Методи за лабораторна диагностика на ревматични заболявания. Физически методи изследване на пациент със заболявания на кръвоносната система Идентифициране на причинителя на инфекциозно заболяване

Наред с инструменталните методи на изследване, използвани в офталмологичната практика, могат да се извършват лабораторни изследвания, за да се подобри точността на диагнозата, да се идентифицират индивидуалните характеристики на хода на процеса, да се оцени неговата тежест и възможни усложнения.

Ю.С. Краморенко, доктор на медицинските науки, професор,
Казахски изследователски институт по очни болести, Алмати

Съвременните изисквания за ранна диагностика на офталмопатологията диктуват необходимостта от обосноваване на подходите за провеждане на един или друг вид лабораторни изследвания, разработване на диагностични програми (алгоритми), като се вземат предвид международните изисквания при определяне на стандарти (протоколи) за диагностика и лечение на пациенти.

Лабораторните изследвания са важен компонент на лечебно-диагностичния процес, предоставяйки на клинициста изчерпателна информация за здравословното състояние на пациента, което от своя страна допринася за най-точната диагноза и проследяване на ефективността на лечението. Промените в периферната кръв са резултат от многовръзкови междусистемни процеси, които отразяват патогенетични, компенсаторни, адаптивни промени, които съпътстват развитието на заболяването.

При контакт с очен лекар в областна или градска поликлиника, пациентът, ако е необходимо, се подлага на първия етап от лабораторното изследване, включително пълна кръвна картина (CBC) - широко разпространено изследване на ниво PHC за различни видове офталмопатология.

Задачите на втория етап на лабораторното изследване включват провеждане на биохимични изследвания, необходими за поставяне на клинична диагноза и оценка на тежестта на заболяването, определяне на естеството и степента на терапевтичните мерки, наблюдение на ефективността на лечението, прогнозиране на развитието на патологичния процес, както и за насочване към хирургична болница.

Кръвните клетки са основните участници в ранния отговор на всякакви промени в тъканите, като са чувствителен индикатор за състоянието на тялото. Общ кръвен анализ ви позволява да оцените насищането на кръвта с хемоглобин, което осигурява транспорт на кислород в кръвта, да определите относителния (в проценти) и абсолютния брой на кръвните клетки (еритроцити, левкоцити, тромбоцити, еозинофили и други), скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR).

Химия на кръвта е интегрален метод за лабораторна диагностика на метаболитни нарушения при различни заболявания.

въглехидратния метаболизъм отразява нивото на кръвната захар - много достъпен, но нестабилен индикатор, в зависимост от редица причини, включително емоционалното състояние на пациента, в цяла кръв съответства на 3,05-6,3 mmol / l.

По-значим като рисков индикатор при диагностицирането на развитието на очни усложнения на захарния диабет е определянето на гликирания хемоглобин (HbA1C) в кръвта, чието ниво отразява концентрацията на глюкоза както на празен стомах, така и след хранене, обикновено е 4-6% от общото количество хемоглобин и съответства на нормално съдържание на захар от 3-5 mmol / l.

Увеличаването на дела на гликозилирания хемоглобин с 1% е свързано с повишаване на нивото на глюкозата в кръвната плазма средно с 2 mmol/l. Определянето на гликозилиран хемоглобин е един от методите, който може да неутрализира отрицателното въздействие на метаболитните нарушения и отразява степента на компенсиране на въглехидратния метаболизъм в рамките на 3 месеца. Това е най-достъпният показател за качеството на предоперативната подготовка при пациенти със захарен диабет. Резултатите от изследването на гликозилирания хемоглобин показват, че при здрави индивиди съдържанието му в кръвта не зависи от пола и възрастта.

Липидният метаболизъм се определя от такива показатели като: OH холестерол - 5,2 mmol / l, липопротеинов холестерол с висока плътност (HDL холестерол) - повече от 1,45, липопротеинов холестерол с ниска плътност (LDL холестерол) - 3,37 mmol / l, атерогенен коефициент - до 3 единици, триглицериди (TG) - 0,68-2 .3 mmol / l. При здрави индивиди тези показатели се определят в посочените граници.

Традиционно липидният спектър включва определяне на общия холестерол и холестерола в липопротеиновите комплекси. Определянето на показателите на липидния метаболизъм в минимален обем е необходимо за поставяне на клинична диагноза при различни съдови патологии и оценка на тежестта на заболяването, тъй като дислипидемията е един от причините за съдово увреждане. Увеличаването на съотношението на LDL към HDL и атерогенния индекс (съотношението на HDL-C/HDL-C) се счита за значим рисков фактор за атерогенни тенденции в развитието на съдова патология. Повишаването на нивата на LDL холестерол се счита за рисков фактор за развитието на съдови усложнения на ЗД. Маркери за атерогенни липопротеини и метаболитен синдром са триглицеридите - естери на глицерол и мастни киселини (полиненаситени и мононенаситени), основният компонент на липопротеините с много ниска плътност (VLDL). При пациенти с повишени концентрации на триглицериди се откриват изразени съдови промени. Установено е, че хипертриглицеридемията е функционално свързана с хипергликемия.

кръвни протеиниизпълняват различни функции, образувайки комплекси с въглехидрати, липиди и други вещества, свързват токсините, което може да се счита за важен механизъм за детоксикация на организма.

Протеиновата електрофореза е едно от най-информативните лабораторни изследвания. Протеинограмата на кръвта предоставя ценна информация за състоянието на протеиновата система, която реагира на метаболитни промени в организма под въздействието на определени влияния. Промяната в протеиновите фракции показва тежестта, продължителността и тежестта на лезията, ефективността на терапията и прогнозата на заболяването.

Специално място сред протеините на острата фаза на възпалението заема С-реактивният протеин (CRP), който принадлежи към бета-глобулините, като биохимичен маркер за активността на хода на заболяването, най-достъпен за определяне на всяко ниво. CRP, взаимодействайки с Т-лимфоцитите, фагоцитите и тромбоцитите, регулира техните функции по време на възпаление, стимулира имунните реакции.

С-реактивният протеин се появява в кръвта след 4-6 часа от началото на възпалителния процес (преди увеличаването на броя на гранулоцитите) и достига пик след 1-2 дни, при успешно възстановяване нивото му бързо намалява. С прехода към хроничната фаза на заболяването С-реактивният протеин изчезва от кръвта и се появява отново по време на обостряне на процеса. По отношение на диагностичната значимост той е сравним с ESR, но нивото на С-реактивния протеин се увеличава и намалява по-бързо.

Повишаване на нивото на С-реактивния протеин се наблюдава при остри бактериални и вирусни инфекции, злокачествени новообразувания и автоимунни заболявания, установена е пряка връзка между нивото на CRP и риска от усложнения от страна на периферните съдове.

След операция в острия период нивото на CRP се повишава, но започва бързо да намалява при липса на бактериална инфекция, така че определянето на CRP в постоперативния период може да се използва за контрол на риска от такава инфекция. Тъй като нивото на С-реактивния протеин през деня може да се промени драстично, то трябва да се определя в динамика. CRP отсъства в серума на здрав човек.

Клиничните и лабораторни изследвания при някои социално значими очни заболявания, свързани с метаболитни нарушения, определят необходимостта от тяхното провеждане и проследяване по време на лечението и диспансерното наблюдение.

Диабетна ретинопатия. Разнообразието от клинични прояви на захарен диабет (DM) диктува необходимостта от лабораторно изследване за идентифициране на метаболитните характеристики на развитието на заболяване, характеризиращо се с нарушение на въглехидратния, мастния, протеиновия и други видове метаболизъм, и за определяне на най-информативните показатели, които могат да се използват като диагностични и прогностични тестове, критерии за оценка на ефективността на лечението.

Лабораторните изследвания при DR трябва да включват: определяне на нивото на глюкозата и гликозилирания хемоглобин в кръвта във времето; изследване на липидния профил (холестерол, HDL-C, LDL-C, TG).

Динамичното определяне на нивото на гликемия позволява да се прецени нивото на метаболитните нарушения, степента на тяхната корекция. Нивото на гликозилиран хемоглобин в кръвта трябва да се проследява на всеки 3 месеца.

Свързана с възрастта макулна дегенерация (AMD) - заболяване, което се развива на фона на генерализирано нарушение на церебралната хемодинамика, обща и локална съдова патология, което води до влошаване на кръвоснабдяването и развитието на трофични процеси в окото. Дистрофичните процеси в ретината на окото отразяват метаболитни нарушения в цялото тяло.

Проучването на липидограмата показа, че при пациенти в напреднала възраст с AMD показателите на липидния метаболизъм в кръвта се различават от физиологичната норма средно с 20-30%. Установено е увеличение на съдържанието на общия холестерол в липопротеиновия холестерол с ниска плътност 1,2 пъти спрямо контролната група, докато нивото на липопротеиновия холестерол с висока плътност е 1,7 пъти по-ниско в сравнение с контролната стойност, съответно индексът на атерогенност се повишава значително - 3,1 пъти. Тежестта на нарушенията нараства с продължителността и тежестта на заболяването. Установена е пряка зависимост между съдържанието на триглицериди и количеството ОН, обратна - между нивото на LDL и HDL.

Глаукома.Цялостно клинично и лабораторно изследване на метаболитни и имунологични фактори, които играят важна роля в патогенезата на първичната глаукома, проведено в Казахстанския научноизследователски институт по очни болести, разкри активирането на процесите на липидна пероксидация на фона на намаляване на антиоксидантната защита, проявяващо се в дисбаланс в системата на антиоксидантните ензими на еритроцитите и лимфоцитите (каталаза, супероксиддисмутаза и глутаион). редуктаза) и намаляване на нивото на естествените антиоксиданти в кръвта (намаляване на съдържанието на витамини А, Е, С, рибофлавин). Тези нарушения са еднакво изразени както при откритоъгълна, така и при закритоъгълна форма на глаукома, но в най-голяма степен по време на остър пристъп.

При пациенти с тежка глаукома нивата на холестерола над нормата са открити в 75% от случаите, главно поради повишаване на нивата на LDL холестерол, високо ниво на триглицериди, както и намаляване на съдържанието на албумин и повишаване на бета и гама глобулините.

По този начин диагнозата на офталмопатологията, базирана на клинични и лабораторни данни, е насочена към провеждане на подходящо лечение за подобряване на неговите резултати. Динамичното изследване на биохимичните и хематологичните параметри по време на лечението дава възможност да се оцени неговата ефективност, тъй като липсата на положителни промени в нивото на изследваните параметри показва недостатъчен ефект от лечението, прогресията на процеса. Комплекс от клинични и лабораторни методи за изследване на офталмологични пациенти разширява възможностите за ранна диагностика, което прави възможно определянето на патогенетичен режим на лечение.

20 юни 2018 г
"Казахстански фармацевтичен бюлетин" № 12 (542), юни 2018 г.

Лабораторната диагностика е една от най-важните области на медицината, без която е невъзможно да си представим работата на лекарите. Данните, получени след прегледите, ви позволяват надеждно да поставите диагноза, както и да оцените общото състояние на пациента и да видите ефективността на избраното лечение. Анализите се извършват от специалисти - лекари по лабораторна диагностика.

