Т-клетъчен рецептор. Устройство, функции. Активен център. Т-клетъчна левкемия Т-клетъчна

Т-клетките всъщност са придобит имунитет, който може да предпази от цитотоксични увреждащи ефекти върху тялото. Чуждите агресорни клетки, навлизайки в тялото, носят „хаос“, който външно се проявява в симптомите на болестите.

В хода на своята дейност в тялото клетките-агресори увреждат всичко, което могат, действайки в собствен интерес. И задачата на имунната система е да открие и унищожи всички чужди елементи.

Специфичната защита на организма от биологична агресия (чужди молекули, клетки, токсини, бактерии, вируси, гъбички и др.) се осъществява по два механизма:

• производство на специфични антитела в отговор на чужди антигени (вещества, потенциално опасни за тялото);
• производство на клетъчни фактори на придобития имунитет (Т-клетки).

Когато „клетка-агресор” навлезе в човешкото тяло, имунната система разпознава чужди и собствени променени макромолекули (антигени) и ги отстранява от тялото. Също така, при първоначалния контакт с нови антигени, те се запаметяват, което допринася за по-бързото им отстраняване, в случай на вторично навлизане в тялото.

Процесът на запаметяване (представяне) възниква благодарение на антиген-разпознаващите рецептори на клетките и работата на антиген-представящите молекули (МНС молекули - комплекси на хистосъвместимост).

Какво представляват Т-клетките на имунната система и какви функции изпълняват

Функционирането на имунната система се определя от работата. Това са клетки на имунната система, които са
разнообразие от левкоцити и допринасят за формирането на придобит имунитет. Сред тях са:

• В-клетки (разпознават "агресора" и произвеждат антитела срещу него);
• Т клетки (действащи като регулатор на клетъчния имунитет);
• NK клетки (унищожаващи чужди структури, маркирани от антитела).

Въпреки това, в допълнение към регулирането на имунния отговор, Т-лимфоцитите са в състояние да изпълняват ефекторна функция, унищожавайки туморни, мутирали и чужди клетки, участват във формирането на имунологична памет, разпознават антигени и предизвикват имунни отговори.

За справка.Важна характеристика на Т-клетките е способността им да реагират само на представени антигени. Има само един рецептор за един специфичен антиген на Т-лимфоцит. Това гарантира, че Т-клетките не реагират на собствените автоантигени на тялото.

Разнообразието от функции на Т-лимфоцитите се дължи на наличието в тях на субпопулации, представени от Т-хелпери, Т-убийци и Т-супресори.

Субпопулация на клетките, техният етап на диференциация (развитие), степен на зрялост и др. се определя с помощта на специални клъстери на диференциация, обозначени като CD. Най-значимите са CD3, CD4 и CD8:

• CD3 се намира във всички зрели Т-лимфоцити и насърчава сигналната трансдукция от рецептора към цитоплазмата. Той е важен маркер за функцията на лимфоцитите.
• CD8 е цитотоксичен Т-клетъчен маркер.
• CD4 е Т-хелперен маркер и рецептор за HIV (човешки имунодефицитен вирус)

Прочетете също свързани

Усложнения при кръвопреливане по време на кръвопреливане

Т-помощници

Около половината от Т-лимфоцитите имат CD4 антиген, т.е. те са Т-хелпери. Това са помощници, които стимулират отделянето на антитела от В-лимфоцитите, стимулират работата на моноцитите, мастоцитите и прекурсорите на Т-убийците да се „включат“ в имунния отговор.

За справка.Функцията на помощниците се осъществява благодарение на синтеза на цитокини (информационни молекули, които регулират взаимодействието между клетките).

В зависимост от произведения цитокин те се разделят на:

• Т-хелперни клетки от 1-ви клас (произвеждат интерлевкин-2 и гама-интерферон, осигурявайки хуморален имунен отговор на вируси, бактерии, тумори и трансплантации).
• Т-хелперни клетки от 2-ри клас (секретират интерлевкини-4,-5,-10,-13 и са отговорни за образуването на IgE, както и имунния отговор, насочен към извънклетъчните бактерии).

Т-хелперите от 1-ви и 2-ри тип винаги взаимодействат антагонистично, т.е. повишената активност на първия тип инхибира функцията на втория тип и обратно.

