Мултинодуларна гуша микробна 10. E00-E07 Болести на щитовидната жлеза. E16 Други нарушения на вътрешната секреция на панкреаса

Тази нозологична единица принадлежи към класа на заболяванията на ендокринната система, хранителните разстройства и метаболитните разстройства (E00-E90), блока на заболяванията на щитовидната жлеза (E00-E07).

Говорейки за нодуларна гуша, важно е да запомните, че тази концепция обобщава 10 различни форми на заболявания на щитовидната жлеза в микробни единици, различаващи се по причина за възникване и морфологични характеристики. С други думи, това са възли или неоплазми, разположени в жлезата и имащи собствена капсула. Процесът може да бъде единичен или многоместен в зависимост от количеството. В същото време това заболяване може да причини видим козметичен дефект, който се определя чрез палпация или дори да се потвърди само с помощта на ултразвукова диагностика. По този начин се разграничават следните морфологични видове гуша:

  • възлова
  • дифузен
  • Дифузно-нодуларен

Класификация

Въпреки това, преразглеждането на ICD 10 все пак постави основата за класификацията не само на морфологията, но и на причините за появата, като подчертава:

  • Ендемична гуша поради йоден дефицит
  • нетоксична гуша
  • тиреотоксикоза

Ендемична гуша с йоден дефицит

Според микробна 10 тази нозологична единица принадлежи към код E01. Тази патология се характеризира с хипертиреоидизъм. Тоест активността на щитовидната жлеза без клинични прояви на токсичните ефекти на тиреоидните хормони. Можете да говорите за синдром на тиреотоксикоза, когато се появят изразени симптоми на интоксикация с тиреоидни хормони.

Етиология

Както подсказва името, причината за това заболяване е недостигът на йод в организма, като единствената разлика е на какъв етап в организма липсва този елемент. Ако дефицитът е причинен от нарушение на абсорбцията на йод в червата или от вродени патологии на щитовидната жлеза, при които производството на хормона е нарушено, това е вариант на относителен дефицит. Абсолютен дефицит възниква в ендемични райони, където водата, почвата и храната са с критично ниско съдържание на йод.

Патогенеза

При недостиг на йод синтезът на хормоните Т3 и Т4 намалява и според вида на обратната връзка в хипофизната жлеза се увеличава производството на тироид-стимулиращ хормон, което стимулира хиперпластична реакция в тъканите на щитовидната жлеза. В бъдеще процесът може да стане изолиран, тоест с образуването на нодуларна гуша или дифузна. Не е изключен обаче и смесен тип.

спорадични форми

В ICD 10 под код E04 се разглеждат нетоксичните форми на гуша. Учените все още говорят за условността на разделянето на този термин на понятието ендемично и спорадично, тъй като патогенезата и причините за последното не са напълно изяснени. При микробна 10 ревизия нетоксичната форма е разделена на еднонодуларна, многонодуларна и дифузна.

Етиология

Генетичните фактори в развитието на спорадичната форма играят важна роля. Установен факт е, че не всички жители на ендемични райони развиват хипертиреоидизъм, но семействата с вродени генетични заболявания, свързани с дефект в хромозомата X, са по-податливи на това.В резултат на това тялото може да промени прага на чувствителност към йоден дефицит, както и за стимулиране на щитовидната жлеза. Класическите причини включват липсата на аминокиселината тирозин, която е необходима за синтеза на тироксин. Прием на лекарства, съдържащи перхлорати, литиеви соли, тиоурея.

Етиология и патогенеза

Хипертиреоидизъм - прекомерна секреция на хормони на щитовидната жлеза, което води до ускоряване на много процеси в организма. Това е едно от най-честите хормонални заболявания. Най-често развитието на хипертиреоидизъм настъпва на възраст между 20 и 50 години. Хипертиреоидизмът е по-често срещан при жените. Понякога предразположението към хипертиреоидизъм се предава по наследство. Начинът на живот няма значение.

При прекомерна секреция на тиреоидни хормони много от процесите в организма получават допълнителна стимулация, което води до тяхното ускоряване. В около 3 от 4 случая разстройството се дължи на болестта на Грейвс, автоимунно заболяване, при което имунната система на тялото произвежда антитела, които увреждат тъканта на щитовидната жлеза, което води до повишена секреция на хормони на щитовидната жлеза. Болестта на Грейвс е наследствена, смята се, че можем да говорим за нейната генетична основа. Рядко хипертиреоидизмът може да бъде свързан с други автоимунни заболявания, особено кожно заболяване и заболяване на кръвта (пернициозна анемия).

Симптоми

Хипертиреоидизмът се характеризира със следните симптоми:

Загуба на тегло въпреки повишения апетит и увеличения прием на храна

Учестен пулс, често придружен от аритмия;

Тремор (треперене) на ръцете;

Твърде топла, влажна кожа, в резултат на повишено изпотяване;

Лоша толерантност към топлина;

безпокойство и безсъние;

Повишена активност на червата;

Образуването на тумор на шията, причинено от увеличена щитовидна жлеза;

мускулна слабост;

Нарушение на менструалния цикъл.

