими);

  Повишаване на усвояването на калциевите йони от кръвта;

  Активиране на процесите на гликогенолиза, липолиза, протеолиза;

  Улесняване на транспорта на глюкоза и аминокиселини в клетката;

  Увеличаване на производството на топлина.

Причини за тиреотоксикоза

Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза в кръвта може да бъде резултат от заболявания, проявяващи се с хиперфункция на щитовидната жлеза или нейното разрушаване - в този случай тиреотоксикозата се дължи на пасивния прием на Т4 и Т3 в кръвта. Освен това може да има причини, независими от щитовидната жлеза, като предозиране на тиреоидни хормони, Т4- и Т3-секретиращ овариален тератом и метастази на рак на щитовидната жлеза (Таблица 1).

Хипертиреоидизъм.Първото място сред заболяванията, придружени от повишено образуване и секреция на тиреоидни хормони, се заема от дифузна токсична гуша и многовъзлова токсична гуша.

Дифузната токсична гуша (DTG) (болест на Basedow-Graves, болест на Pari) е системно автоимунно заболяване с наследствена предразположеност, което се основава на производството на стимулиращи автоантитела към TSH рецепторите, разположени върху тироцитите. Откриването на циркулиращи автоантитела при 50% от роднините на DTG, честото откриване на хаплотипа HLA DR3 при пациенти и честата комбинация с други автоимунни заболявания свидетелстват за генетично предразположение. Комбинацията от DTG с автоимунна хронична надбъбречна недостатъчност, захарен диабет тип 1 и други автоимунни ендокринопатии се нарича тип 2 автоимунен полигландуларен синдром. Трябва да се отбележи, че жените боледуват 5-10 пъти по-често от мъжете, проявата на заболяването се проявява в млада и средна възраст. Наследственото предразположение под действието на провокиращи фактори (вирусна инфекция, стрес и др.) Води до появата в организма на тиреоид-стимулиращи имуноглобулини - LATS-фактори (тиреоиден стимулатор с продължително действие, тиреоиден стимулатор с продължително действие). Взаимодействайки с рецепторите на тироид-стимулиращия хормон на тироцитите, тиреостимулиращите антитела предизвикват повишаване на синтеза на хормоните Т4 и Т3, което води до появата на състояние на тиреотоксикоза.

Многовъзлова токсична гуша - развива се при продължителна хронична липса на йод в храната. Всъщност това е едно от звената във веригата от последователни патологични състояния на щитовидната жлеза, които се формират в условията на лек до умерен йоден дефицит. Дифузната нетоксична гуша (ДНЗ) преминава в нодуларна (многовъзлова) нетоксична гуша, след което се развива функционалната автономност на щитовидната жлеза, която е патофизиологичната основа на многовъзловата токсична гуша. В условията на йоден дефицит щитовидната жлеза е изложена на стимулиращия ефект на TSH и локални растежни фактори, причинявайки хипертрофия и хиперплазия на фоликуларните клетки на щитовидната жлеза, което води до образуване на зъбна струма (етап DNC). Основата за развитието на възли в щитовидната жлеза е микрохетерогенността на тироцитите - различна функционална и пролиферативна активност на клетките на щитовидната жлеза.

Ако дефицитът на йод продължава много години, тогава стимулацията на щитовидната жлеза, ставайки хронична, причинява хиперплазия и хипертрофия на тироцитите, които имат най-изразената пролиферативна активност. Което с течение на времето води до появата на фокални натрупвания на тироцити със същата висока чувствителност към стимулиращи ефекти. В условията на продължаваща хронична хиперстимулация, активното делене на тироцитите и забавянето на този фон на репаративните процеси води до развитие на активиращи мутации в генетичния апарат на тироцитите, което води до тяхното автономно функциониране. С течение на времето активността на автономните тироцити води до намаляване на нивото на TSH и повишаване на съдържанието на Т3 и Т4 (фазата на клинично очевидна тиреотоксикоза). Тъй като процесът на формиране на функционалната автономност на щитовидната жлеза е удължен във времето, йод-индуцираната тиреотоксикоза се проявява в по-стари възрастови групи - след 50 години.

Тиреотоксикоза по време на бременност. Честотата на тиреотоксикозата при бременни жени достига 0,1%. Основната му причина е дифузната токсична гуша. Тъй като тиреотоксикозата намалява плодовитостта, бременните жени рядко имат тежка форма на заболяването. Не е необичайно бременността да настъпи по време или след медицинско лечение на тиреотоксикоза (тъй като това лечение възстановява плодовитостта). Препоръчва се контрацепция при млади жени с тиреотоксикоза, приемащи тионамиди, за да се избегне нежелана бременност.

Токсичният тиреоиден аденом (болест на Plummer) е доброкачествен тумор на щитовидната жлеза, който се развива от фоликуларния апарат и автономно хиперпродуцира тиреоидни хормони. Токсичен аденом може да възникне в вече съществуващ нетоксичен възел, във връзка с това нодуларната еутироидна гуша се счита за рисков фактор за развитието на токсичен аденом. Патогенезата на заболяването се основава на автономната хиперпродукция на тиреоидни хормони от аденома, която не се регулира от тиреостимулиращия хормон. Аденомът секретира предимно трийодтиронин в големи количества, което води до потискане на производството на тироид-стимулиращ хормон. Това намалява активността на останалата част от тироидната тъкан около аденома.

TSH-секретиращи аденоми на хипофизата са редки; те представляват по-малко от 1% от всички тумори на хипофизата. В типичните случаи тиреотоксикозата се развива на фона на нормално или повишено ниво на TSH.

Селективна резистентност на хипофизната жлеза към тиреоидни хормони - състояние, при което няма отрицателна обратна връзка между нивото на тиреоидните хормони на щитовидната жлеза и нивото на хипофизния TSH, характеризиращо се с нормални нива на TSH, значително повишаване на нивата на Т4 и Т3 и тиреотоксикоза (тъй като чувствителността на други целеви тъкани към хормоните на щитовидната жлеза не е нарушена). Тумор на хипофизата при такива пациенти не се визуализира.

Моларният мол и хориокарциномът отделят големи количества човешки хорионгонадотропин (CG). Хорионгонадотропинът, подобен по структура на TSH, причинява преходно потискане на тироид-стимулиращата активност на аденохипофизата и повишаване на нивото на свободния Т4. Този хормон е слаб стимулатор на TSH рецепторите на тироцитите. Когато концентрацията на hCG надвиши 300 000 единици / l (което е няколко пъти над максималната концентрация на hCG по време на нормална бременност), може да възникне тиреотоксикоза. Отстраняването на хидатидиформния мол или химиотерапията на хориокарцинома елиминира тиреотоксикозата. Нивото на hCG може също да се увеличи значително при токсикоза на бременни жени и да причини тиреотоксикоза.

Разрушаване на щитовидната жлеза

Разрушаването на тироцитите, при което хормоните на щитовидната жлеза навлизат в кръвта и в резултат на това развитието на тиреотоксикоза, съпътства възпалителни заболявания на щитовидната жлеза - тиреоидит. Това са предимно преходни автоимунни тиреоидити (АИТ), които включват безболезнен („тих“) АИТ, следродилен АИТ, цитокин-индуциран АИТ. При всички тези варианти настъпват фазови промени в щитовидната жлеза, свързани с автоимунна агресия: в най-типичния курс фазата на деструктивна тиреотоксикоза се заменя с фаза на преходен хипотиреоидизъм, след което в повечето случаи възстановяването на възниква функцията на щитовидната жлеза.

Следродилният тиреоидит възниква на фона на прекомерно реактивиране на имунната система след естествена гестационна имуносупресия (rebound феномен). Безболезнената („тиха“) форма на тиреоидит протича по същия начин като следродилния, но само провокиращият фактор е неизвестен, протича без връзка с бременността. Индуцираният от цитокини тиреоидит се развива след назначаването на лекарства с интерферон за различни заболявания.

Развитието на тиреотоксикоза е възможно не само при автоимунно възпаление на щитовидната жлеза, но и при нейното инфекциозно увреждане, когато се развие подостър грануломатозен тиреоидит. Вирусна инфекция се смята за причина за субакутен грануломатозен тиреоидит. Смята се, че причинителите са Coxsackievirus, аденовируси, вирус на паротит, ECHO вируси, грипни вируси и вирус на Epstein-Barr. Съществува генетично предразположение към подостър грануломатозен тиреоидит, тъй като честотата е по-висока при лица с HLA-Bw35 антиген. Продромалният период (с продължителност няколко седмици) се характеризира с миалгия, субфебрилна температура, общо неразположение, ларингит и понякога дисфагия. Синдромът на тиреотоксикоза се среща при 50% от пациентите и се появява в стадия на тежки клинични прояви, които включват болка от едната страна на предната повърхност на шията, обикновено излъчваща към ухото или долната челюст от същата страна.

Други причини за тиреотоксикоза

Лекарствено-индуцирана тиреотоксикозае честа причина за тиреотоксикоза. Често лекарят предписва прекомерни дози хормони; в други случаи пациентите тайно приемат прекомерни количества хормони, понякога с цел отслабване.

Т4- и Т3-секретиращият овариален тератом (струма на яйчника) и големите хормонално активни метастази на фоликуларен рак на щитовидната жлеза са много редки причини за тиреотоксикоза.

Клинична картина при синдром на тиреотоксикоза

Сърдечно-съдовата система. Най-важният целеви орган за нарушения на щитовидната жлеза е сърцето. През 1899 г. R. Kraus въвежда термина "тиреотоксично сърце", който се отнася до комплекс от заболявания на сърдечно-съдовата система, причинени от токсичния ефект на излишните тиреоидни хормони, характеризиращи се с развитие на хиперфункция, хипертрофия, дистрофия, кардиосклероза и сърдечна недостатъчност. провал.

Патогенезата на сърдечно-съдовите нарушения при тиреотоксикоза е свързана със способността на TG да се свързва директно с кардиомиоцитите, осигурявайки положителен инотропен ефект. В допълнение, чрез повишаване на чувствителността и експресията на адренергичните рецептори, тиреоидните хормони причиняват значителни промени в хемодинамиката и развитието на остро сърдечно заболяване, особено при пациенти с коронарна болест на сърцето. Има повишаване на сърдечната честота, увеличаване на ударния обем (SV) и минутния обем (MO), ускоряване на кръвния поток, намаляване на общото и периферното съдово съпротивление (OPVR), промяна на кръвното налягане. Систоличното налягане се повишава умерено, диастоличното налягане остава нормално или ниско, в резултат на което пулсовото налягане се увеличава. В допълнение към всичко по-горе, тиреотоксикозата е придружена от увеличаване на обема на циркулиращата кръв (CBV) и масата на еритроцитите. Причината за повишаване на BCC е промяна в серумното ниво на еритропоетин в съответствие с промяната в серумното ниво на тироксин, което води до увеличаване на масата на червените кръвни клетки. В резултат на увеличаване на минутния обем и маса на циркулиращата кръв, от една страна, и намаляване на периферното съпротивление, от друга, се увеличава пулсовото налягане и натоварването на сърцето в диастола.

Основните клинични прояви на сърдечна патология при тиреотоксикоза са синусова тахикардия, предсърдно мъждене (ПМ), сърдечна недостатъчност и метаболитната форма на ангина пекторис. Ако пациентът има коронарна болест на сърцето (ИБС), хипертония, сърдечни дефекти, тиреотоксикозата само ще ускори появата на аритмии. Съществува пряка зависимост на МП от тежестта и продължителността на заболяването.

Основната характеристика на синусовата тахикардия е, че тя не изчезва по време на сън и леката физическа активност рязко увеличава сърдечната честота. В редки случаи се наблюдава синусова брадикардия. Това може да се дължи на вродени промени или на изчерпване на функцията на синусовия възел с развитието на синдрома на неговата слабост.

Предсърдното мъждене се среща в 10-22% от случаите, като честотата на тази патология нараства с възрастта. В началото на заболяването предсърдното мъждене има пароксизмален характер и с прогресирането на тиреотоксикозата може да стане постоянно. При млади пациенти без съпътстваща сърдечно-съдова патология, след субтотална резекция на щитовидната жлеза или успешна тиреостатична терапия, синусовият ритъм се възстановява. В патогенезата на предсърдното мъждене важна роля играе електролитният дисбаланс, по-точно намаляването на нивото на вътреклетъчния калий в миокарда, както и изчерпването на номотропната функция на синусовия възел, което води до неговото изчерпване и преминаване към патологичен ритъм.

