Лечение на еректилна дисфункция. Идентифициране и отстраняване на причините за намалена потентност. Допълнителни лечения

Изберете град Воронеж Екатеринбург Ижевск Казан Краснодар Москва Московска област Нижни Новгород Новосибирск Перм Ростов на Дон Самара Санкт Петербург Уфа Челябинск Изберете метростанция Aviamotornaya Avtozavodskaya Akademicheskaya Aleksandrovsky Garden Alekseevskaya Alma-Atinskaya Altufyevo Andronovka Annino Arbatskaya Airport Babushkinskaya Bagrationovskaya Baltiyskaya Barrikadnaya Baumanskaya Begovaya Belokamennaya Belorusskaya Belyaevo Bibirevo Библиотека на името на. Библиотека на Ленин на името на Ленин Бицевски парк Борисово Боровицкая ботаническа градина Братиславска булевард „Адмирал Ушаков“ Булевард „Дмитрий Донской“ Булевард „Рокосовски“ Булевард Бунинская Алея Бутирская Варшава VDNKh Verkhniye Kotly Воден стадион Владикино Войковская Волгоградски проспект Волгоградски проспект Волжская Волоколамская Sparrow Hills Exhibition V Ikh ино Бизнес център Динамо Дмитровская Добрининская Домодедово Достоевская Дубровка Жулебино ЗИЛ Зорге Зябликово Измайлово Измайловская Измайловски парк На името на Л. М. Каганович Калининская Калуга Кантемировская Каховская Каширская Киевска Китай-Город Кожуховская Коломенская Кръг Комсомолская Конково Коптево Котелники Красногвардейска Краснопресненска Красноселская Червена порта Селянска застава Кропоткинская Крилат skoe Krymskaya Kuznetsky мост Kuzminki Kuntsevskaya Kurskaya Kutuzovskaya Leninsky prospect Lermontovsky проспект Лесопарковая Лихобори Локомотив Ломоносовски проспект Лубянка Лужники Люблино Марксистка Марина Роща Марино Маяковская Медведково Интернешънъл Менделеевская Минск Митино Младеж Мякинино Нагатинская Нагорная Нахимовски Проспект Нижегородская Ново-Кузнецкая Новогиреево Новокосино Новокузнецкая Новослободская Новохохловская Новоясен Евская Новые Черемушки Октябрская Октябрьское поле Орехово Отрадное Охотный ряд Павелецкая Панфиловская Парк на културата Парк на победата Партизанская Первомайская Перово Петровско-Разумовская Печатници Пионерская Планерная Площад Гагарин Площад Илич Площад Революция Полежаевская полянка Пражская Преображенская пл. Preobrazhenskaya Square Proletarskaya Industrial Zone Vernadsky Avenue Marx Avenue Mira Avenue Profsoyuznaya Pushkinskaya Pyatnitskoe Highway Ramenki River Station Rizhskaya Rimskaya Rostokino Rumyantsevo Ryazansky Avenue Savelovskaya Salaryevo​ Sviblovo Sevastopolskaya Semenovskaya Serpukhovskaya Slavyansky Boulevard Smolenskaya Sokol Sokolinaya Gora Sokolniki Spartak Sports Sretensky Boulevard ул. Ешнево Строгино Студент Сухаревская Сходненская Таганская Тверская Театър Текстилщики Теплый Стан Технопарк Тимирязевская Третяковская Тропарево Трубная Тула Тургеневская Тушинская Угрешская ул. Академик Янгеля Ст. Улица Старокачаловская 1905 Улица Академик Янгел Улица Горчаков Улица Подбелски Улица Скобелевская Улица Старокачаловская Университет Филиевский парк Фили Фонвизинская Фрунзенская Хорошево Царицыно Цветной булевард Черкизовская Чертановская Чеховская Чистые пруди Чкаловская Шаболовская Шелепиха Шипиловская Ентусиаст Магистрала Щел ковская Щербаковская Щукинская Електрозаводская Югозападна Южна Ясенево


Лекарства за лечение на еректилна дисфункция и методи за тяхното приложение

Съдържанието на статията:

В тази статия ще говорим за лекарствата за лечение на еректилна дисфункция при мъжете, различните методи на тяхното приложение, както и терапевтичните ефекти, които осигуряват.

Много мъже изпитват сексуална дисфункция. Днес този проблем е актуален не само за мъже над 50 години, сексуална дисфункция може да възникне и при мъже на 20 години. Причините за това се крият в променените условия на живот, влошената среда, често срещаните полово предавани инфекции, невъзможността за изграждане на междуличностни отношения и др. Разработени са определени методи за лечение на импотентност, които помагат на повечето пациенти, потърсили помощ. Съвременната медицина непрекъснато разработва нови лекарства за лечение на еректилна дисфункция. Списъкът с лекарства за лечение на импотентност всяка година става по-дълъг.

Препарати за интракавернозно приложение при еректилна дисфункция

Лекарства, прилагани интракавернозно:

Папаверин (води до неспецифично инхибиране на PDE5-Ca антагонисти);
простагландин (активира аденил циклазите и освобождава норепинефрин);
фентоламин (използван в комбинация с други лекарства);
феноксибензамин (свързва α-рецепторите);
вазоактивен интестинален полипептид (активира аденил циклаза);
и други лекарства.

Трябва да знаете, че повечето хора могат да изпитат значителен дискомфорт и болка при инжектиране на лекарства. Ето защо повечето пациенти (повече от 70%) предпочитат пероралния път на приемане на лекарства.

Пероралните лекарства за импотентност се предлагат под формата на таблетки и капсули.

Пероралните лекарства се разделят на:

Лекарства с централно действие.

Лекарства с периферно действие.

Централно действащи лекарства за лечение на импотентност

Сред лекарствата, които имат централен ефект, са апоморфин и тестостерон, както и селективният адренорецепторен блокер йохимбин, който всъщност се различава малко от плацебо по ефективност. Въпреки това, лекарствата за лечение на еректилна дисфункция, които имат централен ефект, могат да причинят странични ефекти при пациентите, включително: промени в налягането, тревожност и често уриниране.

Апоморфинът съдържа морфин, който се нагрява със солна киселина. Името на лекарството идва от основния компонент. По своя химичен състав и структура молекулата на апоморфина се различава от молекулите на морфина на наркотичното вещество, поради което това лекарство не е опиат. Апоморфинът действа върху централните допаминови рецептори D2 и D1, които се намират в паравентрикуларните ядра на хипоталамуса и мозъчния ствол; те, поради своя вазодилатиращ ефект, спомагат за подобряване на ерекцията. Според статистиката употребата на това лекарство развива еректилна функция при приблизително половината от пациентите, които го приемат.

Периферни лекарства

Лекарствата, които имат периферни ефекти, включват фентоламин, простагландини Е1 и инхибитори на PDE5 (инхибитори на фосфодиестераза тип 5).

Фентоламин (Phentolaminum))

Фентоламин (фентоламин хидрохлорид) е синтетично лекарство, което е алфа-блокер. Действието му е да блокира α-адренергичните рецептори на гладкомускулните структури на кавернозните тела. В продажба има аналози: Vazomax, Regitin, Dibasin, Phentolamine, Regitine, Rogitine.

Фентоламинът е предназначен за перорално приложение. Това лекарство се препоръчва за употреба като терапевтично средство за подобряване на естествените еректилни способности при мъжете, страдащи от еректилна дисфункция. Според проучване с две хиляди пациенти, около 90% от пациентите, приемащи лекарството фентоламин, отбелязват подобрение в еректилните способности. Около половината от мъжете, избрали дозата от 40 mg. на ден, почувствах положителни промени в ерекцията. И около 40% от пациентите, които са приемали 80 mg, отбелязват високата ефективност на лекарството. Според други статистически източници употребата на фентоламин има положителен ефект върху еректилната функция в 40-70 процента от случаите. Трябва да се отбележи, че системната употреба на лекарството практически няма ефект върху другите компоненти на половия акт - либидото, оргазмите и еякулацията, които остават на същото ниво.

Тразодон

Тразодон е антидепресант, който е инхибитор на обратното захващане на серотонина. Действието е блокиране на серотониновите рецептори от подтип 5-HT2, което не засяга сексуалната функция, но намалява симптомите на тревожност. Тразодонът е доста ефективно лекарство за борба с еректилната дисфункция, която е психогенна по природа. Директният α1-адренергичен блокиращ ефект на лекарството има положителен ефект върху качеството на ерекцията. Въпреки това, един от страничните ефекти при използване на инхибитори е приапизъм. Според медицинско проучване от 1995 г. еректилната функция се подобрява при 78% от мъжете под 60-годишна възраст. Въпреки това пациентите, приемащи плацебо, също имат значително подобрени резултати, така че Trazodone не е лекарство от първа линия за лечение на органична еректилна дисфункция.

PDE-5 инхибитори

В момента има 11 вида PDE изоензими (фосфодиестерази), които могат да бъдат разделени на още 21 подтипа с 53 варианта. В този случай се интересуваме от PDE-5, тези ензими засягат гладкомускулните влакна на кавернозните тела на пениса и кръвоносните съдове, както и съдовете на белите дробове, стомашно-чревния тракт и тромбоцитите; те участват в процеси като като вазодилатация, хипоагрегация на тромбоцитите и ерекция.

Инхибиторите на фосфодиестераза тип 5 са ​​друг вид лекарства, които имат периферен ефект върху еректилната дисфункция. Групата на PDE-5 инхибиторите включва лекарства като Виагра (силденафил), Левитра (варденафил), Сиалис (тадалафил) и техните аналози.

По време на сексуална активност азотният оксид се освобождава от нервните окончания на ендотела на съдовете на кавернозните тела и артериите на пениса, поради което се натрупва cGMP (цикличен гуанозин монофосфат), което намалява концентрацията на вътреклетъчен калций, което води до до разширяване на съдовете на пениса и кавернозното тяло, кръвта незабавно се втурва, кръвоносните съдове се притискат и изтичането на кръв временно се блокира, което води до ерекция. Ако при еректилна дисфункция има намаляване на концентрацията на cGMP, тогава употребата на инхибитори на PDE-5 е изключително оправдана. PDE-5 инхибиторите предотвратяват разрушаването на cGMP, азотният оксид произвежда нов cGMP и поради това концентрацията на калций в клетката намалява, което води до отпускане на съдовата гладка мускулна тъкан, като по този начин възстановява еректилната функция при мъжете или силно я стимулира.

Според резултатите от медицински изследвания са потвърдени ефективните ефекти на всички 3 PDE-5 инхибитора. С правилната дозировка Levitra и Cialis могат да бъдат поставени наравно с Viagra по отношение на ефективност. Въпреки трудността при сравняване на експериментални данни за тези лекарства, поради наличието на значителни разлики в критериите за ефикасност и подбора на пациентите, сравнението на Viagra, Levitra и Cialis е описано подробно в друга статия на нашия уебсайт.

PDE-5 инхибиторите, засягащи азотния оксид и цикличния гуанозин монофосфат, потенцират вазодилатиращия ефект и антикоагулантния ефект на нитратите и донорите на азотен оксид, като аргинин и агматин. Лекарството Levitra има слаб хипотензивен ефект, като по този начин помага за понижаване на кръвното налягане. В допълнение, това лекарство увеличава сърдечната честота. Поради това на пациенти с хипотония не се препоръчва да използват PDE5 инхибитори. По-възрастните мъже трябва да започнат лечение с малки дози, тъй като възрастните хора имат повишени концентрации на лекарства в кръвта и по-дълъг полуживот.

Импаза

В допълнение към използването на PDE-5 инхибитори за лечение на еректилна дисфункция, напоследък все по-често се използва хомеопатична смес от разредени афинитетно пречистени антитела срещу ендотелната NO синтетаза в много малки дози. Сред такива агенти може да се подчертае импаза, която е безвредна за тялото и има отлична поносимост. Няма странични ефекти при употребата на това лекарство. Лекарството Impaza в експериментални проучвания показва значителна ефективност в сравнение с плацебо. Според статистиката от 60 до 85% от мъжете, страдащи от еректилна дисфункция, отбелязват значителни подобрения в ерекцията, което им позволява да водят нормален сексуален живот, без да изпитват дискомфорт.

Таблетките Impaz увеличават производството на азотен оксид от ендотела и увеличават натрупването на cGMP в гладките мускули, което от своя страна води до намаляване на концентрацията на калций вътре в клетките и отпускане на кръвоносните съдове, причинявайки прилив на кръв към каверната. тела и осигуряване на дълготрайна ерекция. В допълнение, лекарството повишава либидото и удовлетворението от полов акт. Редовната употреба на импаза помага да се повишат нивата на тестостерон в кръвта с лек спад. Impaza може да се използва с нитрати, за разлика от инхибиторите на PDE-5, т.е. при пациенти с коронарна болест на сърцето и ангина пекторис. Можете също така да комбинирате това лекарство с бета-блокери, диуретици, АСЕ инхибитори и калциеви антагонисти.

За възстановяване на еректилната функция, наред с лекарствата, се използват много природни средства. Сред тях са тесталамин, тентекс форте, еректин и лаверон. Биологичната медицина е търсена във всички страни, тъй като използването на естествени вещества води до по-малко странични ефекти в сравнение със синтетичните лекарства. Освен това използването на естествени лекарства не предизвиква пристрастяване или симптоми на абстиненция. Повечето от тези лекарства не принадлежат към лекарства, действащи като биологично активни хранителни добавки.