Работата на помощниците осигурява взаимодействието между всички имунни клетки, определяйки кой тип имунен отговор ще преобладава (клетъчен или хуморален).

важно.При пациенти с придобита имунна недостатъчност се наблюдава нарушение на работата на помощните клетки, а именно недостатъчността на тяхната функция. Т-хелперите са основната цел на ХИВ. В резултат на смъртта им се нарушава имунната реакция на организма към стимулирането на антигените, което води до развитие на тежки инфекции, растеж на онкологични неоплазми и смърт.

Това са така наречените Т-ефектори (цитотоксични клетки) или клетки убийци. Това име се дължи на способността им да унищожават целевите клетки. Извършвайки лизис (лизис (от гръцки λύσις - разделяне) - разтваряне на клетките и техните системи) на мишени, носещи чужд антиген или мутирал автоантиген (трансплантанти, туморни клетки), те осигуряват противотуморни защитни реакции, трансплантационен и антивирусен имунитет, като както и автоимунни реакции.

Т-убийците с помощта на собствените си МНС молекули разпознават чужд антиген. Свързвайки се с него на клетъчната повърхност, те произвеждат перфорин (цитотоксичен протеин).

След лизиране на клетката „агресор“, Т-убийците остават жизнеспособни и продължават да циркулират в кръвта, унищожавайки чужди антигени.

Т-убийците съставляват до 25 процента от всички Т-лимфоцити.

За справка.В допълнение към осигуряването на нормални имунни отговори, Т-ефекторите могат да участват в антитяло-зависими клетъчни цитотоксични реакции, допринасяйки за развитието на тип 2 (цитотоксична) свръхчувствителност.

Това може да се прояви чрез лекарствени алергии и различни автоимунни заболявания (системни заболявания на съединителната тъкан, автоимунна хемолитична анемия, миастения гравис, автоимунен тиреоидит и др.).

Някои лекарства, които могат да предизвикат процесите на некроза на туморни клетки, имат подобен механизъм на действие.

важно.Цитотоксичните лекарства се използват при химиотерапия на рак.

Например, такива лекарства включват хлорбутин. Това лекарство се използва за лечение на хронична лимфоцитна левкемия, лимфогрануломатоза и рак на яйчниците.

Т-клетъчна левкемия-лимфом при възрастни

Т-клетъчна левкемия-лимфом при възрастни е тумор от CD4-лимфоцити, причинен от човешкия Т-лимфотропен вирус тип 1 (HTLV), принадлежащ към семейството на ретровирусите и характеризиращ се с лезии на кожата и вътрешните органи, костна резорбция, хиперкалцемия и наличие на атипични лимфоцити в кръвта.

Най-често случаите на това заболяване се регистрират в южната част на Япония, по-рядко на тихоокеанското крайбрежие, Карибските острови, в страните от Екваториална Африка, Южна Америка и в северната част на Съединените щати. Боледуват предимно хора от монголоидната и негроидната раса, а мъжете са по-податливи на болестта.

При Т-клетъчна левкемия-лимфом, туморните клетки по своята природа са активирани от вируса CD4 лимфоцити. Според статистиката това състояние се развива средно при 5% от заразените, останалите хора носят провируса в CD4 лимфоцити. В тази връзка сред учените е уместно мнението, че други фактори (вероятно генетично предразположение и влияние на околната среда) също участват в патогенезата на това заболяване, срещу което след инфекция част от CD4 лимфоцитите придобиват способността за неконтролирано възпроизвеждане . Наблюдава се повишена митотична активност, а с това и дефицит на клетъчния имунитет и натрупване на генетични дефекти.

Клинично туморът се проявява чрез генерализирано увеличение на лимфните възли, хепатоспленомегалия (увеличаване на размера на черния дроб и далака), остеолиза (разрушаване на костите) и кожни лезии под формата на туморни образувания, папули , плаки, язви. Характерни са също хиперкалцемия и повишаване на активността на лактат дехидрогеназата в кръвния серум. Инфилтрацията на костния мозък, като правило, е доста незначителна, тромбоцитопенията и анемията не са типични.

Острата форма на Т-клетъчна левкемия-лимфом при възрастни се характеризира със стабилно прогресиране на процеса и доста ниска ефективност на лечението. Полихимиотерапията позволява на значителна част (50-70%) от пациентите да постигнат пълна ремисия, но при около половината от тях този период не продължава повече от една година.

