Метаплазия на епитела на шийката на матката: какво е това, лечение, признаци, прогноза, симптоми, причини. Метаплазия: видове, морфологични характеристики, клинично значение, роля в канцерогенезата. Метаплазия на съединителната тъкан в костния микропрепарат

38149 0

Плоскоклетъчна метаплазия(сквамозна метаплазия) е нормален физиологичен процес, при който колонният епител е покрит или заменен от стратифициран плосък епител. Обикновено се появява в ектопичната зона, но може да се появи и в цервикалния канал и на повърхността на полипи. Протичането и естеството на този процес зависи от редица фактори, като хормонална стимулация, pH на влагалищната среда, инфекции и др.

Плоскоклетъчната метаплазия започва с появата под CE на слой от субцилиндрични резервни клетки, способни на пролиферация и хиперплазия, които през последните години се наричат ​​стволови клетки. Произходът на тези клетки все още не е ясен. Има версия, че метаплазията може да възникне и в резултат на активността на мононуклеарни клетки - производни на стромата.

Образуването на MPE възниква в резултат на растеж и диференциация на резервни клетки. Пролиферацията на последния е придружена от развитието на незряла, а по-късно и зряла плоскоклетъчна метаплазия.

Метапластичен епител(ME) хистологично представлява ненапълно диференциран плосък епител с различна степен на зрялост, понякога разположен директно върху колонния епител, клетките на който постепенно дегенерират.
Клетките при незряла сквамозна метаплазия са по-малки, не съдържат гликоген и се характеризират имунохистохимично с характеристики на ендоцервикален (наличие на муцин) и сквамозен (кератини на междинни филаменти) епител. На външната повърхност на незрелия метапластичен епител понякога се запазват клетки от ендоцервикален тип.

Незряла метаплазия. Оцветени с хематоксилин и еозин

Зряла метаплазия

Диференциацията на клетките на незряла плоскоклетъчна метаплазия води до появата на зрял метапластичен епител, който се различава малко от клетките на стратифициран плоскоклетъчен епител.

В същото време хистолозите отбелязват, че изолирането на слоеве, характерни за стратифицирания плосък епител в областта на плоскоклетъчната метаплазия на екзоцервикса, често представлява определени трудности. За разлика от стратифицирания сквамозен епител, областите на зряла сквамозна метаплазия нямат клетъчна полярност и съдържат по-малко гликоген.

Междинни етапи на метаплазия

Трябва да се отбележи, че между началото на образуването на зрял стратифициран плосък епител и завършването на процеса на сквамозна метаплазия могат да се наблюдават много различни морфологични модели. Ето защо не е изненадващо, че са предложени много имена за имената на различните етапи на този процес.

Наред с термина "незряла" и "зряла" плоскоклетъчна метаплазия се използва терминът "атипичен метапластичен епител" (сквамозна метаплазия с клетъчна атипия), чиито клетъчни елементи се характеризират с вариабилност във формата и размера на ядрата, съдържание на хроматин в тях, наличие на нуклеоли.

Интензивната пролиферация на резервни клетки, локализирането на последните в криптите от ендоцервикален тип понякога може да предизвика подозрение за ранен стадий на плоскоклетъчен карцином. Въпреки това, липсата на полиморфизъм, хиперхромни клетъчни ядра и единични митози позволяват да се изключи диагнозата злокачествена лезия.

Процесът на метаплазия може да доведе до появата на различни видове епител, включително атипични. Интерпретацията на епитела на различни етапи от неговото формиране е сложна и двусмислена дори за хистолозите. Процесът на идентифициране на такъв епител колпоскопски изглежда още по-труден.

Метапластичен епител- основният субстрат за колпоскопската концепция за "зона на трансформация".

Колпоскопската проява на нормалната метаплазия е нормалната трансформационна зона (NT). Метапластичният епител с различна зрялост припокрива псевдожлезите, които остават отворени известно време. Когато отворът на псевдожлезата е затворен, вътре в него започва да се натрупва секрет (затворени жлези). С течение на времето тази тайна разтяга жлезата, причинявайки вазодилатация и перифокално възпаление, което води до наботове или, с други думи, ретенционни кисти. Целият процес стимулира съдовата пролиферация. Метапластичният епител е основният морфологичен субстрат за зоната на трансформация на шийката на матката. ST в комбинация с ектопия се среща при много млади жени в репродуктивна възраст.

