Физиология на болката

В тесния смисъл на думата болката е неприятно усещане, възникващо под действието на свръхсилни стимули, които предизвикват структурни и функционални нарушения в организма. Болката се различава от другите усещания по това, че не информира мозъка за качеството на стимула, а показва, че стимулът е увреждащ. Друга особеност на сензорната система за болка е нейният най-сложен и мощен еферентен контрол.

Анализаторът на болката стартира няколко програми за реакция на тялото към болка в централната нервна система. Следователно болката има няколко компонента. Сетивният компонент на болката я характеризира като неприятно, болезнено усещане; афективен компонент - като силна негативна емоция; мотивационният компонент като отрицателна биологична потребност, която задейства поведението на тялото, насочено към възстановяване. Моторният компонент на болката е представен от различни двигателни реакции: от безусловни флексионни рефлекси до двигателни програми на противоболково поведение. Вегетативният компонент характеризира дисфункцията на вътрешните органи и метаболизма при хронична болка. Когнитивният компонент е свързан със самооценката на болката, докато болката действа като страдание. По време на дейността на други системи тези компоненти са слабо изразени.

Биологичната роля на болката се определя от няколко фактора. Болката играе ролята на сигнал за заплаха или увреждане на тъканите на тялото и ги предупреждава. Болката има когнитивна функция: човек се учи чрез болката да избягва възможните опасности от външната среда. Емоционалният компонент на болката изпълнява функцията на подсилване при формирането на условни рефлекси. Болката е фактор за мобилизиране на защитните и адаптивни реакции на организма в случай на увреждане на неговите тъкани и органи.

Има два вида болка – соматична и висцерална. Соматичната болка се разделя на повърхностна и дълбока.Повърхностната болка може да бъде ранна (бърза, епична) и късна (бавна, протопатична).

Има три теории за болката.

1. Теорията за интензитета е предложена от Е. Дарвин и А. Голдщайнер. Според тази теория болката не е специфично чувство и няма свои специални рецептори. Възниква под действието на свръхсилни стимули върху рецепторите на петте известни сетивни органа. Конвергенцията и сумирането на импулси в гръбначния и главния мозък участват в образуването на болка.

2. Теорията за специфичността е формулирана от немския физиолог М. Фрей. Според тази теория болката е специфично чувство, което има собствен рецепторен апарат, аферентни влакна и мозъчни структури, които обработват информацията за болката. По-късно тази теория получи по-пълно експериментално и клинично потвърждение.

3. Съвременната теория за болката се основава предимно на теорията за специфичността. Доказано е съществуването на специфични рецептори за болка. В същото време в съвременната теория на болката се използва позицията за ролята на централното сумиране и конвергенция в механизмите на болката. Най-значимите постижения на съвременната теория на болката са разработването на механизми за централно възприятие на болката и стартирането на противоболковата система на тялото.

рецептори за болка

Рецепторите за болка са свободни окончания на чувствителни миелинизирани нервни влакна Aδ и немиелинизирани влакна C. Те се намират в кожата, лигавиците, периоста, зъбите, мускулите, ставите, вътрешните органи и техните мембрани, съдовете. Те не се намират в нервната тъкан на главния и гръбначния мозък. Най-голямата им плътност е на границата между дентина и зъбния емайл.

Има следните основни типове рецептори за болка:

1. Механоцицепторите и механотермалните ноцицептори на Aδ влакна реагират на силни механични и термични стимули, провеждат бърза механична и термична болка, бързо се адаптират; разположени предимно в кожата, мускулите, ставите, периоста; техните аферентни неврони имат малки рецептивни полета.

2. Полисензорните ноцицептори на С-влакната реагират на механични, термични и химични стимули, провеждат късна слабо локализирана болка, бавно се адаптират; техните аферентни неврони имат големи рецептивни полета.

Рецепторите за болка се възбуждат от три вида стимули:

1. Механични дразнители, които създават налягане над 40 g / mm 2 при стискане, разтягане, огъване, усукване.

2. Топлинните стимули могат да бъдат топлинни (> 45 0 C) и студени (< 15 0 С).

3. Химични стимули, освободени от увредени тъканни клетки, мастоцити, тромбоцити (К +, Н +, серотонин, ацетилхолин, хистамин), кръвна плазма (брадикинин, калидин) и ноцицептивни невронни окончания (субстанция Р). Някои от тях възбуждат ноцицепторите (К+, серотонин, хистамин, брадикинин, АДФ), други ги сенсибилизират.

Свойства на рецепторите за болка: рецепторите за болка имат висок праг на възбуждане, което осигурява реакцията им само на екстремни стимули. С-аферентните ноцицептори са слабо адаптирани към дългодействащи стимули. Възможно е да се повиши чувствителността на рецепторите за болка - намаляване на прага на тяхното дразнене при многократно или продължително стимулиране, което се нарича хипералгезия. В същото време ноцицепторите са в състояние да реагират на подпрагови стимули, както и да се възбуждат от стимули от други модалности.

Пътища на чувствителност към болка

Невроните, които получават болкови импулси. От рецепторите за болка на тялото, шията и крайниците Aδ- и C-влакната на първите чувствителни неврони (телата им са разположени в гръбначните ганглии) отиват като част от гръбначните нерви и навлизат в гръбначния мозък през задните коренчета , където те се разклоняват в задните колони и образуват синаптични връзки директно или чрез интерневрони с втори сензорни неврони, дългите аксони на които са част от спиноталамичните пътища. В същото време те възбуждат два вида неврони: някои неврони се активират само от болезнени стимули, докато други - конвергентни неврони - се възбуждат и от неболезнени стимули. Вторите неврони на чувствителността към болка са предимно част от страничните спиноталамични пътища, които провеждат повечето от болковите импулси. На нивото на гръбначния мозък аксоните на тези неврони преминават от страната, противоположна на стимулацията, в мозъчния ствол достигат до таламуса и образуват синапси върху невроните на неговите ядра. Част от болковите импулси на първите аферентни неврони се превключват чрез интерневроните към мотоневроните на мускулите флексори и участват във формирането на защитни болкови рефлекси. В латералния спиноталамичен път се разграничават еволюционно по-младият неоспиноталамичен път и древният палеоспиноталамичен път.

Неоспиноталамичният път провежда сигнали за болка по Aδ влакна главно до специфични сензорни (вентрално задни) ядра на таламуса, които имат добра топографска проекция на периферията на тялото. В допълнение, малка част от импулсите навлизат в ретикуларната формация на багажника и по-нататък в неспецифичните ядра на таламуса. Предаването на възбуждане в синапсите на този път се осъществява с помощта на бързодействащ медиатор глутамат. От специфичните ядра на таламуса сигналите за болка се предават главно към сензорната кора на мозъчните полукълба. Тези характеристики формират основната функция на неоспиноталамичния път - провеждането на "бърза" болка и възприемането й с висока степен на локализация.

Палеоспиноталамичният път провежда сигнали за болка по С-влакна главно към неспецифичните ядра на таламуса директно или след превключване в невроните на ретикуларната формация на мозъчния ствол. Предаването на възбуждане в синапсите на този път става по-бавно. Медиаторът е веществото R. От неспецифичните ядра импулсите навлизат в сетивните и други части на мозъчната кора. Малка част от импулса постъпва и в специфичните ядра на таламуса. По принцип влакната на този път завършват на неврони на 1) неспецифични ядра на таламуса; 2) ретикуларна формация; 3) централно сиво вещество; 4) синьо петно; 5) хипоталамус. Чрез палеоспиноталамичния път се предава „късна“, слабо локализирана болка, формират се афективно-мотивационни прояви на чувствителност към болка.

В допълнение, чувствителността към болка се провежда частично по други възходящи пътища: предния спиноталамичен, финия и сфеноидния тракт.

Горните пътеки провеждат и други видове чувствителност: температурна и тактилна.

Ролята на кората на главния мозък при възприемането на болката

Пълното сетивно възприятие на болката от тялото е невъзможно без участието на кората на главния мозък.

Основното проекционно поле на анализатора на болката се намира в соматосензорния кортекс на задния централен гирус. Осигурява възприемане на "бърза" болка и идентифициране на мястото на нейното възникване върху тялото. За по-точно идентифициране на локализацията на болката, невроните на моторната кора на предния централен гирус задължително се включват в процеса.