Тежкият имунен дефицит причинява много висока честота на вторични инфекции. Много от тях се провокират от условно патогенни микроорганизми, които причиняват заболявания с рязко намаляване на имунитета.

Към днешна дата е описана и хронична форма на заболяването, протичаща с кожни лезии, но без увеличени лимфни възли и хепатоспленомегалия. В този случай е типична умерена лимфоцитоза с ниско съдържание на туморни клетки в периферната кръв. Продължителността на живота на такива пациенти може да достигне няколко години - до момента, в който болестта премине в остра форма.

В допълнение към острата и хроничната, има още две форми на възрастни Т-клетъчна левкемия-лимфом - това са: лимфоматозен и тлеещ. Лимфоматозата се развива някъде при 20% от пациентите. Според клиничната картина и нейното протичане тази форма в много отношения прилича на остра, като се различава само в малък брой атипични лимфоцити в периферната кръв и изразено увеличение на лимфните възли.

Тлеещата форма е рядка (не повече от 5%). Делът на атипичните лимфоцити в кръвния тест е по-малък от 5%. Липсват хиперкалцемия, лимфаденопатия, хепатоспленомегалия, промени в костната тъкан, централната нервна система и стомашно-чревния тракт, понякога са засегнати белите дробове и кожата. Продължителността на живота обикновено е пет или повече години.

Трябва да се отбележи, че при всеки вариант на заболяването туморът се развива именно поради моноклоналната пролиферация на CD4 лимфоцити. Във всички тези клетки провирусът се интегрира в ДНК по един и същи начин, причинявайки уникално пренареждане на гените, които кодират антиген-разпознаващите рецептори на Т-лимфоцитите.

Ролята на тимусната жлеза, основният орган в имунната система, е определена едва през 1961 г. благодарение на данните на R. A. Good и J. F. Miller. Въпреки наличието на множество данни за ролята на тимусната жлеза в узряването на лимфоидната система, много аспекти на този проблем, по-специално трансформацията на незрели претимни лимфоидни клетки в имунокомпетентни Т клетки със значителна функционална хетерогенност, не са напълно разкрити изяснен.

Т-клетките, преминали през тимуса, придобиват способността да реагират на антигени и митогени (PGA и ConA), установяват се в тимус-зависимите зони на лимфоидните органи (в паракортикалните зони на лимфните възли, периартериалните фоликули на далака) и съставляват по-голямата част от рециркулиращия пул в периферната кръв с дълъг жизнен цикъл. Тези клетки се наричат ​​тимус-зависими.

Развитие на Т клетки

Интратимното развитие се осигурява от различни фактори: специфична "микросреда", определена от стромата на тимуса, както и нейните хормони, епителни и мезенхимни клетки. От тимусната жлеза се изолират редица активни вещества, които се различават по активност по молекулно тегло, устойчивост на температурни влияния. Сред тях са описани тимозин, тимопоетин, тимусен хуморален фактор. Тези вещества, по-специално тимозин, насърчават трансформацията на Т-клетките в по-зрели форми.

Механизмът на действие на тимозина и други активни вещества върху Т-клетките не е напълно изяснен, смята се, че мястото на тяхното приложение е клетъчната мембрана, а именно аденилатциклазната система. Вероятно тимозинът го активира и повишава концентрацията на вътреклетъчния cAMP и cGMP. Тези нуклеотиди са свързани с процесите на клетъчно развитие. Последните са много сложни, разнообразни и изискват допълнително проучване.

Видове и функции на Т клетките

Сред Т-клетките се разграничават няколко субпопулации, които се различават по чувствителността към кортизол и разликата в антигените и рецепторите на тяхната повърхност.

По дизайн Т-клетките са отговорни основно за клетъчния имунитет, но те са хетерогенни по своите функции. В техния състав се разграничават няколко подкласа: клетки, които разпознават антигена; помощни клетки; клетки убийци; супресорни клетки; клетки с памет; Не е ясно какво определя функционалната посока на развитие, дали тези субпопулации произхождат от един прекурсор или разликата е генетично обусловена дори на ниво стволови клетки.