За тиреотоксикозата предсърдните аритмии са по-характерни, а появата на вентрикуларни аритмии е характерна само за тежка форма. Това може да се дължи на по-високата чувствителност на предсърдията към аритмогенния ефект на TSH в сравнение с вентрикулите, тъй като плътността на бета-адренергичните рецептори в предсърдната тъкан преобладава. По правило вентрикуларните аритмии се появяват, когато тиреотоксикозата се комбинира със сърдечно-съдови заболявания. С появата на персистиращ еутироидизъм те персистират.

Мускулно-скелетната система. Повишеният катаболизъм води до мускулна слабост и атрофия (тиреотоксична миопатия). Пациентите изглеждат отслабнали. Мускулна слабост се проявява при ходене, изкачване на планина, изправяне от коленете или вдигане на тежести. В редки случаи настъпва преходна тиреотоксична парализа, която продължава от няколко минути до няколко дни.

Повишените нива на тиреоидни хормони водят до отрицателен минерален баланс със загуба на калций, което се проявява чрез повишена костна резорбция и намалена чревна абсорбция на този минерал. Костната резорбция преобладава над нейното образуване, така че концентрацията на калций в урината се повишава.

Пациентите с хипертиреоидизъм имат ниски нива на метаболита на витамин D-1,25(OH)2D, понякога хиперкалцемия и понижени серумни нива на паратироидния хормон. Клинично всички тези нарушения водят до развитие на дифузна остеопороза. Възможни са болки в костите, патологични фрактури, колапс на прешлените, образуване на кифоза. Артропатия при тиреотоксикоза се развива рядко, според вида на хипертрофична остеоартропатия с удебеляване на фалангите на пръстите и периостални реакции.

Нервна система. Поражението на нервната система при тиреотоксикоза се среща почти винаги, така че се наричаше "невротиреоидизъм" или "невроза на щитовидната жлеза". Патологичният процес включва централната нервна система, периферните нерви и мускулите.

Излагането на излишък от хормони на щитовидната жлеза води преди всичко до развитие на симптоми от неврастеничен характер. Характерни са оплакванията от повишена възбудимост, тревожност, раздразнителност, натрапчиви страхове, безсъние, има промяна в поведението - нервност, сълзливост, прекомерна двигателна активност, загуба на способност за концентрация (пациентът рязко превключва от една мисъл към друга), емоционално нестабилност с бърза промяна в настроението от възбуда до депресия. Истинските психози са рядкост. Синдромът на летаргия и депресия, наречен "апатична тиреотоксикоза", обикновено се среща при пациенти в напреднала възраст.

Фобийните прояви са много характерни за тиреотоксикозата. Често има кардиофобия, клаустрофобия, социална фобия.

В отговор на физически и емоционален стрес възникват пристъпи на паника, изразяващи се в рязко учестяване на сърдечната честота, повишаване на кръвното налягане, побеляване на кожата, сухота в устата, треперене, подобно на втрисане, страх от смъртта.

Невротичните симптоми при тиреотоксикозата са неспецифични и с развитието и влошаването на заболяването изчезват, отстъпвайки място на тежки органни увреждания.

Треморът е ранен симптом на тиреотоксикоза. Тази хиперкинеза продължава както в покой, така и по време на движения, а емоционалната провокация засилва нейната тежест. Треморът засяга ръцете (симптомът на Мари е треперене на пръстите на протегнатите ръце), клепачите, езика, а понякога и цялото тяло (симптом на "телеграфния стълб").

Тъй като заболяването се влошава, умората, мускулната слабост, дифузната загуба на тегло и мускулната атрофия прогресират. При някои пациенти мускулната слабост достига изключителна тежест и дори води до смърт. Изключително рядко при тежка тиреотоксикоза могат внезапно да се появят пристъпи на генерализирана мускулна слабост (периодична тиреотоксична хипокалиемична парализа), засягащи мускулите на тялото и крайниците, включително дихателните мускули. В някои случаи парализата се предхожда от пристъпи на слабост в краката, парестезия и патологична мускулна умора. Парализата се развива бързо. Такива атаки понякога могат да бъдат единствената проява на тиреотоксикоза. Електромиографията при пациенти с периодична парализа разкрива полифазия, намаляване на потенциала на действие, наличие на спонтанна активност на мускулни влакна и фасцикулации.

Хроничната тиреотоксична миопатия се проявява с продължителен ход на тиреотоксикоза, характеризираща се с прогресивна слабост и умора в проксималните мускулни групи на крайниците, по-често на краката. Забелязват се трудности при изкачване на стълби, ставане от стол, разресване на косата. Постепенно се развива симетрична хипотрофия на мускулите на проксималните крайници.

Тиреотоксичен екзофталм. Тиротоксичният екзофталм винаги се появява на фона на тиреотоксикоза, по-често при жените. Папебралната фисура при такива пациенти е широко отворена, въпреки че няма екзофталм или не надвишава 2 mm. Увеличаването на палпебралната фисура възниква поради прибиране на горния клепач. Могат да бъдат открити и други симптоми: когато се гледа директно, понякога се вижда ивица склера между горния клепач и ириса (симптом на Dalrymple). При гледане надолу спускането на горния клепач изостава от движението на очната ябълка (симптом на Graefe). Тези симптоми се дължат на повишаване на тонуса на гладките мускули, които повдигат горния клепач. Характеризира се с рядко мигане (симптом на Stellvag), лек тремор на клепачите, когато се затворят, но клепачите се затварят напълно. Двигателността на екстраокуларните мускули не се нарушава, очното дъно остава нормално, функциите на окото не страдат. Репозицията на окото не е трудна. Използването на инструментални методи за изследване, включително компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс, доказва липсата на промени в меките тъкани на орбитата. Описаните симптоми изчезват на фона на лекарствената корекция на дисфункцията на щитовидната жлеза.

Очните симптоми на тиреотоксикоза трябва да се разграничават от независимо заболяване на ендокринната офталмопатия.

Ендокринната офталмопатия (Graves) е заболяване, свързано с увреждане на периорбиталните тъкани с автоимунен произход, което в 95% от случаите се комбинира с автоимунни заболявания на щитовидната жлеза. Основава се на лимфоцитна инфилтрация на всички образувания на очните кухини и ретроорбитален оток. Основният симптом на офталмопатията на Грейвс е екзофталмът. Отокът и фиброзата на окуломоторните мускули водят до ограничена подвижност на очната ябълка и диплопия. Пациентите се оплакват от болка в очите, фотофобия, лакримация. Поради незатварянето на клепачите роговицата изсъхва и може да се разязви. Притискането на зрителния нерв и кератитът могат да доведат до слепота.

Храносмилателната система. Приемът на храна се увеличава, някои пациенти имат ненаситен апетит. Въпреки това пациентите обикновено са слаби. Поради повишената перисталтика изпражненията са чести, но диарията е рядка.

Полова система. Тиреотоксикозата при жените намалява плодовитостта и може да причини олигоменорея. При мъжете сперматогенезата е потисната, потентността понякога намалява. Понякога има гинекомастия, поради ускореното периферно превръщане на андрогените в естрогени (въпреки високото ниво на тестостерон). Хормоните на щитовидната жлеза повишават концентрацията на глобулина, свързващ половите хормони, и по този начин повишават общото съдържание на тестостерон и естрадиол; въпреки това серумните нива на лутеинизиращия хормон (LH) и фоликулостимулиращия хормон (FSH) могат да бъдат повишени или нормални.

Метаболизъм. Пациентите обикновено са слаби. Анорексията е често срещана при възрастните хора. Напротив, при някои млади пациенти апетитът е повишен, така че те наддават. Тъй като хормоните на щитовидната жлеза увеличават производството на топлина, загубата на топлина чрез изпотяване също се увеличава, което води до лека полидипсия. Много от тях не понасят добре топлината. При пациенти с инсулинозависим захарен диабет с тиреотоксикоза се увеличава нуждата от инсулин.

Щитовидната жлеза обикновено е увеличена. Размерът и консистенцията на гушата зависят от причината за тиреотоксикозата. В хиперфункционираща жлеза кръвният поток се увеличава, което причинява появата на локален съдов шум.

Тиреотоксичната криза е рязко обостряне на всички симптоми на тиреотоксикоза, което е тежко усложнение на основното заболяване, придружено от хиперфункция на щитовидната жлеза (в клиничната практика това обикновено е токсична гуша). Следните фактори допринасят за развитието на кризата:

Продължителна липса на лечение на тиреотоксикоза;

Интеркурентни инфекциозни и възпалителни процеси;

Тежка психическа травма;

Хирургично лечение от всякакъв характер;

Лечение на токсична гуша с радиоактивен йод, както и хирургично лечение на заболяването, ако преди това не е постигнато еутироидно състояние; в този случай, в резултат на масивно разрушаване на щитовидната жлеза, в кръвта се освобождава голямо количество тиреоидни хормони.

Патогенезата на кризата е прекомерен прием на хормони на щитовидната жлеза в кръвта и тежко токсично увреждане на сърдечно-съдовата система, черния дроб, нервната система и надбъбречните жлези. Клиничната картина се характеризира с рязка възбуда (до психоза с налудности и халюцинации), която след това се заменя с адинамия, сънливост, мускулна слабост, апатия. При преглед: лицето е рязко хиперемирано; широко отворени очи (изразен екзофталм), рядко мигане; обилно изпотяване, по-късно заменено от суха кожа поради тежка дехидратация; кожата е гореща, хиперемирана; висока телесна температура (до 41-42 ° C).

Високо систолично кръвно налягане (BP), диастоличното кръвно налягане е значително намалено, с далеч напреднала криза, систоличното кръвно налягане пада рязко, може да се развие остра сърдечно-съдова недостатъчност; тахикардия до 200 удара в минута се превръща в предсърдно мъждене; засилват се диспептичните разстройства: жажда, гадене, повръщане, разхлабени изпражнения. Може да се развие уголемяване на черния дроб и жълтеница. По-нататъшното прогресиране на кризата води до загуба на ориентация, симптоми на остра надбъбречна недостатъчност. Клиничните симптоми на криза често се увеличават в рамките на няколко часа. В кръвта TSH може да не се определи, докато нивото на Т4 и Т3 е много високо. Наблюдава се хипергликемия, повишават се стойностите на уреята, азота, променя се киселинно-алкалното състояние и електролитния състав на кръвта - нивото на калий се повишава, натрий - пада. Характерна е левкоцитоза с неутрофилно изместване вляво.

Диагностика

При съмнение за тиреотоксикоза изследването включва два етапа: оценка на функцията на щитовидната жлеза и установяване на причината за повишаване на тиреоидните хормони.

Оценка на функцията на щитовидната жлеза

1. Общият Т4 и свободният Т4 са повишени при почти всички пациенти с тиреотоксикоза.

2. Общият Т3 и свободният Т3 също са повишени. При по-малко от 5% от пациентите само общият Т3 е повишен, докато общият Т4 остава нормален; такива състояния се наричат ​​Т3 тиреотоксикоза.

3. Базалното ниво на TSH е силно намалено или TSH не се открива. Тестът с тиреолиберин не е задължителен. Базалните нива на TSH са намалени при 2% от еутиреоидните възрастни възрастни. Нормално или повишено базално ниво на TSH с повишен общ T4 или общ T3 показва хипертиреоидизъм, причинен от излишък на TSH.

4. Тиреоглобулин. Повишаване на нивото на тиреоглобулин в кръвния серум се открива при различни форми на тиреотоксикоза: дифузна токсична гуша, подостър и автоимунен тиреоидит, многонодуларна токсична и нетоксична гуша, ендемична гуша, рак на щитовидната жлеза и неговите метастази. Медуларният рак на щитовидната жлеза се характеризира с нормално или дори намалено съдържание на серумен тиреоглобулин. При тиреоидит концентрацията на тиреоглобулин в кръвния серум може да не съответства на степента на клиничните симптоми на тиреотоксикоза.

Съвременните лабораторни методи позволяват да се диагностицират два варианта на тиреотоксикоза, които много често са етапи на един процес:

Субклинична тиреотоксикоза: характеризира се с понижение на нивата на TSH в комбинация с нормални нива на свободен Т4 и свободен Т3.

