V.P. Строева, С.В. Краснова

Кемеровска държавна медицинска академия, Катедра по болнична педиатрия

СПЕШНА ПОМОЩ ПРИ КЕТОАЦИДОЗА И КЕТОАЦИДОТИЧНА КОМА

Курсът на захарния диабет може да бъде усложнен от явленията на кетоацидоза с последващо развитие на диабетна кома. При децата такива състояния, поради анатомични и физиологични условия, са по-чести, отколкото при възрастните. Комата е проява на терминалния стадий на заболяването, при който при липса на незабавна медицинска помощ е възможен фатален изход. Следователно, за практическата дейност на педиатър е необходимо познаване на въпросите на диагностиката, динамичното наблюдение и лечението на кетоацидоза и диабетна кома.

Кетоацидозата и кетоацидотичната кома (CK) са доста чести остри усложнения на инсулинозависим захарен диабет (IDDM) и една от основните причини за смърт при деца с това заболяване. Диабетната кетоацидоза не възниква спонтанно, а се причинява от провокиращи фактори, които включват:

Интеркурентни заболявания (инфекциозни заболявания, остри възпалителни и обостряния на хронични заболявания);

Хирургични интервенции, наранявания, отравяния;

Нарушения на режима на лечение - въвеждане на инсулин с изтекъл срок на годност или неправилно съхраняван, грешка при предписване или прилагане на доза инсулин, неизправност в системата за доставяне на инсулин, промяна на инсулиновия препарат без предварително определяне

чувствителност на пациента към ново лекарство;

Емоционален стрес, физическо пренапрежение;

Спиране на прилагането на инсулин по някаква причина;

Дългосрочно приложение на кортикостероиди, диуретици;

Гладуване, дехидратация.

Тежестта на състоянието при кетоацидоза се дължи на инсулинов дефицит, което води до:

Дехидратация на тялото, хиповолемия, нарушена церебрална и периферна циркулация, тъканна хипоксия;

Повишена липолиза, кетоацидоза, образуване на кетонни тела (р-хидроксимаслена, ацетооцетна киселина, ацетон) и развитие на декомпенсирана метаболитна ацидоза;

Изразен дефицит на електролити (калий, натрий, фосфор и други).

От клинична гледна точка могат да се разграничат три последователно развиващи се и заместващи един друг (при липса на лечение) етапи на диабетна кетоацидоза:

1. Етап на компенсиран (умерен) кето-

2. Стадий на прекома или декомпенсирана ке-

тоацидоза.

3. Етап на кома.

В етапа на компенсирана кетоацидоза пациентът е загрижен за обща слабост, умора, летаргия, сънливост, шум в ушите, загуба на апетит, гадене, неясна коремна болка, жажда, сухота на устните и устната лигавица, често уриниране. В издишания въздух се определя миризмата на ацетон. В урината се откриват кетонови тела и глюкоза, в кръвта - хипергликемия (до 18-20 mmol / l), кетонови тела (5,2 mmol / l), pH на кръвта под 7,35, съдържанието на бикарбонати намалява до 2019 mmol / l, може да има лека хиперкалиемия (до 6 mmol / l).

Лечението на пациенти с компенсирана кетоацидоза задължително се извършва в болница. Пациентът се прехвърля на инсулин с кратко действие. Дневната доза инсулин се увеличава до 0,7-1,0 U/kg. Лекарството се прилага частично (най-малко 5 инжекции на ден - в 6 часа сутринта без подсилване на храната, три пъти преди основните хранения и в 21 часа преди лека закуска). За да избегнете "инсулинова дупка" през нощта, можете да оставите удължения инсулин преди лягане. За коригиране на ацидозата се предписва 3-4% разтвор на натриев бикарбонат от 150-300 ml ректално след почистваща клизма, пиенето на алкални минерални води (Borjomi) може да се направи с добавяне на сода за хляб. При признаци на дехидратация 0,9% разтвор на натриев хидрохлорид се инжектира интравенозно до 0,5-1,0 литра.

Необходимо е да се коригира диетата, като се увеличи делът на лесно смилаемите въглехидрати в диетата до 60-70% със скорост 50-55% (плодови сокове, желе, мед, овесени ядки, зърнени храни) и елиминиране на мазнините. След елиминиране на кетоацидозата е необходимо да се изясни причината за нейното възникване и да се елиминира. Впоследствие е необходимо да се проведе адекватна терапия, насочена към постигане на дневна нормогликемия и аглюкозурия.