Локални лекарства за лечение на еректилна дисфункция

Локалните средства са много удобни за употреба, но в сравнение с пероралните и интракавернозните лекарства са неефективни. Например, нитро мехлемът помага за разширяване на периферните кръвоносни съдове, когато се прилага върху кожата на пениса, като по този начин стимулира появата на ерекция.

Заключение

Диагностиката и лечението на еректилната дисфункция е доста сложен и многостранен процес. Медицинските изследвания и натрупаният практически опит в симптоматичната терапия позволяват да се открият нови фактори, които влияят върху еректилната дисфункция при мъжете. Получените знания дават възможност за прогресивно разработване на методи за борба с болестта. Ето защо, ако не сте доволни от сексуалната си активност, не трябва да се самолекувате, по-добре е да потърсите помощ от специалисти, които ще изберат най-добрите лекарства за вас за лечение на еректилна дисфункция или други методи на лечение.

Проблемът с еректилната дисфункция (ЕД), който традиционно се е занимавал почти изключително от уролози и секс терапевти, сега привлича вниманието на лекари от други специалности поради появата на нови възможности за консервативно лечение на това заболяване.

На първо място е необходимо да се определи етиологията на ЕД и, ако е възможно, да се лекува самата болест, а не само да се премахнат нейните симптоми. Известно е, че ЕД може да бъде причинено от различни фактори. Някои от тези фактори могат да бъдат повлияни: например промяна в начина на живот на пациента, спиране на някои предписани му лекарства. В много случаи коригирането на терапията, която пациентът получава за вътрешно заболяване, може да помогне за преодоляване на негативните сексуални промени, наблюдавани при някои видове лечение. Например, с развитието на ЕД при пациенти с артериална хипертония, тиазидните диуретици и неселективните β-блокери се отменят и се предпочитат калциевите антагонисти, инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим и α-блокерите, които имат по-малък ефект върху сексуална сфера (M. A. Khan et al., 2002; C. M. Ferrario, P. Levy, 2002); употребата на инхибитори на ангиотензин рецептор може дори леко да повиши сексуалната активност при мъжете (R. Fogari, A. Zoppi, 2002).

Пациентите с андрогенен дефицит трябва да се консултират с ендокринолог, за да решат дали да предпишат хормонална заместителна терапия. Тестостеронът обикновено се предписва в случаите, когато други методи и средства са неефективни (предимно инхибитори на фосфодиестераза тип 5 - PDE-5). Хормонозаместителната терапия с тестостерон е противопоказана при пациенти със симптоматично заболяване на простатата и анамнеза за рак на простатата.

Самото лечение на ЕД включва неинвазивни (медикаментозна терапия, използване на вакуумни констрикторни устройства) и инвазивни методи (интракавернозни инжекции на вазоактивни вещества, хирургично лечение). Предимствата и недостатъците на различните методи за лечение на ЕД са представени в .

Лекарствена терапия за ЕД

Най-ефективният и удобен метод за лечение на психогенна и органична ЕД е използването на PDE-5 инхибитори. Появата на фармацевтичния пазар на първото лекарство от групата на PDE5 инхибиторите - силденафил цитрат (Виагра) - бележи нова ера в лечението на ЕД; сравнително наскоро към него се „присъединиха“ варденафил (Levitra) и тадалафил (Cialis).

Всички тези лекарства имат същия механизъм на действие. По време на сексуална стимулация цикличният гуанозин монофосфат (cGMP) се натрупва в гладкомускулните клетки на съдовете поради активиране на нервната система и освобождаване на азотен оксид. Именно той задейства каскада от биохимични реакции, водещи до възникване и поддържане на ерекция. Обикновено концентрацията на cGMP намалява, когато сексуалната стимулация престане поради разрушаването на PDE-5. При ED има дефицит на cGMP поради различни патогенетични фактори и разрушаването му от PDE-5 води до недостатъчна ерекция или нейното отсъствие. PDE5 инхибиторите нямат директен релаксиращ ефект върху кавернозните тела, но засилват релаксиращия ефект на азотния оксид чрез инхибиране на PDE5 и повишаване на концентрациите на cGMP по време на сексуална възбуда.

PDE-5 е локализиран предимно в кавернозна тъкан, въпреки че се намира и в гладките мускули на кръвоносните съдове на други органи, бели дробове, бъбреци, стомашна кардия и тромбоцити. Разпределението на PDE-5 в организма е доста индивидуално, така че някои пациенти отбелязват някои нежелани реакции, които са общи за лекарствата от тази група и са свързани с блокадата на този ензим. Такива нежелани реакции включват главоболие, горещи вълни, диспепсия (като рефлукс) и назална конгестия. Блокада на други PDE изоформи - известни са общо 11 ( ), - като правило, не е клинично значимо и не е придружено от сериозни нежелани реакции, тъй като всички инхибитори на PDE-5 са силно селективни и ефектът им е обратим.

В сравнение с други лекарства от тази група, tadalafil блокира PDE-6 в по-малка степен (Таблица 3). Блокирането на тази PDE изоформа причинява преходно увреждане на цветното зрение; следователно, когато се използва, съществува минимален риск от увреждане на цветното зрение. От друга страна, тадалафил, в сравнение със силденафил и варденафил, е по-малко селективен за PDE-11, но неговата блокада не е придружена от регистрирани клинични ефекти. Този PDE изоензим се намира в тъканта на тестисите, но както показват проучванията на W. J. Hellstrom et al (2002), ежедневният прием на тадалафил в доза от 10 или 20 mg на ден в продължение на 6 месеца няма отрицателен ефект върху сперматогенезата.

Фармакокинетиката на силденафил, тадалафил и варденафил се различава значително ( ). И трите лекарства се абсорбират бързо от стомашно-чревния тракт.

Бионаличността е процентът на свободното лекарство в кръвната плазма след ентерално приложение. Освен това се определя от загубата на веществото при абсорбцията му от храносмилателния тракт и при първото му преминаване през чернодробната бариера. Бионаличността на силденафил е 40%, варденафил - 15%. Бионаличността на тадалафил (85%) се изчислява индиректно, тъй като активното вещество не е разтворимо във вода и не може да се прилага интравенозно.

Едновременният прием на мазни храни намалява и забавя абсорбцията на силденафил. Скоростта и пълнотата на усвояване на варденафил също зависят от съдържанието на мазнини в храната: ако съдържанието на мазнини надвишава 57%, тези показатели намаляват, а ако не надвишава 30%, те не се променят. Скоростта и степента на абсорбция на тадалафил не зависят от приема на храна.

Времето за достигане на максималната концентрация на лекарството отразява скоростта на неговото усвояване и началото на терапевтичния ефект. Пиковото ниво на концентрация на лекарството в плазмата се достига средно 1 час след приема на силденафил и варденафил. Максималната концентрация на тадалафил в плазмата се наблюдава средно 2 часа след приема на лекарството. Клиничният ефект на лекарствата също зависи от минималната терапевтична концентрация и започва да се проявява много преди достигането на максималната концентрация. Редица клинични проучвания показват, че при повечето пациенти терапевтичният ефект на PDE-5 инхибиторите се проявява в рамките на 30 минути след приема им.

След еднократна перорална доза от 100 mg силденафил, максималната концентрация на лекарството в кръвната плазма достига 450 ng / ml; 20 mg варденафил - около 20,9 ng/ml; 20 mg тадалафил - 378 ng/ml. Този параметър е важен, когато се сравняват различни форми на едно и също лекарство: например максималната концентрация може да бъде по-ниска от минималната ефективна концентрация, при която дадено вещество има терапевтичен ефект. Различните лекарства имат различни терапевтични концентрации, така че в този случай сравнението на този показател е неинформативно.

Времето на полуживот (T1/2) - времето, през което концентрацията на лекарството в кръвта намалява наполовина от първоначалната (максималната) стойност - е 4 часа за силденафил и варденафил, 17,5 часа за тадалафил.На практика това означава, че по отношение на продължителността действието на тадалафил значително превъзхожда другите PDE-5 инхибитори. Равновесната концентрация на тадалафил се достига на 5-ия ден, когато се приема ежедневно и надвишава първоначалната концентрация 1,6 пъти, така че лекарството няма способността да се натрупва. Предположението за възможността за натрупване на тадалафил при достатъчно честа и редовна употреба не се потвърждава от клинични данни, въпреки че има доказателства за добра поносимост на лекарството от мъже, които са приемали тадалафил в продължение на 2 години (F. Montorsi et al., 2004) .

PDE5 инхибиторите се метаболизират чрез системата на цитохром Р450 и се екскретират основно през черния дроб.

Не са провеждани директни сравнителни проучвания на ефективността и безопасността на инхибиторите на PDE-5, но поради сходството на механизма на действие на горните нови лекарства със силденафил, сравнението на тяхната клинична ефективност при лечението на ЕД няма смисъл изобщо. Силата не е относителна от клинична гледна точка, тъй като служи като форма на оценка на ефективната концентрация на лекарството. Просто казано, еквивалентът на клиничната доза и крайният резултат съответстват един на друг.

Резултатите от различни проучвания са трудни за сравняване поради разликите в популациите пациенти, критериите за включване и методите за статистически анализ.

In vitro варденафил демонстрира най-голям тропизъм към PDE-5 в сравнение със силденафил и тадалафил, т.е. концентрацията му, необходима за ефективно блокиране на PDE-5, е минимална. Въпреки това, предвид ниската му бионаличност и разликата в дозите, използвани в клиничната практика, терапевтичният ефект на варденафил in vivo е сравним с други PDE5 инхибитори. Според данни, получени при регистрацията на лекарства в Европа ( ), делът на успешните опити за полов акт е 66% по време на терапия със силденафил в доза от 50-100 mg, 65% с варденафил в доза от 20 mg и 75% с тадалафил в доза от 20 mg. В сравними проучвания подобрение в способността за постигане на ерекция по време на терапия със силденафил е отбелязано при 84% от пациентите (I. Goldstein et al., 1998), варденафил - 80% (H. Porst et al., 2001), тадалафил - 81% (H. Padma-Nathan et al., 2001).

Основно инхибиторите на PDE-5 се различават по продължителността на клиничния ефект: за силденафил и варденафил той е около 5 часа, за тадалафил - 36 часа Някои проучвания показват, че при определени условия продължителността на клиничния ефект на силденафил и варденафил може да надвишава 4-5 часа, докато за тадалафил е постоянно дълготраен в общата популация. Краткодействащите лекарства трябва да се използват малко преди полов акт; произтичащата от това зависимост на интимността от времето на действие на лекарството може да доведе до психологически дискомфорт. След прием на тадалафил пациентите могат да изберат най-подходящия момент за интимност в рамките на 1,5 дни. При достатъчно висока сексуална активност фармакоикономическият ефект също изглежда очевиден: при приблизително еднаква цена на трите лекарства по отношение на цена / време на действие, употребата на тадалафил се оказва по-изгодна.

In vitro активността на лекарствата варира значително в зависимост от лабораторията, извършваща анализа, и дали сравнението е използвало оригиналното лекарство или то е синтезирано (изолирано) в лабораторията. Клиничната ефикасност се влияе от редица параметри, като бионаличност, скорост на елиминиране, свързване с кръвните протеини и т.н., така че терапевтичният ефект може да не отговаря на очакванията въз основа на висока in vitro активност. В тази връзка по време на клиничните изпитвания оптималната доза от гледна точка на ефективност и безопасност се избира експериментално. Дадени са приетите схеми на дозиране на лекарствата .

Профилът на безопасност на трите PDE5 инхибитора също е доста сходен (Таблица 7). Силденафил и варденафил, в сравнение с тадалафил, са малко по-склонни да причинят горещи вълни и зрителни нарушения, но по-рядко - диспепсия (епигастрален дискомфорт) и миалгия.

Както беше отбелязано по-горе, повечето от нежеланите ефекти на тези лекарства, с изключение на зрителното увреждане, се дължат на блокадата на PDE5. Дългият полуживот на тадалафил води до по-висока честота на миалгия, която обикновено се появява в покой, вечер или през нощта и се причинява от отлагането на кръв в мускулите. Подобни ефекти са открити и при клинични проучвания на други PDE5 инхибитори, когато се използват в по-високи дози или с по-висока честота. Неблагоприятните ефекти на всички инхибитори на PDE5 обикновено са краткотрайни и са склонни да изчезват спонтанно. Тяхната продължителност, като правило, е по-кратка от продължителността на терапевтичния ефект на лекарствата поради по-ниската концентрация на PDE-5 в некавернозната тъкан и бързата адаптация на организма към вторичния ефект. Продължителността на страничните ефекти съвпада с продължителността на терапевтичния ефект изключително рядко.