Манифестната (явна) тиреотоксикоза се характеризира с намаляване на нивото на TSH и повишаване на нивото на свободния Т4 и свободния Т3.

5. Абсорбция на радиоактивен йод (I123 или I131) от щитовидната жлеза. Малка доза от теста за поглъщане на радиоактивен йод в рамките на 24 часа е важна за оценка на функцията на щитовидната жлеза.Двадесет и четири часа след перорална доза от I123 или I131, поглъщането на изотопа от щитовидната жлеза се измерва и след това се изразява като процент. Трябва да се има предвид, че усвояването на радиоактивен йод значително зависи от съдържанието на йод в храната и околната среда.

Състоянието на йодния басейн на пациента се отразява различно в резултатите от измерването на абсорбцията на радиоактивен йод при различни заболявания на щитовидната жлеза. Хипертироксинемията с високо усвояване на радиоактивен йод е характерна за токсичната гуша. Има много причини за хипертироксинемия на фона на ниско усвояване на радиоактивен йод: излишък на йод в тялото, тиреоидит, прием на тиреоиден хормон, извънматочна продукция на тиреоиден хормон. Следователно, когато се открие високо съдържание на тиреоидни хормони в кръвта на фона на ниско улавяне на I123 или I131, е необходимо да се извърши диференциална диагноза на заболяванията (Таблица 2).

6. Радионуклидно сканиране. Функционалното състояние на щитовидната жлеза може да се определи в теста с улавяне на радиофармацевтик (радиоактивен йод или технециев пертехнетат). При използване на йоден изотоп на сцинтиграмата се виждат участъците от жлезата, които улавят йода. Неработещите зони не се визуализират и се наричат ​​"студени".

7. Тестове за потискане с Т3 или Т4. При тиреотоксикоза абсорбцията на радиоактивен йод от щитовидната жлеза под въздействието на екзогенни тиреоидни хормони (3 mg левотироксин веднъж перорално или 75 μg/ден лиотиронин перорално в продължение на 8 дни) не намалява. Напоследък този тест се използва рядко, тъй като са разработени високочувствителни методи за определяне на TSH и методи за сцинтиграфия на щитовидната жлеза. Изследването е противопоказано при сърдечни заболявания и пациенти в напреднала възраст.

8. Ултразвуково изследване (ултразвук), или ехография, или ехография. Този метод е информативен и значително помага при диагностицирането на автоимунен тиреоидит, в по-малка степен - дифузна токсична гуша.

Установяване на причината за тиреотоксикоза

Тиреоид-стимулиращите автоантитела са маркери за дифузна токсична гуша. Налични са комплекти за определяне на тези автоантитела чрез ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA).

Всички автоантитела срещу TSH рецептори (включително тироид-стимулиращи и тироид-блокиращи автоантитела) се определят чрез измерване на свързването на IgG от серума на пациента към TSH рецепторите. Тези автоантитела се откриват при приблизително 75% от пациентите с дифузна токсична гуша. Тестът за всички TSH рецепторни автоантитела е по-прост и по-евтин от теста за тироид-стимулиращи автоантитела.

Антителата срещу миелопероксидазата са специфични за дифузна токсична гуша (както и за хроничен лимфоцитен тиреоидит), така че тяхното определяне помага да се разграничи дифузната токсична гуша от други причини за тиреотоксикоза.

Сцинтиграфия на щитовидната жлеза се извършва при пациенти с тиреотоксикоза и нодуларна гуша, за да се установи:

• Дали има автономен хиперфункциониращ възел, който натрупва целия радиоактивен йод и потиска функцията на нормалната тъкан на щитовидната жлеза.

  Има ли множество възли, които натрупват йод.

  Дали осезаемите възли са студени (хиперфункционираща тъкан е разположена между възлите).

Диференциална диагноза на заболявания, придружени от тиреотоксикоза

От всички причини, водещи до развитие на тиреотоксикоза, най-важните (поради тяхното разпространение) са дифузната токсична гуша и многонодуларната токсична гуша. Много често причината за неуспешното лечение на токсична гуша е просто грешка в диференциалната диагноза на болестта на Грейвс и многовъзловата токсична гуша, поради факта, че методите за лечение на тези две заболявания се различават. Следователно, в случай, че наличието на тиреотоксикоза при пациент е потвърдено от хормонално изследване, в повечето случаи е необходимо да се диференцира болестта на Грейвс и функционалната автономност на щитовидната жлеза (нодуларна и многонодуларна токсична гуша).

И при двата варианта на токсична гуша клиниката се определя предимно от синдрома на тиреотоксикозата. При диференциална диагноза е необходимо да се вземе предвид възрастовата особеност: при млади хора, при които по правило става дума за болестта на Грейвс, в повечето случаи има разширена класическа клинична картина на тиреотоксикоза, докато при по-възрастни пациенти, при които мултинодуларното заболяване е по-често срещано в нашия регион токсична гуша, често има олиго- и дори моносимптомно протичане на тиреотоксикоза. Например, единствената му проява може да бъде суправентрикуларна аритмия, която е свързана с коронарна артериална болест за дълго време или необяснимо субфебрилно състояние. В повечето случаи вече е възможно да се постави правилна диагноза въз основа на анамнезата, прегледа и клиничната картина. Младата възраст на пациента, сравнително кратка история на заболяването (до една година), дифузно увеличение на щитовидната жлеза и тежка ендокринна офталмопатия са характерни признаци на болестта на Грейвс. Обратно, пациентите с мултинодуларна токсична гуша може да покажат, че преди много години или дори десетилетия са имали нодуларна или дифузна гуша без тиреоидна дисфункция.

Сцинтиграфия на щитовидната жлеза: Болестта на Грейвс се характеризира с дифузно повишаване на усвояването на радиофармацевтика, с функционална автономност, откриват се "горещи" възли или редуване на зони на повишено и намалено натрупване. Често се оказва, че при мултинодуларна гуша най-големите възли, идентифицирани чрез ултразвук, според сцинтиграфията, се оказват „студени“ или „топли“, а тиреотоксикозата се развива в резултат на хиперфункция на тъканта около възлите.

Диференциалната диагноза на токсична гуша и тиреоидит не създава особени затруднения. При подострия грануломатозен тиреоидит водещите симптоми са: неразположение, температура, болка в щитовидната жлеза. Болката се излъчва към ушите, при преглъщане или завъртане на главата се засилва. Щитовидната жлеза е изключително болезнена при палпация, много плътна, възлова. Възпалителният процес обикновено започва в един от лобовете на щитовидната жлеза и постепенно улавя другия лоб. Скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR) се повишава, антитироидните автоантитела като правило не се откриват и абсорбцията на радиоактивен йод от щитовидната жлеза рязко намалява.

Преходен автоимунен тиреоидит (подостър лимфоцитен тиреоидит) - изясняване на анамнезата за раждане, аборт, употреба на интерферонови препарати. Тиротоксичният (начален) стадий на подостър следродилен тиреоидит продължава 4-12 седмици, последван от хипотиреоиден стадий с продължителност няколко месеца. Сцинтиграфия на щитовидната жлеза: за тиреотоксичния стадий и на трите вида преходен тиреоидит е характерно намаляване на натрупването на радиофармацевтик. Ултразвуковото изследване разкрива намаляване на ехогенността на паренхима.

Остра психоза. Като цяло, психозата е болезнено психично разстройство, проявяващо се изцяло или главно чрез неадекватно отражение на реалния свят с нарушение на поведението, промяна в различни аспекти на психичната дейност, обикновено с появата на явления, които не са характерни за нормалното. психика (халюцинации, заблуди, психомоторни, афективни разстройства и др.). Токсичният ефект на тиреоидните хормони може да причини остра симптоматична психоза (т.е. като една от проявите на общо незаразно заболяване, инфекция и интоксикация). При почти една трета от пациентите, хоспитализирани с остра психоза, общият Т4 и свободният Т4 са повишени. При половината от пациентите с повишени нива на Т4 нивата на Т3 също са повишени. След 1-2 седмици тези показатели се нормализират без лечение с антитироидни лекарства. Смята се, че повишаването на нивата на хормоните на щитовидната жлеза се дължи на освобождаването на TSH. Въпреки това, нивото на TSH при първоначалния преглед на хоспитализирани пациенти с психоза обикновено е ниско или е на долната граница на нормата. Вероятно нивата на TSH могат да се повишат в ранните етапи на психозата (преди хоспитализация). Наистина, някои пациенти с амфетаминова зависимост, които са хоспитализирани с остра психоза, откриват недостатъчно намаляване на нивата на TSH на фона на повишени нива на Т4.

Лечение на синдром на тиреотоксикоза

Лечението на тиреотоксикоза зависи от причините, които са я причинили.

токсична гуша

Методите за лечение на болестта на Грейвс и различните клинични варианти на функционалната автономност на щитовидната жлеза се различават. Основната разлика е, че в случай на функционална автономност на щитовидната жлеза на фона на тиреостатична терапия е невъзможно да се постигне стабилна ремисия на тиреотоксикозата; след премахването на тиреостатиците естествено се развива отново. По този начин лечението на функционалната автономност се състои в хирургично отстраняване на щитовидната жлеза или нейното унищожаване с помощта на радиоактивен йод-131. Това се дължи на факта, че тиреостатичната терапия не може да постигне пълна ремисия на тиреотоксикозата, след спиране на лекарството всички симптоми се връщат. В случай на болест на Грейвс при определени групи пациенти е възможна стабилна ремисия при консервативна терапия.

Дългосрочната (18-24 месеца) тиреостатична терапия, като основен метод за лечение на болестта на Грейвс, може да се планира само при пациенти с леко увеличение на щитовидната жлеза, при липса на клинично значими възли в нея. В случай на рецидив след един курс на тиреостатична терапия, назначаването на втори курс е безполезно.

Тиреостатична терапия

Тиамазол (Tyrozol®). Антитироидно лекарство, което нарушава синтеза на хормони на щитовидната жлеза чрез блокиране на пероксидазата, която участва в йодирането на тирозин, намалява вътрешната секреция на Т4. Препаратите с тиамазол са най-популярни у нас и в европейските страни. Тиамазолът намалява основния метаболизъм, ускорява екскрецията на йодиди от щитовидната жлеза, повишава реципрочното активиране на синтеза и освобождаването на TSH от хипофизната жлеза, което е придружено от известна хиперплазия на щитовидната жлеза. Не засяга тиреотоксикозата, която се е развила поради освобождаването на хормони след разрушаването на клетките на щитовидната жлеза (с тиреоидит).

Продължителността на действие на една доза Tyrozol® е почти 24 часа, така че цялата дневна доза се предписва наведнъж или се разделя на две или три еднократни дози. Tyrozol® се предлага в две дози - 10 mg и 5 mg тиамазол в една таблетка. Дозировката на Tyrozol® 10 mg позволява да се намали наполовина броят на таблетките, приемани от пациента, и съответно да се повиши нивото на комплайънс от пациента.

Пропилтиоурацил. Той блокира тиреоидната пероксидаза и инхибира превръщането на йонизирания йод в неговата активна форма (елементен йод). Нарушава йодирането на тирозиновите остатъци на молекулата на тиреоглобулина с образуването на моно- и дийодтирозин и, освен това, три- и тетрайодтиронин (тироксин). Екстратироидното действие е да инхибира периферната трансформация на тетрайодтиронин в трийодтиронин. Елиминира или отслабва тиреотоксикозата. Има ефект на гуша (увеличаване на размера на щитовидната жлеза), поради увеличаване на секрецията на тироид-стимулиращ хормон от хипофизната жлеза в отговор на намаляване на концентрацията на тиреоидни хормони в кръвта. Средната дневна доза пропилтиоурацил е 300-600 mg/ден. Лекарството се приема на части, на всеки 8 часа. PTU се натрупва в щитовидната жлеза. Доказано е, че частичният прием на PTU е много по-ефективен от еднократния прием на цялата дневна доза. PTU има по-кратка продължителност на действие от тиамазола.