При декомпенсирана кетоацидоза (диабетна прекома) апетитът напълно изчезва, постоянното гадене е придружено от повръщане, общата слабост се увеличава, безразличието към околната среда, зрението се влошава, появява се задух според типа на дишането на Kussmaul, дискомфорт или болка в сърцето и корема, често желание за уриниране, става неутолима жажда. Предкоматозното състояние може да продължи от няколко часа до няколко дни. Съзнанието е запазено, пациентът е правилно ориентиран във времето и пространството, но отговаря на въпроси късно, с монотонен, неясен глас. Кожата е суха, грапава, студена на допир. Устните са сухи, напукани, покрити със слепени корички, понякога цианотични. Езикът е пурпурен на цвят, с отпечатъци от зъби, останали по краищата, сух, облицован с мръснокафяв налеп. В стадия на предкомата гликемията достига 20-30 mmol/l, плазменият осмоларитет надвишава 320 mosmol/l, електролитните нарушения са изразени - натрият в кръвта е под 130 mmol/l, калият е под 4,0 mmol/l, pH на кръвта намалява до 7.1, НСО3 намалява до 1012 mmol/l, съдържанието на урея и креатинин се повишава в кръвта, появява се протеинурия.

Ако не се вземат необходимите терапевтични мерки в стадия на прекомата, пациентът става все по-безразличен към околната среда, не отговаря веднага на въпроси или изобщо не отговаря на тях; постепенно летаргията преминава в ступор, след това в дълбока кома. Наблюдава се дишане тип Kussmaul. Не само в издишания въздух, но и в цялата стая, където се намира пациентът, има остра миризма на ацетон. Кожата и лигавиците са сухи, бледи, цианотични. Чертите на лицето са заострени, очите потъват, тонусът на очните ябълки е намален. Пулсът е учестен, ниско напрежение и изпълване. Артериалното налягане, особено диастолното, се понижава. Езикът е сух, покрит с мръсен налеп. Коремът е леко подут, не участва в акта на дишане, предната коремна стена е напрегната. Палпацията на корема е болезнена, определя се увеличен, плътен, болезнен черен дроб. Доста често се откриват симптоми на дразнене на перитонеума. Чревните звуци са отслабени. Телесната температура, като правило, се понижава и дори при тежки съпътстващи инфекциозни заболявания леко се повишава. По-рано отслабените сухожилни рефлекси постепенно напълно изчезват (за известно време рефлексите на зеницата и гълтането все още са запазени).

лекси). Почти задължителен симптом на диабетна кома е задържането на урина (олигурия), често анурия. Гликемията достига 30 mmol / l или повече, осмоларитетът надвишава 350 mosmol / l, дефицитът на натрий, калий, хлориди, азотемия, ацидоза (рН по-малко от 7,1) се увеличават, алкалният резерв и съдържанието на бикарбонати рязко намаляват в кръв.

Диабетната декомпенсирана кетоацидоза е състояние, което изисква незабавна хоспитализация, динамично наблюдение и интензивно лечение.

План за наблюдение на пациенти с кетоацидоза:

Клинична оценка:

На всеки час се оценява състоянието на съзнанието, дихателната честота, пулса и кръвното налягане на пациента;

Обемът на отделената урина се брои всеки час;

Динамиката на признаците на ацидоза (хипервентилация, повръщане) се контролира;

Оценяват се признаците на дехидратация и нарушения на периферното кръвообращение (липса на маса, суха кожа и лигавици, мраморност на кожата, дистална цианоза, намален тонус на очните ябълки, ниско напрежение и изпълване на пулса, олигурия, понижено диастолно кръвно налягане и други);

Контролира се динамиката на неврологичните симптоми - реакцията на зениците, рефлексите, съзнанието (за да не се пропусне страхотно усложнение - мозъчен оток).

Лабораторни тестове:

В началото на всеки 30-60 минути, след това на всеки час се определя нивото на кръвната захар;

При приемане се определя киселинно-алкалният баланс, кръвните електролити (калий, натрий), след това отново 2 часа след началото на инсулиновата терапия, след това на всеки 4 часа;

Осмоларност на кръвта на всеки 4 часа (или хематокрит);

ЕКГ при постъпване, след това 2 часа след началото на инсулиновата терапия и след това при необходимост;

Урея, креатинин в кръвта;

Всяка проба от урина се изследва всеки час за глюкоза и кетони;

ACT, етанол, тест за протамин сулфат, тромбоцити, фибриноген.

Режим на лечение на диабетна кома

Режимът на лечение включва:

Премахване на инсулинов дефицит;

Рехидратация на тялото;

Възстановяване на киселинно-алкалния баланс и електролитния екстра- и вътреклетъчен състав;

Лечение и профилактика на усложнения (DIC, белодробен оток, остра бъбречна недостатъчност и други);

симптоматична терапия;

Диагностика и лечение на патологични състояния, които са причинили диабетна кома.

инсулинова терапия. Понастоящем се предпочита методът на постоянна перфузия на малки дози инсулин. Използва се само краткодействащ човешки инсулин във флакони от 5 ml (40 IU на 1 ml), в отделна капкова инфузия.

