Какво е осмотичното налягане на кръвта. осмотичното налягане. Концепцията за осмотично и онкотично налягане

7) Оценка на първоначалния тонус на симпатиковите и парасимпатиковите отдели ans.

8) Оценка на вегетативното осигуряване на функции (реактивност).

1) Физиологична роля на двигателната функция.

2. Регулаторни и модулиращи ефекти върху имунния отговор (ролята на лимфокини, тимозин, ендокринни жлези)

2) Двигателни явления:

2. Имунна защитна система (клетъчни и хуморални фактори, тяхната роля)

3. Свиване и отпускане на кардиомиоцитите. Електромеханичен интерфейс. механизъм на свиване и отпускане.

2. Системата от фактори на неспецифичната защита на тялото (клетъчни и хуморални фактори, тяхната роля)

3. Рефлексни въздействия върху дишането от рецепторите на белите дробове, дихателните пътища и дихателните мускули. Хеморецептори и тяхната роля в регулацията на дишането (артериални и централни хеморецептори).

1. Работа и човешко представяне. Тяхната зависимост от външни и вътрешни фактори. Адаптиране към трудова дейност, формиране на работен динамичен стереотип.

2. Коагулационна хемостаза Значение.

3. Характеристики на възбудимост и възбуждане на работещ кардиомиоцит, рр, размер, йонен механизъм, PD на неговите фази, йонен механизъм. Промени във възбудимостта във фазата на pd.

1.Здрав. условия за формирането му. Правила за здравословен начин на живот (режим на работа и почивка, хранене, здравословна физическа подготовка, закаляване)

2. Функционална система за поддържане на постоянен брой еритроцити в съдовото русло. Качеството на функциониране на еритроцитите.

3. Теоретични основи на анестезията и анестезията. Ефекти върху системата за болка и анестезия. Биоелектрични феномени по време на анестезия. Мемтрановата теория за анестезията.

4. Възбудимост на сърдечния мускул

1. Рейтинг на ценностите на човешкия живот Рискови фактори за здравето.

3. Физиологични свойства на сърдечния мускул. Провеждане на възбуждане в сърцето (проводна система на сърцето, скорост на провеждане на възбуждане). Оценка на възбудата чрез ЕКГ. Проводни нарушения.

1. Класификация на групи хора по здравословни причини (Авицена). Компоненти на здравето и техните характеристики.

2. Киселинно-алкален баланс на телесните течности. Буферни системи на кръвта. Функционална система за поддържане на pH на кръвта.

3. Осигуряване на помпената функция на сърцето. Налягане в кухините на сърцето по време на фазите на сърдечния цикъл. Причини за едностранно движение на кръвта в сърцето.

1. Здраве. Здравна концепция. Концепцията за здраве и болест от позицията на регулация и саморегулация.

2. Осмотично кръвно налягане. Функционална система за поддържане на постоянството на осмотичното налягане.

3. Нива на регулация на кръвообращението. Видове съдови реакции, които осигуряват промяна в обемния кръвен поток

1.Адаптация, нейните физиологични основи, механизми. Цена на адаптация. обратимост на адаптацията.

III Клетъчни механизми на адаптация.

2. Характеристики на кръвта като част от вътрешната среда на организма. Основни кръвни константи като системообразуващи фактори.

3. Външносекреторна дейност на панкреаса. Регулиране на секрецията, адаптиране към естеството на храненето.

2. Характеристики на кръвта като част от вътрешната среда на организма. Основни кръвни константи като системообразуващи фактори.

3. Функционална система за поддържане на артериалното налягане и обемния кръвоток.

1. Повишаване на осмотичното налягане на кръвната плазма

2. Изсушаване на лигавицата на устата.

1. Връзка между метаболизма и енергията. Метаболизъм и функции. Принципи на регулиране на метаболизма.

3. Стандартни неспецифични адаптивни реакции: обучение, активиране, стрес. Техните фази, механизми.

2. Парасимпатиков рефлекс на дефекация.

1. Възходящи и низходящи влияния на Руската федерация. Механизмът за поддържане на дейността му.

3. Обменно-шунтови съдове, тяхната функция (концепция за микроциркулация, пренос на маса в микроциркулаторното легло). Фактори, регулиращи обемния кръвен поток в микроваскулатурата.

1. Функции на подкоровите ганглии. Ефекти от дразнене и увреждане.

2. Функционална класификация на cc: функции на буферно-компресионни съдове. Показатели, използвани за оценката им (кръвно налягане, артериален пулс, пулсова вълна)

1) Реакции на приближаване: 2) Реакции на избягване:

2. Ефектът на удоволствието.

3. Потребности от удоволствие.

1) В отговор на увеличаване на венозното връщане.

2) В отговор на увеличаване на съпротивлението на кръвния поток.

1. Физиология на лимбичната система (регулация на автономните функции)

2. Екстракардиални механизми на регулиране на дейността на сърцето (хеморално влияние: пряко и индиректно)

3.Двигателна активност на тънките черва. Нейната регулация.

II) Закупени програми.

2. Предаване на информация във вегетативните ганглии (медиатори, рецептори). Техните функции. Медиатори, рецептори на периферните вегетативни синапси, ефекти.

3. Натрупващи се съдове и съдове за връщане на кръв към сърцето. Техните функции. Временно и дългосрочно отлагане на кръв.

1. Схема на отразяване на информацията в тялото. Видове кодиране на информация в нервната система. Трансформация и предаване на информация в рецепторите.

2. Pp, неговите характеристики (стойност, произход, колебания). Зависимостта на възбудимостта от стойността на параграфите.

3. Процесите на уриниране (функциониране на чашките, таза, уретерите), уриниране, неговото регулиране. Нарушаване на екскреторната функция на бъбреците (анурия, полиурия, уремия).

2. Механизми, които осигуряват притока на кръв към сърцето, модулиращи влияния върху притока на кръв.

3. Изолиране на азотни продукти, концентрационната способност на бъбреците, нейната регулация.

1. Стойността на ученика. Зеничен рефлекс. Адаптиране към ясна визия на обекти на различни разстояния (механизъм за настаняване

2. Междуклетъчен трансфер на възбуждане (електрически, химичен). Синапс, неговите елементи, класификация на медиатори, рецептори, секреция на медиатори

3. Процеси на уриниране (гломерулна филтрация, тубулна реабсорбция, секреторна функция на епитела на бъбречните тубули). Състав на първична и вторична урина. Нива на регулиране на уринирането.

4) Функция за обмен:

1) Структурата на неврона.

II Електрофизиологични явления в неврона.

1) Химична термогенеза.

2) Контрактилна термогенеза.

4. Измерване на ада по метода на Коротков

2) Двигателни явления:

2. Сензорен отдел на двигателната система, неговите функции.

3. Характеристики на протеиновия метаболизъм (значението на протеините за тялото, характеристики на метаболизма и регулирането)

1) Хормонални:

4. Определяне на осмотична резистентност на еритроцитите

I Според времето за съхранение на информацията има:

III Според проявите на паметта е:

I. Невротрансмитерни механизми.

II. Молекулярни механизми на паметта.

3. Характеристики на липидния метаболизъм (стойност на липидите, характеристики на транспорта на липидните видове, характеристики на регулацията на липидния метаболизъм)

1) Хипофиза:

4. Образци на Щанге и Генчи

1) По сложност;

Дразненето на осморецепторите предизвиква рефлексна промяна в дейността на отделителните органи и те отстраняват излишната вода или соли, попаднали в кръвта. От голямо значение в това отношение е кожата, чиято съединителна тъкан абсорбира излишната вода от кръвта или я предава на кръвта с повишаване на осмотичното налягане на последната.

Стойността на осмотичното налягане обикновено се определя чрез индиректни методи. Най-удобният и често срещан криоскопски метод е, когато се открие депресия или намаляване на точката на замръзване на кръвта. Известно е, че точката на замръзване на разтвора е толкова по-ниска, колкото по-голяма е концентрацията на частиците, разтворени в него, т.е. колкото по-голямо е неговото осмотично налягане. Точката на замръзване на кръвта на бозайниците е с 0,56-0,58 °C по-ниска от точката на замръзване на водата, което съответства на осмотично налягане от 7,6 atm или 768,2 kPa.