Вторичното проекционно поле се намира в соматосензорния кортекс на границата на пресечната точка на централната бразда с горния ръб на темпоралния лоб. Невроните на това поле имат двустранни връзки с ядрата на таламуса, което позволява на това поле селективно да филтрира болковите възбуди, преминаващи през таламуса. А това от своя страна позволява това поле да бъде включено в процесите, свързани с извличането на енграмата на необходимия поведенчески акт от паметта, внедряването му в дейността на ефекторите и оценката на качеството на постигнатия полезен резултат. Моторните компоненти на болковото поведение се формират в съвместната дейност на моторния и премоторния кортекс, базалните ганглии и малкия мозък.

Фронталната кора играе важна роля при възприемането на болката. Осигурява самооценка на болката (нейния когнитивен компонент) и формиране на целенасочено болково поведение.

Лимбичната система (цингуларният гирус, хипокампусът, зъбният гирус, амигдалният комплекс на темпоралния лоб) получава информация за болка от предните ядра на таламуса и формира емоционалния компонент на болката, задейства вегетативни, соматични и поведенчески реакции, които осигуряват адаптивни реакции към болезнен стимул.

Някои видове болка

Има болки, които са назовани проекцияили фантом. Тяхното възникване се основава на закона за проекцията на болката: без значение коя част от аферентния път е раздразнена, болката се усеща в областта на рецепторите на този сензорен път. Според съвременните данни във формирането на този вид болково усещане участват всички части на болковата сетивна система.

Има и т.нар отразениболка: когато се усеща болка не само в засегнатия орган, но и в съответния дерматом на тялото. Зоните от телесната повърхност на съответния дерматом, където възниква усещането за болка, т.нар Зони Захарьин - Геда. Появата на отразена болка се дължи на факта, че невроните, които провеждат болкови импулси от рецепторите на засегнатия орган и кожата на съответния дерматом, се събират в същия неврон на спиноталамичния път. Дразненето на този неврон от рецепторите на засегнатия орган, в съответствие със закона за проекцията на болката, води до факта, че болката се усеща и в областта на кожните рецептори.

Антиноцицептивна система

Противоболковата система се състои от четири нива: спинално, стволово, хипоталамично и кортикално.

1. Спинално ниво на антиноцицептивната система. Неговият важен компонент е "контролът на вратата" на гръбначния мозък, чиято концепция има следните основни разпоредби: предаването на болкови нервни импулси от първите неврони към невроните на спиноталамичните пътища (вторите неврони) в задните колони на гръбначният мозък се модулира от механизма на гръбначната врата - инхибиторни неврони, разположени в желатиновата субстанция на гръбначния мозък. Разклоненията на аксоните на различни сензорни пътища завършват на тези неврони. На свой ред, невроните на желатиновата субстанция упражняват пресинаптично инхибиране в точките на превключване на първия и втория неврон на болката и други сензорни пътища. Някои неврони са конвергентни: върху тях невроните образуват синапси не само от рецептори за болка, но и от други рецептори. Контролът на гръбначния стълб се регулира от съотношението на импулсите, идващи през аферентни влакна с голям диаметър (неболкова чувствителност) и малък диаметър (болкова чувствителност). Интензивен поток от импулси по влакна с голям диаметър ограничава предаването на сигнали за болка към невроните на спиноталамичните пътища (затваряне на "портите"). Напротив, интензивен поток от болкови импулси по първия аферентен неврон, чрез инхибиране на инхибиторните интерневрони, улеснява предаването на сигнали за болка към невроните на спиноталамичните пътища (отваря "портата"). Механизмът на гръбначния стълб е под постоянното влияние на нервните импулси от структурите на мозъчния ствол, които се предават по низходящи пътища както към невроните на желатиновата субстанция, така и към невроните на спиноталамичните пътища.

2. Стволово ниво на антиноцицептивната система. Стволовите структури на аналгетичната система включват, първо, централното сиво вещество и ядрата на рафа, които образуват една функционална единица, и второ, големите и парагиантни клетъчни ядра на ретикуларната формация и синьото петно. Първи комплексблокира преминаването на болкови импулси на нивото на релейните неврони на ядрата на задните рога на гръбначния мозък, както и на релейните неврони на сензорните ядра на тригеминалния нерв, които образуват възходящи пътища на чувствителност към болка. Вторият комплекс възбужда почти цялата антиноцицептивна система (виж фиг. 1).

3. Хипоталамусното ниво на антиноцицептивната система, от една страна, функционира независимо, а от друга страна, действа като настройка, която контролира и регулира антиноцицептивните механизми на стволовото ниво поради връзките на хипоталамичните неврони на различни ядрени принадлежност и различна неврохимична специфика. Сред тях са идентифицирани неврони, в окончанията на аксоните на които се отделят енкефалини, β-ендорфин, норадреналин, допамин (виж фиг. 2).

4. Кортикално ниво на антиноцицептивната система. Соматосензорната област на мозъчната кора обединява и контролира активността на антиноцицептивните структури на различни нива. Най-важната роля в активирането гръбначни и стволови структурииграе вторична сензорна област. Невроните му образуват най-голям брой низходящи контролни влакна на чувствителност към болка, насочващи се към задните рога на гръбначния мозък и ядрата на мозъчния ствол. Вторичната сензорна кора модифицира активността на стволовия комплекс на антиноцицептивната система. В допълнение, соматосензорните полета на кората на главния мозък контролират провеждането на аферентни болкови импулси през таламуса. В допълнение към таламуса, кората на главния мозък регулира преминаването на болковите импулси в хипоталамуса, лимбичната система, ретикуларната формация и гръбначния мозък. Водещата роля в осигуряването на кортико-хипоталамични влияния се възлага на невроните на фронталния кортекс.

Медиатори на антиноцицептивната система

Медиаторите на аналгетичната система включват пептиди, които се образуват в мозъка, аденохипофизата, надбъбречната медула, стомашно-чревния тракт, плацентата от неактивни прекурсори Сега опиатните медиатори на антиноцицептивната система включват: 1) ά-, β-, γ-ендорфини; 2) енкефалини; 3) динорфини. Тези медиатори действат върху три типа опиатни рецептори: μ-, δ-, κ-рецептори. Най-селективният стимулатор на μ-рецепторите са ендорфините, δ-рецепторите - енкефалините и κ-рецепторите - динорфините. Плътността на μ- и κ-рецепторите е висока в кората на главния мозък и в гръбначния мозък, средна - в мозъчния ствол; плътността на δ-рецепторите е средна в кората на главния мозък и гръбначния мозък, ниска - в мозъчния ствол. Опиоидните пептиди инхибират действието на болкоуспокояващите вещества на ниво ноцицептори, намаляват възбудимостта и проводимостта на болковите импулси и инхибират предизвиканата реакция на невроните, които са част от веригите, предаващи болковите импулси. Тези пептиди се доставят до невроните на сензорната система за болка с кръв и цереброспинална течност. Опиоидните медиатори се освобождават в синаптичните окончания на невроните на аналгетичната система. Аналгетичният ефект на ендорфините е висок в мозъка и гръбначния мозък, ефектът на енкефалините в тези структури е среден, ефектът на динорфините в мозъка е слаб, а в гръбначния мозък е висок.

Фиг. 1. Взаимодействието на основните елементи на системата за обезболяване от първо ниво: мозъчният ствол - задната част на мозъка. (светлите кръгове са възбуждащи неврони, черните кръгове са инхибиращи).

Фиг.2. Механизмът на аналгетичната система от второ ниво на тялото (хипоталамус - таламус - мозъчен ствол) с помощта на опиоиди.

Светлите кръгове са възбуждащи неврони, черните кръгове са инхибиращи.

Тежестта на усещането за болка не се определя само от силата на екзогенните или ендогенните болкови ефекти. В много отношения това зависи от съотношението на активността на ноцицептивните и антиноцицептивните части на системата за болка, което има адаптивна стойност.

Съдържание на темата "Температурна чувствителност. Висцерална чувствителност. Зрителна сензорна система.":
1. Температурна чувствителност. топлинни рецептори. Рецептори за студ. температурно възприятие.
2. Болка. Чувствителност към болка. Ноцицептори. Начини на чувствителност към болка. Оценка на болката. Портата на болката. Опиатни пептиди.
3. Висцерална чувствителност. Висцерецептори. Висцерални механорецептори. Висцерални хеморецептори. Висцерална болка.
4. Зрителна сетивна система. визуално възприемане. Проекция на светлинни лъчи върху ретината. Оптична система на окото. Пречупване.
5. Настаняване. Най-близката точка на ясно виждане. диапазон на настаняване. Пресбиопия. Свързано с възрастта далекогледство.
6. Аномалии на рефракцията. Еметропия. Късогледство (миопия). Далекогледство (хиперметропия). Астигматизъм.
7. Зеничен рефлекс. Проекция на зрителното поле върху ретината. бинокулярно зрение. Конвергенция на очите. Дивергенция на очите. напречно неравенство. Ретинотопия.
8. Движения на очите. Проследяване на движенията на очите. Бързи движения на очите. Централен отвор. Сакадами.
9. Преобразуване на светлинната енергия в ретината. Функции (задачи) на ретината. Сляпо петно.
10. Скотопична система на ретината (нощно виждане). Фотопична система на ретината (дневно зрение). Конуси и пръчици на ретината. Родопсин.

