ЕКГ интерпретация: QT интервал. Необичаен случай на синдром на удължен QT интервал Какво означава синдром на удължен QT интервал

Въпроси, които възникват по време на четене на статията, могат да бъдат зададени на специалисти чрез онлайн формата.

Безплатни консултации са на разположение 24 часа в денонощието.

Какво е ЕКГ?

Електрокардиографията е метод, използван за регистриране на електрически токове, които възникват по време на контракции и релаксации на сърдечния мускул. За провеждане на изследването се използва електрокардиограф. С помощта на това устройство е възможно да се записват електрически импулси, които идват от сърцето и да се преобразуват в графичен чертеж. Това изображение се нарича електрокардиограма.

Електрокардиографията разкрива смущения в работата на сърцето и смущения във функционирането на миокарда. Освен това, след декодиране на резултатите от електрокардиограмата, могат да бъдат открити някои несърдечни заболявания.

Как работи електрокардиографът?

Електрокардиографът се състои от галванометър, усилватели и записващо устройство. Слабите електрически импулси, които възникват в сърцето, се разчитат от електроди и след това се усилват. След това галванометърът получава данни за характера на импулсите и ги предава на записващото устройство. В записващото устройство графичните изображения се отпечатват на специална хартия. Графиките се наричат ​​кардиограми.

Как се прави ЕКГ?

Електрокардиографията се извършва съгласно установените правила. По-долу е описана процедурата за вземане на ЕКГ:

Много от нашите читатели активно използват добре познат метод, базиран на естествени съставки, открит от Елена Малишева, за лечение на СЪРДЕЧНИ БОЛЕСТИ. Препоръчваме ви да го проверите.

• Лицето сваля метални бижута, премахва дрехите от краката и горната част на тялото и след това заема хоризонтално положение.
• Лекарят третира контактните точки между електродите и кожата, след което поставя електродите на определени места по тялото. След това той фиксира електродите върху тялото с щипки, вендузи и гривни.
• Лекарят прикрепя електродите към кардиографа, след което импулсите се записват.
• Записва се кардиограма, която е резултат от електрокардиография.

Отделно трябва да се каже за проводниците, използвани за ЕКГ. Използват се следните проводници:

• 3 стандартни отвеждания: единият е разположен между дясната и лявата ръка, вторият – между левия крак и дясната ръка, третият – между левия крак и лявата ръка.
• 3 извода за крайници с подобрен характер.
• 6 извода разположени на гърдите.

Освен това, ако е необходимо, могат да се използват допълнителни проводници.

След като кардиограмата бъде записана, е необходимо да я дешифрирате. Това ще бъде обсъдено допълнително.

Декодиране на кардиограмата

Заключенията за заболявания се правят въз основа на сърдечните параметри, получени след дешифриране на кардиограмата. По-долу е процедурата за дешифриране на ЕКГ:

1. Анализират се сърдечния ритъм и проводимостта на миокарда. За да направите това, се оценява редовността на контракциите на сърдечния мускул и честотата на контракциите на миокарда и се определя източникът на възбуждане.
2. Редовността на сърдечните контракции се определя по следния начин: измерват се R-R интервалите между последователните сърдечни цикли. Ако измерените R-R интервали са еднакви, тогава се прави заключение за редовността на контракциите на сърдечния мускул. Ако продължителността на R-R интервалите е различна, тогава се прави заключение за неравномерност на сърдечните контракции. Ако човек проявява нередовни контракции на миокарда, тогава се прави заключение за наличието на аритмия.
3. Сърдечната честота се определя по определена формула. Ако сърдечната честота на човек надвишава нормата, тогава се прави заключение за наличието на тахикардия, но ако сърдечната честота на човек е под нормата, тогава се прави заключение за наличието на брадикардия.
4. Точката, от която идва възбуждането, се определя, както следва: оценява се движението на свиване в кухините на предсърдията и се установява връзката на R вълните с вентрикулите (според QRS комплекса). Естеството на сърдечния ритъм зависи от източника, който причинява възбуждането.

Наблюдават се следните модели на сърдечния ритъм:

1. Синусоидален характер на сърдечния ритъм, при който Р вълните във второто отвеждане са положителни и са разположени пред вентрикуларния QRS комплекс, а Р вълните в същото отвеждане имат неразличима форма.
2. Предсърден ритъм на сърцето, при който Р вълните във второто и третото отвеждане са отрицателни и са разположени пред непроменените QRS комплекси.
3. Вентрикуларният характер на сърдечния ритъм, при който има деформация на QRS комплексите и загуба на връзка между QRS (комплекс) и Р вълните.

Сърдечната проводимост се определя, както следва:

1. Оценяват се измерванията на дължината на P вълната, дължината на PQ интервала и QRS комплекса. Превишаването на нормалната продължителност на PQ интервала показва, че скоростта на провеждане в съответния участък на сърдечната проводимост е твърде ниска.
2. Анализират се ротациите на миокарда около надлъжната, напречната, предната и задната ос. За да направите това, се оценява позицията на електрическата ос на сърцето в общата равнина, след което се определя наличието на въртене на сърцето по една или друга ос.
3. Анализира се предсърдната вълна Р. За целта се оценява амплитудата на вълната Р и се измерва продължителността на вълната Р. След това се определят формата и полярността на вълната Р.
4. Вентрикуларният комплекс се анализира.За целта се оценяват QRS комплекса, RS-T сегмента, QT интервала, Т вълната.

При оценката на QRS комплекса се прави следното: определят се характеристиките на вълните Q, S и R, стойностите на амплитудата на вълните Q, S и R в подобно отвеждане и стойностите на амплитудата на R /R вълните в различни отвеждания се сравняват.

След като внимателно проучихме методите на Елена Малишева за лечение на тахикардия, аритмия, сърдечна недостатъчност, стенакордия и общо подобряване на тялото, решихме да го предложим на вашето внимание.

По време на оценката на RS-T сегмента се определя естеството на изместването на RS-T сегмента. Отместването може да бъде хоризонтално, наклонено и наклонено.

По време на периода на анализ на вълната Т се определя естеството на полярността, амплитудата и формата. QT интервалът се измерва с времето от началото на QRT комплекса до края на вълната Т. Когато оценявате QT интервала, направете следното: анализирайте интервала от началната точка на QRS комплекса до крайната точка на T вълна. За да изчислите QT интервала, използвайте формулата на Bezzet: QT интервалът е равен на произведението на R-R интервала и постоянен коефициент.

Коефициентът за QT зависи от пола. За мъжете постоянният коефициент е 0,37, а за жените – 0,4.

Прави се заключение и се обобщават резултатите.

В края на ЕКГ специалистът прави заключения за честотата на контрактилната функция на миокарда и сърдечния мускул, както и източника на възбуждане и естеството на сърдечния ритъм и други показатели. Освен това е даден пример за описанието и характеристиките на P вълната, QRS комплекса, RS-T сегмента, QT интервала, T вълната.

Въз основа на заключението се прави заключение, че лицето има сърдечно заболяване или други заболявания на вътрешните органи.

Норми за електрокардиограма

Таблицата с ЕКГ резултати има визуален вид, състоящ се от редове и колони. В 1-ва колона редовете изброяват: сърдечна честота, примери за честота на свиване, QT интервали, примери за характеристики на изместване на оста, индикатори на P вълна, PQ индикатори, примери за QRS индикатор. ЕКГ се извършва по един и същи начин при възрастни, деца и бременни жени, но нормата е различна.

Нормата на ЕКГ за възрастни е представена по-долу:

• сърдечна честота при здрав възрастен: синус;
• Индекс на P вълна при здрав възрастен: 0,1;
• сърдечна честота при здрав възрастен: 60 удара в минута;
• Индикатор QRS при здрав възрастен: от 0,06 до 0,1;
• QT резултат при здрав възрастен: 0,4 или по-малко;
• RR при здрав възрастен: 0,6.

Ако се наблюдават отклонения от нормата при възрастен, се прави заключение за наличието на заболяване.

Нормите на показателите на кардиограмата при деца са представени по-долу:

• Индекс на P вълна при здраво дете: 0,1 или по-малко;
• сърдечна честота при здраво дете: 110 или по-малко удара в минута при деца под 3 години, 100 или по-малко удара в минута при деца под 5 години, не повече от 90 удара в минута при юноши;
• Индикатор QRS при всички деца: от 0,06 до 0,1;
• QT резултат при всички деца: 0,4 или по-малко;
• индикаторът PQ за всички деца: ако детето е под 14 години, тогава пример за индикатора PQ е 0,16, ако детето е на възраст от 14 до 17 години, тогава индикаторът PQ е 0,18, след 17 години нормалният PQ индикаторът е 0,2.

Ако при интерпретиране на ЕКГ се открият някакви отклонения от нормата при деца, лечението не трябва да започва незабавно. Някои сърдечни проблеми се подобряват с възрастта при децата.

Но при децата сърдечните заболявания могат да бъдат и вродени. Възможно е да се определи дали новороденото дете ще има сърдечна патология на етапа на развитие на плода. За тази цел се извършва електрокардиография на жени по време на бременност.

Нормалните показатели на електрокардиограмата при жени по време на бременност са представени по-долу:

• сърдечна честота при здраво възрастно дете: синус;
• Индекс на P вълна при всички здрави жени по време на бременност: 0,1 или по-малко;
• честота на свиване на сърдечния мускул при всички здрави жени по време на бременност: 110 или по-малко удара в минута при деца под 3-годишна възраст, 100 или по-малко удара в минута при деца под 5-годишна възраст, не повече от 90 удара в минута при юноши;
• Индикатор QRS за всички бъдещи майки по време на бременност: от 0,06 до 0,1;
• QT индекс при всички бъдещи майки по време на бременност: 0,4 или по-малко;
• Индикатор PQ за всички бъдещи майки по време на бременност: 0,2.

Струва си да се отбележи, че през различните периоди на бременност показанията на ЕКГ могат леко да се различават. Освен това трябва да се отбележи, че извършването на ЕКГ по време на бременност е безопасно както за жената, така и за развиващия се плод.

Допълнително

Струва си да се каже, че при определени обстоятелства електрокардиографията може да даде неточна картина на здравословното състояние на дадено лице.

Ако, например, човек се е подложил на тежко физическо натоварване преди ЕКГ, тогава при дешифрирането на кардиограмата може да се разкрие грешна картина.

Това се обяснява с факта, че по време на физическа активност сърцето започва да работи по различен начин, отколкото в покой. По време на физическа активност сърдечната честота се увеличава и могат да се наблюдават някои промени в ритъма на миокарда, които не се наблюдават в покой.

Струва си да се отбележи, че работата на миокарда се влияе не само от физически, но и от емоционален стрес. Емоционалният стрес, както и физическият, нарушава нормалното протичане на функциите на миокарда.

В покой сърдечният ритъм се нормализира и сърдечният ритъм се изравнява, така че преди електрокардиография трябва да сте в покой поне 15 минути.

• Често ли изпитвате дискомфорт в областта на сърцето (пробождаща или притискаща болка, усещане за парене)?
• Може внезапно да се почувствате слаби и уморени.
• Налягането непрекъснато варира.
• За задуха след най-малкото физическо усилие няма какво да кажем...
• А вие от доста време пиете куп лекарства, спазвате диета и следите теглото си.

По-добре прочетете какво казва Елена Малишева за това. Няколко години страдах от аритмия, исхемична болест на сърцето, ангина пекторис - притискаща, пронизваща болка в сърцето, нарушения на сърдечния ритъм, скокове на налягането, отоци, задух дори при най-малкото физическо натоварване. Безкрайните изследвания, посещенията по лекари и хапчетата не решиха проблемите ми. НО благодарение на една проста рецепта, болките в сърцето, проблемите с кръвното налягане, задухът - всичко това е нещо от миналото. Чувствам се прекрасно. Сега моят лекуващ лекар е изненадан как това е така. Ето линк към статията.

ЕКГ интерпретация: QT интервал

QT интервал (вентрикуларна електрическа систола) е времето от началото на QRT комплекса до края на вълната Т. QT интервалът зависи от пола, възрастта (при деца интервалът е по-кратък) и сърдечната честота.

