Респираторни патологии: какво показват и как да предотвратим тяхното развитие? Патологичните типове дишане при хората Biota възниква, когато

Проявите на респираторна дисрегулация са:

¾ брадипнея - рядко, по-малко от 12 дихателни движения в минута, дишане. Наблюдава се рефлексно намаляване на дихателната честота с повишаване на кръвното налягане (рефлекс от барорецепторите на аортната дъга), с хипероксия в резултат на изключване на хеморецептори, които са чувствителни към намаляване на paO2. При стеноза на големите дихателни пътища се получава рядко и дълбоко дишане, т.нар стенотичен. В този случай рефлексите идват само от междуребрените мускули и действието на рефлекса на Херинг-Бройер се забавя (осигурява превключване на дихателните фази, когато рецепторите за разтягане са възбудени в трахеята, бронхите, бронхиолите, алвеолите, междуребрените мускули). Брадипнея възниква, когато се развие хипокапния при изкачване на голяма надморска височина (планинска болест). Инхибирането на дихателния център и развитието на брадипнея може да възникне при продължителна хипоксия (престой в разредена атмосфера, циркулаторна недостатъчност и др.), Действие на наркотични вещества, органични лезии на мозъка;

¾ полипнея (тахипнея) - чести, повече от 24 дихателни движения в минута, повърхностно дишане. Този тип дишане се наблюдава при треска, функционални нарушения на централната нервна система (например истерия), белодробни лезии (пневмония, белодробен застой, ателектаза), болка в гърдите, коремната стена (болката води до ограничаване на дълбочината на дишането и увеличаване на неговата честота, развива се леко дишане). В произхода на тахипнея е важно по-голямото от нормалното стимулиране на дихателния център. Тъй като податливостта на белите дробове намалява, импулсите от проприорецепторите на дихателните мускули се увеличават. При ателектаза импулсите от белодробните алвеоли, които са в колабирано състояние, се засилват и инспираторният център се възбужда. Но по време на вдишване незасегнатите алвеоли се разтягат в по-голяма степен от обикновено, което предизвиква силен поток от импулси от рецепторите, които инхибират вдишването, което спира вдишването преждевременно. Тахипнея допринася за развитието на алвеоларна хиповентилация в резултат на преференциална вентилация на анатомично мъртвото пространство;

¾ хиперпнея - дълбоко и често дишане. Отбелязва се при повишаване на основния метаболизъм: по време на физически и емоционален стрес, тиреотоксикоза, треска. Ако хиперпнеята е причинена рефлексивно и не е свързана с повишена консумация на кислород

и отстраняване на CO 2, тогава хипервентилацията води до хипокапния и газова алкалоза. Това се дължи на интензивна рефлексна или хуморална стимулация на дихателния център по време на анемия, ацидоза и намаляване на съдържанието на кислород във вдишания въздух. Екстремната степен на възбуждане на дихателния център се проявява под формата на дишане на Kussmaul;

¾ апнея - липса на дишане, но обикновено означава временно спиране на дишането. Може да възникне рефлексивно с бързо повишаване на кръвното налягане (барорецепторен рефлекс), след пасивна хипервентилация на пациент под анестезия (намаляване на p a CO 2). Апнеята може да бъде свързана с намаляване на възбудимостта на дихателния център (поради хипоксия, интоксикация и др.). Инхибирането на дихателния център до неговото спиране може да възникне под въздействието на наркотични вещества (етер, хлороформ, барбитурати и др.), Когато съдържанието на кислород във вдишвания въздух намалява.

Един от вариантите за апнея е синдром на разстройство на нощния сън (или синдром на сънна апнея), проявяващ се в краткотрайни спирания на дишането по време на сън (5 или повече атаки за 1 час представляват заплаха за живота на пациента). Синдромът се проявява чрез произволно силно хъркане, редуващо се с дълги паузи от 10 s до 2 минути. В този случай се развива хипоксемия. Често пациентите имат затлъстяване, понякога хипотиреоидизъм.

Видове периодично дишане.Периодичното дишане е нарушение на дихателния ритъм, при което периодите на дишане се редуват с периоди на апнея. Това включва дишане на Cheyne-Stokes и дишане на Biot.

