Колко живеят с бъбречна нефросклероза. Нефросклерозата е смърт на бъбречна тъкан. Какво представлява нефросклерозата на бъбреците и какъв е резултатът от заболяването

НЕФРОСКЛЕРОЗА (нефросклероза; гръцки, нефрос бъбрек + склероза) - заместване на паренхима на бъбрека със съединителна тъкан, което води до тяхното уплътняване, набръчкване и дисфункция.

"Нефросклероза" е клинично-анатомично понятие. Процесът може да се развие поради различни заболявания на бъбреците и техните съдове. През 1872 г. Gall и Sutton (W. W. Gull, H. G. Sutton) за първи път предполагат, че причината за N. е увреждане на съдовете на бъбреците и го нарича артериолокапилярна фиброза. През 1914 г. Folhard и Far (F. Volhard, Th. Fahr) отделят артериолосклеротичните промени в бъбреците като независим нозол, форма на дифузно двустранно бъбречно заболяване и ги свързват с хипертония; те също предложиха да се разграничи простата склероза на бъбреците - при доброкачествена форма на хипертония и нейната комбинирана форма - при хипертония със злокачествен курс.

Етиология и патогенеза

Замяната на бъбречния паренхим със съединителна тъкан може да се наблюдава при напреднала хипертония (виж) и най-често се свързва със стесняване на бъбречните артерии - първичен Н. (ангиогенен Н.), първичен набръчкан бъбрек. Поради недостатъчно кръвоснабдяване, нарастваща хипоксия, настъпват дистрофични и атрофични промени в паренхима на бъбреците, последвани от пролиферация на съединителната тъкан. В зависимост от естеството на процеса, водещ до стесняване на бъбречните артерии, N. се отличава с хипертоничен или артериолосклеротичен и атеросклеротичен. В патогенезата на първичния N. hron също има значение венозно изобилие, при Krom растеж на съединителната тъкан в бъбреците е свързан с повишен синтез на тропоколаген в условията на кислородна недостатъчност. Постинфарктният Н., който се развива при белези на множествени инфаркти на бъбреците, се отнася до първичния Н. (вж.).

Разрастването на съединителната тъкан в бъбреците може да се появи втори път в резултат на различни заболявания (вторичен Н., вторичен набръчкан бъбрек). Вторичният Н. е резултат от възпалителни и дистрофични процеси, възникващи в бъбреците при хрон, гломерулонефрит, пиелонефрит (пиелонефритно набръчкване на бъбреците, пиелонефритно набръчкани бъбреци), нефролитиаза (калкулозен Н.), туберкулоза (туберкулозен Н.), сифилис (сифилитичен Н.). ..), ревматизъм (ревматичен Н.), системен лупус еритематозус (лупус Н.), амилоидоза (амилоидно набръчкване на бъбреците или амилоидно набръчкани бъбреци), захарен диабет (диабетно Н.).

Вторичният Н. може да се развие след такива неблагоприятни ефекти като травма (включително след многократни операции на бъбреците), ефектите на йонизиращото лъчение, както и при тежки форми на нефропатия при бременни жени - прееклампсия и еклампсия. Спазъмът на артериите, характерен за нефропатия, възпаление на бъбречните гломерули и тубулна дистрофия след раждането, в някои случаи се трансформира в хрон, гломерулонефрит, до-ри, бавно прогресиращ, води до набръчкване на бъбреците, тежестта на промените и характеристиките на разбира се разграничава две форми - доброкачествена и злокачествена. Доброкачествената форма се характеризира с артериолосклероза (фиг. 1), често в комбинация с атеросклероза на бъбречната артерия и нейните големи клонове, атрофични промени в групи от нефрони с вторична гломерулна хиалиноза (фиг. 2), увеличаване на стромата на съединителната тъкан , хиалиноза на папилите на пирамидите. Макроскопски повърхността на бъбреците е дребнозърнеста, а в комбинация с атеросклероза е едрозърнеста. Тъй като артериолосклеротичните промени се увеличават, комбинирайки се

Такава остра инф. заболявания като хеморагичен нефрозонефрит, лептоспироза, коремен тиф и коремен тиф, скарлатина, морбили и сепсис, са придружени от промени в паренхима, интерстициума и бъбречните съдове с различни механизми и тежест - от фокален гломерулонефрит без увредена бъбречна функция до тубулна некроза и остра бъбречна недостатъчност. След тези възпалителни и некротични промени Н. развива различна степен на тежест, която обикновено не прогресира.

Разпределете също така инволютивния Н., който се причинява от свързани с възрастта промени в съдовете на бъбреците, както и атеросклероза или хипертония, често наблюдавани при възрастни и сенилни хора.

патологична анатомия

От първичната Н. най-често се среща хипертонична или артериоло-склеротична нефросклероза. Фарове (Th. Fahr), в зависимост от естеството, разпространението, степента на плазморагия (виж) и хиалиноза (виж), както и изключването на нови групи нефрони, се развива бъбречна недостатъчност (виж).

Злокачествената форма се характеризира с фибриноидна некроза на артериолите (артериолонекроза) и капилярните бримки на гломерулите (фиг. 3, а), стромален оток, кръвоизлив, протеинова дегенерация на тубуларния епител, Бъбречната склероза се развива много бързо в отговор на некротични промени ( Фиг. 3, b). Подобни промени могат да възникнат и при еклампсия (злокачествен пост-екламптичен N.).

Макроскопски повърхността на бъбреците е пъстра, дребнозърнеста (фиг. 4); бъбреците в същото време не се различават много от "големия пъстър бъбрек" с гломерулонефрит (виж). Артериолонекрозата на бъбреците води до бъбречна недостатъчност.

Според Lelein (M. Lohlein), доброкачествената форма на артериолосклеротичен N. съответства на първия етап на N. (първоначален N.), който се проявява клинично без прояви от бъбреците, а злокачествената форма съответства на втория етап на N. (прогресивен N.), за който се характеризира с бърз ход с развитие на бъбречна недостатъчност.

Тази последователност на процеса обаче не се признава от всички.

Според H. N. Anichkov, K. G. Volkova, M. A. Zakharyevskaya, морфологията на артериолосклеротичната нефросклероза отразява характеристиките на хода на хипертонията.

Атеросклеротичният Н. възниква при стесняване (причинено от атеросклеротична плака) на бъбречната артерия на мястото на нейното изхвърляне или разделяне на клонове от първи и втори ред.

По-често този процес е едностранен, по-рядко двустранен. В бъбреците се развиват клиновидни зони на атрофия на паренхима със стромален колапс и заместване на тези области със съединителна тъкан или инфаркти, последвани от тяхната организация и образуване на белези (атеросклеротичен набръчкан бъбрек, атеросклеротична нефроцироза). Макроскопски в този случай нощта става голяма грудка, често е трудно да се различи от бъбрек с йостинфаркт N. Функцията на такъв бъбрек (бъбреци) страда малко, тъй като по-голямата част от паренхима му остава непокътната. В резултат на исхемия на бъбречната тъкан, в някои случаи със стенозираща атеросклероза на бъбречните артерии се развива симптоматична (бъбречна) хипертония.

Вторичният Н., най-често развиващ се с хрон, гломерулонефрит, се свързва не само с гломерулонефрит като такъв (фибропластична трансформация на гломерулни промени), но и с тези промени в съдовете на бъбреците, които постоянно се срещат при това заболяване, отразявайки състояние на бъбречна алергия (пролиферативен ендартериит), артериална хипертония (артериолосклероза, артериолонекроза), адаптация на съдовата система за изключване на "периферното легло" на бъбреците (прогресивна еластофиброза на артериите с вторична липоидоза). По този начин вторичният N. винаги има характеристики на ангиогенен.

Поради това морфологичните критерии за диференциалната диагноза на първичната (хипертонична) и вторичната (нефритна) бъбречна контракция обикновено са неясни.

Инволютивните промени в бъбреците се откриват от 40-50-годишна възраст и до 70-годишна възраст водят до намаляване на масата на активните нефрони с около 40%.

Свързаната с възрастта атрофия на бъбреците е придружена от постепенно изтъняване на кортикалния слой на двата бъбрека, атрофия на тубуларния епител до смърт и заместване на тубулите с белези. Гломерулите претърпяват хиалиноза и броят им постепенно намалява. Повишеното съдово съпротивление с възрастта води до запустяване на гломерулните капиляри, образуване на анастомози между аферентните и еферентните артерии, заобикаляйки гломерулите.

N. в напреднала възраст се свързва предимно с възрастови промени в съдовете на бъбреците, така че се доближава до механизма на развитие на първичния.

Основни клинични признаци. Клин, прояви на първичен Н. възникват обикновено в късните стадии на хипертония, както при доброкачествено, така и при злокачествено протичане. Един от ранните признаци на увреждане на бъбреците може да бъде полиурия (виж) и никтурия (виж), но никтурията не винаги е резултат от полиурия и може да показва нарушение на дневния ритъм на бъбреците. Протеинурия (виж), наблюдавана при Н., обикновено малка и променлива.

Доста често при Н. се наблюдава микрохематурия, в някои случаи може да има макрохематурия (вж. Хематурия). Намаляването на бъбречния клирънс (виж) с относително увеличение на филтрационната фракция се проявява чрез намаляване на концентрационната способност на бъбреците (хипостенурия), което се открива с помощта на теста на Зимницки. Съответно, специфичното тегло на урината и нейният осмоларитет намаляват. В случай на тежко съдово увреждане на бъбреците, водещо до значително намаляване на бъбречния кръвоток, техният пресорен ефект върху нивото на кръвното налягане се увеличава, разрезът се стабилизира на високо ниво и трудно се коригира с лекарства (вижте Артериална хипертония ).

Особено характерно е повишаването на диастоличното кръвно налягане, което винаги е по-високо от 120-130 mm Hg. Изкуство.

В тази връзка може да има явления на претоварване и недостатъчност на миокарда на лявата камера, коронарна недостатъчност, мозъчни кръвоизливи, оток на папилата на зрителния нерв, отлепване на ретината и в някои случаи прогресивна бъбречна недостатъчност.

Проучвателните снимки разкриват намаляване на засегнатия бъбрек (изцяло или частично), неравностите на неговите контури.

Предотвратяваненефросклерозата е навременното лечение на заболявания, водещи до нейното развитие.

Радиационна нефросклероза

Радиационната нефросклероза се отнася до дългосрочните ефекти на йонизиращото лъчение върху тялото (вижте) и се открива много месеци или години след излагане.

Морфологично радиационната Н. се изразява в атрофия на бъбречните тубули, интерстициална фиброза и склероза на съдовете на бъбреците. Няма единно виждане за развитието на радиацията N. Хипотезата за първично увреждане на бъбречните гломерули е доминираща, разрезът, според редица изследователи, може да бъде причинен от имунологични фактори, характер. Има гледна точка, че радиацията N. се развива в резултат на първично увреждане на съдовете от йонизиращо лъчение. Възможно е този процес да се основава на увреждане на генетичния апарат на ендотела на бъбречните съдове. Предполага се също, че причината за радиационна Н. е първичното увреждане на бъбречните тубули. Понякога радиацията N. се счита за резултат от едновременно увреждане на паренхима / бъбреците и съдовата система. Смята се, че радиационната Н. се основава на взаимозависими съдови нарушения и промени в интерстициалната субстанция на бъбреците.

Основна информация за радиация N. е получена в експерименти върху животни, както и в резултат на наблюдения на жертви на експлозии на атомни бомби в Хирошима и Нагасаки и пациенти, подложени на локално облъчване за тумори на лумбалната област. Тежестта на радиацията N. зависи от вида на йонизиращото лъчение, неговата доза и естеството на разпределението на дозата във времето и пространството (виж Дози йонизиращо лъчение, Фактор на времето на експозиция). След остро облъчване в абсолютно смъртоносни дози, радиационна Н. не възниква, тъй като в краткия период, предшестващ смъртта на организма, склеротичните процеси в бъбреците нямат време да се развият. Острата лъчева болест с лека и умерена тежест в дългосрочен план може да доведе до развитие на радиация N. При пълно облъчване развитието на радиация N. при най-малко 50% от животните, според повечето изследователи, възниква при излагане на доза близо 500 рад. Има информация за появата на радиация N. след пълно излагане на йонизиращо лъчение в дози от 100-300 rad. При условия на локално облъчване на бъбреците, развитието на N. може да се наблюдава в диапазона от дози йонизиращо лъчение от 1000 до 2500 rad.

В радиопрактиката бъбреците се считат за критични органи (виж) по време на лъчева терапия за метастази на рак в параорталните лимфни възли, ребра или прешлени от ThXI до LIV, както и за тумори на червата, матката, кардиалния хранопровод и някои други органи. Трябва да се внимава най-много при провеждането на неутронна и протонна терапия, тъй като тези видове йонизиращо лъчение имат по-изразен ефект върху радиацията H. Алфа радиацията също се характеризира с висока ефективност в това отношение. В експерименти е показано, че при поражение от полоний, който се екскретира, което обикновено се извършва през бъбреците, в отдалечените лъчи се образува N. на фона на развиващия се хрон, лъчева болест.

Клинично радиационната Н. в леки случаи се проявява с протеинурия, лека хипертония; бъбречната функция не е нарушена. В тежки случаи се развива хипертония, която не се поддава на лекарствено лечение, бъбречна недостатъчност.

Лечението е симптоматично (ограничаване на солта, антихипертензивни средства).