От хемодинамична гледна точка действието на PDE-5 инхибиторите прилича на нитрати (между другото, силденафил първоначално е разработен специално за лечение на ангина пекторис). Тъй като азотният оксид участва в регулирането на кръвното налягане, инхибиторите на PDE5 имат лек хипотензивен ефект, който може да се потенцира, когато се приема едновременно с нитрати и да доведе до значително понижение на кръвното налягане. Ето защо основното противопоказание за употребата на PDE-5 инхибитори е едновременната употреба на органични нитрати: според съществуващите препоръки те могат да се използват не по-рано от 24 часа след приема на краткодействащи PDE-5 инхибитори и не по-рано от 48 часа след приема на тадалафил. Ако пациентът трябва периодично да приема нитрати, тогава няма нужда да избирате най-безопасния от трите PDE-5 инхибитора, тъй като пристъп на ангина може да възникне по всяко време след употребата на тези лекарства или директно по време на полов акт. Като цяло се смята, че нитратите не подобряват прогнозата при пациенти с коронарна артериална болест, поради което в повечето случаи употребата им може да бъде спряна или, ако е необходимо, тези лекарства могат да бъдат заменени с други лекарства, които имат подобен механизъм на действие действие. След спиране на употребата на нитрати, ако не са възникнали клинични усложнения, пациентът може да започне терапия с PDE-5 инхибитори без заплаха за здравето и живота.

Когато се използват PDE-5 инхибитори, трябва да се има предвид и потенциалният риск от усложнения, засягащи сексуалната активност в рамките на 90 дни след инфаркт на миокарда, с нестабилна стенокардия или стенокардия, възникнала по време на полов акт, със сърдечна недостатъчност, развила се през последните 6 месеца II функционален клас и по-висок по NYHA, с неконтролирани нарушения на сърдечния ритъм, артериална хипотония (BP< 90/50 мм рт. ст.) или неконтролируемой артериальной гипертензии, а также в течение 6 мес после перенесенного инсульта.

В допълнение, лекарствата от тази група се използват с повишено внимание при пациенти с предразположение към приапизъм (например със сърповидно-клетъчна анемия, мултиплен миелом или левкемия) или при пациенти с анатомична деформация на пениса (например с ъглова кривина, кавернозна фиброза или болест на Пейрони).

По този начин и трите лекарства са високоефективни и безопасни лекарства за лечение на ЕД и имат еднакви показания и противопоказания за употреба. Те обаче имат определени разлики по отношение на ефективността и поносимостта, чиято тежест може да варира при различните пациенти. При липса на ясни медицински критерии за избор на лекарство е доста трудно да се оцени влиянието на един или друг фактор във всеки конкретен случай.

Интерес представляват първите резултати от сравнителни изследвания на различни PDE5 инхибитори, по време на които са оценени предпочитанията на пациентите. Проучването на H. Claes et al (2003) включва 91 пациенти с ЕД. Преди това всички пациенти са приемали редовно силденафил цитрат и всеки от тях е използвал тадалафил или варденафил поне 4 пъти. Ефективността и на трите лекарства е сравнима и 19 пациенти са избрали да преминат към нови лекарства (тадалафил или варденафил) главно защото се понасят по-добре. Независимо проучване, проведено от H. Porst et al (2003), включва 150 пациенти с ЕД, включително 24 (15%), които не са били лекувани преди това и 126 (85%), които хронично приемат силденафил (Виагра). Всички пациенти са посъветвани да приемат най-малко 6 таблетки от всеки PDE5 инхибитор (силденафил, тадалафил или варденафил) последователно. В края на проучването 13% от пациентите предпочитат силденафил за продължаване на лечението, 30% предпочитат варденафил и 45% предпочитат тадалафил (в по-голямата част от случаите поради дълготрайния му ефект). В двойно-сляпо проучване P. Govier et al (2003) изследват предпочитанията на първичните пациенти, които преди това не са получавали терапия с PDE-5 инхибитори. Силденафил и тадалафил бяха предписани последователно в продължение на 4 седмици. В края на проучването 66% от пациентите са предпочели тадалафил и 34% са предпочели силденафил за продължаване на лечението.

Резултатите от тези проучвания, разбира се, не могат да се считат за окончателни, особено като се вземе предвид така нареченият ефект на очакване на терапията - в клинични проучвания, оценяващи ефективността на PDE-5 инхибиторите, плацебо ефектът е постоянно около 30%. Във всеки случай лекарят трябва да помни, че трябва да предаде на пациента балансирана, надеждна и обективна информация за характеристиките на трите лекарства, като му даде възможност да избере лекарството.

Д. Ю. Пушкар,
А. В. Верткин, Доктор на медицинските науки, професор
А. С. Сегал, Доктор на медицинските науки, професор
А. В. Тополянски, Кандидат на медицинските науки, доцент
П. Б. Носовицки, Кандидат на медицинските науки
Е. В. Кривцова
MGMSU, NNPOSMP, Москва

Ново качество в лечението на еректилна дисфункция.


На На конгреса „Човек и медицина” щандове и симпозиуми бяха посветени на лечението на еректилната дисфункция (ЕД) при мъжете. Но съвсем наскоро този проблем практически не беше обсъждан. Първо, тази патология не е животозастрашаваща и лекарите не й придават голямо значение. Второ, не всеки пациент признава, че не е добре в интимен план. И трето, нямаше ефективни и лесни за използване лечения за ЕД. През последните пет години, след появата на инхибиторите на фосфодиестераза тип 5, настъпи качествена промяна. Помолихме един от водещите руски уролози, ръководител на катедрата по урология на Руската медицинска академия за следдипломно обучение, професор Олег ЛОРАН, да говори за съвременните подходи към лечението на ЕД.

- Олег Борисович, нека започнем с определението за ЕД.
- Тази концепция се появи сравнително наскоро. Преди това еректилната дисфункция се наричаше импотентност и тази дума, която стана нарицателна, обиждаше пациентите и ги превръщаше в непълноценни хора. Поради това международната помирителна комисия реши да въведе понятието „еректилна дисфункция“, като я дефинира като постоянна или временна (най-малко 3 месеца) невъзможност за постигане и поддържане на ерекция, достатъчна за полов акт.
Днес, за съжаление, ЕД е доста разпространено в целия свят. Според СЗО до 2025 г. около 322 милиона мъже ще страдат от него. В Русия приблизително 6,5 милиона мъже на възраст над 35 години имат еректилна дисфункция (това е приблизително 21% от мъжкото население).

- Има ли възрастова граница, след която ЕД не се счита за патология, а за норма?
- Ние, уролозите, смятаме, че ерекцията трябва да продължи цял живот, въпреки че, разбира се, качеството й зависи от възрастта. Нека ви напомня дефиницията на СЗО, според която здравето е физическо, психическо и социално благополучие. Социалното благополучие осигурява доста високо качество на живот, което пряко зависи от репродуктивната функция на мъжа.
С възрастта еректилната дисфункция се засилва и става по-тежка. Някои мъже развиват доброкачествена хиперплазия на простатата.

Много често развитието на импотентност се насърчава от възпалителни заболявания на пикочно-половата система (уретрит, цистит, пиелонефрит). Уретритът е възпалителен процес в уретрата, който най-често се причинява от инфекции, предавани по полов път. Навременното лечение на заболявания на пикочно-половата система служи за предотвратяване на развитието на сексуални дисфункции.

- Какви причини могат да причинят ЕД, освен възрастта и заболяването на простатата?
- Това са захарен диабет (особено тип 1), генитални наранявания, чийто проблем става актуален във връзка с локални конфликти и войни. И накрая, трябва особено да ни алармира, лекарите, че при 25% от мъжете с ЕД, появата му е свързана с приема на редица лекарства за лечение на хипертония и исхемична болест на сърцето. Това се отнася преди всичко за бета-блокерите. Най-лесните за лечение нарушения на еректилната функция са психогенните, които са характерни предимно за млади мъже. Органичната ЕД, свързана със съдови заболявания и последствията от травма на пениса, изисква по-сериозно и продължително лечение. Днес обаче няма нелечими еректилни дисфункции.

- Но дали всички пациенти знаят за това?
- Боя се, че не. Не повече от 10% от мъжете, страдащи от тях, се консултират с лекари за еректилна дисфункция. Много пациенти се притесняват да признаят, че имат проблеми с ерекцията. Някои хора се надяват, че може да се подобри спонтанно, докато други, напротив, се отказват от себе си и вярват, че нищо няма да им помогне.

- Защо лекарите изключително рядко започват разговор за еректилната функция с пациенти със захарен диабет или прекарали остър миокарден инфаркт например?
- Това се дължи, първо, на факта, че общопрактикуващите лекари не познават достатъчно този проблем. И второ, лечението на ЕД изисква много време, внимание, разговори с пациента и наблюдение на ефективността на терапията. Не всички лекари са готови да поемат такова бреме, вярвайки, че тъй като еректилната дисфункция не е животозастрашаваща, тогава не е необходимо да се справяте с този проблем. Не мога да се съглася с тази гледна точка.
Една от причините за ЕД е стресът, който се утежнява от невъзможността на мъжа да има сексуален живот, което води до неврастения. Получава се порочен кръг и в семейството възникват неразрешими проблеми. Не трябва да забравяме и интересите на жената, която също страда в този случай. В крайна сметка хармонията на семейния живот е и сексуална хармония, тя трябва да се научи, трябва да се поддържа през целия живот.

- Какво може да предложи съвременната медицина за лечение на ЕД?
- Днес има три основни линии на лечение на ЕД.
златен стандарт - това е използването на съвременни лекарства от групата на инхибиторите на фосфодиестераза тип 5. Принципът на тяхното действие е инхибирането на ензима фосфодиестераза-5, който е отговорен за спирането на ерекцията. По време на сексуална възбуда тези лекарства активно засилват релаксиращия ефект на азотния оксид върху гладките мускули на кавернозното тяло и увеличават притока на кръв в пениса.
От фосфодиестеразните инхибитори най-позната на лекари и пациенти е виаграта, която е на нашия пазар от 5 години. Тази година се появи ново лекарство от тази група - Cialis, което има по-дълъг период на действие (36 часа), през който мъжът може да постигне ерекция в отговор на сексуална възбуда и да има полов акт, когато му е удобно. Съдейки по международни проучвания, проведени върху огромен контингент от мъже с ЕД, лекарството се е доказало много добре. Освен че е много ефективен и безопасен, Cialis е лесен за употреба: възстановява способността за постигане на ерекция за дълго време, може да се приема след хранене, в комбинация с алкохол и не изисква титриране. Що се отнася до алкохола, ще направя уговорка, че имам предвид разумно количество, а не злоупотребата със силни напитки.
Втора линия - различни интракавернозни инжекции с простагландини Е. Сериозният им недостатък е очевиден от самото име - инжекциите в пениса, които често причиняват кавернозна фиброза, водят до уплътняване на кавернозните тела и деформация на пениса. Много пациенти отказват този метод на лечение по очевидни причини.
И накрая, третият ред - Това е пенилно протезиране. Днес има много съвременни високотехнологични дву- и трикомпонентни протези, които се имплантират в кавернозните тела. Тези протези не променят външния вид на гениталиите и се активират само когато възникне необходимост. Те са доста надеждни, но, за съжаление, много скъпи.

- Какво е идеалното лекарство за лечение на ЕД?
- Този, който се приема през устата, е ефективен, има минимум странични ефекти и позволява на мъжа да води естествен полов живот.
Инхибиторите на фосфодиестераза тип 5 са ​​най-добрите досега лекарства за лечение на ЕД, ако пациентът няма тежки органични заболявания. И лекари, и пациенти вече са разбрали, че има реална възможност за лечение. Инхибиторите на фосфодиестераза-5 на пазара ви позволяват да изберете оптималната възможност за лечение за пациента в зависимост от вашата сексуална конституция, възраст и сексуална активност. Колкото повече такива лекарства се появят, толкова по-добре за нашите пациенти.

- Кой трябва да предписва лекарства за еректилна дисфункция?
- Винаги съм бил привърженик пациентите да приемат тези лекарства след консултация с лекар, който трябва да установи формата, да прецени причините за ЕД и нейната тежест. Пациентът, разбира се, трябва да се прецени холистично, като се вземат предвид неговата възраст, съпътстващи заболявания, полова конституция и ритъм на полов живот. Необходимо е да се установи дали пациентът приема лекарства, които допринасят за развитието на ЕД.
Може да се добави, че както показват клиничните проучвания, инхибиторите на фосфодиестераза-5 не оказват отрицателно въздействие върху сърдечно-съдовата система. Сравнението на смъртността в групата на мъжете, приемащи тези лекарства, с групата на плацебо не показва разлика. Дори има изследвания, които доказват, че тези лекарства подобряват сърдечно-съдовата дейност. Категорично противопоказание за употребата на инхибитори на фосфодиестераза-5 е само приемът на нитрати, използвани при лечението на сърдечно-съдови заболявания.

Когато взема решение за предписване на лекарства за подпомагане на лечението на еректилна дисфункция, лекарят трябва също така да разбере, че винаги става въпрос не само за решаване на проблема за мъжа, но и за връзката в двойката. Ако помогнем на съпруга, но за съпругата сексуалният живот е маловажен и безинтересен, тогава ефективността на такова лечение ще бъде много по-ниска.
Сексуалният живот е участ на здрави хора с нормално отношение към живота и интелигентност, които, когато възникнат проблеми, се опитват да ги разрешат по цивилизован начин. Радвам се, че днес лекарите могат да им предложат изключително ефективни средства за това.