За дългосрочно лечение на болестта на Грейвс най-често се използва схемата "блокиране и заместване" (антитироидно лекарство блокира активността на щитовидната жлеза, левотироксин предотвратява развитието на хипотиреоидизъм). Той няма предимства пред монотерапията с тиамазол по отношение на честотата на рецидивите, но поради използването на големи дози тиреостатици позволява по-надеждно поддържане на еутиреоидизъм; в случай на монотерапия дозата на лекарството много често трябва да се промени в една или друга посока.

При умерена тиреотоксикоза обикновено първо се предписват около 30 mg тиамазол (Tyrozol®). На този фон (след около 4 седмици) в повечето случаи е възможно да се постигне еутироидизъм, както се вижда от нормализирането на нивото на свободния Т4 в кръвта (нивото на TSH ще остане ниско за дълго време). Започвайки от този момент, дозата на тиамазол постепенно се намалява до поддържаща (10-15 mg) и към лечението се добавя левотироксин (Eutirox®) в доза от 50-75 mcg на ден. Пациентът получава тази терапия под периодичен контрол на нивото на TSH и свободния Т4 в продължение на 18-24 месеца, след което се отменя. В случай на рецидив след курс на тиреостатична терапия, на пациента се показва радикално лечение: операция или терапия с радиоактивен йод.

Бета блокери

Пропранолол бързо подобрява състоянието на пациентите чрез блокиране на бета-адренергичните рецептори. Пропранололът също леко намалява нивото на Т3, като инхибира периферното превръщане на Т4 в Т3. Този ефект на пропранолол изглежда не се медиира от бета-адренергична блокада. Обичайната доза пропранолол е 20-40 mg перорално на всеки 4-8 ч. Дозата се коригира, за да се намали сърдечната честота в покой до 70-90 min-1. Тъй като симптомите на тиреотоксикоза изчезват, дозата на пропранолол се намалява и когато се достигне еутироидизъм, лекарството се отменя.

Бета-блокерите премахват тахикардия, изпотяване, тремор и тревожност. Следователно приемът на бета-блокери затруднява диагностицирането на тиреотоксикоза.

Други бета-блокери не са по-ефективни от пропранолол. Селективните бета1-блокери (метопролол) не намаляват нивата на Т3.

Бета-блокерите са особено показани при тахикардия, дори на фона на сърдечна недостатъчност, при условие че тахикардията се дължи на тиреотоксикоза, а сърдечната недостатъчност се дължи на тахикардия. Относително противопоказание за употребата на пропранолол е хроничната обструктивна белодробна болест.

йодиди

Наситен разтвор на калиев йодид в доза от 250 mg 2 пъти на ден има терапевтичен ефект при повечето пациенти, но след около 10 дни лечението обикновено става неефективно (феноменът на "бягството"). Калиевият йодид се използва главно за подготовка на пациенти за операции на щитовидната жлеза, тъй като йодът удебелява жлезата и намалява нейното кръвоснабдяване. Калиевият йодид много рядко се използва като лекарство на избор при продължително лечение на тиреотоксикоза.

В момента все повече специалисти по света са склонни да вярват, че целта на радикалното лечение на болестта на Грейвс е персистиращ хипотиреоидизъм, който се постига чрез почти пълно хирургично отстраняване на щитовидната жлеза (изключително субтотална резекция) или чрез въвеждане на достатъчни дози от I131 за това, след което на пациента се предписва заместителна терапия левотироксин. Изключително нежелана последица от по-икономичните резекции на щитовидната жлеза са многобройните случаи на следоперативни рецидиви на тиреотоксикоза.

В тази връзка е важно да се разбере, че патогенезата на тиреотоксикозата при болестта на Грейвс е свързана предимно не с голям обем хиперфункционираща тиреоидна тъкан (тя може изобщо да не е увеличена), а с циркулацията на тироид-стимулиращи антитела, които се произвеждат от лимфоцити. По този начин, когато не се отстрани цялата щитовидна жлеза по време на операция за болестта на Грейвс, в тялото остава „мишена“ за антитела срещу TSH рецептора, които дори след пълно отстраняване на щитовидната жлеза могат да продължат да циркулират в пациент през целия живот. Същото важи и за лечението на болестта на Грейвс с радиоактивен I131.

В допълнение, съвременните препарати на левотироксин позволяват да се поддържа качество на живот на пациенти с хипотиреоидизъм, което се различава малко от това при здрави хора. По този начин препаратът на левотироксин Euthyrox® е представен в шестте най-необходими дози: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 mcg левотироксин. Широката гама от дози ви позволява да опростите избора на необходимата доза левотироксин и да избегнете необходимостта от раздробяване на таблетката, за да получите необходимата доза. По този начин се постига висока точност на дозиране и в резултат на това оптимално ниво на компенсация на хипотиреоидизма. Освен това липсата на необходимост от раздробяване на таблетките може да подобри спазването от страна на пациентите и качеството им на живот. Това се потвърждава не само от клиничната практика, но и от данните от много проучвания, които специално са изследвали този въпрос.

При ежедневен прием на заместваща доза левотироксин практически няма ограничения за пациента; жените могат да планират бременност и да раждат без страх от рецидив на тиреотоксикоза по време на бременност или (доста често) след раждането. Очевидно е, че в миналото, когато наистина са били разработени подходи за лечение на болестта на Грейвс, включващи по-икономични резекции на щитовидната жлеза, хипотиреоидизмът естествено се е считал за неблагоприятен изход от операцията, тъй като терапията с животински екстракти от щитовидната жлеза (тиреоидин) ) не може да осигури адекватна компенсация за хипотиреоидизъм.

Очевидните ползи от терапията с радиоактивен йод включват:

безопасност;

Цената е по-евтина, отколкото при хирургично лечение;

Не изисква подготовка с тиреостатици;

Хоспитализация само за няколко дни (в САЩ лечението се извършва амбулаторно);

Ако е необходимо, можете да повторите;

Няма ограничения за пациенти в напреднала възраст и по отношение на наличието на съпътстваща патология.

Единствените противопоказания: бременност и кърмене.

Лечение на тиреотоксична криза. Започва с въвеждането на тиреостатични лекарства. Началната доза на тиамазол е 30-40 mg per os. Ако е невъзможно да се погълне лекарството - въвеждането през сондата. Ефективно е интравенозното капково приложение на 1% разтвор на Lugol на базата на натриев йодид (100-150 капки в 1000 ml 5% разтвор на глюкоза) или 10-15 капки на всеки 8 часа вътре.

За борба с надбъбречната недостатъчност се използват глюкокортикоидни лекарства. Хидрокортизонът се прилага интравенозно в доза от 50-100 mg 3-4 пъти на ден в комбинация с големи дози аскорбинова киселина. Препоръчително е да се предписват бета-блокери в големи дози (10-30 mg 4 пъти на ден перорално) или интравенозно 0,1% разтвор на пропранолол, като се започне с 1,0 ml под контрола на пулса и кръвното налягане. Те се премахват постепенно. Вътре резерпин се предписва 0,1-0,25 mg 3-4 пъти на ден. При тежки микроциркулаторни нарушения - Reopoliglyukin, Gemodez, Plasma. За борба с дехидратацията се предписват 1-2 литра 5% разтвор на глюкоза, физиологични разтвори. В капкомера се добавят витамини (C, B1, B2, B6).

Лечение на преходен автоимунен тиреоидит в тиреотоксичен стадий: назначаването на тиреостатици не е показано, тъй като няма хиперфункция на щитовидната жлеза. При тежки сърдечно-съдови симптоми се предписват бета-блокери.

I131 никога не се използва по време на бременност, тъй като преминава през плацентата, натрупва се в щитовидната жлеза на плода (от 10-та седмица на бременността) и причинява кретинизъм при детето.

По време на бременност пропилтиоурацилът се счита за лекарство на избор, но тиамазол (Tyrozol®) също може да се използва в най-ниската ефективна доза. Допълнителен прием на левотироксин (схема за блокиране и заместване) не е показан, тъй като това води до увеличаване на нуждата от тиреостатици.

Ако е необходима субтотална резекция на щитовидната жлеза, тогава е по-добре да се направи през първия или втория триместър, тъй като всяка хирургична интервенция през третия триместър може да причини преждевременно раждане.

При правилно лечение на тиреотоксикоза бременността завършва с раждане на здраво дете в 80-90% от случаите. Честотата на преждевременно раждане и спонтанен аборт е същата като при липса на тиреотоксикоза. ЃЎ

Литература

Лавин Н. Ендокринология. Издателство "Практика", 1999г.

Дедов I.I., Мелниченко G.A., Фадеев V.V. Ендокринология. М.: Издателство "Геотар-медия", 2007 г.

Дедов И. И., Герасимов Г. А., Свириденко Н. Ю., Мелниченко Г. А., Фадеев В. В. Йододефицитни заболявания в Русия. Просто решение на сложен проблем. М.: Издателство "Адамант", 2002 г.

Аметов А. С., Кониева М. Ю., Лукянова И. В. Сърдечно-съдова система при тиреотоксикоза // Соnsilium Medicum. 2003, том 05 № 11.

Бровкина A.F., Павлова T.L. Ендокринна офталмопатия от гледна точка на офталмолог и ендокринолог // Допълнение към руския медицински журнал "Клинична офталмология" от 08 януари 2000 г., том 1, № 1.

Cattail W. M., Arki R. A. Патофизиология на ендокринната система. пер. от английски, изд. Н. А. Смирнова. Москва: издателство Бином, Санкт Петербург: Невски диалект. 2001 г.

В. В. Смирнов,доктор на медицинските науки, професор
Н. В. Маказан

RSMU, Москва

(TSH, тиротропин) е тиреоиден стимулант, който се произвежда в мозъка, в хипофизната жлеза. Нисък TSH - в 80% от случаите, следствие от свръхактивност на щитовидната жлеза, поради което се повишава нивото на йодсъдържащите хормони. Дефицитът на тиротропин се открива при пациенти, страдащи от тиреотоксикоза, вторичен хипотиреоидизъм и други заболявания, които дори не са свързани с щитовидната жлеза.

За какво е отговорен хормонът, стимулиращ щитовидната жлеза?

Тиротропинът (тиротропин) е хормон, който контролира секреторната функция на щитовидната жлеза. Поддържането на постоянно ниво на хормоните на щитовидната жлеза е основната задача на TSH. Произвежда се от хипофизната жлеза, малка жлеза в синусовата кухина на мозъка. Хипоталамусът контролира работата му. Ако концентрацията на трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) е ниска, той отделя хормон за ускоряване на биосинтезата на тиреотропин.

Тироид-стимулиращият хормон има дълготраен ефект, който се проявява в рамките на няколко дни след освобождаването му. Той засяга:

• увеличаване на размера и броя на тироцитите - клетки на щитовидната жлеза;
• синтез на фосфолипиди, протеини и нуклеинови киселини;
• чувствителност на целевите клетки към йодсъдържащи хормони.

Производството на тиротропин се регулира чрез система за обратна връзка. Ако концентрацията на Т3 и t се увеличи секрецията на тиротропин и обратно - с повишено съдържание на три- и тетрайодотиронин, освобождаването на тиротропин намалява. Хормоните на щитовидната жлеза регулират метаболизма и консумацията на енергия. Поддържането на тяхното ниво е необходимо за правилната работа на всички органи и системи.

Анализът за тиротропин се извършва за индиректна оценка на функционирането на щитовидната жлеза, диагностициране на ендокринни патологии и проследяване на резултатите от хормоналното лечение на хипертиреоидизъм.

Анализ на TSH: показания и правила за подготовка

Намаляването на TSH в 7 от 10 случая показва свръхактивност на щитовидната жлеза, високо ниво на йодсъдържащи хормони. Хормоналният дисбаланс засяга функционирането на вътрешните органи, влошава благосъстоянието и качеството на живот. Трябва да се свържете с вашия ендокринолог, ако имате следните симптоми:

• непоносимост към светлина;
• кардиопалмус;
• проблеми със съня;
• течни изпражнения;
• деформация на врата;
• нарушение на менструалния цикъл;
• намаляване на сексуалното желание;
• немотивирана агресия;
• тремор на горните крайници;
• бърза умора;
• безпричинна тревожност;
• намалено зрение;
• температурни колебания без признаци на остри респираторни инфекции.