Обикновено QT интервалът е 0,35-0,44 s (17,5-22 клетки). QT интервалът е постоянна стойност за честотата на ритъма (отделно за мъже и жени). Има специални таблици, които представят QT стандартите за даден пол и честота на ритъма. Ако резултатът от ЕКГ надвишава 0,05 секунди (2,5 клетки) от стойността на таблицата, тогава те говорят за удължаване на електрическата систола на вентрикулите, което е характерен признак на кардиосклероза.

Използвайки формулата на Bazett, можете да определите дали QT интервалът при даден пациент е нормален или патологичен (QT интервалът се счита за патологичен, ако стойността надвишава 0,42):

Например, стойността на QT, изчислена за кардиограмата, представена вдясно (изчисление с използване на стандартно отвеждане II:

• QT интервалът е 17 клетки (0,34 секунди).

Разстоянието между две R вълни е 46 клетки (0,92 секунди).

Корен квадратен от 0,92 = 0,96.

QT интервал на ЕКГ

QT интервалът не казва много на средния човек, но може да каже много на лекаря за сърдечното състояние на пациента. Съответствието с нормата на определения интервал се определя въз основа на анализа на електрокардиограмата (ЕКГ).

Основни елементи на електрическа кардиограма

Електрокардиограмата е запис на електрическата активност на сърцето. Този метод за оценка на състоянието на сърдечния мускул е известен отдавна и е широко разпространен поради своята безопасност, достъпност и информативност.

Електрокардиографът записва кардиограмата на специална хартия, разделена на клетки с ширина 1 mm и височина 1 mm. При скорост на хартията от 25 mm/s, страната на всеки квадрат съответства на 0,04 секунди. Често се среща и скорост на хартията от 50 mm/s.

Електрическата кардиограма се състои от три основни елемента:

Пикът е вид връх, който върви нагоре или надолу върху линейна графика. ЕКГ записва шест вълни (P, Q, R, S, T, U). Първата вълна се отнася до свиването на предсърдията, последната вълна не винаги присъства на ЕКГ, така че се нарича интермитентна. Q, R, S вълните показват как се свиват сърдечните вентрикули. Т вълната характеризира тяхната релаксация.

Сегментът е сегмент с права линия между съседни зъби. Интервалите са зъб със сегмент.

За характеризиране на електрическата активност на сърцето най-голямо значение имат PQ и QT интервалите.

1. Първият интервал е времето, необходимо на възбуждането да премине през предсърдията и атриовентрикуларния възел (проводната система на сърцето, разположена в междупредсърдната преграда) до камерния миокард.

1. QT интервалът отразява комбинацията от процеси на електрическо възбуждане на клетките (деполяризация) и връщане в състояние на покой (реполяризация). Следователно QT интервалът се нарича електрическа камерна систола.

Защо дължината на QT интервала е толкова важна при ЕКГ анализа? Отклонението от нормата на този интервал показва нарушение на процесите на реполяризация на вентрикулите на сърцето, което от своя страна може да доведе до сериозни нарушения на сърдечния ритъм, например полиморфна камерна тахикардия. Това е името на злокачествената камерна аритмия, която може да доведе до внезапна смърт на пациента.

Обикновено продължителността на QT интервала е в рамките на 0,35-0,44 секунди.

Дължината на QT интервала може да варира в зависимост от много фактори. Основните от тях:

• възраст;
• сърдечен ритъм;
• състояние на нервната система;
• електролитен баланс в организма;
• Часове от деня;
• наличието на определени лекарства в кръвта.

Ако продължителността на електрическата систола на вентрикулите надвишава 0,35-0,44 секунди, лекарят има основание да говори за появата на патологични процеси в сърцето.

Синдром на удължен QT интервал

Има две форми на заболяването: вродени и придобити.

Вродена форма на патология

Унаследява се по автозомно-доминантен начин (единият от родителите предава дефектния ген на детето) и автозомно-рецесивен тип (и двамата родители имат дефектен ген). Дефектните гени нарушават функционирането на йонните канали. Експертите класифицират четири вида тази вродена патология.

1. Синдром на Романо-Уорд. Най-честата поява е приблизително едно дете на 2000 раждания. Характеризира се с чести пристъпи на torsades de pointes с непредсказуема честота на камерна контракция.

Пароксизмът може да изчезне сам или да се развие във вентрикуларна фибрилация с внезапна смърт.

Следните симптоми са типични за атака:

Физическата активност е противопоказана за пациента. Например децата са освободени от уроци по физическо възпитание.

Синдромът на Romano-Ward се лекува с лекарства и хирургия. С медикаментозния метод лекарят предписва максимално допустимата доза бета-блокери. Хирургическата интервенция се извършва за коригиране на проводната система на сърцето или инсталиране на кардиовертер-дефибрилатор.

1. Синдром на Jervell-Lange-Nielsen. Не е толкова често срещан, колкото предишния синдром. В този случай наблюдаваме:

• по-забележимо удължаване на QT интервала;
• повишена честота на пристъпи на камерна тахикардия, което може да доведе до смърт;
• вродена глухота.

Използват се предимно хирургични методи на лечение.

1. Синдром на Andersen-Tawil. Това е рядка форма на генетично, наследствено заболяване. Пациентът е податлив на пристъпи на полиморфна камерна тахикардия и двупосочна камерна тахикардия. Патологията ясно се проявява чрез външния вид на пациентите:

• нисък ръст;
• rachiocampsis;
• ниско положение на ушите;
• необичайно голямо разстояние между очите;
• недоразвитие на горната челюст;
• отклонения в развитието на пръстите.

Заболяването може да се прояви с различна степен на тежест. Най-ефективният метод за лечение е инсталирането на кардиовертер-дефибрилатор.

1. Синдром на Тимъти. Среща се изключително рядко. При това заболяване се наблюдава максимално удължаване на QT интервала. Всеки шест от десет пациенти със синдром на Тимъти имат различни вродени сърдечни дефекти (тетралогия на Fallot, открит дуктус артериозус, дефекти на камерната преграда). Налице са различни физически и психически аномалии. Средната продължителност на живота е две години и половина.

Придобита форма на патология

Клиничната картина е сходна по прояви с тази, наблюдавана при вродена форма. По-специално, характерни са пристъпи на камерна тахикардия и припадък.

Придобитият дълъг QT интервал на ЕКГ може да бъде записан по различни причини.

1. Прием на антиаритмични лекарства: хинидин, соталол, аймалин и др.
2. Електролитен дисбаланс в организма.
3. Злоупотребата с алкохол често причинява пароксизъм на камерна тахикардия.
4. Редица сърдечно-съдови заболявания причиняват удължаване на електрическата систола на вентрикулите.

Лечението на придобитата форма се свежда преди всичко до отстраняване на причините, които са я причинили.

Синдром на къс QT интервал

Освен това може да бъде вродена или придобита.

Вродена форма на патология

Причинява се от доста рядко генетично заболяване, което се предава по автозомно-доминантен начин. Скъсяването на QT интервала се причинява от мутации в гените на калиевите канали, които осигуряват потока на калиеви йони през клетъчните мембрани.

• пристъпи на предсърдно мъждене;
• пристъпи на камерна тахикардия.

Проучване на семейства на пациенти със синдром на къс QT интервал показва, че те са преживели внезапна смърт на роднини в млада и дори в ранна детска възраст поради предсърдно и камерно мъждене.

Най-ефективното лечение на синдрома на вроден къс QT интервал е инсталирането на кардиовертер-дефибрилатор.

Придобита форма на патология

1. Кардиографът може да отрази на ЕКГ скъсяване на QT интервала по време на лечение със сърдечни гликозиди в случай на предозиране.
2. Синдромът на кратък QT интервал може да бъде причинен от хиперкалциемия (повишени нива на калций в кръвта), хиперкалиемия (повишени нива на калий в кръвта), ацидоза (изместване на киселинно-алкалния баланс към киселинност) и някои други заболявания.

Терапията и в двата случая се свежда до отстраняване на причините за краткия QT интервал.

Декодирането на ЕКГ е работа на опитен лекар. Този метод на функционална диагностика оценява:

• сърдечен ритъм - състоянието на генераторите на електрически импулси и състоянието на сърдечната система, провеждаща тези импулси
• състоянието на самия сърдечен мускул (миокард), наличието или отсъствието на възпаление, увреждане, удебеляване, кислороден глад, електролитен дисбаланс

Съвременните пациенти обаче често имат достъп до своите медицински документи, по-специално до електрокардиографски филми, върху които са написани медицински доклади. С разнообразието си тези записи могат да доведат до паническо разстройство и най-уравновесения, но невеж човек. В края на краищата, пациентът често не знае със сигурност колко опасно за живота и здравето е това, което е написано на гърба на ЕКГ филма от ръката на функционален диагностик, и все още има няколко дни преди среща с терапевт или кардиолог .

За да намалим интензивността на страстите, незабавно предупреждаваме читателите, че при нито една сериозна диагноза (инфаркт на миокарда, остри ритъмни нарушения) функционалният диагностик няма да пусне пациента да напусне кабинета, а най-малкото ще го изпрати за преглед консултация с колега специалист точно там. За останалите „открити тайни“ в тази статия. При всички неясни случаи на патологични промени в ЕКГ се предписват ЕКГ мониториране, 24-часово мониториране (Холтер), ЕХО кардиоскопия (ултразвук на сърцето) и стрес тестове (бягаща пътека, велоергометрия).

• Когато се описва ЕКГ, обикновено се посочва сърдечната честота (HR). Нормата е от 60 до 90 (за възрастни), за деца (виж таблицата)
• Следват различните интервали и зъби с латински обозначения. (ЕКГ с интерпретация, вижте фиг.)

PQ- (0,12-0,2 s) – време на атриовентрикуларна проводимост. Най-често се удължава на фона на AV блокада. Скъсен при синдроми на CLC и WPW.

P – (0.1s) височина 0.25-2.5 mm описва предсърдни контракции. Може да показва тяхната хипертрофия.

QRS – (0.06-0.1s) -вентрикуларен комплекс

QT - (не повече от 0,45 s) се удължава с кислородно гладуване (миокардна исхемия, инфаркт) и заплаха от ритъмни нарушения.

RR - разстоянието между върховете на камерните комплекси отразява редовността на сърдечните контракции и дава възможност да се изчисли сърдечната честота.

Интерпретацията на ЕКГ при деца е представена на фиг. 3

Синусов ритъм

Това е най-често срещаният надпис на ЕКГ. И ако не се добави нищо друго и честотата (пулса) е посочена от 60 до 90 удара в минута (например пулс 68`) - това е най-добрият вариант, показващ, че сърцето работи като часовник. Това е ритъмът, зададен от синусовия възел (основният пейсмейкър, който генерира електрически импулси, които карат сърцето да се свива). В същото време синусовият ритъм предполага благополучие, както в състоянието на този възел, така и в здравето на проводната система на сърцето. Липсата на други записи отрича патологични промени в сърдечния мускул и означава, че ЕКГ е нормално. В допълнение към синусовия ритъм може да има предсърден, атриовентрикуларен или камерен, което показва, че ритъмът се задава от клетките в тези части на сърцето и се счита за патологичен.

Синусова аритмия

Това е нормален вариант при млади хора и деца. Това е ритъм, при който импулсите напускат синусовия възел, но интервалите между сърдечните контракции са различни. Това може да се дължи на физиологични промени (дихателна аритмия, когато сърдечните контракции се забавят по време на издишване). Приблизително 30% от синусовите аритмии изискват наблюдение от кардиолог, тъй като са изложени на риск от развитие на по-сериозни ритъмни нарушения. Това са аритмии след ревматизъм. На фона на миокардит или след него, на фона на инфекциозни заболявания, сърдечни пороци и при лица с фамилна анамнеза за аритмии.

Синусова брадикардия

Това са ритмични съкращения на сърцето с честота под 50 в минута. При здрави хора брадикардията се появява например по време на сън. Брадикардия често се среща и при професионални спортисти. Патологичната брадикардия може да показва синдром на болния синус. В този случай брадикардията е по-изразена (средно сърдечна честота от 45 до 35 удара в минута) и се наблюдава по всяко време на деня. Когато брадикардията причинява паузи в сърдечните контракции до 3 секунди през деня и около 5 секунди през нощта, води до нарушения в снабдяването на тъканите с кислород и се проявява, например, чрез припадък, е показана операция за инсталиране на сърдечен пейсмейкър, който замества синусовия възел, налагайки нормален ритъм на съкращения на сърцето.