Плазмените протеини също създават определено осмотично налягане. То е 1/220 от общото осмотично налягане на кръвната плазма и варира от 3,325 до 3,99 kPa, или 0,03-0,04 atm, или 25-30 mm Hg. Изкуство. Осмотичното налягане на протеините в кръвната плазма се нарича онкотично налягане. Това е много по-малко от налягането, създадено от солите, разтворени в плазмата, тъй като протеините имат огромно молекулно тегло и въпреки по-голямото им тегловно съдържание в кръвната плазма от солите, броят на техните грам молекули е сравнително малък и освен това те са много по-малко подвижни от йоните. А за стойността на осмотичното налягане не е важна масата на разтворените частици, а техният брой и подвижност.

3. Нива на регулация на кръвообращението. Видове съдови реакции, които осигуряват промяна в обемния кръвен поток

Регулирането на кръвообращението се осигурява от взаимодействието на локалните хуморални механизми с активното участие на нервната система и е насочено към оптимизиране на съотношението на кръвния поток в органите и тъканите с нивото на функционалната активност на тялото.

В процеса на метаболизъм в органите и тъканите постоянно се образуват метаболити, които влияят на тонуса на кръвоносните съдове. Интензивността на образуване на метаболити (СО2 или Н+; лактат, пируват, АТФ, АДФ, АМФ и др.), Определена от функционалната активност на органите и тъканите, също е регулатор на тяхното кръвоснабдяване. Този тип саморегулация се нарича метаболитен.

Местните механизми за саморегулация са генетично обусловени и заложени в структурите на сърцето и кръвоносните съдове. Те могат да се разглеждат и като локални миогенни авторегулаторни реакции, чиято същност е свиване на мускулите в отговор на тяхното разтягане чрез обем или натиск.

Хуморалната регулация на кръвта се осъществява с участието на хормони, ренин-ангиотензиновата система, кинини, простагландини, вазоактивни пептиди, регулаторни пептиди, отделни метаболити, електролити и други биологично активни вещества. Характерът и степента на тяхното влияние се определят от дозата на активното вещество, реактивните свойства на организма, отделните му органи и тъкани, състоянието на нервната система и други фактори. По този начин многопосочният ефект на катехоламините в кръвта върху тонуса на съдовия и сърдечния мускул е свързан с наличието на a- и b-адренергични рецептори в тях. При възбуждане на a-адренергичните рецептори възниква свиване, а при възбуждане на b-адренергичните рецептори кръвоносните съдове се разширяват.

Нервната регулация на кръвта се основава на взаимодействието на безусловни и условни сърдечно-съдови рефлекси. Делят се на собствени и спрегнати рефлекси. Аферентната връзка на собствените рефлекси на К. е представена от ангиорецептори (баро- и хеморецептори), разположени в различни части на съдовото легло и в сърцето. На места те са събрани в клъстери, образуващи рефлексогенни зони. Основните са зоните на аортната дъга, каротидния синус и вертебралната артерия. Аферентната връзка на конюгираните рефлекси К. се намира извън съдовото легло, централната му част включва различни структури на мозъчната кора, хипоталамуса, продълговатия мозък и гръбначния мозък. Жизнените ядра на сърдечно-съдовия център са разположени в продълговатия мозък: невроните на страничната част на продълговатия мозък чрез симпатиковите неврони на гръбначния мозък имат тонизиращ ефект върху сърцето и кръвоносните съдове; невроните на медиалната част на продълговатия мозък инхибират симпатиковите неврони на гръбначния мозък; двигателното ядро ​​на блуждаещия нерв инхибира дейността на сърцето; невроните на вентралната повърхност на продълговатия мозък стимулират активността на симпатиковата нервна система. Чрез хипоталамуса са свързани нервните и хуморалните връзки на регулацията на К. Еферентната връзка на регулацията на К. е представена от симпатикови пре- и постганглионарни неврони, пре- и постганглионарни неврони на парасимпатиковата нервна система (виж Автономна нервна система). Автономната инервация обхваща всички кръвоносни съдове с изключение на капилярите.

Билет номер 20

В широк смисъл понятието "физични и химични свойства" на организма включва съвкупността от съставните части на вътрешната среда, техните взаимоотношения помежду си, с клетъчното съдържание и с външната среда. Във връзка със задачите на тази монография изглежда целесъобразно да се изберат жизненоважни физикохимични параметри на вътрешната среда, добре „хомеостатични“ и в същото време относително напълно проучени от гледна точка на специфични физиологични механизми които гарантират запазването на техните хомеостатични граници. Като такива параметри бяха избрани газовият състав, киселинно-алкалното състояние и осмотичните свойства на кръвта. По същество не съществуват отделни изолирани системи за хомеостаза на посочените параметри на вътрешната среда в организма.

Осмотична хомеостаза

Наред с киселинно-алкалния баланс, един от най-твърдо хомеостазираните параметри на вътрешната среда на тялото е осмотичното налягане на кръвта.

Стойността на осмотичното налягане, както е известно, зависи от концентрацията на разтвора и от неговата температура, но не зависи нито от природата на разтвореното вещество, нито от природата на разтворителя. Единицата за осмотично налягане е паскал (Pa). Паскал е налягането, причинено от сила от 1 N, равномерно разпределена върху повърхност от 1 m 2. 1 atm = 760 mmHg Изкуство. 10 5 Pa = 100 kPa (килопаскал) = 0,1 MPa (мегапаскал). За по-точно преобразуване: 1 atm = 101325 Pa, 1 mm Hg. st. = 133.322 Pa.

Кръвната плазма, която е сложен разтвор, съдържащ различни неелектролитни молекули (урея, глюкоза и др.), Йони (Na +, K +, C1 -, HCO - 3 и др.) И мицели (протеин), има осмотичен налягане, равно на сумата от осмотичното налягане на съдържащите се в него съставки. В табл. 21 показва концентрациите на основните плазмени компоненти и генерираното име осмотично налягане.

Таблица 21. Концентрацията на основните компоненти на плазмата и създаденото от тях осмотично налягане
Основни плазмени компоненти	Моларна концентрация, mmol/l	Молекулна маса	Осмотично налягане, kPa
Na+	142	23	3,25
C1 -	103	35,5	2,32
НСО - 3	27	61	0,61
К+	5,0	39	0,11
Ca 2+	2,5	40	0,06
PO 3-4	1,0	95	0,02
Глюкоза	5,5	180	0,13
Протеин	0,8	Между 70 000 и 400 000	0,02
Забележка. Други плазмени компоненти (урея, пикочна киселина, холестерол, мазнини, SO 2-4 и др.) представляват приблизително 0,34-0,45 kPa. Общото осмотично налягане на плазмата е 6,8-7,0 kPa.

Както се вижда от табл. 21, осмотичното налягане на плазмата се определя главно от Na +, C1 -, HCO - 3 и K + йони, тъй като тяхната моларна концентрация е относително висока, докато молекулното тегло е незначително. Осмотичното налягане, дължащо се на колоидни вещества с високо молекулно тегло, се нарича онкотично налягане. Въпреки значителното съдържание на протеин в плазмата, неговият дял в създаването на общото осмотично налягане на плазмата е малък, тъй като моларната концентрация на протеини е много ниска поради много голямото им молекулно тегло. В тази връзка албумините (концентрация 42 g / l, молекулно тегло 70 000) създават онкотично налягане от 0,6 mosmmol, а глобулините и фибриногенът, чието молекулно тегло е още по-високо, създават онкотично налягане от 0,2 mosmmol.

Постоянността на електролитния състав и осмотичните свойства на извънклетъчния и вътреклетъчния сектор е тясно свързана с водния баланс на тялото. Водата съставлява 65-70% от телесното тегло (40-50 l), от които 5% (3,5 l) е във вътресъдовия сектор, 15% (10-12 l) е в интерстициалния сектор и 45-50% ( 30-35 k) - върху вътреклетъчното пространство. Общият воден баланс в организма се определя, от една страна, от приема на вода с храната (2-3 l) и образуването на ендогенна вода (200-300 ml), а от друга страна, от нейното отделяне през бъбреците (600-1600 ml), дихателните пътища и кожата (800-1200 ml) и с изпражненията (50-200 ml) (Боголюбов В. М., 1968).