Ярката клинична картина показва нисък тиреотропин и повишаване на концентрацията и. назначен за:

• оценка на функционалното състояние на щитовидната жлеза;
• диагностика на ендокринни патологии при кърмачета;
• контрол на хормоналната терапия при хипер- и хипотиреоидизъм;
• идентифициране на женското безплодие и оценка на ефективността на неговата терапия.

Тиротропинът се характеризира с ежедневни колебания в биосинтезата. Максималната концентрация на хормона се наблюдава в 2-4 сутринта. До 6-8 часа сутринта съдържанието на тиреотропин леко намалява. Най-ниският TSH се определя между 17-00 и 19-00.

За анализ се взема кръв от кубиталната вена сутрин (от 8 до 11). За да избегнете грешки в резултатите, подгответе се за изследването предварително:

• дарява кръв изключително на празен стомах;
• в рамките на 2-3 дни преди анализа не пийте алкохол, пържени и мазни храни;
• 2 седмици преди изследването спрете лечението с хормонални лекарства;
• 3-4 часа преди вземане на кръв се опитват да не са нервни и да не пушат.

15 минути преди процедурата е необходимо да се изключи физическа активност, психо-емоционално пренапрежение.

Не трябва да се правят хормонални изследвания по време на обостряне на инфекциозни заболявания. Често ниският или висок TSH е резултат от неправилна подготовка за изследването. Резултатите от тестовете се влияят от приема на редица лекарства:

• бензеразид;
• метимазол;
• пропранолол;
• Рифампицин;
• мотилиум;
• фенитоин;
• ловастатин;
• Преднизолон;
• кломифен и др.

Един месец преди изследването трябва да уведомите Вашия лекар, ако приемате лекарства с рецепта или без рецепта. На жените е забранено да приемат орални контрацептиви, витамини и минерали.

Таблица с норми на TSH

Ниско или високо ниво на тиротропин показва неизправност в регулирането на секреторната активност на щитовидната жлеза. При определяне на хипо- и хиперактивност на жлезата специалистите сравняват резултатите от теста за TSH с референтни стойности. Имайте предвид, че съдържанието на хормона зависи от пола и възрастта на пациента.

• скариди;
• морски водорасли;
• омари;
• раци;
• червена риба и др.

Те съдържат йод, който участва в производството на хормони на щитовидната жлеза.

Морските дарове са противопоказани при тиреотоксикоза и се препоръчват при хипотиреоидизъм.

За да възстановите функциите на щитовидната жлеза, влезте в менюто:

• продукти с и кобалт - брюкселско зеле, цариградско грозде, шипки, цвекло, тиква;
• чайове с лечебни билки - хмел, корен от ангелика, окосена трева (пармелия);
• адаптогенни растения - голо женско биле, розова родиола, левзея.

Хората с ниски нива на тиреотропин трябва да избягват мазни храни и алкохол, да се откажат.

лекарства

Хиперактивността на щитовидната жлеза трябва да се лекува с антитироидни лекарства (тиреостатици) - лекарства, които инхибират синтеза на Т3 и Т4. Най-ефективните средства включват:

• пропицил;
• тирозол;
• тиамазол;
• метизол;
• Мерказолил.

Тиреостатиците се предписват от лекар с нисък тиреотропин поради прекомерно производство на Т3 и Т4. Предозирането е опасно хипотиреоидна кома и смърт.

Ако намаляването на нивата на TSH е причинено от хипоталамо-хипофизна недостатъчност, концентрацията на тиреоидни хормони пада. За да поддържате функциите на щитовидната жлеза, трябва да приемате Euthyrox и йод-съдържащи лекарства:

• Йодомарин;
• Йод Актив;
• йод-нормил;
• Yodex;
• Антиструмин.

При тежък хипотиреоидизъм се предписва хормонална заместителна терапия. На пациентите се предписват синтетични аналози на Т3 и Т4 - L-тироксин, тиреокомб, лиотиронин и др.

Народни средства

За да увеличите TSH, използвайте отвари и инфузии от. Изразени стимулиращи свойства имат:

• зърнастец;
• лайка;
• шипка;
• Жълт кантарион.

Приготвянето на билкова напитка е просто:

• 2 с.л. л. суровините се запарват с 1 литър вряща вода;
• оставете за 2-3 часа;
• филтрирайте през марля.

Вземете инфузия от 100 ml половин час преди хранене три до четири пъти на ден.

Защо ниският TSH е опасен за здравето

Ниският тиреотропин на фона на хипоталамо-хипофизната недостатъчност не представлява сериозна опасност за здравето. Но намаляването на TSH поради хиперактивност на щитовидната жлеза е изпълнено с:

• миокардна дистрофия;
• анорексия;
• вегетативно-съдова дистония;
• диабет на щитовидната жлеза;
• изпъкналост на очните ябълки;
• надбъбречна недостатъчност;
• слепота;
• остеопороза;
• имунодефицит.

Хормоналният дисбаланс при бременна жена понякога се причинява от прееклампсия, която се проявява чрез повишаване на кръвното налягане, конвулсии. Патологията е опасна както за майката, така и за плода.

Ако тироид-стимулиращият хормон е под нормата и нивото му варира от 0,05 mU / l до 0,1 mU / l, трябва да се приемат тиреостатици. Пренебрегването на проблема е опасно за тиреотоксична криза и смърт.

Предотвратяване на хормонален дисбаланс

Предотвратяването на хормонален дисбаланс се състои в рационално хранене, компетентно лечение на заболявания на щитовидната жлеза и отказ от зависимости. За да предотвратите намаляване на тироид-стимулиращия хормон, трябва:

• избягвайте физическо и психо-емоционално пренапрежение;
• приемайте витаминни и минерални комплекси;
• отказвайте бързо хранене и мазни храни;
• лечение на огнища на хронични инфекции;
• Спри да пушиш;
• наблюдавайте съня и будността;
• не злоупотребявайте с хормонални контрацептиви.

Ниският тиреотропин е следствие от хиперактивност на щитовидната жлеза или патологии на нивото на хипоталамо-хипофизната система. При първите признаци на хипо- и хипертиреоидизъм се консултирайте с лекар. Ранната диагностика и лечение на ендокринни патологии изключват животозастрашаващи усложнения.

Тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)- симптоми и лечение

Какво е тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)? Ще анализираме причините за появата, диагнозата и методите на лечение в статията на д-р О. Н. Курашов, ендокринолог с опит от 26 години.

Дефиниция на болестта. Причини за заболяването

Тиреотоксикоза(хипертироидизъм) е хиперметаболитен процес, причинен от излишък на хормони на щитовидната жлеза в организма и техните токсични ефекти върху различни органи и тъкани. Клинично се характеризира с увеличаване на щитовидната жлеза и увреждане на други системи и органи.

Първите описания на тази патология са открити в произведенията на персийския лекар Юрджани, създадени през 1100 г.

Този синдром се среща както при жените (до 2%), така и при мъжете (до 0,2%). Най-често се среща при хора на възраст 20-45 години.

Има много причини за тиреотоксикоза. Основните включват:

• повишено производство на хормони на щитовидната жлеза поради различни заболявания (и други);
• прекомерен прием на лекарства, съдържащи хормони на щитовидната жлеза (нарушение на предписания режим на лечение).

Провокиращият фактор на синдрома е допълнителното количество йод, което навлиза в тялото при самостоятелно използване на йодни добавки.

Състоянието на тиреотоксикоза при дифузна токсична гуша е автоимунно заболяване. Обикновено се развива в резултат на свръхпроизводство на антитела срещу рецептора на тироидния стимулиращ хормон (TSH), произвеждан от хипофизната жлеза.

Възникването на тиреотоксично състояние е възможно при възникване на функционална автономност на вече съществуващ тиреоиден възел - едно- и многонодуларна гуша. Това заболяване се развива дълго време, главно при хора над 45 години. Така че, при липса на експозиция на TSH - основният физиологичен стимулант - възлите синтезират количеството тиреохормони, което надвишава нуждите на тялото.

Ако имате подобни симптоми, консултирайте се с Вашия лекар. Не се самолекувайте - това е опасно за вашето здраве!

Симптоми на тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)

При разпит на пациенти със съмнение за повишена функция на щитовидната жлеза се разкрива следното:

• непредвидима възбудимост, емоционална нестабилност, безпричинна сълзливост;
• тревожност и нарушена концентрация на вниманието, които възникват, когато сте в обществото;
• ежедневно нарушение на съня
• нервност при извършване на каквато и да е работа;
• слабост при ходене;
• повишено изпотяване с дифузен характер, което не зависи от физически или емоционален стрес, усещане за "топлина";
• периодични сърдечни удари;
• треперене в тялото и нарастваща загуба на тегло (рядко се наблюдава).

Емоционалните разстройства се комбинират с двигателно-волеви разстройства: има нужда от постоянно движение и хореоподобни потрепвания. Освен това треморът на крайниците и тялото е типичен симптом на тиреотоксикоза.

Повишеното количество хормони на щитовидната жлеза засяга сърдечната дейност

ефекти хормони на щитовидната жлеза			промяна сърдечна дейност
инотропен		+	сърдечен ритъм	печалба
хронотропен		+	сърдечен ритъм	нараства
дромотропен		+	провеждане на възбуждане в сърцето	подобрение
батмотропен		+	възбудимост на сърдечния мускул	повишение

Сред характерните промени, които се откриват при хора с тиреотоксикоза по време на преглед от офталмолог, има лезия на меките тъкани на орбитата. Тази патология се среща при 40-50% от пациентите със засягане на зрителния нерв и заболяване на спомагателния апарат на окото (клепачи, конюнктива и слъзна жлеза). Това не изключва развитието на невропатия на оптичния нерв и лезии на роговицата с образуване на роговицата.

Основните синдроми на тиреотоксикоза при дифузна токсична гуша включват:

1. набор от симптоми на централната нервна система: астено-невротични и тревожно-депресивни синдроми;
2. една от сърдечно-съдовите прояви: персистираща синусова тахикардия, пароксизмална или персистираща предсърдна фибрилация, липса на тахикардия, тиреотоксична миокардна дистрофия;
3. стомашно-чревни синдроми: повишена перисталтика и ускорена евакуация, недостатъчно смилане на храната, периодична коремна болка до симулация на "остър корем", токсични ефекти върху хепатоцитите;
4. нарушения, свързани с жлезите с вътрешна секреция: тиреоидна надбъбречна недостатъчност при жените, гинекомастия при мъжете, нарушен въглехидратен толеранс, развитие на остеопороза.

Патогенезата на тиреотоксикозата (хипертиреоидизъм)

Щитовидната жлеза е орган, който произвежда хормони на щитовидната жлеза като трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). TSH, хормон на хипофизата, има стимулиращ ефект върху тях.

При дифузна токсична гуша се образуват тироид-стимулиращи антитела (G), които се конкурират с TSH, естествен стимулатор на тимусната жлеза (важен орган на имунната система).

С появата на дефицит на TSH, имунният процес започва да напредва. Тиреоид-стимулиращите антитела стимулират С-клетките на щитовидната жлеза, активирайки секрецията на тирокалцитонин (TKT), което засяга усилването на имуногенезата и тиреотоксикозата и води до прогресия на автоимунния процес. Този ефект на антителата спомага за намаляване на калция в кръвта и увеличаване на възбуждането на тироцитите (клетки на щитовидната жлеза). Намаляването на TSH е придружено от повишаване на тиролиберина и повишаване на пролактина.

Значително влияние върху прогресията на тиреотоксикозата има емоционален стрес и "психотравма" поради активното освобождаване на адаптационни хормони (адреналин и норепинефрин), които повишават синтеза и секрецията на Т3 и Т4. Това води до атрофия на тимусната жлеза, намаляване на концентрацията на интерферон и повишаване на предразположеността към инфекциозни заболявания и рак.

Отделна роля в патогенезата на тиреотоксикозата се отрежда на влиянието на различни вируси (задействащи автоимунна реакция) чрез тироцитите.

Класификация и етапи на развитие на тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)

Според ICD 10 има следната класификация на синдрома:

• E05.0 - тиреотоксикоза с дифузна гуша;
• E05.1 - тиреотоксикоза с токсична еднонодуларна гуша;
• E05.2 - тиреотоксикоза с токсична мултинодуларна гуша;
• E05.3 - тиреотоксикоза с ектопична тиреоидна тъкан;
• E05.4 - изкуствена тиреотоксикоза;
• E05.5 - тиреоидна криза или кома;
• E05.6 - други форми на тиреотоксикоза;
• E05.7 Тиреотоксикоза, неуточнена.