Синусова тахикардия

Сърдечната честота над 90 в минута се разделя на физиологична и патологична. При здрави хора синусовата тахикардия е придружена от физически и емоционален стрес, пиене на кафе, понякога силен чай или алкохол (особено енергийни напитки). Тя е краткотрайна и след епизод на тахикардия сърдечната честота се нормализира за кратък период от време след спиране на натоварването. При патологична тахикардия сърдечните удари притесняват пациента в покой. Причините за него са висока температура, инфекции, кръвозагуба, дехидратация, тиреотоксикоза, анемия, кардиомиопатия. Лекува се основното заболяване. Синусовата тахикардия се спира само в случай на инфаркт или остър коронарен синдром.

Екстарсистолия

Това са ритъмни нарушения, при които огнища извън синусовия ритъм дават извънредни сърдечни съкращения, след което настъпва двойно по-голяма пауза, наречена компенсаторна. Като цяло пациентът възприема сърдечните удари като неравномерни, бързи или бавни, а понякога и хаотични. Най-притеснителното е спадането на пулса. Възможно е да има неприятни усещания в гърдите под формата на треперене, изтръпване, чувство на страх и празнота в стомаха.

Не всички екстрасистоли са опасни за здравето. Повечето от тях не водят до значителни нарушения на кръвообращението и не застрашават нито живота, нито здравето. Те могат да бъдат функционални (на фона на пристъпи на паника, кардионевроза, хормонален дисбаланс), органични (с исхемична болест на сърцето, сърдечни дефекти, миокардна дистрофия или кардиопатия, миокардит). Интоксикация и сърдечна операция също могат да доведат до тях. В зависимост от мястото на възникване, екстрасистолите се разделят на предсърдни, камерни и антриовентрикуларни (възникващи във възела на границата между предсърдията и вентрикулите).

• Единичните екстрасистоли са най-често редки (по-малко от 5 на час). Те обикновено са функционални и не пречат на нормалния кръвен поток.
• Сдвоени екстрасистоли, две наведнъж, придружават определен брой нормални контракции. Такива нарушения на ритъма често показват патология и изискват допълнително изследване (мониторинг на Холтер).
• Алоритмиите са по-сложни видове екстрасистоли. Ако всяка втора контракция е екстрасистола, това е бигимения, ако всяка трета контракция е тригимения, всяка четвърта е квадригимения.

Обичайно е камерните екстрасистоли да се разделят на пет класа (според Lown). Те се оценяват по време на ежедневното ЕКГ наблюдение, тъй като показанията на обикновената ЕКГ след няколко минути може да не покажат нищо.

• Клас 1 - единични редки екстрасистоли с честота до 60 на час, излизащи от един фокус (монотопни)
• 2 – чести монотопни повече от 5 в минута
• 3 – чести полиморфни (с различни форми) политопни (от различни огнища)
• 4a – сдвоени, 4b – група (тригимения), епизоди на пароксизмална тахикардия
• 5 – ранни екстрасистоли

Колкото по-висок е класът, толкова по-сериозни са нарушенията, въпреки че днес дори класове 3 и 4 не винаги изискват медикаментозно лечение. Като цяло, ако има по-малко от 200 камерни екстрасистоли на ден, те трябва да се класифицират като функционални и да не се тревожат за тях. При по-чести случаи е показан ECHO CS, а понякога и сърдечен MRI. Лекува се не екстрасистолията, а заболяването, което води до нея.

Пароксизмална тахикардия

По принцип пароксизмът е атака. Пароксизмалното увеличаване на ритъма може да продължи от няколко минути до няколко дни. В този случай интервалите между сърдечните контракции ще бъдат еднакви, а ритъмът ще се увеличи над 100 в минута (средно от 120 до 250). Има суправентрикуларна и камерна форма на тахикардия. Тази патология се основава на анормална циркулация на електрически импулси в проводната система на сърцето. Тази патология може да се лекува. Домашни средства за облекчаване на атака:

• задържайки дъха си
• повишена принудителна кашлица
• потапяне на лицето в студена вода

WPW синдром

Синдромът на Wolff-Parkinson-White е вид пароксизмална суправентрикуларна тахикардия. Наречен на авторите, които са го описали. Появата на тахикардия се основава на наличието на допълнителен нервен сноп между предсърдията и вентрикулите, през който преминава по-бърз импулс, отколкото от главния пейсмейкър.

В резултат на това се получава извънредно свиване на сърдечния мускул. Синдромът изисква консервативно или хирургично лечение (в случай на неефективност или непоносимост към антиаритмични таблетки, по време на епизоди на предсърдно мъждене и при съпътстващи сърдечни дефекти).

CLC – синдром (Clerk-Levi-Christesco)

е подобен по механизъм на WPW и се характеризира с по-ранно възбуждане на вентрикулите от нормалното поради допълнителен сноп, по който се движи нервният импулс. Вроденият синдром се проявява чрез пристъпи на ускорен сърдечен ритъм.

предсърдно мъждене

Може да бъде под формата на атака или постоянна форма. Проявява се под формата на предсърдно трептене или мъждене.

предсърдно мъждене

При трептене сърцето се свива напълно неравномерно (интервалите между съкращенията са с много различна продължителност). Това се обяснява с факта, че ритъмът не се задава от синусовия възел, а от други клетки на предсърдията.

Получената честота е от 350 до 700 удара в минута. Просто няма пълно свиване на предсърдията; свиващите се мускулни влакна не запълват ефективно вентрикулите с кръв.

В резултат на това се влошава изходът на кръв от сърцето и органите и тъканите страдат от кислороден глад. Друго име за предсърдно мъждене е предсърдно мъждене. Не всички предсърдни контракции достигат вентрикулите на сърцето, така че сърдечната честота (и пулсът) ще бъде или под нормата (брадисистол с честота по-малка от 60), или нормален (нормозистол от 60 до 90), или над нормата (тахисистол повече от 90 удара в минута).

Пристъп на предсърдно мъждене е трудно да се пропусне.

• Обикновено започва със силен сърдечен ритъм.
• Развива се като поредица от абсолютно неравномерни сърдечни удари с висока или нормална честота.
• Състоянието е придружено от слабост, изпотяване, световъртеж.
• Страхът от смъртта е силно изразен.
• Може да има задух, обща възбуда.
• Понякога има загуба на съзнание.
• Пристъпът завършва с нормализиране на ритъма и позиви за уриниране, при което се отделя голямо количество урина.

За да спрат атаката, те използват рефлексни методи, лекарства под формата на таблетки или инжекции или прибягват до кардиоверсия (стимулиране на сърцето с електрически дефибрилатор). Ако атаката на предсърдно мъждене не бъде елиминирана в рамките на два дни, рискът от тромботични усложнения (белодробна емболия, инсулт) се увеличава.

При постоянна форма на трептене на сърдечния ритъм (когато ритъмът не се възстановява нито на фона на лекарства, нито на фона на електрическа стимулация на сърцето), те стават по-познат спътник на пациентите и се усещат само по време на тахисистол (бърз, неравномерен сърдечни удари). Основната задача при откриване на признаци на тахисистолия на постоянна форма на предсърдно мъждене на ЕКГ е да се забави ритъмът до нормосистол, без да се опитва да го направи ритмичен.

Примери за записи на ЕКГ филми:

• предсърдно мъждене, тахисистоличен вариант, сърдечна честота 160 b'.
• Предсърдно мъждене, нормосистолен вариант, сърдечна честота 64 b'.

Предсърдното мъждене може да се развие в хода на коронарна болест на сърцето, на фона на тиреотоксикоза, органични сърдечни дефекти, захарен диабет, синдром на болния синус и интоксикация (най-често с алкохол).

Предсърдно трептене

Това са чести (повече от 200 в минута) регулярни контракции на предсърдията и също толкова редовни, но по-рядко контракции на вентрикулите. Като цяло трептенето е по-често в острата форма и се понася по-добре от трептенето, тъй като нарушенията на кръвообращението са по-слабо изразени. Трептене се развива, когато:

• органични сърдечни заболявания (кардиомиопатии, сърдечна недостатъчност)
• след сърдечна операция
• на фона на обструктивни белодробни заболявания
• при здрави хора почти никога не се среща

Клинично трептенето се проявява с ускорен ритмичен сърдечен ритъм и пулс, подуване на шийните вени, задух, изпотяване и слабост.

Обикновено, образувайки се в синусовия възел, електрическото възбуждане преминава през проводната система, изпитвайки физиологично забавяне от части от секундата в атриовентрикуларния възел. По пътя си импулсът стимулира предсърдията и вентрикулите, които изпомпват кръвта, да се свиват. Ако в някоя част на проводната система импулсът се забави по-дълго от предписаното време, тогава възбуждането на подлежащите участъци ще дойде по-късно и следователно нормалната изпомпваща работа на сърдечния мускул ще бъде нарушена. Проводните нарушения се наричат ​​блокади. Те могат да възникнат като функционални нарушения, но по-често са резултат от лекарствена или алкохолна интоксикация и органични сърдечни заболявания. В зависимост от нивото, на което възникват, се разграничават няколко вида.

Синоатриална блокада

Когато излизането на импулс от синусовия възел е затруднено. По същество това води до синдром на болния синус, забавяне на контракциите до тежка брадикардия, нарушено кръвоснабдяване на периферията, задух, слабост, световъртеж и загуба на съзнание. Втората степен на тази блокада се нарича синдром на Samoilov-Wenckebach.

Атриовентрикуларен блок (AV блок)

Това е забавяне на възбуждането в атриовентрикуларния възел, по-дълго от предписаните 0,09 секунди. Има три степени на този тип блокада. Колкото по-висока е степента, толкова по-рядко се свиват вентрикулите, толкова по-тежки са нарушенията на кръвообращението.

• При първия, забавянето позволява на всяко предсърдно свиване да поддържа адекватен брой камерни съкращения.
• Втората степен оставя някои от предсърдните контракции без камерни контракции. Описва се, в зависимост от удължаването на PQ интервала и загубата на камерни комплекси, като Mobitz 1, 2 или 3.
• Третата степен се нарича още пълна напречна блокада. Предсърдията и вентрикулите започват да се свиват без взаимно свързване.

В този случай вентрикулите не спират, защото се подчиняват на пейсмейкърите от подлежащите части на сърцето. Ако първата степен на блокада може да не се прояви по никакъв начин и може да бъде открита само с ЕКГ, тогава втората вече се характеризира с усещане за периодичен сърдечен арест, слабост и умора. При пълни блокади към проявите се добавят мозъчни симптоми (замайване, петна в очите). Могат да се развият атаки на Morgagni-Adams-Stokes (когато вентрикулите излизат от всички пейсмейкъри) със загуба на съзнание и дори конвулсии.

Нарушена проводимост във вентрикулите

Във вентрикулите електрическият сигнал се разпространява до мускулните клетки през такива елементи на проводящата система като ствола на снопа His, неговите крака (ляво и дясно) и клонове на краката. Блокадите могат да възникнат на всяко от тези нива, което се отразява и на ЕКГ. В този случай, вместо да бъде едновременно обхванат от възбуждане, една от вентрикулите се забавя, тъй като сигналът към нея заобикаля блокираната зона.

В допълнение към мястото на възникване се прави разлика между пълна и непълна блокада, както и постоянна и непостоянна блокада. Причините за интравентрикуларните блокове са подобни на други нарушения на проводимостта (исхемична болест на сърцето, миокардит и ендокардит, кардиомиопатии, сърдечни дефекти, артериална хипертония, фиброза, сърдечни тумори). Също така се засяга употребата на антиартмични лекарства, повишаване на калия в кръвната плазма, ацидоза и кислородно гладуване.