Библиография:Вепхвадзе Р. Я. Радиационни усложнения на бъбреците, Тбилиси, 1967; Zakharyevskaya M. A. Патологична анатомия на съдовата нефросклероза, М., 1952; Калугина G. V. Диференциална диагноза на съдова нефросклероза, L., 1975, библиогр.; Кушаковски М. С. Хипертония, М., 1977; Lang G. F. Хипертония, L., 1950; Метаболизъм при лъчева болест, изд. И. И. Иванова, п. 198, Москва, 1956; Основи на нефрологията, изд. Е. М. Тареева, т. 1, с. 372 и др., М., 1972; Постнов Ю. В., Перов Ю. Л. и Трибунов Ю. П. Склероза на медулата на бъбрека при хипертония, Арх. патол., т. 36, № 7, с. 75, 1974; Бъбреци, изд. Ф. К. Мостофи и Д. Е. Смит, прев. от английски, стр. 294, М., 1972; Чеботарев Д. Ф. Гериатрия в клиниката по вътрешни болести, Киев, 1977 г.; Fahr Th. Нефросклероза, Handb.spez. път. Anat. u. Histol., hrsg. v. V. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 6, T. 1, S. 368, B., 1925, T. 2, S. 909, V., 1931; HeptinstallR. H. Патология на бъбреците, Бостън, 1974; Yolhard F.a. Fahr Th. Die Brightsche Nierenkrankheit (Klinik, Pathologie und Atlas), B., 1914; Z o 1 1 i n-g e r H. U. Niere und ableitende Harnwege, в: Spez. път. Anat., hrsg. v. W. Doerr u. E. Uehlinger, Bd 3, B. u. а., 1966 г.

Е. М. Тареев; П. Я. Вепхвадзе (мед. Рад.), Б. Б. Серов (застой. Ан.).

Това е патологично състояние, причинено от смъртта на нефроните, заместването им със съединителна тъкан с увеличаване на бъбречната недостатъчност. Проявява се с полиурия, никтурия, хипертония, подуване, дискомфорт в долната част на гърба, в по-късните етапи - олигурия, хематурия, интоксикация. Диагностицира се с помощта на лабораторни изследвания, ултразвук, CT, MSCT на бъбреците, нефросцинтиграфия, ангиография на бъбречните съдове, урография, биопсия. За лечение се използват етиопатогенетична терапия на основното заболяване, антикоагуланти, антиагреганти, антианемични, детоксикационни, витаминни и минерални средства, заместителна терапия, бъбречна алотрансплантация.

Главна информация

Нефросклерозата е вторично клинично и анатомично състояние, проявяващо се с уплътняване, набръчкване на бъбреците и намаляване на тяхната функционална жизнеспособност поради заместването на паренхима с влакна и интерстициална субстанция на съединителната тъкан. Сбръчканият бъбрек е описан за първи път през 1914 г. от немския клиницист F. Volgard и патолога K.T. Фаром.

Обикновено нефросклерозата усложнява хода на урологичните и други соматични патологии. През двадесети век гломерулонефритът се счита за негова водеща причина, в момента - артериална хипертония и захарен диабет (повече от 60% от всички диагностицирани случаи). Разпространението на нефросклерозата в европейските страни е 0,06%. В същото време 10-20% от пациентите се нуждаят от редовна хемодиализа, а смъртността от CRF достига 22%.

Причини за нефросклероза

Свиването на бъбреците е полиетиологичен процес, който усложнява различни съдови нарушения и урологични заболявания. В зависимост от варианта на нефросклерозата, специалистите в областта на урологията и нефрологията разграничават две групи причини, които причиняват първично или вторично заместване на бъбречния паренхим с фиброзни структурни елементи на съединителната тъкан. Първичният набръчкан бъбрек се образува на фона на увреждане на бъбречните съдове, причинено от заболявания като:

• Артериална хипертония. При пациенти с есенциална хипертония и симптоматични хипертонични състояния бъбречните съдове са трайно спазмодирани и свити, нарушено е храненето на паренхима. Удебеляването на съединителната тъкан на съдовата стена или смъртта на артериолите, гломерулните капиляри завършва съответно с образуването на бавно прогресираща артериосклеротична нефросклероза или злокачествена артериолонекротична гломерулосклероза Farah.
• Атеросклероза на бъбречните артерии. Отлагането на атеросклеротични плаки върху вътрешната мембрана прави съдовата стена по-малко еластична, стеснява лумена на съдовете, които захранват бъбречния паренхим. Намаляването на тъканната перфузия провокира разрушаване на нефроните и тъканна хипоксия, което допринася за прекомерното образуване на съединителна тъкан. В резултат на това, в резултат на атеросклероза, кортикалното вещество изтънява, клетките на пикочните тубули атрофират, което намалява функционалната жизнеспособност на бъбрека.
• Хронично венозно изобилие. На фона на стагнация, причинена от нефроптоза, стесняване или хронична тромбоза на бъбречните вени, паренхимните съдове се разширяват паретично, притокът на наситена с кислород артериална кръв намалява и исхемията се увеличава в тъканите. Ситуацията се влошава от удебеляването на съдовите стени, което допълнително нарушава тъканния метаболизъм. При условия на хипоксия настъпва частична клетъчна смърт и нефросклероза настъпва в рамките на 10-15 години.

При някои пациенти ангиогенното разрушаване на бъбреците настъпва остро с частичен или пълен тромбоемболизъм на бъбречната артерия. Рязкото нарушение на кръвообращението причинява инфаркт на бъбреците - масивна смърт на нефрони в резултат на остра исхемия. Впоследствие некротичната област постепенно се замества от съединителна тъкан и се развива нефросклероза.

За вторично набръчкан бъбрек се говори в случаите, когато пациентът първоначално страда от урологично заболяване, при което бъбречният паренхим се разрушава под въздействието на инфекциозни агенти, автоимунни комплекси, механични фактори (разтягане, травматизиране с камъни) и др. Основните причини на вторична (нефрогенна) нефросклероза са:

• заболяване на бъбреците. Склерозата на паренхима може да бъде резултат от пиелонефрит, бъбречна туберкулоза, гломерулонефрит, уролитиаза, поликистоза. Отделна група причини за нефросклероза е вторичната нефропатия, която усложнява хода на други патологични процеси - захарен диабет, системен лупус еритематозус, злокачествена неоплазия, прееклампсия.
• Заболявания на долните пикочни пътища. Нефросклерозата може да се развие на фона на хидронефроза, причинена от обструктивна стагнация на урината със склероза на шийката на пикочния мехур, образуване на уретерово-вагинални фистули и компресия от тумори на малкия таз. Атрофични процеси се наблюдават при 30-60% от пациентите, страдащи от везикоуретерален рефлукс.

Патогенеза

Въпреки разнообразието от причини, които причиняват нефросклероза, механизмът на развитие на заболяването като цяло е общ. Първоначално, под въздействието на различни увреждащи фактори (хипоксия, възпалителни и дистрофични процеси, причинени от фактори на патогенност на микроорганизми, автоимунни комплекси, директни травматични ефекти и др.), Настъпва разрушаване на гломерулния и тубуларен епител с изключване на част от нефрони от общото кръвоснабдяване.

Тъй като бъбречните клетки не са способни да се регенерират, след фагоцитоза на унищожените клетъчни елементи започва нефросклероза - увредената област се замества от съединителни влакна, а самите бъбреци стават по-плътни. В останалите гломерули кръвообращението и филтрацията се увеличават, което води до увеличаване на обема на отделената урина и намаляване на нейната относителна плътност. На фона на нарушения на кръвния поток се увеличава синтезът на ренин, който регулира гломерулната филтрация, което допринася за появата или влошаването на артериалната хипертония.

Поради високите компенсаторни възможности на бъбречната тъкан, клиничните признаци на бъбречна недостатъчност се появяват само при тежка нефросклероза със загуба на 70% от нефроните на двата бъбрека или 85% от единия. При запазване на 5% от клетките или по-малко настъпва функционална недостатъчност на органа, изискваща заместителна терапия.

Симптоми на нефросклероза

Клиничната картина на заболяването в ранен стадий се характеризира с увеличаване на количеството дневна урина (повече от 2 литра), повишено уриниране през нощта (повече от 3 пъти на нощ), постоянни дърпащи болки в лумбалната област. и повишаване на кръвното налягане. С напредването на нефросклерозата се появяват отоци: първо по лицето, след това се разпространяват равномерно по цялото тяло. Подпухналостта е най-силно изразена сутрин.

В късен етап симптомите се влошават: обемът на дневната урина намалява до 0,5-0,8 литра, в урината може да се появи примес на кръв, пациентът се тревожи за сухота в устата, постоянна жажда. Появяват се и се увеличават общи симптоми на интоксикация: главоболие, гадене и повръщане, слабост, мускулна болка.

Усложнения

Сериозни нарушения на процесите на филтрация и реабсорбция, които възникват по време на разрушаването на повече от 70-75% от първоначалния брой нефрони, водят до образуването на хронична бъбречна недостатъчност. Тъй като сбръчканият бъбрек спира да синтезира еритропоетин, който е необходим за узряването на червените кръвни клетки в костния мозък, често се развива желязодефицитна анемия. При пациенти с нефросклероза рискът от нефрогенна артериална хипертония се увеличава поради прекомерното производство на ренин. При нарушена обмяна на витамин D настъпва остеопороза с повишена чупливост на костите и склонност към образуване на патологични фрактури.

Диагностика

На пациентите със съмнение за нефросклероза се предписва цялостен преглед за определяне на характеристиките на морфологичната структура на бъбреците, идентифициране на признаци на атрофия на паренхима и оценка на функционалната жизнеспособност на органа. Най-информативните лабораторни и инструментални методи за диагностициране на набръчкан бъбрек са:

• Общ анализ на урината. За нефросклерозата е показателно значително намаляване на относителната плътност на урината (до 1,005-1,015 g / l). С увеличаване на признаците на хронична бъбречна недостатъчност е възможна еритроцитурия (до 2-3 еритроцита в зрителното поле), цилиндрурия, протеинурия (до 0,033 g / l).
• Общ кръвен анализ. При пациенти с набръчкан бъбрек съдържанието на хемоглобин и еритроцити намалява, има умерена тромбоцитопения, увеличаване на продължителността на кървенето и времето на съсирване на кръвта. Често се наблюдава лека левкоцитоза.
• Биохимия на кръвта. Оценката на функционалната жизнеспособност чрез биохимични параметри разкрива бъбречна недостатъчност. При нефросклероза може да се увеличи съдържанието на пикочна киселина, креатинин, урея, магнезий, фосфор и натрий. Намалени нива на протеин и калий.
• Сонография. Характерните ехографски признаци на нефросклерозата са намаляване на размера на засегнатия орган, изтъняване на паренхима, атрофия на кортикалния слой и неговата размита диференциация с медулата. Често, според ултразвука на бъбреците, се открива нефрокалциноза.
• Рентгенови методи. По време на изследване и екскреторна урография, размерът на бъбреците, кортикалния слой се намаляват, в паренхима се определят калцификации. Нарушаването на пълненето на пиелокалцеалната система с контрастно средство може да показва развитието на хронична бъбречна недостатъчност.
• Ангиография. На ангиограмите на бъбреците артериите обикновено са стеснени и деформирани. При някои пациенти може да липсва малък артериален модел (симптом на "изгоряло дърво"). Кортикалното вещество е изтънено. Характерна е грапавостта на външния контур на бъбреците.
• Динамична нефросцинтиграфия. Когато се набръчка, бъбрекът натрупва и отстранява по-бавно нефротропния радионуклид. Изследването е допълнено със статична нефросцинтиграфия, която разкрива паренхимни дефекти чрез неравномерно разпределение на радиофармацевтика.
• Томография на бъбреците. На триизмерни модели и слоести изображения, получени по време на CT, MSCT, се разкрива изтъняване на кортикалния слой и намаляване на размера на органа. Признаци на нефросклероза са стесняване и деформация на малките артериални съдове.
• Иглена биопсия на бъбреците.Хистологичният анализ на бъбречната биопсия показва значително намаляване на броя на нефроните, голям брой влакна на съединителната тъкан. По време на изследването се оценява състоянието на артериолите и капилярите.

Диференциалната диагноза на нефросклерозата се извършва с диабет и безвкусен диабет, остра бъбречна недостатъчност, бързо прогресиращ гломерулонефрит, хепаторенален синдром, хипохлоремична азотемия. При необходимост пациентът, освен нефролог и уролог, се консултира и с терапевт, кардиолог, фтизиатър, ревматолог, ендокринолог, онколог, онкохематолог.

Лечение на нефросклероза

Консервативната терапия на началните етапи на свиване на бъбреците е насочена към коригиране на основното заболяване, което провокира склеротичния процес и нарастващата бъбречна недостатъчност. Като се има предвид патологията, която е причинила нефросклерозата, на пациента се предписват антибиотици, антихипертензивни лекарства, статини, глюкокортикостероиди, антигликемични, диуретици, нестероидни противовъзпалителни и други етиопатогенетични средства. За облекчаване на нарушения, причинени от функционална бъбречна недостатъчност, може да се използва следното:

• Антикоагуланти и антиагреганти. Като повлияват реологичните свойства на кръвта, те подобряват кръвния поток в бъбречните артериоли, капилярите и поради възстановяването на тъканната перфузия забавят нефросклерозата. С повишено внимание се предписват с повишена хронична бъбречна недостатъчност.
• Витаминни и минерални комплекси. За коригиране на промените в биохимичния състав на кръвта, причинени от нарушена филтрация, се използват калий, калций, витамин D, мултивитамини и бифосфонати. Приемът им подобрява метаболизма и предпазва от остеопороза.
• Антианемични средства. При откриване на анемия се предписват еритропоетинови препарати, които стимулират образуването на червени кръвни клетки и желязо, което е необходимо за синтеза на хемоглобин. Намаляването на хемичната хипоксия ви позволява да забавите склеротичните процеси в тъканите на бъбреците.
• Детоксикационна терапия. За да се ускори екскрецията на токсичните метаболити, които се натрупват в тялото по време на нефросклероза, се използват ентеросорбенти, които свързват метаболитните продукти в червата. Билкови лекарства на базата на артишок могат да бъдат предписани за понижаване на нивата на урея.