болка. Чувствителност към болка. Ноцицептори. Начини на чувствителност към болка. Оценка на болката. Портата на болката. Опиатни пептиди.

болкадефинирано като неприятно сензорно и емоционално преживяване, свързано с действително или потенциално увреждане на тъканите или описано от гледна точка на такова увреждане. За разлика от други сетивни модалности, болката винаги е субективно неприятна и служи не толкова като източник на информация за околния свят, колкото като сигнал за увреждане или заболяване. чувствителност към болканасърчава прекратяването на контакта с вредните фактори на околната среда.

рецептори за болкаили ноцицепториса свободни нервни окончания, разположени в кожата, лигавиците, мускулите, ставите, периоста и вътрешните органи. Сензорните окончания принадлежат към немесести или тънки миелинизирани влакна, което определя скоростта на провеждане на сигнала в ЦНС и води до разграничение между ранна болка, кратка и остра, която възниква, когато импулсите се провеждат с по-висока скорост по миелинизираните влакна , както и късна, тъпа и продължителна болка болка, в случай на провеждане на сигнали по протежение на немиопични влакна. Ноцицепторипринадлежат към полимодални рецептори, тъй като те могат да бъдат активирани от стимули от различно естество: механични (удряне, рязане, убождане, щипане), термични (действие на горещи или студени предмети), химични (промяна в концентрацията на водородни йони, действие на хистамин, брадикинин и редица други биологично активни вещества). Праг на чувствителност на ноцицепторитее висока, така че само достатъчно силни стимули предизвикват възбуждане на първичните сензорни неврони: например прагът на чувствителност към болка за механични стимули е около хиляда пъти по-висок от прага на тактилна чувствителност.

Централните процеси на първичните сензорни неврони навлизат в гръбначния мозък като част от дорзалните коренчета и образуват синапси с неврони от втори ред, разположени в дорзалните рога на гръбначния мозък. Аксоните на невроните от втори ред преминават към противоположната страна на гръбначния мозък, където образуват спиноталамичния и спиноретикуларния тракт. Спиноталамичен трактзавършва на невроните на долното постеролатерално ядро ​​на таламуса, където се събират пътищата на болката и тактилната чувствителност. Таламичните неврони образуват проекция върху соматосензорната кора: този път осигурява съзнателно възприятие на болката, позволява ви да определите интензивността на стимула и неговата локализация.

фибри спиноретикуларен трактзавършват върху невроните на ретикуларната формация, взаимодействащи с медиалните ядра на таламуса. В случай на болкова стимулация, невроните на медиалните ядра на таламуса имат модулиращ ефект върху обширни области на кората и структурите на лимбичната система, което води до повишаване на поведенческата активност на човека и е придружено от емоционални и автономни реакции. Ако спиноталамичният път служи за определяне на сетивните качества на болката, тогава спиноретикуларният път е предназначен да играе ролята на общ алармен сигнал, за да има общ възбуждащ ефект върху човек.

Субективна оценка на болкатаопределя съотношението на невронната активност на двата пътя и зависещото от него активиране на антиноцицептивните низходящи пътища, което може да промени естеството на провеждането на сигнали от ноцицептори. към сетивната система чувствителност към болкае вграден ендогенен механизъм за намаляването му чрез регулиране на прага на синаптичното превключване в задните рога на гръбначния мозък (“ врата на болката"). Предаването на възбуждане в тези синапси се влияе от низходящи влакна от неврони на сивото вещество около акведукта, синьото петно ​​и някои ядра на средния шев. Медиаторите на тези неврони (енкефалин, серотонин, норепинефрин) инхибират активността на невроните от втори ред в задните рога на гръбначния мозък, като по този начин намаляват проводимостта на аферентни сигнали от ноцицепторите.

Аналгетик (болкоуспокояващи) имат действие опиатни пептиди (динорфин, ендорфини), синтезирани от неврони на хипоталамуса, които имат дълги процеси, проникващи в други части на мозъка. Опиатни пептидисе свързват със специфични рецептори на невроните на лимбичната система и медиалната област на таламуса, тяхното образуване се увеличава при определени емоционални състояния, стрес, продължително физическо натоварване, при бременни жени малко преди раждането, а също и в резултат на психотерапевтични ефекти или акупунктура. В резултат на повишеното образование опиатни пептидиактивират се антиноцицептивните механизми и се повишава прагът на болката. Балансът между усещането за болка и нейната субективна оценка се установява с помощта на фронталните области на мозъка, участващи в процеса на възприемане на болезнени стимули. Ако са засегнати фронталните лобове (например в резултат на нараняване или тумор) праг на болкане се променя и следователно сензорният компонент на възприемането на болката остава непроменен, но субективната емоционална оценка на болката става различна: тя започва да се възприема само като сетивно усещане, а не като страдание.

Соматична и висцерална чувствителност

Сензорните усещания се разделят на 3 физиологични класа: механорецептивни, температураИ болезнено. Механо-рецептивните усещания включват тактилен(докосване, натиск, вибрация) и проприоцептивен(постурален) - чувство за поза, статично положение и позиция при движение.

Според мястото на възникване на усещанията чувствителността се класифицира като екстероцептивен(усещания, възникващи от повърхността на тялото), висцерален(усещания, възникващи във вътрешните органи) и Дълбок(Усещанията идват от дълбоко разположени тъкани - фасции, мускули, кости).

· Соматични сензорни сигналипредаван с висока скорост, висока точност на локализиране и определяне на минималните градации на интензитета или промени в силата на сензорния сигнал.

· Висцерална сигналисе характеризират с по-ниска скорост на провеждане, по-слабо развита система за пространствено локализиране на възприятието на сигнала, по-слабо развита система за градация на силата на стимулация и по-малка способност за предаване на бързи промени на сигнала.

Соматосензорнисигнали

Осезаем чувствителност

Тактилните усещания за допир, натиск и вибрация са отделни видове усещания, но се възприемат от едни и същи рецептори.

· Чувство докосване- резултат от стимулация на чувствителните нервни окончания на кожата и подлежащите тъкани.

· Чувство наляганевъзниква в резултат на деформация на дълбоки тъкани.

· вибриращ чувствовъзниква в резултат на бързо повтарящи се сензорни стимули, приложени към същите рецептори като рецепторите, които възприемат допир и натиск.

Тактилни рецептори

проприоцептивенчувство

За материалите в този раздел вижте книгата.

Пътища на предаване соматосензорнисигнали

Почти цялата сензорна информация от телесните сегменти (виж Фиг. 9–8) навлиза в гръбначния мозък през централните израстъци на сензорните неврони на гръбначните ганглии, преминаващи през задните коренчета (Фиг. 9–2, 9–3). След като навлязат в гръбначния мозък, централните процеси на сетивните неврони или отиват директно към продълговатия мозък (лемнискална система: тънък или деликатен сноп на Гол и клиновиден сноп на Бурдах), или завършват на интеркаларни неврони, аксоните на които отиват към таламуса като част на вентралния, или предния и латералния, или латералния спиноталамичен възходящ тракт.

Ориз . 9-2. Гръбначен мозък . Изглед отзад. Пояснения в текста. За карти на ядрата, ламините и участъците на гръбначния мозък вижте Ядрата и пътищата на гръбначния мозък в глава 13.

· тънък И клиновидна вързопи - проводим начин проприоцептивен И тактилен чувствителност- преминават като част от задната връв от същата страна на гръбначния мозък и завършват в тънкото и сфеноидното ядро ​​на продълговатия мозък. Аксоните на невроните на тези ядра по медиалния контур (оттук и името - лемнисалната система) преминават на противоположната страна и отиват към таламуса.

· Спиноталамичен път коремна- проекционен аферентен път, преминаващ в предния фуникулус на противоположната страна. Периферни процеси на първите неврони, разположени в гръбначните възли, извършвам тактилен И пресора Усещам от механорецептори кожата. Централните процеси на тези неврони навлизат през задните корени в задните връзки, където се издигат с 2-15 сегмента и образуват синапси с интеркаларните неврони на задните рога. Аксоните на тези неврони преминават към противоположната страна и преминават по-нататък в предната периферна зона на антеролатералните връзки. Оттук влакната на пътя се издигат до постеролатералното вентрално ядро ​​на таламуса заедно със страничния спиноталамичен път.