Пациентите с хипертиреоидизъм поради болестта на Грейвс също могат да имат изпъкнали очи.

Диагностика и лечение

Ако се подозира хипертиреоидизъм, трябва да се направи кръвен тест, за да се определят повишените нива на тиреоидни хормони в кръвта и наличието на антитела, които увреждат тъканта на щитовидната жлеза. При напипване на тумор в областта на щитовидната жлеза трябва да се направи радионуклидно изследване за проверка на жлезата за наличие на възли.

Има три основни лечения за понижаване на нивата на хормоните на щитовидната жлеза. Най-често срещаният от тях е използването на. Този метод се използва при лечение на хипертиреоидизъм, причинен от болестта на Грейвс. Методът е насочен към потискане секрецията на тиреоидни хормони. Лечението с радиоактивен йод е най-ефективният метод за образуване на възли в щитовидната жлеза. Курсът се състои от дози радиоактивен йод, използвани от пациента под формата на разтвор. Йодът се натрупва в щитовидната жлеза, разрушавайки я.

Много пациенти се възстановяват напълно в резултат на лечението. Възможен е обаче рецидив на хипертиреоидизъм, особено при пациенти с болест на Грейвс. По време на операция или лечение с радиоактивен йод, останалата част от щитовидната жлеза може да не е в състояние да произвежда достатъчно хормони. Ето защо след лечението е много важно редовно да се проверява нивото на хормоните.

Включени: ендемични състояния, свързани с йоден дефицит в естествената среда, както директно, така и в резултат на йоден дефицит в организма на майката. Някои от тези състояния не могат да се считат за истински хипотиреоидизъм, а са резултат от неадекватна секреция на тиреоидни хормони в развиващия се плод; може да има връзка с естествените фактори на гушата. Ако е необходимо, за да идентифицирате съпътстваща умствена изостаналост, използвайте допълнителен код (F70-F79). изгонен: субклиничен хипотиреоидизъм поради йоден дефицит (E02)
    • E00.0 Синдром на вроден йоден дефицит, неврологична форма. Ендемичен кретинизъм, неврологична форма
    • E00.1 Синдром на вроден йоден дефицит, микседематозна форма Ендемичен кретинизъм: хипотироид, микседематозна форма
    • E00.2 Синдром на вроден йоден дефицит, смесена форма. Ендемичен кретинизъм, смесена форма
    • E00.9 Синдром на вроден йоден дефицит, неуточнен Вроден хипотиреоидизъм поради йоден дефицит БДУ. Ендемичен кретинизъм NOS
  • E01 Нарушения на щитовидната жлеза, свързани с йоден дефицит и свързани състояния. Изключено: синдром на вроден йоден дефицит (E.00-), субклиничен хипотиреоидизъм, дължащ се на йоден дефицит (E02)
    • E01.0 Дифузна (ендемична) гуша, свързана с йоден дефицит
    • E01.1 Мултинодуларна (ендемична) гуша, свързана с йоден дефицит. Нодуларна гуша, свързана с йоден дефицит
    • E01.2 Гуша (ендемична), свързана с йоден дефицит, неуточнена Ендемична гуша БДУ
    • E01.8 Други заболявания на щитовидната жлеза, свързани с йоден дефицит и свързани състояния Придобит хипотиреоидизъм поради йоден дефицит БДУ
  • E02 Субклиничен хипотиреоидизъм поради йоден дефицит
  • E03 Други форми на хипотиреоидизъм.
Изключено: хипотиреоидизъм, свързан с йоден дефицит (E00 - E02), хипотиреоидизъм в резултат на медицински процедури (E89.0)
    • E03.0 Вроден хипотиреоидизъм с дифузна гуша. Гуша (нетоксична), вродена: NOS, паренхимна, изгонен: преходна вродена гуша с нормална функция (P72.0)
    • E03.1 Вроден хипотиреоидизъм без гуша. Аплазия на щитовидната жлеза (с микседем). Вродени: атрофия на щитовидната жлеза хипотиреоидизъм NOS
    • E03.2 Хипотиреоидизъм, дължащ се на лекарства и други екзогенни вещества
    • E03.3 Постинфекциозен хипотиреоидизъм
    • E03.4 Атрофия на щитовидната жлеза (придобита) Изключено: вродена атрофия на щитовидната жлеза (E03.1)
    • E03.5 Микседемна кома
    • E03.8 Други уточнени хипотиреоидизми
    • E03.9 Хипотиреоидизъм, неуточнен Микседем NOS
  • E04 Други форми на нетоксична гуша.
ИзключеноКлючови думи: вродена гуша: NOS, дифузна, паренхимна гуша, свързана с йоден дефицит (E00-E02)
    • E04.0 Нетоксична дифузна гуша. Гуша нетоксична: дифузна (колоидна), проста
    • E04.1 Нетоксична унинодуларна гуша. Колоиден възел (кистозен), (тироиден). Нетоксична мононодна гуша. Тироиден (кистозен) възел NOS
    • E04.2 Нетоксична мултинодуларна гуша Кистозна гуша NOS. Полинодозна (кистозна) гуша NOS
    • E04.8 Други уточнени форми на нетоксична гуша
    • E04.9 Нетоксична гуша, неуточнена Струма NOS. Нодуларна гуша (нетоксична) NOS
  • E05 Тиреотоксикоза [хипертиреоидизъм]
    • E05.0 Тиреотоксикоза с дифузна гуша. Екзоофталмична или токсична гуша. NOS Болест на Грейвс. Дифузна токсична гуша
    • E05.1 Тиреотоксикоза с токсична единична възлова гуша. Тиреотоксикоза с токсична мононодна гуша
    • E05.2 Тиреотоксикоза с токсична мултинодуларна гуша. Токсична нодуларна гуша NOS
    • E05.3 Тиреотоксикоза с ектопична тиреоидна тъкан
    • E05.4 Изкуствена тиреотоксикоза
    • E05.5 Тиреоидна криза или кома
    • E05.8 Други форми на тиреотоксикоза Хиперсекреция на тиреоиден стимулиращ хормон
    • E05.9 Тиреотоксикоза, неуточнена Хипертиреоидизъм NOS. Тиреотоксично сърдечно заболяване (I43.8*)
  • E06 Тиреоидит.
изгонен: следродилен тиреоидит (O90.5)
    • E06.0 Остър тиреоидит. Абсцес на щитовидната жлеза. Тиреоидит: пиогенен, гноен
    • E06.1 Подостър тиреоидит Тиреоидит на De Quervain, гигантоклетъчен, грануломатозен, негноен. изгонен: автоимунен тиреоидит (E06.3)
    • E06.2 Хроничен тиреоидит с преходна тиреотоксикоза
изгонен: автоимунен тиреоидит (E06.3)
    • E06.3 Автоимунен тиреоидит Тиреоидит на Хашимото. Хазитоксикоза (преходна). Лимфоаденоматозна гуша. Лимфоцитен тиреоидит. Лимфоматозна струма
    • E06.4 Медикаментозен тиреоидит
    • E06.5 Хроничен тиреоидит: NOS, фиброзен, дървесен, Riedel's
    • E06.9 Тиреоидит, неуточнен
  • E07 Други заболявания на щитовидната жлеза
    • E07.0 Хиперсекреция на калцитонин. С-клетъчна хиперплазия на щитовидната жлеза. Хиперсекреция на тирокалцитонин
    • E07.1 Дисхормонална гуша. Фамилна дисхормонална гуша. Синдром на Пендред.
изгонен: преходна вродена гуша с нормална функция (P72.0)
    • E07.8 Други уточнени заболявания на щитовидната жлеза Тирозин-свързващ глобулин дефект. Кръвоизлив, инфаркт на щитовидната жлеза.
    • E07.9 Нарушение на щитовидната жлеза, неуточнено