В зависимост от влиянието на TSH има три основни типа тиреотоксикоза:

Критерии за оценка на тежестта на тиреотоксикозата

Критерии земно притегляне	Тежест
	светлина	средно аритметично	тежък
Честота сърдечен порязвания (удара в минута)	80-100	100-120	над 120
Загуба телесно тегло (от оригинал)	до 10-15%	до 15-30%	над 30%
Наличност усложнения	Не	⠀ преходни нарушения ритъм ⠀ Нарушения на въглехидратите ⠀⠀обмяна ⠀ Стомашно-чревни ⠀⠀ Разстройства	⠀ преходни нарушения ритъм ⠀ Нарушения на въглехидратите ⠀⠀обмяна ⠀ Стомашно-чревни ⠀⠀ Разстройства ⠀ остеопороза Вторичният надбъбречен ⠀⠀ Недостатъчност

Класификацията на тиреотоксикозата, предложена от професорите V.V. Фадеев и Г.А. Мелниченко предлага разделянето на синдрома на три вида:

Настроики	манифест вид синдром	субклиничен вид синдром
ниво на TSH	къс	къс
Ниво Т3 и Т4	повишен или Т3 или Т4	глоба
Клинични проявления	характерна клиника и промени в нивото хормони на щитовидната жлеза	отсъстващ

Субклиничният тип тиреотоксикоза може да възникне в резултат на формирането на функционална автономност на щитовидната жлеза, предозиране на тиреоидни хормони при рак на щитовидната жлеза или хипотиреоидизъм, безболезнен тиреоидит.

Усложнения на тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)

Продължителният ход на заболяването засяга образуването на костите: има намаляване на костната плътност и повишен риск от костни фрактури (предимно тръбни) в неудобни ситуации. Жените с повишена функция на щитовидната жлеза по време на менопаузата имат повишен риск от тези усложнения.

Също така, сърдечно-съдовите нарушения представляват сериозна опасност: може да се появи пароксизмално предсърдно мъждене, което се превръща в постоянна форма с риск от тромбоемболични усложнения.

С увеличаване на неблагоприятните фактори на околната среда (например стресови ситуации, различни заболявания, хирургични интервенции и др.) Може да възникне тиреотоксична криза. Неговите характерни черти са:

• внезапна възбудимост;
• повишаване на телесната температура до 40 ° C;
• увеличаване на сърдечната честота до 200 удара / мин;
• предсърдно мъждене (не винаги);
• повишено гадене (вероятно до точката на повръщане) и диария;
• повишена жажда;
• повишаване на пулсовото кръвно налягане;
• появата на признаци на надбъбречна недостатъчност (настъпва по-късно).

Състоянието се влошава след няколко часа, така че тиреотоксичната криза изисква спешна медицинска помощ.

Диагностика на тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)

Диагностицирането на синдрома включва интервюиране на пациента, идентифициране на клинични признаци и лабораторни изследвания.

При вземане на анамнезапри пациенти с тиреотоксикоза

Лабораторни изследванияе показан за всички пациенти с тиреоидна патология (особено тези, които имат изразени клинични прояви на намалена или повишена функция на щитовидната жлеза), както и по време на консервативно лечение за контрол на адекватността на терапията и при наличие на съпътстваща патология. Определянето на общия Т3 е важно при токсикоза, особено при случаи на Т3 токсикоза. Лабораторните диагностични показатели за тиреотоксикоза са високо ниво на свободни Т3 и Т4, както и ниско ниво на TSH в кръвта.

Поради факта, че повечето от Т3 и Т4 са свързани с кръвни протеини, изследването на свободните фракции на тези хормони се извършва в комбинация с определянето на нивото на TSH. В този случай свободната фракция определя биологичния ефект на тиреоидните хормони.

⠀ Нормална концентрация на тиреоидни хормони и TSH⠀
общ T3⠀ безплатен T3⠀ общ Т4⠀ безплатен T4⠀ TSH⠀	⠀1.2 - 2.08 nmol/l ⠀2.5 - 5.8 pg/ml ⠀64 - 146 nmol/l ⠀11-25 pg/ml ⠀0.24-3.4 mg/ml

Тъй като съдържанието на Т3 и Т4 се влияе от редица фактори (например нискокалорична диета, чернодробно заболяване, дългосрочно лечение), по-целесъобразно е да се изследват свободните фракции на хормоните на щитовидната жлеза в комбинация с TSH.

Основно внимание трябва да се обърне на нивото на TSH в следните случаи:

• остри психични заболявания, изискващи хоспитализация;
• заболявания на хипофизната жлеза или хипоталамуса;
• бързи промени в състоянието на щитовидната жлеза.

В тези случаи това изследване може да доведе до погрешна диагноза.

Ако се подозира дисфункция на щитовидната жлеза при тежки пациенти с интактна („неангажирана“) хипоталамо-хипофизна функция, трябва да се използва „панелен“ подход – едновременно определяне на TSH и свободен Т4.

При хипертиреоидизъм синтезът и секрецията на TSH са потиснати, така че определянето на много ниски концентрации на TSH е от основно значение при диагностицирането на различните му форми. Изключенията са редки случаи на индуцирана от TSH тиреотоксикоза (когато секрецията на TSH е повишена), която включва TSH-продуциращ аденом на хипофизата и синдрома на неадекватна секреция на TSH, поради устойчивостта на този хормон на хипофизата към ефектите на Т3 и Т4.

Допълнителни диагностични методи:

Размерите на щитовидната жлеза според резултатите от палпацията се определят съгласно класификацията на СЗО от 1994 г.

Степен нараства щитовидната жлеза	Описание на щитовидната жлеза
	Размери всяка акция	състояние при палпация
няма гуша	по-малко дистално фаланга (върх) палеца на пациента	не е осезаемо
аз	по-дистална фаланга	осезаем но невидими за окото
II	по-дистална фаланга	осезаем и видимо за окото

В случай, че пациентът се палпира с увеличение на размера или съмнение за нодуларна формация в щитовидната жлеза, се извършва ултразвукова диагностика (ултразвук) с изчисляване на обема на щитовидната жлеза - формулата (I. Brunn, 1986):

Обем = [(ШxДxД) дясно + (ШxДxД) ляво] x 0,479;

W, D, L са ширината, дебелината и дължината на щитовидната жлеза, а 0,479 е корекционният коефициент за елипсоидната форма на органа.

Ултразвукът на щитовидната жлеза обикновено се извършва с помощта на високочестотен трансдюсер с честота 7,5 MHz. Използването на цветно доплерово картографиране позволява визуализиране на малките съдове в изследвания орган и дава информация за посоката и средната скорост на потока.

В някои случаи може да се направи сцинтиграфия на щитовидната жлеза, която показва способността на органа да улавя йод и други вещества (технеций).

Диференциална диагнозаДържани:

Лечение на тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)

При лечението на тиреотоксикоза обикновено се използват основните методи:

Борбата със синдрома включва елиминиране на клиничните прояви на тиреотоксикоза с нормализиране на стойностите на Т3, Т4 и TSH и постигане на стабилна ремисия на заболяването.

Консервативна терапия

При консервативно лечение на дифузна токсична гуша при пациенти с умерено увеличена щитовидна жлеза (до 40 ml) се предписва пропилтиоурацил (PTU) или тиамазол (тирозол или мерказолил). Това допринася за нормалното функциониране на засегнатия орган. При диагностицирани случаи на дифузна токсична гуша през първия триместър на бременността и появата на нежелани реакции по време на приема на тиамазол се предписва PTU. В резултат на лечението след 4-6 седмици се отбелязва подобрение - нивото на свободния Т4 се нормализира. Освен това, според показанията, се предписват бета-блокери (например 2,5-5 mg Concor на ден).

При тежки случаи на процеса се препоръчва прием на глюкокортикоиди - до 10-15 mg преднизолон на ден. След това, в рамките на 2-3 седмици, тиреостатичната доза се намалява до поддържаща (не повече от 10 mg на ден). Успоредно с това на пациента обикновено се предписват 50 микрограма левотироксин на ден. Този режим на лечение се нарича "Блокирай и замени". Стабилното поддържане на нивото на свободния Т4 и TSH в нормата ще покаже адекватността на предписаната терапия.

При наличие на постоянни странични ефекти от предписаното лечение, тиреостатичните лекарства се отменят, предписва се терапия с радиоактивен йод или операция. В случай на рецидив на тиреотоксикоза възниква въпросът за необходимостта от радиойодтерапия или тиреоидектомия - пълно или частично отстраняване на щитовидната жлеза.

Лечение с радиоактивен йод

Радиойодната терапия за дифузна токсична гуша се провежда в случай на постоянни рецидиви на тиреотоксикоза в края на правилно проведена консервативна терапия (в рамките на 12-18 месеца) и затруднения при приемането на тиреостатични лекарства (намаляване на броя на левкоцитите в кръвта или поява на на алергични реакции).

Лечението с радиоактивен йод се провежда в специализирани центрове с радиационна и екологична безопасност за хората и природата. Единствените противопоказания за тази терапия са бременност и кърмене.

Целта на радиойодтерапията при разрушаване на хиперфункционираща тиреоидна тъкан е постигане на стабилно хипотиреоидно състояние.

Хирургично лечение

Хирургическата интервенция при дифузна токсична гуша е необходима, ако гушата е разположена зад гръдната кост, с дифузни и нодуларни форми на гуша с компресия и пациентът отказва други методи на лечение. Тоталната и субтоталната тиреоидектомия са лечение на избор. При наличие на възлова формация в щитовидната жлеза е необходимо провеждане на пункционна биопсия и диагностично цитологично изследване. За да се усложни хода и прогнозата на заболяването, особено по отношение на способността за работа и здравословното състояние като цяло, може да се развие предсърдно мъждене и тежки прояви на сърдечна недостатъчност при тиреотоксикоза.

При благоприятен изход от заболяването пациентите с тиреотоксикоза трябва да предприемат превантивни мерки срещу появата на рецидив под формата на:

• спазване на щадящ режим на живот за 3-6 месеца;
• ограничения на физическата активност;
• създаване от роднини на психологически мир, а на работното място - намаляване на часовете на интензивни натоварвания, вкл. нощни смени (ако има такива).

Такава профилактика на рецидив на заболяването е изключително важна, тъй като щитовидната жлеза е крехък и в същото време силен орган, със свой собствен "характер".

Дългосрочната стабилна ремисия на тиреотоксикозата е индикация за санаториално и спа лечение в условия на ниска надморска височина и периодична почивка извън града в комфортна среда. В същото време е нежелателно да стоите на открито слънце, в морето трябва да използвате слънцезащитни продукти.

Лечебно-профилактични мерки включват балнеологични процедури с използване на родни радонови води. Тяхната ефективност и положителен ефект върху организма са доказани от дългогодишни изследвания, провеждани в курорти с минерални води.

Така при лечението на пациенти с тиреотоксикоза в курорта Белокуриха беше потвърдена ефективността на радоновите процедури в комбинация с лекарствена терапия (мерказолил, микройод и резерпин). Безрадоновите азотни вани имат превантивен ефект чрез термична и механична стимулация на нервните рецептори с азотни мехурчета.

Има три начина за премахване на хипертиреоидизма - за намаляване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта:

1. унищожават излишните тиреоидни хормонилекарства

2. унищожават щитовидната жлезатака че да не произвежда излишни хормони (хирургично лечение и терапия с радиоактивен йод)

3. възстановяване на функцията на щитовидната жлеза

Лекарствена терапия при "лечение" на хипертиреоидизъм

Унищожаване на хормоните на щитовидната жлеза тиреостатични лекарства. Медикаментозно лечение - продължително - до 3 години. Лечението започва с големи дози от тези лекарства, веднага щом свободният Т4 се нормализира, тиреостатичната доза постепенно се намалява до поддържаща (10-15 mg на ден). Това блокира производството на тиреоидни хормони. Успоредно с това се предписват хормонозаместващи лекарства 50-75 mcg на ден, за да заменят унищожените собствени хормони. Принципът на това лечение: блокирай и замени! Терапията се нарича хормонозаместителна терапия (ХЗТ).