По правило ST е физиологичен доброкачествен процес. Въпреки това, според редица изследователи, МПЕ, образуван след трансформация, се различава по биологични свойства от първичния МПЕ и при определени условия може да служи като почва за развитие на злокачествен процес. Във всеки случай ST е място, уязвимо към всякакви външни влияния, особено HPV, следователно в 90% от случаите се развива цервикална неоплазия в зоната на трансформация, особено при наличие на незрял епител. Незрялата метаплазия може лесно да бъде сбъркана с CIN от колпоскопист. Напълно зрелият метапластичен епител е практически неразличим от оригиналния (естествен) стратифициран плосък епител.

Зона на вродена трансформация

Този термин се използва широко в цялата чуждестранна литература и се използва малко в Руската федерация. Хистологично зоната на вродена трансформация (VZT) е зона, в която ендоцервикалният епител е претърпял метаплазия дори в пренаталния период от живота и ранния неонатален период, когато процесите на метаплазия се поддържат под въздействието на майчините естрогени. Възможно е приемането на хормонални средства от майката, по-специално диетилстилбестрол, да играе определена роля за образуването на VZT. Хистологичните характеристики на VZT са следните: тънък плосък епител с деликатни епителни разширения в стромата, малко или никакъв гликоген в епитела и тънък слой повърхностна кератинизация.

Хистологично при VZT може да се определи удебеляване на стромални папили, подразделящи се и разклонени вътре, следователно колпоскопски тези области-полета могат да изглеждат като мозайка.

В слоя кератинизирани клетки при хиперкератоза и паракератоза ядрата могат да се запазят, въпреки че стават пикнотични, могат да дадат картина на левкоплакия с удебелени участъци. Подобни състояния се срещат при девици и дори новородени.

Границата или кръстовището на VZT с нормалното MPE е ясна, често се простира от екзоцервикса до вагиналния форникс. Липсата на гликоген прави тази област йод-отрицателна. На практика се бърка с левкоплакия или CIN и често се подлага на многократни аблации, които, трябва да се отбележи, са неефективни.

Метаплазията е трансформация на един вид тъкан в друга, различна морфологично и функционално. Директната метаплазия (без предишни клетки) се проявява чрез физиологично преструктуриране на тъканта (например осификация на хрущяла, метаплазия на маточната лигавица по време на бременност и бременност). Индиректната метаплазия обикновено е резултат от патология (напр. бронхиалната цилиация се превръща в стратифицирана сквамозна). Механизмът на метаплазията не е добре разбран. Метаплазията може да бъде придружена от дисфункция на органите, в които се наблюдава (например дренажната функция на бронхите), и да допринесе за развитието на инфекциозни процеси в тях, а също така да стане основата на туморния растеж ().

Метаплазията (от гръцки metaplasso - трансформирам) е трайна промяна в типичния характер на тъкан с превръщането й в тъкан от различен тип, но без промяна на нейния вид. Наблюдава се само в тъкани от два вида - епителни и съединителни. Пример за най-честата метаплазия в епителните тъкани е трансформацията на цилиндричния епител на лигавиците на дихателните пътища, храносмилателния тракт, матката и др. в стратифициран плосък кератинизиран епител. Пример за най-честата метаплазия в съединителната тъкан е трансформацията на фиброзна съединителна тъкан в мастна, костна, хрущялна.

Метаплазията трябва да се разграничава от хетероплазията, тоест от образуването в резултат на анормална ембриогенеза на всяка тъкан, която не е характерна за тази част на тялото, както и от така нареченото морфологично (хистологично) настаняване - промени в формата на клетките (епител, мезотел, ендотел) в зависимост от променящите се локални физиологични условия. Също така е невъзможно да се разглежда метаплазията като изместване на една тъкан от друга, замествайки я в реда на растеж на тумора, регенерация и т.н.

Има директна и индиректна метаплазия. В първия случай природата на тъканта се променя чрез директни промени в нейните структурни елементи (например трансформация на колагенови влакна в остеоид, последвана от петрификация, трансформация на фиброцити в остеоцити). Във втория случай (по-често) метаплазията възниква в резултат на размножаване на клетките, последвано от диференцирането им в друг вид тъкан. Индиректната метаплазия най-често възниква по време на регенерацията.

Причините за метаплазия са разнообразни. Може да е резултат от хронично възпаление (например метаплазия на цилиндричния епител на бронхите при бронхиектазии, метаплазия на епитела на жлезите на шийката на матката по време на ерозия - в многослоен плосък). При бери-бери А, метаплазия на епитела на конюнктивата и роговицата на очите, цилиндричния епител на дихателните пътища, пикочно-половата система и др., Настъпва в многослоен плосък. Хормонални влияния
(естрогенни лекарства) причиняват метаплазия на епитела на маточната лигавица, простатната жлеза в многослоен плосък. Метаплазията се насърчава от различни промени в местната среда и функционални условия. Стойността на метаплазията се определя от възможността за по-нататъшна трансформация на тъканта в туморен зародиш, а в някои случаи това е предраков процес (това е особено вярно за епитела). Освен това метаплазията нарушава нормалната физиологична функция на тъканта.

