Интерстициален нефрит: симптоми и лечение. Остър и хроничен интерстициален нефрит Алергичен интерстициален нефрит

Интерстициалният нефрит е отклонение, характеризиращо се с остро или хронично възпаление на тъканта и тубулите на бъбреците, дължащо се на лекарства, инфекции, обструкция на пикочните пътища, метаболитни нарушения, токсични ефекти и злокачествени тумори.

Има остра и хронична форма на заболяването.

Нека разгледаме всеки от тях по-подробно.

Остър интерстициален нефрит

Острата форма се характеризира с възпаление на бъбречната тъкан и може да доведе до остра бъбречна недостатъчност.

Появява се във всяка възраст, но повечето случаи се наблюдават на възраст 20-50 години.

Причини за разстройството

Причини за развитието на нарушението:

• Инфекция с интоксикация на тялото;
• Отравяне с лекарства;
• Алергична диатеза;
• Запознаване на бебето със серуми и ваксини;
• Остро химическо отравяне;
• системен лупус;
• Болести на съединителната тъкан;
• миелом.

Какви са признаците на нарушение?

Симптомите се появяват на 3-ия ден от излагането на провокиращи фактори.

Първи признаци:

Освен всичко друго, пациентите имат признаци на алергии и лимфаденопатия, намаляване на налягането.

Може да възникне остра бъбречна недостатъчност.

Как се диагностицира и лекува заболяването?

За диагностицирането на този тип отклонение е важно:

• Остра форма на бъбречна недостатъчност;
• Ранна поява на хипостенурия, независимо от обема на диурезата;
• Липсата на период на олигурия;
• Наличието на креатинин в изпражненията;
• Азотемия до олигурия или на фона на полиурия.

За диагностика е необходимо да се извърши серия от изследвания:

• Клиничен кръвен тест;
• Биохимия на кръвта;
• Общ анализ на урината;
• Ултразвук на бъбреците;
• Нефробиопсия.

Пациентите трябва да бъдат настанени в лечебно заведение. Трябва незабавно да спрете лекарството, което е провокирало разстройството, ако то е провокирало появата остра форма на заболяването.

Назначен диета с ограничен животински протеин. Наборът от продукти съответства на диета номер 7, не се изисква специално ограничение на солта и течността.

В присъствието на полиурия и отравяненеобходимо е интравенозно вливане на глюкоза, разтвор на Рингер, Hemodez. При продължителна полиурия са възможни нарушения на минералния метаболизъм.

Електролитните отклонения се коригират както при остра бъбречна недостатъчност.

Има и лечение антикоагуланти. При тежки случаи е необходимо включване в лечението. преднизолон.

При поява на олигоанурия и остра форма на недостатъчност се провежда лечение с диуретици, използва се.

Хроничен интерстициален нефрит

Хроничната форма на заболяването причинява развитие на интерстициална фиброза, тубулна смърт и гломерулни лезии в по-късните стадии на заболяването.

Резултатът от това нарушение е нефросклероза.

Каква може да е причината за заболяването?

Провокативни причини:

Симптоми на хронична форма на интерстициален нефрит

В началото на заболяването, хронично разстройство почти не се появява. С напредването на отклонението се появяват различни признаци на отравяне на тялото:

След появата на първите признаци на интерстициален цистит е необходимо незабавно да започнете лечението на заболяването!

Тубулната функция на бъбреците е значително намалена, плътността на урината намалява. По-нататъшното развитие на болестта причинява бъбречна недостатъчност.

Късните стадии на заболяването се характеризират с гломерулни промени и гломерулосклероза. Интерстициалните белези и фиброзата причиняват свиване на бъбреците.

Методи за диагностика и лечение

За да идентифицирате разстройството, извършете:

За да се премахнат причините, довели до появата на разстройството, е необходимо да се отменят лекарствата, които са провокирали заболяването.

При липса на прояви на бъбречна недостатъчност се извършва назначаването на добро хранене.

ограничаване на солтапроизведени под високо налягане.

Назначаването на преднизолон се извършва с тежко протичане на нефрит.

Необходимо е и възстановяване на електролитния метаболизъм.

Използват се лекарствата подобряване на състоянието на микроциркулацията.