(Фигура 16-4). По време на дишането на Cheyne-Stokes паузите (апнея - до 5-10 s) се редуват с дихателни движения, които първо се увеличават в дълбочина и след това намаляват. При дишане Biota паузите се редуват с дихателни движения с нормална честота и дълбочина. Патогенезата на периодичното дишане се основава на намаляване на възбудимостта на дихателния център.

Ориз. 16-4.А - дишане на Чейн-Стокс; B - дъх на биота

Може да възникне при органични лезии на мозъка - наранявания, инсулти, тумори, възпалителни процеси, при ацидоза, диабетна и уремична кома, при ендогенни и екзогенни интоксикации. Възможен е преход към крайни типове дишане. Понякога се наблюдава периодично дишане при деца и възрастни хора по време на сън. В тези случаи нормалното дишане лесно се възстановява след събуждане.

Патогенезата на периодичното дишане се основава на намаляване на възбудимостта на дихателния център (или с други думи, повишаване на прага на възбудимост на дихателния център). Предполага се, че на фона на намалена възбудимост дихателният център не реагира на нормалната концентрация на въглероден диоксид в кръвта. За възбуждане на дихателния център е необходима голяма концентрация. Времето на натрупване на този стимул до праговата доза определя продължителността на паузата (апнея). Дихателните движения създават вентилация на белите дробове, CO 2 се измива от кръвта и дихателните движения отново замръзват.

Терминални видове дишане.Те включват дишане на Kussmaul (голямо дишане), дишане без дишане и дишане с дишане. Има основание да се предположи съществуването на определена последователност от фатални нарушения на дишането, докато спре напълно: първо, възбуда (дишане на Kussmaul), апнеза, задъхващо дишане, парализа на дихателния център. При успешни реанимационни мерки е възможно да се обърне развитието на дихателните нарушения до пълното му възстановяване.

Дъхът на Кусмаул - голямо, шумно, дълбоко дишане („дъх на притиснато животно“), характерно за пациенти с нарушено съзнание при диабетна, уремична кома и отравяне с метилов алкохол. Дишането на Kussmaul възниква в резултат на нарушена възбудимост на дихателния център на фона на мозъчна хипоксия, ацидоза и токсични явления. Дълбоките шумни вдишвания с участието на основната и спомагателната дихателна мускулатура се заменят с активно принудително издишване.

Апневстично дишане (Фиг. 16-5) се характеризира с продължително вдишване и понякога прекъснато, форсирано кратко издишване. Продължителността на вдишванията е многократно по-голяма от продължителността на издишванията. Развива се при увреждане на пневмотаксичния комплекс (предозиране на барбитурати, мозъчно увреждане, инфаркт на моста). Този тип дихателни движения

Ориз. 16-5.А - еупнея; Б - дишане без дишане; Б – дишане с дишане

възниква в експеримент след трансекция на двата вагусни нерва и тялото при животно на границата между горната и средната трета на моста. След такова разрязване инхибиторните ефекти на горните части на моста върху невроните, отговорни за вдишването, се елиминират.

Задъхване(от английски задъхвам се- задъхване, задушаване) се появява в крайната фаза на асфиксия (т.е. с дълбока хипоксия или хиперкапния). Среща се при недоносени бебета и при много патологични състояния (отравяне, травма, кръвоизлив и тромбоза на мозъчния ствол). Това са единични, редки вдишвания с намаляваща сила с дълги (10-20 s) задържания на дъха при издишване. Актът на дишане по време на дишане включва не само диафрагмата и дихателните мускули на гръдния кош, но и мускулите на шията и устата. Източникът на импулси за този тип дихателни движения са клетките на каудалната част на продълговатия мозък, когато функцията на надлежащите части на мозъка престава.

Също така има дисоциирано дишане- нарушение на дишането, при което се наблюдават парадоксални движения на диафрагмата, асиметрия на движението на лявата и дясната половина на гръдния кош. „Атаксичното“ анормално дишане на Grocco-Frugoni се характеризира с дисоциация на дихателните движения на диафрагмата и междуребрените мускули. Това се наблюдава при мозъчно-съдови инциденти, мозъчни тумори и други тежки нарушения на нервната регулация на дишането.

Патологични форми на дишанеобикновено не е свързано с белодробно заболяване.

Периодично дишанеТова е нарушение на дихателния ритъм, при което периодите на дишане се редуват с периоди на апнея. Има два вида периодично дишане - дишане на Чейн-Стокс и дишане на Биот.