Ако набръчкването на бъбреците се комбинира с етап III-IV CRF, е показана бъбречна заместителна терапия - перитонеална диализа, хемодиализа, хемодиафилтрация, хемофилтрация. Радикално лечение, препоръчано при нефросклероза с намаляване на броя на жизнеспособните нефрони до 5% или по-малко, е бъбречна трансплантация след абдоминална или лапароскопска нефректомия.

Прогноза и профилактика

При навременно откриване на заболяването прогнозата е сравнително благоприятна, назначаването на адекватна терапия позволява да се постигне дългосрочно състояние на компенсация на нефросклерозата. С течение на времето работата на нефроните се влошава, развива се хронична бъбречна недостатъчност: такива пациенти се нуждаят от трансплантация на органи или редовна хемодиализа.

За профилактика на нефросклероза е необходимо да се следват препоръките на специалист по лечение на нефрологични заболявания (особено възпалителни), да се контролира нивото на кръвното налягане, кръвната захар, да се избягва хипотермия, да не се злоупотребява със сол и месна храна . Важна роля в предотвратяването на развитието на набръчкан бъбрек играят редовните посещения при семейния лекар за ранно откриване и коригиране на соматична патология.

Бъбречната нефросклероза е заболяване, характеризиращо се с заместване на паренхимната тъкан със съединителна тъкан, което води до намаляване на размера (набръчкване), намаляване на функционалната активност и в резултат на това е възможно пълно спиране на работоспособността.

Дължи се главно на намалено кръвоснабдяване, причинено от различни заболявания, което води до съдова атрофия и съответно заместване на паренхимната тъкан със съединителна.

Ако има възпаление, което не се лекува с антибиотици, тогава в бъбрека започват да се натрупват токсични вещества, които отравят тялото, така че такъв бъбрек трябва да се отстрани.

Ако възпалителният процес не се наблюдава, тогава не се изисква хирургично отстраняване. Във всеки от тези два случая единият бъбрек престава да функционира, а другият компенсаторно поема неговата функция.

Но сам няма да е възможно да се справи с прочистването на кръвта от токсини и токсини, така че на пациентите се предписва процедура на хемодиализа или използването на апарат за изкуствен бъбрек.

Тези процедури не могат да заменят самопречистването на организма, но значително ще удължат живота на човека и ще подобрят качеството му.

Два механизма на развитие на болестта

Според механизма на развитие се разграничават следните видове заболяване:

1. Първично сбръчкан бъбрек, който се появява, когато собствените артерии на бъбрека са увредени. Заболяванията, при които се проявява тази форма са високо кръвно налягане с наличие на хипертонични кризи, заболявания на сърдечно-съдовата система.
2. Вторично набръчкан бъбрек възниква, когато самият бъбречен паренхим е увреден в резултат на различни заболявания, които засягат както отделителната система, така и други органи и системи на човешкото тяло.

Причини за развитието на патологията

Предпоставки за развитието на набръчкан бъбрек са различни заболявания, свързани както със съдови заболявания, така и с метаболитни нарушения или заболявания на отделителната система.

За първичната нефросклероза тези причини са характерни:

1. Високото кръвно налягане е хронично заболяване, изразяващо се с високо кръвно налягане над 140/90 mmHg и периодични хипертонични кризи (временно високо кръвно налягане, причинено от

   емоционален или физически стрес).

2. Атеросклерозата е атеросклеротично увреждане на съдовете на кръвоносната система, характеризиращо се с наличието на вътрешната повърхност на атеросклеротични плаки - уплътнения, състоящи се от калций и липиди (холестерол, липидно вещество, което е една от основните клетки във външната част на целия организъм). Атеросклерозата се изразява в уплътняване и намалена еластичност на стените на кръвоносните съдове, предимно артерии, артериоли, стесняване на лумена от плаки.
3. Инфаркт на бъбреците - рязко спиране на притока на кръв, което води до некроза, тоест смърт на тъкан, която временно остава без кръвоснабдяване. В този случай първо се засягат съдовете, които впоследствие се превръщат в белег, съединителна тъкан.

Следните заболявания са характерни за вторично набръчкан бъбрек:

1. Пиелонефритът е възпалителен процес в бъбреците, причинен от бактерии.
2. Туберкулозата е инфекциозно заболяване, причинено от микробактериалния туберкулозен бацил. Това заболяване засяга почти всички органи и тъкани на тялото, включително отделителната система.
3. Нефролитиазата е заболяване, което се характеризира с наличието на камъни в тубулите на бъбреците.
4. Захарният диабет е хронично заболяване, причинено от недостатъчни количества на панкреатичния хормон инсулин. Болестта причинява нарушения на всички видове метаболизъм. Повишената кръвна захар при диабет разрушава кръвоносните съдове на бъбреците, което води до нефросклероза. При липса на подходящо лечение заболяването прогресира значително, което може да доведе до загуба на ефективност на двата бъбрека.

Фази на развитие на болестта

Има 4 фази на заболяването:

1. Първият се открива само при лабораторни изследвания.
2. Вторият, пренефротичен, също се открива чрез изследване, но се появяват и клинични признаци: появата на кръв в урината и леко повишаване на налягането.
3. Третият, нефротичен - се появява протеин в урината. Артериалното налягане е по-високо. Лицето започва да се подува и отокът става видим.
4. Четвърто, диабет - тежък оток на лицето и тялото, появата на хипертонични кризи, сърбеж по кожата, повръщане. Появява се няколко години след началото на заболяването. Често бъбречната недостатъчност вече се появява на този етап от заболяването.

Характеристики на клиничната картина

Основните симптоми на бъбречната нефросклероза включват различни видове нарушения на уринирането:

• полиурия - повишено уриниране над 2 литра на ден, обемът може да достигне до 10 литра;
• никтурия - повишено уриниране през нощта, обемът може да достигне до 40% от дневния;
• хематурия - поява на кръв (еритроцити) в урината.

Често се наблюдава и артериална хипертония - високо кръвно налягане, над 140/90.

Дори ако такова налягане се счита за нормално за вас, тогава такива показатели ще се отразят негативно на състоянието на кръвоносните съдове в бъдеще.

Повишено напрежение в стените на артериите, повишена работа на сърдечния мускул - не дълголетие на сърдечно-съдовата система.

Болка в лумбалната област, те се усещат като дърпане, притискане, не преминаване. Оток, който се появява на лицето и шията и след това се разпространява надолу.

При лабораторни изследвания се наблюдават промени от нормата:

• появата на протеин във вторичната урина;
• намалена плътност на вторичната урина, под 1.005-1.012.

Диагностика на заболяването

Диагнозата на нефросклерозата включва няколко етапа и етапи.

Първоначално това е общ преглед от лекар, уролог. Включва:

• анамнеза за настоящо заболяване - предоставя информация за времето на поява на симптомите и оплакванията, прогресията, посещенията при лекар и евентуално лечение и профилактика;
• събиране на оплаквания - кои симптоми се проявяват при този пациент и с каква интензивност;
• анамнеза за живота - събиране на информация за заболявания, особено тези, свързани с отделителната система, наличието на лоши навици, физическа активност, условия на живот;
• фамилна анамнеза – дали и какви заболявания се срещат в семейството.
• палпация и перкусия - откриване на болка, увеличаване или намаляване на размера на бъбреците, пропуск;
• външен преглед разкри подуване, зачервяване.

Той също така анализира телесни течности: кръв и урина.

Предписани са лабораторни методи за диагностициране на бъбреците:

• рентгеново изследване;
• ангиография;

Терапия: консервативна и хирургична

За лечение на бъбречна нефросклероза се използва медикаментозно и хирургично лечение.

Предписани лекарства

Тъй като нефросклерозата се проявява най-често при високо кръвно налягане, лечението е насочено именно към неговото намаляване.

Лекарствата се предписват от лекар и се приемат ежедневно за предотвратяване на хипертонични кризи.

Трябва да спазвате определена диета, която ограничава приема на готварска сол. Ако има подуване, тогава трябва да се вземат диуретици.

Ако лабораторните тестове са показали, че кръвта съдържа азотни токсини, тогава си струва да ограничите приема на протеини, за да не създавате допълнителен стрес върху бъбреците.

Употребата на витамини и сорбенти също ще има положителен ефект върху състоянието на пациента.

хирургия

Понякога, в особено тежки случаи, се използва нефректомия, която има няколко възможности:

• коремна хирургия - прави се разрез на корема;
• лапароскопия - през коремната стена се вкарват няколко тръби и с помощта на специално оборудване се отстранява бъбрек;
• отстраняване чрез пункция в долната част на гърба.

Превантивни действия

Целта на профилактиката е да се предотврати прогресирането на заболяването и да се подобри кръвообращението в свития бъбрек.

Важен момент е да се намали натоварването на бъбреците. При епидемия от настинки трябва да се вземат антивирусни лекарства и витамини за повишаване на имунитета.

Ако вече имате симптоми на настинка, трябва да изпиете голяма доза витамин С в първите дни, за да не се разпространи вирусът по-нататък в тялото.

Също така храненето и диетата могат да намалят тежестта върху бъбреците. Намалете приема на сол и протеини.

Болестите на стомашно-чревния тракт също подлежат на лечение, особено хроничният запек. Когато изпражненията се забавят, отравяне на тялото с токсични вещества, което има отрицателен ефект върху бъбреците.

Физическата активност засилва кръвообращението както в цялото тяло, така и в бъбреците, което подобрява храненето на склеротичните тъкани.

За отстраняване на токсичните вещества от тялото, освен бъбреците, отделителната система включва кожата и органите на стомашно-чревния тракт. През кожата екскрецията става чрез изпотяване, така че посещението на баня и сауна ще има добър ефект върху състоянието на тялото.

Възможни последствия

Усложненията се развиват поради декомпенсирана артериална хипертония. Може да е:

• удар;
• хипертрофия и претоварване на лявата половина на сърцето;
• атрофични промени в зрителния нерв, водещи до слепота, отлепване на ретината.

Бъбречна нефросклероза - обща информация за заболяването

Нефросклерозата на бъбреците е патологично състояние, при което има заместване на паренхима на органа със съединителна тъкан. Заболяването може да се развие поради различни патологии на бъбреците и бъбречните съдове.

причини

Появата на първична нефросклероза допринася за:

• хипертония;
• атеросклероза;
• съдова тромбоемболия.

Причини за развитие на вторична нефросклероза:

• гломерулонефрит;
• пиелонефрит;
• амилоидоза;
• уролитиаза заболяване;
• туберкулоза;
• диабет;
• инфаркт на бъбреците;
• нефропатия по време на бременност.

В резултат на всичко казано по-горе можем да заключим, че първичната нефросклероза възниква в резултат на нарушено кръвообращение в органа и вторична поради продължителен възпалителен разрушителен процес.

Етапи на развитие

Патологичният процес, водещ до появата на нефросклероза, преминава през две последователни фази: нозологична и синдромна. По време на нозологичната фаза всички промени в бъбреците са характерни само за конкретно заболяване, което е причинило нефросклероза, а през втората фаза всички тези характерни промени се изглаждат и проявите на бъбречна недостатъчност излизат на преден план.

При нефросклероза бъбреците стават плътни, повърхността е неравна, има пълно преструктуриране на бъбречните тъкани. За да се определи причината за развитието на такъв процес, се обръща внимание на естеството на набръчкването на бъбрека.

Например: хипертоничната нефросклероза има финозърнеста структура, а при диабет, амилоидоза, пиелонефрит е грудкова. Поради тези характеристики по време на аутопсията е възможно точно да се диагностицира причината за увреждане на бъбреците.

знаци

Основните симптоми на развитие на нефросклероза се определят вече в по-късните етапи на заболяванията, които са причинили нейното развитие. Първите признаци на патология включват:

• полиурия (повишено производство на урина);
• никтурия (пациентът отива до тоалетната по-често от очакваното);
• протеинурия (отделяне на протеини в урината над нормалните нива (30-50 mg / ден);
• микро- или макрохематурия (примес на кръв в бъбрека);
• хипостенурия (намалена плътност на урината);
• периодично или постоянно повишено диастолно налягане;
• подуване на тялото.

В допълнение към всичко по-горе, можем да добавим, че в средата на нефросклерозата се появяват симптоми на увреждане на сърдечно-съдовата система:

• претоварване на лявата камера и коронарна недостатъчност;
• оток и атрофия на зрителния нерв;
• дезинсерция на ретината;
• остри нарушения на мозъчното кръвообращение и инсулти.

Тук можете да добавите симптомите на желязодефицитна анемия поради нарушение на синтеза на еритропоетин (хормон, който влияе върху развитието и появата на червени кръвни клетки в човешкия костен мозък).

При пациенти, страдащи от нефросклероза, вероятността от фрактура на костите се увеличава около 2-3 пъти, тъй като бъбреците губят способността си да преобразуват витамин D и се наблюдава намаляване на калция и фосфора в кръвта.

Във втория етап от развитието на нефросклерозата се появяват симптоми на слаба имунна реактивност на организма, която се проявява при редовни настинки и появата на бактериална инфекция.

Диагностика

Диагнозата на нефросклерозата се състои от комплексно използване на клинични данни, лабораторни и инструментални методи. Биохимичен кръвен тест показва следните симптоми на нарушена бъбречна функция:

• Има значително повишаване на нивото на урея (4-8 mmol / l), креатинин (60-100 μmol / l) и пикочна киселина (250-500 μmol / l).
• Количеството на общия протеин намалява, а в по-късните етапи този процес може да достигне катастрофални числа.
• Има намаление на калия, а фосфора, магнезия и натрия се повишава.