Схема на приложение на инсулин: Дозата инсулин през първия час от лечението е 0,1 U / kg телесно тегло и трябва да се прилага интравенозно, струйно, заедно с 0,9% разтвор на натриев хлорид, със скорост 10 ml / kg (не повече от 500 ml). Приблизително изчисляване на количеството разтвор на натриев хлорид в зависимост от възрастта:

По-малко от 1 година - 50-100 ml;

1-3 години - 100-150 ml;

3-7 години - 150-180 ml;

Над 7 години - 170-200 ml;

Над 10 години - 200-250 мл.

Ако не е възможно бързо да се установи инфузионна система (поради колапс на вените), е приемливо интрамускулно приложение на инсулин 0,25-1 U / kg на всеки 2-4 часа.

Ако дете под 5-годишна възраст или пациент вече е получил доза инсулин по-малко от 6 часа преди приема, тогава първата доза инсулин трябва да се намали (0,06-0,08 U / kg телесно тегло) и ако пациентът е имал заболяване повече от една година или има съпътстващо инфекциозно заболяване, тогава първата доза инсулин може да се увеличи до 0,2 единици / kg.

По-нататък инсулинът се прилага на час при 0,1 U / kg интравенозно, докато нивото на кръвната захар падне под 14 mmol / l, след което дозата на инсулина се намалява 2-3 пъти (0,030.06 U / kg / час). и се прилага на всеки час до понижаване на нивата на кръвната захар до 11 mmol / l. Скоростта на инфузия и дозата на инсулина се регулират в зависимост от динамиката на глюкозата в кръвния серум. Оптималната скорост на намаляване на нивата на кръвната захар е 3,89-5,55 mmol / l. При по-бърз спад на кръвната захар дозата на инсулина се намалява с 1/3-1/2, а ако кръвната захар не намалее достатъчно, тогава, напротив, дозата инсулин се увеличава през следващия час с същата сума. Трябва да се помни, че основното при лечението на пациенти с диабетна кома не е бързото намаляване на гликемията, а премахването на кетоацидозата, дехидратацията, възстановяването на алкалния резерв и електролитния баланс.

Ако гликемията е намаляла до 11 mmol / l и ацидозата продължава, тогава трябва да продължите да прилагате всеки час инсулин в доза от 0,01-0,02 U / kg / час. При нормализиране на киселинно-алкалния баланс и гликемия под 14 mmol / l (лека кетонурия може да продължи), можете да преминете към подкожен инсулин на всеки 2 часа в продължение на 1-2 дни, след това на всеки 4 часа в доза от 0,03-0,06 U / kg . Първата подкожна инжекция инсулин трябва да се направи 30 минути преди спиране.

инфузия на инсулин. При липса на кетоацидоза, на 2-3-ия ден детето се прехвърля на 5-6 единични подкожни инжекции краткодействащ инсулин и след това на обичайната схема на комбинирана инсулинова терапия.

Технология на прилагане на инсулин: Най-добрият начин за прилагане на инсулин е използването на инфузоматор (перфузор, дозатор), който ви позволява стриктно и точно да контролирате необходимата скорост на инсулинова инфузия. При липса на инфузионна помпа се използва конвенционална капкова система. 100 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид и инсулин се вземат в контейнера в размер на 1 U / kg телесно тегло на пациента (всеки 10 ml от разтвора съдържа 0,1 U / kg инсулин). Първите 50 ml от сместа се впръскват през системата, така че инсулинът да се адсорбира по стените на трансфузионната система, след което няма съмнение, че влятата доза инсулин ще попадне в тялото на пациента. Невъзможно е да се инжектира изчислената доза инсулин едновременно в тръбата на трансфузионната система, разположена под капкомера, на всеки час, тъй като полуживотът на инсулина в тялото е 5-7 минути.

инфузионна терапия. Дневното количество течност за венозно приложение е 50-150 ml/kg телесно тегло. Приблизително дневно количество течности по възраст: до 1 година - 1000 ml; 1-5 години - 1500 ml; 5-10 години - 2000 ml; 1015 години - 2000-3000 мл.

Дневният обем течност се разпределя през деня, както следва:

През първите 1-2 часа се инжектират 500 ml / m2 / час изотоничен разтвор на натриев хлорид (или 10-20 ml / kg действително телесно тегло);

За първите 6 часа - 50% от дневния обем течност;

През следващите 6 часа - 25% от дневния обем течност.

През следващите 12 часа - 25% от дневния обем течност.

През първите 12 часа от инфузионната терапия обемът на приложената течност не трябва да надвишава 10% от телесното тегло (риск от мозъчен оток). Всички разтвори се въвеждат в загрята форма (температура 370С).