Дишането на Cheyne-Stokes се характеризира с увеличаване на амплитудата на дишане до изразена хиперпнея и след това намаляване до апнея, след което отново започва цикъл на дихателни движения, завършващ също с апнея.

Цикличните промени в дишането при човек могат да бъдат придружени от замъгляване на съзнанието по време на апнея и неговото нормализиране по време на периода на повишена вентилация. Кръвното налягане също варира, като обикновено се повишава във фазата на учестено дишане и намалява във фазата на отслабване. Дишането на Чейн-Стокс е признак на церебрална хипоксия. Може да възникне при сърдечна недостатъчност, заболявания на мозъка и неговите мембрани, уремия.

Дишането на Биот се различава от дишането на Чейн-Стокс по това, че дихателните движения, характеризиращи се с постоянна амплитуда, внезапно спират точно както внезапно започват. Най-често дишането на Биот се наблюдава при менингит, енцефалит и други заболявания, придружени от увреждане на централната нервна система, особено на продълговатия мозък.

Дишане на Kussmaul - равномерни дихателни цикли (шумно дълбоко вдишване, силно издишване) с нарушено съзнание. Среща се при диабетна кома, уремия, чернодробна недостатъчност.

Дишането на Гроко е вълнообразен модел с редуващи се периоди на слабо повърхностно и по-дълбоко дишане, забелязано в ранните стадии на коматозни състояния

Терминално дишане.

Апневстично дишанехарактеризиращ се с конвулсивно, непрекъснато усилие за вдишване, понякога прекъсвано от издишване. Обикновено агоналното дишане се появява при изключително тежки състояния на тялото, придружени от тежка хипоксия на мозъка.

Задъхване- това са единични, редки, намаляващи „въздишки“, които се наблюдават по време на агония, например в последния стадий на асфиксия. Това дишане се нарича още терминално или агонално. Обикновено "въздишките" се появяват след временно спиране на дишането (претерминална пауза). Появата им може да бъде свързана с възбуждането на клетките, разположени в каудалната част на продълговатия мозък, след като функцията на горните части на мозъка е била изключена.

Моделът на дишане се променя значително, когато функцията на мозъчните структури, участващи в регулирането на дихателния процес, е нарушена, както и при условия на хипоксия, хиперкапния и тяхната комбинация (фиг. 24).

Ориз. 24. Различните форми на дишане са нормални (/, 2, 3) и патологии(4, 5, 6. 7) (по В. Ефимов и В. Сафонов с модификации)

Има няколко вида патологично дишане.

Задъхване или крайно рядко дишане, което се проявява чрез конвулсивни вдишвания и издишвания. Появява се по време на тежка хипоксия на мозъка или по време на период на агония.

Атактично дишане, т.е. неравномерно, хаотично, неравномерно дишане. Наблюдава се при запазени респираторни неврони на продълговатия мозък, но при нарушена връзка с дихателните неврони на моста.

Апневтично дишане. Апневза - нарушаване на процеса на промяна на вдишването към издишването: дълго вдишване, кратко издишване и отново дълго вдишване.

Дишане тип Cheyne-Stokes: амплитудата на дихателните движения постепенно се увеличава, след това изчезва и след пауза (апнея) постепенно се увеличава отново. Това се случва, когато функционирането на респираторните неврони на продълговатия мозък е нарушено, често се наблюдава по време на сън, както и по време на хипокапния.

Дишането на Биот се проявява във факта, че между нормалните дихателни цикли „вдишване-издишване“ се появяват дълги паузи до 30 секунди. Такова дишане се развива при увреждане на респираторните неврони на моста, но може да се появи в планински условия по време на сън по време на периода на адаптация.

При респираторна апраксия пациентът не е в състояние доброволно да промени ритъма и дълбочината на дишането, но нормалният му модел на дишане не е нарушен. Това се наблюдава, когато невроните във фронталните дялове на мозъка са увредени.

При неврогенна хипервентилация дишането е често и дълбоко. Възниква при стрес, физическа работа, а също и при нарушения на структурите на средния мозък.

Всички видове дихателни модели, включително патологични, възникват, когато функционирането на респираторните неврони на продълговатия мозък и моста се промени. Заедно с това могат да се развият вторични промени в дишането, свързани с различни патологии или излагане на екстремни фактори на околната среда върху тялото. Например стагнация на кръвта в белодробното кръвообращение, хипертония или амнезия причиняват учестено дишане (тахипнея).Дишането на Cheyne-Stokes често се развива при сърдечна недостатъчност. Метаболитната ацидоза обикновено причинява Брадипнея.