Всички субпопулации на Т клетките съставляват около 60-70% от всички лимфоцити; около 25% са В-клетки, или зависими от бурсо, които са преминали „обучение“ в друг централен орган на имунитета – бурсата на Фабрициус (при птиците) или нейните аналози при хората, където придобиват свойства, различни от Т- клетки. Трябва да се отбележи, че дългото търсене на този аналог не доведе до успех. Тази роля се възлага на различни лимфоидни образувания - апендикс, сливици, групови лимфни фоликули на червата, лимфоидни натрупвания в белите дробове и други органи. След узряването В-лимфоцитите се придвижват главно към фоликулите на далака и лимфните възли.

Повечето антигени са зависими от тимуса, тъй като имунният отговор към тях идва със задължителното участие на Т-клетки; тези антигени са комплексни, имат няколко антигенни детерминанти с различна специфичност (тъканна, микробна, вирусна).

Механизмът на антигенно разпознаване от Т-клетките е много сложен и не е напълно разбран. Основната задача на Т-клетките и техните рецептори е да разпознават "своите" и "чуждите". антигени. Етиологията на Т-клетъчните рецептори, които разпознават антигени, не е окончателно установена. Взаимодействието на клетъчните рецептори с антигена е сигнал за започване на имунен отговор и клетъчна диференциация. Ако имунният отговор протича според вида на образуване на антитела, тогава участието на В клетките и тяхната трансформация в плазмени клетки изисква участието на Т хелперни клетки (Th). Развитието на клетъчни реакции, извършвани от Т-клетки, също се случва с участието на помощници - Т-ампликатори (Ta).

Механизмът на помощното действие на Т-лимфоцитите (директен контакт или активни вещества, секретирани от клетките) е много сложен и не е напълно изяснен. Активираните Th произвеждат специфични фактори и активират В клетки чрез макрофаги. Естеството на тези фактори все още не е напълно установено. Като се има предвид, че В-клетките произвеждат различни класове имуноглобулини, не е изключено съществуването на различни Th субпопулации за регулиране на производството на антитела (IgG, IgE).

Гершон през 1969 г. разработи концепцията за супресорната роля на Т-клетките (Т-супресори), след което беше установено, че Т са способни да регулират различни фази на имунния отговор. Ролята на супресорите е да регулират нивото и силата на специфичен имунен отговор, да осигурят имунологична толерантност към определени тимус-зависими антигени и към антигени на техните тъкани. T носят рецептори за IgG, IgM, действат чрез разтворими медиатори. Естеството на тези фактори, секретирани от Ts, се изучава активно. Няма консенсус относно механизма на Ts индукция (директен клетъчен контакт с антиген или сигнали за обратна връзка).

Стойността на Ts е много висока, ограничаването на имунния отговор е не по-малко важно за организма от стимулирането му. Това важи особено за тези имунни реакции, които могат да доведат до патология (автоимунни заболявания, заболявания)

Т-клетките убийци извършват реакции на клетъчния имунитет: цитопатогенен ефект при трансплантационен имунитет, противотуморен, някои видове инфекции. Субпопулацията убиец също е ефектор на свръхчувствителност от забавен тип (DTH).

Хетерогенността на Т-клетъчната популация по отношение на техните функционални свойства обяснява изключително сложното взаимодействие на клетките в реакциите на организма към антигена.

Сега е очевидно, че не само Т клетките, но и В клетките също не са хомогенна маса от клетки. В-клетките се характеризират с наличието на повърхността на имуноглобулини, които осигуряват разпознаване на антигени, под въздействието на които В-лимфоцитите се превръщат в плазмени клетки, които произвеждат антитела -. Тяхното производство за повечето антигени не може да се извърши без взаимодействие с Т-клетките. Клетъчното сътрудничество е необходимо условие за развитието на имунен отговор.

Активираните Т клетки, в допълнение към факторите, секретирани от Ts и Th, образуват редица медиатори - лимфокини, които имат различни физикохимични свойства. Тяхната роля е участието в имунния отговор на различни клетки - неутрофилни гранулоцити, макрофаги, еозинофилни гранулоцити. Участието на тези Т клетки в имунния отговор е много важно. Особено голяма е ролята на макрофагите, които разрушават антигена и го превръщат в имуногенна форма. Макрофагите понастоящем включват група клетки, способни на фагоцитоза, залепващи върху стъкло - адхерени, фагоцитни мононуклеарни клетки, тъканни макрофаги и моноцити.