Вижте също Анаплазия.

Метаплазия(от гръцки. метаплазо- трансформация) - преходът на един вид тъкан към друг, вид, свързан с него. Метаплазията се среща по-често в епитела и съединителната тъкан, по-рядко в други тъкани. Преходът на една тъкан към друга се наблюдава стриктно в рамките на един и същи зародишен слой и се развива по време на пролиферацията на млади клетки (например по време на регенерация, неоплазми). Метаплазията винаги възниква във връзка с предишната пролиферация на недиференцирани клетки, т.е. е непряк.Не трябва да се бърка с метаплазия хетеротопия или хетероплазия, когато епителът не се появява на обичайното си място поради малформация.

Метаплазия епител най-често се проявява под формата на преход на призматичния епител в кератинизиращ плоскоклетъчен (епидермален,или плосък епител, метаплазия).Наблюдава се в дихателните пътища при хронично възпаление, при липса на витамин А, в панкреаса, простатата, млечната и щитовидната жлеза, в епидидима при възпаление и хормонални влияния. Метаплазията започва с размножаване на камбиални клетки, които се диференцират в посока не на призматичен, а на стратифициран плосък епител. Преходът на стратифициран некератинизиращ плосък епител в цилиндричен епител се нарича прозоплазия. Възможна метаплазия на стомашния епител в чревния епител (чревна метаплазияили ентеролизациястомашна лигавица), както и метаплазия на чревния епител в стомашния епител (стомашна метаплазиячревна лигавица).

Метаплазията на епитела може да бъде фон за развитието на раков тумор. Метаплазия, това е сцената канцерогенеза, предшестващ тумора (все още не е)

През 1965 г. Лорън описва два хистологични подтипа рак на стомаха, чревни и дифузни. Чревният тип е по-често срещан предимно при възрастни хора и засяга дисталните части на стомаха. При възникването на този хистологичен подвид рак на стомаха важна роля играе метаплазията, която е резултат от хронично възпаление, причинено от екзогенни фактори.

Ракът на стомаха може да възникне без предшестваща метаплазия и последователността, в която атрофичният гастрит води до метаплазия, метаплазията до дисплазия и дисплазията до рак, е по-малко сигурна, след като бъде установена. ролята на инфекцията с Helicobacter pyloriв патогенезата на стомашния рак.

Метаплазия съединителната тъкан с образуването на хрущял и кост се среща в белези, в стената на аортата (с атеросклероза), в стромата на мускулите, в капсулата на излекувани огнища на първична туберкулоза, в стромата на тумори. Във всички тези случаи образуването на хрущялна и костна тъкан се предхожда от пролиферация на млади клетки на съединителната тъкан, изразени в различна степен, диференциращи се в посока на хондро- и остеобласти.

Един вид метаплазия е миелоидна метаплазиядалак, лимфни възли, появата на огнища екстрамедуларна хематопоеза

Липидози: причини, патогенеза, морфогенеза, клиника и морфологична характеристика, диагностични методи, резултати. Мастни промени в миокарда, черния дроб, бъбреците

Паренхимни мастни дегенерации (липидози)

Главна информация

дистрофия(от гръцки. dys- нарушение и трофей- подхранване) - сложен патологичен процес, който се основава на нарушение на тъканния (клетъчен) метаболизъм, което води до структурни промени. Следователно дистрофиите се считат за един от видовете увреждания.

Механизми на трофична регулация (според M.G. Balsh)

Цитоплазмата на клетките съдържа основно липиди,които образуват сложни лабилни мастно-протеинови комплекси с протеини - липопротеини.Тези комплекси формират основата на клетъчните мембрани. Липидите, заедно с протеините, са неразделна част от клетъчните ултраструктури. Освен липопротеините, в цитоплазмата има и неутрални мазнини,които са естери на глицерол и мастни киселини.

За идентифициране на мазнини се използват срезове от нефиксирани замразени или фиксирани с формалин тъкани. Хистохимично мазнините се откриват с помощта на редица методи: Судан III и шарлах ги оцветяват в червено, Судан IV и осминова киселина в черно, Нилският син сулфат оцветява мастните киселини в тъмно синьо и неутралните мазнини в червено.

С помощта на поляризационен микроскоп е възможно да се направи разлика между изотропни и анизотропни липиди, като последните дават характерно двойно пречупване.