Негазообменни функции на дихателните пътища и белите дробове

Дихателните пътища: носната кухина, назофаринкса, ларинкса, трахеята, бронхите, в допълнение към транспортирането на газ, изпълняват редица други функции. Какво се случва в тях затопляне, овлажняване, пречистване на въздуха, регулиране на неговия обемпоради способността на малките бронхи да променят лумена си, както и рецепцията вкусИ обонятелни стимули.

Ендотелните клетки на носната лигавица отделят до 500 - 600 ml секрет на ден. Този секрет участва в отстраняването на чужди частици от дихателните пътища и спомага за овлажняване на вдишания въздух. Лигавицата на трахеята и бронхите произвежда до 100-150 ml секрет на ден. Те се екскретират от ресничестия епител на трахеята и бронхите. Всяка клетка от ресничестия епител има около 200 реснички, които извършват координирани колебателни движения с честота 800-1000 в минута. Най-високата честота на вибрациите на ресничките се наблюдава при температура от 37 ° C, понижаването на температурата причинява инхибиране на тяхната двигателна активност. Вдишването на тютюнев дим и други газообразни наркотични и токсични вещества инхибира активността на ресничестия епител.

Лигавицата на трахеята отделя такива по биологичен път активни вещества,като пептиди, серотонин, допамин, норепинефрин. Алвеолоцитите от 1-ви ред произвеждат повърхностноактивно стабилизиращо вещество повърхностно активно вещество, окоето беше споменато по-горе. Намаленото производство на ПАВ води до ателектаза - колапс на стените на алвеолите и изключване на определена част от белия дроб от газообмен. Подобни нарушения на дихателната система възникват при промени в микроциркулацията и храненето на белия дроб, тютюнопушене, възпаление и оток, хипероксия, продължителна употреба на мастноразтворими анестетици, продължителна изкуствена вентилация и вдишване на чист кислород. Нарушенията в секреторната функция на бронхиалните жлези и М-холинорецепторите на бронхиалната мускулатура водят до бронхоспазъм,свързано с повишаване на тонуса на пръстеновидните мускули на бронхите и активната секреция на течен секрет от бронхиалните жлези, което възпрепятства притока на въздух в белите дробове. Когато β-адренергичните рецептори се дразнят, например, от адреналин, а не от норепинефрин, който взаимодейства с α-адренергичните рецептори, които липсват в бронхиалните мускули, настъпва намаляване на бронхиалния тонус и тяхното разширяване.

Белите дробове изпълняват филтрираща и защитна функция.Алвеоларните макрофаги фагоцитират достигналите до тях прахови частици, микроорганизми и вируси. Бронхиалната слуз също съдържа лизозим, интерферон, протеази, имуноглобулин и други компоненти. Белите дробове са не само механичен филтър, който пречиства кръвта от унищожени клетки, фибринови съсиреци и други частици, но и ги метаболизира с помощта на своята ензимна система.

Белодробната тъкан приема участие в липидИ протеинов метаболизъм,синтезира фосфолипиди и глицерол и окислява емулгирани мазнини, мастни киселини и глицериди със своите липопротеази до въглероден диоксид, освобождавайки голямо количество енергия. Белите дробове синтезират протеини, които изграждат сърфактанта.

Белите дробове синтезират вещества, свързани с за коагулация (тромбопластин)И антикоагулантни (хепаринови) системи.Хепаринът, като разтваря кръвните съсиреци, насърчава свободното кръвообращение в белите дробове.

Участват белите дробове водно-солевия метаболизъм,премахване на 500 ml вода на ден. В същото време белите дробове могат да абсорбират вода, която тече от алвеолите в белодробните капиляри. Заедно с водата белите дробове могат да пропускат големи молекулярни вещества, например лекарства, които се прилагат директно в белите дробове под формата на аерозоли или течности през ендотрахеална тръба.

В белите дробове те са изложени биотрансформация, инактивиране, детоксикация, ензимно разграждане и концентрацияразлични биологично активни вещества и лекарства, които след това се отделят от тялото. Така в белите дробове се инактивират: ацетилхолин, норепинефрин, серотонин, брадикинин, простагландини Е1, д 2 F. Ангиотензин I се превръща в ангиотензин II в белите дробове.