Виж -

Доста Н.И., Вълвачев А.А.

Напредък в научните и клинични изследвания еректилна дисфункция (ED)Констатациите през последните 15 години доведоха до нови насоки в лечението на ЕД, включително нови фармакологични средства за интракавернозна, интрауретрална и по-късно перорална употреба (1). Широко използваните по-рано различни реконструктивни съдови операции наскоро бяха свързани с лоши резултати в дългосрочния период на проследяване. В резултат на това стратегията за лечение на ЕД се е променила значително (4). Скорошни доказателства относно ефективността и безопасността на пероралните лекарства за лечение на ЕД, съчетани с огромния медиен интерес в тази област, доведоха до увеличаване на броя на мъжете, които търсят помощ за лечение. ЕД. Много лекари без основни познания и клиничен опит в диагностицирането и лечението на ЕД са обхванати само от една цел - вземането на решения относно лечението на тези мъже. Поради това много пациенти с ЕД могат да получат малко или изобщо да не получат никакви изследвания, преди да им бъде предписано каквото и да е лечение. В някои случаи мъжете без ЕД могат да потърсят лечение, за да увеличат колебливата си сексуална активност. При такива обстоятелства основното заболяване, причиняващо симптомите (т.е. ЕД и други), може да остане неоткрито и нелекувано.
Основната цел на лечебната стратегия при пациенти с ЕД е да се излекуват нейните симптоми. Тъй като ЕД често може да бъде свързано с модифицирани или обратими рискови фактори, включително начин на живот или фактори, свързани с лекарства, които трябва да бъдат променени преди или заедно със специфичното лечение, ЕД в тези случаи може да се лекува доста успешно с наличните лекарства, но те могат да бъдат напълно неефективен при наличие на неразрешени скрити проблеми (рискови фактори). ЕД може да се лекува доста успешно, като се използват съществуващи признати методи за лечение, но трябва да се подчертае, че не винаги може да бъде напълно излекувана. Изключенията са психогенна ЕД, посттравматична съдова еректилна дисфункция при млади мъже и ЕД поради хормонални нарушения (хипогонадизъм, хиперпролактинемия) (4). Това предполага, че стратегията за лечение на ЕД трябва да бъде структурирана и да включва изисквания като: ефективност, безопасност, инвазивност и цена, както и предпочитания на пациента.

Хормонални причини и тактика на лечение
Дефицитът на тестостерон може да бъде резултат от първична тестикуларна недостатъчност или вторична, поради заболявания на хипофизната жлеза, хипоталамуса, включително функционално активен тумор на хипофизата, което води до хиперпролактинемия.
Заместителна терапия с тестостерон(интрамускулно или трансдермално) е ефективен, но може да се използва само след като всички други възможни ендокринологични лечения са неуспешни. Заместителната терапия с тестостерон е противопоказана при мъже с анамнеза за рак на простатата. Преди тестостероновата заместителна терапия е необходимо да се проведе изследване на простатата, включително PSA, както и чернодробната функция.
При мъже с коронарна болест заместителната терапия с тестостерон не е противопоказана, но е необходимо да се следи нивото на хематокрита, което може да се повиши при пациенти със сърдечна недостатъчност, в който случай терапията трябва да се преустанови (2).

Посттравматична ЕД със съдово увреждане при млади пациенти
При млади пациенти с травма на таза или перинеума съдовата хирургия е успешна в 60-70% от случаите. Съдовото засягане трябва да се диагностицира чрез дуплексна сонография и е необходимо потвърждение чрез фармакоартериография. Съдова хирургия за лечение на венооклузивна дисфункция вече не се препоръчва поради незадоволителни дългосрочни следоперативни резултати (14).

Психосексуални съвети и терапия
Пациентите с психични проблеми трябва да получават психотерапия, като монотерапия или в комбинация с други методи на лечение, но се наблюдава, че комбинираната терапия има по-голям успех (3). Препоръките на Европейската асоциация по урология (4) разделят лечението на еректилната дисфункция на три линии. Първата линия включва медикаментозно лечение, втората линия терапия включва използването на лекарства за интракавернозно и интрауретрално приложение, а третата линия терапия означава използването на хирургично лечение: интракавернозно протезиране и съдови операции.

Първа линия терапия

Медикаментозно лечение

В момента на пазара има три мощни селективни PDE инхибитори на лекарства, одобрени от Европейската агенция по лекарствата и Американския фармацевтичен борд с доказана ефективност и безопасност за лечение на ЕД - силденафил, тадалафил, варденафил и уденафил.
Силденафил е първият PDE5 инхибитор. Повече от 20 милиона мъже са били лекувани за период от 6 години по време на изпитанието му. Ефикасността е доказана (ерекция с достатъчна твърдост за вагинално проникване) 30-60 минути след приема на лекарството. Ефективността му намалява след ядене на мазни храни поради удължаване на времето за абсорбция на лекарството в стомашно-чревния тракт. Използват се дози от 25, 50 и 100 mg. Препоръчителната начална доза е 50 mg и трябва да се коригира според отговора на пациента, както и нежеланите реакции. Силденафил е ефективен за 12 часа.
В проучвания, проведени в продължение на 24 седмици лечение, адекватни ерекции са докладвани от 56%, 77% и 84% от мъжете, получаващи лекарството в дози съответно от 25, 50 и 100 mg, в сравнение с 25% от мъжете, получаващи плацебо ( 1), тогава силденафилът статистически подобрява сексуалната функция при повечето пациенти и става по-добра с увеличаване на дозите на лекарството.
Лечение със силденафилбеше успешен при почти всяка подгрупа пациенти с ЕД. 66,6% от пациентите с диабет съобщават за подобрена ерекция и 63% са имали успешен полов акт, в сравнение с 28,6% и 33% от мъжете, получаващи плацебо (6). 76% от пациентите след радикална простатектомия са отговорили на Sildenafil с нормални ерекции (7).
ТадалафилТой е ефективен в рамките на 30 минути след поглъщането, но пиковият му ефект се очаква след приблизително 2 часа. Ефективността на лекарството се запазва в продължение на 36 часа (8) и не зависи от приема на храна. Използва се в дози от 10 и 20 mg. Препоръчваната начална доза е 10 mg и трябва да се коригира според отговора на пациента и страничните ефекти.
В 12-седмични проучвания доза-отговор, 67% и 81% от мъжете, получаващи дози от 10 mg и 20 mg, съобщават за подобрена ерекция, в сравнение с 35% от мъжете, получаващи плацебо (13). Тези резултати са потвърдени в постмаркетингови проучвания (8). Тадалафил също подобрява сексуалната функция при някои пациенти със съпътстващи заболявания. Така 64% от пациентите с диабет съобщават за адекватни ерекции, в сравнение с 25% от пациентите в контролната група (9). При пациенти след радикална простатектомия средният процент на ефективна употреба на лекарството е 54%.
ВарденафилТой показва своята ефективност 30 минути след приемане през устата. Неговият ефект не намалява след прием на тежки мазни храни и алкохол. Лекарството се използва в дози от 5, 10 и 20 mg. Препоръчваната начална доза от 10 mg трябва да се коригира въз основа на отговора на пациента и страничните ефекти. In vitro Варденафил е 10 пъти по-мощен от Силденафил (10). Страничните ефекти на vardenophil не са изразени и са преходни (11).
В 12-седмично проучване доза-отговор е докладвано подобрение на еректилната способност при 66%, 76% и 80% от мъжете, получаващи съответно 5 mg, 10 mg и 20 mg варденафил, в сравнение с 30% от мъжете, получаващи плацебо ( 12).
Лекарството показа ефективност и при пациенти с тежки съпътстващи заболявания. Така 72% от мъжете с диабет, които са получавали варденафил, съобщават за адекватни ерекции, в сравнение с 13% от пациентите в контролната група (48). При пациенти, подложени на радикална простатектомия, средният процент на ефективна употреба на 20 mg Vardanafil е 74% (13).
При пациенти със сърдечно-съдови заболявания употребата на PDE5 инхибитори със стабилна стенокардия не предизвиква миокардна исхемия (50-52). Но ако пациентът приема нитрати, лечението с PDE5 инхибитори е противопоказано, тъй като това може да доведе до спад на кръвното налягане. Дори ако пациентът започне пристъп на стенокардия и малко преди това е приел един от инхибиторите на PDE-5, приемането на нитрати е противопоказано, освен това е необходимо да се въздържате от употребата им 24 часа след приема на силденафил и варденафил и 48 часа след прием на тадалафил, като се вземе предвид полуживотът на лекарствата.
Едновременното приложение на PDE-5 инхибитори с антихипертензивни лекарства (ACE инхибитори, блокери на ангиотензин рецептори, блокери на калциевите канали, диуретици) може да доведе до леко повишаване на кръвното налягане, което не е значимо за пациента. Като цяло, при пациенти, получаващи антихипертензивна терапия, няма противопоказания за прилагане на PDE-5 инхибитори, дори ако се провежда комбинирано лечение на артериална хипертония.
Трябва да се има предвид, че употребата на PDE-5 инхибитори с алфа-блокери понякога може да доведе до понижаване на кръвното налягане. Силденафил се препоръчва да се приема в доза от 50 или 100 mg само след 4 часа след приема на алфа-блокера. В Съединените щати едновременната употреба на PDE-5 инхибитори и алфа-блокери е забранена. Въпреки това, едновременното приложение на Vardenafil с Tamsulosin не причинява значителна хипотония (14). Като цяло взаимодействието на PDE-5 инхибитори и алфа-блокери изглежда много важен проблем, тъй като алфа-блокерите заемат водещо място в лечението на доброкачествена хиперплазия на простатата и като цяло симптомите на долните пикочни пътища, при които повечето мъжете изпитват еректилна дисфункция.
Апоморфинът е лекарство с централно действие (допаминов агонист), което подобрява еректилната функция (15,16). Апоморфинът се използва сублингвално в дози от 2 или 3 mg. Апоморфинът е одобрен за лечение на ЕД в няколко страни.
Ефективността на апоморфина варира от 28,5% до 55% (17-19). Поради бързото усвояване на лекарството, 71% от пациентите постигат ерекция в рамките на 20 минути. Нежеланите реакции към лекарството - гадене (7%), главоболие (6,8%) и световъртеж (4,4%) (18) - са умерено изразени. тежък страничните ефекти са изключително редки (<0.2 %) (20). Прием апоморфина не противопоказан мужчинам, получающим нитраты, гипотензивные средства всех классов(21). Препарат не усиливает либидо, а улучшает качество оргазма (22).
Сравнителните проучвания ясно показват, че апоморфинът е много по-малко ефективен от силденафил, тадалафил и варденафил. (22). Най-големият положителен аспект от използването на апоморфин е неговата безопасност, поради минималния му профил на странични ефекти (23), така че може да се използва за лечение на ЕД при мъже, които са противопоказани с PDE5 инхибитори.

Други лекарства за лечение на ЕД

Няколко други лекарства са показали известна ефективност при лечението на ЕД (23).
Йохимбине централно и периферно активен алфа2 адренергичен антагонист, използван като стимулант от почти век.
Делеквамин е по-селективен алфа2 антагонист от Йохимбин.
Тразодон- инхибитор на обратното захващане на серотонина (антидепресант), чиято употреба може да доведе до приапизъм, тъй като лекарството не е селективен адренергичен антагонист в гладкомускулните клетки. L-аргининът е донор на азотен оксид и антагонист на опиоидния рецептор.
Корейски червен женшен - понастоящем механизмът на действие е неизвестен (въпреки че може да действа като донор на азотен оксид).
Орален фентоламин (неселективен адренергичен антагонист) е в клинични изпитвания (24).
Рандомизирани проучвания показват, че йохимбин и тразодон са толкова ефективни, колкото плацебо при пациенти с органични причини за ЕД (24). Проучвания върху ефектите на фентоламин показват ефективност от приблизително 50% (24). Данните за ефикасност по отношение на корейския червен женшен показват, че това лекарство може да се използва за лечение на ЕД (25).
Локална декомпресия(LD) терапията чрез пневмомасаж на пениса също може успешно да се използва за лечение на ЕД с висока ефективност до 90%, въпреки че удовлетворението от терапията с LD варира от 27% до 94% (28). Въпреки това, след 2 години редовна терапия с LD, ефектът намалява до 50-64% (29).
Страничните ефекти от терапията с LD включват болка, невъзможност за еякулация, петехии и изтръпване на пениса, което се среща при до 30% от пациентите (30). Сериозни последици, като некроза на кожата, могат да бъдат избегнати, ако пациентите отстранят компресионния пръстен в рамките на 30 минути след началото на ерекцията. LD е противопоказан при пациенти с нарушения на кръвосъсирването, както и по време на лечение с антикоагуланти.
Обикновено LD не се използва при лечението на млади пациенти, но може да бъде подходящ за лечение на пациенти с редки полови контакти и наличие на тежки съпътстващи заболявания, когато други методи на лечение, включително медикаменти, са противопоказани.