Международната статистическа класификация на болестите и свързаните със здравето проблеми е документ, разработен под ръководството на СЗО, за да осигури единен подход към методите и принципите за лечение на заболявания.

Веднъж на 10 години се преразглежда, правят се промени и допълнения. Към днешна дата има ICD-10 - класификатор, който ви позволява да определите международния протокол за лечение на определено заболяване.

Принципи на класификация на ендокринните заболявания

IV клас. E00 - E90. Болестите на ендокринната система, разстройствата на храненето и обмяната на веществата включват също така заболявания и патологични състояния на щитовидната жлеза. Нозология на кода по МКБ-10 - от E00 до E07.9.

  • Синдром на вроден йоден дефицит (E00 - E00.9)
  • Заболявания на щитовидната жлеза, свързани с йоден дефицит и подобни състояния (E01 - E01.8).
  • Субклиничен хипотиреоидизъм поради йоден дефицит (E02).
  • Други форми на хипотиреоидизъм (E03 - E03.9).
  • Други форми на нетоксична гуша (E04 - E04.9).
  • Тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм) (E05 - E05.9).
  • Тиреоидит (E06 - E06.9).
  • Други заболявания на щитовидната жлеза (E07 - E07.9).

Всички тези нозологични единици не са едно заболяване, а редица патологични състояния, които имат свои собствени характеристики - както в причините за появата, така и в диагностичните методи. Следователно протоколът за лечение се определя от съвкупността от всички фактори и като се вземе предвид тежестта на състоянието.

Болестта, нейните причини и класически симптоми

Първо, не забравяйте, че щитовидната жлеза има специална структура. Състои се от фоликуларни клетки, които представляват микроскопични топчета, пълни със специфична течност – келоид. Поради патологични процеси, тези топки започват да растат по размер. От какъв характер е този растеж, дали има ефект върху производството на хормони от жлезата и ще зависи от развиващото се заболяване.

Въпреки факта, че заболяванията на щитовидната жлеза са разнообразни, често причините за тяхното възникване са сходни. И в някои случаи не е възможно да се установи точно, тъй като механизмът на действие на тази жлеза все още не е напълно разбран.