• Най-честата е блокадата на предно-горния клон на левия сноп клон (ALBBB).
• На второ място е блокада на десния крак (RBBB). Тази блокада обикновено не е придружена от сърдечно заболяване.
• Блокът на левия пакет е по-типичен за миокардни лезии. В този случай пълната блокада (PBBB) е по-лоша от непълната блокада (LBBB). Понякога трябва да се разграничава от WPW синдрома.
• Блокада на задно-долния клон на левия сноп може да възникне при индивиди с тесен и удължен или деформиран гръден кош. Сред патологичните състояния е по-характерно за претоварване на дясната камера (с белодробна емболия или сърдечни дефекти).

Клиничната картина на блокадите на нивата на снопа His не е изразена. На първо място е картината на подлежащата сърдечна патология.

• Синдромът на Bailey е блок от два снопа (на десния клон на снопа и на задния клон на левия сноп).

При хронично претоварване (налягане, обем) сърдечният мускул в определени области започва да се удебелява и камерите на сърцето започват да се разтягат. На ЕКГ такива промени обикновено се описват като хипертрофия.

• Левокамерната хипертрофия (ЛКХ) е типична за артериална хипертония, кардиомиопатия и редица сърдечни пороци. Но дори обикновено спортисти, пациенти със затлъстяване и хора, ангажирани с тежък физически труд, могат да получат признаци на LVH.
• Хипертрофията на дясната камера е несъмнен признак за повишено налягане в системата на белодробния кръвен поток. Хроничното белодробно сърце, обструктивните белодробни заболявания, сърдечните дефекти (белодробна стеноза, тетралогия на Fallot, камерен септален дефект) водят до RVH.
• Хипертрофия на лявото предсърдие (ЛАХ) – с митрална и аортна стеноза или недостатъчност, хипертония, кардиомиопатия, след миокардит.
• Хипертрофия на дясното предсърдие (RAH) – с cor pulmonale, дефекти на трикуспидалната клапа, деформации на гръдния кош, белодробни патологии и БЕ.
• Косвени признаци на камерна хипертрофия са отклонение на електрическата ос на сърцето (ЕОС) надясно или наляво. Левият тип EOS е неговото отклонение наляво, т.е. LVH, десният тип е RVH.
• Систолното претоварване също е доказателство за хипертрофия на сърцето. По-рядко това е доказателство за исхемия (при наличие на стенокардна болка).

Синдром на ранна камерна реполяризация

Най-често това е вариант на нормата, особено за спортисти и хора с вродено високо телесно тегло. Понякога се свързва с миокардна хипертрофия. Отнася се за особеностите на преминаването на електролитите (калий) през мембраните на кардиоцитите и характеристиките на протеините, от които са изградени мембраните. Счита се за рисков фактор за внезапен сърдечен арест, но не дава клинични резултати и най-често остава без последствия.

Умерени или тежки дифузни промени в миокарда

Това е доказателство за недохранване на миокарда в резултат на дистрофия, възпаление (миокардит) или кардиосклероза. Също така, обратими дифузни промени придружават нарушения на водно-електролитния баланс (с повръщане или диария), приемане на лекарства (диуретици) и тежка физическа активност.

Неспецифични ST промени

Това е признак на влошаване на храненето на миокарда без тежко кислородно гладуване, например в случай на нарушения на електролитния баланс или на фона на дисхормонални състояния.

Остра исхемия, исхемични промени, промени на Т вълната, ST депресия, ниска Т

Това описва обратими промени, свързани с кислородно гладуване на миокарда (исхемия). Това може да бъде или стабилна стенокардия, или нестабилен, остър коронарен синдром. Освен наличието на самите изменения се описва и тяхната локализация (например субендокардна исхемия). Отличителна черта на такива промени е тяхната обратимост. Във всеки случай подобни промени изискват сравнение на тази ЕКГ със стари филми и при съмнение за инфаркт, бързи тестове за тропонин за увреждане на миокарда или коронарна ангиография. В зависимост от вида на коронарната болест на сърцето се избира антиисхемично лечение.

Напреднал инфаркт

Обикновено се описва:

• по етапи: остър (до 3 дни), остър (до 3 седмици), подостър (до 3 месеца), цикатрициален (цял живот след инфаркт)
• по обем: трансмурален (голям фокален), субендокардиален (малък фокален)
• По локализация инфарктите биват: преден и преден септален, базален, латерален, долен (заднодиафрагмен), циркулярен апикален, заднобазален и деснокамерен.

Във всеки случай инфарктът е причина за незабавна хоспитализация.

Цялото разнообразие от синдроми и специфични промени в ЕКГ, разликата в показателите за възрастни и деца, изобилието от причини, водещи до същия тип промени в ЕКГ, не позволяват на неспециалист да тълкува дори готовото заключение на функционален диагностик . Много по-разумно е, като имате резултат от ЕКГ, да посетите своевременно кардиолог и да получите компетентни препоръки за по-нататъшна диагностика или лечение на вашия проблем, което значително намалява рисковете от спешни сърдечни заболявания.

Моля, дешифрирайте електрокардиограмата. Ритъм син. пулс 62/м отклонение.о.с. ляво нарушение прок.ропол. на високи нива странични ст.л.ж.

Здравейте! Моля, дешифрирайте ЕКГ. Пулс-77.RV5/SV1 Амплитуда 1.178/1. 334mV. P продължителност/PR интервал 87/119ms Rv5+sv1 Амплитуда 2.512mV QRS продължителност 86ms RV6/SV2 Амплитуда 0.926/0.849mv. QTC интервал 361/399ms.P/QRS/T ъгъл 71/5/14°

Добър ден, моля, помогнете ми с дешифрирането на ЕКГ: възраст 35 години.

Здравейте! Помогнете ми да дешифрирам кардиограмата (на 37 години съм), като напишете на „прост език“:

Намалено напрежение. Ритъмът е синусов, нормалната сърдечна честота е 64 удара в минута.

EOS е разположен хоризонтално. Удължаване на QT интервала. Изразени дифузни метаболитни промени в миокарда.

Здравейте!Помогнете ми да дешифрирам 7 г. Синусов ритъм, сърдечна честота - 92 bpm, EOS - НОРМАЛНА ПОЗИЦИЯ, RBBB, pQ - 0,16 m.sec, QT - 0,34 msec.

Здравейте, помогнете ми да дешифрирам кардиограмата, аз съм на 55 години, кръвното ми налягане е нормално, нямам заболявания.

Пулс 63 удара/мин

PR интервал 152 ms

QRS комплекс 95 ms

QT/QTc 430/441 ms

P/QRS/T ос (градуси) 51,7 / 49,4 / 60,8

R(V5) / S(V) 0,77 / 1,07 mV

Синусова аритмия. А. в стадий I блокада.Полухоризонтален ЕПС. Непълна блокада на лявото краче на His. Промяна в/пред. проводимост. Разширяване на левите камери на сърцето.

Мъж 41 г. Необходима ли е консултация с кардиолог?

Синусова аритмия HR = 73 удара/мин

EOS се намира нормално,

Нарушаване на процесите на реполяризация и намален миокарден трофизъм (антеро-апикални участъци).

Помогнете ми да дешифрирам кардиограмата: синусов ритъм, RBBB.

Мъж 26 г. Необходима ли е консултация с кардиолог? Необходимо ли е лечение?

Здравейте Моля, кажете ми дали, според Холтер kg на ден, при 12-годишно дете, на фона на синусов ритъм, са регистрирани епизоди на миграция на пейсмейкъра в покой, през деня с тенденция към брадикардия. записана е вентрикуларна активност, 2 епизода на NVT с анормално провеждане с chssuzh. в минута, епизоди на AV блок 1-ва степен, QT 0,44-0,51, може ли да спортува и какви са рисковете?

Какво означава? През нощта са записани 2 паузи с повече от 200 ms (2054 и 2288 ms) поради загуба на QRST.

Здравейте. Мина комисията. Момиче на 13 години.

заключение: синусова аритмия с пулс мин. брадисистолия, ритъм с изразена неравномерност, сърдечна честота = 57 удара/мин, RR: 810 ms - 1138 ms. нормалното положение на електрическата ос на сърцето. Преходен феномен на WPW. RRav = 1054ms RRmin = 810ms RRmax = 1138. Интервал: PQ = 130ms. Продължителност: P=84ms, QRS=90ms, QT=402ms QTcor=392ms

заключение: миграция на пейсмейкъра през предсърдията, сърдечна честота 73 в минута. Нормосистолия, ритъм с изразена неравномерност, сърдечна честота = 73 удара/мин, RR: 652ms -1104ms. Формата PQRST е вариант на нормата. нормалното положение на електрическата ос на сърцето. RRav = 808ms RRmin = 652ms RRmax = 1108. Интервал: PQ = 140ms. Продължителност: P=88ms, QRS=82ms, QT=354ms QTcore=394ms.

Преди нямаше проблеми. Какво би могло да бъде?

Прогностичен микокардит на кисти на сърдечната клапа

41 години тегло 86 кг. ръст 186

Здравейте, помогнете ми да дешифрирам ЕКГ

Продължителност P-96ms QRS-95ms

Интервали PQ-141ms QT-348ms QTc-383ms

Оси P-42 QRS-81 T-73

Нарушение на ритъма 16%

Нормален синусов ритъм

Индекс на левокамерна маса 116 g/m2

Здравейте! Моля, дешифрирайте кардиограмата, аз съм на 28 години:

QT/QTB, сек.: 0,35/0,35

Ускорен синусов ритъм.

Единична камерна екстрасистола с епизоди на бигеминия (1:1)

Отклонение на електрическата ос надясно

Здравейте. моля дешифрирайте ЕКГ:

позицията на електрическата ос е междинна

непълна блокада на PNPG

Здравейте, моля, дешифрирайте детето 2.5.

Здравейте. Моля, дешифрирайте го! 32-годишно момиче е нормостеник. HR = 75 удара! Ел. Ос 44_нормален инд. сок. =23,0. PQ=0.106c. P=0.081c. QRS=0.073c. QT=0.353c. sp ум. При 1% (0,360) синусов ритъм. Съкратен PQ

Здравейте. Моля, дешифрирайте кардиограмата. Аз съм на 59 години. В кардиограмата има 2 резултата от измерване, първият на 10.06 QRS 96ms QT/QTC 394/445ms PQ 168ms P 118ms RR/PP 770/775ms P/QRS/T 59/49/ -27degree и вторият на 10.07 QRS 90ms QT /QTC 376/431ms PQ 174ms P 120ms RR /PP 768 / 755ms P/QRS/T 70/69/ -14 градуса

Здравейте, моля дешифрирайте кардиограмата. HR 95, Qrs78ms. / Qts 338/424.ms интервал PR122ms, продължителност P 106ms, RR интервал 631ms, оси P-R-T2

Добър ден, моля, помогнете ми да дешифрирам: дете е на 3,5 години. Направена е ЕКГ като подготовка за операция под обща анестезия.

Синусов ритъм със сърдечна честота 100 удара/мин.

Нарушаване на проводимостта по протежение на десния пакетен клон.

Здравейте, помогнете ми да дешифрирам ЕКГ, аз съм на 27,5 години, жена (оплаквам се от пулса си в легнало положение, по време на сън е 49).

отдушник. ЧЧС 66 ЧЧС

Продължителност на QRS 90 ms

QT/QTc 362/379 ms

PR интервал 122 ms

Продължителност P 100 ms

RR интервал 909 ms

Здравейте, помогнете ми да дешифрирам ЕКГ, 31 години, мъж

електрическа ос на сърцето 66 градуса

пулс 73 удара/мин

ел. ос 66 градуса

Здравейте, помогнете ми да дешифрирам ЕКГ дете 1 месец сърдечна честота-150 r-0,06 PQ-0,10 QRS-0,06 QT-0,26 RR-0,40 AQRS +130 синусоидално напрежение

Здравейте! SR 636 или (63 v) Ускорение. av-вдясно. SRRSH. Какво е това?