Качественият състав на инжектираната течност зависи от вида на дехидратацията, нивото на гликемия и проявите на кетоацидоза. Видът на дехидратацията се оценява по осмоларитета на кръвта и нивото на натрий. Ефективният осмоларитет (EO) на кръвта се изчислява по формулата:

EO mosmol/L = 2 x (Na mmol/L + K mmol/L) +

Глюкоза mmol/l + урея mmol/l + + 0,03 x общ протеин в g/l.

Уреята и общият протеин са незадължителни компоненти на формулата за изчисление.

За да се оцени натриемията, е необходимо да се изчислят показателите за истински натрий (IN) по формулата:

IN = лабораторен натрий + + [(кръвна глюкоза в mg% - 100) x 2].

■ СПЕШНА ПОМОЩ ПРИ КЕТОАЦИДОЗА И КЕТОАЦИДОТИЧНА КОМА

При хиперосмоларитет нивото на натрий е по-високо от 140-150 mmol / l, а осмоларитетът на кръвта е повече от 320 mosmol / l.

При изотонична дехидратация (без хиперосмоларност) през първия час се инжектира 0,9% разтвор на натриев хлорид, след което се прилага, докато нивото на гликемия спадне до 14 mmol / l (при деца под 5 години - до 16-17 mmol / л). След това се въвеждат 0,9% разтвор на натриев хлорид и 5% разтвор на глюкоза в съотношение 1:1. Не се препоръчва смесването на тези течности в един флакон, те се прилагат от отделни флакони паралелно, с помощта на адаптер. При ниво на гликемия под 11 mmol / l се въвеждат 0,9% разтвор на натриев хлорид и 10% разтвор на глюкоза в съотношение 1:1. Нивото на гликемия трябва да се поддържа в рамките на 8,311 mmol / l. Ако гликемията е под 8,3 mmol/l и ацидозата персистира, тогава се прилага само 10% разтвор на глюкоза (за да може да продължи прилагането на инсулин на всеки час). При наличие на хиперосмоларност, инфузионната терапия започва с въвеждането на хипотоничен (0,45%) разтвор на натриев хлорид в комбинация с изотоничен (съответно в съотношение 2:3).

В случай на хиповолемия (систолично кръвно налягане под 80 mm Hg или CVP под 4 mm воден стълб) е показана трансфузия на плазмени заместители (албумин, реополиглюкин) в размер на 1015 ml / kg телесно тегло. За нормализиране на метаболитните процеси се препоръчва интравенозно приложение на 50-100 mg кокарбоксилаза, 5 ml 5% разтвор на аскорбинова киселина и интрамускулно 200 г витамин В12 и 1 ml 1% разтвор на витамин В6.

Инфузионната терапия се прекратява при пълно възстановяване на съзнанието, способност за пиене, липса на гадене и повръщане.

KShchr корекция. Основната причина за кетоацидоза при пациенти с диабетна кома е липсата на инсулин, така че основата на лечението на кетоацидозата е инсулиновата терапия. Интравенозното приложение на сода е изпълнено с усложнения - депресия на ЦНС, влошаване на хипокалиемия, тъканна хипоксия и развитие на алкалоза. Индикация за интравенозно приложение на сода е намаляване на рН на кръвта под 7,0. В такива ситуации 4% разтвор на сода от 2-2,5 ml / kg действително телесно тегло се инжектира интравенозно бавно (в продължение на 2-3 часа) в отделен капкомер. Или дневното количество сода се изчислява по формулата: BE x телесно тегло x 0,3, докато само 1/3 от дневната доза се прилага за 2-3 часа. С повишаване на рН на кръвта до 7,1-7,15, въвеждането на сода се спира. При въвеждане на сода е необходимо да се въведе допълнителен разтвор на калиев хлорид в размер на 0,150,3 g / kg на 1 литър 4% разтвор на сода.

Корекция на метаболитни нарушения. Диабетната ацидоза е придружена от тежък дефицит на калий (K), дори ако плазмените нива на калий са нормални или леко повишени. Ако данните за

няма нарушена бъбречна функция (диуреза над 50 ml/час), е необходимо да се добави калий 35 mmol/kg/ден, едновременно с началото на инсулиновата инфузия. Нивото на калий трябва да се поддържа в рамките на 4-5 mmol/l. Заместването на калий в дози над 50 mmol/l трябва да се проследява чрез електрокардиограми. При изчисляване на дозата калий трябва да се помни, че 1 g калий е 14,5 mmol / l, следователно:

100 ml 4% KCl =

4 g калий в 100 ml вода = 58,0 mmol / l,

100 ml 10% KCl = = 10 g KCl в 100 ml вода = 145 mmol/l.

Трябва да се помни, че 1 ml 7,5% разтвор на KCl \u003d 1 mmol / l \u003d 1 meq / l.