  • Наследствеността се нарича основен фактор за развитието на патологии на ендокринните жлези.
  • Въздействие върху околната среда - неблагоприятни екологични условия, радиологичен фон, йоден дефицит във водата и храната, използване на хранителни химикали, добавки и ГМО.
  • Болести на имунната система, метаболитни нарушения.
  • Стрес, психо-емоционална нестабилност, синдром на хроничната умора.
  • Промени, свързани с възрастта, свързани с хормонални промени в тялото.

Често симптомите на заболявания на щитовидната жлеза също имат обща тенденция:

  • дискомфорт във врата, стягане, затруднено преглъщане;
  • загуба на тегло без промяна на диетата;
  • нарушение на потните жлези - може да се наблюдава прекомерно изпотяване или сухота на кожата;
  • внезапни промени в настроението, податливост към депресия или прекомерна нервност;
  • намаляване на остротата на мисленето, увреждане на паметта;
  • оплаквания от работата на храносмилателния тракт (запек, диария);
  • неизправности на сърдечно-съдовата система - тахикардия, аритмия.

Всички тези симптоми трябва да предполагат, че трябва да посетите лекар - поне местен терапевт. И той, след провеждане на първични изследвания, ако е необходимо, ще се насочи към ендокринолог.

Някои заболявания на щитовидната жлеза се срещат по-рядко от други поради различни обективни и субективни причини. Помислете за тези, които са статистически най-често срещаните.

Видове патологии на щитовидната жлеза

Киста на щитовидната жлеза

Малък, доброкачествен тумор. Общоприето е, че киста може да се нарече формация, която надвишава 15 мм. в диаметър. Всичко под тази граница е разширение на фоликула.

Това е зрял, доброкачествен тумор, който много ендокринолози класифицират като киста. Но разликата е, че кухината на кистозната формация е изпълнена с келоид, а аденомът е епителните клетки на щитовидната жлеза.

Автоимунен тиреоидит (AIT)

Заболяване на щитовидната жлеза, характеризиращо се с възпаление на нейната тъкан, причинено от неправилно функциониране на имунната система. В резултат на такъв провал тялото произвежда антитела, които започват да "атакуват" собствените си клетки на щитовидната жлеза, насищат ги с левкоцити, което причинява възпаление. С течение на времето вашите собствени клетки се разрушават, спират да произвеждат необходимото количество хормони и възниква патологично състояние, наречено хипотиреоидизъм.

еутерия

Това е почти нормално състояние на щитовидната жлеза, при което функцията за производство на хормони (TSH, T3 и T4) не е нарушена, но вече има промени в морфологичното състояние на органа. Много често такова състояние може да бъде асимптоматично и да продължи цял живот и човек дори няма да разбере за наличието на болестта. Тази патология не изисква специфично лечение и често се открива случайно.

нодуларна гуша

Код на нодуларна гуша според МКБ 10 - E04.1 (с един възел) - неоплазма в дебелината на щитовидната жлеза, която може да бъде коремна или епителна. Единичен възел рядко се образува и показва началото на процеса на неоплазми под формата на множество възли.

Многовъзлова гуша

Многовъзловата гуша МКБ 10 - E04.2 е неравномерно увеличение на щитовидната жлеза с образуване на няколко възли, които могат да бъдат както кистозни, така и епителни. По правило този тип гуша се характеризира с повишена активност на ендокринния орган.

дифузна гуша

Характеризира се с равномерен растеж на щитовидната жлеза, което засяга намаляването на секреторната функция на органа.

Дифузната токсична гуша е автоимунно заболяване, характеризиращо се с дифузно уголемяване на щитовидната жлеза и персистираща патологична продукция на прекомерно количество тиреоидни хормони (тиреотоксикоза).

Това е увеличение на размера на щитовидната жлеза, което не засяга производството на нормални количества тиреоидни хормони и не е следствие от възпаление или неопластични образувания.

Заболяване на щитовидната жлеза, причинено от йоден дефицит в организма. Има еутиреоидна (увеличаване на размера на орган без засягане на хормоналната функция), хипотиреоидна (намаляване на производството на хормони), хипертиреоидна (увеличаване на производството на хормони) ендемична гуша.

Увеличаване на размера на органа, което може да се наблюдава както при болен, така и при здрав човек. Неоплазмата е доброкачествена и не се счита за тумор. Не изисква специфично лечение, докато не започнат промени в органа или увеличаване на размера на образуванието.

Отделно е необходимо да се спомене такова рядко заболяване като хипоплазия на щитовидната жлеза. Това е вродено заболяване, което се характеризира с недоразвитие на органа. Ако това заболяване се появи по време на живота, то се нарича атрофия на щитовидната жлеза.

рак на щитовидната жлеза

Една от редките патологии, която се открива само чрез специфични диагностични методи, тъй като симптомите са подобни на всички други заболявания на щитовидната жлеза.

Диагностични методи

Почти всички патологични неоплазми рядко се развиват в злокачествена форма (рак на щитовидната жлеза), само при много големи размери и ненавременно лечение.

За диагностика се използват следните методи:

  • медицински преглед, палпация;
  • анализ на титъра на антителата към тъканта на щитовидната жлеза
  • ултразвуково изследване на щитовидната жлеза;
  • хормонален анализ;
  • ако е необходимо, тънкоиглена биопсия.