Периодично дишане:

Видове периодично дишане: Чейн-Стокс, Биота, вълнообразно дишане. Всички те се характеризират с редуване на дихателни движения и паузи - апнея. Развитието на периодични видове дишане се основава на нарушения в системата за автоматичен контрол на дишането.

По време на дишането на Чейн-Стокс паузите се редуват с дихателни движения, които първо се увеличават в дълбочина и след това намаляват.

Има няколко теории за патогенезата на развитието на дишането на Cheyne-Stokes. Един от тях го разглежда като проява на нестабилност в системата за обратна връзка, която регулира вентилацията. В този случай не се инхибира дихателният център, а медуларните хемочувствителни структури, в резултат на което активността на дихателните неутрони намалява. Дихателният център се „събужда“ само под въздействието на силно стимулиране на артериалните хеморецептори чрез увеличаване на хипоксемията с хиперкапния, но веднага щом белодробната вентилация нормализира състава на кръвните газове, апнеята се появява отново.

При дишане Biota паузите се редуват с дихателни движения с нормална честота и дълбочина. През 1876 г. S. Biot описва такова дишане при пациент с туберкулозен менингит. Впоследствие многобройни клинични наблюдения разкриха дишане от тип Биот при патология на мозъчния ствол, а именно неговата каудална част. Патогенезата на дишането на Био се дължи на увреждане на мозъчния ствол, по-специално на пневмотаксичната система (средната част на моста), която се превръща в източник на собствен бавен ритъм, който обикновено се потиска от инхибиторното влияние на церебралната кора. В резултат на това предаването на аферентни импулси през тази област на моста, която участва в централната респираторна регулаторна система, е отслабена.

Вълнообразното дишане се характеризира с дихателни движения, които постепенно се увеличават и намаляват по амплитуда. Вместо период на апнея се записват дихателни вълни с ниска амплитуда.

Терминални видове дишане.

Те включват дишане на Kussmaul (голямо дишане), дишане без дишане и дишане с дишане. Те са придружени от груби нарушения на ритмогенезата.

Дишането на Kussmaul се характеризира с дълбоко вдишване и принудително удължено издишване. Това е шумно, дълбоко дишане. Характерно е за пациенти с нарушено съзнание при диабетна, уремична, чернодробна кома. Дишането на Kussmaul възниква в резултат на нарушена възбудимост на дихателния център на фона на мозъчна хипоксия, метаболитна ацидоза и токсични явления.

Апневтичното дишане се характеризира с продължително, конвулсивно, интензивно вдишване, понякога прекъсвано от издишване. Този тип дихателни движения се появяват, когато пневмотаксичният център е повреден (в експеримента, когато двата вагусни нерва и багажника са прерязани в животно на границата между предната и средната трета на моста).

Задъхващото дишане е единични, дълбоки, редки въздишки с намаляваща сила. Източник на импулси за този тип дихателни движения са клетките на каудалната част на продълговатия мозък. Настъпва в крайната фаза на асфиксията, с парализа на булбарния дихателен център. Доскоро се смяташе, че появата на терминални типове дишане (апневтично и дишащо дишане) се дължи на множеството центрове за регулиране на дишането и йерархичната структура на дихателния център. Понастоящем се появиха данни, които показват, че по време на дишане без дишане и дишане с дишане едни и същи респираторни неврони участват в ритмогенезата. От тези позиции апнеисът може да се счита за вариант на обичайния дихателен ритъм с удължено вдишване, генериран на етапа на хипоксия, когато адекватността на отговорите на респираторните неврони към аферентните импулси все още е запазена, но параметрите на активността на инспираторните неврони вече са се променили.

Задъхващото дишане е друга необичайна форма на дихателни движения и се проявява с по-нататъшно значително задълбочаване на хипоксията. Респираторните неврони се оказват имунизирани срещу външни влияния. Природата на задъхването не се влияе от напрежението на Paco2 или трансекцията на вагусовите нерви, което предполага ендогенната природа на задъхването.

Те са състояние, характеризиращо се с групов ритъм, често придружен от периодични спирания или интерстициални дишания.