В общия анализ на урината се появяват еритроцити и протеин, докато плътността му значително намалява. При изследване на кръвен тест се оказва, че нивото на тромбоцитите и хемоглобина намалява, докато левкоцитите, напротив, се увеличават.

Ултразвуковата диагностика показва намаляване на размера на бъбрека поради изсушаване на кортикалния слой по отношение на мозъка. Често се случва, че границата между тези слоеве изчезва, това показва пълна склеротична промяна. В допълнение към признаците се добавя отлагането на калциеви соли в паренхима. Доплерографията показва забавяне на кръвния поток в бъбреците.

Екскреторната пиелография също разкрива промяна във формата на бъбрека и отлагането на калцификации (нефрокалциноза). При изследване на бъбрека с помощта на сцинтиграфия се открива неравномерно разпределение на радиоизотопа, което показва дегенерация на паренхима в съединителна тъкан.

Методи на лечение

Лечението на нефросклерозата се счита за трудна задача, тъй като е невъзможно да се спрат необратими промени. Курсът на терапията е насочен към използването на симптоматични средства и корекцията на метаболитните нарушения, причинени от основното заболяване.

Консервативна терапия:

• Диетична терапия, таблица номер 7 (максимум 5 грама сол на ден, минимум животински протеин).
• Лекарства, които подобряват притока на кръв в бъбреците (пентоксифилин, трентал, хепарин, варфарин).
• Лечение на високо кръвно налягане с АСЕ инхибитори (Каптоприл, Еналоприл), блокери на калциевите канали (Нифедепин), бета-блокери (Метапролол, Пропроналол).
• Корекция на метаболизма на солта (Аспаркам, Панангин).
• Предотвратяване на развитието на остеопороза (витамин D и калций).
• Премахване на анемия (Ferumlek, Sorbifer Durules).
• Билкови препарати, които подобряват състоянието на бъбреците (уролесан, канефрон).

Хирургичното лечение се извършва в по-късните стадии на нефросклерозата и включва отстраняване на склеротичен орган. Заедно с операцията периодично се провежда хемодиализно лечение, насочено към отстраняване на продуктите от разпада на протеини и други вещества.

Какво представлява нефросклерозата на бъбреците и какъв е резултатът от заболяването?

Бъбречните патологии заемат водещо място сред заболяванията на съвременния човек. И един от тях е нефросклерозата на бъбреците. Заболяването предполага първична пролиферация на заместваща бъбречна тъкан и последващо набръчкване на органа поради критично намаляване на неговите функции. Тоест, поради лошото качество на работата на съдовата система на бъбреците, здравите бъбречни тъкани се заменят със съединителна тъкан. Поради това се намалява кръвоснабдяването на бъбреците и се наблюдава постепенно намаляване на техните функции.

Важно: с навременна диагностика на заболяването и ефективно лечение бъбречната склероза може да бъде напълно победена. Ако заболяването е диагностицирано късно или лечението е проведено не съвсем правилно, тогава в най-добрия случай може да се постигне само стабилна ремисия. В най-тежките случаи (липса на лечение на патология) настъпва фатален изход.

Причини за развитието на болестта

Струва си да се знае, че самата нефросклероза не е самостоятелно заболяване. Тази патология е следствие от проблеми с кръвоносните съдове при хората. Ето защо най-често нефросклерозата засяга тези пациенти, които страдат от атеросклероза, хипертония, тромбоемболия, тромбоза и други заболявания на сърдечно-съдовата система. В този случай бъбречната патология първоначално може да бъде разделена на две групи:

• Първична нефросклероза;
• вторично заболяване.

В първия случай патологията се развива поради проблеми с кръвоснабдяването на бъбреците. Те от своя страна започват на фона на патологията на съдовата система. Първичната нефросклероза може дори да доведе до бъбречен инфаркт, което е неблагоприятно за пациента. В най-лошия случай пациентът ще преживее токсична кома и смърт. От своя страна първичната нефросклероза се класифицира в зависимост от първопричината за нейното развитие. Има такива видове първична патология:

• Атеросклеротична нефросклероза. Развива се под въздействието на атеросклеротични плаки, отложени по стените на кръвоносните съдове и бъбречните артерии в тялото на пациента. Това води до намаляване на съдовата еластичност и, като следствие, до бъбречна исхемия. Този тип заболяване се счита за най-благоприятно за пациента, тъй като част от бъбречния паренхим основно не е засегната от патология и бъбрекът продължава да работи.
• Хипертонична нефросклероза. Този вид бъбречна патология се развива поради спазъм на бъбречните съдове, който възниква на фона на хипертония при пациента. Освен това този вид бъбречна склероза се разделя на още два подвида - артериолосклеротична нефросклероза и артерионекротична бъбречна склероза. Основната разлика между тях е качеството. Първият подвид (артерионефросклероза) не представлява голяма опасност за пациента, докато артеронекротичната патология е злокачествена.
• Инволютивна нефросклероза. Развива се предимно при пациенти от групата над 50 години под въздействието на отложен калций по стените на кръвоносните съдове. В резултат на това се намалява проходимостта на кръвоносните съдове и тяхната еластичност.

Вторичната нефросклероза се развива като усложнение след такива минали патологични състояния:

• пиелонефрит;
• гломерулонефрит;
• Камъни в бъбреците;
• Амилоидоза на бъбреците;
• туберкулоза на бъбреците;
• Диабетна гломерулосклероза;
• Нефропатия по време на бременност;
• Усложнена бъбречна травма;
• Хирургична интервенция на бъбреците;
• Инфаркт на бъбреците.

Клинична картина на заболяването

Тези, които искат да разберат какво е нефросклерозата, трябва да знаят, че нефросклерозата е доста коварна патология, която не се проявява в началните етапи. Тоест, човек може дори да не подозира бъбречна патология. В повечето случаи е възможно случайно да се диагностицира заболяването на ранен етап по време на общ анализ на урината за стандартен физикален преглед. Ако патологията е в ход, тогава пациентът ще има следните симптоми:

• Подуване на лицето и крайниците;
• Болка в лумбалната област;
• Повишено кръвно налягане, което не може да се коригира с антихипертензивни лекарства;
• Главоболие, което не изчезва дори при употребата на спазмолитици и аналгетици;
• Промяна на цвета на урината до по-тъмен или по-червен;
• Честа нужда от уриниране, особено през нощта;
• Намаляване на дневния обем на урината до 0,5 l;
• Отхвърляне на месни ястия;
• Умора и слабост;
• сърбяща кожа;
• Рязко намаляване на телесното тегло.

Важно: всички в комплекс или дори индивидуално проявени такива симптоми на нефросклероза изискват спешна хоспитализация на пациента.

Диагностика на заболяването

Всички рискови пациенти (с изброените по-горе заболявания като хипертония и др.) трябва редовно да изследват бъбреците, за да не пропуснат евентуалното начало на развитие на заболяването. За диагностика на патологията се използват следните методи:

• Общ анализ на урината и анализ на урината според Зимницки;
• Ултразвук на бъбреци и отделителна система;
• Рентгеново изследване с контрастен агент за определяне на бъбречната функция;
• CT и MRI за оценка на работата на тялото при наличие на патология в тялото на пациента.

Терапия

Лечението на нефросклерозата може да се извърши както консервативно, така и оперативно, в зависимост от състоянието на бъбреците на пациента по време на диагнозата. Така че, ако на пациента се прилага консервативен метод на лечение, тогава неговата тактика ще бъде следната:

• Нормализиране на кръвното налягане. За това на пациента се предписват антихипертензивни лекарства, които значително регулират нивото на кръвното налягане.
• Спрете прогресията на заболяването. За това на пациента се предписват лекарства като преднизолон и други цитостатични лекарства.
• Осигуряване на храненето на бъбречните клетки. За да може съединителната тъкан да спре растежа си, се предписват нефропротективни лекарства. Те помагат за стимулиране на растежа на здрава бъбречна тъкан.
• Намаляване нивата на холестерола. Тук се предписват лекарства от групата на статините, които нормализират метаболизма на мазнините в организма и имат положителен ефект върху съдовете на бъбреците.
• Диета без сол. Заедно с лекарствената терапия на пациента се показва безсолна диета и хранене с изключване на протеинови храни или намаляване на протеина в диетата до минимум.

Допълнителни процедури и хирургия

Ако пациентът има критична бъбречна недостатъчност, тогава на пациента е показана нефректомия (отстраняване на бъбрека) или неговата трансплантация. Преди операцията на пациентите може да бъде предписана хемодиализа (филтриране на кръвта чрез апарат за изкуствен бъбрек). Тази процедура дава относително добър ефект, при условие че се провежда три пъти седмично по 4 часа всяка сесия.

Също така вместо хемодиализа може да се предпише перитонеална диализа. Процедурата се извършва чрез въвеждане на специален разтвор за пречистване на кръвта в коремната кухина. След определено време този разтвор се екскретира с помощта на катетър. По този начин кръвта на пациент с краен стадий на нефросклероза се пречиства допълнително.

Хирургията включва или отстраняване на бъбрек (което е малко вероятно, тъй като най-често са засегнати и двата бъбрека), или трансплантация на орган. Донорен бъбрек се взема или от здрав кръвен роднина с негово съгласие, или от трупен донор.

диетична терапия

След ефективно лечение на нефросклероза, пациентът трябва да бъде много внимателен към себе си. Всяко отклонение от нормалната диета и здравословния начин на живот може да доведе до рецидив. Основата за предотвратяване на рецидиви на заболяването е диетата и здравословният начин на живот. Техните принципи са:

• Не злоупотребявайте със сол и консерванти;
• По-рядко има силни и богати месни бульони;
• Поддържайте теглото си нормално, като избягвате критично увеличение;
• Спазвайте режима на пиене на деня, като консумирате най-малко 2-3 литра течност на ден;
• Откажете се от пушенето и алкохола;
• Всички лекарства трябва да се приемат само според предписанието на лекар;
• Не се увличайте по специални и модерни диети;
• Избягвайте контакт с оцветители и други токсични вещества;
• Не прегрявайте на слънце и не замръзвайте във водата.

Освен това е препоръчително постоянно да наблюдавате налягането си и периодично да дарявате кръв за холестерол и захар. Запомнете: винаги е по-лесно да се предотврати заболяване, отколкото да се лекува дълго време и не винаги успешно.

нефросклероза- хронично бъбречно заболяване, при което функционалните клетки на бъбреците (нефрони) постепенно умират и на тяхно място се разраства съединителна тъкан (тя не е отговорна за функционирането на органа).

В резултат на това бъбреците се удебеляват, свиват, намаляват по размер и престават да изпълняват функциите си - развива се хронична бъбречна недостатъчност (международно наименование - хронична бъбречна болест).

Нефросклерозата не е самостоятелно заболяване. Голям брой тежки заболявания водят до образуването му: захарен диабет, артериална хипертония и др.

Статистика

През миналия век „палмата“ за причината, водеща до развитието на нефросклероза с изход от хронична бъбречна недостатъчност (ХБН), принадлежеше на гломерулонефрита. Докато сега първо място заемат захарният диабет и артериалната хипертония.

В Европа, според статистиката, CRF се среща в 600 случая на 1 000 000 жители.

Броят на пациентите с нефросклероза, които са на хемодиализа (изкуствен бъбрек) с CRF, е от 10 до 20%. Освен това смъртността сред пациентите с хронична бъбречна недостатъчност достига 22% годишно.

История

Нефросклерозата е сравнително "млада" болест. За първи път идеята, че нефросклерозата засяга съдовете на бъбреците, е изразена от Gall и Sutton едва през 1872 г.

След това, през 1914 г., Волгард и Фар доказаха, че артериосклеротичните промени (отлагане на "вредни" мазнини) настъпват в съдовете на бъбреците, свързвайки ги с високо кръвно налягане. Те също така отделиха нефросклерозата като отделна болест, предлагайки да я разделят на проста и злокачествена форма.

Лекар по образование и писател по призвание Михаил Булгаков си отиде от нефросклероза. Неговата писалка принадлежи на известни произведения, които не са загубили своята актуалност и днес: „Майстора и Маргарита“, „Бележки на млад лекар“ и други.

В писмо, изпратено до приятеля си няколко месеца преди смъртта му, Булгаков пише: „Умирането е болезнено, досадно и вулгарно. Както знаете, има един достоен вид смърт - от огнестрелно оръжие, но аз, за ​​съжаление, нямам това.

Анатомия и функция на бъбреците

Бъбрекът е чифтен орган с бобовидна форма, разположен отстрани на гръбначния стълб в лумбалната област.

Бъбреците съдържат бъбречна тъкан (паренхим) и пелвикалцеална система.

бъбречна тъкансе състои от кортикално вещество (съдържа нефрони - най-малките единици на бъбрека) и медула (съдържа пикочни тубули). Урината се произвежда в бъбречната тъкан.

тазовата системасе състои от чаши и таз, в който се натрупва урина и след това се отделя.

Отвън всеки бъбрек е покрит с капсула.

Структурата на нефрона

Състои се от съдов гломерул (тясно преплетени малки кръвоносни съдове) - бъбречно телце, което е заобиколено от сферична капсула (Шумлянски-Боуман).

Структурата на гломерула

Бъбречната артерия, достигайки бъбречната тъкан, намалява в диаметър и се разклонява, образувайки въвеждаща атриола (артерия с малък калибър).