Кажете ми и имаме заключение: синусова аритмия, вертикално положение, умерено нарушение на процесите на репоризация на миокарда в долната стена на лявата камера (ниска амплитуда на TV vf вълни

Добър вечер! Моля, помогнете ми да дешифрирам ЕКГ:

QT/QTC 360/399 ms

P/QRS/T 66/59/27 градуса

R-R: 893MS ОС: 41 градуса

ORS: 97MS RV6:1,06mV

QT: 374MS SVI: 0,55 mV

QTc: 395 R+S: 1.61mV Моля ви да дешифрирате ЕКГ

Добър ден Днес получих ЕКГ за моя син, на 6 години и 7 месеца, и бях объркан от доклада CLC синдром. Моля, дешифрирайте това заключение, има ли причина да се страхувате? Благодаря ви предварително!

RR max-RR min 0,00-0,0

Заключение: Синусов ритъм с пулс = 75 в минута. Вертикален EOS. Скъсен PQ интервал (CLC синдром). Във вашата статия научих, че сърдечната честота при деца на 5 години е на 8 години, а ние сме на 6,7 години и сме на 75?

Здравейте, помогнете ми да дешифрирам. Пулс: 47мин.

Добър ден Помогнете ми да дешифрирам ЕКГ

eos се отклони наляво

Знаете ли всичко за настинките и грипа?

© 2013 ABC of Health // Споразумение с потребителя // Политика за лични данни // Карта на сайта Информацията в сайта е само с информационна цел и не насърчава самолечение. За установяване на диагноза и получаване на препоръки за лечение е необходима консултация с квалифициран лекар.

Нефрология: остро възпаление на бъбреците

Увеличени лимфни възли и намалени тромбоцити

Възпаление на сухожилията на тазобедрената става

Къде са лимфните възли при хората, в детайли?

Възпаление на лимфните възли с херпес: причини, симптоми, лечение

20 юли 2018 г. Без коментари

Синдромът на дълъг QT е вродено заболяване, характеризиращо се с удължаване на QT интервала на електрокардиограмата (ЕКГ) и склонност към камерна тахикардия, което може да доведе до синкоп, сърдечен арест или внезапна сърдечна смърт (ВСС). Вижте изображението по-долу.

QT интервалът на ЕКГ, измерен от началото на QRS комплекса до края на Т вълната, представлява продължителността на активиране и възстановяване на вентрикуларния миокард. Коригиран спрямо сърдечната честота QT интервал, който надвишава 0,44 секунди, обикновено се счита за ненормален, въпреки че нормалният QTc може да е по-дълъг при жените (до 0,46 секунди). Формулата на Bazet е формулата, която най-често се използва за изчисляване на QTc, както следва: QTc = QT / корен квадратен от R-R интервал (в секунди).

За да се измери точно QT интервалът, връзката между QT и R-R интервала трябва да бъде възпроизводима. Този проблем е особено важен, когато сърдечната честота е под 50 удара в минута (bpm) или по-висока от 120 bpm, и когато спортисти или деца имат изразена вариабилност на R-R. В такива случаи са необходими дълги ЕКГ записи и множество измервания. Най-дългият QT интервал обикновено се наблюдава при правилните предсърдни отвеждания. Когато е налице изразена промяна в R-R интервала (предсърдно мъждене, ектопия), корекцията на QT интервала е трудно да се определи точно.

Знаци и симптоми

Синдромът на дълъг QT обикновено се диагностицира, след като човек получи припадък или сърдечен удар. В някои ситуации това състояние се диагностицира след внезапната смърт на член на семейството. При някои хора диагнозата се поставя, когато ЕКГ покаже удължаване на QT интервала.

Диагностика

Резултатите от физикалния преглед обикновено не показват диагноза синдром на удължен QT интервал, но някои хора може да имат прекомерна брадикардия за възрастта си, а някои хора може да имат загуба на слуха (вродена глухота), което предполага възможността за синдром на Jervell и Lange-Nielsen. При синдрома на Андерсен се наблюдават скелетни аномалии като нисък ръст и сколиоза. При синдрома на Тимъти могат да се наблюдават вродени сърдечни дефекти, когнитивни и поведенчески проблеми, мускулно-скелетни нарушения и имунна дисфункция.

Проучване

Диагностичните тестове за хора, за които се подозира, че имат синдрома, включват следното:

• Измерване на серумните нива на калий и магнезий;
• Изследване на функцията на щитовидната жлеза;
• Фармакологични провокационни тестове с епинефрин или изопротеренол;
• Електрокардиография на пациента и членовете на семейството;
• Генетично изследване на пациента и членовете на семейството.

Удълженият коригиран QT интервал в отговор на теста в изправено положение, който е свързан с повишен симпатиков тонус, може да предостави повече диагностична информация при пациенти със синдрома. Това увеличение на QT в резултат на стоене може да продължи дори след нормализиране на сърдечната честота.

Лечение

Никакво лечение не може да елиминира причината за синдрома на удължения QT интервал. Антиадренергичните терапевтични мерки (напр. използване на бета-блокери, лява церукотракална стелектомия) и терапията с устройства (напр. използване на пейсмейкъри, имплантируеми кардиовертер дефибрилатори) са насочени към намаляване на риска и смъртността от инфаркти.

лекарства

Бета-адренергичните блокиращи агенти са лекарства, които могат да бъдат предписани за лечение на синдрома и включват следното:

• Надолол
• пропранолол
• Метопролол
• Атенолол

Като се има предвид това, Nadolol е предпочитаният бета-блокер и трябва да се използва в доза от 1-1,5 mg/kg/ден (веднъж дневно за пациенти над 12-годишна възраст, два пъти дневно за по-млади индивиди).

хирургия

Хирургията за хора с дълъг QT синдром може да включва следните процедури:

Имплантиране на кардиовертер-дефибрилатори

Поставяне на пейсмейкър

Лява цервикоторакална стелектомия

Хората, които имат синдрома, трябва да избягват да участват в състезателни спортове, да извършват тежки упражнения и да избягват емоционалния стрес.

Освен това трябва да се избягват следните лекарства:

Анестетици или лекарства за астма (като епинефрин)

Антихистамини (напр. дифенхидрамин, терфенадин и астемизол)

Антибиотици (напр. еритромицин, триметоприм и сулфаметоксазол, пентамидин)

Сърдечни лекарства (напр. хинидин, прокаинамид, дизопирамид, соталол, пробукол, бепридил, дофетилид, ибутилид)

Стомашно-чревни лекарства (напр. цизаприд)

Противогъбични лекарства (напр. кетоконазол, флуконазол, итраконазол)

Психотропни лекарства (напр. трициклични антидепресанти, фенотиазинови производни, бутирофенони, бензизоксазол, дифенилбутилпиперидин)

Лекарства, губещи калий (напр. индапамид, други диуретици, лекарства против повръщане/диария)

причини

QT интервалът представлява продължителността на активиране и възстановяване на вентрикуларния миокард. Продължителното възстановяване от електрическо възбуждане увеличава вероятността от дисперсионна рефрактерност, при която някои части от миокарда могат да бъдат рефрактерни на последваща деполяризация.

От физиологична гледна точка дисперсията възниква по време на реполяризацията между трите слоя на сърцето и фазата на реполяризация има тенденция да се увеличава в средния миокард. Ето защо Т-вълната обикновено е широка и интервалът Tpeak-Tend (Tp-e) представлява трансмуралната дисперсия на реполяризацията. При дългосрочен QT синдром той се увеличава и създава функционалност за трансмурално повторно започване.

Хипокалиемията, хипокалцемията и употребата на бримкови диуретици са рискови фактори за удължаване на QT интервала.

Синдромът се разделя на два клинични варианта - синдром на Romano-Ward (фамилен произход с автозомно-доминантно унаследяване, удължаване на QT-интервала и камерни тахикардии) или синдром на Jervell и Lang-Nielsen (фамилен произход с автозомно-рецесивно унаследяване, вродена глухота, удължаване на QT-интервала и камерни тахикардии ).аритмии). Описани са два други синдрома: синдром на Андерсен и синдром на Тимъти, въпреки че има известен дебат сред учените дали те трябва да бъдат включени в синдрома на удължения QT интервал.

Тахиаритмия Torsade de pointes

Удължаването на QT може да доведе до полиморфна камерна тахикардия, която сама по себе си може да доведе до камерно мъждене и внезапна сърдечна смърт. Широко разпространено е мнението, че Torsade de pointes се активира чрез реактивиране на калциевите канали, реактивиране на забавен натриев ток или намаляване на камерния ток, което води до ранна следдеполяризация, в състояние с повишена трансмурална дисперсия на реполяризация, обикновено свързано с удължен QT интервал , служещи като функционален и спомагателен субстрат за поддържане на тахикардия.

Трансмуралната дисперсия на реполяризация не само осигурява субстрат за механизма за повторно влизане, но също така увеличава вероятността от ранна следдеполяризация, иницииращото събитие за тахиаритмия, чрез удължаване на времевия прозорец за калциевите канали да останат отворени. Всяко допълнително състояние, което ускорява повторното активиране на калциевия канал (напр. повишен симпатиков тонус), увеличава риска от ранна следдеполяризация.

Генетика

Известно е, че синдромът на удължен QT интервал се причинява от мутации в гените на сърдечните калиеви, натриеви или калциеви канали; най-малко 10 гена са идентифицирани. Въз основа на този генетичен произход има 6 вида синдром на Romano-Ward, 1 тип синдром на Andersen и 1 тип синдром на Timothy и 2 вида синдром на Jervell-Lange-Nielsen.

Синдромът е резултат от мутации в гените, кодиращи протеини на сърдечните йонни канали, които причиняват анормална кинетика на йонните канали. Скъсеното отваряне на калиевия канал при синдром на Jervell-Lange-Nielsen тип 1, тип 2, тип 5, тип 6, тип 1 и тип 1 и забавеното затваряне на натриевия канал при синдром тип 3 презарежда миокардната клетка с положителни йони .

При хора със синдрома различни адренергични стимули, включително упражнения, емоции, силен шум и плуване, могат да ускорят аритмичния отговор. Въпреки това, аритмиите могат да възникнат и без такива предшестващи състояния.

Индуцирано от лекарства удължаване на QT интервала

Вторично (предизвикано от лекарства) удължаване на QT интервала може също да повиши риска от камерни тахиаритмии и внезапна сърдечна смърт. Йонният механизъм е подобен на йонния механизъм, наблюдаван при вродения синдром (т.е. присъща блокада на освобождаването на калий).

В допълнение към лекарствата, които имат потенциала да удължат QT интервала, няколко други фактора играят роля при това разстройство. Важни рискови фактори за индуцирано от лекарства удължаване на QT интервала включват следното:

Електролитни нарушения (хипокалиемия и хипомагнезиемия)

Хипотермия

Нарушена функция на щитовидната жлеза

Структурно сърдечно заболяване

Брадикардия

Индуцираното от лекарството удължаване на QT интервала може също да има генетична основа, състояща се от предразположение на йонните канали към анормална кинетика, причинена от генна мутация или полиморфизъм. Въпреки това, няма достатъчно доказателства, които да предполагат, че всички пациенти с медикаментозно индуцирано удължаване на QT интервала имат генетична основа за синдрома.

Прогноза

Прогнозата за хората, страдащи от синдрома, е добра, което се лекува чрез прием на бета-блокери (и използване на други терапевтични мерки, ако е необходимо). За щастие епизодите на torsade de pointes обикновено са самоограничаващи се при пациенти с QT синдром; само около 4-5% от инфарктите са фатални.

Хората с висок риск (т.е. тези, които са имали сърдечен арест или повтарящи се инфаркти въпреки терапията с бета-блокери) имат значително повишен риск от внезапна сърдечна смърт. За лечение на такива пациенти се използва имплантируем кардиовертер-дефибрилатор; Прогнозата след имплантиране на ICD е добра.

Смъртността, заболеваемостта и отговорът на фармакологичното лечение варират при различните видове синдром.

Синдромът на дълъг QT може да доведе до припадък и внезапна сърдечна смърт, което обикновено се случва при здрави млади хора.

Въпреки че внезапната сърдечна смърт обикновено настъпва при пациенти със симптоми, тя може да настъпи и при първия епизод на синкоп при приблизително 30% от пациентите. Това подчертава значението на диагностицирането на синдрома в пресимптоматичния период. В зависимост от вида на наличната мутация може да настъпи внезапна сърдечна смърт по време на тренировка, емоционален стрес, почивка или сън. Синдром тип 4 е свързан с пароксизмално предсърдно мъждене.