При поддържането на водно-солевата (осмотична) хомеостаза е обичайно да се разграничават три връзки: навлизането на вода и соли в тялото, тяхното преразпределение между екстра- и вътреклетъчните сектори и освобождаването им във външната среда. Основата за интегрирането на дейностите на тези връзки са невроендокринните регулаторни функции. Поведенческата сфера изпълнява амортизираща роля между външната и вътрешната среда, подпомагайки автономната регулация за осигуряване на постоянството на вътрешната среда.

Водеща роля в поддържането на осмотичната хомеостаза играят натриевите йони, които представляват повече от 90% от извънклетъчните катиони. За поддържане на нормално осмотично налягане, дори малък натриев дефицит не може да бъде заменен с други катиони, тъй като такова заместване би се изразило в рязко повишаване на концентрацията на тези катиони в извънклетъчната течност, което неизбежно ще доведе до тежки нарушения на жизнените функции на тялото. Водата е друг основен компонент, осигуряващ осмотична хомеостаза. Промяната в обема на течната част на кръвта, дори при поддържане на нормален натриев баланс, може значително да повлияе на осмотичната хомеостаза. Приемът на вода и натрий в организма е едно от основните звена в системата на водно-солевата хомеостаза. Жаждата е еволюционно развита реакция, която осигурява адекватен (при нормална жизнена дейност на организма) прием на вода в организма. Чувството на жажда обикновено се дължи или на дехидратация, или на повишен прием на соли, или на недостатъчно отделяне на соли. В момента няма единно мнение за механизма на възникване на жаждата. Една от първите идеи за механизма на това явление се основава на факта, че първоначалният фактор на жаждата е изсушаването на лигавицата на устната кухина и фаринкса, което се случва с увеличаване на изпарението на водата от тези повърхности или с намаляване на секрецията на слюнката. Правилността на тази теория за "сухота в устата" се потвърждава от експерименти с лигиране на слюнчените канали, с отстраняване на слюнчените жлези, с анестезия на устната кухина и фаринкса.

Привържениците на общите теории за жаждата смятат, че това чувство възниква поради обща дехидратация на тялото, което води или до сгъстяване на кръвта, или до дехидратация на клетките. Тази гледна точка се основава на откриването на осморецептори в хипоталамуса и други части на тялото (Ginetsinsky A.G., 1964; Verneu E.V., 1947). Смята се, че осморецепторите, когато са възбудени, формират чувство на жажда и предизвикват подходящи поведенчески реакции, насочени към търсене и абсорбиране на вода (Anokhin P.K., 1962). Утоляването на жаждата се осигурява от интегрирането на рефлексни и хуморални механизми, а спирането на реакцията на пиене, т.е. „първичното насищане“ на тялото, е рефлексен акт, свързан с въздействието върху екстеро- и интерорецепторите на храносмилателния тракт. , а окончателното възстановяване на водния комфорт се осигурява по хуморален път (Журавлев И. Н., 1954).

Наскоро бяха получени данни за ролята на системата ренин-гиотензин при формирането на жажда. В хипоталамуса са открити рецептори, чието дразнене с ангиотензин II води до жажда (Fitzimos J., 1971). Ангиотензинът, очевидно, повишава чувствителността на осморецепторите на хипоталамичната област към действието на натрий (Andersson B., 1973). Образуването на усещане за жажда се извършва не само на нивото на хипоталамичната област, но и в лимбичната система на предния мозък, която е свързана с хипоталамичната област в единичен нервен пръстен.

Проблемът с жаждата е неразривно свързан с проблема със специфичните солни апетити, които играят важна роля в поддържането на осмотичната хомеостаза. Доказано е, че регулирането на жаждата се дължи главно на състоянието на извънклетъчния сектор, а солният апетит - на състоянието на вътреклетъчния сектор (Arkind M. V. et al. 1962; Arkind M. V. et al., 1968). Възможно е обаче чувството на жажда да е причинено само от дехидратация на клетките.

Понастоящем е известна голяма роля на поведенческите реакции в поддържането на осмотичната хомеостаза. И така, при експерименти върху кучета, изложени на прегряване, беше установено, че животните инстинктивно избират за пиене от предложените солеви разтвори този, чиито соли не са достатъчни в тялото. По време на периоди на прегряване кучетата предпочитаха разтвор на калиев хлорид пред натриев хлорид. След прекратяване на прегряването, апетитът за калий намаля, а за натрий се увеличи. Установено е, че естеството на апетита зависи от концентрацията на калиеви и натриеви соли в кръвта. Предварителното приложение на калиев хлорид предотвратява повишаване на калиевия апетит на фона на прегряване. В случай, че животното получи натриев хлорид преди експеримента, след прекратяване на прегряването, натриевият апетит, характерен за този период, изчезна (Arkind M.V., Ugolev A.M., 1965). В същото време е доказано, че няма строг паралелизъм между промените в концентрацията на калий и натрий в кръвта, от една страна, и апетита за вода и сол, от друга. И така, в експерименти със строфантин, който инхибира калиево-натриевата помпа и следователно води до увеличаване на съдържанието на натрий в клетката и намаляване на извънклетъчната му концентрация (промени с противоположно естество са отбелязани по отношение на калия), натриевият апетит рязко намален и калиевият апетит се е увеличил. Тези експерименти свидетелстват за зависимостта на солния апетит не толкова от общия баланс на солите в организма, колкото от съотношението на катионите в екстра- и вътреклетъчния сектор. Характерът на солния апетит се определя главно от нивото на вътреклетъчната концентрация на сол. Това заключение се потвърждава от експерименти с алдостерон, който засилва отделянето на натрий от клетките и навлизането на калий в тях. При тези условия апетитът на натрий се увеличава, а апетитът на калий намалява (Ugolev A.M., Roshchina G.M., 1965; Roshchina G.M., 1966).

Централните механизми на регулиране на специфичните апетити към сол в момента не са достатъчно проучени. Има данни, потвърждаващи съществуването на структури в областта на хипоталамуса, чието разрушаване променя апетита за сол. Например, разрушаването на вентромедиалните ядра на хипоталамичната област води до намаляване на натриевия апетит, а разрушаването на страничните области води до загуба на предпочитание към разтвори на натриев хлорид пред вода. Ако централните зони са повредени, апетитът към натриев хлорид рязко се увеличава. Следователно има основание да се говори за наличието на централни механизми за регулиране на натриевия апетит.

Известно е, че промените в нормалния натриев баланс причиняват съответни точно координирани промени в приема и екскрецията на натриев хлорид. Например кръвопускането, вливането на течности в кръвта, дехидратацията и др. естествено променят натриурезата, която се увеличава с увеличаване на обема на циркулиращата кръв и намалява с намаляване на обема му. Този ефект има две обяснения. Според една гледна точка намаляването на количеството отделен натрий е реакция на намаляване на обема на циркулиращата кръв, според друга същият ефект е следствие от намаляването на обема на интерстициалната течност, която преминава в съдовото легло по време на хиповолемия. Следователно може да се предположи двойна локализация на рецептивните полета, които "следят" нивото на натрий в кръвта. В полза на тъканната локализация свидетелстват експерименти с интравенозно приложение на протеин (Goodyer A. V. N. et al., 1949), при които намаляването на обема на интерстициалната течност, дължащо се на преминаването му в кръвния поток, причинява намаляване на натриурезата. Въвеждането на физиологични разтвори в кръвта, независимо дали са изо-, хипер- или хипотонични, води до увеличаване на екскрецията на натрий. Този факт се обяснява с факта, че солните разтвори, които не съдържат колоиди, не се задържат в съдовете и преминават в интерстициалното пространство, увеличавайки обема на течността, намираща се там. Това води до отслабване на стимулите, които осигуряват активирането на механизмите за задържане на натрий в организма. Увеличаването на вътресъдовия обем чрез въвеждане на изоонкотичен разтвор в кръвта не променя натриурезата, което може да се обясни със запазването на обема на интерстициалната течност при условията на този експеримент.

Има основания да се предполага, че натриурезата се регулира не само от сигнали от тъканни рецептори. Тяхната интраваскуларна локализация е еднакво вероятна. По-специално, установено е, че разтягането на дясното предсърдие предизвиква натриуретичен ефект (Kappagoda ST et al., 1978). Доказано е също, че разтягането на дясното предсърдие предотвратява намаляването на екскрецията на натрий от бъбреците на фона на кървене. Тези данни ни позволяват да приемем наличието в дясното предсърдие на рецепторни образувания, които са пряко свързани с регулирането на екскрецията на натрий от бъбреците. Съществуват и предположения за локализирането на рецептори, които сигнализират за промени в концентрацията на осмотично активни кръвни вещества в лявото предсърдие (Mitrakova OK, 1971). Подобни рецепторни зони са открити на мястото на тиреоидно-каротидното разклонение; оклузията на общите каротидни артерии е причинила намаляване на екскрецията на натрий в урината. Този ефект изчезва на фона на предварителна денервация на съдовите стени. Подобни рецептори се намират в съдовото легло на панкреаса (Inchina V.I. et al., 1964).