Характеристики на хода на интерстициалния нефрит при деца

В детството това отклонение е доста често срещано. При почти 6% от новородените, които страдат от нефропатия, се открива интерстициален нефрит.

Често диагнозата се потвърждава при недоносени бебета. В тази ситуация това нарушение се появява като реакция на хипоксични и токсични ефекти.

Това често се наблюдава, когато

• бъбречна дисплазия,
• метаболитни неуспехи,
• приемане на лекарства,
• когато са заразени с вируси.

Често разстройството се влошава ЦНС или имунни нарушения.

Заболяването се проявява при бебета с отоци, високи нива на урея и креатинин в кръвта, полиурия и др. Някои бебета с това заболяване имат прояви на бъбречна недостатъчност остра форма.

Почти винаги при тях се наблюдава това отклонение. в острия период. Има обаче случаи, когато при деца заболяването преминава в хронична форма.

Случи се с неправилно лечение или късно откриване. След лечението пациентите се записват в медицинската документация. В този случай е необходимо да се подлагате на преглед веднъж на всеки шест месеца с лична консултация със специалист, преминаване на урина и кръвни тестове.

Ако се появят някакви прояви, които могат да показват развитието на интерстициален нефрит, трябва незабавно да се консултирате с лекар.

Забавеното лечение може да бъде неефективно, което в крайна сметка нарушава важни бъбречни функции, възниква бъбречна недостатъчност и заплаха за човешкия живот.

Интерстициалният нефрит е често срещано заболяване, характеризиращо се с остро или хронично небактериално възпаление на интерстициалната тъкан и тубулите на бъбреците. Заболяването е независима нозологична форма. Неговите симптоми са в много отношения подобни на тези на пиелонефрит, но има значителни разлики.

Така че, при интерстициален нефрит, тъканите на органа не се разрушават. Възпалението обхваща изключително съединителната тъкан, която образува своеобразен "скелет" на органа, без да се разпространява по-нататък към бъбречното легенче и чашките.

Интерстициалният нефрит се развива при хора от различни възрастови групи, особено при малки деца. Но най-често засяга хора в трудоспособна възраст - от 20 до 50 години.

Форми

Според естеството на курса в медицината се разграничават следните форми на интерстициален нефрит:

• остър интерстициален нефрит.Характеризира се с остро начало - температурата се повишава рязко, количеството на отделяната от човек урина се увеличава и в нея се появява кръв (хематурия), появява се болка в долната част на гърба. В по-тежки случаи може да се развие. Ако имате един или повече от тези симптоми, препоръчително е незабавно да се консултирате с квалифициран лекар. Прогнозата за остър интерстициален нефрит в повечето клинични ситуации е положителна;
• хроничен интерстициален нефрит.Ако заболяването е преминало в тази форма, тогава пациентът развива фиброза на тъканта, която образува стромата на този паренхимен орган. Тубулите също умират. Последният етап от развитието на хроничния интерстициален нефрит е увреждането на гломерулите (това е функционалната част на бъбреците, в която се филтрира кръвта). Ако на пациента не е осигурен квалифициран мед. помощ, тогава той ще развие нефросклероза - този синдром на нарушена бъбречна функция е необратим и животозастрашаващ.

Според механизма на развитие се разграничават следните форми:

• първичен.В този случай патологичният процес се развива в бъбречната тъкан самостоятелно, а не на фона на друго заболяване;
• втори.Развива се на фона на вече съществуващо бъбречно заболяване и значително усложнява хода му. Може да се развие и поради наличието в тялото и други заболявания.

Според етиологията на възникване се разграничават следните форми на интерстициален нефрит:

• автоимунни.Болестта възниква поради предишен неуспех в работата на човешката имунна система;
• токсико-алергични.Тази форма възниква в резултат на продължително излагане на токсични, химически. вещества върху тялото, както и с въвеждането на протеинови препарати;
• идиопатичен.В този случай етиологията на интерстициалния нефрит не е установена;
• постинфекциозен.

Според клиничните прояви има:

• разширена форма.Всички клинични симптоми на интерстициален нефрит са изразени;
• тежка форма.В този случай се изразяват симптоми на продължителна анурия и остра бъбречна недостатъчност. Ако бъдат открити, е необходимо спешно да се извърши хемодиализа на пациента. Ако тази процедура не се извърши, това може да доведе до смърт;
• "абортивна" форма.Пациентът няма анурия, функционирането на бъбреците бързо се възстановява. Протичането на тази форма на заболяването е благоприятно и не представлява опасност за живота на пациента;
• "огнищна" форма.Симптомите на интерстициалния нефрит са доста леки. Отбелязва се полиурия. Пациентът се възстановява бързо.