За да се избегне хиперкалиемия, е разрешено да се прилага интравенозно 1% разтвор на KCl (за предпочитане 0,30,7% разтвор), докато скоростта на приложение не трябва да надвишава 0,5 meq / kg / час.

При ниско ниво на магнезий в кръвния серум и симптоми на неговия дефицит, 50% разтвор на магнезиев сулфат се инжектира интрамускулно със скорост 0,2 ml / kg / ден в 2-3 дози.

Лечение и профилактика на усложненията на кетоацидозата. Едно от ужасните усложнения на кетоацидозата е мозъчният оток. Причините за възникването му могат да бъдат бързо намаляване на осмоларитета на кръвта и нивата на гликемия, бързо и неразумно приложение на сода, активиране на полиолния път на метаболизма на глюкозата, натрупване на натрий и хипоксия на клетките на ЦНС.

Мозъчният оток започва по-често 46 часа след началото на лечението, като в този случай, след подобрение на състоянието и положителна лабораторна динамика, пациентите развиват главоболие, световъртеж, повръщане, замъглено зрение, напрежение на очните ябълки, повишаване на температурата, подуване на зрителния нерв. нерв, влошаване на реакцията на зениците към светлината.

Спешна помощ при мозъчен оток:

Намаляване на скоростта на приложение на течности 2 пъти;

Интравенозно приложение на манитол в размер на 1-2 g / kg телесно тегло за 20 минути;

Интравенозно приложение на 20-40-80 mg лазикс с 10 ml 10% разтвор на натриев хлорид;

Дексаметазон интравенозно чрез болус със скорост от 0,5 mg / kg на всеки 4-6 часа;

Овлажнен кислород;

Хипотермия на мозъка;

За профилактика на DIC се провежда хепаринова терапия (150-200 U/kg в 4 дози), под контрола на ACT (ACT трябва да се поддържа в рамките на 16-17 секунди), първо интравенозно (не се смесва с инсулин), след това подкожно в продължение на няколко дни.

При признаци на сърдечно-съдова недостатъчност се предписват съдови препарати, сърдечни гликозиди (коргликон 0,1 ml / година живот 2-3 пъти на ден под контрола на PS и кръвно налягане), с

ниско кръвно налягане се инжектира интрамускулно 0,5% разтвор на DOX.

На всички етапи на извеждане на пациента от кома, кислородната терапия се провежда с овлажнен кислород чрез назални катетри със скорост не повече от 5-8 l / min.

На първия ден след изчезването на гаденето и повръщането, когато детето може да пие, се дава течност в размер на 2000 ml / m2 (сок от портокал, домат, кайсия, праскова, моркови, алкална минерална вода, отвари от сушени плодове, чай). Разрешени са мед, сладко, грис (количеството на въглехидратите се увеличава до 60%). На втория ден добавете картофи, ябълково пюре, овесени ядки, хляб, нискомаслени млечни продукти (мляко, извара), желе, вегетариански супи. През първите 2-3 дни след излизане от кома животинските протеини са ограничени, т.к. образуваните от тях кетогенни аминокиселини изострят кетоацидозата. Мазнините от храната (масло, растително масло и др.) се изключват за шест или повече дни. След това постепенно се преминава към физиологична диета с известно ограничаване на мазнините до стабилизиране на метаболитните процеси.

При навременно и пълно лечение, гликемията и ацидозата се елиминират след 68 часа, кетозата - след 12-24 часа, водно-електро-

нарушенията на актьорския състав се възстановяват в рамките на 12 дни.

Едно от най-често срещаните заболявания на ендокринната система е захарният диабет, чиято декомпенсация може да се прояви с четири вида кома:

Кетоацидотичната кома е най-често срещаното коматозно състояние при захарен диабет, смъртността при кетоацидотична кома е 2-4%.

Възможни причини, водещи до декомпенсация на захарен диабет:

• закъсняло лечение (диагностика) на пациента при лекар, с развитието на инсулинозависим захарен диабет;
• грешки в инсулиновата терапия;
• неправилно поведение на пациента: грешки в диетата, злоупотреба с алкохол, неправилна доза инсулин);
• остри заболявания, особено гнойни инфекции;
• физическо или психическо нараняване;
• бременност;
• хирургични интервенции.

В резултат на инсулинов дефицит, когато има несъответствие между производството на ендогенен инсулин или доставката на екзогенен инсулин и нуждите на тялото, се развива енергиен глад на тялото с излишна концентрация в кръвта и извънклетъчната течност на глюкоза, което е източник на енергия.