В някои случаи лечението може изобщо да не се изисква, ако размерът на неоплазмите е много малък. Специалистът просто наблюдава състоянието на пациента. Понякога неоплазмите спонтанно преминават, а понякога бързо започват да се увеличават по размер.

Най-ефективните лечения

Лечението може да бъде консервативно, тоест медикаментозно. Лекарствата се предписват в строго съответствие с лабораторните изследвания. Самолечението е неприемливо, тъй като патологичният процес изисква контрол и корекция от специалист.

Ако има ясни индикации, се предприемат хирургични мерки, когато се отстрани частта от органа, която е обект на патологичния процес, или целият орган.

Лечението на автоимунни заболявания на щитовидната жлеза има няколко разлики:

  • лекарства - насочени към унищожаване на излишните хормони;
  • лечение с радиоактивен йод или операция - води до разрушаване на жлезата, което води до хипотиреоидизъм;
  • компютърната рефлексотерапия е предназначена да възстанови функционирането на жлезата.

Заболяването на щитовидната жлеза, особено в съвременния свят, е доста често срещано явление. Ако навреме се обърнете към специалист и извършите всички необходими терапевтични мерки, можете значително да подобрите качеството на живот, а в някои случаи напълно да се отървете от болестта.

Колоидна в различна степен пролиферираща нодуларна гуша, нодуларна колоидно пролиферираща гуша, колоидно нодуларна гуша, мултинодуларна гуша, проста спорадична гуша, проста нетоксична гуша

Версия: Директория на заболяванията MedElement

Нетоксична мултинодуларна гуша (E04.2)

Ендокринология

Главна информация

Кратко описание


Нетоксична мултинодуларна гуша- нетуморно заболяване на щитовидната жлеза (TG), патогенетично свързано с хроничен йоден дефицит в организма, проявяващо се с образуването на няколко нодуларни образувания в резултат на фокална пролиферация Пролиферация - увеличаване на броя на клетките на тъканта поради тяхното възпроизвеждане
тироцити Тироцит - епителна клетка; тироцитите образуват стените на тироидните фоликули
и натрупване на колоиди.

нодуларна гуша- сборно клинично понятие, което обединява всички осезаеми образувания в щитовидната жлеза, които имат различна морфологична характеристика. Терминът се използва от клиницисти преди цитологична проверка на диагнозата.

нодуларно образуване(възел) на щитовидната жлеза - образувание в щитовидната жлеза, определено чрез палпация и / или с помощта на който и да е образен метод на изследване и с размери 1 cm или повече.

Класификация

По степен на увеличение:
- степен 0 - липса на гуша (обемът на всеки лоб не надвишава обема на дисталната фаланга на палеца на изследваното лице);
- степен 1 ​​- гушата се напипва, но не се вижда при нормално положение на шията, тук се включват и възловидни образувания, които не водят до увеличаване на самата жлеза;
- степен 2 - гушата е ясно видима при нормално положение на шията.

По броя на нодулите:
- възлова гуша - единственото капсулирано образувание в щитовидната жлеза (солитарен възел);
- мултинодуларна гуша - множество капсулирани нодуларни образувания в щитовидната жлеза, неспоени едно с друго;
- конгломератна нодуларна гуша - няколко капсулирани образувания в щитовидната жлеза, споени едно с друго и образуващи конгломерат;
- дифузно-нодуларна гуша (смесена) - възли (възел) на фона на дифузно увеличение на щитовидната жлеза.

Етиология и патогенеза


Етиология
Най-честата причина за нетоксична нодуларна гуша е йодният дефицит.

Патогенеза
В условията на йоден дефицит щитовидната жлеза е изложена на комплекс от стимулиращи фактори, които осигуряват производството на адекватно количество тиреоидни хормони в условията на дефицит на основния субстрат за техния синтез. В резултат на това се наблюдава увеличаване на обема на щитовидната жлеза - образува се дифузна еутироидна гуша. В зависимост от тежестта на йодния дефицит, той може да се образува при 10-80% от общото население.
Тироцитите първоначално имат различна пролиферативна активност (имат микрохетерогенност). Някои групи от тироцити улавят йод по-активно, други бързо пролиферират, а трети имат ниска функционална и пролиферативна активност. При условия на йоден дефицит микрохетерогенността на тироцитите придобива патологичен характер: тироцитите, които имат най-голяма способност за пролиферация, реагират в по-голяма степен на хиперстимулация. Така се образува нодуларна и многонодуларна еутироидна гуша.

Основната характеристика на мултинодуларната гуша е морфологичната и функционална хетерогенност на щитовидната тъкан. Активната пролиферация на гуша с йод-дефицит е свързана с повишен риск от соматични мутации. Това включва активиране на мутации, водещи до автономната функция на тироцитите. Сред тези мутации, мутацията на TSH рецептора, която води до неговото постоянно активиране дори в отсъствието на лиганд, както и мутацията на Gs-алфа протеина, участващ в предаването на рецепторния сигнал към аденилат циклазата, са най-проучени.