Втора линия терапия

Пациенти, които не са отговорили адекватно на вътрешни лекарства за ЕД, могат да бъдат лекувани с интракавернозни лекарства, които имат 85% успеваемост (31).
Интракавернозното приложение на вазоактивни лекарства беше първото лечение на ЕД преди повече от 20 години (32).
Alprostadil (Caverject, Edex/Viridal) е първото и единствено лекарство, одобрено за интракавернозно приложение (33). Ерекция се появява след 5-15 минути и продължава според приложената доза. Ако се предпочете тази техника, е необходимо обяснение на пациента за техниката на прилагане на лекарството. Също така е възможно да се използва автоматична специална писалка, която улеснява прилагането на лекарството.
Ефективността на интракавернозното приложение на алпростадил е повече от 70% при пациенти без съпътстващи заболявания, както и със съществуващи (например диабет или сърдечно-съдова недостатъчност). Според някои проучвания удовлетворението от употребата на това лекарство достига 94% при пациентите и 86-90,3% при сексуалните партньори (34,35).
Усложненията на интракавернозния алпростадил включват болка в пениса (50%), продължителни ерекции (5%), приапизъм (1%) и фиброза на пенисната тъкан (2%) (33,36). Болката обикновено изчезва от само себе си при продължително лечение или може да се контролира с натриев бикарбонат или локално болкоуспокояващо. Фиброзата изисква временно спиране на инжекциите за няколко месеца. Хипотония може да възникне и при използване на големи дози от лекарството. Винаги е необходимо да се предупреждават пациентите за възможността от развитие на такива странични ефекти при използване на този метод на лечение, тъй като при някои от тях получената фиброза може да бъде необратима.
Алпростадил е противопоказан при мъже, които имат алергия към лекарството, склонност към приапизъм или нарушение на кръвосъсирването.
Въпреки тези благоприятни данни, някои пациенти (40,7-68% (37,38)) отказват това лечение. Причините за прекъсване на лечението с интракавернозен алпростадил са: неудобство, свързано с приложението на лекарството (29%), липса на подходящ сексуален партньор (26%), слаба ерекция (23%), страх, свързан с инжектирането на лекарството с игла (23%), страх от усложнения (22%) (38,39).
Днес интракавернозното лекарствено лечение на ЕД се счита за терапия от втора линия. При пациенти, които не се повлияват от перорални лекарства, могат да се предложат интракавернозни инжекции с висок процент на успех от 85% (31,40). Въпреки очевидната ефективност на лечението с интракавернозни инжекции, някои пациенти все още преминават към перорални лекарства (90,91), но почти една трета от тях впоследствие ще изберат комбинирано лечение с PDE5 инхибитори (41,42).

Комбинирана терапия

Смисълът на комбинираната терапия е да използвайте лекарства от различни групи при по-ниски дози от всяка от тях. В тази връзка честотата на страничните ефекти намалява и ефектът от лечението остава на правилното ниво.
Папаверин (20-80 mg) е първото лекарство, използвано за интракавернозно инжектиране. Понастоящем обаче този метод не се препоръчва за лечение на ЕД като монотерапия, тъй като ефективността му е ниска.
В литературата има доказателства за употребата на лекарства като вазоактивен интестинален пептид, азотен оксид (NO) (форсколин, моксисилит или калцитонин) ген-свързан пептид (CGRP), главно в комбинации с основни лекарства. Повечето комбинации не са стандартизирани и наличието на някои лекарства е ограничено в световен мащаб.
Комбинации от папаверин (7,5-45 mg) с фентоламин (0,25-1,5 mg) и папаверин (8-16 mg), фентоламин (0,2-0,4 mg) с алпростадил (10-20 mg) са били широко използвани с добри ефикасност, въпреки че тези режими никога не са получавали официално одобрение от изследванията за лечение на ЕД (43,44), особено тройният режим, въпреки неговата висока ефективност, достигаща 92% (44,45). Възможно е, наред с високата ефективност, да има фиброза на тъканта на пениса (5-10%), както и хепатотоксичен ефект от папаверин (46).
Интрауретрално приложение на алпростадил
Интрауретралното приложение на алпростадил, за разлика от интракавернозното приложение, е по-малко ефективен метод за лечение на ЕД. Ефективността на метода, според различни източници, не надвишава 65,9% (47,48,49,52). Освен това, за постигане на адекватна ерекция в повечето случаи са необходими максимални дози от 500 и 1000 mg (50). Използването на пръстен за компресия на корена на пениса (ACTIS™) може да подобри ефективността на интрауретралния алпростадил (51).
Страничните ефекти от интрауретралното приложение на алпростадил включват локална болка (29-41%), замаяност (1,9-14%), уретрално кървене (5%), инфекции на пикочните пътища (0,2%), но фиброзата на тъканта на пениса и приапизмът са много рядко. (<1 %)(32).
Интрауретралното лекарствено лечение с алпростадил, терапия от втора линия, е алтернатива на интракавернозните инжекции за пациенти, които предпочитат по-малко инвазивно лечение.

Трета линия терапия

Протезиране на пениса

Хирургичното имплантиране на протеза е показано на пациенти, които са били напълно изследвани и при които различни видове лекарствена терапия не са дали желания резултат. Успеваемостта на този метод въз основа на удовлетвореността на пациентите е 70-87%) (53,54). Има два вида усложнения, свързани с имплантирането на протеза - механични усложнения и инфекция. Отбелязано е, че трикомпонентните хидравлични протези се вкореняват по-добре през лятото (54,55). Правилната хирургична техника с рационална антибактериална профилактика срещу грам-положителни и грам-отрицателни бактерии може да намали честотата на инфекциозните усложнения до 2-3% (56). Честотата на инфекциозните усложнения може да бъде сведена до минимум (до 1%) чрез имплантиране на импрегнирана с антибиотици протеза (AMS Inhibizone) или протеза с тънък филм (Titan) (57,58). Захарният диабет не е противопоказание за смяна на пениса (56). Инфекциите, както и ерозиите, са значително по-високи (9%) при пациенти с увреждания на гръбначния мозък (9%) (59. При инфекциозно усложнение е необходимо отстраняване на протезата и реимплантиране след 6-12 месеца. Успеваемостта на повторните операции е 82% (60).
За да обобщим обсъждането на различните методи за лечение на ЕД, трябва да се каже, че основното място в лечението заема фармакотерапията, която е най-приемлива от гледна точка на пациентите. Това се дължи на лекотата на използване на различни лекарства, както и на тяхната доста висока ефективност. В същото време, с появата на няколко лекарства, както сред лекарите, така и сред пациентите, възниква напълно естествен въпрос кое лекарство е най-доброто, колко време трябва да се приема предписаното лекарство. Важен въпрос е ползата от определено лекарство при различни съпътстващи заболявания (коронарна артериална болест, захарен диабет, липидемия, заболявания на централната нервна система и др.). Само на пръв поглед може да изглежда, че всички блокери на PDE-5 са еквивалентни, тъй като принадлежат към една и съща група лекарства. Въпреки това, тези лекарства се различават по своята фармакодинамика и фармакокинетика, въпреки че механизмите зад клиничните разлики в ефективността на тези лекарства понастоящем не са напълно известни (61). Има различия в индивидуалната поносимост на различните лекарства сред пациентите. Отговорът на тези и други важни въпроси може да бъде получен само чрез рандомизирани, плацебо-контролирани проучвания. Междувременно за лекарите е доста трудно да изберат разумно едно или друго лекарство от групата на PDE-5 инхибиторите (61). Освен това към момента все още не са разработени или унифицирани унифицирани параметри, по които да се извършват такива изследвания. Mulhall и Montorsi (62) за минимизиране на влиянието на пристрастията на лекарите и пациентите върху оценката на ефективността и безопасността на лечението на ЕД с различни лекарства (силденафил, варданафил, тадалафил) предлагат включване на следните изисквания в протокола на изследването: рандомизация на пациентите: двойно сляпо управление; липса на предварителен подбор само на невъзприемчиви или първични пациенти; рандомизиране на последователността на избор на лекарства; използване на еквивалентни дози; достатъчни интервали от време за отрицателни резултати; унифицирана скала за оценка на резултатите в началото и в края на изследването; оценка на ползите от лечението във всяка група за същия период; еквивалентност на продължителността на периодите на лечение; оценка на ползите без пристрастия към което и да е лекарство; неутрална форма на мотивирано съгласие и допълнителен анализ в отделна онлайн група.
Използвайки такъв протокол, Eusebio Rubio-Aurioles et al (63) проведоха самостоятелно докладвано клинично изпитване на ефикасността и безопасността на варденафил и силденафил при лечението на ЕД при пациенти, чиито клинични прояви на ЕД бяха свързани с диабет, хипертония и /или хиперлипидемия. Проучвателната група, проведена по два протокола, включва 1057. В първия протокол (530 пациенти) варденафил е предписан в доза от 20 mg, във втория протокол (527 пациенти) е използван силденафил в доза от 100 мг. Пациентите са приемали и двете лекарства в продължение на 4 седмици преди лягане. Едно проучване е проведено в САЩ (567 души), второто в Европа и Мексико (490 пациенти). И двете проучвания са извършени в съответствие с изискванията на GCP и Декларацията от Хелзинки. Оценката на ефективността и безопасността на лечението се извършва 7 дни след приема на последната доза от лекарството. На въпрос дали има някакви предимства в действието на някое лекарство, 683 (73,4) пациенти отговориха на този въпрос утвърдително, а 38,9% от мъжете предпочитат варденафил и 34,5% предпочитат силденафил, 26,6% не отбелязват никакви предимства. По-интересни данни бяха получени чрез анализиране на отговорите на пациентите на конкретни въпроси относно ефективността и безопасността на приема на варденафил и силденафил при лечението на съществуваща еректилна дисфункция. Резултатите от този анализ са представени в таблица 1.

Анализ на ползите от лечението на ЕД с варденафил и сиденафил
въз основа на отговорите на пациентите на зададените въпроси

маса 1

Общ брой Намерени предимства. Не е открит
предимство
95% CI
Wardenough.
Силденаф.
Плътност на ерекцията 928 310(53,1) 274(46,9) 344 (-1.2, 9.0)
Странични ефекти 920 191(55,2) 155(44,8) 574 (-0.0, 7.9)
Лесно начало на ерекция 930 325(54,1) 276(45,9) 329 (0.1,10.4)
Време за начало на ерекцията 928 302(54,6)
251(45,4) 375 (0.5,10.4)
Продължителност ерекции 929 323(53,7)
279(46,3) 327 (-0.4, 9.9)
Време до началото на еякулацията 919 236(53,6)
204(46,4) 479 (-1.0, 7.9)
продължи валиден подготовка 926 305(54,5)
255(45,5) 366 (0.4,10.4)
Доверие в настоящия учител. 929 263(54,0)
224(46,0) 439 (-0.5, 8.9)
Чувствителност при ерекция 930 324(54,?)
268(45,3) 338 (0.9,11.1)
Не означава. главоболие 927 197(54,1) 167(45,9) 563 (-0.8, 7.3)
Неизвестно стомашно разстройство
927 135(52,9) 120(47,1) 672 (-1.8, 5.0