Проучванията показват подобрен отговор на фармакологично лечение с намалена честота на внезапна сърдечна смърт при QT синдром тип 1 и 2 в сравнение с тип 3.

Неврологичният дефицит след прекъснат сърдечен арест може да усложни клиничното протичане на пациентите след успешна реанимация.

Видео: Синдром на удължен QT интервал

Синдромът на дълъг QT (LQT) е вродена или придобита сърдечна патология, която се характеризира с удължаване на съответния интервал с , наличие на повтарящ се синкоп и висок риск от внезапна смърт поради развитие на злокачествени аритмии. Вроденият вариант на синдрома се среща във всички етнически групи с честота от 1:2000 до 1:2500. Жените страдат от него малко по-често. Разпространението на придобития синдром варира от 2,5 до 4 случая на 1 милион души. В нашата статия ще разгледаме защо възниква LQT, какви симптоми причинява, защо е опасно и как да се лекува.

Заболяването е известно от края на 19 век, когато за първи път в медицинската литература е описано наблюдение на момиче с вродена глухота и чести припадъци, настъпили при силно вълнение (1856 г., Майснер). По-късно е разкрита неговата електрокардиографска картина (1953 г., Moller). В момента проучването на този синдром и търсенето на ефективни методи за неговото лечение продължават.

Причини за вроден синдром

Синдромът на дълъг QT се характеризира със съответните промени в електрокардиограмата.

Наследственият вариант на синдрома се основава на мутации в гени, кодиращи функциите на протеиновите молекули на йонните канали в сърдечния мускул. Понастоящем са известни повече от 180 такива мутации в 7 гена, които се намират на хромозоми 3, 7, 11 и 21. В повечето случаи те нарушават функционирането на калиеви и натриеви канали, по-рядко - калциеви канали и специфични градивни протеини. Това води до увеличаване на продължителността на потенциала на действие в кардиомиоцитите, инициирайки появата на камерна тахикардия от типа "пирует", която може да се развие в.

Процесите на деполяризация и реполяризация, които възникват в резултат на движението на електролити в клетката от извънклетъчното пространство и обратно, се отразяват на ЕКГ чрез QT интервала, който се удължава с тази патология.

В клиничната практика има 3 основни варианта на наследствен синдром:

• Romano-Ward (характеризира се с изолирано удължаване на QT интервала, предавано от родители с доминантни гени);
• Jervell-Lange-Nielsen (унаследява се по автозомно-рецесивен начин и се комбинира с вродена глухота);
• автозомно-доминантен вариант с екстракардиални прояви.

Последният от тях може да се прояви под формата:

• Синдром на Andersen-Tawil (удължаване на QT интервала, комбинирано с изразена U-вълна, камерна тахикардия, аномалии на скелетната система, хипер- или хипокалиемична периодична парализа);
• Синдром на Тимъти (синдактилия, вродени сърдечни аномалии, различни проводни нарушения, изключително висок риск от внезапна смърт).

Придобита форма

По-рано се смяташе, че появата на придобит синдром на LQT е свързана с нарушение във функционирането на йонните канали, което се причинява не от мутация, а от влиянието на някои външни или вътрешни фактори. Това твърдение е вярно, но е доказано, че генетичният дефект допринася за развитието на патологичния процес. В същото време е трудно да се разграничи придобитият синдром от вродена патология, тъй като те имат много общо. Обикновено тази патология остава незабелязана дълго време и се проявява при неблагоприятни условия, например при стрес или физическо натоварване. Факторите, които допринасят за удължаването на QT интервала, включват:

• приемане на лекарства (ще разгледаме кои по-долу);
• електролитни нарушения (липса на калий, натрий, магнезий);
• нарушения на сърдечния ритъм;
• заболявания на нервната система (травма, инфекция, тумор);
• промени в хормоналния статус (патология на щитовидната жлеза или надбъбречните жлези);
• алкохолизъм;
• гладуване и др.

Особено опасно е излагането на чувствителен организъм на няколко рискови фактора.

Групи лекарства, които могат да повлияят на дължината на QT интервала

Поради факта, че синдромът на LQT може да бъде причинен от преките ефекти на лекарствата и тяхното отнемане често води до нормализиране на всички показатели, ще разгледаме по-отблизо кои лекарства могат да променят дължината на QT интервала:

• (амиодарон, прокаинамид, соталол, пропафенон, дизопирамид);
• антибиотици (еритромицин, спирамицин, кларитромицин, изониазид);
• (ебастин, астемизол);
• анестетици;
• антимикотици (флуконазол, кетоконазол);
• противотуморни лекарства;
• психотропни лекарства (дроперидол, амитриптилин);
• (индапамид) и др.

Те не трябва да се предписват на лица, които вече имат удължаване на този интервал. И при късно начало на заболяването тяхната роля като провокиращ фактор задължително се изключва.

Клинични проявления

Това заболяване се характеризира с пристъпи на внезапна загуба на съзнание.

Клиничната картина на синдрома се характеризира с полиморфизъм на симптомите. Тяхната тежест може да варира от леко замайване до загуба на съзнание и внезапна смърт. Понякога последният може да действа като първи признак на заболяване. Най-типичните прояви на тази патология са:

• пристъпи на загуба на съзнание;
• вродена глухота;
• случаи на внезапна смърт в семейството;
• промени в електрокардиограмата (QT повече от 450 ms, редуващи се Т вълни, камерна тахикардия тип "пирует").

При вродени варианти на синдрома могат да се появят други симптоми, характерни само за него.

Трябва да се отбележи, че синкопът с тази патология има свои собствени характеристики:

• възникват на фона на стрес, под въздействието на силни звукови стимули (будилник, телефонно обаждане), физическа активност, спорт (плуване, гмуркане), по време на рязко събуждане от нощен сън, при жени - след раждане;
• наличието на симптоми, предшестващи загуба на съзнание (тежка слабост, звънене в ушите, потъмняване в очите, чувство на тежест в гърдите);
• бързо възстановяване на съзнанието с благоприятен изход;
• липса на амнезия и промени в личността (както при епилепсия).

Понякога загубата на съзнание може да бъде придружена от конвулсии и неволно уриниране. В такива случаи се извършва диференциална диагноза с епилептични припадъци.

Ходът на патологичния процес при всеки пациент може да има определени различия. Зависи както от генотипа, така и от условията на живот. Следните опции се считат за най-често срещаните:

• синкоп, възникващ на фона на удължаване на QT интервала;
• изолирано удължаване на този интервал;
• синкоп при липса на промени в ЕКГ;
• пълна липса на симптоми (висок риск без фенотипни прояви на заболяването).

Най-неблагоприятният курс се усложнява от развитието на камерна фибрилация и сърдечен арест.

При вродени варианти на заболяването припадъкът се появява в детството (5-15 години). Освен това появата им при деца в предучилищна възраст е прогностично неблагоприятен знак. А пароксизмът на камерната тахикардия, който изисква спешна помощ, увеличава вероятността от повторен сърдечен арест в близко бъдеще с 10 пъти.

Пациентите с асимптоматичен синдром на удължен QT интервал може да не знаят диагнозата си и да имат нормална продължителност на живота, но предават мутацията на децата си. Тази тенденция се наблюдава много често.

Диагностични принципи

Диагнозата на синдрома се основава на клинични данни и резултати от електрокардиография. Холтер мониторирането дава допълнителна информация на лекаря.

Като се има предвид фактът, че не винаги е лесно да се постави диагноза, са разработени големи и второстепенни диагностични критерии. Последните включват:

• липса на слух от раждането;
• вариабилност на вълната Т в различни отвеждания (на електрокардиограмата);
• нарушаване на процесите на реполяризация на вентрикуларния миокард;
• ниска сърдечна честота.

Сред основните критерии са:

• удължаване на коригирания QT интервал повече от 450 ms в покой;
• епизоди на загуба на съзнание;
• случаи на заболяване в семейството.

Диагнозата се счита за надеждна, ако са налице два големи или един голям и два второстепенни критерия.

Лечение

Ако други терапевтични мерки са неефективни, пациентът се нуждае от имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор.

Основният акцент в лечението на такива пациенти е превенцията на злокачествени аритмии и сърдечен арест.

Всички хора с удължен QT интервал трябва да избягват:

• стресови ситуации;
• спортувам;
• тежко физическо натоварване;
• приемане на лекарства, които увеличават продължителността на този интервал.

Обикновено се предписват лекарства за този синдром:

• β-блокери;
• магнезиеви и калиеви препарати;
• мексилетин или флекаинид (в ниски дози).

При неефективност на консервативната терапия се прибягва до симпатикова денервация или имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор. Последното е особено важно при пациенти с висок риск от внезапна сърдечна смърт и подложени на реанимация.

Синдромът на дълъг QT е сърдечно състояние, което причинява неконтролирани аритмии. Това е най-честата причина за необяснима смърт, засягаща приблизително 1 на всеки 2000 души.

Хората с дълъг QT синдром имат структурен дефект в йонните канали на сърдечния мускул. Дефект в тези йонни канали причинява аномалии в системата за електрическа проводимост на сърцето. Този сърдечен дефект ги прави податливи на неконтролируеми, бързи и хаотични сърдечни удари (аритмии).

С всеки удар на сърцето се предава електрически сигнал отгоре надолу. Електрически сигнал кара сърцето да се свива и да изпомпва кръв. Този модел за всеки сърдечен ритъм може да се види на ЕКГ като пет отделни вълни: P, Q, R, S, T.

QT интервалът е измерване на времето между началото на Q вълната и Т вълната и представлява времето, необходимо на сърдечните мускули да се отпуснат след свиване, за да изпомпват кръв.

При хора с удължен QT синдром този интервал е по-дълъг от обичайното и нарушава сърдечния ритъм, причинявайки аритмии.

Известно е, че най-малко 17 гена причиняват синдром на удължен QT интервал. Мутациите на тези гени са свързани със структурата и функционирането на йонните канали. Има 17 вида синдром на дълъг QT, всеки от които е свързан с един ген.

Те са номерирани последователно като LQT1 (тип 1), LQT2 (тип 2) и така нататък.

LQT1 до LQT15 са известни като синдром на Romano-Ward и се унаследяват по автозомно-доминантен начин. При автозомно-доминантно унаследяване, мутация в едно копие на гена е достатъчна, за да причини разстройството.

Рядка форма на синдром на дълъг qt, известен като синдром на Jervell и Lange-Nielsen, е свързан с вродена глухота. Има два вида: JLN1 и JLN2, в зависимост от участващия ген.

Синдромът на Jervell и Lange-Nielsen се унаследява по автозомно-рецесивен начин, което означава, че и двете копия на гена трябва да бъдат мутирани, за да причинят състоянието.

Причини и рискови фактори

Синдромът на дълъг QT често се предава по наследство, което означава, че се причинява от мутация в един от 17 гена. Понякога се причинява от лекарство.

Повече от 17 лекарства, включително някои често срещани, могат да удължат QT интервала при здрави хора. Някои от тях включват:

• антиаритмични лекарства: соталол, амиодарон, дофетилид, хинидин, прокаинамид, дизопирамид;
• Антибиотици: еритромицин, кларитромицин, левофлоксацин;
• : амитриптилин, доксепин, дезипрамин, кломипрамин, имипрамин;
• Антипсихотични лекарства: тиоридазин, хлорпромазин, халоперидол, прохлорферазин, флуфеназин;
• Антихистамини: терфенадин, астемизол;
• Диуретици, лекарства за холестерол и някои лекарства за диабет.

Да научиш повече Признаци, лечение и прогноза на синдрома на Waterhouse Friederichsen при менингококова инфекция при деца

Рискови фактори

Има различни фактори, които определят риска при дадено лице да има синдром на удължен QT интервал.

Вие сте изложени на риск, ако:

• Вие или член на семейството имате анамнеза за необясними припадъци или гърчове, инциденти с удавяне или почти удавяне, необясними злополуки или смъртни случаи или сърдечен арест в ранна възраст.
• Ваш близък роднина е бил диагностициран със синдром на удължен QT интервал.
• Приемате лекарства, които го причиняват.
• Ако имате ниски нива на калций, калий или магнезий в кръвта.