Епидемиология


Сред здравата популация, по време на палпация на щитовидната жлеза, нодуларната гуша се регистрира при 3-5% от изследваните, при аутопсия на тъканта на щитовидната жлеза се откриват нодуларни образувания в 50% от случаите.
Разпространението на нодуларна гуша е по-високо в региони с йоден дефицит (от 10-40%), както и в региони, изложени на йонизиращо лъчение.
Честотата на заболяването нараства с възрастта и е по-висока при жените, отколкото при мъжете (1:10).

Честотата на откриване на нодуларна гуша до голяма степен зависи от метода на изследване. При палпация в неендемични за гуша зони възлови образувания в щитовидната жлеза се откриват при 4-7% от възрастното население, а при ултразвук - при 10-20%. При условия на йоден дефицит тези цифри се увеличават значително.

Фактори и рискови групи


Основна рискова групаразвитие на заболявания с йоден дефицит:
- деца под 3 години;
- бременни жени;
- кърмене;

Група от специален риск за формиране на най-застрашаващите медицински и социални последици от йоден дефицит:
- момичета в пубертета;
- жени в детеродна (фертилна) възраст;
- бременни и кърмещи;
- деца и юноши.

Клинична картина

Симптоми, курс


Оплакванията на пациенти с възлови образувания в щитовидната жлеза са неспецифични. Единственото оплакване може да бъде чувство на дискомфорт във врата. Най-често пациентите с нодуларни образувания с малки размери изобщо не се оплакват.
Недостиг на въздух, който може да се влоши при завъртане на главата, дисфагия Дисфагия е общо наименование за нарушения на гълтането
, чувство на натиск в областта на шията са характерни за пациенти с ретростернално разположена нодуларна гуша или с големи възли.

Диагностика


Основните задачи на ендокринолога при откриване на нодуларна формация на щитовидната жлеза (TG) са:
- изключване или потвърждаване на наличието на тумор на щитовидната жлеза и установяване на клинична диагноза, потвърдена морфологично;
- определяне на тактиката на лечение/наблюдение на пациент с нодуларни образувания.
Тези задачи се решават на основните етапи на проучването.

анамнеза
Трябва да се вземе предвид наличието на нодуларна гуша при роднини, наличието на медуларен рак в семейството, предишно облъчване на главата и шията, живеене в райони с йоден дефицит и области, подложени на йонизиращо лъчение.
Важно е наличието на бърз растеж, бързата поява на "възел", който самият пациент може да забележи. Промяна в гласа, задавяне при ядене, пиене, промяна в гласа.

Физическо изследване
При преглед шията на пациента може да не се промени, но възелът може да се види с отметната назад глава.
При палпация могат да се разграничат нодуларна, дифузна и многонодуларна гуша. Палпацията оценява болезнеността на възела, неговата консистенция, изместване по отношение на околните тъкани, разпространението на гушата зад гръдната кост (достъпността на долния полюс при преглъщане).
При голям възел (повече от 5 см в диаметър) може да се появи деформация на шията, подуване на цервикалните вени (рядко, само при много големи възли).
Признаци на компресия в случай на голяма ретростернална гуша обикновено се появяват, когато ръцете са повдигнати над главата (симптом на Pemberton); в същото време се развива хиперемия на лицето, замаяност или припадък.
Не забравяйте да изследвате лимфните възли на шията.

Инструментални методи:


1.ултразвукЩитовидната жлеза е най-разпространеният метод за изобразяване на щитовидната жлеза. Позволява ви да потвърдите или отхвърлите наличието на нодуларна и / или дифузна гуша при пациент.
Отличителна и основна характеристика на истинската нодуларна гуша с ултразвук е наличието на капсула. Капсулата е границата на възела, която като правило има по-висока ехогенност от действителната тъкан на образуването.

2.Сцинтиграфиящитовидна жлеза с технеций 99 mTc - метод за диагностика на функционалната автономност на щитовидната жлеза.
Основните показания за изследването при пациенти с нодуларна гуша са:
- намаляване на съдържанието на TSH (диференциална диагноза на заболявания, протичащи с тиреотоксикоза);
- съмнение за функционална автономност на щитовидната жлеза;
- голяма гуша с ретростернално разпространение;
- рецидив на гуша.
За първична диагностика на нодуларна гуша този метод не е информативен и се използва само по показания.


3. Тънкоиглена аспирационна биопсия(TAB)TG - метод за директна морфологична (цитологична) диагностика при нодуларна гуша, позволява диференциална диагноза на заболявания, проявяващи се с нодуларна гуша и изключва злокачествена патология на щитовидната жлеза.
Показания за провеждане:
- нодуларни образувания на щитовидната жлеза, равни или надвишаващи 1 cm в диаметър (открити по време на палпация и / или ултразвук на щитовидната жлеза);
- случайно диагностицирани образувания с по-малък размер със съмнение за злокачествен тумор на щитовидната жлеза (според ултразвукови данни), при условие че е технически възможно да се извърши пункция под ултразвуков контрол;
- клинично значимо увеличение (повече от 5 cm) на предварително открита нодуларна формация на щитовидната жлеза по време на динамично наблюдение.