Анализирайки тази таблица, бих искал още веднъж да подчертая, че това изследване е едно от малкото по рода си, в което абсолютно са изключени всякакви субективни фактори от страна на пациенти, лекари и представители на производителите на съответните лекарства. Ето защо би било уместно да се отбележи, че според основните качествени характеристики пациентите са дали предпочитание на варденафил като най-ефективно лекарство. Що се отнася до страничните ефекти, те не се наблюдават толкова често и не са сериозни, нито за едно, нито за друго лекарство, въпреки че при приема на варденафил те са отбелязани от малко по-голям брой пациенти.
Понастоящем въпросът за възможността за използване на PDE-5 инхибитори под формата на хронични режими при лечението на ЕД изглежда изключително важен. Говорим за възможностите за използване на тези средства не само в случай на спешна нужда, а под формата на дългосрочни, непрекъснати схеми. Последните изследвания в тази област доведоха до заключението, че при хронична употреба на такива съединения има не само системно подобрение на съдовите фактори, но и промяна към по-добро директно в пениса (64, 65). Острото и хронично приложение на PDE5 инхибитори може да подобри ендотелната и съдовата функция, както със, така и без съпътстваща сърдечно-съдова патология, поради способността им да поддържат високи плазмени нива на cGMP, който е отговорен за съдовия тонус. Този механизъм може да бъде централен за обяснението на факта, че спонтанните ерекции са били възстановени при много пациенти след продължителна употреба на PDE5 инхибитори (66-69). Това може да е ключов факт, обосноваващ възможността и необходимостта от използване на такива лекарства за предотвратяване на ЕД при определени категории пациенти, например след радикална простатектомия за рак на простатата. В търсене на отговор на тези изключително важни и интересни въпроси Montorsi F et al. направиха анализ на всички публикации по този въпрос за периода от януари 1993 г. до септември 2005 г. в базите данни на Medline и Cancerlit, както и в списанията: European Urology, Journal of Urology, International Journal of Impotence Research и Journal of Sexual Medicine (73).
Напоследък терминът "ендотелна дисфункция" става все по-често срещан в литературата. Ендотелната дисфункция не е нормален ендотелен отговор, при който нивата на NO са намалени и вазодилатацията е съответно намалена. Това играе основна роля в развитието на атеросклероза и остра коронарна недостатъчност (70). Ендотелната дисфункция обикновено се свързва със сърдечно-съдови рискови фактори като хипертония, дислипидемия, захарен диабет и тютюнопушене, които често са външни прояви на ЕД при тези пациенти (71). Доказано е също, че началото на развитието на атеросклеротичните процеси и по-нататъшното развитие на коронарната болест на сърцето също се основава на дисфункция на ендотела (72).
Литературата, прегледана от Montorsi F и сътрудници (73), използвайки примера на силденафил и тадалафил, показва, че дългосрочната употреба на PDE-5 инхибитори подобрява коронарния кръвен поток при пациенти с ЕД и коронарна артериална болест (64-66).
Съвсем наскоро бяха получени много интересни данни относно варденафил (74). По-специално, доказано е, че при продължителна употреба на варденафил в кръвта концентрацията на циркулиращи стволови клетки се увеличава. Тези клетки играят критична роля в реваскуларизацията на органи и възстановяването на увредения ендотел (75). Друго проучване показа, че когато циркулиращите нива на тези клетки намаляват, се развиват рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания, тоест развива се ендотелна дисфункция (76). Установени са и други предимства при хронична или дългосрочна употреба на варденафил: възстановяване на спонтанни ерекции, стимулиране на реинервацията, защита на ендотела на кавернозната тъкан, инхибиране на развитието на фибропластични процеси, ангиогенеза, растеж на гладката мускулатура на кавернозните тела и тяхната диференциация (77).
Както бе споменато по-горе, с появата на нови инхибитори на PDE-5 (тадалафил, варденафил), въпросът за рационалния избор на лекарство за всеки отделен пациент става все по-актуален. В това отношение последните съобщения, които се появиха в пресата, изглеждат много ценни.
По-специално, Porst H et al. (78), изследвайки полуживота и ефективността на различни дози варденафил (5, 10 и 20 mg) върху голям клиничен, плацебо-контролиран материал (383 пациенти) показаха високата ефективността на варденафил в рамките на 8 часа след приемане на съответните дози. Този период е почти 2 пъти по-дълъг от посочения в официалните инструкции за лекарството (4,7 часа). Ето защо Inigo Saenz de Tejada (79) правилно отбелязва, че днешните лекари трябва да са наясно с тези нюанси, тъй като ефективността на лекарството до голяма степен зависи от това колко правилно лекарят обяснява всичко, свързано с определено лекарство.
Според Klotz et al.(80) полуживотът на варденафил е 4,7 часа, а на силденафил и тадалафил са съответно 4 и 17,5 часа. В литературата има доказателства, че vardenafil е високоефективен 8–12 часа след приложението (81). Естествено възниква въпросът защо лекарство с полуживот от 4,7 часа е ефективно поне 10 часа (79). Това явление се свързва с високата биохимична активност на лекарствената молекула. Blount и др.(82) в своите проучвания показват, че той е 40 - 20 пъти по-висок от този на силденафил и съответно на тадалафил. Това обяснява резултатите, които Porst и др.(78) получават в своите проучвания.
По този начин, въпреки факта, че инхибиторите на PDE-5 започнаха да се използват сравнително наскоро, поради техните уникални свойства, свързани с фармакокинетиката, фармакодинамиката и изключително високата биохимична активност, тези лекарства в момента могат да се считат за фаворити сред лекарствата за лечение на съдова ЕД.

ЛИТЕРАТУРА

1.Goldstein I, Lue TF, Padma-Nathan H, Rosen RS, Steers WD, Wickler PA. Перорален силденафил при лечение на еректилна дисфункция. Проучвателна група за силденафил. N Engl J Med 1998; 338: 1397-1404.
2.Morales A, Heaton JR Хормонална еректилна дисфункция. Оценка и управление. Urol Clin North Am 2001; 28: 279-288.
3.Rosen RC. Психогенна еректилна дисфункция. Класификация и лечение. Urol Clin North Am 2001; 28: 269-278.
4. Насоки на EAU. Издание от 2007 г.
5.LueTF. Еректилна дисфункция. N Engl J Med 2000; 342: 1802-1813.
. 6.Padma-Nathan H, Giuliano F. Орална лекарствена терапия за еректилна дисфункция. Urol Clin North Am 2001; 28: 321-334.
7. Raina R, Lakin MM, Agarwal A, Mascha E, Montague DK, Klein E, Zippe CD. Ефикасност и фактори, свързани с успешния резултат от употребата на силденафил цитрат за еректилна дисфункция след радикална простатектомия. Урология 2004; 63: 960-966.
8. Porst H, Padma-Nathan H, Giuliano F, Anglin G, Varanese L, Rosen R. Ефикасност на тадалафил за лечение на еректилна дисфункция на 24 и 36 часа след дозиране: рандомизирано контролирано проучване. Урология 2003;62:121-125; дискусия 125-126.
9. Saenz de Tejada I, Anglin G, Knight JR, Emmick JT. Ефекти на тадалафил върху еректилната дисфункция при мъже с диабет. Диабетна грижа 2002; 25: 2159-164.
10. Кийтинг GM, Скот LJ. Варденафил: преглед на употребата му при еректилна дисфункция. Лекарства 2003; 63: 2673-2703.
11.Porst H, Rosen R, Padma-Nathan H, Goldstein I, Giuliano F, Ulbrich E, Bandel T. Ефикасността и поносимостта на варденафил, нов, перорален, селективен инхибитор на фосфодиестераза тип 5, при пациенти с еректилна дисфункция: първо клинично изпитване в домашни условия. Int J Impot Res 2001; 13: 192-199.
12.Goldstein I, Young JM, Fischer J, Bangerter K, Segerson T, Taylor T. Vardenafil, нов инхибитор на фосфодиестераза тип 5, при лечението на еректилна дисфункция при мъже с диабет:
многоцентрово двойно-сляпо плацебо-контролирано проучване с фиксирана доза. Диабетна грижа 2003; 26: 777-783.
13.Brock G, Nehra A, Lipshultz LI, Karlin GS, Gleave M, Seger M, Padma-Nathan H. Безопасност и ефикасност на варденафил за лечение на мъже с еректилна дисфункция след радикална ретропубична простатектомия. J Ural 2003; 170: 1278-1283.
14. Auerbach SM, Gittelman M, Mazzu A, Cihon F, Sundaresan P, White WB. Едновременното приложение на варденафил и тамсулозин не предизвиква клинично значима хипотония при пациенти с доброкачествена хиперплазия на простатата. Урология 2004;64:998-1003; дискусия 1004.
15. Hagemann JH, Berding G, Bergh S, Sleep DJ, Knapp WH, Jonas U, Stief CG. Ефекти на визуални сексуални стимули и поморфин SL върху церебралната активност при мъже с еректилна дисфункция. Eur Urol 2003; 43: 412-420.
16. Montorsi F, Perani D, Anchisi D, Salonia A, Scifo P, Rigiroli P, Deho F, De Vito ML, Heaton J, Rigatti P, Fazio F. Модели на активиране на мозъка по време на видео сексуална стимулация след прилагане на апоморфин: резултати от плацебо-контролирано проучване. Eur Urol 2003; 43: 405-411.
17. Хийтън Дж.П. Апоморфин: актуализация на резултатите от клиничните изпитвания. Int J Impot Res 2000; 12 (Suppl 4): S67-73.
18.Dula E, Bukofzer S, Perdok R, George M. Двойно-сляпо, кръстосано сравнение на 3 mg апоморфин SL с плацебо и с 4 mg апоморфин SL при мъжка еректилна дисфункция. Eur Urol 2001;39:558-553;дискусия564.
19.Dula E, Bukofzer S, Perdok R, George M. Двойно-сляпо, кръстосано сравнение на 3 mg апоморфин SL с плацебо и с 4 mg апоморфин SL при мъжка еректилна дисфункция. Eur Urol 39:558–553; дискусия 564.
20.Bukofzer S, Livesey N. Безопасност и поносимост на апоморфин SL (Uprima). Int J Impot Res 2001; 13 (Допълнение 3): S40-
44.
21. Fagan 1C, Buttler S, Marbury I, Taylor A, Edmonds A. Сърдечно-съдова безопасност на сублингвален апоморфин при пациенти на стабилни дози перорални антихипертензивни средства и нитрати. Am JCardiol 2001; 88: 760-766.
22. Kongkanand A, Opanuraks J, Tantiwongse K, Choeypunt N, Tantiwong A, Amornvejsukit T. Оценяване
дозови режими на апоморфин, отворено проучване. Int J Impot Res 2003; 15 (Допълнение 2): S10-12.
23. Падма-Натан Х, Крист Г, Адайкан Г, Бехер Е, Брок Г, Кериър С и др. Фармакотерапия за еректилна дисфункция. J Сексуална медицина 2004; 1: 128-140.
24.Goldstein I. Орален фентоламин: алфа-1, алфа-2 адренергичен антагонист за лечение на еректилна дисфункция. Int J Impot Res 2000; 12 (Suppl 1): S75-80.
25.Hong B, Ji YH, Hong JH, Nam KY, Ahn TY. Двойно-сляпо кръстосано проучване, оценяващо ефикасността на корейския червен женшен при пациенти с еректилна дисфункция: предварителен доклад. J Urol 2002; 168: 2070-2073.
26. Montorsi F, Salonia A, Zanoni M, Pompa P, Cestari A, Guazzoni G, Barbieri L, Rigatti P. Текущо състояние на локалната пенисна терапия. Int J Impot Res 2002; 14 (Допълнение 1): S70-81.
27. Goldstein I, Payton TR, Schechter PJ. Двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване за ефикасност и безопасност на локална гел формула от 1% алпростадил (топиглан) за лечение на еректилна дисфункция в кабинета. Урология 2001; 57: 301 -305.
28. Levine LA Dimitriou RJ. Вакуумна констрикция и устройства за външна ерекция при еректилна дисфункция Urol Clin North Am 2001;28:335-41, ix-x.
29. Cookson MS, Nadig PW. Дълготрайни резултати с устройство за вакуумно свиване. J Urol 1993; 149: 290-294.
30. Lewis RW, Witherington R. Външна вакуумна терапия за еректилна дисфункция: употреба и резултати. World J Urol 1997; 15: 78-82.
31. Shabsigh R, Padma-Nathan H, Gittleman M, McMurray J, Kaufman J, Goldstein I. Интракавернозният алпростадил алфадекс (EDEX/VIRIDAL) е ефективен и безопасен при пациенти с еректилна дисфункция след неуспех на силденафил (Виагра). Урология 2000; 55: 477-480.
32. Leungwattanakij S, Flynn V Jr, Hellstrom WJ. Интракавернозна инжекция и интрауретрална терапия за еректилна дисфункция. Urol Clin North Am 2001; 28: 343-354.
33. . Linet Ol, Ogrinc FG. Ефикасност и безопасност на интракавернозния алпростадил при мъже с еректилна дисфункция. N Engl J Med 1996;334:873-877.
34.Porst H. Обосновката за простагландин Е1 при еректилна недостатъчност:
проучване на световния опит.J Urol 1996;155:802-815.
35. Heaton JP, Lording D, Liu SN, Litonjua AD, Guangwei L,
KimSC, Kim JJ, Zhi-Zhou S, Israr D, Niazi D, Rajatanavin R, Suyono
S, Benard F, Casey R, Brock G, Belanger A. Intracavernosal
Алпростадил е ефективен за лечение на еректилна дисфункция при
мъже с диабет. Int J Impot Res 2001; 13: 317-321.
36. Lakin MM, Montague DK, VanderBrug Medendorp S, Tesar L,
SchoverLR. Интракавернозна инжекционна терапия: анализ на резултатите и
усложнения. J Urol 1990; 143: 1138-1141.
37. Flynn RJ, Williams G. Дългосрочно проследяване на пациенти с
еректилна дисфункция, започнала при самоинжектиране в рамките на тракавернозата
папаверин с или без фентоламин. Br J Urol 1996;78:628-631.
38. Sundaram CP, Thomas W, Pryor LE, Sidi AA, Billups K,
Pryor JL. Дългосрочно проследяване на пациенти, получаващи инжекционна терапия
за еректилна дисфункция. Урология 1997; 49: 932-935.
39.Vardi Y, Sprecher E, Gruenwald I. Логистична регресия и
анализ на преживяемостта на 450 импотентни пациенти, лекувани с инжекция
терапия: параметри за дългосрочно отпадане. J Urol 2000; 163: 467-470.
40. Baniel J, Israilov S, Segenreich E, Livne PM. Сравнителна оценка на лечението на еректилна дисфункция при пациенти с рак на простатата след радикална ретропубична простатектомия. BJU Int 2001; 88: 58-62.
41. Hatzichristou DG, Apostolidis A, Tzortzis V, loannides E, Yannakoyorgos K, Kalinderis A. Sildenafi срещу интракавернозна инжекционна терапия: ефикасност и предпочитание при пациенти на интракавернозна инжекция за повече от 1 година. J Urol 2000; 164: 1197-1200.
42. Buvat J, Lemaire A, Ratajczyk J. Приемане, ефикасност и предпочитание на силденафил при пациенти на дългосрочна автоинтракавернозна терапия: проучване с проследяване на една година. Int J Impot Res 2002;14:483-486.
43. Бечара А, Касабе А, Челиз Г, Романо С, Рей Х, Фредотович
N. Сравнително изследване на папаверин плюс фентоламин срещу
Простагландин Е1 при еректилна дисфункция J Urol 1997;157:2132-2134.
44. Bennett AH, Carpenter AJ, Barada JH. Подобрена вазоактивна
лекарствена комбинация за програма за фармакологична ерекция. J Urol
1991;146:1564-1565.
45.McMahon CG. Сравнение на отговора на интракавернозното инжектиране на папаверин и фентоламин, простагландин Е1 и комбинация от трите агента при лечението на импотентност. Int J Impot Res 1991; 3: 113-121.
46.Levine SB, Althof SE, Turner LA, Risen CB, Bodner DR, Kursh ED, Resnick Ml. Странични ефекти от самостоятелно приложение на интракавернозен папаверин и фентоламин за лечение на импотентност. J Urol 1989; 141: 54-57.
47. Padma-Nathan H, Hellstrom WJ, Kaiser FE, Labasky RF, Lue TF, Molten WE, Norwood PC, Peterson CA, Shabsigh R, Tarn PY. Лечение на мъже с еректилна дисфункция с трансуретрален алпростадил. Проучвателна група за медикаментозна уретрална система за ерекция (MUSE). N Engl J Med.1997;336:1-7.
48. Guay AT, Perez JB, Velasquez E, Newton RA, Jacobson JP. Клиничен опит с интрауретрално
алпростадил (MUSE) при лечението на мъже с еректилна дисфункция. Ретроспективно изследване. Медицинска уретрална система за ерекция. Eur Urol 2000;38:671-676.
49. Fulgham PF, Cochran JS, Denman JL, Feagins BA, Gross MB, Kadesky KT, Kadesky MC, Clark AR, Roehrborn CG. Разочароващи първоначални резултати с трансуретрален алпростадил за еректилна дисфункция в урологична практика. J Urol 1998; 160:2041-2046.
50. Mulhall JP, Jahoda AE, Ahmed A, Parker M. Анализ на консистенцията на интрауретрален простагландин Е (1) (MUSE) по време на домашна употреба. Урология 2001; 58: 262-266.
51. Люис Р.У., Уелдън К., Немо К.; проучвателната група MUSE-ACTIS. Комбинирана употреба на трансуретрален алпростадил и регулируема лента за свиване на пениса при мъже с еректилна дисфункция: резултати от многоцентрово проучване. Int J Impot Res 1998;10:S49 (365).
52.Shabsigh R, Padma-Nathan H, Gittleman M, McMurray J, Kaufman J, Goldstein I. Интракавернозният алпростадил алфадекс е по-ефикасен, по-добре поносим и предпочитан пред интрауретралния алпростадил плюс незадължителен актис: сравнително, рандомизирано, кръстосано, многоцентрово проучване . Урология 2000; 55: 109-113.
. 53. Holloway FB, Farah RN. Междинна оценка на надеждността, функцията и удовлетвореността на пациента от пенисната протеза AMS700 Ultrex. J Urol 1997; 157: 1687-1691.
54. Tefilli MV, Dubocq F, Rajpurkar A, Gheiler EL, Tiguert R, Barton C, Li H, Dhabuwala CB. Оценка на психосексуалната адаптация след поставяне на надуваема пенисна протеза. Урология 1998; 52: 1106-1112.
55. Montorsi F, Rigatti P, Carmignani G, Corbu C, Campo B, Ordesi G, Breda G, Silvestre P, Giammusso B, Morgia G, Graziottin A. AMS трикомпонентни надуваеми импланти за еректилна дисфункция: дългосрочна мултифункция - институционално проучване при 200 последователни пациенти. Eur Urol 2000;37:50-55.
56. Голдщайн I, Нюман Л, Баум Н, Брукс М, Чайкин Л, Голдбърг К, Макбрайд А, Крейн Р.Ж. Резултат от безопасността и ефикасността на имплантирането на надуваема пенисна протеза ментор алфа-1 за лечение на импотентност.
57. Карсън CC 3-ти. Ефикасност на антибиотичното импрегниране на надуваеми протези на пениса при намаляване на инфекцията в оригиналните импланти. J Ural 2004; 171: 1611-1614.
58. Wolter CE, Hellstrom WJG. Надуваема пенисна протеза с хидрофилно покритие: 1-годишен опит. J Сексуална медицина 2004; 1: 221-224.
59. Montorsi F, Deho F, Salonia A, Briganti A, Bua L, Fantini GV и др. Пенилни импланти в ерата на оралното лечение с лекарства за еректилна дисфункция. BJU Int 2004; 94: 745-751.
60. Мълкахи Дж. Дългогодишен опит със спасяване на инфектирани пенисни импланти. J Urol 2000; 163: 481-482.
61. Карсън CC. PDE5 инхибитори: Има ли разлики? Can J Urol 200613 (допълнение 1): 34-9.
62. Mulhall JP, Montorsi F. Оценяване на предпочитанията за орални инхибитори на фосфодиестераза 5 за еректилна дисфункция. Eur Urol 2006; 49: 30-7.
63. Еусебио Рубио-Ауриолес, Хартмут Порст, Иън Ърдли, Ъруин Гилдснейн. Сравняване на варденафил и силденафил при лечението на мъже с еректилна дисфункция и рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания: рандомизирано, двойно-сляпо, обобщено кръстосано проучване. J Sex Med 2006; 3: 1037-1049.
64. Rosano GM, Aversa A, Vitale C, Fabbri A, Spera G. Хроничното лечение с тадалафил подобрява ендотелната функция при мъже с повишени сърдечно-съдови рискови фактори, Eur Urol 2005;47:214-22.
65. Sommer F, Engelmann U. Лечение на еректилна дисфункция: дългосрочни ефекти от приемането на PDE-5 инхибитори на дневна база. Eur Urol 2004;2(Suppl.):32,(абстракт 118)
66. Halcox JP, Nour KR, Zalos G, Minsemoyer RA, Waclawiw M, Rivera CE, et. Ал. Ефектът на силденафил върху човешката съдова функция, активирането на тромбоцитите и миокардната исхемия. J Am Col Cardiol 2002; 40: 1232-40.
67. Katz SD, Balidemaj K, Homma S, Wu H, Wang J, Maybaum S. Остро инхибиране на фосфодиестераза тип 5 със силденафил засилва медиираната от потока вазодилатация при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. J Am Coll Cardiol 2000;36:845-51.
68. Dishy V, Sofowora G, Harris PA, Kandcer M, Zhan F, Wood AJ, et al. Ефектът на силденафил върху медиираната от азотен оксид вазодилатация при здрави мъже. Clin Pharmacol Ther 2001;70:270-9.
69. Гори Т, Сикуро С, Драгони С, Донати Г, Форкони С, Паркър Дж. Силденафил предотвратява ендотелна дисфункция, предизвикана от исхемия и реперфузия чрез отваряне на чувствителни към аденозин трифосфат калиеви канали. Circulation 2005; 111: 742-6.
70. Хамон М, Валет Б, Баутерс С, Вернерт Н, Макфадън Е. П., Лабланш Дж. Дългосрочното перорално приложение на L-аргинин намалява интимното удебеляване и подобрява неоендотелиум-зависимата ацетилхолин-индуцирана релаксация след артериално увреждане. Circulation 1994; 90: 1357-62.
71. Gillies HC, Roblind D, Jackson G. Коронарни и системни хемодинамични ефекти на силденафил цитрат: от основна наука до клинични проучвания при пациенти със сърдечно-съдови заболявания. Int J Cardiol 2002; 86: 131-41.
72. Рос Р. Патогенезата на атеросклерозата: перспектива от 1990 г. Nature 1993; 362: 801-9.
73. Montorsi F, Briganti A, Salonia A, Rigatti P, Burnett A. Могат ли инхибиторите на фосфодиестераза тип 5 да лекуват еректилна дисфункция? Eur Urol 2006;49:979-86.
74. Foresta C, Lana A, Cabrelle A, et al. PDE-5 инхибиторът, варденафил, увеличава циркулиращите прогениторни клетки при хора / Int J Impot Res 2005;17:377-80.
75. Foresta C, Lana A, Cabrelle A, et al. PDE-5 инхибиторът, варденафил, увеличава циркулиращите прогениторни клетки при хора / Int J Impot Res 2005;17:377-80.
76. Foresta C, Caretta N, Lana A, Cabrelle A, Palu G, Ferlin A. Циркулиращи ендотелни прогениторни клетки при субекти с еректилна дисфункция. Int J Impot Res 2005; 17: 288-90.
77. Бърнет АЛ. Вазоактивна фармакотерапия за лечение на еректилна дисфункция: факт или измислица? Урология 2005;65:224-30.
78.Porst H, Sharlip ID, Hartzichristou D, et al. Удължена продължителност на ефикасността на варденафил, когато се приема 8 часа преди полов акт: рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване. Eur Urol 2006; 50: 1085-95.
79.Иниго Саенс де Техада. Варденафил Продължителност на действие. Eur Urol 2006; 50: 901-2.
80. Klotz T, Bauer RJ, Rohde G. Ефект на бъбречното увреждане върху фармакокинетиката на единична доза на варденафил 20 mg, селективен инхибитор на PDE5 за лечение на еректилна дисфункция.
Фармакотерапия 2002; 22: 418.
81. Valiqette L, Montorsi F, Hellstrom WJ. Проучвателна група за варденафил. Проникване и поддържане на ерекция с варденафил: анализ на времето от дозиране. Can J Urol 2005; 12: 2687-98.
82. Blount MA, Beasley A, Zoraghi R, et al/ Свързването на тритиев силденафил, тадалафил или варденафил към каталитичното място на фосфодиестераза-5 показва ефикасност, специфичност, хетерогенност и cGMP стимулация. Mol Pharmacol 2004;66:144-52.