Етиология

Интерстициалният нефрит може да бъде резултат от доста широк спектър от патологични състояния.

Фактори, допринасящи за развитието на остър интерстициален нефрит:

• наличието на инфекциозни процеси в организма;
• лимфопролиферативни патологии;
• диатеза от алергичен характер;
• въвеждане на протеинови препарати в тялото;
• химическа интоксикация. вещества;
• заболявания, които засягат съединителната тъкан.

Фактори, допринасящи за появата на хроничен интерстициален нефрит:

• автоимунни заболявания:
• хронична интоксикация на тялото;
• заболявания, по време на които се развива грануломатозно възпаление. Например или ;
• нарушения на развитието на бъбречната тъкан;
• приемане на болкоуспокояващи и НПП за дълъг период от време;
• различни аномалии на отделителната система;
• вродени нарушения на метаболизма на оксалат и урат.

Симптоми

Интерстициалният нефрит няма симптоми, които биха били характерни само за него. Има същите симптоми като при други бъбречни заболявания:

• рязко повишаване на температурата до високи стойности;
• намаляване на обема на отделената урина (в тежки клинични случаи);
• главоболие, световъртеж;
• изпотяване. Някои пациенти се оплакват от втрисане;
• болки в кръста;
• сънливост;
• липсва оток на крайниците;
• болки в мускулите на тялото и крайниците;
• загуба на апетит или пълен отказ от ядене;
• полиурия;
• Пациентът развива хипертония.

Диагностика

• задълбочен анализ на оплакванията на пациента, както и на самата болест, ще помогне на лекаря да определи кога са се появили първите симптоми, колко са били изразени и т.н. Въз основа на получените данни се изготвя допълнителен план за проучване;
• . Показва левкоцитоза, увеличение, в някои случаи намаляване на количеството;
• . Отбелязват се повишени нива на креатинин и урея;
• биохимия на урината. Един от най-информативните диагностични методи. Анализът разкрива протеинурия, микрохематурия, еозинофилурия;
• Тест на Реберг. Този метод дава възможност да се оцени екскреторната способност на бъбреците и ви позволява да проверите способността на тубулите да абсорбират и освобождават определени вещества;
• Тест на Зимницки. Позволява на лекаря да оцени способността на бъбреците да концентрират урината;
• посявка на урина. Този метод е необходим, за да се провери дали има бактерии в урината;
• бъбречна биопсия.

Лечение

Лечението на интерстициалния нефрит трябва да започне след установяване на причината за неговото развитие в човешкото тяло.

Като се има предвид факта, че заболяването най-често се развива на фона на приема на определени синтетични лекарства, тогава в този случай единственият начин за лечение е да се идентифицира и спре да се приема лекарството, което е провокирало развитието на заболяването. Ако няма ефект в рамките на 3 дни, е показано приемането на глюкокортикостероиди.

Важно е да се осигури на пациента най-оптималния режим на хидратация. Ако се увеличи количеството на отделяната от него урина, то съответно се увеличава и количеството течност, която получава интравенозно или консумира самостоятелно. Ако обемът на урината намалее, количеството приложена течност също намалява.

Ако пациентът развие остра бъбречна недостатъчност, трябва спешно да се извърши хемодиализа.

По време на лечението е важно пациентът да получава достатъчно витамини, протеини и въглехидрати, така че лекарите му предписват специална диета.

Диета

Ако пациентът няма симптоми на хроничния ход на заболяването, тогава му се предписва физиологично пълна диета. Диетата ще бъде изградена по такъв начин, че човешкото тяло да получава всички необходими вещества - мазнини, витамини, протеини, въглехидрати. Важно е да ограничите приема на сол. Това е особено вярно, ако пациентът има високо кръвно налягане.

Диетата в хроничния ход на заболяването има и други нюанси. Действието му е насочено към коригиране на оксалатно-калциевия метаболизъм. Лекарите, като правило, предписват на пациентите диета със зеле и картофи.