Видове анализи

За да се изясни диагнозата, лекарят трябва да има пълна клинична картина. Тя включва не само събиране на оплаквания, първичен преглед и събиране на анамнеза, но и назначаване на лабораторни и инструментални видове изследвания. Последните включват:

  1. общи клинични анализи. Това е огромна група, която включва кръвен тест, урина, изпражнения. Лабораторната диагностика е получаване на данни за състоянието на пациента в рамките на няколко минути. Най-бързият начин да разберете какви промени настъпват в тялото е да направите основен преглед. Това ще бъде достатъчно, за да се определи наличието на загуба на кръв, възпаление, инфекция и други възможни нарушения. След около час лекарят получава данни за състоянието на пациента.
  2. Коагулограма. Тази лабораторна диагностика, при която се анализира степента на съсирване на кръвта. Обичайната система от тестове включва оценка на патологичното съсирване на кръвта. Този вид диагностика се извършва по време на бременност, при разширени вени, преди и след операция. Лабораторната диагностика е доста информативен метод, който ви позволява да контролирате лечението с индиректен антикоагулант и не само.
  3. Биохимия на кръвта. Тази група изследвания се провежда на няколко параметъра, включително определяне на креатинин, глюкоза, пикочна киселина, холестерол и други вещества.
  4. Туморни маркери. За лечението на рак е важно да се постави диагноза навреме, като се определи вида на заболяването и неговия стадий. Един от методите на изследване е клиничната лабораторна диагностика под формата на онкомаркери. Използването им ви позволява да определите ранния стадий на заболяването, както и да контролирате лечението.
  5. Хормонален преглед. Тези методи за лабораторна диагностика ви позволяват да определите възпроизводството на различни жлези, включително надбъбречните жлези, щитовидната жлеза, панкреаса и др.
  6. инфекциозни изследвания. Тази група включва тестове за различни инфекциозни заболявания, включително хепатит, ХИВ, херпес, рубеола и др. Всеки преглед е от голямо значение за медицината.

Специални видове лабораторни изследвания

Това трябва да включва всички изследвания, които не са общи или инфекциозни, но имат специални техники за изпълнение. Това:

  • Алергологични тестове. При чести респираторни и инфекциозни патологии, отслабен имунитет, наличие на хронично заболяване се извършват имунологични изследвания. Ако пациентът има чести алергии, тогава е необходимо да се проведат алергични тестове. Те ще ви позволят да определите кои вещества възниква патологична реакция.
  • Токсичен. Тази група включва тестове за съдържание на алкохол, лекарства, токсини.
  • Цитология. Тази лабораторна диагностика ви позволява да определите състоянието на клетките, а именно да оцените тяхната структура, състав, наличието на течност в тялото, за да определите отклоненията от нормата, както и с цел превенция.

Специфични анализи

Друг специфичен диагностичен метод са бактериологичните култури. Те се провеждат с цел откриване на инфекциозни агенти в урина, намазки, върху тъканни частици.

Дейности на лаборант специалист

Лекарят от клиничната лаборатория провежда различни изследвания. Медицинските работници използват знанията за основите на лабораторната работа, прилагат на практика най-съвременните технологии за изследване на получения материал. Също така в лабораториите се приготвят разтвори, реактиви за вземане на проби и качествено изследване на материала.

Лекарят по клинична лабораторна диагностика трябва да знае и да може да провежда различни видове анализи, тестове, проби и да оценява техните резултати.

Ползи от лабораторните изследвания

Всеки тип диагностика има много предимства. Сред най-информативните си струва да се подчертае лабораторното изследване. Тя ви позволява надеждно да диагностицирате, като сте получили максимална информация. Анализите могат да се извършват много бързо, което е особено важно в спешни случаи, когато е необходимо точно да се определи причината за заболяването.

Провеждането на лабораторна диагностика има доста широк спектър от изследвания, които позволяват при всякакъв вид заболяване да се установи какво точно е причинило патологията и какви промени е причинила в тялото. Също така, тези анализи помагат да се определи методът на лечение.

Заключение

Значението на лабораторните методи на изследване е трудно да се подценява. Те помагат да се определи тактиката на лечението, в много отношения влияят върху неговите резултати. Използвайки различни методи за провеждане на тестове, лекарите са в състояние точно да идентифицират истинската причина за развитието на заболяването и да предскажат изхода от заболяването, както и да определят дали е възможно да се излекува напълно пациентът или дали е възможно да се постигне стабилна ремисия.

Всяка година се разработват нови методи за изследване, с помощта на които се ускорява процесът на оценка на състоянието на пациента и качеството на лечението. Много видове заболявания се определят за няколко минути. В лабораторните центрове непрекъснато се работи за подобряване на работните места, въвеждат се нови устройства и тестове за работата на лаборантите. Всичко това ускорява и улеснява работата на професионалистите, а точността на резултатите се повишава.

Лабораторни методи на изследване ревматични заболяваниясе извършват за определяне на степента на активност на възпалителния процес, за идентифициране на системни лезии, както и за оценка на ефективността на терапията.

1. Общи клинични методи за изследване на ревматични заболявания.

Извършва се клиничен кръвен тест със задължителен брой ретикулоцити и тромбоцити.

Най-честата причина за ревматични заболявания е анемията, дължаща се на хронично възпаление. Характеризира се с умерено намаляване на броя на еритроцитите, съдържанието на желязо в кръвния серум и насищането на трансферин с желязо, като същевременно се увеличава общият желязосвързващ капацитет на кръвния серум, високо ниво на феритин и е нормо- или хипохромен, нормо- или микроцитозен. Този тип анемия най-често се среща при ревматоиден артрит, като тежестта му при това заболяване обикновено съответства на тежестта на възпалението.

Дефицитът на желязо и хемолитичната анемия се развиват много по-рядко. Развитието на желязодефицитна анемия при ревматични заболявания е по-често свързано с стомашно-чревно кървене. Такава анемия може също да се дължи на продължаваща терапия или обилна менструация. Типичните признаци на желязодефицитна анемия са хипохромия на еритроцитите, микроцитоза, висок серумен желязосвързващ капацитет и нисък серумен феритин. При ревматични заболявания откриването на железен дефицит е трудно, най-обективните критерии са съдържанието на сидеробласти и определянето на запасите от желязо в костния мозък.

Хемолитична анемияхарактеризиращ се с нормохромни еритроцити и е придружен от ретикулоцитоза. Хемолизата може да бъде причинена от различни лекарства, широко предписвани на ревматологични пациенти (напр. делагил, плаквенил, сулфасалазин), особено тези с наследствен дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа.

Много рядко се развива апластична анемия, които могат да бъдат предизвикани от някои антиревматични лекарства (цитотоксични имуносупресори, златни соли, D-пенициламин, нестероидни противовъзпалителни средства).

При ревматични заболявания може да се наблюдава развитие както на левкопения, така и на левкоцитоза. Развитието на левкопения (брой на левкоцитите под 4,0 x 10 9 /l) и неутропения (брой на гранулоцити под 1,5 x 10 9 /l) е особено характерно за SLE, синдром на Sjögren, смесено заболяване на съединителната тъкан, синдром на Felty и може също да бъде свързано с приема на определени лекарства. Изолирана лимфопения (броят на лимфоцитите е по-малък от 1,5 x 10 9 /l) често се наблюдава при активен SLE и понякога може да бъде следствие от глюкокортикоидна терапия.

Умерена левкоцитоза(увеличаване на броя на левкоцитите над 9,0 х 10 9 / l) може да се наблюдава при всякакви възпалителни ревматични заболявания и също да бъде следствие от лечение с глюкокортикостероиди. Трябва да се помни, че лечението с глюкокортикостероиди може да предотврати развитието на неутрофилна левкоцитоза на фона на инфекция и да маскира основния септичен процес.

При някои ревматични заболявания (РА със системни прояви, синдром на Sjögren, системна склеродермия и саркоидоза) понякога се наблюдава еозинофилия (увеличаване на броя на еозинофилите повече от 0,7 x 109/l). Особено изразена еозинофилия (брой на еозинофилите над 2,0 х 109 / l) се наблюдава при дифузен еозинофилен фасциит, синдром на Churg-Strauss.

Увеличаване на броя на тромбоцитите над 400 x 109/l може да се открие при много възпалителни ревматични заболявания. При RA тромбоцитозата отразява високата активност на заболяването. Тромбоцитозата се отнася до диагностичните признаци на болестта на Кавазаки, може да се наблюдава при синдрома на Sjögren и синдрома на Sharp (смесено заболяване на съединителната тъкан). Тромбоцитопенията е характерен признак на тромбоцитопенична пурпура и често се открива при SLE (особено при антифосфолипиден синдром).

Скорост на утаяване на еритроцитите (ESR)- надежден критерий за активността и тежестта на възпалителния процес. Оценката му в динамика позволява да се прецени развитието на заболяването и ефективността на терапията. Факторите, допринасящи за повишаване на ESR, включват предимно възпалителния процес, въпреки че анемията, хиперхолестеролемията и бременността също са придружени от повишаване на ESR. Промените в свойствата на еритроцитите (форма на полумесец, сфероцитоза, акантоцитоза, микроцитоза), както и полицитемия, левкоцитоза, повишаване на концентрацията на жлъчни соли, хипофибриногенемия, застойна сърдечна недостатъчност, кахексия могат да допринесат за намаляване на ESR. Нормалната стойност на ESR не изключва наличието на ревматологична патология, но нормализирането на този показател по време на лечението на ревматично заболяване се счита за един от критериите за неговата ремисия. Многократните изследвания на ESR са важни за определяне на степента на активност и ефективност на лечението на ревматични заболявания.

Оценката на общия анализ може да се извърши най-рационално в комбинация с изследването на концентрацията и филтрационната функция на бъбреците. При левкоцитурия е важно да се оценят резултатите от теста на Нечипоренко, проба от две чаши и култура на урина, а в случай на протеинурия - дневната загуба на протеин, определяща селективността на протеинурията. Появата на уринарен синдром по време на лечение, например с купренил или златни препарати, изисква спиране на лекарствата. Протеинурията е често срещан симптом на SLE, SJS, различни форми на системен васкулит и амилоидоза. Освен това може да се дължи на интерстициален нефрит, индуциран от нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) или гломерулно увреждане по време на лечение със злато или D-пенициламин. Нефротичният синдром, проявяващ се с протеинурия (повече от 3,5 g / ден), е характерен за лупусен нефрит и амилоидоза.

Понякога в урината на пациенти със системни ревматични заболявания се открива протеин на Bence-Jones, който се състои от леки вериги на моно- или поликлонални имуноглобулини. Най-често протеинът на Bence-Jones се открива при синдром или болест на Sjogren, системна амилоидоза, както и онкохематологични заболявания (мултиплен миелом, хронична лимфоцитна левкемия, болест на тежката верига, макроглобулинемия на Waldenström).

Еритроцитурияможе да бъде причинено от много форми на патология на отделителната система. Най-често микроскопична хематурия (обикновено в комбинация с протеинурия) се развива при SLE (лупуснефрит), SJS и системен васкулит. Понякога хематурията е следствие от интерстициален нефрит, причинен от приема на НСПВС, резултат от излагане на бъбреците на злато или D-пенициламин. Появата на хематурия по време на лечение с циклофосфамид може да се дължи на хеморагичен цистит.

Провеждането на копрологично изследване в комбинация с реакцията на Грегерсен, търсенето на хелминти и провеждането на бактериологично изследване е важно за оценка на храносмилателния капацитет на стомашно-чревния тракт, идентифициране на възможни източници на хронична загуба на кръв и етиологично значими инфекциозни агенти.

2. Биохимични методи.

Развитието на имунопатологичния процес е придружено от развитие на диспротеинемия поради увеличаване на съдържанието на глобулинови протеинови фракции. Хипопротеинемия се наблюдава при нефротичен синдром (SLE), бъбречна амилоидоза и RA със системни прояви. Електрофорезата на серумния протеин разкрива промени в глобулиновите фракции. Увеличаването на съдържанието на α2-глобулини се определя от степента на активност на възпалителния процес, а увеличаването на γ-глобулиновата фракция - главно от имунологична промяна. Значителна хипергамаглобулинемия се наблюдава при SLE, синдром на Sjögren, RA с висцерални прояви и др.