Неизползваната глюкоза, която постепенно се натрупва, води до повишаване на плазмения осмоларитет, в резултат на което част от интерстициалната, а по-късно и вътреклетъчната течност, заедно със съдържащите се в нея микроелементи, преминава в съдовото русло, причинявайки сериозна клетъчна дехидратация и намаляване в съдържанието на вътреклетъчни електролити и преди всичко на калий. Когато концентрацията на глюкоза се увеличи толкова много, че надвишава прага на бъбречния пермеабилитет, се развива глюкозурия с образуването на тежка обща дехидратация. Кръвта се сгъстява, нейните реологични свойства се нарушават, образуването на тромби се увеличава и обемът на бъбречната перфузия намалява.

Описаната патологична каскада, причинена от висока концентрация на захар в кръвта, може условно да се счита за първата връзка в патогенезата на декомпенсирания захарен диабет.

Втората условна връзка в декомпенсацията на захарния диабет е кетозата (прекомерно натрупване на кетонови тела в кръвта), която преминава в кетоацидоза. Кетоновите тела, които имат свойствата на слаби киселини, причиняват натрупване на водородни йони в тялото и намаляване на количеството йони на натриев бикарбонат - развива се метаболитна ацидоза.

Диабетната кетоацидоза, придружена от инсулинов дефицит и прекомерна секреция на контринсуларни хормони, причинява тежки метаболитни нарушения, които причиняват развитие на кома. Понастоящем се смята, че причината за смъртта при кетоацидотична кома е дехидратацията на мозъчните неврони, която възниква на фона на плазмената хиперосмоларност.

Симптоми на кетоацидотична диабетна кома

От първите признаци на кетоацидоза до загуба на съзнание минават няколко дни. Има три етапа на диабетна кетоацидоза:

1. Умерено изразена (начална) кетоацидоза.
2. Тежка кетоацидоза (прекома).
3. Кетоацидотична кома.

В зависимост от усложненията на захарния диабет и коморбидността има различни варианти за клиничната картина на кетоацидозата:

• стомашно-чревният вариант се характеризира с болка в корема и се наблюдава при ангиопатия с локализация в мезентериума и стените на стомашно-чревния тракт;
• бъбречен вариант - проявява се с протеинурия, промени в уринарния седимент (хематурия, отливки) и се наблюдава на фона на диабетна нефроангиопатия;
• сърдечно-съдов вариант - проявява се с тежък колапс и се наблюдава при ангиопатия с увреждане на сърдечно-съдовата система;
• енцефалопатичен вариант - проявява се с хемипареза, асиметрия на рефлексите, появата на едностранни пирамидни знаци и се наблюдава на фона на ангиопатия с увреждане на мозъчните съдове.

Началната кетоацидоза се проявява като сухота в устата, жажда, полуирия, сърбеж по кожата, признаци на интоксикация. Миризмата на ацетон се появява от устата на пациента, нивото на кръвната захар се повишава над 16,5 mmol / l, отбелязва се висока глюкозурия, ацетон се открива в урината.

Ако адекватното лечение не започне навреме, тогава патологията прогресира, развива се диспептичен синдром, придружен от многократно повръщане, което не носи облекчение, което може да придобие неукротим характер. Може би появата на неспецифична болка в корема, се формира фалшива картина на "остър корем". Има признаци на нарушение на съзнанието - пациентите стават летаргични, апатични, дезориентирани във времето и пространството, сънят им е нарушен.

Ако на този етап от заболяването не се проведе адекватно лечение, се развива кома.

Спешна помощ при кетоацидотична кома

Пациент с тази патология е хоспитализиран в интензивното отделение, където получава медицинска помощ.

• рехидратация на клетките и извънклетъчното пространство;
• заместителна терапия с обикновен инсулин;
• нормализиране на киселинно-алкалния баланс и нивата на електролитите;
• предотвратяване на предозиране на инсулин;
• лечение на инфекциозни и възпалителни заболявания, ако има такива;
• лечение на други патологии, които са причинили кома;
• симптоматична терапия.

При кетоацидотична кома най-голямата опасност за живота на пациента е общата дехидратация на тялото му, особено на мозъчните клетки. Ето защо първата помощ при кетоацидотична кома трябва да бъде инфузия на физиологични разтвори.

Още на етапа на линейката след облекчаване на признаците на остра сърдечно-съдова недостатъчност и остра дихателна недостатъчност, ако има такава, трябва да започне патогенетично лечение под формата на интравенозни инфузии на 400-500 ml изотоничен разтвор със скорост най-малко 15 ml / min, 10 -16 IU обикновен инсулин. Инфузиите продължават през цялата фаза на евакуация, не се препоръчва да се прилагат големи дози инсулин подкожно на този етап.

Основата на лечението на кетоацидотична кома е инсулинова терапия и инфузионна терапия.