"Лечението" с лекарства има много странични ефекти:

• ефект на гуша (увеличаване на размера на щитовидната жлеза при приемане на тиреостатици);
• усложнения от кръвта (броят на левкоцитите, тромбоцитите намалява);
• алергични реакции;
• нарушена чернодробна функция (повишение на ALT, AST);
• диария, главоболие, менструални нарушения и др.
След преустановяване на тиреостатичните лекарства, честотата на рецидивите на хипертиреоидизъм достига 75%.

• Хирургично лечение и терапия с радиоактивен йод при лечение на хипертиреоидизъм

  Хирургично лечение - оперативно отстраняване на щитовидната жлеза и радиоактивна йодна терапия - бавна радиационна деструкция на щитовидната жлеза, елиминира всяка възможност за рецидив на хипертиреоидизъм - честота на рецидиви 0%. Но на каква цена!

  Отстраняване на щитовидната жлеза всякаквиначин води до опасно увреждане. Автоимунните процеси в организма не изчезват и вече са контролирани скъп животХЗТ. В допълнение към нарушението на храносмилателната, сърдечно-съдовата, нервната и репродуктивната системи на човек, вие получавате доживотен хипотиреоидизъм и други хронични заболявания. За опасността и терапевтичната безполезност операцияили експозиция радиоактивен йодПовече подробности можете да намерите на предоставените връзки.

  Безопасно лечениехипертиреоидизъм без хормони и операцииметод на компютърна рефлексна терапия, който е насочен именно към премахване на неизправността не само на човешката имунна система, но и за реставрация и координирана работанервната и ендокринната система на човека.

  Координираната работа на вътрешните органи на нашето тяло се регулира от координираното взаимодействие на 3 основни контролни системи: нервен, имуненИ ендокринни. Именно от тяхната синхронна и добре координирана работа зависи физическото състояние и здравето на човек. Всяка болест прогресира и организмът не може да се справи сам с нея именно поради неизправност в синхронната работа на тези системи.

  Рестартиране на трите основни регулаторни системи на тялото до състояние на активна борбас вредни външни влияния на околната среда, вътрешни болести, е основната задача на терапията, фокусирана върху въздействието върху организма чрез вегетативната нервна система.

  Има много методи за въздействие върху нервната система, но засега само компютърна рефлексотерапиядейства чрез нервната система по такъв начин, че 93% случаи при пациенти, невро-имуно-ендокринната регулация на тялото е напълно възстановена и в резултат на това много ендокринни и неврологични заболявания, които преди това не са реагирали на лекарствено "лечение", отстъпват и напълно изчезват.

  Ефективносттерапията също така се крие във факта, че лекарят засяга тялото на пациента не „сляпо“, а благодарение на специални сензори и компютърна система вижда какви точкинервна система и Колконеобходимо за използване на медицинско изделие.

  Примерен резултат от CRT за една от нашите пациентки, която отново провери резултатите за хормони в своята районна клиника:

  ПЪЛНО ИМЕ - Файзулина Ирина Игоревна

  Лабораторни изследвания ПРЕДИ лечението M20161216-0003 от 16.12.2016 ()

  Тиреоиден стимулиращ хормон (TSH) - 8,22 μIU/ml

  Лабораторни изследвания СЛЕД 1 CRT курс M20170410-0039 от 10.04.2017 ()

  Тиреоиден стимулиращ хормон (TSH) - 2,05 μIU/ml

  Свободен тироксин (Т4) - 1,05 ng/dl

  

  

  Преди всяка процедура лекарят провежда диагностика на пациента, въз основа на резултатите от която прави индивидуално предписване на точки за процедурата в съответствие с плана за лечение. По време на самата процедура всяко второ сканиране на текущото състояние на пациента ви позволява точно да дозирате ефекта, който по принцип не е наличен при излагане на други методи.

  Разбира се, този метод на лечение, както всеки друг, има ограничения и противопоказания- Това онкологични заболяванияИ психични разстройства, нарушения на сърцето (наличие пейсмейкър, трептене аритмияИ инфаркт на миокардав острия период) ХИВ- инфекция и вроденахипотиреоидизъм. Ако нямате горните противопоказания, тогава премахването на хипертиреоидизъм с помощта на този метод в нашата клиника е обичайна практика от много години.

  В продължение на 20 години клиниката "Гаврилова" в град Самара извършва възстановяване на щитовидната жлеза без хормони и операции. Автор и разработчик на метода е Гаврилова Наталия Алексеевна. доц. д.ф.н. с общ медицински стаж от 1968 г., награден с орден „За медицински заслуги“. Ако желаете, можете да научите повече за биоелектрофизичниосновите на терапевтичния ефект на рефлексотерапията и специфичните примери за лечение.

  Използвайки метода на компютърната рефлексотерапия, лекарят възстановява невро-имуно-ендокринната регулация на целия организъм на пациента. Възстановяването на структурата и функцията на щитовидната жлеза е проява на това как организмът, използвайки своите вътрешни резерви и възможности, се самовъзстановява по естествен за него начин.

  Лечение на хипертиреоидизъмкомпютърна рефлексотерапиябез странични ефекти води до следните резултати:

  • се възстановяватфункционираща тъкан и структура на щитовидната жлеза;
  • Нормализира нивото на собствените тиреоидни хормони Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин), както и нивото на TSH (хормон на хипофизата), което се потвърждава от кръвни изследвания;
  • Ако пациентът приема хормонални заместители, е възможно да се намали дозата им и да се отмени напълно в края на лечението;
  • При ставам по-добъробщо благосъстояние до състоянието на здрав човек;
  • Често след курс на лечение изчезват заболявания, свързани с работата на нервната система, алергични и други автоимунни заболявания..

  Оставете своя контакт и лекуващият лекар ще се свърже с вас

  

  Началник на отделение, ендокринолог, рефлексолог, кандидат на медицинските науки.

TSH е хормон, произвеждан от предната хипофизна жлеза. Основната му задача е регулирането на функцията на щитовидната жлеза при хората. Хормонът TSH стимулира възпроизвеждането на Т4 и Т3 от клетките на щитовидната жлеза и освобождаването им в кръвта. Повишеното му съдържание в плазмата показва недостатъчно възпроизвеждане на хормоните на органа, тоест хипотиреоидизъм.

В ранните стадии на някои заболявания нивата на Т4 и Т3 може все още да са нормални. Следователно, за пациенти с различни патологии на щитовидната жлеза е толкова важно да се наблюдават плазмените нива на TSH за навременна диагноза и подходяща терапия.

Основните показания за изследване

Нивото на хормона в кръвта по време на анализа се определя главно в единици от общото количество - mcU / ml или mU / l.

Прегледът може да бъде назначен от общопрактикуващ лекар или ендокринолог при следните показания:

• със съмнение за гуша или хипертиреоидизъм;
• с женско и мъжко безплодие, проблеми с ерекцията (либидото);
• ако на пациента е предписана хормонална заместителна терапия;
• със сърдечни заболявания, депресия или плешивост;
• с увреждане на мускулната тъкан (миопатия);
• ниска температура, аменорея;
• умствена изостаналост, пубертет при деца.

Щитовидната жлеза е свързана с много различни системи на човешкото тяло, така че неизправността на една от тях засяга синтеза на TSH.

Нормата на хормона според възрастта

Нивата на TSH са различни при бебета, по-големи деца, юноши и възрастни, по-долу са нормалните TSH при деца:

• при новородени - 1,1-17;
• при бебета до една година - 1,3-8,5;
• от една година до 6 години - 0,8-6;
• от 7 години до юношество (14 години), индикаторът варира от 0,28 до 4,3;
• след 14 години - 0,27-3,8.

Плазмените нива на TSH се влияят от много фактори. Така например индикаторите могат да се променят в зависимост от времето на деня. Тя достига максимална стойност през нощта, от 2 до 4 часа и сутрин от 6-8 часа, минимална - от 17:00 до 19:00 часа. Ако човек не спи през нощта, тогава процесът на производство на TSH е нарушен. Освен това се наблюдава намален процент по време на раждане, кърмене, което не се счита за нарушение, тъй като това е нормата на TSH в кръвта на жени в различни физиологични състояния. Някои лекарства също могат да повлияят на производството на TSH.

Как да преминем анализа?

Преди да тествате TSH кръв, първо трябва да се подготвите за тази процедура:

• Няколко часа преди анализа трябва да спрете пушенето, алкохола, емоционалното, прекомерното физическо натоварване, както и да изключите прегряване или хипотермия на тялото.
• Препоръчително е да не приемате лекарства, ако е възможно (струва си да се консултирате с лекуващия лекар). На първо място, това се отнася за хормонални лекарства, мултивитаминови комплекси, както и йодни препарати.
• Изследването трябва да се извършва на празен стомах (12 часа след хранене). Преди анализа можете да пиете малко чиста вода.

Как се прави изследването на хормоните?

При вземане на кръв за TSH се извършва проста процедура, както при биохимичния анализ (плазмата се взема от вената). Тестването се извършва сутрин. Техниката за определяне на нивата на хормоните се нарича имуноанализ с микрочастици. Обект на изследване е плазмен серум.

Ако пациентът вече е имал проблеми с щитовидната жлеза, се препоръчва да се проверява нивото на TSH няколко пъти годишно. Освен това е по-добре да направите това в една и съща клиника в един и същи интервал от време, тъй като методологията на изследването в една медицинска институция може да бъде коренно различна.

Норма T4 и T3: декодиране на теста

Тироксинът и трийодтиронинът се определят заедно с анализа на TSH и са тясно свързани, така че е необходимо да се знае стойността на всички хормони. Има и норма на TSH според възрастта. Допустимото ниво на Т3 при възрастен пациент варира от 1,08-3,14 nmol / литър. Що се отнася до Т4, този показател е - 59-135 - това е нормата на TSH в кръвта за мъжете, за нежния пол е леко надценена - 71-142 nmol / литър.

Отклоненията от тези цифри показват наличието на определено заболяване при пациента. При повишен хормон Т3 основните причини за нарушения са следните:

• аденом на щитовидната жлеза;
• хипертиреоидизъм;
• Синдром на Пендред;
• хронични чернодробни заболявания;
• нефротични аномалии;
• хориокарцином.

Трийодтиронинът се повишава при наличие на патологии като:

• хипотиреоидизъм;
• липса на йод;
• повишена физическа активност;
• дисфункция на надбъбречните жлези;
• отслабване.
• Отклоненията от приемливите стойности на Т4 могат да бъдат резултат от:
• повишаване: нефротични нарушения, тиреотоксичен аденом, намаляване на тироксин-свързващия глобулин;
• намаляването на съдържанието на Т4 е свързано със заболявания на щитовидната жлеза.

Резултатите от теста могат да бъдат повлияни от употребата на хормонални лекарства, както и от тежка продължителна депресия.

Норма TTG: декодиране на анализа с надценени скорости

Повишеното съдържание на хормона в плазмата показва, на първо място, наличието на такива патологии като:

• соматични и психични разстройства;
• заболявания на хипофизната жлеза;
• хипотиреоидизъм от различен произход;
• нерегулирано производство на хормони;
• резистентност на щитовидната жлеза;
• надбъбречна недостатъчност;
• възпаление на щитовидната жлеза;
• злокачествени тумори на млечните жлези, белите дробове;
• прееклампсията е усложнение по време на раждане.

Повишени нива на TSH често се наблюдават след операция на жлъчния мехур и други операции, по време на хемодиализа, след прекомерно физическо натоварване, контакт с олово и употреба на определена група лекарства.

Хормонална норма: ниско ниво на TSH

Ако резултатите от теста показват подценено ниво на хормона в кръвта, това показва наличието на някои проблеми, сред които лекарите разграничават:

• психични разстройства, постоянен стрес;
• тиреотоксикоза от различен произход;
• некроза на хипофизата, травма.

Нивото на хормона е значително намалено в резултат на гладуване, диети и употребата на някои лекарства (цитостатици, анаболи, кортикостероиди).

Основната симптоматика с нисък или висок TSH

При високо ниво на хормона често се наблюдават следните симптоми:

• пациентът има гуша;
• има слабост, умора и ниска активност;
• летаргия на психиката, апатия към всичко, невнимание, раздразнителност, липса на памет;
• нарушение на нормалния сън: през деня - има постоянна сънливост, през нощта пациентът не може да заспи;
• подуване, бледност на кожата;
• затлъстяване, практически нелечимо;
• ниска температура;
• запек, силно гадене, липса на апетит.