Активността на възпалителния процес се характеризира с показатели за фибриноген, серомукоид, сиалови киселини и С-реактивен протеин, отразяващи процеса на дезорганизация на съединителната тъкан, както и седиментни проби (сублимни и тимолови проби).

Проучване С-реактивен протеин (CRP)в кръвния серум се счита за чувствителен метод за оценка на степента на остро и хронично възпаление. Обикновено концентрацията на CRP в кръвния серум е много ниска (под 0,002 g/l), а при RA и много възпалителни ревматични заболявания се повишава до 0,01 g/l или повече. При RA стойността на CRP се счита за един от маркерите за активност на заболяването. Концентрациите на CRP са пряко свързани с активността на анкилозиращия спондилит.

Промените в коагулограмата характеризират нарушения в коагулационната система, а продължителността на кървенето позволява да се оцени състоянието на тромбоцитната хемостаза и съдовия компонент.

Увеличаването на нивото на креатинина и уреята в кръвта на пациентите показва развитието на бъбречна недостатъчност на фона на вторичен гломерулонефрит и бъбречна амилоидоза. Важно е да се проведе изследване на съдържанието в кръвта и урината на калий, натрий, хлор и в кръвта - калций, фосфор, β-липопротеини, холестерол и триглицериди.

За да се оцени тежестта на некрозата на скелетните мускули, се използва концентрацията на ензими, присъстващи в мускулната тъкан. Те включват креатин фосфокиназа (CPK), алдолаза и аминотрансферази. Най-чувствителният индикатор е CPK. Определянето на аминотрансферазите има най-малка чувствителност и специфичност. Трябва да се има предвид, че при някои пациенти с активен полимиозит CPK може да бъде в нормалните граници (при жени 167-1317 nmol / l; при мъже 283-2467 nmol / l),

което се свързва с наличието на специфичен инхибитор на този ензим в кръвния серум. Откриването на повишено ниво на CPK е от голямо значение за ранната диагностика на полимиозит и контрол върху резултатите от лечението на това заболяване.

Повишаване на нивото на алкалната фосфатаза (нормално 217-650 nmol / l) се наблюдава при чернодробни заболявания, придружени от холестаза, както и при костни заболявания, характеризиращи се с прекомерна активност на остеобластите, като болест на Paget, остеомалация, остеосаркома, метастатични лезии при злокачествени тумори с различна локализация.

Леко повишаване на нивото на аминотрансферазите понякога се наблюдава при SLE, ревматична полимиалгия и гигантоклетъчен артериит и много рядко при други ревматични заболявания. Продължителното значително повишаване на нивото на аминотрансферазите може да показва наличието на хроничен активен хепатит или първична билиарна цироза, при която често се наблюдават "ревматични" прояви. Увеличаването на нивото на чернодробните ензими при пациенти с полиартралгия може да показва в полза на остър вирусен хепатит. Повишаването на нивото на чернодробните ензими може да се дължи и на токсичните ефекти върху черния дроб на лекарства (НСПВС, метотрексат и др.).

Съотношението на концентрацията на калций и фосфор в кръвния серум позволява да се прецени структурните промени в костната тъкан. Хиперурикемията е диагностично важна, ако пациентът има съмнение за подагрозен артрит.

Функционалното състояние на щитовидната жлеза се оценява по нивото на Т3, Т4, TSH и нивото на антителата към тъканта на щитовидната жлеза. Автоимунният тиреоидит на Хашимото е доста често срещан при автоимунни ревматични заболявания, по-специално при RA.

3. Имунологични методи на изследване изследване на ревматични заболяванияимат важна диагностична и прогностична стойност при много ревматични заболявания.

Изследването на неспецифичния имунитет включва изследване на броя на левкоцитите и моноцитите в кръвния серум, компонентите на комплемента, оценката на мобилността, фагоцитната и микробицидната активност на мононуклеарните фагоцити, тяхното производство на провъзпалителни цитокини (IL-1β, IL-6, TNF-α и др.).

Повишаване на нивото на комплемента се наблюдава при остро възпаление, инфекциозни процеси и намаляване на имунокомплексни заболявания. По този начин намаляването на концентрацията на компонентите на С2 и С3 комплемента в реакцията на утаяване с антисеруми е характерно за SLE, RA, анкилозиращ спондилит, васкулит и улцерозен колит. Това се дължи на активирането на системата на комплемента поради образуването на имунни комплекси. Диагностично значимо е определянето на компонентите на комплемента в синовиалната течност (съдържанието намалява при RA), в цереброспиналната течност (съдържанието намалява при лупус цереброваскулит), в кожни и бъбречни биопсии.

Състоянието на клетъчния имунитет се оценява чрез количествени показатели (абсолютно и процентно съдържание на Т-лимфоцити, активни Т-лимфоцити, Т-хелперни типове I и II) и функционални тестове. Най-често използвани:

  • реакция на инхибиране на миграцията на левкоцитите (RTML) в присъствието на антигени и митогени: RTML с фитохемаглутинин (PHA), конканавалин А (KOH-A), алергени на хемолитичен стрептокок, стафилокок. Реакцията се основава на свойството на лимфоцитите, когато тялото е сенсибилизирано към определени антигени, да образуват стабилизиращи лимфокини, които инхибират миграцията на левкоцитите; колкото по-висока е функционалната активност на лимфоцитите, толкова по-ниски са показателите на RTML;
  • реакция на лимфоцитна бластна трансформация (RBTL), която оценява функционалната активност на Т-лимфоцитите. В отговор на действието на митогени (PGA), KOH-A, антилимфоцитен серум, лимфоцитите се трансформират в лимфобласти (колкото повече бластни клетки се образуват, толкова по-висока е активността на Т-лимфоцитите).

Субпопулациите на Т-лимфоцитите се определят с помощта на mAb.

За оценка на функционалното състояние на хуморалния имунитет се използва количествено определяне на имуноглобулини в кръвната плазма. Имуноглобулини(Ig) са протеини, които имат функцията на антитела и се разделят на 5 основни класа: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE.

IgG присъства в кръвния серум в най-висока концентрация (6,39-13,49 g/l), на него се падат 80% от активността на антителата. Има 4 подкласа на IgG: IgG 1 (60-70%), IgG 2 (20-30%), IgG 3 (5-8%) и IgG 4 (1-3%).

IgA е основният секреторен имуноглобулин, открит в слюнката, сълзите, чревните и бронхиалните секрети и кърмата. В секретите IgA се намира като димер, съдържащ J веригата и друг пептид, наречен секреторен компонент. Нормалната концентрация на IgA е 0,7-3,12 g/l.

IgM се състои от 5 мономерни субединици, свързани с дисулфидни мостове и J-верига, образувайки пентамер. Концентрацията на IgM в кръвния серум обикновено е 0,86-3,52 g/l.

IgD се намира в серума в следи от количества, но е основният тип имуноглобулин, присъстващ върху мембраната на В-лимфоцитите.

IgE играе важна роля в реакциите на незабавна свръхчувствителност.

За определяне на концентрацията на имуноглобулини от основните класове (IgG, IgM, IgA) се използва методът на радиална имунодифузия или нефелометрична техника, IgE - високочувствителни радиоимунологични или ензимни имуноанализни методи.

Определянето на концентрацията на имуноглобулини се използва за диагностициране на първични или вторични имунодефицити (в тези случаи се наблюдава намаляване на концентрацията на имуноглобулини от основните класове, както и моноклонални имуноглобулинопатии (в комбинация с имуноелектрофореза на серум и урина).

Най-честата форма на имунодефицит е IgA имунодефицит, чието развитие понякога се наблюдава при ревматични заболявания и може да се развие при приемане на определени лекарства (D-пенициламин, сулфасалазин, каптоприл и др.). Повишаване на концентрацията на IgA често се наблюдава при серонегативни спондилоартропатии, хеморагичен васкулит, болест на Sjögren, псориатична артропатия.

Често при възпалителни ревматични заболявания се наблюдава развитие на поликлонална хиперимуноглобулинемия.

Ревматоидни фактори (RF)са автоантитела към Fc фрагмента на IgG, въпреки че могат да бъдат свързани както с IgM, така и с IgA. Възможно е да се блокира ревматоидният фактор с автоложен IgG, което води до увеличаване на процента на латентна, завършена RF (с дълъг курс на ревматоиден артрит с висцерит).

За откриване на клас M RF се използват следните:

Реакция на латексна аглутинация с инертни латексови частици, покрити с човешки Ig. Най-високото серумно разреждане, предизвикващо аглутинация, се счита за реакционен титър. Титър 1: 20 и по-висок се счита за положителен;

Реакция на Waaler-Rose с овчи еритроцити, сенсибилизирани със заешки антитела срещу овчи еритроцити. Най-високото серумно разреждане, даващо аглутинация, е диагностично значимо, ако е поне 1:32.

Volganogo клетки (LE-клетки). Наличието на LE клетки се дължи на наличието в серума на IgG антитела към комплекса ДНК-хистон, които реагират с ядра, освободени от различни клетки в резултат на разрушаването на тези клетки. LE клетки се откриват в 60-70% от случаите при пациенти със SLE. Те са зрели неутрофили, които са фагоцитирали ядрената субстанция на разрушените клетки. В цитоплазмата на неутрофилите се откриват големи хомогенни включвания (хематоксилинови телца). В случаите на незавършена фагоцитоза неутрофилите се натрупват около хематоксилиновото тяло под формата на розетка (феномен на образуване на розетка). Резултатът от откриване на най-малко 5 LE клетки на 1000 левкоцита се счита за положителен. В еднократно количество LE клетки се откриват при 10% от пациентите с ревматоиден артрит, с хроничен активен хепатит, лекарствена алергия, полиартериит нодоза, SJS, DM, CTD.

Антинуклеарни антитела (AHA)най-често се определят при ревматични заболявания и се срещат при повече от 90% от пациентите с CTD. Те са семейство автоантитела, взаимодействащи с рибонуклеинови киселини и ядрени протеини, цитоплазмени антигени. AHA се определят чрез индиректна имунофлуоресценция, двойна имунодифузия и контраелектрофореза, ензимен имуноанализ и имуноблотинг. При използване на метода на индиректна имунофлуоресценция в практическата работа се разграничават шест вида оцветяване или видове луминесценция на ядрото, които са важни за диагностицирането на системни заболявания на съединителната тъкан:

  • хомогенно оцветяване, свързано с наличието на антитела срещу двойноверижна ДНК и хистони, най-характерно за SLE и медикаментозния лупус;
  • периферно оцветяване, причинено от циркулиращи антитела към ядрената мембрана (специфично за SLE);
  • грануларното оцветяване е най-често срещано, показва наличието на различни AHA и следователно има най-малка специфичност (при SLE, RA с висцерални прояви, смесено заболяване на съединителната тъкан);
  • нуклеоларна (нуклеоларна) неоплазма се причинява от образуване на антитела към компонентите на ядрото, възниква при SJS, болест на Sjögren. Понякога ANF се откриват при ендокринни заболявания (полиендокринопатия, захарен диабет тип I, тиреоидит, тиреотоксикоза), кожни заболявания (псориазис, пемфигус), както и по време на бременност, след трансплантация на органи и тъкани (с развитие на реакция на присадката срещу приемника), при пациенти на програма за хемодиализа;
  • центромерно сливане се отбелязва, когато се появят антитела към центромерите на хромозомите (типично за хроничния ход на SJS);
  • цитоплазмената неоплазма показва наличието на антитела срещу tRNA синтетази, по-специално Jo-1 (среща се при DM/PM).