Статията е изготвена и редактирана от: хирург

Т-клетъчна голяма гранулирана лимфоцитна левкемиясе среща 30-50 пъти по-рядко от В-клетъчната CLL и се развива на възраст 50-55 години, по-често при жени. Основният морфологичен признак на заболяването е наличието на големи гранулирани (съдържащи азурофилни гранули) лимфоцити в периферната кръв и костния мозък. Диагностичният критерий е откриването на повече от 2 109/l големи гранулирани лимфоцити в периферната кръв. Най-честият имунофенотип: CD3+, CD8+, CD4-, TCRab+.

Левкемични клеткиекспресират маркери на апоптоза (Fas или CD95 и Fas лиганд), но са резистентни към Fas-индуцирана апоптоза.

Спленомегалиясе открива при 20% от пациентите, още по-рядко се срещат лимфаденопатия и хепатомегалия. Във връзка с тежка неутропения често се появяват рецидивиращи инфекции. При 30% от пациентите има връзка с автоимунни заболявания (автоимунна хемолитична анемия, ревматоиден артрит и др.).
Протичането на заболяването е променливо, стандартното лечение не е разработено.

Т-клетъчна левкемия/лимфом при възрастни

Т-клетъчна левкемия/лимфом при възрастни- рядко лимфопролиферативно заболяване, срещащо се главно в Карибите и Япония. Доказаният етиологичен фактор е ретровирусът HTLV-1. В ендемичните райони 5% от населението е заразено; един от 50-100 заразени се разболява през живота си (в Япония, с около 1 милион вирусоносители, се регистрират около 500 случая на заболяването годишно). В Европа и Северна Америка са докладвани спорадични случаи на Т-клетъчна левкемия/лимфом при възрастни.

Тумор клеткиполиморфни, с полисегментирани, венчелистни ядра. Имунофенотип на клетки: CD7-, CD2+, CD3+, CD4+, CD5+, CD25+. Най-честите цитогенетични находки са тризомия 12, del 6q.

В по-голямата част от случаите Т-клетъчна левкемия/лимфомвъзрастни се характеризира с агресивен ход, придружен от анемия, лимфаденопатия, хиперкалциемия, ранна дисеминация (увреждане на костите, кожата, централната нервна система), тежък имунен дефицит (обикновено CD4+ дисфункция) с развитие на тежки опортюнистични инфекции. В тези случаи прогнозата е лоша (средната преживяемост не надвишава 6 месеца). Много по-рядко се срещат по-благоприятни варианти („тлеещи” и хронични), които обаче могат да се превърнат в агресивен тип.

Гъбична микоза

В-лимфоцити, плазмени клетки.

В-лимфоцитите (В-клетките) са вид лимфоцити, които осигуряват хуморален имунитет.

При възрастните и бозайниците В-лимфоцитите се образуват в костния мозък от стволови клетки, при ембрионите - в черния дроб и костния мозък.

Основната функция на В-лимфоцитите (или по-скоро на плазмените клетки, в които те се диференцират) е производството на антитела. Излагането на антиген стимулира образуването на клонинг на В-лимфоцити, специфични за този антиген. След това новообразуваните В-лимфоцити се диференцират в плазмени клетки, които произвеждат антитела. Тези процеси протичат в лимфоидните органи, регионално на мястото, където чужд антиген навлиза в тялото.

В различни органи има натрупване на клетки, произвеждащи имуноглобулини от различни класове:

в лимфните възли и далака има клетки, които произвеждат имуноглобулини М и имуноглобулини G;

Пейеровите петна и други лимфоидни образувания на лигавиците съдържат клетки, които произвеждат имуноглобулини А и Е.

Контактът с който и да е антиген инициира образуването на антитела от петте класа, но след включване на регулаторни процеси при определени условия започват да преобладават имуноглобулините от определен клас.

Обикновено антителата към почти всички съществуващи антигени присъстват в малки количества в тялото. В кръвта на новороденото присъстват антитела, получени от майката.

Образуването на антитела в плазмени клетки, които се образуват от В-лимфоцити, инхибира освобождаването на нови В-лимфоцити в диференциация според принципа на обратната връзка.

Новите В-клетки няма да се диференцират, докато клетките, произвеждащи антитяло, не започнат да умират в този лимфен възел и само ако в него все още има антигенен стимул.

Този механизъм контролира ограничаването на производството на антитела до ниво, което е необходимо за ефективна борба с чужди антигени.