Ефективността за получаване на адекватен цитологичен материал при FAB се увеличава значително, ако процедурата се извършва под ултразвуково наблюдение. При мултинодуларна гуша, когато не е възможна пункционна биопсия на всяка от нодуларните формации, се извършва целенасочено изследване на формациите, което според ехографските признаци е суспектно за тумор на щитовидната жлеза.

4. Рентгенография на гръден кош с бариев контраст на хранопровода: препоръчва се, ако пациентът има голяма нодуларна гуша, с частично ретростернална нодуларна гуша.

5. MRI и CT.Показания за провеждане: отделни случаи на ретростернална гуша и общи форми на рак на щитовидната жлеза.

6. Консултация с други специалисти: при компресионен синдром е необходима консултация с оториноларинголог.


В случай на TAB едно само "доминиращата" или най-голяматаобразуване на възли, има възможност зазапочнете рак на щитовидната жлеза. В това отношение по-важнотоима не размера на нодуларните образувания, а тяхната ултразвукови характеристики, включително наличието на микрокалцификации, хипоехогенност на възела на твърди възли(по-тъмен от околния паренхим) и вътрешенРинодуларна хиперваскуларизация.

В случай на откриване на два или повече възли с размерmi повече от 1-1,5 cm трябва да бъдат пробитивенозни възли, които са подозрителни при ултразвуккови функции.


Ако нито един от възлите няма характеристика на злокачествени новообразувания ултразвукови знаци, а в същото време конгломератни възли с подобни ехографскиструктура, вероятността от злокачествено заболяване е ниска. ° Сподходяща пункция на най-големиявъзел.


Ниски или ниски нормални нива на TSH може да показва наличието на функционален avтономия на щитовидната жлеза. В този случай е необходимо да се изпълнисцинтиграфия и сравнителен анализ на получената картина с ултразвукови данни за определяне функционалността на всички възли с размер над 1-1,5 см. ултразвукови характеристики.


Лабораторна диагностика


Изследването на нивото на TSH е показано за всички пациенти с нодуларна гуша.

Извършва се оценка на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта.
Ако се открие променено съдържание на TSH:

В случай на понижение, концентрацията на St. Т 4 и Св. Т 3;
- с увеличаване концентрацията на St. Т 4 .


Диференциална диагноза


Диференциална диагноза се извършва със следните заболявания:
- фоликуларен аденом;
- хипертрофична формаавтоимунен тиреоидит с образуването на фалшиви възли$
- единична киста;
- рак на щитовидната жлеза.

Тънкоиглената аспирационна биопсия, както и резултатите от ехографията и сцинтиграфията на щитовидната жлеза, както и хормоналните изследвания спомагат за диференцирането.

Усложнения


С течение на времето е възможно развитието на функционална автономност на щитовидната жлеза (независимо от влиянието на TSH, усвояването на йод и производството на тироксин от тироцитите).

Рискът от развитие на компресионен синдром според някои автори е доста нисък.

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение


Цел на лечението- Стабилизиране на размера на нодуларното образувание на щитовидната жлеза (ТЖ).
Към днешна дата има няколко от следните подходи за лечение.

1. Динамично наблюдение -предпочитаната тактика при пациенти с непалпируеми нодуларни образувания, открити случайно по време на ултразвук, с диаметър до 10 mm (1 cm), както и при възрастни хора с мултинодуларна гуша и доброкачествена цитологична картина, с тежка патология на сърдечносъдова система.
Динамичното наблюдение се разбира като оценка на функцията на щитовидната жлеза (определяне на съдържанието на TSH) и размера на възловата формация (ултразвук на щитовидната жлеза) веднъж годишно.

2. Супресивна терапия с левотироксин натрий, чиято цел е потискане на секрецията на TSH. Този подход е оправдан в ситуация на комбинация от единична нодуларна гуша с дифузно увеличение на обема на щитовидната жлеза. При мултинодуларна гуша тази терапия не е ефективна.

3. Хирургично лечениепоказан за мултинодуларна гуша с признаци на компресия на околните органи и / или козметичен дефект, открита функционална автономност. Следоперативната профилактика на рецидив на нодуларна гуша (в 50-80% от случаите) включва назначаването на левотироксин натрий с потискаща цел (TSH по-малко от 0,5 IU / l) в доза от 2-4 μg / (kg × ден).


4. Терапия с радиоактивен йод: през последните десетилетия светът е натрупал много опит в успешното прилагане на този метод за лечение на многовъзлова гуша с малки размери (по-малко от 50 ml). Методът позволява в рамките на няколко месеца да се постигне намаляване на обема на щитовидната жлеза с 40-50% дори след еднократно инжектиране на изотопа.


Прогноза


Прогнозата за нетоксична мултинодуларна гуша, потвърдена цитологично, е благоприятна за живота и работоспособността. С течение на времето е възможно развитие на функционална автономност на щитовидната жлеза, което налага необходимостта от радикално лечение (хирургично или радиоактивно йодно лечение).

Хоспитализация


Хоспитализацията в повечето случаи не е показана, с изключение на случаите на голяма нодуларна гуша със синдром на компресия.