Влизайки в капсулата, въвеждащата артериола се разклонява в най-малките съдове - образува се гломерул, който има около 50 бримки. При напускане на капсулата на нефрона съдовите бримки се обединяват и образуват еферентната артериола.

Стените на съдовете на гломерула имат сложна структура, поради което се образуват "прозорци".

Структурата на капсулата

Състои се от външен и вътрешен лист, а между тях има кухина, в която прониква течната част на кръвта от гломерула с разтворени в него вещества.

От капсулата на гломерула започват пикочните каналчета на нефрона, които се вливат в събирателните пикочни каналчета. След това те се обединяват помежду си и се отварят в бъбречните чашки на пелвикалцеалната система.

Механизмът на филтриране на кръвта и образуване на урина

Първо, артериалната кръв навлиза в съдовия гломерул. Тук през "прозорците" в стените на капилярите на гломерула течната част от кръвта заедно с разтворените в нея вещества се просмуква в лумена на капсулата на нефрона.

Освен това „прозорците“ пропускат както полезни вещества (например аминокиселини), така и вредни вещества (токсини, лекарства). Но при такава филтрация се задържат кръвни елементи (еритроцити, левкоцити), кръвни протеини и големи молекули. Така се образува първичната урина (150-180 литра на ден).

Освен това първичната урина навлиза в пикочните тубули, в които се реабсорбират полезни вещества (витамини, мазнини, глюкоза) и вода, докато вредните вещества, напротив, се натрупват. Така първичната урина се превръща във вторична урина (около 1,5-2,0 литра на ден).

След това вторичната урина навлиза в събирателните канали, след това - в pyelocaliceal система на бъбреците, след това - в уретера и пикочния мехур. По време на акта на уриниране вторичната урина се отделя от тялото.

Бъбречни функции

• Отстраняване от тялотоизлишни течности, токсини, крайни метаболитни продукти на определени вещества (урея, креатинин, билирубин), алергени, лекарства и др.
• Производство на хормони:
  • Ренин, който участва в регулирането на съдовия тонус и кръвното налягане (превръщането на ангиотензин I в ангиотензин II), съдържанието на натриеви и калиеви соли в организма, както и обратната абсорбция на вода в уринарните тубули,
  • Еритропоетин, който стимулира образуването на еритроцити (червени кръвни клетки) в костния мозък.
• Поддържане на киселинността на кръвта(нормално pH на кръвта - от 7,37-7,44).
• Синтез на вещество (урокиназа),който регулира съсирването на кръвта.
• Превръщане на витамин D в неговата активна формаподобрява усвояването на калций и фосфор в тънките черва.

Причини и класификация на нефросклерозата

В зависимост от основното заболяване нефросклерозата е първична (причинена от нарушено кръвоснабдяване на бъбреците) и вторична (развива се с увреждане на бъбречния паренхим). В резултат на това нефроните не получават достатъчно храна и кислород, така че те атрофират (намаляват обема си и губят жизнеспособност), а на тяхно място расте съединителна тъкан.

Причини за първична нефросклероза (първично набръчкан бъбрек)

Хипертонична болест

Продължителното повишаване на кръвното налягане (АН) причинява спазъм и стесняване на съдовете на бъбреците, те губят своята еластичност, повишават налягането и съпротивлението на кръвния поток.

Хипертоничната нефросклероза се среща в два варианта:

• Доброкачествена нефросклероза(артериолосклеротична нефросклероза) - когато съединителната тъкан се разраства в стените на артериите на бъбреците, което води до намаляване на тяхната еластичност. Болестта се развива в продължение на 10 или повече години. Често тази форма се комбинира с атеросклероза (съдово заболяване).
• Злокачествена нефросклероза(arteriolonecrotic nephrosclerosis, Fara nephrosclerosis) се развива за кратко време (няколко години) при тежка артериална хипертония (АХ). При това заболяване артериолите и капилярите на гломерулите умират. Появяват се кръвоизливи и в стената на пикочните тубули, което води до атрофия на клетките на вътрешния им слой (те намаляват по размер и губят своята жизнеспособност).

Инфаркт на бъбреците

Има частично или пълно запушване на лумена на бъбречната артерия от отделен кръвен съсирек (тромбоза) или емболия (например натрупване на микроби при пиелонефрит). В резултат на това луменът на артериите се стеснява. Поради това притокът на кръв към бъбрека или отделните му зони намалява - развиват се инфаркти (участъци от жива тъкан умират).

При единични и малки инфаркти работата на бъбреците се компенсира. Докато при повтарящи се и обширни инфаркти, по-голям брой нефрони умират, което води до развитие на нефросклероза.

атеросклероза

Мазноподобни вещества - "вредните" мазнини (атеросклеротични плаки) се отлагат по вътрешната стена на артериите на целия организъм. Поради това луменът на артериите се стеснява, а стените им се удебеляват и стават по-малко еластични. В резултат на това клетките на органите и тъканите не са достатъчно кръвоснабдени и с течение на времето умират. Колкото по-малък е калибърът на артериите, толкова по-бързо настъпват промените в тях.

Най-"любимите" области на атеросклеротичните плаки в бъбреците са местата на влизане в бъбреците на бъбречната артерия или нейното разделяне на по-малки клонове.

Възрастови промени

Започвайки от 40-50-годишна възраст, стените на артериите се удебеляват, а пролуките им също се стесняват. Причината е отлагането на калций върху вътрешната обвивка на артериалната стена, натрупването на гладкомускулни влакна и съединителна тъкан.

Свързаните с възрастта промени в бъбреците водят до изтъняване на кората и атрофия на клетките на вътрешния слой на пикочните тубули (те губят функция и жизнеспособност).

До 70-годишна възраст броят на нефроните в бъбреците намалява с около 40%.

Хронично венозно изобилие на бъбреците

Това води до нарушаване на изтичането на венозна кръв от бъбреците, създава условия за прекомерен растеж на колаген (протеин, който е в основата на съединителната тъкан) в стената на бъбречните съдове. Следователно тяхната еластичност намалява.

Промените се развиват дълго време (10 или повече години) с нефроптоза (пролапс на бъбреците), стесняване на бъбречната вена и хронична венозна тромбоза.

Причини за вторична нефросклероза (вторично набръчкан бъбрек)

Диабет

На фона на повишено ниво на кръвната захар се образуват сложни съединения, които се отлагат върху вътрешната стена на кръвоносните съдове (предимно малките), като ги увреждат. В резултат на това съдовата стена набъбва и се удебелява, а нейната пропускливост се повишава. Поради това протеинът навлиза в урината (развива се диабетна нефропатия).

Освен това, когато клетките на вътрешната стена на кръвоносните съдове са повредени, факторите на кръвосъсирването се освобождават в кръвта. Поради това се увеличава образуването на кръвни съсиреци в лумена на съдовете на бъбреците.

Промените водят до забавяне на кръвотока в капилярите (малките съдове) и намаляване на снабдяването с кислород на клетките в почти всички органи и тъкани. Тоест, не само бъбреците са засегнати, но и други органи (очи, сърце).

Нефропатия на бременността (късна токсикоза)

На фона на хормоналните промени в тялото по време на бременност, работата на мозъка се променя, което дава „грешни команди“ на всички капиляри, което води до техния спазъм.

Следователно съпротивлението на кръвния поток в съдовете се увеличава и кръвното налягане се повишава. В резултат на това кръвоснабдяването на бъбреците се влошава и нефроните умират.

Пропускливостта на капилярната стена на гломерула също се увеличава, така че солите се задържат в тялото, а протеинът се губи с урината. Такива промени допринасят за образуването на оток (освобождаване на течност в околните тъкани) и поддържат високо кръвно налягане.

В отговор на инфекция (тонзилит, фарингит) в тялото се образуват антитела (протеини на имунната система, които се борят с "чужденците"), които, взаимодействайки с антиген (протеин или токсин на бактерия), образуват циркулиращи имунни комплекси ( CICs) - защитна реакция на тялото. Обикновено CEC се унищожават от черния дроб и фагоцитите (клетки на имунната система). Но при наличие на смущения във функционирането на имунната система това не се случва.

С кръвния поток CEC навлизат в бъбреците и увреждат вътрешната обвивка на гломерулните съдове. В същото време в кръвта се отделят вещества, които засилват образуването на кръвни съсиреци в лумена на съдовете на гломерула, а в стената им се отлага хиалин (белтъчно вещество с плътна консистенция). В резултат на това намалява еластичността и се увеличава пропускливостта на съдовата стена на гломерула, което води до нарушен кръвен поток.

Хроничен пиелонефрит

Микробите с кръвен поток или обратен рефлукс на урина от пикочния мехур навлизат в бъбречните гломерули и лумена на пикочните тубули, установявайки се в тях. Белите кръвни клетки се натрупват около бактериални тромби. По време на възстановяването на тяхно място се образуват белези, ако възстановяването не настъпи, абсцеси. Когато заболяването продължава дълго време, броят на белезите се увеличава, което води до смъртта на голям брой нефрони.

Уролитиаза, стесняване или компресия на уретера

В пиелокалицеалната система и уретерите се нарушава изтичането на урина. Поради това тя застоява, създавайки условия за размножаване на бактерии в нея (обикновено урината е стерилна, но при възпалителни процеси съдържа бактерии). След това микробите навлизат с обратен рефлукс на урината в пикочните тубули и съдове на гломерула, като увреждат вътрешната им стена.

Туберкулоза на бъбреците

С кръвния поток от фокуса (например лесно), туберкулозните бацили навлизат в бъбреците, установявайки се върху вътрешната стена на съдовете на гломерула. Белите кръвни клетки се събират около натрупването на бактерии, образувайки огнища на възпаление. В резултат на това кръвният поток се забавя и съдовете се стесняват, нарушавайки притока на кръв към гломерулите.

Системен лупус еритематозус

При това заболяване имунната система "не разпознава" собствените си тъкани, като ги бърка с техните "чужди". Следователно, той се опитва да унищожи нормалните клетки на тялото, като ги уврежда. В резултат на това в кръвта се образуват циркулиращи имунни комплекси (CIC), които се състоят от антитяло (протеин на имунната система, предназначен да се бори с „чуждите“) и антиген (частици от повърхността на нормалните телесни клетки).

CEC с кръвния поток достигат до бъбречната тъкан и увреждат вътрешната стена на съдовете на гломерулите. Поради това се развива възпаление, което води до смъртта на нефроните.

Бъбречна амилоидоза

Има нарушение на протеиновия метаболизъм: образува се анормален протеин - амилоид, който става "непознат" (антиген) за тялото. Следователно имунната система се бори с него, като произвежда антитела. Антитялото и антигенът, взаимодействайки, образуват CEC, които с кръвния поток достигат до бъбреците и увреждат вътрешната стена на гломерулните съдове. В резултат на това нефроните умират. Едновременно с увреждането на бъбреците в процеса се включват белите дробове, сърцето и други органи.

Бъбречно увреждане или операция

Частици от бъбречна тъкан могат да запушат лумена на артериите и артериолите на бъбрека. Следователно, кръвоснабдяването на отделен участък от бъбрека е рязко нарушено, което води до смъртта на нефроните.

йонизиращо лъчение

Предизвиква развитието на болестта години или месеци след контакт с тялото. Освен това настъпват промени във всички съдове на органи и тъкани. Степента на тяхната тежест зависи от дозата и вида на йонизиращото лъчение.

Какво се случва? Стените на съдовете на бъбреците постепенно се удебеляват и техният лумен също се стеснява, поради което кръвният поток в нефроните намалява.

Симптоми

При нефросклероза нефроните постепенно умират и бъбреците престават да изпълняват функциите си. В резултат на това се нарушава работата на целия организъм, което се проявява с определени симптоми, чиято тежест зависи от броя на мъртвите нефрони.