Методи за радиоактивно и имунно свързване, радиална имунодифузия, имунопреципитация разкриват AHA към отделни ядрени антигени.

Антитела срещу дезоксирибонуклеинова киселина (ДНК).Антителата срещу нативна (двуверижна) ДНК, особено тези, открити чрез радиоимуноанализ (метод на Pharr), са относително специфични за SLE. Тяхното определяне е от съществено значение за оценка на активността на заболяването, прогнозиране на развитието на екзацербациите и ефективността на терапията. Анти-денатурираните (едноверижни) ДНК антитела са по-малко специфични за SLE и често се срещат при други ревматични заболявания.

Антитела срещу хистони.Хистоните са основни компоненти, състоящи се от три субединици: два H2A-H2B димера, които са оградени от H3-H4 тетрамера и са свързани с третата субединица, състояща се от 2 навивки на ДНК молекулата. Антитела срещу хистони H2A-H2B се откриват при почти всички пациенти с лекарствено-индуциран лупус-подобен синдром (индуциран от новокаинамид), при пациенти, получаващи новокаинамид, но без симптоми на лупус, както и при 20% от пациентите със SLE.

Антитела към рибонуклеопротеини (RNP).Антитела срещу рибонуклеопротеини, включително анти-Sm, анти-SmRNP (U1RNP), анти-Ro/SS-A, анти-La/SS-B, са по-чести при SLE, отколкото антитела срещу двойноверижна ДНК. Концентрацията на тези антитела в кръвта е необичайно висока. Срещат се при смесена съединителнотъканна болест, по-рядко при пациенти със СЛЕ, при които водеща клинична изява са кожните лезии, подостър ССС и други автоимунни ревматични заболявания.

Антитела срещу Sm антигена.Антитела срещу Sm антигена се откриват само при SLE; в същото време, в случай на използване на метода на имунофлуоресценция - в 30% от случаите, а според метода на хемаглутинация - в 20%. Антитела срещу Sm антигена не се откриват при други ревматични заболявания. Антителата срещу Sm антигена се считат за SLE маркерни антитела, тяхното откриване е един от диагностичните критерии за това заболяване. При наличие на Sm антитела се наблюдава по-злокачествено протичане на заболяването, увреждане на централната нервна система, лупусна психоза и относително запазване на бъбречната функция. Нивото на антителата срещу Sm антигена обаче не корелира с активността и клиничните подтипове на SLE.

Антитела срещу Ro(Robert)/SS-Aнасочени срещу ядрени рибонуклеопротеини, които са свързани с Y1-Y5 цитоплазмена РНК, транскрибирана от РНК полимераза III.В зависимост от чувствителността на използваните изследователски методи, антитела срещу Ro / SS-A се откриват при 60-78% от пациентите със синдром на Sjogren, при 96% от пациентите с болест на Sjogren и при 35-57% от пациентите със SLE.

При SLE производството на тези антитела е свързано със специфичен набор от клинични прояви и лабораторни аномалии: фоточувствителност, синдром на Sjögren, белодробно увреждане, лимфопения, тромбоцитопения и свръхпроизводство на RF. Повишаване на концентрацията на антитела срещу Ro / SS-A в комбинация с хиперпродукция на RF IgM често се наблюдава при ANF-отрицателния подтип на заболяването (при 2-5% от пациентите със SLE) - така нареченият субакутен кожен лупус.

Антитела към La(Lane)/SS-Bнасочен срещу протеини, свързани с РНК полимераза-3 транскрипти. Антителата срещу La/SS-B в повечето случаи се наблюдават заедно с антителата срещу Ro/SS-A, докато последните могат да се появят изолирано. Анти-La/SS-B антитела се откриват при болестта и синдрома на Sjögren, свързани с RA и SLE (но не и при системна склеродермия) и при първична билиарна цироза. При SLE антителата срещу SS-B/La антигена са по-чести в началото на заболяването, развиват се в напреднала възраст и са свързани с ниска честота на нефрит.

Scl-70 антителапо-често се открива при дифузна форма на SJS. При това заболяване наличието на Scl-70 антитела в комбинация с носителството на гените HLA-DR3/DRW52 повишава риска от развитие на белодробна фиброза 17 пъти. Откриването на Scl-70 антитела при пациенти с изолиран феномен на Рейно показва голяма вероятност от развитие на SJS.

Антицентромерни антитела (AcA)се срещат при 20% от пациентите със SJS (повечето от тях имат признаци на CREST синдром), по-рядко при първична билиарна цироза на черния дроб (половината от тези пациенти имат признаци на склеродермия) и много рядко при хроничен активен хепатит и първична белодробна хипертония. Антителата срещу центромера се считат за прогностично неблагоприятен индикатор за развитието на SJS при пациенти със синдром на Рейно.

Антитела срещу tRNA аминоацил синтетаза (антисинтетазни антитела)се откриват при наличие на интерстициално белодробно увреждане при пациенти с ПМ. Като цяло, антитела срещу синтетази се откриват при 40% от пациентите с ПМ, при 54% от пациентите със ЗД в случай на идиопатична форма на тези заболявания и само при 6% от пациентите с ПМ. Антитела срещу синтетази се откриват и при други DBST, с изключение на туморния миозит. Производството на антисинтетазни антитела е свързано с развитието на така наречения "антисинтетазен синдром".

Антифилагринови антитела (AFA)представляват семейство, което включва анти-кератинови антитела, анти-перинуклеарен фактор, антитела към Sa-антиген и наскоро описани антитела към цикличен цитрулин-съдържащ пептид. Според съвременните концепции основната антигенна детерминанта, разпозната от тези антитела, са цитрулинираните пептиди, които по-специално присъстват в синовиума на пациенти с РА. AFA са силно специфични за RA. Най-голямото използване на AFA е при диагностицирането на ранен RA. Редица проучвания показват по-агресивно протичане на заболяването при пациенти с RA при наличие на тези антитела.

Антитела срещу фосфолипиди (APL)- хетерогенна група от автоантитела, които реагират с отрицателно заредени (фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол, кардиолипин) и неутрални (фосфатидилетаноламин, фосфатидилхолин) фосфолипиди. Те включват лупус антикоагулант, антитела срещу кардиолипин и фактори, които определят развитието на фалшиво положителна реакция на Васерман.

Лупус антикоагулант (LA)- имуноглобулини от класове IgG и/или IgM, които потискат in vitro една или повече фосфолипид-зависими коагулационни реакции. VA се счита за член на семейството на антитела срещу фосфолипиди, техният синтез е свързан с развитието на венозна или артериална тромбоза.

Антитела срещу кардиолипин (ALC). ELISA се използва за определяне на AL. Производството на AL (особено при високи титри на AL от клас IgG), както и образуването на VA е свързано с развитието на антифосфолипиден синдром.

Фалшиво положителен тест на Васермане бърз серологичен метод за диагностициране на сифилис, базиран на флокулация на стандартна суспензия от фосфолипиди (кардиолипин) със серум на пациента, съдържащ антитрепонемни антитела (реагин). За по-точна диагностика на сифилис се използва методът на имунофлуоресценция с трепонемален антиген.

При 15-20% от пациентите със СЛЕ се открива фалшиво положителна реакция на Васерман, а при 30% от здравите индивиди с фалшиво положителна реакция на Васерман впоследствие се развива СЛЕ. Особено често се открива фалшиво положителна реакция на Васерман при пациенти с антифосфолипиден синдром.

Антинеутрофилни цитоплазмени антитела (ANCA). ANCAs принадлежат към семейството на автоантитела, насочени срещу специфични антигени, които присъстват в цитоплазмата на неутрофилите. Има два вида ANCA, които се определят чрез индиректна имунофлуоресценция, като се използват абсолютни фиксирани в алкохол донорни неутрофили. Антителата срещу протеиназа-3 причиняват дифузна (класическа) цитоплазмена флуоресценция и се означават като c-ANCA или c-ANCA. Антителата срещу миелопероксидаза, еластаза и лактоферин се характеризират с перинуклеарен тип луминесценция и се обозначават като перинуклеарни или p-ANCA. ANCA често се срещат при системен васкулит.

Стрептококова инфекция причинява повишаване на титрите на антистрептококови антитела. Определянето на антистрептококови антитела се използва за диагностициране на остра ревматична треска и остър гломерулонефрит. Най-разпространено е определянето на антитела срещу стрептолизин-0 (ASL-0), стрептокиназа (ASK) и стрептодезоксирибонуклеаза В (анти-DNase B). Увеличаване на титрите на ASL-0 се установява при повече от 2/3 от пациентите с остра ревматична треска и само при половината от пациентите с остър гломерулонефрит. Максималните титри на антистрептококови антитела се откриват при развитието на полиартрит, а при развитието на кардит или хорея титрите на тези антитела са значително намалени, което намалява диагностичната стойност на този тест.

От голямо значение за диагностиката са реакциите за определяне на антитела след прекарани инфекции (реакция на Васерман, реакции на свързване на комплемента с туберкулоза, псевдотуберкулоза, йерсиниоза, шигелоза и други антигени, HBs антигени, гонококови (реакция на Борде-Янгу) и бруцелоза (реакция на Райт-Хедълсън) антигени, титър на антихламидиални антитела).

Криоглобулини- група суроватъчни протеини с необичайна способност за обратимо утаяване или образуване на гел при ниска температура. Криоглобулините могат да бъдат открити при различни заболявания на вътрешните органи, включително много често при системни ревматични заболявания.

В зависимост от състава криоглобулините се делят на три основни вида. Тип I се състои от моноклонални имуноглобулини IgA или IgM, по-рядко - моноклонални леки вериги (протеин на Bene-Jones). Тип II (наблюдаван при т.нар. смесена криоглобулинемия) се състои от моноклонални имуноглобулини (обикновено IgM, по-рядко IgA или IgG) с антиглобулинова активност срещу поликлонални IgG. Тип III (наблюдава се при т.нар. смесена криоглобулинемия) се състои от един или повече класове поликлонални имуноглобулини. Най-честата форма на криоглобулинемия при ревматични заболявания е тип III. Среща се при SLE, RA, SJS, синдром на Sjögren.

Циркулиращи имунни комплекси (CIC).Увеличаването на концентрацията на CEC отразява възпалителната и имунологичната активност на патологичния процес при SLE, RA и серонегативните спондилоартропатии.

Изследване на синовиална течност (SF).Нормалният SF е стерилен, светложълт, прозрачен и вискозен, цитозата не надвишава 0,18 x 109/L. Клетъчният състав на SF е представен от клетки на покривния слой на синовиалната мембрана и левкоцити, докато обикновено преобладават моноцити и лимфоцити (до 75%), броят на полиморфонуклеарните неутрофили варира от 0 до 25%, а синовиоцитите - от 0 до 12%.

Количеството SF обикновено е 0,2-2 ml, със ставни заболявания 3-25 ml или повече.

Цветът на SG обикновено е светложълт; с дегенеративно-дистрофични заболявания - светло жълто, жълто, слама; при възпалителни заболявания - от светло жълто до кафяво, лимонено, кехлибарено, сиво, розово.

Прозрачност. Има четири степени на прозрачност на SF: прозрачен, полупрозрачен, умерено мътен, силно мътен. Обикновено SF е прозрачен, при невъзпалителни заболявания на ставите - прозрачен, полупрозрачен, при възпалителни заболявания - умерено или силно мътен.

седимент. Обикновено няма утайка; при възпалителни заболявания на ставите утайката се открива почти винаги. Като правило това са фрагменти от клетъчни мембрани, фибринови нишки, колагенови влакна, фрагменти от хрущял и синовиална мембрана, образувани в процеса на разрушаване, в някои случаи и кристали.