· Спиноталамичен път страничен- проекционен аферентен път, преминаващ в страничния фуникулус. Периферните рецептори са свободни нервни окончания в кожата. Централните процеси на псевдоуниполярните неврони на гръбначните ганглии навлизат в противоположната част на гръбначния мозък през страничните части на задните корени и, издигайки се в гръбначния мозък с 1-2 сегмента, образуват синапси с неврони на Роланд желатинообразенвещества. Аксоните на тези неврони всъщност образуват латералния спиноталамичен път. Те отиват на противоположната страна и се издигат в страничните участъци на страничните връзки. Спиноталамичните пътища преминават през мозъчния ствол и завършват във вентролатералните ядра на таламуса. Това основен път холдинг болезнено И температура чувствителност.

Ориз . 9 - 3 . възходящи пътища чувствителност. А . Пътят от сензорните неврони на гръбначните възли (първият или първичен сензорен неврон) през вторите неврони (интеркаларни неврони на гръбначния мозък или нервните клетки на сфеноидното и тънкото ядро ​​на продълговатия мозък) до третите неврони на пътя - таламичен. Аксоните на тези неврони пътуват до мозъчната кора.б . Местоположение на неврони, предаващи различни модалности в пластините (римски цифри) на гръбначния мозък.

Задният фуникулус се състои от дебели миелинизирани нервни влакна, които провеждат сигнали със скорости от 30 до 110 m/s; спиноталамичните пътища се състоят от тънки миелинови влакна, които провеждат AP със скорост от няколко метра до 40 m/s.

Соматосензорникора

За материалите в този раздел вижте книгата.

Обработка на сигнали във възходящи проекционни пътища

За материалите в този раздел вижте книгата.

болка чувствителност

Болката е неприятно сетивно и емоционално преживяване, свързано с действително или потенциално увреждане на тъканите или описано от гледна точка на такова увреждане. Болката за тялото е защитен сигнален механизъм и може да възникне във всяка тъкан, където са се появили признаци на увреждане. Болката се разделя на бърза и бавна, остра и хронична.

· Бърз болкасе усеща 0,1 сек след прилагане на болезнен стимул. Бързата болка се описва под много имена: режеща, пронизваща, остра, електрическа и др. Сигналите за болка се предават от рецепторите за болка към гръбначния мозък по влакна с малък диаметър Aд със скорост от 6 до 30 m/s.

· бавен болкавъзниква в рамките на 1 секунда или повече и след това бавно се увеличава в продължение на много секунди или минути (например бавно парене, тъпа, пулсираща, пукаща, хронична болка). Болката от бавен хроничен тип се предава по С-влакната със скорост от 0,5 до 2 m/s.

Наличието на двойна система за предаване на сигнали за болка води до факта, че силно рязко дразнене често причинява двойно усещане за болка. Веднага се предава бърза болка, а секунда или малко по-късно се предава бавна болка.

Приемане на болка

Болката се причинява от много фактори: механични, термични и химични болкови стимули. Бързата болка се генерира главно от механични и термични стимули, бавната болка - от всички видове стимули. Някои вещества са известни като химически стимуланти на болката: калиеви йони, млечна киселина, протеолитични ензими. Простагландините повишават чувствителността на болковите окончания, но не ги възбуждат директно. рецептори за болка ( ноцицептори) са свободни нервни окончания (виж Фиг. 8–1A). Те са широко разпространени в повърхностните слоеве на кожата, периоста, ставите, артериалната стена. Има по-малко свободни нервни окончания в други дълбоки тъкани, но обширното увреждане на тъканите може да причини болка в почти всички части на тялото. Рецепторите за болка практически не се адаптират.

· Действие химически стимули, причинявайки болка, се проявява, когато екстракт от увредена тъкан се инжектира в нормална област на кожата. Екстрактът съдържа всички химични фактори, описани по-горе, които причиняват болка. Причинява най-много болка , което направи възможно да се счита за основна причина за болка в случай на увреждане на тъканите. В допълнение, интензивността на болката корелира с локално повишаване на калиеви йони и повишаване на активността на протеолитичните ензими. Появата на болка в този случай се обяснява с директния ефект на протеолитичните ензими върху нервните окончания и увеличаването на пропускливостта на мембраната за K + което е пряката причина за болката.

· тъкан исхемия, който се появява при спиране на кръвообращението в тъканта, след няколко минути причинява силна болка. Забелязва се, че колкото по-висок е обменът в тъканта, толкова по-бързо се появява болката, когато кръвният поток е нарушен. Например, поставянето на маншет на горния крайник и изпомпването на въздух, докато кръвният поток спре напълно, причинява болка в работещия мускул след 15-20 секунди. При същите условия, в неработещ мускул, болката се появява няколко минути по-късно.

· Млечни продукти киселина. Възможна причина за болка по време на исхемия е натрупването на големи количества млечна киселина, но също толкова вероятно е в тъканта да се образуват други химични фактори (например протеолитични ензими), които стимулират нервните окончания на болката.

· Мускулеста спазъмводи до появата на болка в основата на много клинични болкови синдроми. Причината за болката може да бъде директният ефект на спазма върху механочувствителните мускулни рецептори за болка. По-вероятно е причината за болката да е косвен ефект от мускулен спазъм, който притиска кръвоносните съдове и причинява исхемия. И накрая, спазъмът повишава скоростта на метаболитните процеси в мускулната тъкан, създава условия за увеличаване на ефекта на исхемия и освобождаване на вещества, които предизвикват болка.

· болка рецептори практически Не адаптирам се. В редица случаи възбуждането на болковите рецептори не само не намалява, но продължава прогресивно да се увеличава (например под формата на тъпа извиваща се болка). Нарича се повишаване на чувствителността на рецепторите за болка хипералгезия. По време на продължителна термична стимулация се открива намаляване на прага на чувствителност към болка. Липсата на адаптивен капацитет в ноцицепторите не позволява на субекта да забрави за вредното въздействие на болезнените стимули върху тъканите на тялото му.

Предаването на сигнали за болка

Бързата и бавната болка съответстват на техните собствени нервни пътища: път холдинг бърз болка И път холдинг бавен хроничен болка.

Задържане на бърза болка

Провеждането на бърза болка (фиг. 9-7А) от рецепторите се осъществява от влакна от типа Ad, които влизат в гръбначния мозък по задните корени и синаптично контактуват с невроните на задния рог от същата страна. След образуването на синапси с неврони от втори ред от същата страна, нервните влакна преминават към противоположната страна и се издигат до мозъчния ствол като част от спиноталамичния тракт в антеролатералните връзки. В мозъчния ствол част от влакната влизат синаптично в контакт с невроните на ретикуларната формация, докато по-голямата част от влакната преминават към таламуса, завършвайки във вентробазалния комплекс заедно с влакната на лемнисалната система, които носят тактилна чувствителност. Малка част от влакната завършват в задните ядра на таламуса. От тези таламични региони сигналите се предават към други базални мозъчни структури и към соматосензорния кортекс (фиг. 9-7A).

Ориз . 9–7. Начини за предаване на болка чувствителност(А) и антиноцицептивенсистема (B).

· Локализация бърз болкав различни части на тялото, по-отчетлива от бавна хронична болка.

· Излъчване болезнено импулси(Фиг. 9–7B, 9–8). Глутаматът също участва в предаването на болкови стимули като възбуждащ невротрансмитер в синапсите между централните процеси на сензорните неврони на гръбначния ганглий и перикарията на невроните на спиноталамичния път. Блокирането на секрецията на субстанция Р и облекчаването на болката се осъществяват чрез опиоидни пептидни рецептори, вградени в мембраната на терминала на централния процес на чувствителен неврон (пример за феномена на пресинаптичното инхибиране). Източникът на опиоидния пептид е интеркаларният неврон.

Ориз . 9–8. Път за болкови импулси (стрелки). Субстанция Р предава възбуждане от централния процес на сетивния неврон към неврона на спиноталамичния тракт. Чрез опиоидните рецептори енкефалинът от интеркаларния неврон инхибира секрецията на субстанция Р от чувствителния неврон и провеждането на сигнали за болка.[ 11 ].