Признаци на нефросклероза

Симптом	Механизъм на произход	Външни прояви	Проучване на промените
полиурия	Реабсорбцията на течност в пикочните тубули от първичната урина е намалена.	През деня пациентът отделя повече урина, отколкото е изпил вода - повече от 1800-2000 ml.	При общия анализ на урината (OAM) или с теста на Земницки, специфичното тегло (относителна плътност) на урината намалява - показател, който характеризира концентрацията на вещества, разтворени в урината (урея, соли на пикочната киселина).
Олигурия - намаляване на обема на дневната урина	Голям брой нефрони умират (70-75%), така че филтрирането на кръвта и образуването на урина са нарушени.	Обемът на дневната урина намалява до 500-800 ml на ден (нормата е 1200-1500 ml). Пациентите имат подуване, жажда, сухота в устата, гадене, повръщане.	През деня урината се събира в отделен съд. Ако обемът му е по-малък от 1/3 - ¼ от нормата, говорим за олигурия.
никтурия -през нощта се отделя повече урина, отколкото през деня	В покой кръвоносните съдове се отпускат и кръвотокът в бъбреците също се увеличава.	Повишен обем и честота на уриниране през нощта. Обикновено 2/3 от дневния обем на урината се отделя през деня и 1/3 през нощта.	С теста на Земницки се определя обемът на отделената урина на различни порции през деня и нощта, както и плътността на урината.
Анурия - липса на урина	Развива се, когато около 90% от нефроните умират, така че урината не се образува.	Има сухота в устата, жажда, гадене и повръщане, силно подуване, главоболие, сънливост и летаргия, болки в мускулите. Ако не се окаже помощ, на 10-12-ия ден от началото на анурията пациентът умира от самоотравяне.	С помощта на катетър проникват в пикочния мехур. Ако съдържа по-малко от 50 ml урина, говорим за анурия. В биохимичния анализ на кръвта се повишава нивото на креатинин, урея и натрий.
протеинурия- отделяне на протеини с урината	Поради увреждане на стените на съдовете на гломерула, протеините от кръвта навлизат в първичната урина, но в пикочните тубули не се връщат обратно в кръвния поток.	Може да се появи оток, чиято тежест зависи от количеството мъртва бъбречна тъкан.	В OAM се открива протеин, който намалява при биохимичен кръвен тест.
Хематурия- отделяне на кръв в урината	Увредената стена на гломерула позволява на еритроцитите да преминат в първичната урина, а в пикочните тубули те не се връщат обратно в кръвообращението.	Урината може да стане червена, което прилича на "месни помия".	При ОАМ се определят еритроцитите.
Цилиндрурия	В лумена на пикочните тубули се образуват цилиндри, които са отливки от кръвни протеини или променени клетки на лигавицата на пикочните тубули.	Симптомът е неизразен и непостоянен.	Цилиндрите се намират в OAM.
Желязодефицитна анемия -намаляване на хемоглобина в кръвта	Нарушава се производството на еритропоетин, което стимулира образуването на червени кръвни клетки в костния мозък - носители на хемоглобина.	Има слабост и умора, замаяност, припадък, задух, сърцебиене.	При ОАК (общ кръвен тест) нивото на хемоглобина и еритроцитите намалява.
азотемия	Развива се, когато 65-70% от нефроните умират, така че крайните продукти на протеиновия метаболизъм (урея, креатинин) не се екскретират от тялото.	Пациентите се оплакват от гадене, повръщане, слабост, сърцебиене, жажда, слабост и сънливост или възбуда. Има кисела миризма на амоняк от устата, мъчителен сърбеж по кожата. Кожата става жълтеникава. Дневният обем на урината е намален.	Нивата на урея и креатинин в кръвта са повишени.
Уремия - урина в кръвта	Развива се със смъртта на 90% от нефроните. В резултат на това крайните продукти на протеиновия метаболизъм, токсините, лекарствата и други вредни вещества не се екскретират от бъбреците. Поради това те се натрупват и водят до самоотравяне на организма, а също така имат токсичен ефект върху мозъка.	Симптомите на азотемия са придружени от тежко увреждане на нервите с нарушена чувствителност, намаляване на мускулната сила и обем (атрофия). По кожата се появява "уремичен скреж" - отлагане на кристали на урея. Урината липсва или обемът й е рязко намален. Пациентът мирише на урина.	В кръвта има постоянно повишаване на съдържанието на урея и креатинин.
оток	Тялото задържа натрий и вода. Натрият привлича вода, увеличавайки задържането на течности. Тялото губи протеини с урината. Повишена пропускливост на всички капиляри. Такива промени водят до факта, че течната част на кръвта лесно прониква в околните тъкани, но не се връща в кръвния поток.	Отокът е топъл. Те се появяват първо на лицето. След това те се спускат надолу, разпределяйки се равномерно по цялото тяло. Тежестта на отока е различна: от леко подуване (пасто) на лицето и краката до такова усещане, че цялото тяло е наситено с вода. Понякога в тялото се задържат 2-7 литра течност, образувайки "скрити отоци", които не се определят от "окото".	Теглото на пациента се увеличава - от 0,5 до 1 кг на ден. Затова е препоръчително ежедневно да се претегляте, както и да измервате количеството изпити и изхвърлени течности.
Високо кръвно налягане (BP)	В бъбреците се увеличава производството на ренин, което допринася за повишаване на кръвното налягане - компенсаторен механизъм, който временно подобрява кръвообращението в бъбреците. Докато при продължително повишаване на кръвното налягане кръвоснабдяването на бъбречната тъкан се влошава. Също така, ренинът допринася за задържането на натрий и вода в тялото, което помага за поддържане на високо кръвно налягане.	В началните стадии на заболяването пациентът бързо се уморява, оплаква се от главоболие и световъртеж, загуба на паметта, изтръпване на пръстите. По време на рязко повишаване на кръвното налягане до високи стойности (криза) се появява силно главоболие (по-често в задната част на главата), гадене или повръщане, задух, "мухи" пред очите, възбуда, раздразнителност, или констриктивни болки в областта на сърцето.	При нефросклероза кръвното налягане остава на високи стойности, много по-трудно е да се намали до нормални нива. Хипертоничните кризи често се развиват с повишаване на кръвното налягане до 250/130 - 300/140 mm Hg.
зрително увреждане	Отлепване на ретината Под ретината се натрупва течност, която постепенно се отлепва. Оток на оптичната папила Изтичането на течност от частта на зрителния нерв, разположена в кухината на орбитата, е нарушена (обикновено се влива в черепната кухина). Което води до развитие на оток на папилата на зрителния нерв, както и до компресия на неговите влакна.	С отлепване на ретинатав началото на заболяването има воал пред очите или проблясъци под формата на светкавици и искри. С напредването на болестта въпросните букви и предмети се изкривяват. Зоните на зрението изпадат (появяват се тъмни петна), чийто размер постепенно се увеличава, което води до слепота. С оток на папилата на зрителния нервсимптомите се развиват постепенно. Първо се появява главоболие, а след това - пелена пред очите. Тогава определена част от зрението пада на моменти, след това зрението рязко се влошава или изчезва.	Изследването се извършва от офталмолог с помощта на специален инструмент. С отлепване на ретинатасе откриват зони на неговото разкъсване или отделяне. Също така, когато окото е осветено с ярка светлина, пациентът може да види собствените си съдове на ретината под формата на "пукнатини" или "гируси". С оток на оптичния диск видими промени, които зависят от стадия на заболяването. Дискът може да е подут, зачервен или синкав на цвят. На последния етап има атрофия на зрителния нерв
Склонност към кървене	В бъбреците намалява производството на урокиназа, вещество, което регулира кръвосъсирването.	Кървене от венците, носната кухина и червата, подкожни хематоми ("синини") лесно се появяват по кожата при най-малкото нараняване.	Увеличава времето за съсирване на кръвта и продължителността на кървенето. В кръвта нивото на тромбоцитите, клетките, участващи в съсирването на кръвта, намалява.
пристъпи на ангина	Повишеното производство на ренин причинява вазоспазъм, което води до рязка липса на кръвоснабдяване на определена част от сърцето - развива се исхемия. Също така, исхемия може да възникне, ако има атеросклеротична плака в лумена на артерията, която захранва сърдечния мускул.	На фона на физическа активност или стрес пациентът развива болка (остра, притискаща или натискаща), както и дискомфорт в областта на сърцето или зад гръдната кост. Понякога болката се излъчва към лявата страна на тялото: лопатката, ръката, врата или челюстта. По време на пристъп може да се появи страх, замаяност, задух, гадене или повръщане, сърцебиене. Атаката обикновено продължава 1-5 минути (по-рядко 15-20 минути).	Промените се виждат на ЕКГ, направено по време на самия пристъп.
сърдечна астма	Продължителното повишаване на кръвното налягане, вазоконстрикцията и задържането на течности в тялото води до увеличаване на натоварването на сърдечния мускул на лявата камера. Следователно, работейки с повече сила, той се увеличава по размер. В резултат на това се развива левокамерна недостатъчност, която вече не се справя с работата си. Поради това кръвта застоява в белодробните съдове и се развива белодробен оток.	Първо се появява задух (затруднено дишане) при физическо усилие или вълнение през деня. След това се присъединяват нощни атаки (обикновено през първата половина на нощта): пациентът се събужда от чувство на липса на въздух. Развива силен задух, кашлица с малко количество слузни храчки, страх от смъртта, обилна студена пот, пулсът се ускорява, кожата посинява. По време на пристъп е по-лесно за пациента да седне с крака надолу от леглото.	При слушане на белите дробове по време на атака се чуват влажни хрипове (повече в долните части на белите дробове).
Главоболие	Производството на ренин в големи количества води до стесняване на капилярите и води до повишаване на кръвното налягане до високи стойности. В резултат на това се нарушава съответствието между притока на артериална кръв към мозъка и изтичането на венозна кръв от него (развива се стагнация). Освен това, поради вазоспазъм, мозъкът не е достатъчно кръвоснабден (възниква исхемия), така че му липсват кислород и хранителни вещества.	Те могат да бъдат разположени във всяка област, но най-често - в задната част на главата. По правило болката е пулсираща: пациентите се оплакват от "тъпи удари в главата", пулсиране в слепоочията или "почукване в главата". Въпреки това, болката може да бъде натискаща или тъпа - с хронична церебрална исхемия.	Офталмологът изследва фундуса с помощта на специално оборудване, оценявайки състоянието на съдовете на фундуса (вени и артерии): те могат да бъдат стеснени или разширени и пълнокръвни.
Повишена чупливост на костите	Преобразуването на витамин D в бъбреците е нарушено, така че абсорбцията на калций в червата намалява. В отговор, според принципа на обратната връзка, производството на паратироиден хормон от паращитовидните жлези се увеличава, което "отмива" магнезия и фосфора от костите. В резултат на това костната тъкан се разтоварва - развива се остеопороза.	Склонност към патологични фрактури с минимална травма или падане от височина на собствения ръст.	В кръвта нивото на калций в кръвта намалява, а фосфорът се повишава. При денситометрия (изследване на костите) се определя намаляване на костната плътност.
Склонност към чести вирусни и бактериални заболявания	Причинява се от основното заболяване и приеманите лекарства (хормони, цитостатици и др.), които нарушават работата на имунната система.	Тежки чести вирусни и бактериални инфекции: ТОРС, стоматит, гингивит, фурункулоза и др.	Промени в OAM, KLA и биохимичен анализ, показващи влошаване на хода на нефросклерозата и наличието на възпалителен процес в организма.

При нефросклероза нефроните умират постепенно, засягайки определени части от бъбречната тъкан. Следователно заболяването в своето развитие преминава през няколко етапа, чиято продължителност зависи от лечението, диетата, първопричината за заболяването и други фактори. Следователно, преди появата на изразени симптоми на нефросклероза, минават години, понякога десетилетия, по-рядко месеци или седмици.

Периоди на нефросклероза

Първи периодпоради прояви на заболяването, което води до нарушаване на кръвоснабдяването на бъбреците в определени отдели.

Втори периодхарактеризиращ се с постепенна смърт на нефроните и заместване на паренхима на бъбреците със съединителна тъкан - развива се хронична бъбречна недостатъчност (CRF). В зависимост от обема на мъртвата бъбречна тъкан ХБН преминава през няколко етапа на своето формиране.

Етапи на хронична бъбречна недостатъчност

Първи етап

Пациентите бързо се уморяват по време на физическо натоварване или вечер. Имат намалена работоспособност, има лека сухота в устната кухина, жажда, полиурия, никтурия. Но като цяло здравословното състояние на пациентите е добро. При биохимичния анализ на кръвта съдържанието на натрий, фосфор и калций понякога се променя. В TAM може да се открие протеин и относителната гравитация на урината може да намалее.

Втори етап

Появяват се симптоми на азотемия: апетитът намалява, има летаргия, сърбеж, гадене и повръщане. Зрението се нарушава, появяват се главоболия, сърдечният ритъм се ускорява, сърдечният ритъм е нарушен. Кръвното налягане се повишава до високи стойности и трудно се понижава. Обемът на дневната урина намалява. При биохимичен кръвен тест се повишава нивото на урея и креатинин.

На този етап, когато ходът на основното заболяване се подобри, анализите и обемът на дневната урина се нормализират и благосъстоянието на пациентите се подобрява.

Трети етап

Работата на бъбреците рязко се влошава, обемът на дневната урина намалява. Пациентите са отслабени, бързо се уморяват, хранят се лошо, постоянно искат да пият. Те са склонни към чести и тежки бактериални или вирусни инфекции (ТОРС, стоматит, гнойни кожни инфекции). Кожата е суха, придобива жълтеникав оттенък - поради натрупването на производни на жлъчните пигменти в тялото (обикновено се отделят с урината, оцветявайки я в жълто). Повишени нива на креатинин и урея в кръвта.

Четвърти етап

Урината липсва или нейният дневен обем е рязко намален, така че симптомите на самоотравяне (уремия) се увеличават. Сънят е нарушен, паметта е намалена, развива се белодробен оток, има нарушения на кръвосъсирването, кръвното налягане се поддържа на високи стойности и т.н. В кръвта има постоянно повишаване на креатинина, пикочната киселина и уреята, а общият протеин е намален.

Всички промени, възникнали в четвъртия етап, са необратими.

Диагностика на нефросклероза

Проявите на нефросклероза са най-ярки в по-късните стадии на заболяването. Ето защо е необходимо да се разпознае заболяването възможно най-рано, така че пациентът да получи своевременно лечение.

Лабораторни изследвания

Целта е да се открият промени в бъбречната функция на ранен етап.

Химия на кръвта

Индикатори, показващи нарушена бъбречна функция:

• Нивото на уреята се повишава(2,5-8,3 mmol/l), креатинин(за жени - 50-100 µmol / l, за мъже - 60-115 µmol / l) и пикочна киселина(210 - 420 µmol/l).
• Общият протеин намалява(65-85 g/l).
• калий(3,5-5,5 mmol / l) в началните етапи остава нормално или намалява, тъй като се екскретира заедно с течността, която тялото губи в големи обеми. На последния етап нивото на калий се повишава, тъй като той не се екскретира с урината, а се натрупва в тялото.
• В последните етапи нивото на магнезия се повишава(0,8-1,2 mmol/l) и фосфор(0,81-1,45 mmol/l). Докато съдържанието на калций (2,15-2,65 mmol / l) намалява.
• Натрият се повишава(123-140 mmol/l). Но може да намалее и ако пациентът рязко ограничи приема на готварска сол.