Catad_tema Еректилна дисфункция - статии

Еректилна дисфункция - съвременни методи за диагностика и лечение

Д.Ю.Пушкар
Катедра по урология MGMSU

В съвременното разбиране еректилната дисфункция (ЕД) е невъзможността за постигане и/или поддържане на адекватна ерекция на пениса, което ограничава или прави невъзможен задоволителния полов акт.

Епидемиология. ЕД е изключително често срещано разстройство, засягащо 40% от мъжете на възраст 40-50 години, 50% от мъжете на възраст 50-60 години и 70% от мъжете над 60-годишна възраст, независимо от държавата или етническата принадлежност (Проучване на възрастните мъже в Масачузетс, MMAS). ). Еректилната дисфункция е особено разпространена във високо развитите страни. Например в САЩ от ЕД страдат от 10 до 30 милиона мъже, в Германия - от 3 до 4 милиона.

Етиология на ЕД. Има психогенна, органична и смесена ЕД. Ако по-рано основната причина за ЕД се считаше за различни психологически проблеми, сега се смята, че ЕД в 80% от случаите има органичен характер и възниква като усложнение на различни соматични заболявания. Основните причини за ЕД са представени в табл. 1.

Съвременни изследвания, които са изяснили истинските причини и механизми на ерекцията, показват, че ЕД в приблизително 80% от случаите е следствие от различни соматични заболявания. Нещо повече, почти всички епидемиологични проучвания на ЕД разкриват връзка между появата й и артериалната хипертония (АХ), захарния диабет, коронарната болест на сърцето и атеросклерозата. Освен това, според някои автори, откриването на ЕД може да означава, че пациентът има едно от тези заболявания в латентна форма. Честотата на ЕД при наличие на анамнеза за изброените по-долу заболявания е посочена в табл. 2.

Поради атеросклеротично увреждане на съдовете на пениса възниква не само механично нарушение на кръвния поток, но и производството на невротрансмитери се нарушава и еластичността на съдовете намалява.

Хипертонията може да причини ЕД, независимо дали човек страда от атеросклероза или не. Ако хипертонията не се лекува дълго време, стените на кръвоносните съдове, постоянно изложени на повишено кръвно налягане, стават плътни и нееластични и съдовете не могат да доставят на органите необходимото количество кръв. При захарен диабет ЕД се развива три пъти по-често и с 10-15 години по-рано, отколкото при здрава популация, възниква според A. Guay et al. (1998) при 50-75% от мъжете с диабет.

Основните причини, според A. Guay (2002), за органична ЕД при диабет са диабетна полиневропатия, макро- и микроангиопатия.

Развитието на ЕД често се свързва с приема на различни лекарства (Таблица 3).

Психогенна ЕД. При мъжете, страдащи от депресия, вероятността от развитие на ЕД варира от 25% за лека депресия до почти 90% за тежки форми. ЕД може да бъде предизвикана от силен стрес. По-често обаче има психогенен вариант, свързан с липсата на вяра на мъжа в собствената му сексуална полезност (ситуационна ЕД).

Диагностика на ЕД

Прегледът започва със събиране на анамнеза. На първо място е необходимо да се идентифицират предразполагащите фактори (включително атеросклероза с нейните различни прояви, хипертония, захарен диабет, дислипидемия, бъбречна недостатъчност, психични и неврологични заболявания, тютюнопушене, алкохолизъм и др.), Което често изисква участието на терапевт . Събирането на информация се улеснява от използването на адаптирани въпросници за пациенти с ЕД. В клиничните проучвания най-широко се използва Международният индекс на еректилната функция (IIEF) - вижте приложението.