Етапи на съзряване

Антиген-независим стадий на съзряване на В-лимфоцити Антиген-независимият стадий на съзряване на В-лимфоцити протича под контрола на локални клетъчни и хуморални сигнали от микросредата на пре-В-лимфоцитите и не се определя от контакт с Ag. На този етап се образуват отделни групи от гени, кодиращи синтеза на Ig, както и експресията на тези гени. Въпреки това, върху цитолемата на пре-В-клетките все още няма повърхностни рецептори - Ig, компонентите на последния се намират в цитоплазмата. Образуването на В-лимфоцити от пре-В-лимфоцити се придружава от появата на тяхната повърхност на първичен Ig, способен да взаимодейства с Ag. Едва на този етап В-лимфоцитите навлизат в кръвта и заселват периферните лимфоидни органи. Образуваните млади В-клетки се натрупват главно в далака, а по-зрелите - в лимфните възли. Антиген-зависимият етап на съзряване на В-лимфоцитите Антиген-зависимият етап на развитие на В-лимфоцитите започва от момента, в който тези клетки влязат в контакт с Ag (включително алерген). В резултат на това настъпва активиране на В-лимфоцитите, което протича на два етапа: пролиферация и диференциация. Пролиферацията на В-лимфоцитите осигурява два важни процеса: - Увеличаване на броя на клетките, които се диференцират в произвеждащи AT (Ig) В-клетки (плазмени клетки). Когато В-клетките узреят и се превърнат в плазмени клетки, протеин-синтезиращият апарат, комплексът на Голджи и повърхностният първичен Ig изчезват. Вместо това се произвеждат вече секретирани (т.е. освободени в биологични течности - кръвна плазма, лимфа, CSF и др.) антиген-специфични антитела. Всяка плазмена клетка е способна да секретира голямо количество Ig - няколко хиляди молекули в секунда. Процесите на делене и специализация на В-клетките се извършват не само под въздействието на Ag, но и със задължителното участие на Т-лимфоцити-помощници, както и секретирани от тях цитокини и фагоцити - фактори на растежа и диференциацията; - Образуване на В-лимфоцити на имунологичната памет. Тези В клетъчни клонове са дълготрайни рециркулиращи малки лимфоцити. Те не се превръщат в плазмоцити, но запазват имунната "памет" на Ag. Клетките на паметта се активират, когато бъдат повторно стимулирани от същия антиген. В този случай В-лимфоцитите на паметта (със задължително участие на Т-хелперни клетки и редица други фактори) осигуряват бързия синтез на голям брой специфични антитела, които взаимодействат с чужди Ag, и развитието на ефективен имунен отговор или алергична реакция.

В-клетъчен рецептор.

В-клетъчен рецептор или В-клетъчен антигенен рецептор (BCR) е мембранен рецептор за В-клетки, който специфично разпознава антиген. Всъщност В-клетъчният рецептор е мембранна форма на антитела (имуноглобулини), синтезирани от този В-лимфоцит и има същата субстратна специфичност като секретираните антитела. От В-клетъчния рецептор започва веригата на предаване на сигнала в клетката, която в зависимост от условията може да доведе до активиране, пролиферация, диференциация или апоптоза на В-лимфоцити. Сигналите, идващи (или не) от В-клетъчния рецептор и неговата незряла форма (пре-В-клетъчен рецептор) са критични за съзряването на В-лимфоцитите и за формирането на репертоара на антителата на тялото.

В допълнение към мембранната форма на антитялото, В-клетъчният рецепторен комплекс включва спомагателен протеинов хетеродимер Igα/Igβ (CD79a/CD79b), който е строго необходим за функционирането на рецептора. Предаването на сигнал от рецептора се осъществява с участието на такива молекули като Lyn, Syk, Btk, PI3K, PLCγ2 и други.

Известно е, че В-клетъчният рецептор играе специална роля в развитието и поддържането на злокачествени В-клетъчни кръвни заболявания. В тази връзка идеята за използване на инхибитори на сигналната трансдукция от този рецептор за лечение на тези заболявания стана широко разпространена. Няколко от тези лекарства са доказали ефективността си и в момента са в клинични изпитвания. Но няма да кажем на никого за тях. т-с-с-с!

B1 и B2 популации.