Общ анализ на урината

(в скоби в текста са нормите за възрастни)

• Повишено съдържание на протеини(отсъства или присъства до 0,033 g/l)
• Появяват се червени кръвни клетки(0-2-3 еритроцита в зрителното поле на микроскопа) и цилиндри (нормално липсват).
• Относителна плътност на уринатанамалява (1,010 - 1,022 g/l)

Общ кръвен анализ

(в скоби в текста са нормите за възрастни)

Намалено ниво на хемоглобина(за мъже - 130-160 g / l, за жени - 120-150 g / l), еритроцити (3,5 * 10 12

/ л - 5,0 * 10 12 / л). Докато нивото на левкоцитите (4-9x10 9) поради самоотравяне, напротив, се увеличава.

Намален брой на тромбоцитите(180 - 320 * 10 9 / l). Това увеличава времето за съсирване на кръвта (началото на съсирването - от 30 секунди до 2 минути, краят на съсирването - от 3 до 5 минути) и продължителността на кървенето (2-3 минути).

Инструментални методи на изследване

Те включват както изследване на кръвоносните съдове, така и структурата на бъбреците.

Ултразвуково изследване (ултразвук)

С нефросклерозаима атрофия (намаляване на размера и спиране на функцията) на кортикалния слой на бъбрека по отношение на медулата. Понякога няма разделение (диференциация) между двата слоя. Виждат се и отлагания на калциеви соли в бъбречния паренхим (нефрокалциноза), които показват смъртта на бъбречната тъкан.

Екскреторна урография на бъбреците

Методът се основава на факта, че бъбреците са в състояние да отделят някои рентгеноконтрастни йодсъдържащи вещества, въведени в тялото интравенозно. В резултат на рентгенографски изображения, правени на равни интервали, се получават изображения на бъбреците и пикочните пътища.

С нефросклерозаобемът на бъбрека и размерът на кортикалното вещество е намален. Често се определят отлагания на калциеви соли (нефрокалциноза).

Ангиография на съдовете на бъбреците

Интравенозно се прилага контрастно вещество. След това се прави поредица от изображения, в които след това лекарят оценява степента на стесняване на бъбречните съдове, наличието на пречка за кръвния поток и т.н.

С нефросклерозаима деформация и стесняване на малките артериални съдове, неравномерен външен контур на бъбреците и изтъняване на кортикалното вещество. Освен това се вижда симптом на "изгоряло дърво" - когато клоните на бъбречната артерия са стеснени и счупени, а също така липсва фин рисунък на артериите.

Сцинтиграфия на бъбреците

Интравенозно се инжектира специално радиоизотопно вещество, което се отделя от бъбреците, излъчвайки радиация. Такова лъчение се улавя от специално оборудване, след което изображението се предава на компютър.

С нефросклерозарадиоизотопът се разпределя неравномерно. Понякога се запазват само отделни участъци от бъбречната тъкан, а понякога или бъбрекът изобщо не се вижда.

Доплер на бъбречните съдове

Специално оборудване излъчва и насочва ултразвукови вълни, които, достигайки до органа, се отразяват и улавят от специално оборудване. След това информацията се прехвърля на компютър, където данните се обработват.

С нефросклерозаметодът разкрива забавяне на кръвния поток в бъбречните съдове и нефроните.

Радионуклидна ренография

Смята се за най-чувствителния метод в ранните стадии на бъбречно заболяване. Тъй като ви позволява да оцените функцията на всеки бъбрек, състоянието на кръвния поток в гломерулите, както и отделянето на урина от тубулите.

Интравенозно се прилага радиофармацевтик, който се филтрира от гломерула и се екскретира от тялото. Лекарството излъчва радиация, която се записва от специално оборудване.

С нефросклерозаспециално лекарство се натрупва и по-бавно се отделя от бъбреците.

компютърна томография

За диагностициране на нефросклероза се комбинират КТ и ангиография (прилагане на контрастен агент интравенозно преди изследването). Това ви позволява да оцените структурата, структурата и позицията на бъбрека, както и състоянието и функционирането на съдовете на бъбреците.

С нефросклерозамалките артериални съдове са стеснени и деформирани, кортикалния слой е изтънен, самият бъбрек може да бъде намален по размер. Има промени в съдовете: те са стеснени и счупени.

Бъбречна биопсия

С помощта на специална игла, вкарана през кожата в бъбрека, лекарят получава малък участък от бъбречната тъкан. След това го изпраща за изследване.

Лечение на нефросклероза

На първо място се лекува основното заболяване. Без това условие всички други методи са неефективни.

Що се отнася до лечението на нефросклерозата, лекарствата се предписват изчерпателно и за дълго време (в продължение на години и месеци), курсовете на лечение често се повтарят, но с кратки прекъсвания между тях.

Групи лекарства	Представители	Механизъм на действие	Начин на приложение
Подобряване на бъбречния кръвен поток Те се предписват в ранните стадии на нефросклероза, тъй като в по-късните етапи те увеличават кървенето.
Антикоагуланти	Хепарин, Хирудин. Варфарин, Ангиофлукс	Те предотвратяват образуването и растежа на кръвни съсиреци в кухината на кръвоносните съдове, подобрявайки кръвния поток (особено в капилярите).	Най-често в началото на лечението те се предписват под формата на инжекции, след това в таблетки. Курсът е най-малко 1-1,5 месеца.
Антиагреганти	Ксантинол никотинат, трентал, пентоксифилин, дипиридамол	Предотвратява слепването на тромбоцитите (кръвни клетки, участващи в съсирването на кръвта), като подобрява притока на кръв.	В началото на лечението се препоръчва употребата на лекарства в инжекции, след това в таблетки. Курсът на лечение е около 1-1,5 месеца.
Лекарства, които понижават кръвното налягане Те се предписват с повишено внимание в последните етапи, тъй като рязкото понижаване на кръвното налягане влошава кръвния поток в бъбреците.
АСЕ инхибитори	Каптоприл, Берлиприл, Блокордил, Вазопрен, Еналаприл, Диротон	Блокира превръщането на ангиотензин I в ангиотензин II (свива кръвоносните съдове) Насърчава натрупването на вазодилатиращи хормони в тъканите Поради това съдовете се разширяват, кръвообращението в бъбреците се подобрява и нивото на креатинина в организма намалява.	Прилагат се вътрешно дълго време - месеци и години. Дозировката и режимът зависят от цифрите на кръвното налягане, възрастта на пациента, индивидуалната поносимост и други фактори.
калциеви антагонисти	Верапамил, Дилтиазем, Амлодипин, Фалипамил, Нифедипин	Разширете всички малки артерии и намалете съпротивлението на кръвния поток. В бъбреците те увеличават притока на кръв и помагат за отстраняването на излишния натрий от тялото.	Прилагат се вътрешно дълго време (години, месеци). Дозировката и схемата на приложение зависи от стойностите на кръвното налягане, възрастта на пациента и други фактори.
блокери на β-адренергичните рецептори	Бетаксолол, Атенолол, Метопролол, Пропранолол.	Те инхибират производството на ренин от бъбреците, намаляват притока на венозна кръв към сърцето и общия обем на кръвта.	Използва се дълго време вътрешно. Режимът и дозировката зависят от цифрите на кръвното налягане, възрастта на пациента на хемодиализа и други фактори.
Диуретици	Индапамид, Тертенстф, Равел, Фуроземид.	Те премахват водата и натрия от тялото, намалявайки обема на кръвта в кръвния поток.	Прилага се сутрин, вътре, независимо от храненето. Дозировката зависи от лекарството.
Алфа блокери	Празозин, Доксазозин.	Подобрява кръвотока в бъбреците и скоростта на преминаване на кръвта през гломерулите (скорост на гломерулна филтрация).	Прилага се перорално, като правило, като се започне с по-ниска доза, постепенно се увеличава до постигане на желания резултат.
Премахване на дисбаланса на солите
Калиеви препарати(предписва се с повишено внимание в зависимост от нивото на калий в кръвта и стадия на нефросклерозата)	Панангин, Аспаркам, калий-нормин.	Нормализира сърдечния ритъм, поддържа нормален киселинно-алкален баланс на кръвта, подобрява функционирането на всички клетки в организма.	Използва се както вътре, така и в инжекции. Първо се предписва терапевтична доза за един месец, след това поддържаща доза за 1-2 месеца. Курс - 2-3 месеца.
Попълване на организма с витамини
Мултивитамини препарати	Мултивитаминни комплекси: Duovit, Vitrum, Ostemag, комплекси от витамини B (Benevron, Milgama) и др.	Ускоряват и подобряват всички метаболитни процеси в организма, като подобряват метаболизма на мазнини, протеини, въглехидрати, функционирането на имунната система и др.	Те се използват както в инжекции, така и вътре в курсове от 2-3 месеца.
Борба с остеопороза
Калциеви добавки + витамин D	Калциеви препаратив комбинация с витамин D - Vitrum osteomag, Calcium D3 nycomed, Calcemin, Complivit® Calcium D3. Препарати с витамин D (колкалциферол): Воден разтвор на витамин D3, VIGANTOL®, AQUADETRIM® Оксидевит е прекурсор на активната форма на витамин D.	Калциеви препаратикомпенсира дефицита на този минерал, който е необходим за синтеза на костната тъкан. Витамин Dподобрява усвояването на калций в червата и разтваря "лошия" холестерол.	Калциеви препаратиприлага се перорално след хранене. Курс - 2-3 месеца. Дневната доза е 3-5 грама. Препарати с витамин Dсе приемат през устата на капки, независимо от приема на храна. Курс - 2-3 месеца.
Регулатори на калциевия метаболизъм - бифосфонати	Bonviva, Xidofon, Ostalon, Aklasta, Rezorba, Osteokhin	Ускоряване на костната регенерация Инхибират разрушаването на костите	Може да се прилага перорално, интрамускулно или интравенозно. Общият принцип на лечение е продължителна употреба на лекарства в курсове (средно 8-9 седмици). Има две схеми на приемане: постоянно и с прекъсвания за няколко седмици.
Лечение на анемия
Еритропоетин препарати	Recormon, Ertrostim	Стимулира образуването на еритроцити (червени кръвни клетки) в костния мозък.	Прилага се интравенозно или подкожно. Честотата на приложение и дозата зависят от благосъстоянието на пациента, нивото на хемоглобина и еритроцитите. Прилага се както при пациенти на хемодиализа, така и при нейното начало.
Железни препарати	Ferroplex, Ferroceron, Tardiferon, Ferrum Lek	Желязото се използва от тялото, за да синтезира хемоглобин, кръвен протеин, който пренася кислород до тъканите.	При I-II степен на анемия лекарствата се използват перорално по 1 таблетка 3 пъти на ден или 1-2 пъти (лекарства с удължено действие). При хемоглобин под 70 g / l (III степен на анемия), Ferrum Lek понякога се прилага интрамускулно. Въпреки това, лекарството е трудно да се понася и пациентите с нефросклероза вече са отслабени. Поради това не се използва често.
Намаляване на задържането на крайни продукти от обмяната на протеини и токсини в организма
сорбенти	Полисорб, Ентеросгел Карболен, Хитозан, Сорбекс	Абсорбира в червата крайните продукти на протеиновия метаболизъм, бактериите, отровите и токсините и след това се отделя от тялото естествено с изпражненията.	Приемат се перорално три пъти на ден в продължение на 1-2 часа след или преди хранене Курс - 3-5 седмици.
Билкови препарати	Хофитол, Леспенефрил	Увеличете отделянето на урея от тялото и увеличете бъбречния кръвен поток.	Хофитолприлага се интравенозно или интрамускулно. Курс - 12 процедури. Леспенефрилприема се през устата преди хранене по 2-4 чаени лъжички на ден, интравенозно или мускулно - по 3-4 ампули на ден. Курс - 3-4 седмици.

Използването на лекарства за лечение на нефросклероза, като независим метод, е ефективно при етапи I-II на заболяването.

Лечение на нефросклероза: хемодиализа и бъбречна трансплантация

Прилагат се при развитие на III-IV стадий на хронична бъбречна недостатъчност - когато не може да се възстанови работата на бъбреците.

С хемодиализаКръвта на пациента преминава през специална мембрана в апарат за изкуствен бъбрек. Благодарение на това тялото се почиства от токсини и крайни продукти на метаболизма, балансът на водата и солите се нормализира.
Честотата на процедурата зависи от степента на нарушена бъбречна функция и модела на използвания апарат.

На пациент на хемодиализа се предписват лекарства за понижаване на налягането, витамини, калий и други лекарства.

бъбречна трансплантация -радикален метод, който позволява на пациентите да водят активен начин на живот. Донорски орган се взема или от труп (при спазване на всички условия), или от жив донор (например брат или сестра, с тяхно съгласие).

След трансплантация пациентите приемат специални лекарства, които потискат активността на имунната система, за да не отхвърли донорния орган.

Необходима ли е хоспитализация при нефросклероза?

Ако пациентът получи лечение, състоянието му е стабилно, не се налага хоспитализация.

Когато обаче състоянието се влоши, има нужда стационарно лечение:

• Повишена загуба на течности (полиурия) и соли
• Нарушено киселинно-алкално равновесие в организма (подкисляване на кръвта) - когато рН е под 7,2
• Самоотравяне с метаболитни продукти
• Високи нива на урея и креатинин
• Повишено кървене
• Тежка анемия (хемоглобин по-долу 40-50 g/l)

какво се прави

Загубената течност се попълва с интравенозни течностиразтвори на глюкоза, изотоничен разтвор на натрий и др.

Загуба на солизползват се разтвори за интравенозно приложение или перорални препарати, съдържащи натрий и калий.

За понижаване нивата на креатинин и уреяразтвор на глюкоза се прилага под формата на напитка или интравенозно в комбинация с инсулин.