Нарушенията в метаболизма на цитоплазмените липиди могат да се проявят в увеличаване на съдържанието им в клетките, където те се намират нормално, в появата на липиди, където обикновено не се намират, и в образуването на мазнини с необичаен химичен състав. Обикновено клетките натрупват неутрални мазнини.

Паренхимната мастна дегенерация се среща най-често на същото място като протеина - в миокарда, черния дроб, бъбреците.

IN миокардамастната дегенерация се характеризира с появата на малки мастни капчици в мускулните клетки (пулверизирано затлъстяване).С нарастването на промените тези намаляват (леко затлъстяване)напълно заместват цитоплазмата. Повечето от митохондриите се разпадат и напречната набразденост на влакната изчезва. Процесът има огнищен характер и се наблюдава в групи от мускулни клетки, разположени по венозното коляно на капилярите и малките вени.

Мастна дегенерация на миокарда:

а - капки мазнини (черни на фигурата) в цитоплазмата на мускулните влакна (микроскопска снимка); b - липидни включвания (L), които имат характерна ивица; MF - миофибрили. електронограма. х21 000

Външен видсърцето зависи от степента на мастна дегенерация. Ако процесът е слабо изразен, той може да бъде разпознат само под микроскоп, като се използват специални петна за липиди; ако е силно изразено, сърцето изглежда увеличено, камерите му са разтегнати, има отпусната консистенция, миокардът на разреза е матов, глинестожълт. От страната на ендокарда се вижда жълто-бяла ивица, особено добре изразена в папиларните мускули и трабекулите на вентрикулите на сърцето („тигрово сърце“). Това набраздяване на миокарда е свързано с фокалния характер на дистрофията, преобладаващата лезия на мускулните клетки около венули и вени. Мастната дегенерация на миокарда се счита за морфологичен еквивалент на неговата декомпенсация.

Развитието на мастна дегенерация на миокарда е свързано с три механизма: повишен прием на мастни киселини в кардиомиоцитите, нарушен метаболизъм на мазнините в тези клетки и разграждане на липопротеиновите комплекси на вътреклетъчните структури. Най-често тези механизми се реализират чрез инфилтрация и разлагане (фанероза) при миокарден енергиен дефицит, свързан с хипоксия и интоксикация (дифтерия). В същото време основното значение на разграждането не е в освобождаването на липиди от липопротеиновите комплекси на клетъчните мембрани, а в разрушаването на митохондриите, което води до нарушаване на окисляването на мастни киселини в клетката.

IN черен дробмастна дегенерация (затлъстяване) се проявява чрез рязко увеличаване на съдържанието на мазнини в хепатоцитите и промяна в техния състав. Липидните гранули се появяват първо в чернодробните клетки (пулверизирано затлъстяване),след това малки капки от тях (затлъстяване с малки капки),които впоследствие се сливат в големи капки (затлъстяване с голяма капка)или в една мастна вакуола, която изпълва цялата цитоплазма и избутва ядрото към периферията. Променени по този начин чернодробните клетки приличат на мазнини. По-често отлагането на мазнини в черния дроб започва от периферията, по-рядко в центъра на лобулите; със значително изразена дистрофия, затлъстяването на чернодробните клетки има дифузен характер.

Външен видЧерният дроб е доста характерен: той е увеличен, отпуснат, охра-жълт или жълто-кафяв на цвят. При рязане върху острието на ножа и повърхността на среза се вижда мазнина.

Между механизми за развитие разграничава се мастна дегенерация на черния дроб: прекомерен прием на мастни киселини в хепатоцитите или повишения им синтез от тези клетки; излагане на токсични вещества, които блокират окисляването на мастни киселини и синтеза на липопротеини в хепатоцитите; недостатъчен прием на аминокиселини, необходими за синтеза на фосфолипиди и липопротеини в чернодробните клетки. От това следва, че мастната дегенерация на черния дроб се развива при липопротеинемия (алкохолизъм, захарен диабет, общо затлъстяване, хормонални нарушения), хепатотропна интоксикация (етанол, фосфор, хлороформ и др.), Недохранване (липса на протеини в храната - алипотропна мастна дегенерация на черния дроб, бери-бери, заболявания на храносмилателната система).

IN бъбреципри мастна дегенерация мазнините се появяват в епитела на проксималните и дисталните тубули. Обикновено това са неутрални мазнини, фосфолипиди или холестерол, които се намират не само в епитела на тубулите, но и в стромата. Неутралните мазнини в епитела на тесния сегмент и събирателните каналчета възникват като физиологичен феномен.

Външен видбъбреци: те са уголемени, отпуснати (плътни, когато се комбинират с амилоидоза), кората е подута, сива с жълти точки, видими по повърхността и разреза.