инсулинова терапия

В момента общоприетият метод за инсулинова терапия е метод на продължителна интравенозна инфузия на малки дози инсулин, което се извършва с помощта на специални автоматични спринцовки. Същността на инсулиновата терапия е следната.

Ако кръвната захар на пациента не надвишава 33,3 mmol/l, започват непрекъснати венозни инфузии на инсулин със скорост 6-10 единици/час. Ако началната гликемия надвишава 33,3 mmol / l, тогава инсулинът се прилага със скорост 12-16 единици / час.

Работна дозаинсулин се нарича дозата инсулин, която се прилага в рамките на 1 час.

Има 3 етапа на лечение на кетоацидоза:

• Докато нивото на кръвната захар спадне до 16,7 mmol / l.
• До подобряване на състоянието на пациента и възможността за приемане на храна през устата.
• Преди прехода на пациента към обичайното състояние.

Инсулиновата терапия се провежда при постоянно наблюдение на нивото на кръвната захар на пациента на всеки 1-2 часа на фона на инфузионна терапия.

В случай, че през първите 3-4 часа от инсулиновата терапия концентрацията на глюкоза в кръвта не е спаднала с 30% спрямо първоначалната стойност, началната работна доза инсулин се удвоява. Когато нивото на захарта спадне до 16,7 mmol / l, работната доза инсулин се намалява до 2-4 единици / час. Когато нивото на захарта спадне до 11-13 mmol / l, те преминават към подкожно приложение на 4-6 единици инсулин на всеки 2-4 часа, като постепенно намаляват нивото на кръвната захар, но не по-малко от 10-12 mmol / l, т. че пациентът не развива хипогликемия.

Ако в лечебното заведение няма специални автоматични спринцовки, те прибягват до частично приложение на малки дози инсулин, което се крие във факта, че работните дози инсулин се инжектират венозно на всеки час.

ДА СЕ фракционно приложение на големи дози инсулин(многократно прилагане на големи дози инсулин) в момента не се използва поради високата вероятност от развитие на хипогликемия, мозъчен оток, хипокалиемия, което причинява висока смъртност.

Инфузионна терапия

В зависимост от състоянието на пациента, тактиката на лечение с инфузионна терапия е разделена на 3 етапа.

Етап 1 . Инфузионната терапия започва с интравенозно приложение на физиологичен разтвор - през първия час се инжектира 1 литър струйно, след това 2, 3, 4 часа - по 0,5 литра; в бъдеще, тъй като признаците на дехидратация се елиминират, скоростта на приложение се намалява. Физиологичният разтвор се прилага, докато нивото на кръвната захар на пациента спадне до 16,7 mmol/L.

Ако има начална плазмена хипокалиемия, нейната корекция започва не по-рано от 2-2,5 часа след началото на инфузионната терапия.

Неспецифичното нормализиране на киселинно-алкалното състояние започва веднага от първите етапи на лечението, благодарение на инфузионната терапия в комбинация с инсулинова терапия.

Етап 2. Започва, след като нивото на кръвната захар се понижи до 16,7 mmol / l. По правило до този момент пациентът идва в съзнание. За да се предотврати развитието на хипогликемия, те преминават към интравенозно приложение на 5% разтвор на глюкоза със скорост 200 ml / час с добавяне на 4 единици инсулин за всеки 1 g инжектирана глюкоза (не бъркайте този инсулин с подкожен инсулин !). На пациента се дава сладък чай.

Етап 3 . Провежда се в специализираното отделение на болницата, включва подкожни инжекции на инсулин на всеки 4-6 часа под контрола на нивото на глюкозата. След всяка инжекция пациентът получава храна, съдържаща 50 g въглехидрати. Инфузионната терапия се спира, течността се прилага перорално. На пациента е показана диета № 9, като се изключват мазни храни за периода на ацетонурия и в рамките на 10 дни след нея.

След кома на пациента се показва почивка на легло за една седмица.

ВНИМАНИЕ! Информация предоставена от сайта уебсайте със справочен характер. Администрацията на сайта не носи отговорност за евентуални негативни последици при прием на каквито и да е лекарства или процедури без лекарско предписание!

Кетоацидотичната (диабетна) кома е остро усложнение на захарния диабет в стадия на декомпенсация, причинено от прекомерно образуване на кетонови тела в организма, които имат токсичен ефект върху системите на тялото, по-специално мозъка, и се характеризира също с развитие на на дехидратация, метаболитна ацидоза и хиперосмоларност на кръвната плазма. Диабетна кома се регистрира при 1-6% от пациентите със захарен диабет.

Има два вида захарен диабет (Таблица 3).

Таблица 3. Видове диабет

Етиология:

нелекуван диабет;

нарушения на режима на лечение (спиране на въвеждането на инсулин, неразумно намаляване на дозата);

неспазване на диетата;

алкохолна или хранителна интоксикация.