Хората, страдащи от това състояние, често остават недиагностицирани или са диагностицирани погрешно. Ето защо е важно да се вземат предвид основните рискови фактори, за да се осигури точна диагноза.

Симптоми

Симптомите на синдрома на удължен QT интервал са често срещани при деца. Въпреки това, те могат да започнат по всяко време от живота на човек от раждането до старост или никога. Тези симптоми включват:

• Припадък: Загубата на съзнание е най-честият симптом. Това се случва, когато има ограничено кръвоснабдяване на мозъка поради временно неправилен сърдечен ритъм.
• Гърчове: Когато сърцето продължава да бие хаотично за дълъг период от време, мозъкът се лишава от кислород, което води до гърчове.
• Внезапна смърт: Ако сърцето не се върне към нормалния си ритъм веднага след аритмичен пристъп, може да настъпи внезапна смърт.
• Аритмия по време на сън: Хората, които имат дълъг QT синдром тип 3, могат да получат неравномерен сърдечен ритъм по време на сън.

Диагностика

Не всички хора показват симптоми на заболяването, което затруднява диагнозата. Ето защо е важно да се използва комбинация от методи за идентифициране на лица, страдащи от синдром на дълъг QT.

Някои методи, използвани за диагностика:

• Електрокардиограма (ЕКГ);
• Медицинска и фамилна анамнеза;
• Резултат от генетичен тест.

Електрокардиограма

ЕКГ анализира електрическата активност на сърцето и помага за определяне на интервала. Това се прави, докато човекът почива или докато изпълнява неподвижно упражнение. Този тест се извършва няколко пъти, тъй като електрическата активност може да варира във времето.

Някои лекари прикрепят носещ сърдечен монитор към тялото, за да наблюдават сърдечната дейност за 24 до 48 часа.

Медицинска и фамилна история

Медицинската история и фамилната анамнеза за симптоми и признаци на синдром на удължен QT интервал могат да помогнат за определяне на шансовете за заболяване. Затова лекарят изследва подробна семейна история на три поколения, за да оцени риска.

Генетични резултати

Прави се генетичен тест, за да се провери дали има мутация в гена, свързан със синдрома на дългия qt.

Лечение

Целта на лечението е предотвратяване на аритмии и синкоп. Може да варира при отделните индивиди в зависимост от предишната история на синкоп и внезапен сърдечен арест, вида на QT синдрома и фамилната анамнеза.
Възможности за лечение:

Да научиш повече Какво е синдром на Rett?

лекарства

Бета-блокери, лекарства, които пречат на сърцето да бие с висока честота, се предписват за предотвратяване на аритмии. В някои случаи се предписват добавки с калий и рибено масло, за да се поддържа нормален пулс.

Имплантируеми устройства

Пейсмейкърите или имплантируемият кардиовертер дефибрилатор (ICD) са малки устройства, които помагат да контролирате сърдечния ритъм. Те се имплантират под кожата на гърдите или стомаха чрез лека процедура.

Ако открият някакви аномалии в сърдечния ритъм, те изпращат електрически импулси, за да научат сърцето да коригира своя ритъм.

хирургия

При някои хора нервите, които изпращат съобщения до сърцето да бие по-бързо, се отстраняват хирургично. Това предотвратява риска от внезапна смърт.

Как да предотвратим

Синдромът на удължен QT интервал е състояние през целия живот и рискът от припадък или внезапен сърдечен арест никога не изчезва. Има обаче няколко превантивни възможности, които хората могат да включат в живота си, за да намалят риска от усложнения, свързани със синдрома.

За да предотвратите нарушения на сърдечния ритъм, трябва:

• Избягвайте дейности, които могат да причинят неправилен сърдечен ритъм. Например трябва да се избягват тежки упражнения като плуване, тъй като причиняват аритмии.
• Лекарства, които причиняват аритмии, не трябва да се предписват на хора с удължен QT синдром. Попитайте Вашия лекар за списък с лекарства, които трябва да избягвате.
• Ако имате имплантиран пейсмейкър или ICD устройство, внимавайте, когато спортувате, да не местите устройството от мястото му.
• Позволете на хората, които виждате редовно за вашето състояние, за да могат да ви помогнат, ако възникне спешен случай.
• Посещавайте редовно вашия кардиолог.

• Познайте тялото си: Продължавайте да проверявате за симптоми и посетете Вашия лекар, ако забележите нещо необичайно.
• Редовно посещавайте Вашия лекар: следвайте внимателно съветите.
• Поддържайте здравословен начин на живот, избягвайте пушенето, пиенето на алкохол, за да избегнете риска от сърдечни заболявания.
• Намалете спортните дейности: Избягвайте или намалете спортните дейности, които причиняват постоянни колебания на сърдечната честота.
• Лекарства: Бъдете много внимателни, за да избягвате лекарства, които причиняват синдром на удължен QT интервал. Трябва да уведомите всички лекари, които посещавате, за вашето състояние, за да не предписват лекарства, които могат да причинят аритмия.

Ако имам сърцебиене, какво означава това?

Сърцебиенето е усещането, че сърцето бие бързо. Не е задължително да е симптом на аритмия. Ако почувствате това усещане, отидете на преглед при кардиолог.

INПрез последните години в клиничната кардиология проблемът с удължаването на QT интервала привлече вниманието на местни и чуждестранни изследователи като фактор, водещ до внезапна смърт. Реши това както вродените, така и придобитите форми на удължаване на QT интервала са предиктори за фатални аритмии , което от своя страна води до внезапна смърт на пациентите.

Синдромът на дълъг QT е комбинация от удължен QT интервал на стандартна ЕКГ и животозастрашаващи полиморфни камерни тахикардии (torsade de pointes). Пароксизмите на камерната тахикардия от типа "пирует" се проявяват клинично чрез епизоди на загуба на съзнание и често завършват с камерно мъждене, което е пряката причина за внезапна смърт.

Продължителността на QT интервала зависи от сърдечната честота и пола на пациента. Следователно те използват не абсолютната, а коригираната стойност на QT интервала (QTc), който се изчислява по формулата на Bazett

където: RR е разстоянието между съседни R вълни на ЕКГ в секунди;

K = 0,37 за мъжете и K = 0,40 за жените.

Удължаване на QT интервала се диагностицира, ако продължителността на QTc надвишава 0,44 s.

През последните години се отделя много внимание на изследването на вариабилността (дисперсията) на QT интервала - маркер за нехомогенността на процесите на реполяризация, тъй като повишената дисперсия на QT интервала е и предиктор за развитието на редица сериозни ритъмни нарушения, включително внезапна смърт. Дисперсията на QT интервала е разликата между максималните и минималните стойности на QT интервала, измерени в 12 стандартни ЕКГ отвеждания: D QT = QT max - QT min.

Най-честият метод за откриване на QT дисперсия е запис на стандартна ЕКГ за 3-5 минути при скорост на запис 25 mm/час. Използва се и холтер ЕКГ мониториране, което дава възможност да се анализират колебанията в QTc дисперсията (QTcd) през деня. Въпреки това редица методологични аспекти на този метод са в процес на разработване. По този начин няма консенсус относно горната граница на нормалните стойности за дисперсията на коригирания QT интервал. Според някои автори предиктор за камерна тахиаритмия е QTcd над 45; други изследователи предполагат, че QTcd от 70 ms и дори 125 ms се счита за горна граница на нормата.

Има два най-изучени патогенетични механизма на аритмиите при синдрома на удължения QT интервал. първо - механизъм на "интракардиални нарушения" на миокардна реполяризация , а именно повишена чувствителност на миокарда към аритмогенния ефект на катехоламините. Вторият патофизиологичен механизъм е дисбаланс на симпатиковата инервация (намалена дясна симпатикова инервация поради слабост или недоразвитие на десния звездовиден ганглий). Тази концепция се подкрепя от животински модели (удължаване на QT интервала след дясна стелектомия) и резултатите от лява стелектомия при лечението на рефрактерни форми на удължаване на QT интервала.

Етиология на синдрома на удължен QT интервал

При здрави хора в покой има само лека вариабилност в процесите на реполяризация, така че дисперсията на QT интервала е минимална. Причините за удължаване на QT интервала условно се разделят на 2 групи - вродени и придобити.

Вродени форми

Вродените форми на синдром на удължен QT интервал стават една от причините за смърт при деца. Смъртността при нелекувани вродени форми на този синдром достига 75%, като 20% от децата умират в рамките на една година след първата загуба на съзнание и около 50% през първото десетилетие от живота. Вродените форми на синдром на дълъг QT включват синдром на Gervell и Lange-Nielsen и синдром на Romano-Ward. Синдром на Gervell и Lange-Nielsen - рядко заболяване, има автозомно-рецесивен тип наследяване и е комбинация от вродена глухоняма с удължаване на QT интервала на ЕКГ, епизоди на загуба на съзнание и често завършва с внезапна смърт на деца през първото десетилетие на живот. Синдромът на Romano-Ward има автозомно-доминантен начин на унаследяване с популационна честота 1:10 000-1:15 000 и генна пенетрация 0,9. Има подобна клинична картина: сърдечни аритмии, в някои случаи със загуба на съзнание на фона на удължен QT интервал при деца без слухови или говорни увреждания.

Честотата на откриване на удължен QT интервал при деца в училищна възраст с вродена глухоняма на стандартна ЕКГ достига 44%, докато почти половината от тях (около 43%) са имали епизоди на загуба на съзнание и пароксизми на тахикардия. По време на ежедневното ЕКГ наблюдение почти 30% от тях регистрират пароксизми на суправентрикуларна тахикардия и приблизително всеки пети има „джогове“ на камерна тахикардия от типа „пирует“.

За диагностициране на вродени форми на синдром на удължен QT интервал в случай на гранично удължаване и/или липса на симптоми е предложен набор от диагностични критерии. „Основните“ критерии са удължаване на QT интервала с повече от 0,44 ms, анамнеза за епизоди на загуба на съзнание и наличие на синдром на дълъг QT интервал при членове на семейството. „Незначителни“ критерии са вродена сензоневрална загуба на слуха, епизоди на редуващи се Т-вълни, бавен сърдечен ритъм (при деца) и анормална вентрикуларна реполяризация. Най-голямото диагностично значение има значително удължаване на QT интервала, пароксизми на тахикардия torsade de pointes и епизоди на синкоп.

Вроденият синдром на удължен QT интервал е генетично хетерогенно заболяване, включващо повече от 5 различни хромозомни локуса. Идентифицирани са най-малко 4 гена, които определят развитието на вродено удължаване на QT интервала.

Най-честата форма на синдром на удължен QT интервал при млади възрастни е комбинация от този синдром с пролапс на митралната клапа . Степента на откриване на удължаване на QT интервала при лица с пролапс на митралната и/или трикуспидалната клапа достига 33%. Според повечето изследователи пролапсът на митралната клапа е една от проявите на вродена дисплазия на съединителната тъкан. Други прояви на „слабост на съединителната тъкан“ включват повишена разтегливост на кожата, астеничен тип тяло, фуниевидна деформация на гръдния кош, сколиоза, плоски стъпала, синдром на хипермобилност на ставите, миопия, разширени вени, херния. Редица изследователи са установили връзка между увеличената вариабилност на QT интервала и дълбочината на пролапса и/или наличието на структурни промени (миксоматозна дегенерация) на платната на митралната клапа. Една от основните причини за формирането на удължаване на QT интервала при лица с пролапс на митралната клапа е генетично предопределен или придобит магнезиев дефицит.

Придобити форми

Придобито удължаване на QT интервала може да възникне при атеросклеротична или постинфарктна кардиосклероза, при кардиомиопатия, на фона и след мио- или перикардит. Увеличаването на дисперсията на QT интервала (повече от 47 ms) може също да бъде предиктор за развитието на аритмогенен синкоп при пациенти с аортни сърдечни дефекти.