Плътността на муциновия съсирек. Обикновено муциновият съсирек е плътен, с невъзпалителни ставни заболявания е умерено плътен, с възпалителни заболявания е хлабав или умерено хлабав.

Вискозитет. Вискозитетът на течността се определя по различни начини. При рутинни изследвания вискозитетът на течността обикновено се определя от дължината на муциновата нишка. Има три степени на вискозитет: нисък - до 1 см, среден - до 5 см и висок - над 5 см. Обикновено вискозитетът на течността е висок, с невъзпалителни ставни заболявания - среден, с възпалителни - нисък. Съществуват и инструментални методи за оценка на вискозитета на течността с помощта на вискозиметри.

Цитоза. В епруветки, съдържащи 0,4 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид, добавете 0,02 ml SF. Общият брой клетки се преброява в камера за броене. При невъзпалителни заболявания на ставите общият брой на клетките не надвишава 3 x 109/l, при възпалителни заболявания варира от 3 до 50 x 109/l. При септичен SF цитозата надвишава 50 x 109/L.

Синовиоцитограма. При невъзпалителни заболявания на ставите лимфоцитите преобладават в SF (до 80%), при възпалителни заболявания - полиморфонуклеарни неутрофили (до 90%).

рагоцити. В нормален SF няма рагоцити. При невъзпалителни ставни заболявания и серонегативен спондилоартрит броят на рагоцитите варира от 2 до 15% от общия брой клетки. При RA броят на рагоцитите достига 40% или повече в зависимост от степента на локална възпалителна активност.

кристали. Кристалите в SF се идентифицират с помощта на поляризационен микроскоп. Съвсем надеждно се идентифицират кристалите на урат и калциев пирофосфат, които имат противоположни оптични свойства. Поради малкия си размер кристалите на хидроксиапатита могат да бъдат открити само чрез електронна микроскопия.

общ протеин. Обикновено съдържанието на протеин в SF е 15-20 g / l, с невъзпалителни заболявания на ставите - 22-37 g / l, с възпалителни заболявания - 35-48 g / l, с RA - до 60 g / l.

Глюкоза. Обикновено съдържанието на глюкоза е 3,5-5,5 mmol / l, с невъзпалителни заболявания на ставите - 4,5-5,5 mmol / l, с възпалителни заболявания - 2,0-5,5 mmol / l. При септичен артрит глюкозата практически не се открива в SF.

Ревматоиден фактор, С-реактивен протеин. При нормален SF не се открива ревматоиден фактор, при невъзпалителни заболявания на ставите може да се определи в малък титър - 1: 20-1: 40; при серопозитивна RA, титърът на ревматоидния фактор в SF значително надвишава 1: 40. Нивото на CRP в SF при невъзпалителни ставни заболявания е 0,001 g / l, при възпалителни заболявания - от 0,01 до 0,06 g / l и по-високи.

Болести на ставите
В И. Мазуров

Държавно бюджетно учебно заведение

висше професионално образование

"Омска държавна медицинска академия"

Министерство на здравеопазването на Руската федерация

Катедра по пропедевтика на вътрешните болести

Лабораторни и инструментални методи за диагностика на заболявания на стомашно-чревния тракт

С.С. Бунова, Л.Б. Рибкина, Е.В. Усачева

Учебно ръководство за студенти

UDC 616.34-07(075.8)
BBC 54.13-4ya73

Това ръководство за обучение представя лабораторни и инструментални методи за диагностика на заболявания на стомашно-чревния тракт и очертава техните диагностични възможности. Материалът е представен в проста и достъпна форма. Ръководството съдържа 39 фигури, 3 таблици, които ще улеснят усвояването на материала по време на самостоятелна работа. Предложеният учебник допълва учебника по пропедевтика на вътрешните болести. Представените тестови задачи имат за цел да консолидират усвояването на представения материал.

Помагалото е предназначено за студенти, обучаващи се по специалностите: 060101 - Обща медицина, 060103 - Педиатрия, 060105 - Лечебно-профилактични грижи.

Предговор
Списък на съкращенията

Глава 2. Данни за инструментални методи на изследване при заболявания на стомашно-чревния тракт
1. Ендоскопски методи на изследване
1.1. Фиброезофагогастродуоденоскопия
1.2. Сигмоидоскопия
1.3. Колоноскопия
1.4. Ентероскопия
1.5. Капсулна ендоскопия
1.6. Хромоскопия (хромоендоскопия)
1.7. Диагностична лапароскопия
2. Радиологични методи на изследване
2.1. Флуороскопия (рентгенография) на хранопровода и стомаха
2.2. Компютърна томография и мултисрезова компютърна томография на коремни органи
2.3. Обикновена рентгенография на коремните органи и изследване на преминаването на барий през червата
2.4. Иригоскопия
3. Ултразвукови методи на изследване
3.1. Ултразвук на стомаха
3.2. Ултразвук на червата (ендоректална ехография)
4. Методи за функционална диагностика

4.2. Изследване на стомашната секреция - аспирационно-титруващ метод (фракционно изследване на стомашната секреция с тънка сонда)

Тестови задачи за самоподготовка
Библиография

Предговор

Заболяванията на стомашно-чревния тракт заемат едно от първите места в структурата на заболеваемостта, особено сред хората в млада, трудоспособна възраст, броят на пациентите с патология на храносмилателната система продължава да нараства. Това се дължи на много фактори: разпространението на инфекцията с Helicobacter pylori в Русия, тютюнопушенето, консумацията на алкохол, стресовите фактори, употребата на нестероидни противовъзпалителни средства, антибактериални и хормонални лекарства, цитостатици и др. Лабораторните и инструменталните методи на изследване са изключително важни при диагностицирането на заболявания на стомашно-чревния тракт, тъй като те често се появяват латентно, без явни клинични признаци. В допълнение, лабораторните и инструменталните методи за заболявания на хранопровода, стомаха и червата са основните методи за наблюдение на динамиката на хода на заболяването, наблюдение на ефективността на лечението и прогнозата.

Този учебник представя диагностичните възможности на лабораторните и инструментални методи за диагностициране на заболявания на хранопровода, стомаха и червата, включително общи клинични и специални лабораторни методи за изследване, ендоскопски, рентгенови, ултразвукови методи и методи за функционална диагностика.

Наред с традиционните, утвърдени изследвания, бяха разгледани нови съвременни методи за диагностика на заболявания на стомашно-чревния тракт: количествено определяне на трансферин и хемоглобин в изпражненията, определяне на маркер за възпаление на чревната лигавица - фекален калпротектин, изследване на кръвен серум с помощта на GastroPanel, метод за диагностициране на рак на стомаха с помощта на кръвен серумен туморен маркер, съвременни методи за диагностика на Helicobacter py лори инфекция, капсулна ендоскопия, компютърна томография и мултиспирална компютърна томография на коремни органи, ултразвуково изследване на стомаха и червата (ендоректална ехография) и много други.

Понастоящем потенциалът на лабораторната служба значително се увеличи в резултат на въвеждането на нови лабораторни технологии: полимеразна верижна реакция, имунохимичен и ензимен имуноанализ, които заеха силно място в диагностичната платформа и позволяват скрининг, мониторинг на определени патологии и решаване на сложни клинични проблеми.

Копрологичното изследване не е загубило значението си за оценка на храносмилателния капацитет на храносмилателната система, за избор на адекватна ензимна заместителна терапия. Този метод е лесен за изпълнение, не изисква големи материални разходи и специално лабораторно оборудване и се предлага във всяко лечебно заведение. В допълнение, това ръководство подробно описва основните скатологични синдроми.

За по-добро разбиране на диагностичните възможности на лабораторните и инструментални методи за изследване и интерпретация на получените резултати, учебникът съдържа 39 фигури и 3 таблици. В заключителната част на помагалото са дадени тестови задачи за самостоятелна подготовка.

Списък на съкращенията

ТАНК - биохимия на кръвта
обд - голяма дуоденална папила
ДПК - дванадесетопръстник
ЖВП - жлъчни пътища
холелитиаза - холелитиаза
стомашно-чревния тракт - стомашно-чревния тракт
ELISA - свързан имуносорбентен анализ
CT - компютърна томография
MSCT – многосрезова компютърна томография
ДЪБ - общ кръвен анализ
OAM - общ анализ на урината
OBP - коремни органи
п/з - линия на видимост
PCR - полимеразна верижна реакция
съж - стомашна лигавица
така - скорост на утаяване на еритроцитите
Tf - трансферин в изпражненията
ултразвук - ехография
FEGDS - фиброезофагогастродуоденоскопия
HP – Helicobacter pylori
Hb - хемоглобин в изпражненията
HC1 - солна киселина

Глава 1

1. Скринингови методи на изследване

1.1. Общ кръвен анализ

1.2. Общ анализ на урината

1.3. Химия на кръвта

1.4. Изследване на изпражнения за яйца на червеи и кисти на протозои:

2. Специални методи на изследване

2.1. Методи за изследване на изпражненията

2.1.1. Копрологично изследване (копрограма)