Задържане на бавна хронична болка

Централните израстъци на сензорните неврони завършват на невроните на пластини II и III. Дългите аксони на вторите неврони преминават от другата страна на гръбначния мозък и като част от антеролатералния фуникулус се издигат до мозъка. Тези влакна, които провеждат сигнали за бавна хронична болка като част от палеоспиноталамичния тракт, имат широки синаптични връзки в мозъчния ствол, завършващи в ретикуларните ядра на продълговатия мозък, моста и средния мозък, в таламуса, в тегменталната област и в сивото вещество около Силвиевия акведукт. От мозъчния ствол сигналите за болка достигат до интраламеларните и вентролатералните ядра на таламуса, хипоталамуса и други структури на основата на мозъка (фиг. 9–7B).

· Локализация бавен хроничен болка. Бавната хронична болка се локализира не в отделни точки на тялото, а в големи части като ръката, крака, гърба и др. Това се дължи на полисинаптични, дифузни връзки на пътища, които провеждат бавна болка.

· Централна клас бавен болка. Пълното отстраняване на соматосензорния кортекс при животните не нарушава способността им да изпитват болка. Следователно болковите импулси, навлизащи в мозъка през ретикуларната формация на мозъчния ствол, таламуса и други подлежащи центрове, могат да причинят съзнателно възприемане на болка. Соматосензорният кортекс участва в оценката на качеството на болката.

· невротрансмитер бавен болкав окончанията на С-влакната - . Болковите влакна тип C, които навлизат в гръбначния мозък, освобождават невротрансмитерите глутамат и вещество P в техните окончания. Глутаматът действа в рамките на няколко милисекунди. Веществото Р се освобождава по-бавно, ефективната му концентрация се достига за секунди и дори минути.

Система за потискане на болката

Човешкото тяло не само усеща и определя силата и качеството на сигналите за болка, но също така е в състояние да намали и дори да потисне активността на болковите системи. Обхватът на индивидуалните реакции на болка е необичайно широк и отговорът на болката до голяма степен зависи от способността на мозъка да потиска сигналите за болка, навлизащи в нервната система, използвайки антиноцицептивната (аналгетична, противоболкова) система. Антиноцицептивната система (фиг. 9-7B) се състои от три основни компонента.

1 . Комплекс спиране болкаразположени в задните рога на гръбначния мозък. Тук болката се блокира, преди да достигне до възприемащите части на мозъка.

2 . голям сърцевина шев, разположен в средната линия между моста и продълговатия мозък; ретикуларен парагиантна клетка сърцевинаразположени в латералната част на продълговатия мозък. Сигналите от тези ядра преминават по постеролатералните колони до гръбначния мозък.

3 . Водоснабдяване сиво вещество И перивентрикуларен регионсредния мозък и горната част на моста, обграждащ Силвиевия акведукт и отчасти третия и четвъртия вентрикул. Невроните от тези аналгетични региони изпращат сигнали до основното ядро ​​на рафа и ретикуларното парагиантно клетъчно ядро.

Електрическата стимулация на периакведукталното сиво вещество или голямото ядро ​​на raphe почти напълно потиска сигналите за болка през задните коренчета на гръбначния мозък. На свой ред, стимулирането на надлежащите структури на мозъка възбужда перивентрикуларните ядра и медиалния сноп на предния мозък на хипоталамуса и по този начин предизвиква аналгетичен ефект.

· невротрансмитери антиноцицептивен системи. Медиаторите, отделяни в окончанията на нервните влакна на анестезиращата система, са и. Различни части на аналгетичната система са чувствителни към морфин, опиати и опиоиди ( b ендорфини, енкефалини, динорфини). По-специално, енкефалини и динорфин са открити в структурите на аналгетичната система на мозъчния ствол и гръбначния мозък.

С невроните на голямото ядро ​​на raphe образуват синапси, съдържащи нервни влакна. Аксоните на тези неврони завършват в задните рога на гръбначния мозък и са изолирани от техните окончания. Серотонинът, от своя страна, възбужда енкефалинергичните неврони в дорзалните рога на гръбначния мозък (фиг. 9-8). Енкефалинът причинява пресинаптично инхибиране и постсинаптично инхибиране в областта на синапсите на болковите влакна тип С и Ад в задните рога на гръбначния мозък. Предполага се, че пресинаптичното инхибиране възниква в резултат на блокада на калциевите канали в мембраната на нервните окончания.

Централна спиране И разсейващ раздразнение

· От гледна точка на активирането на аналгетичната система, добре известният факт за забравяне на болката от ранените по време на битка (стрес аналгезия) и намаляването на болката, известно на мнозина от личен опит при поглаждане или вибрация на увредения област на тялото, е обяснено.

· Стимулирането с електрически вибратор на болезненото място също води до известно облекчаване на болката. Акупунктурата се използва повече от 4000 години за предотвратяване или облекчаване на болка, а в някои случаи акупунктурата се използва за извършване на големи операции.

· Инхибирането на сигналите за болка в централните сензорни пътища може също да обясни ефективността на разсейващата стимулация, използвана при стимулиране на кожата в областта на възпалението на вътрешния орган. И така, горчица и пипер мазилки работят според този принцип.

посочена болка

Дразненето на вътрешните органи често причинява болка, която се усеща не само във вътрешните органи, но и в някои соматични структури, които са доста далеч от мястото на болката. Такава болка се нарича отразена (излъчваща).

Най-известният пример за препращаща болка е сърдечната болка, излъчваща се към лявата ръка. Бъдещият лекар обаче трябва да е наясно, че зоните на отразяване на болката не са стереотипни и доста често се наблюдават необичайни области на отразяване. Сърдечната болка, например, може да бъде чисто коремна, може да се излъчва към дясната ръка и дори към врата.

правило дерматомери . Аферентните влакна от кожата, мускулите, ставите и вътрешните органи навлизат в гръбначния мозък по задните коренчета в определен пространствен ред. Кожните аферентни влакна на всеки дорзален корен инервират ограничен участък от кожата, наречен дерматомер (фигури 9–9). Посочената болка обикновено се появява в структури, които се развиват от същия ембрионален сегмент или дерматомер. Този принцип се нарича "дерматомерно правило". Например сърцето и лявата ръка са от една и съща сегментна природа, а тестисът е мигрирал със своето нервно захранване от урогениталната гънка, от която произлизат бъбреците и уретерите. Ето защо не е изненадващо, че болката, възникнала в уретерите или бъбреците, излъчва към тестиса.

Ориз . 9 - 9 . Дерматомери

Конвергенция и облекчение в механизма на препратената болка

Не само висцералните и соматичните нерви, които навлизат в нервната система на същото сегментно ниво, но и голям брой сетивни нервни влакна, които преминават като част от спиноталамичните пътища, участват в развитието на препратената болка. Това създава условия за конвергенция на периферните аферентни влакна върху таламичните неврони, т.е. соматичните и висцералните аференти се събират в едни и същи неврони (фиг. 9–10).

· Теория конвергенция. Високата скорост, постоянство и честота на информацията за соматичната болка помага на мозъка да фиксира информацията, че сигналите, постъпващи по съответните нервни пътища, са причинени от болкови стимули в определени соматични области на тялото. Когато същите нервни пътища се стимулират от активността на аферентните влакна на висцералната болка, сигналът, достигащ до мозъка, не се диференцира и болката се проектира върху соматичната област на тялото.

· Теория облекчение. Друга теория за произхода на насочената болка (т.нар. теория на облекчението) се основава на предположението, че импулсите от вътрешните органи понижават прага на спиноталамичните неврони към ефектите на аферентни сигнали за болка от соматични области.. При условия на облекчение, дори минимална болкова активност от соматичната област преминава към мозъка.

Ориз . 9 - 10 . посочена болка

Ако конвергенцията е единственото обяснение за произхода на посочената болка, тогава локалната анестезия на областта на посочената болка не трябва да има ефект върху болката. От друга страна, ако подпраговите облекчаващи влияния са включени в появата на препратената болка, тогава болката трябва да изчезне. Ефектът на локалната анестезия върху областта на посочената болка варира. Силната болка обикновено не изчезва, умерената болка може да спре напълно. Следователно и двата фактора са конвергенция И облекчение- участват в възникването на препратената болка.

Необичайни и продължителноболка

При някои хора уврежданията и болестните процеси, които травматизират периферните нерви, причиняват силно, изтощително и необичайно постоянно усещане за болка.

· Хипералгезия, при които стимули, които обикновено водят до умерено усещане за болка, причиняват силна, продължителна болка.

· Каузалгия- постоянно усещане за парене, което обикновено се развива след съдова лезия на чувствителните влакна на периферния нерв.