Маса 1.
Причини за еректилна дисфункция (O.B. Laurent et al., 2000)

Психогенни

Депресия, тревожност

Неврогенен

Невротрансмитерни нарушения на ниво гръбначен мозък или мозък

Спинална миелодисплазия

Увреждане на междупрешленните дискове

Множествена склероза

Диабет (периферна невропатия)

Злоупотребата с алкохол

Операции на тазовите органи

Хормонален дефицит - ниски нива на тестостерон

Артериална

Хипертония

Хиперлипидемия

Венозна

Функционално увреждане на венооклузивния механизъм

Лечебни

Прием на антихипертензивни лекарства, антидепресанти, лутеинизиращ хормон и неговите аналози

Болест на Пейрони

Многофакторни (смесени)

Таблица 2.
Честота на ЕД при различни заболявания (G.S. Krotovsky, A.M. Zudin, 2003)

Таблица 3.
Лекарства, които причиняват еректилна дисфункция

Таблица 4.
Скорост и степен на развитие на ерекцията според скалата на Yunema

Физикалният преглед включва общ преглед (телесно тегло, ръст, индекс на телесна маса, ниво на кръвно налягане и др.), оценка на андрогенния статус (развитие на външните полови органи и вторични полови белези) и ректален преглед. Пулсът се измерва на феморалните и периферните артерии и се аускултира.

Лабораторното изследване задължително включва определяне на нивата на тестостерон и кръвна захар; според показанията се определя нивото на кръвните липиди, пролактин и PSA.

Следващото скринингово изследване може да бъде проследяване на нощни спонтанни ерекции чрез компютърна система за проследяване на качеството и количеството на ерекциите (RigiScan).

При здрави мъже през нощта, в REM фазата на съня, се наблюдават 4-6 епизода на ерекция с продължителност 10-15 минути. Мъжете с ЕД изпитват намаляване на качеството и количеството на спонтанните ерекции по време на нощен сън. Методът ви позволява да разграничите органичната и психогенната ЕД и ви позволява да приемете естеството на еректилната дисфункция (васкулогенна, неврогенна).

Изследването на фармакологичната изкуствена ерекция е от голямо значение. Оценява се скоростта на развитие на ерекцията, нейната степен по шестобалната скала на Yunem (1987), продължителността и естеството на промените в орто- и клиностазата (Таблица 4).

Отговорът на фармакологичното натоварване се счита за положителен, ако се развие пълна ерекция (Er5) в рамките на 5-10 минути, с продължителност 30-60 минути. Забавеното развитие на ерекция (20-25 минути) може да означава артериална недостатъчност на пениса. Бързата детумесценция показва венозно изтичане. Липсата на тумесценция или развитието на непълна тумесценция след фармакологично натоварване може да означава склероза на кавернозната тъкан или декомпенсирана артериална или венозна недостатъчност. За резултатите от Er4-Er5 не се провежда изследване с Доплер. Ако резултатите са Er0-Er3, е показана доплерография на съдовете на пениса.

Доплер ултразвукът (УЗД) на съдовете на пениса е незаменим при диагностицирането на васкулогенна еректилна дисфункция. В режим на мощен доплер микроциркулацията може да бъде по-добре оценена.В-режимът е необходим за идентифициране на структурни промени в кавернозна фиброза и болест на Пейрони, но резултатите от изследването с помощта на дуплексния метод са много по-пълни, отколкото при използване на режими B и D Доплеровият ултразвук на съдовете на пениса е по-информативен, ако се извършва в покой и по време на фармакологично индуцирана ерекция.

По показания се извършват и други изследвания, а именно:

  • кавернозометрия (определяне на обемната скорост на физиологичния разтвор, изпомпван в кавернозните тела, необходим за възникване на ерекция) е основният тест, който директно оценява степента на нарушение на еластичността на синусоидалната система и нейната способност за затваряне;
  • кавернозография (демонстрира венозни съдове, през които основно се отделя кръв от кавернозните тела);
  • неврофизиологични изследвания, по-специално определяне на булбокавернозния рефлекс при пациенти със захарен диабет и увреждане на гръбначния мозък.

Лечение на еректилна дисфункция

На първо място, след оценка на соматичния статус, терапевтът лекува основното заболяване - артериална хипертония, диабет и др. Лекарствата, които нарушават сексуалната функция, също се прекратяват.

Лечението на ЕД включва неинвазивни (медикаментозна терапия, използване на вакуумни констрикторни устройства) и инвазивни методи (интракавернозни инжекции на вазоактивни вещества, хирургично лечение).

Лекарствата, предназначени за корекция на ЕД, се разделят на две групи: централно и периферно действие. Средствата с централно действие включват агониста на допаминергичните рецептори апоморфин, тестостерон и селективния блокер на α2-адренергичните рецептори йохимбин. Лекарствата с периферно действие включват простагландинови EJ лекарства, фентоламин и инхибитори на фосфодиестераза тип 5.

Йохимбинът доскоро беше основният метод на лекарствена терапия, но ефективността на употребата му не надвишава 10%. В момента лекарството се използва предимно за психогенна ЕД.

Ефектът на апоморфина се дължи на стимулиране на централните допаминергични рецептори (главно D2 и в по-малка степен D1) в паравентрикуларните ядра на хипоталамуса и мозъчния ствол.

Най-препоръчителното лечение както за психогенна, така и за органична ЕД е използването на инхибитори на фосфодиестераза тип 5 (PDE5). По време на сексуална стимулация, цикличният гуанозин монофосфат (cGMP) се натрупва в гладкомускулните клетки на съдовете поради активиране на нервната система и освобождаване на азотен оксид (NO). Както беше описано по-рано, cGMP е този, който предизвиква каскада от биохимични реакции, водещи до възникване и поддържане на ерекция. Обикновено концентрацията му намалява, когато сексуалната стимулация престане поради разрушаването на PDE5. При ЕД има дефицит на cGMP поради различни патогенетични фактори и разрушаването му от PDE5 води до недостатъчна ерекция или нейното отсъствие. PDE5 инхибиторите нямат директен релаксиращ ефект върху кавернозните тела, но засилват релаксиращия ефект на азотния оксид чрез инхибиране на PDE5 и повишаване на концентрациите на cGMP по време на сексуална възбуда (виж фигурата).

Противопоказание за употребата на PDE5 инхибитори е едновременната употреба на нитрати. Лекарствата от тази група се използват с повишено внимание при наличие на анатомични деформации на пениса, заболявания, които допринасят за появата на приапизъм (например сърповидно-клетъчна анемия, левкемия) или са придружени от повишено кървене.

Появата на първото лекарство от групата на PDE5 инхибиторите, силденафил цитрат, бележи нова ера в лечението на ЕД.

Наскоро друго лекарство от тази група стана достъпно за клиничната практика в Русия - тадалафил, който се различава от силденафил по химична структура, селективност, фармакокинетичен профил и съответно клинично действие: клиничният ефект на тадалафил се развива при една трета от пациентите след 16 минути и в преобладаващото мнозинство при повечето пациенти (79%) продължава 36 часа след приема на лекарството. Дългосрочният ефект на лекарството позволява на двойката по-свободно да избира времето за интимност. Едновременният прием на мазни храни и алкохол не повлиява концентрацията на тадалафил в кръвния серум.

Варденафил хидрохлорид е нов мощен селективен инхибитор на PDE5

Варденафил* се предлага в дози от 2,5; 5; 10 и 20 мг. Лекарството в препоръчителната доза от 10 mg трябва да се приема 15-25 минути преди полов акт. Ако е необходимо, дозата се увеличава до 20 mg. При пациенти, приемащи други лекарства (например алфа-блокери) или при състояния, придружени от намален метаболизъм на варденафил (например при пациенти в напреднала възраст), дозата трябва да бъде 5 mg. Не трябва да приемате лекарството повече от веднъж на ден.

Също така трябва да избягвате приема на лекарството в комбинация с нитрати или алфа-адренергични блокери (лекарства за лечение на доброкачествена хиперплазия на простатата и/или понижаване на кръвното налягане), тъй като комбинираната употреба с тези лекарства може да доведе до рязко понижаване на кръвното налягане и колапс . Лекарството не се използва при пациенти с удължен QT интервал поради възможността от нарушения на сърдечния ритъм.

Някои лекарства могат да повлияят метаболизма на варденафил, поради което пациентите трябва да се консултират с лекаря си, ако им бъде предписано ново лекарство. Например, за пациенти, приемащи еритромицин, максималната поносима доза варденафил е 5 mg, а за пациенти, приемащи ритонавир, тя е 2,5 mg веднъж на всеки 72 часа.

Лекарството е противопоказано и при лица, прекарали инфаркт на миокарда през последните 6 месеца, с конституционално ниско кръвно налягане (систолично кръвно налягане 90 mm Hg или по-ниско), неконтролирано повишаване на кръвното налягане, нестабилна стенокардия, тежка чернодробна недостатъчност, крайна стадий на бъбречна недостатъчност, изискващ диализа, с пигментна ретинопатия.

Според проучвания, проведени в Катедрата по урология на Университетския медицински център в Кьолн, варденафил* е повече от 10 пъти по-ефективен от силденафил и 13 пъти по-ефективен от тадалафил за блокиране на действието на ензима PDE5. В същото време варденафил започва да действа рекордно бързо - в рамките на 15 минути след приложението. Продължителността на лекарството е 4-5 часа (по последни данни - 8-12 часа). Проучванията показват, че варденафил помага в повече от 50% от случаите, когато силденафил е неефективен.

77% от пациентите след първата доза варденафил* (10 mg) съобщават за ерекция, достатъчна за успешен полов акт. Клиничните изпитвания също установиха, че варденафил е ефективен при 72% от пациентите с диабет и при 70% от пациентите, претърпели операция на простатата.

Откакто Virag (1982) за първи път предложи интракавернозни инжекции (ICI) на папаверин за лечение на импотентност, за тази цел се използват фентоламин, простагландин Е1 и няколко други. В момента най-популярен е простагландин Е1. Дозите на лекарствата варират от 5 до 60 mcg (средна доза 20 mcg). Основният страничен ефект е болката по време на инжектирането. Ефективността на метода за интракавернозно инжектиране на PGE-1 е 70-80%. Този метод разширява възможностите за възстановяване на сексуалната функция, което ви позволява да избегнете хирургични методи. Също така, методът на интракавернозно самоинжектиране е показан за пациенти, които постоянно приемат нитрати.

За да се избегне необходимостта от самоинжектиране, беше разработена трансуретрална система за доставяне на лекарството PgE1 MUSE (лечебна уретрална система за ерекция). Въпреки по-голямата лекота на използване, системата има своите недостатъци - болка в пениса, тестисите или областта на слабините, при около една трета от пациентите, понижаване на кръвното налягане до точката на припадък, дразнещ ефект на лекарството върху лигавицата на уретрата, необходимостта от прилагане на големи дози от лекарството (125-1000 mcg), което прави терапията много скъпа. В допълнение, 10% от партньорите са имали усещане за парене във влагалището и вагинит след полов акт. Ефективността на интрауретралната терапия е по-ниска от интракавернозната и е около 66%. В момента делът на използването на този метод е не повече от 5%.

Механизмът на действие на вакуумните устройства (VP) е прост: с помощта на специален апарат се създава вакуум от атмосферен въздух около пениса, в резултат на което се увеличава притока на кръв към кавернозните тела и възниква ерекция. За поддържане на адекватна ерекция върху корена на еректиралия пенис се поставя компресионен пръстен, който намалява изтичането на кръв от кавернозните тела. Пенисът остава в еректирало състояние, което осигурява възможност за извършване на полов акт до 30 минути. Клиничната ефективност се допълва от ниската цена и безопасността на процедурата. Успехът на вакуумната терапия се постига при 53-85% от пациентите, а честотата на усложненията (подкожни кръвоизливи, болка и др.) не надвишава 5%.

Хирургичните методи за лечение на ЕД включват хирургично лечение на венозна недостатъчност (ефективността на метода е 50-60%), артериална недостатъчност (ефективността на метода е 20-80%); имплантиране на пенилни протези (ефективността на метода е повече от 90%). Ако пациентът желае да използва инвазивни техники, той трябва да избере най-добрия метод за лечение на ЕД. Задачата на лекаря е да контролира и насочва пациента при избора на патогенетично базирани методи на лечение.

Заключение

По този начин навременната корекция на терапевтичното заболяване, съвременните методи за лечение на ЕД - лекарствена терапия, вакуумни устройства, хирургично лечение - в повечето случаи правят възможно постигането на сексуална рехабилитация на пациентите.

Лекарствената терапия с PDE5 инхибитори е прост, ефективен и сравнително безопасен метод за лечение на ЕД, достъпен не само за уролози и андролози, но и за общопрактикуващи лекари с определено обучение. Предимствата на варденафил включват висока ефективност при пациенти, страдащи от еректилна дисфункция поради диабет, както и добра поносимост на лекарството (без сериозни странични ефекти при пациенти с артериална хипертония и ангина пекторис), възможността за комбиниране с антихипертензивни и антиангинални лекарства ( с изключение на нитратите).

* - виж фармакологичния справочник



Подобни статии