Има две субпопулации от В клетки: B-1 и B-2. B-2 субпопулацията се състои от обикновени B-лимфоцити, за които се отнася всичко по-горе. B-1 е сравнително малка група от В клетки, открити при хора и мишки. Те могат да съставляват около 5% от общата популация на В клетки. Такива клетки се появяват по време на ембрионалния период. На повърхността си те експресират IgM и малко (или никакво) IgD. Маркерът на тези клетки е CD5. Въпреки това, той не е основен компонент на клетъчната повърхност. В ембрионалния период В1 клетките възникват от стволови клетки от костен мозък. През целия живот групата от В-1 лимфоцити се поддържа от активността на специализирани прекурсорни клетки и не се попълва от клетки, получени от костния мозък. Клетката-предшественик се заселва от хемопоетичната тъкан в нейната анатомична ниша - в коремната и плевралната кухина - още в ембрионалния период. И така, местообитанието на В-1-лимфоцитите са бариерните кухини.

В-1 лимфоцитите се различават значително от В-2 лимфоцитите в антигенната специфичност на произведените антитела. Антителата, синтезирани от В-1-лимфоцити, нямат значително разнообразие от вариабилни области на имуноглобулиновите молекули, а напротив, те са ограничени в репертоара на разпознаваемите антигени и тези антигени са най-често срещаните съединения на бактериалните клетъчни стени. Всички B-1-лимфоцити са, така да се каже, един не твърде специализиран, но определено ориентиран (антибактериален) клонинг. Антителата, продуцирани от B-1 лимфоцити, са почти изключително IgM, превключването на класове имуноглобулини в B-1 лимфоцити не е "предвидено". По този начин В-1-лимфоцитите са "отряд" от антибактериални "гранични служители" в бариерните кухини, предназначени да реагират бързо на инфекциозни микроорганизми, "изтичащи" през бариерите сред широко разпространените. В кръвния серум на здрав човек преобладаващата част от имуноглобулините е продукт на синтеза само на В-1-лимфоцити, т.е. това са относително полиспецифични антибактериални имуноглобулини.

Т-лимфоцити.

Т-лимфоцитите образуват три основни субпопулации:

1) Т-убийците извършват имунологично генетично наблюдение, унищожавайки мутирали клетки от собственото си тяло, включително туморни клетки и генетично чужди трансплантирани клетки. Т-убийците съставляват до 10% от Т-лимфоцитите в периферната кръв. Именно Т-килърите с действието си предизвикват отхвърляне на трансплантираните тъкани, но това е и първата линия на защита на организма срещу туморните клетки;

2) Т-хелперите организират имунен отговор, като въздействат върху В-лимфоцитите и дават сигнал за синтез на антитела срещу появилия се в организма антиген. Т-хелперите отделят интерлевкин-2, който действа върху В-лимфоцитите, и g-интерферон. Те са в периферната кръв до 60-70% от общия брой Т-лимфоцити;

3) Т-супресорите ограничават силата на имунния отговор, контролират активността на Т-убийците, блокират активността на Т-хелперите и В-лимфоцитите, потискайки прекомерния синтез на антитела, които могат да причинят автоимунна реакция, т.е. срещу собствените клетки на тялото.

Т-супресорите съставляват 18-20% от Т-лимфоцитите в периферната кръв. Прекомерната активност на Т-супресорите може да доведе до инхибиране на имунния отговор до пълното му потискане. Това се случва при хронични инфекции и туморни процеси. В същото време недостатъчната активност на Т-супресорите води до развитие на автоимунни заболявания поради повишената активност на Т-убийците и Т-хелперите, които не се ограничават от Т-супресорите. За регулиране на имунния процес Т-супресорите отделят до 20 различни медиатора, които ускоряват или забавят активността на Т- и В-лимфоцитите. В допълнение към трите основни типа има и други видове Т-лимфоцити, включително Т-лимфоцити с имунологична памет, които съхраняват и предават информация за антигена. Когато се срещнат отново с този антиген, те осигуряват неговото разпознаване и вида на имунологичния отговор. Т-лимфоцитите, изпълняващи функцията на клетъчния имунитет, освен това синтезират и отделят медиатори (лимфокини), които активират или забавят активността на фагоцитите, както и медиатори с цитотоксично и интерфероноподобно действие, улесняващи и насочващи действието на неспецифична система.