· Алодиния- усещания за болка, при които неутрални стимули (например лек дъх на вятър или докосване на дрехи причиняват силна болка).

· Хиперпатия- болково усещане, при което прагът на болка е повишен, но при достигането му се разгаря интензивна, пареща болка.

· фантомБолката е болка в липсващия крайник.

Причините за тези болкови синдроми не са окончателно установени, но е известно, че тези видове болка не намаляват с локална анестезия или трансекция на нерв. Експерименталните изследвания показват, че увреждането на нервите води до интензивен растеж и разклоняване на норадренергичните нервни влакна в сетивните ганглии, откъдето задните коренчета излизат към увредената област. Очевидно симпатиковите изхвърляния допринасят за появата на необичайни сигнали за болка. Така се получава порочен кръг в периферията. Увредените нервни влакна, свързани с него, се стимулират от норепинефрин на нивото на задните коренчета. a-адренергичната блокада намалява причинно-следствените усещания за болка.

Таламичен синдром. Може да възникне спонтанна болка на нивото на таламуса. При таламичния синдром има увреждане на задните таламични ядра, обикновено причинено от запушване на клонове на задната церебрална артерия. Пациентите с този синдром имат пристъпи на продължителна и силна, изключително неприятна болка, която възниква спонтанно или в отговор на различни сетивни стимули.

Болката може да бъде облекчена чрез използване на адекватни дози аналгетици, но това не се случва във всички случаи. За облекчаване на непоносимата болка се използва методът на хронично дразнене на дорзалните коренчета с имплантирани електроди. Електродите са свързани към преносим стимулатор и пациентът може сам да се стимулира, когато е необходимо. Облекчаването на болката се постига, очевидно, чрез антидромно провеждане на импулси през колатерали към антиболковата система на задните корени. Самостимулирането на периакведукталното сиво вещество също помага за намаляване на непоносимата болка, вероятно поради освобождаването.

Висцерална болка

В практическата медицина болката, възникваща във вътрешните органи, е важен симптом на възпаление, инфекциозни заболявания и други нарушения. Всеки стимул, който свръхстимулира нервните окончания във вътрешните органи, причинява болка. Те включват исхемия на висцералната тъкан, химическо увреждане на повърхността на вътрешните органи, спазъм на гладките мускули на кухи органи, разтягане на кухи органи и разтягане на лигаментния апарат. Всички видове висцерална болка се предават чрез болкови нервни влакна, които преминават като част от автономните нерви, главно симпатикови. Болковите влакна са тънки С-влакна, които провеждат хронична болка.

Причини за висцерална болка

· Исхемияпричинява болка в резултат на образуването на киселинни метаболитни продукти и продукти от тъканен разпад, както и протеолитични ензими, които дразнят болезнените нервни окончания.

· спазъм кух тела(като част от червата, уретера, жлъчния мехур, жлъчните пътища и др.) предизвиква механично дразнене на рецепторите за болка. Понякога механичното дразнене се комбинира с исхемия, причинена от спазъм. Често болката от спазматичен орган е под формата на остра спазматична атака, която се увеличава до известна степен и след това постепенно намалява.

· химически раздразнениеможе да възникне, когато увреждащи вещества навлязат в коремната кухина от стомашно-чревния тракт. Навлизането на стомашен сок в коремната кухина обхваща обширна зона на дразнене на болковите рецептори и генерира непоносимо остра болка.

· Преразтягане кух теламеханично дразни рецепторите за болка и нарушава притока на кръв в стената на органа.

Главоболие

Главоболието е вид насочена болка, възприемана като усещане за болка, което се появява на повърхността на главата. Много видове болка възникват от болезнени стимули вътре в черепа, други от стимули, разположени извън черепа.

Главоболие вътречерепенпроизход

· чувствителен Да се болка области вътре черепи. Самият мозък е напълно лишен от чувствителност към болка. Дори разрез или електрическа стимулация на сензорната област на кората може само случайно да причини болка. Вместо болка в областите, представени в соматосензорната зона на кората, има усещане за леко изтръпване - парестезия. Следователно е малко вероятно повечето главоболия да са причинени от увреждане на мозъчния паренхим.

· налягане На венозен синуситеоколо мозъка, увреждане на церебеларния тенториум или разтягане на твърдата мозъчна обвивка в основата на мозъка може да причини силна болка, дефинирана като главоболие. Всички видове травми (смачкване, разтягане, усукване на съдовете на менингите) причиняват главоболие. Особено чувствителни са структурите на средната мозъчна артерия.

· Менингиален болка- най-тежкият вид главоболие, което възниква при възпалителни процеси на менингите и се отразява по цялата повърхност на главата.

· болка при упадък наляганев цереброспиналната течност възникват поради намаляване на количеството течност и разтягане на менингите от тежестта на самия мозък.

· болка при мигренавъзниква в резултат на спастични съдови реакции. Смята се, че мигрената се появява в резултат на продължителни емоции или напрежение, предизвикващи спазъм на някои от артериалните съдове на главата, включително тези, които захранват мозъка. В резултат на исхемия, причинена от спазъм, настъпва загуба на тонуса на съдовата стена с продължителност от 24 до 48 часа. Пулсовите колебания в кръвното налягане по-интензивно разтягат отпуснатите атонични съдови стени на артериите и това преразтягане на стените на артериите, включително екстракраниалните (например темпоралните артерии), води до атака на главоболие.

Произходът на мигрената се обяснява и с емоционални отклонения, водещи до разпространяваща се кортикална депресия. Депресията причинява локално натрупване на калиеви йони в мозъчната тъкан, инициирайки съдов спазъм.

· Алкохолик болкапричинени от директния токсичен дразнещ ефект на ацеталдехида върху менингите.

Главоболие от екстракраниален произход

· глава болка V резултат мускулест спазъмвъзникват с емоционално напрежение на много мускули, прикрепени към черепа и раменния пояс. Болката се отразява върху повърхността на главата и прилича на интракраниална болка.

· глава болка при раздразнение назален кухини И аднексален синусите носнямат голяма интензивност и се отразяват върху челната повърхност на главата.

· глава болка при нарушения функции окоможе да възникне при силни контракции на цилиарния мускул, когато се опитвате да постигнете по-добро зрение. Това може да предизвика рефлексен спазъм на лицевите и външните очни мускули и появата на главоболие. Вторият тип болка може да се наблюдава при "изгаряне" на ретината от ултравиолетово лъчение, както и при дразнене на конюнктивата.

рецептори за болка (ноцицептори)

Ноцицепторите са специфични рецептори, които причиняват болка при стимулиране. Това са свободни нервни окончания, които могат да бъдат разположени във всякакви органи и тъкани и са свързани с проводници на чувствителност към болка. Тези нервни окончания + проводници на чувствителност към болка = единица за сензорна болка. Повечето ноцицептори имат двоен механизъм на възбуждане, т.е. те могат да бъдат възбудени под действието на увреждащи и неувреждащи агенти.

Периферната част на анализатора е представена от рецептори за болка, които по предложение на C. Sherrington се наричат ​​ноцицептори (от латински за унищожаване). Това са високопрагови рецептори, които реагират на разрушителни влияния.

Рецепторите за болка са свободни окончания на чувствителни миелинизирани и немиелинизирани нервни влакна, разположени в кожата, лигавиците, периоста, зъбите, мускулите, органите на гръдния кош и коремната кухина и други органи и тъкани. Броят на ноцирецепторите в човешката кожа е приблизително 100-200 на 1 кв. виж повърхността на кожата. Общият брой на такива рецептори достига 2-4 милиона.

Според механизма на възбуждане ноцицепторите се разделят на следните основни типове рецептори за болка:

• 1. Механоцицептори: реагират на силни механични стимули, провеждат бърза болка и бързо се адаптират. Механоцицепторите са разположени главно в кожата, фасциите, сухожилията, ставните торбички и лигавиците на храносмилателния тракт. Това са свободни нервни окончания от миелинизирани влакна от тип А-делта със скорост на провеждане на възбуждането 4-30 m / s. Те реагират на действието на агент, който причинява деформация и увреждане на рецепторната мембрана по време на компресия или разтягане на тъканите. Повечето от тези рецептори се характеризират с бърза адаптация.
• 2. Хемоноцицепторите също се намират върху кожата и в лигавиците, но преобладават във вътрешните органи, където се локализират в стените на малките артерии. Те са представени от свободни нервни окончания от немиелинизирани влакна тип С със скорост на провеждане на възбуждането 0,4 - 2 m/s. Специфични дразнители за тези рецептори са химикали (алгогени), но само тези, които отнемат кислород от тъканите, нарушават окислителните процеси.