Копрограмни показатели Индикаторите на копрограмата са в норма Промени в параметрите на копрограмата при стомашно-чревни заболявания
Макроскопско изследване
Количество изпражнения 100-200 г на ден. С преобладаването на протеини в диетата, пишете количеството на изпражненията намалява, зеленчуците - се увеличават. При вегетарианска диета количеството на изпражненията може да достигне 400-500 g. - Изолирането на фекални маси в голям обем (повече от 300 g на ден - полифекална материя) е характерно за диарията.
- Малко количество изпражнения (под 100 g на ден) е характерно за запек.
Консистенция на изпражненията Умерено плътен (плътен) - Плътна консистенция - с постоянен запек поради прекомерна абсорбция на вода
- Течна или кашава консистенция на изпражненията - с повишена перисталтика (поради недостатъчна абсорбция на вода) или с обилна секреция на възпалителен ексудат и слуз от чревната стена
- Мехлеподобна консистенция - при наличие на голямо количество неутрална мазнина (например при хроничен панкреатит с екзокринна недостатъчност)
- Пенлива консистенция - със засилени ферментационни процеси в дебелото черво и образуване на голямо количество въглероден диоксид
Формата на изпражненията
Цилиндрична
- Формата на изпражненията под формата на "големи бучки" - с дълъг престой на изпражненията в дебелото черво (хипомоторна дисфункция на дебелото черво при хора със заседнал начин на живот или които не ядат груба храна, както и с рак на дебелото черво, дивертикуларна болест)
- Формата под формата на малки бучки - "овчи изпражнения" показва спастично състояние на червата, по време на гладуване, язва на стомаха и дванадесетопръстника, рефлексен характер след апендектомия, с хемороиди, анална фисура
- Лентовидна или "молив" форма - при заболявания, придружени със стеноза или тежък и продължителен спазъм на ректума, при тумори на ректума
- Неформирани изпражнения - синдром на лошо храносмилане и малабсорбция Бристолската скала на фекални форми (Фиг. 1) е медицинска класификация на човешките фекални форми, разработена от Майерс Хейтън в Университета на Бристол, публикувана през 1997 г.
Тип 1 и 2 характеризират запек
Тип 3 и 4 - нормално изпражнение
Тип 5, 6 и 7 - диария
МиризмаФекални (редовни)- Продължителното задържане на изпражненията в дебелото черво (запек) води до абсорбиране на ароматни вещества и миризмата почти напълно изчезва
- По време на процесите на ферментация миризмата на изпражненията е кисела поради летливи мастни киселини (маслена, оцетна, валерианова)
- Засилените процеси на гниене (гнилостна диспепсия, разпадане на чревния тумор) причиняват появата на зловонна миризма в резултат на образуването на сероводород и метилмеркаптан
Цвят
Кафяво (при консумация на млечна храна - жълтеникаво-кафяво, месо - тъмно кафяво). Приемът на растителни храни и някои лекарства могат да променят цвета на изпражненията (цвекло - червеникаво; боровинки, касис, къпини, кафе, какао - тъмно кафяво; бисмут, желязо цвят на изпражненията черен)
- В случай на обструкция на жлъчните пътища (камък, тумор, спазъм или стеноза на сфинктера на Оди) или чернодробна недостатъчност (остър хепатит, цироза на черния дроб), водеща до нарушение на отделянето на билирубин, притокът на жлъчка в червата спира или намалява, което води до обезцветяване на изпражненията, те стават сиво-бели, глинести (ахолични изпражнения)
- С екзокринна панкреатична недостатъчност - сиво, тъй като стеркобилиногенът не се окислява до стеркобилин
- Кървене от стомаха, хранопровода и тънките черва е съпроводено с поява на черни изпражнения - "катран" (Мелена)
- При кървене от дисталния колон и право черво (тумор, язви, хемороиди), в зависимост от степента на кървене, изпражненията имат повече или по-малко изразен червен цвят
- При холера чревният секрет е възпалителен сив ексудат с фибринови люспи и парченца от лигавицата на дебелото черво ("оризова вода")
- Дизентерията се придружава от отделяне на слуз, гной и алена кръв
- Чревното изхвърляне при амебиаза може да има желеобразен характер с богат розов или червен цвят
слузЛипсва (или оскъден)- Когато дисталното дебело черво (особено ректума) е засегнато, слузта е под формата на бучки, нишки, ленти или стъкловидна маса
- При ентерит слузта е мека, вискозна, смесва се с изпражненията, придавайки й вид на желе
- Слуз, покриваща образуваните изпражнения отвън под формата на тънки бучки, възниква при запек и възпаление на дебелото черво
Кръв
Отсъстващ
- При кървене от дисталния отдел на дебелото черво кръвта се разполага под формата на жилки, парцали и съсиреци върху образуваните изпражнения
- Алена кръв се появява при кървене от долните части на сигмата и ректума (хемороиди, фисури, язви, тумори)
- Променена кръв от горната част на храносмилателната система (хранопровод, стомах, дванадесетопръстник), смесвайки се с изпражненията, ги оцветява в черно ("катранени" изпражнения, мелена)
- Кръв в изпражненията може да се открие при инфекциозни заболявания (дизентерия), улцерозен колит, болест на Crohn, разпадащи се тумори на дебелото черво под формата на вени, съсиреци до обилно кървене
гной
Отсъстващ
- Гной на повърхността на изпражненията се определя при тежко възпаление и язва на лигавицата на дебелото черво (улцерозен колит, дизентерия, разпадане на чревен тумор, чревна туберкулоза) често заедно с кръв и слуз
- При отваряне на параинтестинални абсцеси се наблюдава гной в големи количества без примес на слуз
Остатъци от несмляна храна (лиенторея)ЛипсваТежката недостатъчност на храносмилането на стомаха и панкреаса е придружена от освобождаване на несмлени остатъци от храна.

Химически изследвания

реакцияНеутрално, рядко леко алкално или леко киселинно- Отбелязва се кисела реакция (pH 5,0-6,5), когато се активира йодофилната флора, която образува въглероден диоксид и органични киселини (ферментативна диспепсия)
- Алкална реакция (рН 8,0-10,0) се проявява със засилени процеси на разпадане на протеини в дебелото черво, активиране на гнилостната флора, която образува амоняк (гнилостна диспепсия)
Реакция на кръв (реакция на Грегерсен)отрицателенПоложителната реакция към кръвта показва кървене във всяка част на стомашно-чревния тракт (кървене от венците, разкъсване на разширени вени на хранопровода, ерозивни и язвени лезии на стомашно-чревния тракт, тумори на която и да е част на стомашно-чревния тракт в стадия на разпад)
Реакция към стеркобилинПоложителен- Липса или рязко намаляване на количеството стеркобилин в изпражненията (реакцията на стеркобилин е отрицателна) показва запушване на общия жлъчен канал с камък, компресия му от тумор, стриктури, стеноза на холедоха или рязко намаляване на чернодробната функция (например при остър вирусен хепатит)
- Увеличаване на количеството стеркобилин в изпражненията възниква при масивна хемолиза на червените кръвни клетки (хемолитична жълтеница) или повишена жлъчна секреция
Реакция на билирубинОтрицателно, защото жизнената активност на нормалната бактериална флора на дебелото черво осигурява процеса на редукция на билирубина до стеркобилиноген и след това до стеркобилинОткриването на непроменен билирубин в изпражненията на възрастен показва нарушение на процеса на възстановяване на билирубина в червата под въздействието на микробната флора. Билирубинът може да се появи при бърза евакуация на храна (рязко увеличаване на чревната подвижност), тежка дисбактериоза (синдром на прекомерен бактериален растеж в дебелото черво) след прием на антибактериални лекарства
Реакция на Вишняков-Трибуле (за разтворим протеин)отрицателенРеакцията на Вишняков-Трибуле се използва за откриване на латентен възпалителен процес. Откриването на разтворим протеин в изпражненията показва възпаление на чревната лигавица (улцерозен колит, болест на Crohn)

микроскопско изследване

Мускулни влакна:

С набраздяване (непроменени, несмлени)
- без набраздяване (променено, усвоено)

Липсва

Няма (или се вижда само един)

Голям брой променени и непроменени мускулни влакна в изпражненията ( Да сереаторея) показва нарушение на протеолизата (смилане на протеини):
- при състояния, придружени от ахлорхидрия (липса на свободна HCl в стомашния сок) и ахилия (пълна липса на секреция на HCl, пепсин и други компоненти на стомашния сок): атрофичен пангастрит, състояние след резекция на стомаха
- с ускорена евакуация на хранителния химус от червата
- при нарушение на екзокринната функция на панкреаса
- с гнилостна диспепсия
Съединителна тъкан (остатъци от несмлени съдове, връзки, фасции, хрущяли)
Отсъстващ
Наличието на съединителна тъкан в изпражненията показва дефицит на протеолитични ензими на стомаха и се наблюдава при хипо- и ахлорхидрия, ахилия
Неутрална мазнина
Мастна киселина
Соли на мастни киселини (сапуни)
Липсва
или оскъдно
количество
мастни соли
киселини
Нарушаването на храносмилането на мазнините и появата в изпражненията на голямо количество неутрална мазнина, мастни киселини и сапуни се нарича Стеаторея.
- с намаляване на активността на липазата (екзокринна панкреатична недостатъчност, механична обструкция на изтичането на панкреатичен сок), стеатореята е представена от неутрална мазнина.
- при нарушение на потока на жлъчката в дванадесетопръстника (нарушение на процеса на емулгиране на мазнини в тънките черва) и при нарушаване на абсорбцията на мастни киселини в тънките черва, мастни киселини или соли на мастни киселини (сапуни) се откриват в изпражненията
Растителни фибри (смилаеми) се намират в пулпата на зеленчуци, плодове, бобови растения и зърнени култури. Несмилаемите фибри (кожа на плодове и зеленчуци, растителни косми, епидермис на зърнени култури) нямат диагностична стойност, тъй като няма ензими, които да ги разграждат в храносмилателната система на човека
Единични клетки в p / s
Среща се в големи количества с бърза евакуация на храна от стомаха, ахлорхидрия, ахилия, със синдрома на прекомерен бактериален растеж в дебелото черво (изразено намаляване на нормалната микрофлора и увеличаване на патогенната микрофлора в дебелото черво)
нишесте
Липса (или единични нишестени клетки)Наличието на големи количества нишесте в изпражненията се нарича амилореяи се наблюдава по-често с повишена чревна подвижност, ферментативна диспепсия, по-рядко с екзокринна недостатъчност на панкреатичното храносмилане
Йодофилна микрофлора (клостридии)
Единични в редки случаи (обикновено йодофилната флора живее в илеоцекалната област на дебелото черво)При голямо количество въглехидрати клостридиите се размножават интензивно. Голям брой клостридии се считат за ферментативна дисбиоза
Епител
Липса или единични клетки от колонен епител в p / oГолямо количество колонен епител в изпражненията се наблюдава при остър и хроничен колит с различна етиология.
Левкоцити
Липса или единични неутрофили в s / c
Голям брой левкоцити (обикновено неутрофили) се наблюдават при остър и хроничен ентерит и колит с различна етиология, улцерозно-некротични лезии на чревната лигавица, чревна туберкулоза, дизентерия
червени кръвни телца
Липсва
- появата на леко променени еритроцити в изпражненията показва наличието на кървене от дебелото черво, главно от дисталните му отдели (язви на лигавицата, разпадащ се тумор на ректума и сигмоидния черво, анални фисури, хемороиди)
- при кървене от проксималното дебело черво, еритроцитите се разрушават и не се откриват при микроскопия
- голям брой еритроцити в комбинация с левкоцити и колонен епител е характерен за улцерозно-некротични лезии на лигавицата на дебелото черво (улцерозен колит, болест на Crohn с лезии на дебелото черво), полипоза и злокачествени новообразувания на дебелото черво
яйца на червеи
ЛипсваЯйцата на кръгли червеи, широки тении и др. показват съответната хелминтна инвазия
Патогенни протозои
ЛипсваКисти на дизентерийна амеба, Giardia и др. показват съответната инвазия от протозои
дрождеви клетки
ЛипсваТе се намират в изпражненията по време на лечение с антибиотици и кортикостероиди. Идентифицирането на гъбичките Candida albicans се извършва чрез инокулация върху специални среди (среда на Сабуро, Microstix Candida) и показва гъбична инфекция на червата
Калциев оксалат (кристали от вар оксалат)ОтсъстващТе влизат в стомашно-чревната система с растителни храни, обикновено HCl от стомашния сок се разтваря с образуването на калциев хлорид. Откриването на кристали е признак на ахлорхидрия
Трипелфосфатни кристали
(амоняк-магнезиев фосфат)
ЛипсваОбразува се в дебелото черво по време на разграждането на лецитин, нуклеин и други разпадни продукти на протеини. Трипелфосфатни кристали, открити във фекалиите (pH 8,5-10,0) непосредствено след дефекация, показват повишено гниене в дебелото черво

Скатологични синдроми

Синдром на недостатъчно дъвчене

Синдромът на дефицит на дъвчене разкрива недостатъчността на акта на дъвчене на храната (откриване на хранителни частици в изпражненията, видими с просто око).

Причини за синдрома на дефицит на дъвчене:

  • липса на молари
  • множество зъбни кариеси с тяхното унищожаване
Нормалната ензимна активност на храносмилателните секрети в устната кухина се заглушава от отпадъчните продукти на патогенната микрофлора. Поява в устата изобилие от патогенна флоранамалява ензимната активност на стомаха и червата, така че липсата на дъвчене може да стимулира развитието на гастрогенни и ентерални скатологични синдроми.

Синдром на недостатъчност на храносмилането в стомаха (гастрогенен скатологичен синдром)

Гастрогенният скатологичен синдром се развива в резултат на нарушение на образуването на солна киселина и пепсиноген в охлаждащата течност.

Причини за гастрогенен скатологичен синдром:

  • атрофичен гастрит
  • рак на стомаха
  • състояния след резекция на стомаха
  • ерозия в стомаха
  • стомашна язва
  • Синдром на Zollinger-Ellison
Гастрогенният скатологичен синдром се характеризира с откриване в изпражненията на голям брой несмлени мускулни влакна (креаторея), съединителна тъкан под формата на еластични влакна, слоеве смилаеми фибри и кристали на калциев оксалат.