Всички рефлекси, които влияят върху натриурезата, еднакво и недвусмислено влияят върху диурезата. Локализацията на двата рецептора е практически еднаква. Повечето от известните в момента волуморецептивни образувания са разположени на същото място, където се намират барорецепторните зони. Според повечето изследователи воломорецепторите по своята същност не се различават от барорецепторите и различният ефект на възбуждане на двете се обяснява с пристигането на импулси в различни центрове. Това показва много тясна връзка между механизмите на регулиране на водно-солевата хомеостаза и кръвообращението (виж диаграмата и фиг. 40). Тази връзка, която за първи път беше открита на нивото на аферентната връзка, понастоящем се разширява до ефекторни образувания. По-специално, след работата на F. Gross (1958), който предполага алдостерон-стимулиращата функция на ренина, и въз основа на хипотезата за юкстагломеруларен контрол на обема на циркулиращата кръв, имаше основания да се разглеждат бъбреците не само като ефекторна връзка в системата на водно-солевата хомеостаза, но и като източник на информация за промените в обема на кръвта.

Обемният рецепторен апарат може, очевидно, да регулира не само обема на течността, но и индиректно - осмотичното налягане на вътрешната среда. В същото време е логично да се предположи, че трябва да има специален осморегулаторен механизъм. Съществуването на рецептори, чувствителни към промените в осмотичното налягане, е показано в лабораторията на К. М. Биков (Borschevskaya E. A., 1945). Въпреки това фундаменталните изследвания на проблема с осморегулацията принадлежат на E. V. Verney (1947, 1957).

Според E. V. Verney единствената зона, способна да възприема промените в осмотичното налягане на вътрешната среда на тялото, е малка част от нервната тъкан в областта на супраоптичното ядро. Тук са открити няколко десетки специален вид кухи неврони, които се възбуждат при промяна на осмотичното налягане на заобикалящата ги интерстициална течност. Действието на този осморегулаторен механизъм се основава на принципа на осмометъра. Централната локализация на осморецепторите по-късно е потвърдена от други изследователи.

Активността на осмочувствителните рецепторни образувания влияе върху количеството на хормона на задната хипофизна жлеза, влизащ в кръвта, което определя регулирането на диурезата и косвено - осмотичното налягане.

Голям принос за по-нататъшното развитие на теорията за осморегулацията са произведенията на A. G. Ginetsinsky и сътрудници, които показват, че осморецепторите на Verney са само централната част на голям брой осморефлекси, които се активират в резултат на възбуждане на периферни осморецептори, локализирани в много органи и тъкани на тялото. Сега е доказано, че осморецепторите са локализирани в черния дроб, белите дробове, далака, панкреаса, бъбреците и някои мускули. Дразненето на тези осморецептори от хипертонични разтвори, въведени в кръвния поток, има недвусмислен ефект - настъпва намаляване на диурезата (Velikanova L.K., 1962; Inchina V.I., Finkinshtein Ya.D., 1964).

Забавянето на освобождаването на вода в тези експерименти се определя от промяната в осмотичното налягане на кръвта, а не от химическата природа на осмотично активните вещества. Това дава основание на авторите да разглеждат получените ефекти като осморегулаторни рефлекси, дължащи се на стимулация на осморецепторите.

В резултат на съвременните изследвания е установено наличието на натриеви хеморецептори в черния дроб, далака, скелетните мускули, областта на III вентрикула на мозъка, белите дробове (Кузмина Б. Л., 1964; Финкинштейн Я. Д., 1966; Наточин Ю. V., 1976; Eriksson L. et al., 1971; Passo S. S. et al., 1973). По този начин аферентната връзка на осмотичната хомеостатична система очевидно е представена от рецептори от различен характер: осморецептори от общ тип, специфични натриеви хеморецептори, екстра- и интраваскуларни волуморецептори. Смята се, че при нормални условия тези рецептори действат еднопосочно и само при патологични е възможно функциите им да бъдат дискоординирани.

Основната роля в поддържането на осмотичната хомеостаза принадлежи на три системни механизма: аденохипофизарен, надбъбречен и ренин-ангиотензин. Експериментите, доказващи участието на неврохипофизните хормони в осморегулацията, позволиха да се изгради схема за повлияване на функцията на бъбреците, които се считат за единствения орган, способен да осигури постоянството на осмотичната хомеостаза при животни и хора (Наточин Ю.В., 1976 г. ). Централната връзка е супраоптичното ядро ​​на предната хипоталамична област, в която се синтезира невросекреция, която след това се превръща във вазопресин и окситоцин. Функцията на това ядро ​​се влияе от аферентна пулсация от рецепторните зони на съдовете и интерстициалното пространство. Вазопресинът е в състояние да промени тубулната реабсорбция на "осмотично свободна" вода. При хиперволемия освобождаването на вазопресин намалява, което отслабва реабсорбцията; хиповолемията води чрез вазопресивен механизъм до повишаване на реабсорбцията.

Самата регулация на натриурезата се осъществява главно чрез промяна на тубулната реабсорбция на натрий, която от своя страна се контролира от алдостерон. Според хипотезата на G. L. Farrell (1958), центърът за регулиране на секрецията на алдостерон се намира в средния мозък, в областта на Силвиевия акведукт. Този център се състои от две зони, от които едната - предната, разположена по-близо до задната хипотуберозна област, има способността за невросекреция, а другата - задната има инхибиторен ефект върху тази невросекреция. Отделеният хормон навлиза в епифизната жлеза, където се натрупва, а след това в кръвта. Този хормон се нарича адреногломерулотропин (AGTG) и според хипотезата на G. L. Farrel е връзката между централната нервна система и гломерулната зона на надбъбречната кора.

Има и данни за ефекта върху секрецията на алдостероновия хормон на предния дял на хипофизата - ACTH (Singer B. et al., 1955). Има убедителни доказателства, че регулирането на секрецията на алдостерон се извършва от системата ренин-ангиотензин (Carpenter C. C. et al., 1961). Очевидно има няколко възможности за включване на механизма ренин-алдостерон: чрез директна промяна на кръвното налягане в региона vas afferens; чрез рефлексен ефект от волуморецепторите през симпатиковите нерви върху тонуса на vas afferens и накрая чрез промени в съдържанието на натрий в течността, навлизаща в лумена на дисталния тубул.

Реабсорбцията на натрий също е под пряк нервен контрол. На базалните мембрани на проксималните и дисталните тубули са открити адренергични нервни окончания, чиято стимулация увеличава реабсорбцията на натрий при липса на промени в бъбречния кръвен поток и гломерулна филтрация (Di Bona G. F., 1977, 1978).

Доскоро се приемаше, че образуването на осмотично концентрирана урина се осъществява в резултат на извличане на безсолна вода от изоосмотичната плазма на тубулната течност. Според H. W. Smith (1951, 1956) процесът на разреждане и концентриране на урината протича на етапи. В проксималните тубули на нефрона водата се реабсорбира поради осмотичния градиент, създаден от епитела по време на прехвърлянето на осмотично активни вещества от лумена на тубула в кръвта. На нивото на тънкия сегмент на бримката на Хенле се получава осмотично подреждане на състава на тубулната течност и кръвта. По предложение на N. W. Smith, реабсорбцията на вода в проксималните тубули и тънкия сегмент на бримката обикновено се нарича задължителна, тъй като не се регулира от специални механизми. Дисталната част на нефрона осигурява "факултативна", регулирана реабсорбция. Именно на това ниво водата се абсорбира активно срещу осмотичния градиент. По-късно беше доказано, че активната реабсорбция на натрий срещу градиента на концентрация е възможна и в проксималния тубул (Windhager E. E. et al., 1961; Hugh J. C. et al., 1978). Особеността на проксималната реабсорбция е, че натрият се абсорбира с осмотично еквивалентно количество вода и съдържанието на тубула винаги остава изоосмотично спрямо кръвната плазма. В същото време стената на проксималния тубул има ниска водопропускливост в сравнение с гломерулната мембрана. В проксималния тубул е открита пряка връзка между скоростта на гломерулна филтрация и реабсорбцията.