Причини за нарушение

При нарушаване на ритъма на вдишване и излизане, дълбочина, както и паузи и промени в дихателните движения се наблюдават патологични типове дишане. Причините за това могат да бъдат:

1. Натрупване на метаболитни продукти в кръвта.
2. Хипоксия и хиперкапния, причинени от остри нарушения на кръвообращението.
3. Нарушена вентилация на белите дробове, причинена от различни видове интоксикация.
4. Подуване на ретикуларната формация.
5. Увреждане на дихателната система поради вирусна инфекция.
6. в мозъчния ствол.

По време на разстройството пациентите могат да се оплакват от замъгляване на съзнанието, периодични паузи в дишането, повишено вдишване или издишване. При патологичен тип дишане във фазата на укрепване може да се наблюдава повишаване на кръвното налягане, а във фазата на отслабване то пада.

Видове патологично дишане

Има няколко вида патологично дишане. Най-често срещаните са тези, свързани с дисбаланс между възбуждане и инхибиране в централната нервна система. Този вид заболяване включва следните видове:

• Чейн-Стокс.
• Кусмаул.
• Гроко.
• Дъхът на Биот.

Всеки тип има свои собствени характеристики.

Тип Чейн-Стокс

Този тип патологично дишане се характеризира с периодични дихателни движения с паузи с различна дължина. Така че продължителността може да достигне минута. Първоначално пациентите отбелязват краткотрайни спирания, без никакви звуци. Постепенно продължителността на паузата се увеличава, дишането става шумно. Около осмото вдишване продължителността на паузата достига своя максимум. След това всичко се случва в обратен ред.

При пациенти с типа Cheyne-Stokes амплитудата се увеличава по време на движения на гръдния кош. След това движенията затихват, докато дишането спре напълно за известно време. След това процесът се възстановява, започвайки цикъла отначало.

Този тип патологично дишане при хора е придружено от апнея за до една минута. В повечето случаи типът Cheyne-Stokes възниква поради церебрална хипоксия, но може да се регистрира в случаи на отравяне, уремия, мозъчен кръвоизлив и различни наранявания.

Клинично този тип разстройство се проявява чрез замъгляване на съзнанието до пълната му загуба, нарушения на сърдечния ритъм и пароксизмален задух.

Възстановяването на дишането възстановява снабдяването на мозъка с кислород, задухът изчезва, яснотата на съзнанието се нормализира и пациентите идват на себе си.

Тип Биота

Патологичният тип дишане на Biota е периодично разстройство, при което има редуване на ритмични движения с дълги паузи. Продължителността им може да достигне минута и половина.

Този тип патология се среща при мозъчни лезии, предшокови и шокови състояния. Също така, този сорт може да се развие при инфекциозни патологии, които засягат.В някои случаи проблемите с централната нервна система водят до патологичния тип дишане на Biotta.

Типът Biotta води до сериозна сърдечна дисфункция.

Патологичен тип Grocco

Дъхът на Гроко се нарича още вълнообразен подвид. По своето протичане той е подобен на типа на Чейн-Стокс, но вместо паузи се наблюдават слаби, плитки вдишвания и издишвания. Това е последвано от увеличаване на дълбочината на дишането и след това намаляване.

Този вид задух е аритмичен. Може да отиде до Чейн-Стоукс и обратно.

Дъхът на Кусмаул

Този сорт е описан за първи път от немския учен А. Кусмаул през предишния век. Този вид патология се проявява при тежки заболявания. По време на дишането на Kussmaul пациентите изпитват шумни, конвулсивни вдишвания с редки дълбоки дихателни движения и пълното им спиране.

Типът Kussmaul се отнася до терминални видове дишане, които могат да се наблюдават при чернодробна, диабетна кома, както и при отравяне с алкохол и други вещества. По правило пациентите са в кома.

Патологично дишане: таблица

Представената таблица с патологични видове дишане ще ви помогне по-ясно да видите основните им прилики и разлики.

Знак	Чейн-Стокс		Дъхът на Гроко	Тип Кусмаул
Спиране на дишането
Дъх	С нарастващ шум	Изведнъж спира и тръгва		Рядко, дълбоко, шумно

Дълбоките патологични процеси и силното подкисляване на кръвта водят до единични въздишки и различни ритъмни нарушения. Патологичните видове могат да се наблюдават при голямо разнообразие от клинични заболявания. Това може да бъде не само кома, но и ARVI, тонзилит, менингит, пневмоторакс, синдром на затруднено дишане, парализа. Най-често промените са свързани с нарушена мозъчна функция и кървене.