Наличието на смилаеми фибри в изпражненията е индикатор за намаляване на количеството свободна HCl и нарушено стомашно храносмилане. По време на нормалното храносмилане в стомаха смилаемите фибри се мацерират (омекват) от свободната HCl на стомашния сок и стават достъпни за панкреатичните и чревните ензими и не се намират в изпражненията.

Синдром на недостатъчност на панкреатичното храносмилане (панкреатогенен скатологичен синдром)

Истинският показател за недостатъчност на храносмилането на панкреаса е появата на неутрална мазнина в изпражненията (стеаторея), тъй като липазите не хидролизират мазнините.

Има мускулни влакна без набраздяване (креаторея), възможно е наличието на нишесте, характерна е полифекалията; мека, подобна на мехлем консистенция; неоформени изпражнения; сив цвят; остра, зловонна миризма, положителна реакция към стеркобилин.

Причини за панкреатогенен скатологичен синдром:

  • хроничен панкреатит с екзокринна недостатъчност
  • рак на панкреаса
  • състояния след резекция на панкреаса
  • кистозна фиброза с екзокринна панкреатична недостатъчност

Синдром на жлъчен дефицит (хипо- или ахолия) или хепатогенен скатологичен синдром

Хепатогенният скатологичен синдром се развива поради липса на жлъчка ( ахолия) или недостатъчното му предлагане ( хипохолия) в DPC. В резултат на това жлъчните киселини, участващи в емулгирането на мазнините и активирането на липазата, не навлизат в червата, което е придружено от нарушение на абсорбцията на мастни киселини в тънките черва. Това намалява и перисталтиката на червата, стимулирана от жлъчката и нейното бактерицидно действие.

Повърхността на изпражненията става матова, гранулирана поради повишеното съдържание на мастни капчици, консистенцията е мехлем, сиво-бял цвят, реакцията към стеркобилин е отрицателна.

Микроскопско изследване: голямо количество мастни киселини и техните соли (сапуни) - продукти на непълно разцепване.

Причини за хепатогенен скатологичен синдром:

  • заболявания на жлъчните пътища (GSD, обструкция на общия жлъчен канал с камък (холедохолитиаза), компресия на общия жлъчен канал и BDS от тумор на главата на панкреаса, изразени стриктури, стенози на общия жлъчен канал)
  • чернодробни заболявания (остър и хроничен хепатит, чернодробна цироза, рак на черния дроб)

Синдром на лошо храносмилане в тънките черва (ентерален скатологичен синдром)

Ентералният скатологичен синдром се развива под въздействието на два фактора:

  • недостатъчност на ензимната активност на секрецията на тънките черва
  • намалена абсорбция на крайните продукти от хидролизата на хранителни вещества
Причини за ентерален скатологичен синдром:
  • синдром на дъвкателна недостатъчност стомашна храносмилателна недостатъчност
  • недостатъчност на отделянето или потока на жлъчката в дванадесетопръстника
  • хелминтни инвазии на тънките черва и жлъчния мехур
  • възпалителни заболявания на тънките черва (ентерити с различна етиология), улцерозни лезии на тънките черва
  • ендокринни заболявания, които причиняват повишена чревна подвижност (тиреотоксикоза)
  • заболявания на мезентериалните жлези (туберкулоза, лимфогрануломатоза, сифилис, лимфосаркома)
  • Болест на Crohn, засягаща тънките черва
  • дефицит на дизахаридаза, целиакия (цьолиакия)
Копрологичните признаци ще бъдат различни в зависимост от причината за лошо храносмилане в тънките черва.

Синдром на лошо храносмилане в дебелото черво

Причини за синдрома на лошо храносмилане в дебелото черво:

  • нарушение на евакуационната функция на дебелото черво - запек, спастична дискинезия на дебелото черво
  • възпалително заболяване на червата (улцерозен колит, болест на Crohn)
  • недостатъчност на храносмилането в дебелото черво под формата на ферментативна и гнилостна диспепсия
  • масивно увреждане на червата от хелминти, протозои
При спастична дискинезия на дебелото черво и синдром на раздразнените черва със запек, количеството на изпражненията е намалено, консистенцията е плътна, изпражненията са фрагментирани, под формата на малки бучки, слузът обгръща изпражненията под формата на панделки и бучки, умерено количество цилиндричен епител, единични левкоцити.

Признак на колит ще бъде появата на слуз с левкоцити и цилиндричен епител. При възпаление на дисталния дебело черво (улцерозен колит) се наблюдава намаляване на количеството на изпражненията, консистенцията е течна, изпражненията са неоформени, има патологични примеси: слуз, гной, кръв; рязко положителна реакция към кръв и реакция на Вишнякова-Трибуле; голям брой цилиндричен епител, левкоцити и еритроцити.

Недостатъчност на храносмилането в дебелото черво под формата на ферментативна и гнилостна диспепсия:

  • Ферментативна диспепсия(дисбиоза, синдром на прекомерен бактериален растеж в дебелото черво) възниква поради нарушение на храносмилането на въглехидратите и е придружено от увеличаване на количеството йодофилна флора. Процесите на ферментация протичат с киселинно рН (4,5-6,0). Изпражненията са обилни, редки, пенливи, с кисела миризма. Слуз, смесена с изпражнения. В допълнение, ферментативната диспепсия се характеризира с наличието в изпражненията на големи количества смилаеми фибри и нишесте.
  • Гнилостна диспепсияпо-често при хора, страдащи от гастрит с секреторна недостатъчност (поради липсата на свободна солна киселина храната не се обработва правилно в стомаха). Нарушава се храносмилането на протеините, настъпва тяхното разграждане, получените продукти дразнят чревната лигавица, увеличават отделянето на количество течност и слуз. Слузта е добра среда за размножаване на микробната флора. При гнилостни процеси изпражненията са с течна консистенция, тъмнокафяв цвят, алкални с остра, гниеща миризма и голям брой мускулни влакна под микроскоп.

2.1.2. Бактериологично изследване на изпражненията

Бактериологично изследване на изпражненията- инокулация на изпражнения върху хранителни среди с цел качествен анализ и количествено определяне на нормалната чревна микрофлора, както и опортюнистични и патогенни форми на микроорганизми.
Бактериологичната култура на изпражненията се използва за диагностициране на синдрома на прекомерен бактериален растеж в червата (чревна дисбактериоза), чревни инфекции и проследяване на ефективността на тяхното лечение:
  • количествена оценка на микрофлората (бифидус и млечнокисели бактерии, клостридии, опортюнистична и патогенна микрофлора, гъбички) с определяне на чувствителността към антибиотици и фаги
  • идентифициране на причинители на чревни инфекции (шигела, салмонела, протей, псевдомонас, йерсиния ентероколитика, кампилобактер йеюни, е.коли, кандида, ротавируси, аденовируси)

2.1.3. Маркери за увреждане на чревната лигавица:

А. изследване на изпражненията за окултна кръв (реакция на Грегерсен)
B. определяне на трансферин (Tf) и хемоглобин (Hb) във фекалиите

А. Изследване на изпражненията за окултна кръв (реакция на Грегерсен):

Нарича се латентна кръв, която не променя цвета на изпражненията и не се определя макро- и микроскопски. Реакцията на Грегерсен за откриване на скрита кръв се основава на свойството на кръвния пигмент да ускорява окислителните процеси (химично изследване).

Положителна реакция на изпражненията към окултна кръв може да се наблюдава, когато:

  • ерозивни и язвени лезии на стомашно-чревния тракт
  • тумори на стомаха, червата в стадия на разпад
  • хелминтни инвазии, които увреждат чревната стена
  • разкъсване на разширени вени на хранопровода, кардията на стомаха, ректума (чернодробна цироза)
  • поглъщане на кръв от устната кухина и ларинкса в храносмилателния тракт
  • примеси в изпражненията на кръв от хемороиди и анални фисури
Тестът ви позволява да определите хемоглобина при минимална концентрация от 0,05 mg / g изпражнения; положителен резултат в рамките на 2-3 минути.

B. Определяне на трансферин (Tf) и хемоглобин (Hb) във фецеса(количествен метод (iFOB)) - откриване на лезии на чревната лигавица. Този тест е много по-добър по чувствителност от теста за окултна кръв в изпражненията. Трансферинът се запазва за по-дълго време от хемоглобина в изпражненията. Увеличаването на съдържанието на трансферин показва увреждане на горната част на червата, а хемоглобин - на долната част на червата. Ако и двата индикатора са високи, това показва степента на лезията: колкото по-висок е индикаторът, толкова по-голяма е дълбочината или засегнатата област.

Тези тестове са от голямо значение при диагностицирането на колоректален рак, тъй като могат да открият рак както в ранни стадии (I и II), така и в по-късни стадии (III и IV).

Показания за определяне на трансферин (Tf) и хемоглобин (Hb) в изпражненията:

  • рак на червата и подозрение за него
  • скрининг за рак на дебелото черво - като профилактичен преглед на хора над 40 години (1 път годишно)
  • наблюдение на състоянието на червата след операция (особено при наличие на туморен процес)
  • чревни полипи и подозрение за тяхното присъствие
  • хроничен колит, включително улцерозен колит
  • Болест на Крон и подозрение за нея
  • преглед на членове на семейството от първа и втора степен на родство, които са диагностицирани с рак или чревна полипоза

2.1.4. Определяне на маркера за възпаление на чревната лигавица - фекален калпротектин

Калпротектинът е калций-свързващ протеин, секретиран от неутрофили и моноцити. Калпротектинът е маркер за активността на левкоцитите и възпалението в червата.

Показания за определяне на калпротектин в изпражненията:

  • откриване на остри възпалителни процеси в червата
  • проследяване на активността на възпалението на фона на лечението на възпалителни заболявания на червата (болест на Крон, улцерозен колит)
  • диференциална диагноза на органични заболявания на червата от функционални (например синдром на раздразнените черва)
2.1.5. Определяне на антиген на Clostridium difficile (токсин А и В) във фекалиите- използва се за откриване на псевдомембранозен колит (на фона на продължителна употреба на антибактериални лекарства), при който този микроорганизъм е причинителят.

2.2. Изследване на кръвен серум с помощта на "GastroPanel"

"GastroPanel" е набор от специфични лабораторни тестове, които ви позволяват да откриете наличието на атрофия на стомашната лигавица, да оцените риска от развитие на рак на стомаха и пептична язва и да определите HP инфекция. Този панел включва:

  • гастрин-17 (G-17)
  • пепсиноген-I (PGI)
  • пепсиноген-II (PGII)
  • специфични антитела - имуноглобулини клас G (IgG) към Helicobacter pylori
Тези показатели се определят с помощта на технологията за ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA).

Индикаторите за интрагастрална рН-метрия са представени в таблица 2.

Таблица 2. Индикатори на интрагастрална рН-метрия
pH на тялото на стомаха хиперацидно състояние нормокиселина
състояние
хипоациден
състояние
анацид
състояние
базален период <1,5 1,6-2,0 2,1-6,0 >6,0
след стимулация <1,2 1,2-2,0 2,1-3,0 3,1-5,0
(много слаб отговор)
>5,1
pH на антрума алкализация компенсация намаляване на алкализиращата функция алкализационна субкомпенсация алкализационна декомпенсация
базален период >5,0 - 2,0-4,9 <2,0
след стимулация >6,0 4,0-5,9 2,0-3,9 <2,0

4.2. Изследване на стомашната секреция- метод на аспирационно титриране (фракционно изследване на стомашната секреция с помощта на тънка сонда).