Предотвратяване


Целта на превенцията е да се нормализира консумацията на йод от населението. Нуждата от йод е:
- 90 mcg на ден - на възраст 0-59 месеца;
- 120 mcg на ден - на възраст 6-12 години;
- 150 mcg / ден - за юноши и възрастни;
- 250 mcg / ден - за бременни и кърмещи.

Осигуряването на нормална консумация на йод в районите на йоден дефицит е възможно чрез въвеждането на методи за масова, групова и индивидуална превенция.

Масова профилактика
Универсалното йодиране на сол се препоръчва от СЗО, Министерството на здравеопазването на Република Казахстан и Руската федерация като универсален и високоефективен метод за масова йодна профилактика.
Универсалното йодиране на сол означава, че почти цялата сол за човешка консумация (т.е. продавана в магазините и използвана в хранително-вкусовата промишленост) трябва да бъде йодирана. За постигане на оптимален прием на йод (150mcg/ден), СЗО и Международният съвет за контрол на йоддефицитните заболявания препоръчват добавянето на средно 20-40 mg йод на 1 kg сол. Като йодирана добавка се препоръчва калиев йодид.
В бъдеще масовата йодна профилактика води до значително намаляване на разпространението на всички форми на гуша.

Групова и индивидуална йодна профилактикасе провежда в определени периоди от живота (бременност, кърмене, детство и юношество), когато физиологичната нужда от йод се увеличава и се състои в приемане на фармакологични средства, съдържащи физиологична доза калиев йодид.
В рисковите групи е допустимо да се използват само фармакологични средства, съдържащи точно стандартизирана доза йод. В тези групи от населението разпространението на ендемичната гуша е особено високо и следователно приемането на лекарства с точна дозировка има не само превантивна, но и терапевтична стойност.
Препоръчителни дози калиев йодид за профилактика при високорискови групи:

Калиев йодид за дълго време вътре 50-100 мкг / ден. - деца под 12 години;
- 100-200 мкг / ден. - юноши и възрастни;
- 200 mcg / ден. - бременни и кърмещи жени.

Информация

Извори и литература

  1. Braverman L. Заболявания на щитовидната жлеза. - Humana Press, 2003
  2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Диференциална диагноза и лечение на ендокринни заболявания. Ръководство, М., 2002
    1. стр. 278-281
  3. Боднар П.Н. Ендокринология. Учебник за чуждестранни студенти, Киев, 1999 г
  4. Валдина Е.А. Заболявания на щитовидната жлеза. Ръководство, Санкт Петербург: Питър, 2006
  5. Дедов И.И., Мелниченко Г.А. Ендокринология. Национално лидерство, 2012 г.
    1. стр. 535-541
  6. Дедов I.I., Мелниченко G.A., Андреева V.N. Рационална фармакотерапия на заболявания на ендокринната система и метаболитни нарушения. Ръководство за практикуващи лекари, М., 2006 г
    1. стр. 370-378
  7. Дедов И.И., Мелниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика на ендокринни заболявания. Учебно помагало, М., 2005
  8. Ендокринология, базирана на доказателства / изд. Полине М. Камачо. Ръководство за лекари, М.: GOETAR-Media, 2008
  9. Kubarko A.I., S.Yamashita Щитовидна жлеза. Функционални аспекти, Минск-Нагасаки, 1997 г
  10. Лавин Н. Ендокринология. М.: Практика, 1999
  11. Макдермот, Майкъл Т. Тайните на ендокринологията, М.: Бином, 2003 г.
  12. Петунина Н.А., Трухина Л.В. Заболявания на щитовидната жлеза, М.: GEOTAR-Media, 2011 г.
  13. Старкова Н.Т. Ръководство по клинична ендокринология, Санкт Петербург, 1996 г
  14. Шулутко А.М., Семиков В.И. Доброкачествени заболявания на щитовидната и паращитовидните жлези. Учебно-методическо ръководство, 2008г
  15. "Заболявания на щитовидната жлеза в схемите" Фадеев В.В., Мелниченко Г.А., Дедов И.И.
    1. http://thyronet.rusmedserv.com -
  16. „Клинични насоки на Американската тиреоидна асоциация за диагностика и лечение на нодуларна гуша“ Фадеев V.V., Podzolko A.V., Journal of Clinical and Experimental Thyroidology, № 1, 2006 г.
  17. „Клинични насоки за диагностика и лечение на нодуларна гуша“ Mahmoud Kharib, Hossein Kharib, Thyroid International, No. 1, 2011
  18. "Еутироидна гуша: патогенеза, диагностика, лечение" Фадеев V.V., списание "Клинична тиреоидология", № 1, 2003 г.

внимание!

  • Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
  • Информацията, публикувана на сайта на МедЕлемент и в мобилните приложения „МедЕлемент (MedElement)“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: наръчник на терапевта“, не може и не трябва да замества присъствената консултация с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинските заведения, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
  • Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
  • Уебсайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Наръчник на терапевта" са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за произволна промяна на лекарските предписания.
  • Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да било вреди за здравето или материални щети в резултат на използването на този сайт.


Подобни статии