Рискови фактори: затлъстяване, акромегалия, стрес, панкреатит, чернодробна цироза, употреба на глюкокортикоиди, диуретици, контрацептиви, бременност, утежнена наследственост.

Патогенеза. Основният патогенетичен фактор на кетоацидотичната кома е дефицитът на инсулин, което води до: намалено използване на глюкозата от периферните тъкани, непълно окисление на мазнините с натрупване на кетонови тела; хипергликемия с повишаване на осмотичното налягане в интерстициалната течност, клетъчна дехидратация със загуба на калиеви и фосфорни йони от клетките; глюкозурия, повишена диуреза, дехидратация, ацидоза.

Клиничните прояви на кома се развиват бавно - в рамките на няколко часа или дори дни; кома настъпва по-бързо при деца, отколкото при възрастни.

Етапи на кетоацидотична кома:

I етап - компенсирана кетоацидоза;

II стадий - декомпенсирана кетоацидоза (прекома);

Етап III - кетоацидотична кома.

Характерни признаци на етап I: обща слабост, умора, главоболие, загуба на апетит, жажда, гадене, полиурия.

Във II стадий се увеличават апатията, сънливостта, задухът (дишане на Kussmaul), жаждата се засилва, появяват се повръщане и коремна болка. Езикът е сух, покрит с косми; тургорът на кожата се понижава, полиурията се изразява, в издишания въздух - миризмата на ацетон.

Етап III се характеризира с: тежки нарушения на съзнанието (ступор или дълбока кома), зениците са стеснени, чертите на лицето са изострени; тонусът на очните ябълки, мускулите, сухожилните рефлекси е рязко намален; признаци на нарушено периферно кръвообращение (артериална хипотония, тахикардия, студени крайници). Въпреки тежката дехидратация, повишената диуреза продължава. Дишането е дълбоко, шумно (дишане на Kussmaul), в издишвания въздух - миризма на ацетон.

Клинични форми на кетоацидотична кома:

абдоминална или псевдоперитонеална (синдромът на болка е изразен, положителни симптоми на перитонеално дразнене, чревна пареза);

сърдечно-съдови (изразени хемодинамични нарушения);

бъбречна (олиго- или анурия);

енцефалопатичен (подобен на инсулт).

Диференциална диагноза на кетоацидотична кома трябва да се извършва с апоплексия, алкохолна, хиперосмоларна, лактатна ацидоза, хипогликемична, чернодробна, уремична, хипохлоремична кома и различни отравяния (виж Таблица 2). Явленията на кетоацидозата са характерни за състоянието след продължително гладуване, алкохолна интоксикация, заболявания на стомаха, червата и черния дроб.

Алкохолната кетоацидоза се развива след прекомерна консумация на алкохол при лица, страдащи от хроничен алкохолизъм. При нормално или ниско ниво на гликемия в комбинация с кетонемия и метаболитна ацидоза е най-вероятно развитието на алкохолна кетоацидоза.

Развитието на лактатна ацидоза е възможно при ниво на лактат в кръвта около 5 mmol / l. Лактатната ацидоза може да съществува едновременно с диабетна кетоацидоза. Ако се подозира лактатна ацидоза, е необходимо изследване на съдържанието на лактат в кръвта.

При интоксикация със салицилати се развива метаболитна ацидоза, но може да се развие първична респираторна алкалоза, докато нивото на гликемия е нормално или понижено. Необходимо е да се изследва нивото на салицилатите в кръвта.

Нивото на кетони при отравяне с метанол е леко повишено. Характерни са зрителни нарушения, болка в коремната кухина. Нивото на гликемия е нормално или повишено. Необходимо е изследване на нивото на метанол.

При хронична бъбречна недостатъчност се открива умерена ацидоза, докато нивото на кетоните е в нормалните граници. Характерно е повишаване на съдържанието на креатинин в кръвта.

Лечение започнете с въвеждането на изотоничен разтвор на натриев хлорид след определяне на нивото на глюкозата в кръвта. Инсулинът се прилага незабавно интравенозно (10 IU или 0,15 IU / kg, след 2 часа - интравенозно капково b IU / h). При липса на ефект скоростта на приложение се удвоява. С намаляване на нивото на гликемия до 13 mmol / l, те преминават към интравенозно приложение на 5-10% разтвор на глюкоза с инсулин. Когато нивото на кръвната захар падне под 14 mmol / l, се извършва инфузия на 5% разтвор на глюкоза (1000 ml през първия час, 500 ml / h - през следващите два часа, от 4-ия час - 300 ml / h). ).

При хипокалиемия (по-малко от 3 mmol / l) и запазена диуреза се предписват калиеви препарати. Коригирането на нарушения на CBS с разтвор на натриев бикарбонат се извършва, ако рН е по-малко от 7,1.