Няма консенсус относно прогностичната значимост на увеличаването на дисперсията на QT интервала при пациенти с постинфарктна кардиосклероза: някои автори са идентифицирали при тези пациенти ясна връзка между увеличаването на продължителността и дисперсията на QT интервала (на ЕКГ) и риска от развитие на пароксизми на камерна тахикардия, други изследователи не са открили подобен модел. В случаите, когато дисперсията на QT интервала не е повишена при пациенти с постинфарктна кардиосклероза в покой, този параметър трябва да се оцени по време на тест с натоварване. При пациенти с постинфарктна кардиосклероза оценката на QT дисперсията на фона на стрес тестове се счита от много изследователи за по-информативна за проверка на риска от камерни аритмии.

Удължаване на QT интервала може да се наблюдава и при синусова брадикардия, атриовентрикуларен блок, хронична цереброваскуларна недостатъчност и мозъчни тумори. Остри случаи на удължаване на QT интервала могат да възникнат и при наранявания (гръден кош, травма на мозъка).

Автономната невропатия също увеличава QT интервала и неговата дисперсия, така че тези синдроми се появяват при пациенти със захарен диабет тип I и II.

Удължаване на QT интервала може да възникне при електролитен дисбаланс с хипокалиемия, хипокалцемия, хипомагнезиемия. Такива състояния възникват под влияние на много причини, например при продължителна употреба на диуретици, особено бримкови диуретици (фуроземид). Развитието на камерна тахикардия от типа "пирует" е описано на фона на удължаване на QT интервала с фатален изход при жени, които са били на нископротеинова диета за намаляване на телесното тегло.

QT интервалът може да бъде удължен при използване на терапевтични дози от редица лекарства, по-специално хинидин, прокаинамид и фенотиазинови производни. Удължаване на електрическата систола на вентрикулите може да се наблюдава при отравяне с лекарства и вещества, които имат кардиотоксичен ефект и забавят процесите на реполяризация. Например, пахикарпин в токсични дози, редица алкалоиди, които блокират активния транспорт на йони в миокардната клетка и също имат ганглий-блокиращ ефект. Известни са и случаи на удължаване на QT интервала при отравяне с барбитурати, органофосфатни инсектициди и живак.

Интерес представляват данните за дневните ритми на QT дисперсията, получени от Холтер ЕКГ мониторинг. Установено е значително увеличение на дисперсията на QT интервала през нощта и в ранните сутрешни часове, което може да увеличи риска от внезапна смърт по това време при пациенти с различни сърдечно-съдови заболявания (миокардна исхемия и инфаркт, сърдечна недостатъчност и др.) . Смята се, че увеличаването на дисперсията на QT интервала през нощта и сутринта е свързано с повишена симпатикова активност по това време на деня.

Това е общоизвестно Удължаване на QT интервала при остра миокардна исхемия и миокарден инфаркт . Постоянното (повече от 5 дни) увеличение на QT интервала, особено когато се комбинира с ранни камерни екстрасистоли, има неблагоприятна прогноза. Тези пациенти показват значително (5-6 пъти) увеличение на риска от внезапна смърт.

С развитието на остра миокардна исхемия значително се увеличава и дисперсията на QT интервала. Установено е, че дисперсията на QT интервала се увеличава още в първите часове на острия миокарден инфаркт. Няма консенсус относно величината на дисперсията на QT интервала, която е ясен предиктор за внезапна смърт при пациенти с остър миокарден инфаркт. Установено е, че при преден инфаркт на миокарда дисперсия над 125 ms е прогностично неблагоприятен фактор, показващ висок риск от смърт. Редица автори идентифицират още по-значимо увеличение на QT дисперсията по време на реперфузия (след коронарна ангиопластика). Въпреки това, други изследователи, напротив, откриха намаляване на QT дисперсията по време на реперфузия при пациенти с остър инфаркт на миокарда и увеличение на QT дисперсията беше отбелязано в случаите, когато не беше постигната реперфузия. Ето защо някои автори препоръчват използването на намаление на дисперсията на QT интервала като маркер за успешна реперфузия. При пациенти с остър инфаркт на миокарда, циркадният ритъм на QT дисперсията също е нарушен: той се увеличава през нощта и сутринта, което увеличава риска от внезапна смърт по това време на деня.

Хиперсимпатикотонията несъмнено играе роля в патогенезата на удължаването на QT интервала при остър миокарден инфаркт, поради което много автори обясняват високата ефективност на b-блокерите при тези пациенти. В допълнение, развитието на този синдром се основава и на електролитни нарушения, по-специално на магнезиев дефицит. Това сочат резултатите от много изследвания до 90% от пациентите с остър миокарден инфаркт имат магнезиев дефицит . Установена е и обратна връзка между нивото на магнезий в кръвта (серум и червени кръвни клетки) с QT интервала и неговата дисперсия при пациенти с остър миокарден инфаркт.

Лечение

На първо място, когато е възможно, трябва да се елиминират етиологичните фактори, довели до удължаване на QT интервала. Например, трябва да спрете или намалите дозата на лекарства (диуретици, барбитурати и др.), Които могат да увеличат продължителността или дисперсията на QT интервала. Адекватното лечение на сърдечната недостатъчност, съгласно международните препоръки, и успешното хирургично лечение на сърдечните дефекти също ще доведат до нормализиране на QT интервала. Известно е, че при пациенти с остър миокарден инфаркт фибринолитичната терапия намалява размера и дисперсията на QT интервала (макар и не до нормални стойности). Сред групите лекарства, които могат да повлияят на патогенезата на този синдром, трябва да се отбележат две групи - b-блокери И магнезиеви препарати .

Клинична и етиологична класификация на удължаването на QT интервала ЕКГ Според клиничните прояви: 1. С пристъпи на загуба на съзнание (замаяност и др.) 2. Безсимптомно По произход: I. Вродени: 1. Синдром на Gervell и Lange-Nielsen 2. Синдром на Romano-Ward 3. Спорадичен II. Придобити 1. Лекарствено индуцирани антиаритмични лекарстваКлас I A - хинидин, прокаинамид, дизопирамид Клас I C - енкаинид, флекаинид Клас III - амиодарон, соталол, сематилид Други кардиотропни лекарства(прениламин, лиофлазин, пробукол Психотропни лекарства(тиоридазин, халоперидол) Трициклични антидепресанти Антихистамини(терфенадин, астемизол) антибиотици(еритромицин, спирамицин, пентамидин, сулфаметоксазол-триметоприм) Противогъбични средства(кетоконазол, флуконазол, итраконазол) Диуретици(с изключение на калий-съхраняващи) 2. Електролитни нарушенияхипокалиемия хипокалцемия хипомагнезиемия 3. Нарушения на централната нервна системасубарахноидален кръвоизлив, тромбоза, травма, емболия, туморна инфекция 4. Сърдечни заболяваниясинусова брадикардия, блокада миокардит миокардна исхемия миокарден инфаркт пролапс на митралната клапа кардиопатия 5. Разнидиета с ниско съдържание на протеини хроничен алкохолизъм остеогенен сарком белодробен карцином операция на врата фамилна периодична парализа отрова от скорпион синдром на Кон феохромацитом хипотермия ваготомия

Синдром на вроден дълъг QT интервал

Пациентите със синдроми на Romano-Ward и Gervell и Lange-Nielsen изискват постоянна употреба на b-блокери в комбинация с перорални магнезиеви добавки ( Магнезиев оротат 2 маси всяка 3 пъти на ден). Лявостранна стелектомия и отстраняване на 4-ти и 5-ти торакален ганглий може да се препоръча при пациенти с неуспешна фармакологична терапия. Има съобщения за успешно комбиниране на лечение с b-блокери с имплантиране на изкуствен сърдечен пейсмейкър.

За пациенти, нуждаещи се от спешно лечение, лекарството на избор е пропранолол интравенозно (със скорост 1 mg / min, максимална доза - 20 mg, средна доза - 5-10 mg под контрола на кръвното налягане и сърдечната честота) или болус интравенозно приложение на 5 mg пропранолол на фона на интравенозно капково приложение магнезиев сулфат (кормагнезина) (със скорост 1-2 g магнезиев сулфат (200-400 mg магнезий) в зависимост от телесното тегло (в 100 ml 5% разтвор на глюкоза за 30 минути).

При пациенти с идиопатичен пролапс на митралната клапа, лечението трябва да започне с употребата на перорални магнезиеви препарати (Magnerot 2 таблетки 3 пъти дневно в продължение на най-малко 6 месеца), тъй като тъканният магнезиев дефицит се счита за един от основните патофизиологични механизми за образуване на QT синдром на удължаване на интервала и "слабост" на съединителната тъкан. При тези лица след лечение с магнезиеви препарати се нормализира не само QT интервалът, но и дълбочината на пролапса на платната на митралната клапа, честотата на камерните екстрасистоли и тежестта на клиничните прояви (синдром на вегетативна дистония, хеморагични симптоми, и т.н.) намаляват. Ако лечението с перорални магнезиеви добавки след 6 месеца не е имало пълен ефект, е показано добавянето на b-блокери.

Синдром на придобит дълъг QT интервал

Всички лекарства, които могат да удължат QT интервала, трябва да бъдат прекратени. Необходима е корекция на серумните електролити, особено на калий, калций, магнезий. В някои случаи това е достатъчно за нормализиране на размера и дисперсията на QT интервала и предотвратяване на камерни аритмии.

При остър миокарден инфаркт фибринолитичната терапия и бета-блокерите намаляват дисперсията на QT интервала. Тези назначения, съгласно международните препоръки, са задължителни за всички пациенти с остър миокарден инфаркт, като се вземат предвид стандартните показания и противопоказания.

Въпреки това, дори при адекватно лечение на пациенти с остър миокарден инфаркт, при значителна част от тях стойността и дисперсията на QT интервала не достигат нормални стойности, поради което рискът от внезапна смърт остава. Ето защо въпросът за ефективността на употребата на магнезиеви препарати в острия стадий на инфаркт на миокарда се проучва активно. Продължителността, дозировката и начините на приложение на магнезиевите препарати при тези пациенти не са напълно установени. Предлагат се следните режими: интравенозно приложение Кормагнезин-400 със скорост 0,5-0,6 g магнезий на 1 час през първите 1-3 дни, последвано от преминаване към перорално приложение на Magnerot (2 таблетки 3 пъти в продължение на най-малко 4-12 седмици). Има доказателства, че при пациенти с остър инфаркт на миокарда, които са получили такава терапия, са отбелязани нормализиране на стойността и дисперсията на QT интервала и честотата на камерните аритмии.

При спиране на камерни тахиаритмии при пациенти с придобити форми на удължаване на QT интервала се препоръчва също да се добави интравенозно капково приложение на Cormagnesin към режима на лечение със скорост 2-4 g магнезиев сулфат (400-800 mg магнезий). в 100 ml 5% разтвор на глюкоза за 30 минути. При необходимост може да се приложи повторно.

Заключение

По този начин удължаването на QT интервала е предиктор за фатални аритмии и внезапна кардиогенна смърт както при пациенти със сърдечно-съдови заболявания (включително остър миокарден инфаркт), така и при индивиди с идиопатични камерни тахиаритмии. Навременната диагностика на удължаването на QT интервала и неговата дисперсия, включително с Холтер ЕКГ мониториране и стрес тестове, ще ни позволи да идентифицираме група пациенти с повишен риск от развитие на камерни аритмии, синкоп и внезапна смърт. Ефективно средство за предотвратяване и лечение на камерни аритмии при пациенти с вродени и придобити форми на синдром на дълъг QT интервал са b-блокерите в комбинация с магнезиеви препарати.

Магнезиев оротат -

Magnerot (търговско име)

(Worwag Pharma)

Литература:

1. Шилов А.М., Мелник М.В., Санодзе И.Д. Диагностика, профилактика и лечение на синдром на удължен QT интервал. // Методически препоръки - Москва, 2001 - 28 с.

2. Степура О.Б., Мелник О.О., Шехтер А.Б., Пак Л.С., Мартинов А.И. Резултати от използването на магнезиева сол на оротова киселина "Magnerot" при лечението на пациенти с идиопатичен пролапс на митралната клапа. // Руски медицински новини, 1999, № 2, стр. 74-76.

3. Макаричева О.В., Василиева Е.Ю., Радзевич А.Е., Шпектор А.В. Динамика на дисперсията на QT при остър миокарден инфаркт и нейното прогностично значение // Кардиология - 1998 - № 7 - С.43-46.