От количествена гледна точка реабсорбцията на натрий в дисталната част на неврона се оказва приблизително 5 пъти по-малка, отколкото в проксималната част. Установено е, че в дисталния сегмент на нефрона натрият се реабсорбира срещу много висок концентрационен градиент.

Регулирането на натриевата реабсорбция в клетките на бъбречните тубули се осъществява най-малко по два начина. Вазопресинът повишава пропускливостта на клетъчните мембрани чрез стимулиране на аденилциклазата, под влиянието на която от АТФ се образува цАМФ, който активира вътреклетъчните процеси (Handler J. S., Orloff J., 1971). Алдостеронът е в състояние да регулира активния транспорт на натрий чрез стимулиране на de novo протеиновия синтез. Смята се, че под въздействието на алдостерона се синтезират два вида протеини, единият от които повишава натриевия пермеабилитет на апикалната мембрана на бъбречните тубулни клетки, а другият активира натриевата помпа (Janacek K. et al., 1971; Wiederhol М. и др., 1974).

Транспортирането на натрий под влиянието на алдостерона е тясно свързано с активността на ензимите от цикъла на трикарбоксилната киселина, по време на преобразуването на които се освобождава енергията, необходима за този процес. Алдостеронът има най-изразен ефект върху реабсорбцията на натрий в сравнение с други известни хормони. Въпреки това, регулирането на екскрецията на натрий може да се извърши без промяна на производството на алдостерон. По-специално, увеличаването на натриурезата поради приема на умерени количества натриев хлорид възниква без участието на алдостероновия механизъм (Levinky N. G., 1966). Установени интраренални неалдостеронови механизми за регулиране на натриурезата (Zeyssac R. R., 1967).

Така в хомеостатичната система бъбреците изпълняват както изпълнителни, така и рецепторни функции.

Литература [покажи]