При повишени нива има такива симптоми като:

• топлина;
• тахикардия;
• мигрена, налягане;
• тремор на пръстите, треперене в цялото тяло, психически дисбаланс;
• прекомерен апетит;
• постоянни нарушения на изпражненията, болка.

Хормоналната терапия при наличието на изброените по-горе симптоми не може да бъде предписана самостоятелно. Ако пациентът има подобни признаци и тестът е потвърдил отклонение от нормата на TSH, няма да работи за лечение с рецепти на традиционната медицина. Изисква строг контрол от специалисти и сериозни лекарства.

TSH над или под нормата: терапия

Ако хормонът е надценен и е в диапазона - 7,1-75 μIU / ml, това показва наличието на хипертиреоидизъм. Лечението в този случай лекарите провеждат с помощта на изкуствен тироксин. Доскоро специалистите практикуваха изсушена натрошена щитовидна жлеза на различни животни, сега се използва доста рядко и пациентът се прехвърля на синтетичен медикамент. Терапията започва с малка доза Т4, след което количеството на лекарството постепенно се увеличава, докато плазменото ниво на TSH достигне нормални нива. Тъй като активността на естествения хормон при всеки пациент е различна, лекуващият лекар я определя чрез диагностика и предписва подходящото лекарство.

TSH може да причини рак на щитовидната жлеза. Следователно, по време на терапията, дозировката на лекарството може да се увеличи, докато настъпи значително подобрение на здравето на пациента и нивата на хормоните не се върнат напълно нормално. Обикновено лекарите препоръчват профилактични прегледи на пациенти с проблеми с щитовидната жлеза, за да се контролират нивата на хормоните в кръвта. Ниско ниво на хормона - 0,01 μIU / ml. За да се увеличи, е необходимо постоянно наблюдение от ендокринолог, за да се предотвратят възможни рецидиви.

Време и цена на тестването

Кръвен тест за TSH се извършва в специализирана клиника през деня. Цената на услугите на специализираните лаборатории варира в зависимост от нивото на лечебното заведение и региона. Средната цена варира около 400 - 600 рубли.

Кръвният тест за TSH трябва да се извършва при диагностицирането на различни заболявания на щитовидната жлеза, която е силно податлива на негативни ефекти. Патологиите на този орган са доста опасни, тъй като в продължение на много години не се усещат.

За да поддържате вашето здраве, красота, е важно да се свържете с ендокринолог при първите признаци на дисфункция на щитовидната жлеза. Анализът на TSH позволява да се идентифицират заболяванията на ранен етап от тяхното развитие.

Хипертиреоидизъм: Симптоми и диагноза

Хипертиреоидизмът е синдром, който възниква, когато щитовидната жлеза произвежда излишно количество хормони. Друго име за заболяването е тиреотоксикоза.

Как се проявява тиреотоксикозата?

Симптомите на тиреотоксикоза включват следното:

• Постоянни промени в настроението, прекомерна раздразнителност и прекомерна, необичайна преди това емоционалност;
• Треска и сърцебиене;
• повишено изпотяване;
• Отслабване.

Ако човек има тези симптоми, той трябва спешно да си уговори среща с лекар и да вземе тестове, които ще определят нивото на хормоните на щитовидната жлеза.

Симптоми и диагностика на хипертиреоидизъм

В допълнение, има редица допълнителни симптоми, които могат да показват развитието на тиреотоксикоза при човек:

• Повишено кръвно налягане;
• диария и слабост;
• Менструални нередности;
• Слабо сексуално желание и еректилна дисфункция при мъжете;
• Интензивен косопад.

Друг характерен симптом е инфилтративната офталмопатия. Представлява зрителни нарушения, като намаляване на остротата му, усещане за пясък в очите, фотофобия и сълзене.

Как да диагностицираме тиреотоксикоза?

Ако човек открие изброените по-горе симптоми, той трябва спешно да се консултира с лекар и да премине съответните тестове. Диагнозата на хипертиреоидизъм обикновено се извършва на няколко етапа:

1. Извършване на кръвен тест за хормони: TSH, T3 и T4 свободни.

Това изследване е решаващо, тъй като доказва факта, че тиреотоксикозата наистина е налице. TSH е хормон на хипофизата, който намалява производството на хормони на щитовидната жлеза. Ако човек е болен от тиреотоксикоза, концентрацията на този хормон в кръвта ще бъде значително по-ниска от нормалното. Но хормоните на щитовидната жлеза (без Т3 и Т4) ще бъдат повишени в сравнение с нормата.

2. Следващата стъпка е определянето на антитела, които ще бъдат доказателство, че заболяването е с автоимунен характер.

Първо, трябва да определите антителата срещу TSH рецепторите (увеличението показва развитието на заболяването). След това се изследват антитела срещу TPO, които ще бъдат прекомерни при автоимунен тиреоидит.

3. Ултразвуково изследване на щитовидна жлеза. Ако човек е болен от тиреотоксикоза, размерът на щитовидната жлеза при жена ще надвишава 18 кубически сантиметра, а при мъж - 25 кубични сантиметра.

Освен това се забелязва ускорен кръвоток в щитовидната жлеза. Ако притока на кръв е намален, можем да говорим за деструктивни процеси.

4. Понякога, според показанията на лекар, ще трябва да се подложите на сцинтиграфия на органа. Това изследване е предназначено да определи способността на тялото да улавя йод и технеций. Освен това с помощта на това изследване е възможно да се идентифицира причината, която е причинила тиреотоксикоза.
5. При наличие на ендокринна офталмопатия ще е необходим ЯМР на очните кухини и ултразвуковото им изследване.

Намалено ниво на TSH

В медицинската практика ниското ниво на TSH е много по-рядко срещано от повишеното. Различни заболявания на щитовидната жлеза могат да доведат до това. Веднага става по-трудно да се диагностицира проблемът, тъй като това състояние може да възникне както при повишена активност на щитовидната жлеза, така и при нейната недостатъчна работа. Това също може да бъде съвсем обикновен вариант, ако считаме, че TSH е нисък по време на бременност, нивото на TSH по време на бременност трябва да съответства на гестационната възраст, тъй като по това време има естествено намаляване на нивото на хормона. Има норма на TSH при бременни жени, съответстваща на триместъра на бременността:

Намален TSH: симптоми

Неуспехът на нивото на хормона може да се проследи не само чрез кръвен тест, но и чрез косвени фактори, които се наблюдават при такива нарушения. Симптомите варират според това какво точно е причинило заболяването. Ако проблемът е в намаления TSH на щитовидната жлеза, тогава проявите могат да бъдат както следва:

• Постоянно усещане за топлина наоколо;
• Повишено изпотяване, което не е било преди това;
• повишен сърдечен ритъм;
• Чест задух дори при леко натоварване;
• Рязка загуба на тегло, която продължава независимо от начина на живот;
• Висок пулс;
• Високо кръвно налягане;
• Усещане за пясък в областта на очите;
• Неспокойност, тревожност и раздразнителност.

Ако причината е в работата на хипоталамуса и хипофизната жлеза, тогава симптомите ще бъдат както следва:

• студенина;
• Намален пулс;
• ниско кръвно налягане;
• Рязко наддаване на тегло;
• Появата на оток на крайниците;
• Косопад;
• Суха кожа;
• Висока раздразнителност;
• Появата на депресия;
• сънливост;
• Обща слабост;
• Дрезгав глас.

TSH понижен: причини

За много хора е странно, когато функцията на жлезата е повишена, а TSH хормонът е понижен, което специалистите могат да обяснят какво означава това. Факт е, че се произвежда от хипофизната жлеза, следователно няма пряка зависимост. Но той се занимава с регулиране на дейността на щитовидната жлеза, като намалява и увеличава интензивността, в зависимост от необходимостта. Корекцията се извършва в зависимост от анализа на съдържанието на хормони Т3 и Т4 в тялото. Ако те са по-ниски от желаното ниво, TSH провокира увеличаване на работата на щитовидната жлеза, като по този начин повишава нейното ниво. Ако Т3 и Т4 се повишат, както се случва при тиреотоксикоза, тогава TSH се произвежда в по-малко количество. Това спестява щитовидната жлеза от допълнителна стимулация.

Имайки предвид случая, когато TSH е под нормата и какво означава това, може да се намери отрицателна обратна връзка между хормоните на щитовидната жлеза и хипофизата. Всичко това е от значение, като се запази връзката на тези органи, тъй като в някои случаи тя може да бъде нарушена и тогава има напълно странни показатели, които трябва да се разглеждат в контекста на конкретни заболявания.

Намаляването на нивото при тиреотоксикоза е доста често срещано явление. Почти всички форми на това заболяване, което може да бъде причинено от различни заболявания, водят до такава хормонална промяна. Появата на дифузна гуша, определени фази на тиреоидит, подостър тиреоидит и други варианти водят до хормонални смущения. За всеки от случаите е необходимо допълнително изследване, за да се определи по-точно какво ще помогне за решаването на този проблем.

Отстраняването на щитовидната жлеза също може да доведе до тези последствия. Когато се извършва операцията, тялото трябва да попълни TSH и други хормони. За да може това да премине възможно най-скоро и да не доведе до никакви последствия, се предписват синтетични аналози на липсващите вещества, включително TSH. Тук трябва да разгледате данните от анализа за всички хормони, за да се възстановите напълно.

Нивата на хормоните също могат да намалеят при вторичен хипотиреоидизъм. Това се дължи на увреждане на хипоталамуса и хипофизната жлеза. По този начин органите, отговорни за регулирането на производството на TSH, просто не изпълняват своята функция. Поради засегнатите клетки, отговорни за секрецията на хормона, той просто не се произвежда. В същото време щитовидната жлеза остава здрава. Поради цялата тази ситуация се появява вторичен хипотиреоидизъм.

Ако анализът на TSH е понижен, какво означава това при жените, може да каже само лекар въз основа на нивото на увеличение и други тестове. Има и редица мозъчни заболявания, които водят до намаляване на TSH. Съществува и концепцията за нормален TSH при хипотиреоидизъм, при който нивото на серумния тиреостимулиращ хормон се повишава 10-12 пъти, по-рядко се записват малко по-ниски нива. Сред тях са следните:

• Операции, извършени върху мозъка, в области, близки до тези, отговорни за производството на хормона;
• Хематоми и други наранявания на черепа, особено в областта на съответните области;
• тумор на хипоталамуса;
• тумор на хипофизата;
• Тумори в съседни области, които могат да ги засегнат и притиснат;
• Краниофарингиома;
• Инфекциозни лезии на мозъка;
• Автоимунно увреждане на хипофизната жлеза;
• Синдром на турското седло.

По време на синдрома на еутироидна патология, която може да възникне при соматични заболявания. Може да бъде причинено и от състояния, които не са свързани с щитовидната жлеза. В този случай хипофизната жлеза намалява производството на TSH по време на стресови ситуации. Инфарктът на миокарда също може да се припише на причините, тъй като тогава нивото на този хормон често намалява, докато Т3 и Т4 остават нормални.

TSH е понижен: лечение

За да се отървете от ниското ниво на хормона, трябва да знаете какво точно е довело до това. След поставяне на точна диагноза може да се започне лечение с метода, който е най-подходящ за това. Ако Т3 и Т4, хормоните на щитовидната жлеза са понижени и TSH е понижен, тогава се избира метод на заместителна терапия, когато изкуствено синтезирани хормони в различни препарати влизат в тялото. Може да бъде Euthyroc или Thyroxine. Ако Т3 и Т4 са ниски, тогава трябва да се вземат лекарства, които биха потиснали дейността на щитовидната жлеза. Така те ще могат да повишат нивото на съдържанието на TSH по напълно естествен начин. Основното тук е да се гарантира, че след края на курса на приемане на лекарствата всичко се запазва на постигнатия етап.

Мнозина се интересуват от методите на алтернативната медицина. Например, те търсят народни средства, които биха помогнали при този проблем. Няма лекарства, които пряко да влияят върху съдържанието на този хормон, така че експертите винаги настояват за приемане на лекарства. Също така няма храни, чиято употреба може да увеличи съдържанието на TSH в организма.