Техниката включва два етапа:

  1. Изследване на базалната секреция
  2. Изследване на стимулирана секреция
Изследване на базалната секреция: в деня преди изследването лекарствата, които инхибират стомашната секреция, се отменят и след 12-14 часа гладуване сутрин се вкарва тънка стомашна сонда (фиг. 39) в антрума на стомаха. Първата порция, състояща се от напълно отстранено стомашно съдържимо, се поставя в епруветка - това е порция на гладно. Тази част не се взема предвид при изследването на базалната секреция. След това на всеки 15 минути отстранете стомашния сок. Изследването продължава един час - така се получават 4 порции, отразяващи нивото на базалната секреция.

Изследване на стимулирана секреция: в момента се използват парентерални стимуланти на стомашна секреция (хистамин или пентагастрин, синтетичен аналог на гастрин). И така, след изследване на секрецията в базалната фаза, пациентът се инжектира подкожно с хистамин (0,01 mg / kg телесно тегло на пациента - субмаксимална стимулация на стомашните париетални клетки или 0,04 mg / kg телесно тегло на пациента - максимална стимулация на париеталните клетки на стомашната лигавица) или пентагастрин (6 mg / kg телесно тегло на пациента). След това на всеки 15 минути се събира стомашен сок. Получените 4 порции в рамките на един час допълват обема на сока във втората фаза на секрецията - фазата на стимулираната секреция.

Физични свойства на стомашния сок: Нормалният стомашен сок е почти безцветен и без мирис. Жълтеникавият му или зеленикав цвят обикновено говори за примес на жлъчка (дуоденогастрален рефлукс), а червеникавият или кафеникав цвят показва примес на кръв (кървене). Появата на неприятна гниеща миризма показва значително нарушение на евакуацията от стомаха (пилорна стеноза) и произтичащото от това гнилостно разграждане на протеини. Нормалният стомашен сок съдържа само малко количество слуз. Увеличаването на примесите на слуз показва възпаление на стомашната лигавица, а появата на остатъци от хранителна маса в приетите порции също показва сериозни нарушения на евакуацията от стомаха (пилорна стеноза).

Индикаторите за стомашна секреция обикновено са представени в таблица 3.

Таблица 3. Индикаторите на стомашната секреция са нормални
Индикатори Нормални стойности
Определяне на часовниковото напрежение -
количество стомашен сок
произведени от стомаха в рамките на един час
Фаза на базална секреция: 50-100 ml на час
- 100-150 ml на час (субмаксимална хистамин стимулация)
- 180-220 ml на час (максимална хистамин стимулация)
Определяне на дебит-час без HCl. е количеството HCl,
освободен в лумена на стомаха на час и изразен в милиграм еквиваленти
Фаза на базална секреция: 1-4,5 meq/L/час
Фаза на стимулирана секреция:
- 6,5-12 meq / l / h (субмаксимална хистаминова стимулация)
- 16-24 meq/l/час (максимално стимулиране на хистамин)
Микроскопско изследване на стомашен сок Единични левкоцити (неутрофили) в зрителното поле
Единичен колонен епител в зрителното поле
Слуз +

Интерпретация на резултатите от изследването

1. Промяна на часовниковото напрежение:

  • увеличаването на количеството на стомашния сок показва хиперсекреция (ерозивен антрален гастрит, язва на антралната част на стомаха или дванадесетопръстника, синдром на Zollinger-Ellison) или нарушение на евакуацията на храната от стомаха (пилорна стеноза)
  • намаляването на количеството на стомашния сок показва хипосекреция (атрофичен пангастрит, рак на стомаха) или ускорено евакуиране на храната от стомаха (моторна диария)
2. Промяна в дебитния час на безплатен HCl:
  • нормално киселинно състояние (normoaciditas)
  • хиперацидно състояние (hyperaciditas) - язва на антралната част на стомаха или дванадесетопръстника, синдром на Zollinger-Ellison
  • хипоацидно състояние (hypoaciditas) - атрофичен пангастрит, рак на стомаха
  • анацидно състояние (anaciditas) или пълно отсъствие на свободен HCl след максимална стимулация с пентагастрин или хистамин.
3. Микроскопско изследване. Откриването на големи количества левкоцити, колонен епител и слуз чрез микроскопия показва възпаление на охлаждащата течност. При ахлорхидрия (липса на свободна солна киселина във фазата на базалната секреция), освен слуз, могат да се открият и клетки от цилиндричния епител.

Недостатъци на аспирационно-титруващия метод, които ограничават практическото му приложение:

  • отстраняването на стомашния сок нарушава нормалните условия на стомаха, това е нефизиологично
  • част от съдържанието на стомаха неизбежно се отстранява през пилора
  • показателите за секреция и киселинност не отговарят на действителните (обикновено подценени)
  • секреторната функция на стомаха се увеличава, тъй като самата сонда е дразнител на стомашните жлези
  • методът на аспирация провокира появата на дуоденогастрални рефлукси
  • невъзможно е да се определи нощната секреция и дневния ритъм на секреция
  • невъзможно е да се оцени производството на киселина след хранене
Освен това има редица заболявания и състояния, при които въвеждането на сонда е противопоказано:
  • разширени вени на хранопровода и стомаха
  • изгаряния, дивертикули, стриктури, стенози на хранопровода
  • кървене от горната част на стомашно-чревния тракт (хранопровод, стомах, дванадесетопръстник)
  • аортни аневризми
  • сърдечни пороци, сърдечни аритмии, артериална хипертония, тежки форми на коронарна недостатъчност

Тестови задачи за самоподготовка


Изберете един или повече верни отговора.

1. Специални лабораторни изследвания за заболявания на стомашно-чревния тракт

  1. скатологично изследване
  2. общ кръвен анализ
  3. анализ на кръвен серум с помощта на "GastroPanel"
  4. бактериологично изследване на изпражненията
  5. общ анализ на урината
2. Промени в общия кръвен тест, характерни за възпалителни заболявания на червата (улцерозен колит, болест на Crohn)
  1. неутрофилна левкоцитоза
  2. тромбоцитоза
  3. анемия
  4. еритроцитоза
  5. Ускоряване на ESR
3. Анемия в общия кръвен тест може да се наблюдава, когато:
  1. стомашна язва, усложнена от кървене
  2. състояние след резекция на стомаха
  3. хроничен дуоденит
  4. рак на цекума в стадия на разпад
  5. описторхоза
4. Промени в биохимичния анализ на кръвта при малабсорбция в тънките черва:
  1. хипопротеинемия
  2. хиперпротеинемия
  3. хиперлипидемия
  4. хиполипидемия
  5. хипокалиемия
5. Нормалната копрограма се характеризира с:
  1. положителна реакция към стеркобилин
  2. положителен за билирубин
  3. положителен тест на Вишняков-Трибулет (за разтворим протеин)
  4. под микроскоп малко количество неутрална мазнина
  5. при микроскопия, малко количество усвоени мускулни влакна
6. Признаци на кървене от язва на дванадесетопръстника:
  1. ахолични изпражнения
  2. "катранени" изпражнения
  3. силно положителна реакция на Грегерсен
  4. анемия
  5. полифекална материя
7. В копрограмата макроскопските показатели са
  1. мускулни влакна
  2. цвят на изпражненията
  3. реакция към стеркобилин
  4. консистенция на изпражненията
  5. реакция към билирубин
8. В копрограмата химичните показатели са
  1. реакция към стеркобилин
  2. съединителната тъкан
  3. форма на изпражнения
  4. реакция към билирубин
  5. Реакция на Грегерсен
9. В копрограмата макроскопските показатели са
  1. количество изпражнения
  2. неутрална мазнина
  3. растителни фибри (смилаеми)
  4. левкоцити
  5. еритроцити
10. Стеатореята е признак
  1. ахилия
  2. апендектомия
  3. хиперхлорхидрия
  4. екзокринна панкреатична недостатъчност
  5. нормална копрограма
11. Причини за хепатогенен скатологичен синдром
  1. холидохолитиаза
  2. тумор на стомаха
  3. тумор на главата на панкреаса
  4. цироза на черния дроб
  5. атрофичен гастрит
12. Маркери за увреждане на чревната лигавица
  1. Реакция на Грегерсен
  2. трансферин в изпражненията
  3. реакция към билирубин
  4. хемоглобин в изпражненията
  5. реакция към стеркобилин
13. Методи за диагностика на Helicobacter pylori инфекция
  1. морфологично изследване на биопсични проби от стомашна лигавица
  2. радиологични
  3. уреазен дихателен тест с 13C-урея
  4. бърз уреазен тест
  5. бактериологичен
14. Ендоскопски методи за диагностика на стомашно-чревни заболявания са
  1. фиброезофагогастродуоденоскопия
  2. иригоскопия
  3. колоноскопия
  4. флуороскопия на стомаха
  5. сигмоидоскопия
15. Рентгеновите методи за диагностика на заболявания на стомашно-чревния тракт са
  1. иригоскопия
  2. сигмоидоскопия
  3. ентероскопия
  4. компютърна томография на коремни органи
  5. флуороскопия на стомаха
16. Варианти на интрагастрална рН-метрия
  1. краткосрочен
  2. аспирация
  3. ендоскопски
  4. радиологични
  5. ежедневно
17. Показатели на стомашната секреция, определени по аспирационно-титруващ метод
  1. гастрин-17
  2. часово напрежение
  3. откриване на IgG антитела срещу Helicobacter pylori
  4. дебитен час безплатен HCl
  5. пепсиноген-I
18. Голямо количество усвоени и неусвоени мазнини в изпражненията се нарича _____________

19. Голям брой променени и непроменени мускулни влакна в изпражненията се нарича ___________

20 Голямо количество нишесте в изпражненията се нарича _____________

Отговори на тестови задачи

1. 1, 3, 4 6. 2, 3, 4 11. 1, 3, 4 16. 1, 3, 5
2. 1, 3, 5 7. 2, 4 12. 1, 2, 4 17. 2, 4
3. 1, 2, 4 8. 1, 4, 5 13. 1, 3, 4, 5 18. стеаторея
4. 1, 4, 5 9. 2, 3, 4, 5 14. 1, 3, 5 19. креаторея
5. 1, 5 10. 4 15. 1, 4, 5 20. амилорея

Библиография
  1. Василенко В.Х., Гребенев А.Л., Голочевская В.С., Плетнева Н.Г., Шептулин А.А. Пропедевтика на вътрешните болести / Изд. А.Л. Гребенев. Учебник. – 5-то издание, преработено и допълнено. - М .: Медицина, 2001 - 592 с.
  2. Молостова В.В., Денисова И.А., Юргел В.В. Копрологично изследване в норма и патология: учебно помагало / Изд. З.Ш. Голевцова. - Омск: Издателство OmGMA, 2008. - 56 с.
  3. Молостова В.В., Голевцова З.Ш. Методи за изследване на киселинно-образуващата функция на стомаха: учебно помагало. Допълнено и преработено - Омск: Издателство на Om-GMA, 2009. - 37 с.
  4. Аруин Л.И., Кононов А.В., Мозговой С.И. Международна класификация на хроничен гастрит: какво трябва да се приеме и какво е под съмнение // Архив на патологията. - 2009. - Том 71 - № 4 - С. 11-18.
  5. Roitberg G.E., Струтински A.V. Вътрешни заболявания. Лабораторна и инструментална диагностика: учебник. - Москва: Издателство MEDpress-inform, 2013. - 816 с.
  6. Електронна библиотека на OmGMA. Режим на достъп: weblib.omsk-osma.ru/.
  7. Електронна библиотечна система "KnigaFond". Режим на достъп: htwww . bookfund.ru
  8. Електронна библиотечна система на 1-ви Московски държавен медицински университет. И. М. Сеченов. Режим на достъп: www . scsml.rssi.ru
  9. Научна електронна библиотека (eLibrary). Режим на достъп: http://elibrary.ru
  10. Вестник Consilium Medicum. Режим на достъп: www . consilium-medicum.com


Подобни статии