1. Агапов Ю. Я. Киселинно-базов баланс. - М.: Медицина, 1968.
2. Аничков С.В. Ефект на кураре върху каротидните гломерули (фармакологичен анализ на хеморецепторите).- Физиол. списание СССР, 1947, № 1, с. 28-34.
3. Анохин П. К. Теория на функционалната система като предпоставка за изграждането на физиологичната кибернетика - В книгата: Биологични аспекти на кибернетиката. М., 1962, стр. 74-91.
4. Анохин П. К. Теория на функционалната система. - Успехите на физиологичния паяк, 1970, № 1, стр. 19-54.
5. Ардашникова Л. И. За участието на артериалните венозни и тъканни рецептори в регулацията на дишането по време на хипоксия, - В книгата: Кислороден режим и неговата регулация. Киев, 1966, с. 87-92.
6. Baraz L.A. За чувствителността на рецепторите на тънките черва към калиеви йони. - Докладвай. АН СССР, 1961, том 140, № 5, с. 1213-1216.
7. Боголюбов В. М. Патогенеза и клиника на водно-електролитни нарушения.- Л .: Медицина, 1968.
8. Brandis S. A., Pilovitskaya V. N. Функционални промени в тялото по време на многочасово дишане с газова смес с висока концентрация на кислород и ниско съдържание на въглероден диоксид в покой и по време на работа.- Fiziol. списание СССР, 1962. № 4, с. 455-463.
9. Breslav IS Дихателни рефлекси от хеморецептори. - В кн.: Физиология на дишането. Л., 1973, с. 165-188.
10. Войткевич В. И., Волжская А. М. За възможността за появата на инхибитор на еритропоезата в кръвта на бъбречната вена при хипероксия.- Докл. АН СССР, 1970, т. 191. № 3, с. 723-726.
11. Георгиевская Л. М. Регулиране на газообмена при хронична сърдечна и вентилационна недостатъчност.- Л .: Медицина, 1960.
12. Ginetsinsky A. G. Физиологични механизми на водно-солевия баланс. М.-Л.: Наука, 1964.
13. Григориев А. И., Арзамасов Г. С. Ролята на бъбреците в регулирането на йонната хомеостаза при здрав човек с натоварване с калиев хлорид.- Физиол. човешки, 1977, № 6, с. 1084-1089.
14. Дарбинян Т. М. Ръководство за клинична реанимация.- М .: Медицина, 1974.
15. Дембо А. Г. Недостатъчност на функцията на външното дишане.- Л .: Медицина, 1957.
16. Дервиз G.V. Кръвни газове.- В книгата: BME, 2-ро изд. М.: 1958, т. 6, с. 233-241.
17. Жиронкин А. Г. Кислород. Физиологично и токсично действие.-Л .: Наука, 1972.
18. Zilber A.P. Регионални функции на белите дробове. - Петрозаводск; Карелия, 1971 г.
19. Коваленко Е. А., Попков В. Л., Черняков И. Н. Кислородно напрежение в мозъчните тъкани на кучета по време на дишане с газови смеси.- В книгата: Дефицит на кислород. Киев, 1963, с. 118-125.
20. Кондрашова MN Някои въпроси на изследването на окислението и кинетиката на биохимичните процеси, - В книгата: Митохондрии. Биохимия и морфология. М., 1967, стр. 137-147.
21. Лакомкин А.И., Мягков И.Ф. Глад и жажда. - М.: Медицина, 1975.
22. Лебедева В. А. Механизми на хеморецепция. - М.-Л.: Наука, 1965.
23. Лейтес С. М., Лаптева Н. Н. Есета по патофизиологията на метаболизма и ендокринната система.- М .: Медицина, 1967.
24. Лосев Н. И., Кузьминих С. ​​Б. Моделиране на структурата и функцията на дихателния център - В книгата: Моделиране на заболявания. М., 1973, стр. 256-268.
25. Маршак М. Е. Регулиране на човешкото дишане.- М .: Медгиз, 1961.
26. Маршак M.E. Материали за функционалната организация на дихателния център.- Вест. Академия на медицинските науки на СССР, 1962, № 8, с. 16-22.
27. Маршак М. Е. Физиологично значение на въглеродния диоксид, - М .: Медицина, 1969.
28. Маршак M.E. Регулиране на дишането, - В книгата: Физиология на дишането. Л., 1973, с. 256-286.
29. Майерсън Ф. 3. Общият механизъм на адаптация и превенция.- М .: Медицина, 1973 г.
30. Наточин Ю. В. Йонорегулираща функция на бъбреците.-L .: Наука, 1976.
31. Паточин Ю. В. Клинично значение на осмотични и йонни нарушения на хомеостазата.- Тер. арх., 1976, № 6, с. 3-I.
32. Repin I. S. Промени в електроенцефалограмата и мозъчната реактивност при хиперкапния. физиол., 1961, № 4, с. 26-33.
33. Repin IS Влияние на хиперкапния върху спонтанни и предизвикани потенциали в интактен и изолиран мозъчен кортекс при зайци. - Бик. експерт биол., 1963, № 9, с. 3-7.
34. Saike M. K., McNicol M. W., Campbell E. J. M. Респираторна недостатъчност: Per. от английски - М.: Медицина, 1974.
35. Северин С. Е. Вътреклетъчен метаболизъм на въглехидратите и биологично окисление.- В книгата: Химични основи на жизнените процеси. М., 1962, стр. 156-213.
36. Семенов Н. В. Биохимични компоненти и константи на течни среди и човешки тъкани.- М.: Медицина, 1971.
37. Соколова М. М. Бъбречни и екстраренални механизми на калиевата хомеостаза по време на натоварване с калий.- Физиол. списание СССР, 1975, № 3. с. 442-448.
38. Судаков KV Биологични мотивации. М.: Медицина, 1971.
39. Франкщайн С. И., Сергеева 3. Н. Саморегулация на дишането при здраве и болест.- М .: Медицина, 1966.
40. Франкщайн S.I. Респираторни рефлекси и механизми на задух.- М.: Медицина, 1974.
41. Финкинштейн Я. Д., Айзман Р. И., Търнър А. Я., Пантюхин И. В. Рефлексен механизъм за регулиране на калиевата хомеостаза.- Физиол. списание СССР, 1973, № 9, с. 1429-1436.
42. Черниговски В. Н. Интерорецептори.- М.: Медгиз, 1960.
43. Шик Л. Л. Вентилация на белите дробове, - В книгата: Физиология на дишането. Л., 1973, с. 44-68.
44. Andersson B. Жажда и мозъчен контрол на водния баланс.-Am. наук, 1973, в. 59, стр. 408-415.
45. Apfelbaum M., Baigts F. Pool potassique. За сменяеми обеми на разпределение. apports et pertes, methodes de mesures, chiffres normaux. - Coeur Med. стажант., 1977, в. 16, стр. 9-14.
46. (Blaga C., Crivda S. Blazha K., Krivda S.) Теория и практика на ревитализацията в хирургията.- Букурещ, 1963г.
47. Кръв и други телесни течности Ed. Димър Д. С. Вашингтон. 1961 г.
48. Burger E., Mead J. Static, свойства на белите дробове след излагане на кислород.- J. appl. Physiol., 1969, v. 27, стр. 191-195.
49. Cannon P., Frazier L., Hugnes R. Натрият като токсичен йон при калиев дефицит.- Метаболизъм, 1953, v. 2, стр. 297-299.
50. Carpenter C., Davis I., Ayers C. Относно ролята на артериалните барорецептори в контрола на секрецията на алдостерон.-J. клин. инвест., 1961, в. 40, стр. 1160-1162.
51. Cohen J. To wards a физиологична номенклатура за in vivo нарушения на киселинно-базовия баланс.-U.S. Деп. Commer. Нац. Бур. Стойка. спец. кн.]., 1977. № 450, с. 127-129.
52. Comroe J. Физиологията на дишането. - Чикаго, 1965 г.
53. Cort J., Lichardus B. Редакция на натриуретичния хормон. - Нефрон, 1968, с. 5r p. 401-406.
54. Soh M., Sterns B., Singer I. Защитата срещу хиперкалиемия. ролите на инсулина и адостерона.- New Engl. J. Med., 1978, v. 299, стр. 525-532.
55. Dejours P. Контрол на дишането чрез артериални хеморецептори. - Ан. Н. Й. акад. наук, 1963, в. 109, стр. 682-683.
56. Dibona G. Неврогенна регулация на бъбречната тубулна натриева реабсорбция. - амер. J. Physiol., 1977, v. 233, стр. 73-81.
57. Dibona G. Неврален контрол на бъбречната тубулна реабсорбция на натрий върху dos-Fed. Proc., 1978, v. 37, стр. 1214-1217.
58. Delezal L. Ефектът от продължително вдишване на кислород върху дихателните параметри при човека. - Physiol, bohemoslov.. 1962, v. 11, стр. 148-152.
59. Downes J., Lambertsen C. Динамична характеристика на вентилаторна депресия при човек при рязко прилагане на O 2 . - J.appl. Physiol., 1966, v. 21, стр. 447-551.
60. Dripps R., Comroe J. Ефектът от вдишването на висока и ниска концентрация на кислород върху честотата на дихателния пулс, балистокардиограмата и артериалното насищане с кислород на нормални индивиди.-Am. J. Physiol., 1947, v. 149, стр. 277-279.
61. Eriksson L. Ефект на понижената концентрация на натрий в CSF върху централния контрол на баланса на течности.-Acta physiol, сканд. 1974v. 91 стр. 61-68.
62. Fitzimons J. Нов хормон за контролиране на жаждата.-New Sci. 1971 г., в. 52, стр. 35-37.
63. Gardin Y., Leviel F., Fouchard M., Puillard M. Регулиране на pTI extracellulaire et intracellulaire.-Конф. упойвам. et reanim., 1978, № 13, с. 39-48.
64. Giebisch G., Malnic G., Klose R. M. et al. Ефект на йонни замествания върху дисталните потенциални разлики в бъбрек на плъх.-Am. J. Physiol., 1966, v. 211, стр. 560-568.
65. Geigy T. Wissenschaftliche Tabellen.-Базел, 1960 г.
66. Gill P., Kuno M. Propertis of phrenic motoneurones.-J. физиол. (Лондония), 1963, v. 168, стр. 258-263.
67. Гуаци Маурицио. Сино-въздушни рефлекси и артериално pH, PO 2 и PCO 2 при будност и сън.-Am. J. Physiol., 1969, v. 217, стр. 1623-1628.
68. Handler J. S., Orloff J. Хормонална регулация на реакцията на жабата към вазопресин.- Proc. Symp. относно клетъчните процеси в растежа. Развитие и диференциация, проведено в Bhabha Atomic Research Center, 1971, p. 301-318.
69. Heymans C., Neil E. Рефлексогенни области на сърдечно-съдовата система.-Лондон, Чърчил, 1958 г.
70. Hori T., Roth G., Yamamoto W. Респираторна чувствителност на повърхността на мозъчния ствол на плъх към химически стимули.-J. приложение Physiol., 1970, v. 28, стр. 721-723.
71. Hornbein T., Severinghaus J. Каротиден хеморецепторен отговор на хипоксин и ацидоза при котки, живеещи на голяма надморска височина.-J. приложение Physiol., 1969, v. 27, стр. 837-841.
72. Хю Дж., Ман С. О. Водни електролити и киселинно-алкален метаболизъм: диагностика и управление.-Торонто, 1978 г.
73. Яначек К., Рибова Р., Славикова М. Независимо стимулиране на навлизането на натрий и екструзията на натрий в пикочния мехур на жаба от алдостерон.- Pfliig. Арх., 1971, Bd 326, S. 316-323.
74. Джоелс Н., Нийл Е. Влиянието на аноксия и хиперкафия, отделно и в комбинация върху хеморецепторния импулсен разряд. - J. Physiol. (Лондония), 1961, v. 155, стр. 45-47.
75. Laborit H. La rules metaboliques.-Paris, Masson, 1965.
76. Lambertsen C. Ефекти на кислорода при високо парциално налягане.-В: Наръчник по физиология на дишането.-Вашингтон, 1965, v. 2, стр. 1027-1035.
77. Leitner L., Liaubet M. Консумация на кислород от каротидното тяло на котка in vitro.- Pfliisg. арх., 1971, Bd 323, S. 315-322.
78. Lenfant C. Артериално-алвебуларна разлика в Pcor по време на дишане с въздух и кислород.-J. приложение Physiol., 1966, v. 21стр. 1356-1359.
79. Lewis J., Buie R., Sovier S., Harrison T. Ефект на позата и конгестията на главата върху екскрецията на натрий при нормални субекти.-Circulation, 1950, v. 2, стр. 822-824.
80. Levinsky N. Норалдостеронът влияе върху бъбречния транспорт на натрий.-Ann. Н. Й. акад. наук, 1966, в. 139, част. 2, стр. 295-296.
81. Leyssac P. Интераренална функция на ангиотензин.- Fed. Proc., 1967, v. 26, стр. 55-57.
82. Maren T. Карбоанхидраза: химия, физиология и инхибиране.-Physiol. Rev., 1967, v. 47, стр. 595-598.
83. Matthews D., O "Connor W. Ефектът върху кръвта и урината от поглъщането на натриев бикарбонат.-Quart. J. exp. Physiol., 1968, v. 53, p. 399-402.
84. Mills E., Edwards M. Стимулиране на аортни и каротидни хеморецептори по време на вдишване на въглероден окис.-J. приложение Physiol., 1968, v. 25, стр. 484-497.
85. Mitchell R., Loeschke H., Massion WSeveringhaus J. Респираторни реакции, медиирани чрез повърхностни хемочувствителни зони върху медулата.-J. приложение Physiol., 1963, v. 18, стр. 523-529.
86. Nizet A., Lefebvre P., Crabbe J. Контрол чрез инсулин на натрий, калий и бъбреци.-Pfliig. арх., 1971, в. 323, p. аз I-20.
87. Passo S., Thornborough J., Rothballer A. Чернодробни рецептори в контрола на екскрецията на натрий при анестезирани котки.-Am. J. Physiol., 1973, v. 224, стр. 373-375.
88. Pitts R. Бъбречна екскреция на амоняк.-Am. J. Med., 1964, v. 36, стр. 720-724.
89. Rooth G. (Ruth G.) Киселинно-алкално състояние в електролитния баланс: Per. от английски - М.: Медицина, 1978.
90. Santensanio F., Faloona G., Knochel J, Unger R. Доказателства за ролята на ендогенния инсулин и глюкагон в регулирането на калиевата хомеостаза.-J. лаборатория. клин. Med., 1973, No. 81, p. 809-817.
91. Severs W., Sammy-Long Daniels-Severs A. Ангиотензин взаимодействие с механизма на жаждата.-Am. J. Physiol., 1974, v. 226, p. 340-347.
92. Silva P., Brown R., Epstein F. Adaption to potassium.-Kidney Int., 1977, v. 11, стр. 466-475.
93. Smith H. Принципи на бъбречната физиология, New York: Oxford, Univ. Преса, 1956 г.
94. Stocking J. Калиева хомеостаза.-Austral. N. Z. J. Med., 1977, v. 7, стр. 66-77.
95. Tannen B. Връзка между производството на амоняк в бъбреците и калиевата хомеостаза.-Kidney Int., 1977, v. 11, стр. 453-465.
96. Verney E. Бъбречна екскреция на вода и сол.-Lancet, 1957, v. 2, стр. 7008.
97. Vesin P. Le metabolisme du potassium chez I'homme I Donnees de physiologie notmale.-Press med., 1969, v. 77, стр. 1571.
98. Weisberg H. Acid-base semantis век от Вавилонската кула.-САЩ. Деп. Commer. Нац. Бур. Стойка. спец. Публ., 1977, № 450, с. 75-89.
99. Wiederholt M. Agulian S., Khuri R. Вътреклетъчен калий в дисталния тубул на адреналектомиран и третиран с алдоктерон плъх.- Pfliig. арх., 1974, Bd 347, S. 117-123.
100. Wiederholt M., Schoormans W., Hansen L., Behn C. Промени в проводимостта на натрия от алдостерон в бъбрека на плъх.-Pfliig. арх., 1974, в. 348, стр. 155-165.
101. Winterstein H. Die Regulierung der Atmung durch das Blut. - Pfliig. Arch., 1911, Bd 138, S. 167-172.
102. Winterstein H. Die Entdeckung neuer Sinnesflaechen fuerdie chemische steu-erung fer Atmung. Naturwissenschaften, 1960, Bd 47, S. 99-103.
103. Woodburg D., Karler D. Ролята на въглеродния диоксид в нервната система.- Анестезиология, 1960, v. 21, стр. 686-690.
104. Wright S. Места и механизъм на транспортиране на калий по бъбречните тубули.-Kidney Int., 1977, v. 11, стр. 415-432.
105. Wyke B. Мозъчна функция и метаболитни нарушения.-Лондон, 1963.