Механизъм на развитиемастната дегенерация на бъбреците е свързана с инфилтрация на епитела на бъбречните тубули с мазнини при липемия и хиперхолестеролемия (нефротичен синдром), което води до смърт на нефроцитите.

причинимастната дегенерация са разнообразни. Най-често се свързва с кислороден глад (тъканна хипоксия), поради което мастната дегенерация е толкова често срещана при заболявания на сърдечно-съдовата система, хронични белодробни заболявания, анемия, хроничен алкохолизъм и др. В условията на хипоксия страдат преди всичко отделите на органа, които са във функционално напрежение. Втората причина са инфекции (дифтерия, туберкулоза, сепсис) и интоксикация (фосфор, арсен, хлороформ), водещи до метаболитни нарушения (диспротеиноза, хипопротеинемия, хиперхолестеролемия), третата е бери-бери и едностранно (с недостатъчно протеиново) хранене, придружено от дефицит на ензими и липотропни фактори, които са необходими за нормалния метаболизъм на клетъчните мазнини.

Изходмастната дегенерация зависи от нейната степен. Ако не е придружено от грубо разрушаване на клетъчните структури, тогава, като правило, се оказва обратимо. Дълбокото нарушение на метаболизма на клетъчните липиди в повечето случаи завършва с клетъчна смърт, докато функцията на органите рязко се нарушава, а в някои случаи дори отпада.

Плоскоклетъчната (сквамозна) метаплазия е термин, използван за описание на клетъчни, неракови промени в епителната обвивка на някои вътрешни органи, като пикочния мехур, шийката на матката и белите дробове. Метаплазия възниква, когато постоянен стрес или дразнене предизвика обратим процес, при който диференцирани епителни клетки от един тип се трансформират в епителни клетки от друг тип. При сквамозната метаплазия различни епителни клетки се заместват от механизъм за адаптация с плосък епител.

Промяната в типа клетки може да доведе до намаляване на функцията на епитела. Когато анормалните стимули се премахнат, метапластичните клетки се връщат към първоначалната си форма и функция. Устойчивостта на физиологични стресови фактори в области, склонни към метаплазия, може да доведе до дисплазия или.

Диспластичните клетки при липса на своевременно елиминиране на стресора или дразнителя са способни да се трансформират в ракови клетки.

Епителът се състои от слоеве от различни епителни клетки като колонни, кубовидни и плоскоклетъчни клетки. Колонните епителни клетки са продълговати клетки с цилиндрична форма, които покриват цервикалния канал (ендоцервикс), червата и стомаха. Цилиндричните клетки, чиито ядра са на различна височина, се наричат ​​псевдостратифицирани епителни клетки. Кубичният епител се образува от клетки, наподобяващи квадрати. Такива клетки обикновено се намират в екзокринните жлези и бъбречните тубули. Плоскоклетъчните епителни клетки от своя страна образуват гладък епител.

Процесът на развитие на сквамозната метаплазия и произтичащата от това неопластична клетъчна промяна може да се види добре на примера на цервикалната метаплазия. Лигавицата на цервикалния канал, която е кухина в шийката на матката, обикновено се формира от цилиндрични епителни клетки. Естрогенът и постоянното излагане на киселинни нива на рН във влагалището предизвикват процес на плоскоклетъчна метаплазия, който засяга епитела на цервикалния канал. В отговор на дразнещите нива на pH, крехките цилиндрични епителни клетки започват да се заменят от по-силни плоскоклетъчни клетки.

Плоскоклетъчната метаплазия на цервикалния канал също възниква в резултат на сливане с близък ектоцервикс.

Сквамозните клетки на ектоцервикса започват да запълват областта на ендоцервикса, замествайки цилиндричните епителни клетки. Когато канцерогенни фактори като наличието на човешки папиломен вирус действат като дразнители или стресови фактори върху метапластичните епителни клетки, се образува рак на шийката на матката. Подобен метапластичен процес възниква, когато цигареният дим постоянно дразни псевдостратифицираните епителни клетки на белодробната лигавица.

Цигареният дим е стресор, който превръща псевдостратифицираните клетки в много по-твърди плоскоклетъчни клетки. Въпреки това, дори сквамозните клетки, като тези в пикочния мехур, могат да претърпят плоскоклетъчни метапластични промени. Триъгълникът на пикочния мехур или вътрешната триъгълна област включва плоски епителни клетки, които образуват лигавицата на тази област. Когато клетките на плоския пикочен мехур при възрастни претърпят хронично възпаление, в тези клетки настъпват метапластични промени.