Киселинно-базов балансвъзстановена с интравенозен разтвор на натриев бикарбонат.

За лечение на анемияпрелива се еритроцитна маса (кръвен компонент, съдържащ червени кръвни клетки - еритроцити).

Със самоотравянеинтравенозно се прилагат разтвори (глюкоза, реополиглюкин и други) и хемодез.

На бележка

Пациентът на хемодиализа трябва да носи със себе си карта (паметна бележка) с посочена диагноза и честота на процедурите, телефонни номера и адрес на диализния център. Тъй като в спешни случаи (отравяне, инцидент, загуба на съзнание на улицата), лекарите трябва да знаят с кой пациент имат работа, за да създадат условия за навременна хемодиализа.

Хранене при нефросклероза (диета)

Правилното и балансирано хранене при нефросклероза е важен компонент за успешното лечение на заболяването.

Нефросклероза: диета и режим на пиене

Принципите на храненето включват създаване на условия за намаляване на натоварването върху нефроните, но като се вземе предвид етапът на нефросклерозата.

Ограничаване на протеини

Оправдано, тъй като 30 грама урея се образуват от 100 грама протеин. Също така диетата с ограничен прием на протеини насърчава тялото да използва повторно уреята за протеиновия синтез.

При липса на бъбрекпротеиновият дефицит е практически неограничен.

въпреки това ако се е развила ХБН, трябва да се ограничи. В ранните стадии на заболяването протеинът се ограничава до 50-60 грама на ден, в по-късните стадии - до 30-40. Освен това 2/3 от протеина трябва да бъде високо ценен: птиче месо, постно говеждо, яйчен белтък, риба, млечни продукти. Докато само 1/3 от протеина трябва да идва от картофи, хляб, зърнени храни и други храни, богати на протеини. Въпреки това не трябва да се злоупотребява с млечни продукти и риба, тъй като те съдържат фосфор.

Ограничаване на солта

Разумно, тъй като натрият привлича вода, увеличавайки подуването. въпреки това В зависимост от стадия на ХБН и симптомите подходът е различен:

• При липса на оток и нормални стойности на кръвното наляганесолта не е ограничена.
• В ранните стадии на ХБНсолта се ограничава до 10-15 грама на ден , по-късно- до 3-7.

Дългосрочното и рязко ограничаване на приема на сол е неуместно, тъй като води до дехидратация на пациентите и влошаване на бъбречната функция.

Поддържане на нивата на калий, калций и фосфор близки до нормалните

Традиционно млечните продукти са богати на калций. Но при нефросклероза те трябва да бъдат ограничени, тъй като съдържат фосфор. Докато нивото му в организма вече е повишено при нефросклероза. Затова е необходимо да се консумират повече други продукти, в които съдържа калций: бобови култури (грах, боб), зелени зеленчуци, пълнозърнесто брашно.

Храни, съдържащи калий, се използват, ако не е достатъчно в тялото (в началните етапи). Докато при излишък на калий (късни етапи) се ограничават храните с неговото съдържание. Калий многов стафиди, сушени кайсии, банани, шоколад, печени картофи.

Осигуряване на адекватен прием на калории и витамини

Защото, ако няма достатъчно калории, тялото използва собствените си ресурси - собствените си протеини - за да работи. Докато, разпадайки се, протеините повишават нивото на урея.

Следователно пациентът трябва да получава храна, богата на въглехидрати, мазнини и витамини: ориз, картофи, сладкиши, пресни зеленчуци и плодове, масло и растително масло, мед.

Въпреки това, пациентът трябва да направи диетата си, като вземе предвид основното заболяване. Например, ако имате диабет, трябва да ограничите приема на въглехидрати.

Режим на пиене

В ранните етапикогато няма оток и кръвното налягане не се повишава до високи стойности, не се изисква ограничаване на водата. Освен това при достатъчен воден режим (2-2,5 литра на ден) кръвта преминава по-бързо през бъбреците, създавайки условия за по-добро извеждане на токсините от тялото.

На по-късни етапи(наличие на оток и високи цифри на кръвното налягане), пациентът се препоръчва да приема 500 ml течност повече, отколкото е разпределил за предния ден.

Последици от нефросклероза

Нефросклерозата е хронично заболяване, което протича дълго време с редуващи се периоди на обостряния и ремисии (отшумяване на признаците на заболяването). Следователно, при добра компенсация на основното заболяване, е възможно да се подобри работата на бъбреците и да се възстанови кръвообращението в нефроните. И тогава пациентът се чувства добре в продължение на много години, водейки активен начин на живот.

Въпреки това, при неблагоприятен ход на основното заболяване, работата на бъбреците се влошава, така че голям брой нефрони умират. В резултат на това с времето се развива хронична бъбречна недостатъчност и след няколко години пациентът често се нуждае от процедура на хемодиализа или бъбречна трансплантация.

Бъбречната нефросклероза е патологичен процес, характеризиращ се със смъртта на нефроните и заместването на функционалната бъбречна тъкан (паренхим) със съединителна тъкан. Може да е резултат от различни заболявания на бъбреците или бъбречните артерии и вени, в резултат на което се нарушава нормалното кръвоснабдяване на органа.

С прогресирането на заболяването, поради значителна пролиферация на съединителната тъкан в засегнатия бъбрек, има дисфункция, характерни структурни и морфологични промени. Бъбреците намаляват по размер, стават плътни и набръчкани. Най-често нефросклерозата се развива като усложнение на захарен диабет, хипертония, атеросклероза, гломерулонефрит или пиелонефрит и постепенно води до хронична бъбречна недостатъчност (ХБН).

Видове и причини за заболяването

В зависимост от това какъв механизъм е в основата на появата на заболяването, се разграничава първична и вторична бъбречна нефросклероза. В резултат на определени патологични процеси липсата на хранителни вещества и кислород води до атрофия или некроза на структурните и функционални единици на бъбрека (нефрони), разположени в паренхима на органа. На мястото на мъртвите нефрони се разраства съединителна тъкан, в резултат на което бъбрекът губи способността си да изпълнява пълноценно функциите си.

Първична нефросклероза

Първичната нефросклероза се причинява от нарушено кръвоснабдяване на бъбречния паренхим и е следствие от патологични процеси в организма, които не са пряко свързани с бъбреците. Те включват:

• хипертонична болест;
• съдова атеросклероза;
• промени, свързани с възрастта;
• затруднено венозно изтичане на кръв.

Хипертоничната нефросклероза се развива поради нарушено кръвоснабдяване, причинено от спазъм и стесняване на лумена на съдовете. Има два вида на това заболяване:

• артериолосклеротична (доброкачествена) нефросклероза, характеризираща се с разрастване на съединителна тъкан във вътрешните стени на бъбречните артерии, което води до намаляване на тяхната еластичност и причинява атрофични промени в нефроните;
• артериолонекротична (злокачествена) нефросклероза, характеризираща се с некроза на артериоли и гломерули, кръвоизливи в стените на пикочните тубули и нарушен протеинов метаболизъм в епитела на извитите тубули.

При артериолосклеротична нефросклероза бъбрекът има финозърнеста повърхност

При атеросклероза се образуват специфични мастни плаки по вътрешните стени на артериите. Те водят до намаляване на диаметъра на съдовете, удебеляване на стените им и намаляване на еластичността, което води до намаляване на кръвния поток и исхемия на органите и тъканите, които получават храна през тези артерии. Най-често атеросклеротичните плаки се локализират в местата, където бъбречната артерия навлиза в органа или в областта на неговите клонове вътре в бъбрека.

При атеросклеротична нефросклероза бъбрекът придобива голяма грудкова набръчкана форма.

Свързаните с възрастта промени в кръвоносните съдове започват да се развиват при хора след 40 години. Те се състоят в удебеляване на стените, загуба на еластичност и стесняване на лумена на артериите поради отлагане на калциеви соли по вътрешните им стени, пролиферация на съединителната тъкан, натрупване на гладкомускулни клетки. Тези процеси водят до изтъняване на кортикалния слой на бъбрека и атрофия на клетките на пикочните тубули.

Важно: След навършване на 70-годишна възраст броят на функциониращите нефрони в бъбреците намалява с почти 40%.

При затруднено венозно изтичане на кръв в бъбреците възниква задръстване, което влошава кръвоснабдяването на органа. Образуването на съединителна тъкан в този случай се дължи на увеличаване на синтеза на тропоколаген, структурна единица на колагена, в резултат на хипоксия.

Вторична нефросклероза

Вторичната нефросклероза е резултат от прогресирането на бъбречни заболявания с възпалителен или дистрофичен характер. Между тях:

• гломерулонефрит;
• пиелонефрит;
• нефролитиаза;
• бъбречна туберкулоза;
• сифилис;
• ревматизъм;
• системен лупус еритематозус;
• хиперпаратироидизъм;
• диабетна нефропатия;
• интерстициален нефрит;
• амилоидоза на бъбреците;
• травма и операция на бъбреците;
• излагане;
• нефропатия по време на бременност.

Най-често вторичната форма на заболяването се развива на фона на хроничен гломерулонефрит. В този случай засегнатите бъбреци имат финозърнеста повърхност, както при хипертонична нефросклероза.

Съвет: Навременното лечение и контрол на заболявания, чието усложнение може да бъде вторична нефросклероза, помага да се предотврати развитието на тази тежка патология.

Симптоми и диагноза

В ранните стадии на нефросклерозата симптомите са леки. Първите промени могат да бъдат открити само чрез лабораторни изследвания на урина и кръв, отразяващи бъбречната функция. При анализа на урината се наблюдават следните отклонения:

• увеличаване на дневната диуреза;
• отделяне на по-голямата част от урината през нощта;
• появата на големи количества протеин;
• откриване на еритроцити;
• намаляване на специфичното тегло.

При биохимичен и общ кръвен тест се отбелязва:

• повишени нива на токсични продукти на протеиновия метаболизъм;
• намаляване на общия протеин;
• отклонение от нормата на концентрацията на калий, магнезий, фосфор, натрий;
• понижаване на нивото на хемоглобина и тромбоцитите;
• повишаване на концентрацията на левкоцити.

Пациентите с прогресираща бъбречна нефросклероза имат:

• високо кръвно налягане, което не се намалява от лекарства, които обикновено се приемат за хипертония;
• слабост, главоболие;
• подпухналост;
• пристъпи на ангина;
• сърдечна недостатъчност и сърдечни аритмии;
• анемия;
• синя кожа на крайниците;
• замъглено зрение, отлепване на ретината, възпаление на зрителния нерв.

Препоръка: Ако забележите горните симптоми, трябва да потърсите помощ в медицинско заведение. Колкото по-скоро се установи точна диагноза и започне лечение, толкова по-вероятно е да се предотврати развитието на сериозни последствия.

От инструменталните диагностични методи за съмнение за нефросклероза на бъбреците се използват следните:

• ехография;
• радионуклидна ренография;
• екскреторна урография;
• компютърна томография;
• ангиография на бъбречните съдове;
• сцинтиграфия;
• Доплерово изследване на съдовете на бъбреците.

Ултразвукът на бъбреците разкрива промяна в размера на органа, дебелината на бъбречния паренхим, степента на атрофия на кората

Методи на лечение

При нефросклероза на бъбреците лечението зависи от тежестта на заболяването и наблюдаваните симптоми. Колкото по-рано започне, толкова по-вероятно е да се намали рискът от поява или забавяне на развитието на ХБН. Основната задача при лечението на нефросклерозата е да се елиминира или контролира основното заболяване, което е провокирало патологични промени в бъбречния паренхим. В противен случай прилаганите методи за лечение на нефросклероза ще бъдат неефективни.

Медицинско лечение

Лекарствата са ефективни в ранните стадии на заболяването. Приемат се комплексно и продължително на определени курсове с кратки почивки. В зависимост от клиничните прояви се предписват:

• антихипертензивни лекарства;
• диуретици;
• анаболни средства;
• лекарства, които подобряват бъбречния кръвоток;
• ентеросорбенти;
• витамини.

Важно: С прогресирането на бъбречната недостатъчност антихипертензивните лекарства трябва да се приемат с голямо внимание, тъй като те могат да провокират увеличаване на азотемията и да влошат бъбречния кръвоток.

Хирургично лечение

Оперативните методи на лечение се използват при бързо протичане на заболяването, прогресираща бъбречна недостатъчност или злокачествена хипертонична нефросклероза. Те включват:

• емболизация на бъбречните артерии;
• нефректомия;
• донорска бъбречна трансплантация.

След нефректомия или емболизация на бъбречните артерии, на пациента е показана редовна хемодиализа за пречистване на кръвта от токсични метаболитни продукти и възстановяване на електролитния баланс.

Характеристики на храненето при нефросклероза

Спазването на специална диета за нефросклероза на бъбреците може да намали натоварването на органа и да намали количеството на образуваните токсични продукти от протеиновия метаболизъм. Особено важно е в ранен стадий на хронична бъбречна недостатъчност, която се открива при установяване на високи нива на урея и креатинин в кръвта.

Принципът на храненето е ограничаване на приема на протеини, сол и течности. Освен това не се препоръчва да се ядат храни, богати на калий (банани, фурми, сини сливи и др.). Храненето трябва да бъде частично, разделено на 5-6 хранения.

При съставянето на диета задължително се взема предвид етапът на нефросклероза. При липса на признаци на ХБН ограничаването на приема на протеин е минимално. Препоръчват се постни меса, риба, млечни продукти, яйца. В случай на хронична бъбречна недостатъчност, основата на диетата трябва да бъде зеленчуци, плодове, зърнени храни. При нормално кръвно налягане и липса на отоци количеството сол, постъпваща в тялото, не се намалява. Ограничаването на течностите е необходимо в по-късните стадии на нефросклерозата.