Има три вида алгогени, всеки от които има свой собствен механизъм на хемоцицепторно активиране.

Тъканните алгогени (серотонин, хистамин, ацетилхолин и др.) се образуват по време на разрушаването на мастоцитите на съединителната тъкан и, попадайки в интерстициалната течност, директно активират свободните нервни окончания.

Плазмените алгогени (брадикинин, калидин и простагландини), действащи като модулатори, повишават чувствителността на хемоцицепторите към ноцигенни фактори.

Тахикинините се освобождават по време на увреждащи ефекти от нервните окончания (те включват веществото Р - полипептид), те действат локално върху мембранните рецептори на същото нервно окончание.

3. Термоноцицептори: реагират на силни механични и термични (повече от 40 градуса) стимули, провеждат бърза механична и термична болка, бързо се адаптират.

Това е първият от симптомите, описани от лекарите на древна Гърция и Рим - признаци на възпалително увреждане. Болката е това, което ни сигнализира за някакъв проблем, който се случва вътре в тялото, или за действието на някакъв разрушителен и дразнещ фактор отвън.

Болката, според известния руски физиолог П. Анохин, е предназначена да мобилизира различни функционални системи на тялото, за да го предпази от въздействието на вредни фактори. Болката включва компоненти като усещане, соматични (телесни), вегетативни и поведенчески реакции, съзнание, памет, емоции и мотивация. По този начин болката е обединяваща интегративна функция на цялостен жив организъм. В този случай човешкото тяло. Защото живите организми, дори без признаци на висша нервна дейност, могат да изпитват болка.

Има факти за промени в електрическите потенциали в растенията, които са записани, когато техните части са били повредени, както и същите електрически реакции, когато изследователите са нанесли наранявания на съседни растения. Така растенията реагираха на щети, причинени на тях или на съседни растения. Само болката има такъв особен еквивалент. Ето такова интересно, може да се каже, универсално свойство на всички биологични организми.

Видове болка - физиологична (остра) и патологична (хронична).

Болката се случва физиологичен (остър)И патологичен (хроничен).

остра болка

Според образния израз на академик I.P. Павлов, е най-важното еволюционно придобиване и е необходима за защита срещу въздействието на разрушителни фактори. Смисълът на физиологичната болка е да се отхвърли всичко, което застрашава жизнения процес, нарушава баланса на тялото с вътрешната и външната среда.

хронична болка

Това явление е малко по-сложно, което се формира в резултат на патологични процеси, съществуващи в тялото за дълго време. Тези процеси могат да бъдат както вродени, така и придобити по време на живота. Придобитите патологични процеси включват следното - дълго съществуване на огнища на възпаление, които имат различни причини, всички видове неоплазми (доброкачествени и злокачествени), травматични наранявания, хирургични интервенции, резултати от възпалителни процеси (например образуване на сраствания между органи, промени в свойствата на тъканите, които съставляват техния състав). Вродените патологични процеси включват следното - различни аномалии в местоположението на вътрешните органи (например местоположението на сърцето извън гръдния кош), вродени аномалии на развитието (например вроден дивертикул на червата и други). По този начин дълготрайният фокус на увреждане води до трайно и незначително увреждане на телесните структури, което също така постоянно създава болкови импулси за увреждане на тези телесни структури, засегнати от хроничен патологичен процес.

Тъй като тези наранявания са минимални, болковите импулси са доста слаби и болката става постоянна, хронична и придружава човек навсякъде и почти денонощно. Болката става обичайна, но не изчезва никъде и остава източник на дълготрайни дразнещи ефекти. Синдром на болка, който съществува в човек в продължение на шест или повече месеца, води до значителни промени в човешкото тяло. Има нарушение на водещите механизми за регулиране на най-важните функции на човешкото тяло, дезорганизация на поведението и психиката. Социалната, семейната и личностната адаптация на този конкретен индивид страда.

Колко честа е хроничната болка?
Според изследване на Световната здравна организация (СЗО) всеки пети жител на планетата страда от хронична болка, причинена от различни патологични състояния, свързани със заболявания на различни органи и системи на тялото. Това означава, че поне 20% от хората страдат от хронична болка с различна тежест, интензитет и продължителност.

Какво е болка и как възниква? Отдел на нервната система, отговорен за предаването на болкова чувствителност, вещества, които причиняват и поддържат болка.

Усещането за болка е сложен физиологичен процес, включващ периферни и централни механизми и има емоционална, психическа и често вегетативна окраска. Механизмите на феномена на болката все още не са напълно разкрити, въпреки множеството научни изследвания, които продължават и до днес. Нека обаче разгледаме основните етапи и механизми на възприемане на болката.

Нервни клетки, които предават сигнал за болка, видове нервни влакна.

Първият етап от възприемането на болката е въздействието върху рецепторите за болка ( ноцицептори). Тези рецептори за болка се намират във всички вътрешни органи, кости, връзки, в кожата, върху лигавиците на различни органи в контакт с външната среда (например върху чревната лигавица, носа, гърлото и др.).

Към днешна дата има два основни типа рецептори за болка: първите са свободни нервни окончания, чието дразнене предизвиква усещане за тъпа, дифузна болка, а вторите са сложни рецептори за болка, чието възбуждане предизвиква усещане за остра и локализирана болка. Това означава, че естеството на усещанията за болка директно зависи от това кои рецептори за болка възприемат дразнещия ефект. Що се отнася до специфичните агенти, които могат да раздразнят рецепторите за болка, може да се каже, че те включват различни биологично активни вещества (БАВ)образувани в патологични огнища (т.нар алгогенни вещества). Тези вещества включват различни химични съединения - това са биогенни амини и продукти на възпаление и разпадане на клетките и продукти на локални имунни реакции. Всички тези вещества, напълно различни по химична структура, са способни да дразнят болковите рецептори с различна локализация.

Простагландините са вещества, които поддържат възпалителния отговор на организма.

Съществуват обаче редица химични съединения, участващи в биохимични реакции, които сами по себе си не могат да повлияят директно на рецепторите за болка, но засилват ефектите на веществата, причиняващи възпаление. Класът на тези вещества, например, включва простагландини. Простагландините се образуват от специални вещества - фосфолипидикоито формират основата на клетъчната мембрана. Този процес протича по следния начин: определен патологичен агент (например ензимите образуват простагландини и левкотриени. Простагландините и левкотриените обикновено се наричат ейкозаноидии играят важна роля в развитието на възпалителния отговор. Доказана е ролята на простагландините в образуването на болка при ендометриоза, предменструален синдром, както и синдром на болезнена менструация (алгодисменорея).

И така, разгледахме първия етап от образуването на болка - въздействието върху специални рецептори за болка. Помислете какво се случва след това, как човек чувства болка от определена локализация и характер. За да разберете този процес, е необходимо да се запознаете с пътищата.

Как сигналът за болка достига до мозъка? Рецептор за болка, периферен нерв, гръбначен мозък, таламус - повече за тях.

Биоелектричният сигнал за болка, образуван в рецептора за болка, е насочен към гръбначномозъчни нервни ганглии (възли)разположени до гръбначния мозък. Тези нервни ганглии придружават всеки прешлен от шийния до част от лумбалния. Така се образува верига от нервни ганглии, минаващи надясно и наляво по гръбначния стълб. Всеки нервен ганглий е свързан със съответната област (сегмент) на гръбначния мозък. По-нататъшният път на болковия импулс от гръбначните нервни ганглии се изпраща до гръбначния мозък, който е директно свързан с нервните влакна.

Всъщност дорзалната може - това е разнородна структура - в нея е изолирано бяло и сиво вещество (както в мозъка). Ако гръбначният мозък се изследва в напречно сечение, тогава сивото вещество ще изглежда като крила на пеперуда, а бялото ще го заобиколи от всички страни, образувайки заоблените очертания на границите на гръбначния мозък. Сега задната част на тези крила на пеперуда се нарича задните рога на гръбначния мозък. Те пренасят нервни импулси към мозъка. Предните рога, логично, трябва да са разположени пред крилата - така се случва. Това са предните рога, които провеждат нервния импулс от мозъка към периферните нерви. Също така в гръбначния мозък в централната му част има структури, които директно свързват нервните клетки на предните и задните рога на гръбначния мозък - благодарение на това е възможно да се образува така наречената "лека рефлексна дъга", когато някои движенията се случват несъзнателно - тоест без участието на мозъка. Пример за работа на къса рефлексна дъга е издърпването на ръката от горещ предмет.