Сред различните показатели на вътрешната среда на тялото осмотичното и онкотичното налягане заемат едно от основните места. Те са твърди хомеостатични константи на вътрешната среда и тяхното отклонение (увеличаване или намаляване) е опасно за живота на организма.

Осмотичното налягане

Осмотично налягане на кръвтае налягането, което възниква на границата между разтвори на соли или други съединения с ниско молекулно тегло с различни концентрации.

Стойността му се определя от концентрацията на осмотично активни вещества (електролити, неелектролити, протеини), разтворени в кръвната плазма, и регулира транспорта на вода от извънклетъчната течност към клетките и обратно. Осмотичното налягане на кръвната плазма обикновено е 290 ± 10 mosmol / kg (средно 7,3 atm., или 5600 mm Hg, или 745 kPa). Около 80% от осмотичното налягане на кръвната плазма се дължи на натриев хлорид, който е напълно йонизиран. Наричат ​​се разтвори, чието осмотично налягане е същото като кръвната плазма изотоничен, или изосмичен. Те включват 0,85-0,90% разтвор на натриев хлорид и 5,5% разтвор на глюкоза. Наричат ​​се разтвори с по-ниско осмотично налягане от плазмата хипотоничен, и с голям хипертоничен.

Осмотичното налягане на кръвта, лимфата, тъканите и вътреклетъчните течности е приблизително еднакво и е доста постоянно. Това е необходимо, за да се осигури нормалното функциониране на клетките.

Онкотично налягане

онкотично кръвно налягане- представлява частта от създаденото осмотично налягане на кръвта.

Стойността на онкотичното налягане варира от 25-30 mm Hg. (3,33-3,99 kPa) и 80% се определя от албумините поради малкия им размер и най-високото съдържание в кръвната плазма. Онкотичното налягане играе важна роля в регулацията на водния обмен в организма, а именно в задържането му в кръвоносното русло. Онкотичното налягане засяга образуването на тъканна течност, лимфа, урина и абсорбцията на вода от червата. С намаляване на плазменото онкотично налягане (например при чернодробни заболявания, когато образуването на албумини е намалено, или бъбречни заболявания, когато се увеличава отделянето на протеини в урината), се развива оток, тъй като водата се задържа слабо в съдовете. и преминава в тъканите.

Осмотичното налягане е един от най-важните показатели за организма. Много метаболитни процеси зависят от него. На фона на нарушение на необходимото ниво на вътреклетъчно осмотично налягане се развива клетъчна смърт.

Осмотичното налягане на кръвта е важен показател, който обикновено е под строг контрол на организма. Самите вътрешни процеси не позволяват да се наруши осмозата.

Осмотично и онкотично налягане на кръвната плазма

Осмотичното налягане е това, което насърчава проникването на разтвор през полупропусклива клетъчна мембрана в посоката, където концентрацията е по-висока. Именно благодарение на този важен показател в организма се извършва обмен на течност между тъканите и кръвта.

Онкотичното налягане, от друга страна, помага да се поддържа кръвообращението. За моларното ниво на този индикатор е отговорен протеиновият албумин, който може да привлече вода към себе си.

Основната задача на тези параметри е да поддържат вътрешната среда на тялото на постоянно ниво със стабилна концентрация на клетъчни компоненти.

Характерните особености на тези два показателя могат да бъдат разгледани:

• промяна под влияние на вътрешни фактори;
• постоянство във всички живи организми;
• намаляване след интензивно физическо натоварване;
• саморегулация на организмите с помощта на вътреклетъчна калиева помпа - формула, програмирана на клетъчно ниво за идеалния състав на плазмата.

От какво зависи осмотичната стойност?

Осмотичното налягане зависи от съдържанието на електролити, което включва кръвната плазма. Тези разтвори, които са подобни по концентрация на плазмата, се наричат ​​изотонични. Те включват популярния физиологичен разтвор, поради което винаги се използва, когато е необходимо да се попълни водният баланс или когато има загуба на кръв.

Именно в изотоничния разтвор най-често се разтварят прилаганите лекарства. Но понякога може да се наложи използването на други средства. Например, хипертоничен разтвор е необходим за отстраняване на водата в съдовия лумен, а хипотоничен разтвор помага за почистване на рани от гной.

Осмотичното налягане на клетката може да зависи от обичайната диета.

Например, ако човек е консумирал голямо количество, тогава концентрацията му в клетката ще се увеличи. В бъдеще това ще доведе до факта, че тялото ще се стреми да балансира показателите, като консумира повече вода, за да нормализира вътрешната среда. Така водата няма да се отделя от тялото, а да се натрупва от клетките. Това явление често провокира развитието на оток, както и (поради увеличаване на общия обем на кръвта, циркулираща в съдовете). Също така клетката след пренасищане с вода може да се спука.

За да се обяснят по-ясно промените, които настъпват в клетките, потопени в различни среди, трябва да се опише накратко едно изследване: ако еритроцитът се постави в дестилирана вода, той ще бъде наситен с нея, увеличавайки се по размер, докато черупката се разкъса. Ако се постави в среда с висока концентрация на сол, тогава постепенно ще започне да се отказва от водата, ще се свие и ще изсъхне. Само в изотоничен разтвор, който има същия изоосмотичен ефект като самата клетка, той ще остане на същото ниво.

Същото се случва и с клетките в човешкото тяло. Ето защо наблюдението е толкова често срещано: след ядене на солена храна човек изпитва силна жажда. Това желание се обяснява с физиологията: клетките „искат да се върнат“ към обичайното ниво на налягане, те се свиват под въздействието на солта, поради което човек изпитва изгарящо желание да пие чиста вода, за да компенсира липсващата обеми, за балансиране на тялото.

Понякога на пациентите се дават смеси от електролити, специално закупени в аптеките, които след това се разреждат във вода и се приемат като напитка. Това ви позволява да попълните загубата на течност в случай на отравяне.