Тъй като гръбначният мозък има сегментна структура, следователно всеки сегмент от гръбначния мозък включва нервни проводници от неговата зона на отговорност. При наличие на остър стимул от клетките на задните рога на гръбначния мозък, възбуждането може внезапно да премине към клетките на предните рога на гръбначния сегмент, което предизвиква светкавична двигателна реакция. Докоснаха горещ предмет с ръка - веднага дръпнаха ръката си назад. В същото време болковите импулси все още достигат кората на главния мозък и ние осъзнаваме, че сме докоснали горещ предмет, въпреки че ръката вече рефлексивно се е отдръпнала. Подобни неврорефлексни дъги за отделни сегменти на гръбначния мозък и чувствителни периферни области могат да се различават в конструкцията на нивата на участие на централната нервна система.

Как нервният импулс достига до мозъка?

Освен това, от задните рога на гръбначния мозък, пътят на чувствителността към болка се насочва към горните участъци на централната нервна система по два пътя - по така наречения "стар" и "нов" спиноталамус (пътят на нервния импулс : гръбначен мозък - таламус) пътища. Наименованията "стар" и "нов" са условни и говорят само за времето на появата на тези пътища в историческия период от еволюцията на нервната система. Ние обаче няма да навлизаме в междинните етапи на един доста сложен нервен път, ще се ограничим до констатацията на факта, че и двата пътя на чувствителност към болка завършват в области на чувствителната мозъчна кора. Както „старият“, така и „новият“ спиноталамичен път преминават през таламуса (особена част от мозъка), а „старият“ спиноталамичен път също преминава през комплекс от структури на лимбичната система на мозъка. Структурите на лимбичната система на мозъка участват до голяма степен във формирането на емоциите и формирането на поведенчески реакции.

Предполага се, че първата, по-млада в еволюционно отношение система („новият” спиноталамичен път) на провеждане на чувствителност към болка привлича по-дефинирана и локализирана болка, докато втората, еволюционно по-стара („стар” спиноталамичен път) служи за провеждане на импулси, които дават усещане за вискозна, слабо локализирана болка. В допълнение към това, посочената "стара" спиноталамична система осигурява емоционално оцветяване на усещането за болка, а също така участва във формирането на поведенчески и мотивационни компоненти на емоционалните преживявания, свързани с болката.

Преди да достигнат чувствителните зони на мозъчната кора, болковите импулси преминават така наречената предварителна обработка в определени части на централната нервна система. Това са вече споменатият таламус (визуален туберкул), хипоталамус, ретикуларна (ретикуларна) формация, участъци от средния и продълговатия мозък. Първият и може би един от най-важните филтри по пътя на чувствителността към болка е таламусът. Всички усещания от външната среда, от рецепторите на вътрешните органи - всичко минава през таламуса. Невъобразимо количество чувствителни и болезнени импулси преминава всяка секунда, ден и нощ, през тази част на мозъка. Ние не усещаме триенето на сърдечните клапи, движението на коремните органи, различни ставни повърхности една срещу друга - и всичко това се дължи на таламуса.

В случай на неизправност на така наречената система против болка (например при липса на производство на вътрешни, собствени морфиноподобни вещества, възникнали поради употребата на наркотици), гореспоменатата вълна от всякакъв вид на болка и друга чувствителност просто завладява мозъка, което води до ужасяваща по продължителност, сила и острота емоционална болка. Това е причината, в малко опростена форма, за така нареченото „оттегляне“ с дефицит на приема на морфиноподобни вещества отвън на фона на продължителна употреба на наркотични вещества.

Как се обработва болковият импулс в мозъка?

Задните ядра на таламуса дават информация за локализацията на източника на болка, а медианните му ядра - за продължителността на въздействието на дразнещия агент. Хипоталамусът, като най-важният регулаторен център на автономната нервна система, участва във формирането на автономния компонент на болковата реакция индиректно, чрез участието на центрове, които регулират метаболизма, работата на дихателната, сърдечно-съдовата и други системи на тялото. . Ретикуларната формация координира вече частично обработената информация. Особено се подчертава ролята на ретикуларната формация във формирането на усещането за болка като вид специално интегрирано състояние на тялото, с включване на различни биохимични, вегетативни, соматични компоненти. Лимбичната система на мозъка осигурява отрицателно емоционално оцветяване.Процесът на разбиране на болката като такава, определяне на локализацията на източника на болка (което означава конкретна област от собственото тяло), заедно с най-сложните и разнообразни реакции на болкови импулси, протича безпроблемно с участието на мозъчната кора.

Сензорните области на мозъчната кора са най-високите модулатори на чувствителността към болка и играят ролята на така наречения кортикален анализатор на информация за факта, продължителността и локализацията на болковия импулс. Именно на нивото на кората на главния мозък се случва интегриране на информация от различни видове проводници на чувствителност към болка, което означава пълноценно проектиране на болката като многостранно и разнообразно усещане импулси за болка. Като вид трансформаторна подстанция на електропроводи.

Трябва дори да говорим за така наречените генератори на патологично повишена възбуда. Така че от съвременна гледна точка тези генератори се считат за патофизиологична основа на болковите синдроми. Споменатата теория за механизмите на системния генератор позволява да се обясни защо при леко дразнене реакцията на болка е доста значима по отношение на усещанията, защо след прекратяване на стимула усещането за болка продължава да съществува, а също така помага за обяснява появата на болка в отговор на стимулация на проекционните зони на кожата (рефлексогенни зони) при патология на различни вътрешни органи.

Хроничната болка от всякакъв произход води до повишена раздразнителност, намалена ефективност, загуба на интерес към живота, нарушение на съня, промени в емоционално-волевата сфера, често водещи до развитие на хипохондрия и депресия. Всички тези последствия сами по себе си засилват патологичната болкова реакция. Възникването на такава ситуация се тълкува като образуване на порочен кръг: болков стимул - психо-емоционални разстройства - поведенчески и мотивационни разстройства, проявяващи се под формата на социална, семейна и лична неадаптация - болка.

Противоболкова система (антиноцицептивна) - роля в човешкия организъм. Праг на чувствителност към болка

Наред със съществуването на система за болка в човешкото тяло ( ноцицептивен), има и противоболкова система ( антиноцицептивен). Какво прави системата против болка? На първо място, всеки организъм има свой генетично програмиран праг за възприемане на чувствителност към болка. Този праг ни позволява да обясним защо различните хора реагират по различен начин на стимули с еднаква сила, продължителност и естество. Концепцията за праг на чувствителност е универсално свойство на всички рецепторни системи на тялото, включително болката. Подобно на системата за чувствителност към болка, системата против болка има сложна многостепенна структура, започваща от нивото на гръбначния мозък и завършваща с кората на главния мозък.

Как се регулира дейността на противоболковата система?

Сложната активност на противоболковата система се осигурява от верига от сложни неврохимични и неврофизиологични механизми. Основната роля в тази система принадлежи на няколко класа химикали - мозъчни невропептиди Те също включват морфиноподобни съединения - ендогенни опиати(бета-ендорфин, динорфин, различни енкефалини). Тези вещества могат да се считат за така наречените ендогенни аналгетици. Тези химикали имат потискащ ефект върху невроните на болковата система, активират противоболковите неврони и модулират активността на висшите нервни центрове на чувствителност към болка. Съдържанието на тези противоболкови вещества в централната нервна система намалява с развитието на болкови синдроми. Очевидно това обяснява намаляването на прага на чувствителност към болка до появата на независими усещания за болка на фона на липсата на болезнен стимул.

Трябва също да се отбележи, че в противоболковата система, наред с морфиноподобните опиатни ендогенни аналгетици, добре познати мозъчни медиатори като серотонин, норепинефрин, допамин, гама-аминомаслена киселина (GABA), както и хормони и хормони- подобни вещества - вазопресин (антидиуретичен хормон), невротензин. Интересното е, че действието на мозъчните медиатори е възможно както на ниво гръбначен, така и на мозъка. Обобщавайки горното, можем да заключим, че включването на противоболковата система позволява да се отслаби потокът от болкови импулси и да се намалят усещанията за болка. Ако има някакви неточности в работата на тази система, всяка болка може да се възприеме като интензивна.

По този начин всички усещания за болка се регулират от съвместното взаимодействие на ноцицептивните и антиноцицептивните системи. Само тяхната координирана работа и фино взаимодействие ви позволяват адекватно да възприемате болката и нейната интензивност в зависимост от силата и продължителността на излагане на дразнещия фактор.