Как се измерва и какво казват индикаторите

По време на лабораторни изследвания кръвта или отделно плазмата се замразяват. Видът на концентрацията на сол зависи от това каква ще бъде температурата на замръзване. Обикновено тази цифра трябва да бъде 7,5-8 atm. Ако специфичното тегло на солта се увеличи, тогава температурата, при която плазмата ще замръзне, ще бъде много по-висока. Можете също така да измерите индикатора с помощта на специално проектирано устройство - осмометър.

Частично осмотична стойност създава онкотично налягане с помощта на плазмени протеини. Те са отговорни за нивото на водния баланс в организма. Нормата на този показател: 26-30 mm Hg.

Когато индексът на протеина намалява, човек развива подпухналост, която се образува на фона на повишен прием на течности, което допринася за натрупването му в тъканите. Това явление се наблюдава при намаляване, на фона на продължително гладуване, проблеми с бъбреците и черния дроб.

Въздействие върху човешкото тяло

Осмотичното налягане е най-важният показател, който отговаря за поддържането на формата на човешките клетки, тъкани и органи. Всъщност нормата, която е задължителна за човек, също е отговорна за красотата на кожата. Особеността на клетките на епидермиса е, че под влияние на свързаната с възрастта метаморфоза съдържанието на течности в тялото намалява, клетките губят своята еластичност. В резултат на това кожата е отпусната, появяват се бръчки. Ето защо лекарите и козметолозите единодушно призовават да се консумират поне 1,5-2 литра пречистена вода на ден, така че необходимата концентрация на водния баланс на клетъчно ниво да не се променя.

Осмотичното налягане е отговорно за правилното преразпределение на течността в тялото. Това ви позволява да поддържате постоянството на вътрешната среда, тъй като е много важно концентрацията на всички съставни тъкани и органи да бъде на едно и също химично ниво.

По този начин тази стойност не е просто един от показателите, необходими само за лекарите и техните тясно насочени изследвания. Много процеси в тялото, състоянието на човешкото здраве зависят от това. Ето защо е толкова важно да знаете поне приблизително от какво зависи параметърът и какво е необходимо, за да го поддържате включен.

Кръвта, лимфата, тъканната течност съставляват вътрешната среда на тялото. Имат относително постоянен състав и физико-химични свойства, което осигурява хомеостазата на организма.

Кръвоносната система се състои от периферна кръв, циркулиращи кръвоносни съдове органи е хематопоетиченниа(червен костен мозък, лимфни възли, далак), органи на кръвоизлив (черен дроб, далак) неврохуморална система за регулиране.

Кръвоносната система изпълнява следните функции:

1) транспорт;

2) респираторни (пренос на кислород и въглероден диоксид);

3) трофичен (осигурява органите на тялото с хранителни вещества)

4) отделителна (отстранява метаболитните продукти от тялото);

5) терморегулаторен (поддържа телесната температура на постоянно ниво)

6) защитно (имунитет, съсирване на кръвта)

7) хуморална регулация (транспортиране на хормони и биологично активни вещества);

8) поддържане на постоянно рН, осмотично налягане и други подобни;

9) осигурява водно-солев обмен между кръвта и тъканите;

10) осъществяване на творчески връзки (макромолекулите се пренасят от плазма и формирани елементи, извършват пренос на информация между клетките).

Кръвта се състои от плазма и клетки (еритроцити, левкоцити, тромбоцити). Обемното съотношение на образуваните елементи и плазмата се нарича хематокрит. Формените елементи съставляват 40-45% от обема на кръвта, плазмата - 55-60%. Количеството кръв в тялото на възрастен е 4,5-6,0 литра (6-7% от телесното тегло)

Кръвната плазма се състои от 90-92% Н2О, органични и неорганични вещества. Плазмени протеини: албумин - 4,5%, глобулини - 2,3%, (нормалното съотношение албумин-глобулин е 1,2-2,0), фибриноген - 0,2-0,4%. Протеините съставляват 7-8% в кръвната плазма, а останалата част са други органични съединения и минерални соли. глюкоза - 4,44-6,66 mmol / l (според Hagedorn - Jensen). Минерали плазма (0,9%) - катиони Na ​​+ K +, Ca 2+ и аниони Тук HCO3_ и HPO42 +.

Стойността на протеините в кръвната плазма:

1. Поддържайте онкотично налягане (C mm Hg).

2. Има кръвна буферна система.

3. Осигуряват вискозитет на кръвта (за поддържане на кръвното налягане).

4. Предотвратява съсирването на червените кръвни клетки.

5. Участват в кръвосъсирването.

6. Участват в имунологични реакции (глобулини).

7. Прехвърляне на хормони, липиди, въглехидрати, биологично активни вещества.

8. Има резерв за изграждане на тъканни протеини.

Физико-химични свойства на кръвта

Ако вземем вискозитета на водата като 1, тогава вискозитетът на кръвта ще бъде 5, относителната плътност е 1,050-1,060.

Осмотично налягане на кръвта

Осмотичното налягане на кръвта осигурява обмена на вода между кръвта и тъканите. Осмотичното налягане е силата, която осигурява движението на разтворител през полупропусклива мембрана към по-висока концентрация. За кръвта тази стойност е 7,6 atm. или 300 mosmol. Смола - осмотично налягане на разтвор с една моларна концентрация. Осмотичното налягане се осигурява главно от неорганичните вещества на плазмата. Част от осмотичното налягане, създадено от протеините, се нарича "онкотично налягане". Осигурява се предимно от албумин. Онкотичното налягане на кръвната плазма е по-високо от това на междуклетъчната течност, тъй като последната има много по-ниско съдържание на протеини. Поради по-голямото онкотично налягане в кръвната плазма водата от интерстициалната течност се връща обратно в кръвта. На ден в кръвоносната система се освобождават до 20 литра течност. 2-4 литра от него под формата на лимфа се връщат по лимфните съдове в кръвоносната система. Заедно с течността от кръвта, протеините, циркулиращи в плазмата, навлизат в интерстициума. Някои от тях се разграждат от тъканните клетки, само част навлиза в лимфата. Следователно в лимфата има по-малко протеини, отколкото в кръвната плазма Лимфата, която тече от различни органи, съдържа различни количества протеини от 20 g / l в лимфата, течаща от мускулите; до 62 g / l - от черния дроб (в кръвната плазма на протеини съдържа 60-80 g / l). Лимфата съдържа голям брой липиди, лимфоцити, практически няма еритроцити и няма тромбоцити.

С намаляване на онкотичното налягане се развива оток. Това се дължи преди всичко на факта, че водата не се задържа в кръвта.

Разтвори, които имат същото осмотично налягане като кръвта, се наричат ​​изотонични. Този разтвор е 0,9% разтвор на NaCl. Нарича се физиологичен разтвор. Разтворите, които имат по-високо осмотично налягане, се наричат ​​хипертонични, по-малко - хипотонични. Ако кръвните клетки се поставят в хипертоничен разтвор, от тях изтича вода, те намаляват обема си.Това явление се нарича плазмолиза. Акокръвните клетки се поставят в хипотоничен разтвор, в тях навлиза вода в излишък. Клетките (предимно еритроцитите) увеличават обема си и се разрушават. Това явление се нарича хемолиза(осмотичен). Способността на червените кръвни клетки да поддържат целостта на мембраната в хипотоничен разтвор се нарича осмотична резистентност на еритроцитите.Да го дефинирам еритроцитидопринасят за редица епруветки с 0,2-0,8% разтвори на NaCl. При осмотична резистентност, хемолизата на еритроцитите започва в 0,45-0,52% разтвор на NaCl (минимална осмотична резистентност), 50% лизис настъпва в 0,40-0,42% разтвор на NaCl и пълен лизис настъпва в 0,28-0,35% разтвор на NaCl (максимална осмотична резистентност).

Регулирането на осмотичното налягане се осъществява главно чрез механизмите на жаждата (виж Мотивация) и секрецията на вазопресин (ADH). С повишаване на ефективното осмотично налягане на кръвната плазма, осморецепторите на предния хипоталамус се възбуждат, секрецията на вазопресин се увеличава, което стимулира механизмите на жаждата. Повишен прием на течности. Водата се задържа в тялото, разреждайки хипертоничната кръвна плазма. Водещата роля в регулирането на осмотичното кръвно налягане принадлежи на бъбреците (вж. Регулиране на екскрецията).