От диетата не забравяйте да изключите храни, които могат да повлияят негативно на тубулния апарат на бъбреците - цитрусови плодове, пикантни, мазни и пушени храни. Подправките също са изключени.

Диетата ще помогне за възстановяване на нормалното функциониране на бъбреците. Но също така е важно да пиете поне два литра течност на ден. По-добре е да е само пречистена вода.

Характеристики на хода на заболяването при деца

Интерстициалният нефрит при деца се среща доста често. Може да се появи дори при новородени деца с нефропатия. В повечето клинични случаи диагнозата е потвърдена при недоносени бебета. По правило заболяването им се развива като реакция на тялото към токсични или хипоксични ефекти.

При децата първият признак за наличието на заболяването е появата на оток. След това се развива полиурия. В кръвта се наблюдава повишаване на нивото на креатинин и урея. В почти всички случаи заболяването при деца се диагностицира в острия период. Но има случаи, когато заболяването е хронично. Това се дължи на неправилно и ненавременно лечение.

Предотвратяване

• пийте най-малко два литра течност на ден;
• изключете силно физическо натоварване;
• предотвратяване на хипотермия на тялото;
• не приемайте дългосрочно синтетични лекарства. Това важи особено за лекарствата, които помагат за премахване на болката;
• саниране на огнищата на инфекция в тялото.

Всичко правилно ли е в статията от медицинска гледна точка?

Отговаряйте само ако имате доказани медицински познания

Какво е интерстициален нефрит

Интерстициалният нефрит (IN) е възпалително заболяване на бъбреците с неинфекциозен (абактериален) характер с локализиране на патологичния процес в интерстициалната (интерстициална) тъкан и увреждане на тубуларния апарат на нефроните. Това е независима нозологична форма на заболяването. За разлика от пиелонефрита, който също засяга интерстициалната тъкан и бъбречните тубули, интерстициалният нефрит не е придружен от деструктивни промени в бъбречната тъкан и възпалителният процес не се простира до чашките и таза. Заболяването все още е малко познато на практикуващите.

Клиничната диагноза на интерстициалния нефрит, дори в специализирани нефрологични институции, представлява големи трудности поради липсата на характерни, патогномонични клинични и лабораторни критерии само за него, както и поради сходството му с други форми на нефропатия. Ето защо най-надеждният и убедителен метод за диагностициране на ИН все още е пункционната биопсия на бъбрека.

Тъй като IN все още се диагностицира относително рядко в клиничната практика, все още няма точни данни за честотата на разпространението му. Въпреки това, според наличната в литературата информация, през последните десетилетия се наблюдава ясна тенденция към нарастване на честотата на това заболяване сред възрастното население. Това се дължи не само на подобрените методи за диагностициране на IN, но и на по-широкото въздействие върху бъбреците на онези фактори, които причиняват появата му (особено лекарства) (B. I. Sulutko, 1983; Ya. P. Zalkalns, 1990 и др. ).

Различават се остър интерстициален нефрит (AJN) и хроничен интерстициален нефрит (CIN), както и първичен и вторичен. Тъй като при това заболяване не само интерстициалната тъкан, но и тубулите винаги участват в патологичния процес, заедно с термина "интерстициален нефрит" се счита за законно да се използва терминът "тубулоинтерстициален нефрит". Първичният ID се развива без предишно увреждане (заболяване) на бъбреците. Вторичната IN обикновено усложнява хода на съществуващо бъбречно заболяване или заболявания като мултиплен миелом, левкемия, захарен диабет, подагра, съдови лезии на бъбреците, хиперкалцемия, оксалатна нефропатия и др. (S. O. Androsova, 1983).

Остър интерстициален нефрит (AJN) може да се появи на всяка възраст, включително новородени и възрастни хора, но по-голямата част от пациентите се регистрират на възраст 20-50 години.

Какво причинява интерстициален нефрит

Причините за AIN могат да бъдат различни, но по-често възникването му е свързано с употребата на лекарства, особено антибиотици (пеницилин и неговите полусинтетични аналози, аминогликозиди, цефалоспорини, рифампицин и др.). Често етиологичните фактори на AIN са сулфонамиди, нестероидни противовъзпалителни средства (индометацин, метиндол, бруфен и др.), аналгетици, имуносупресори (азатиоприн, имуран, циклофосфамид), диуретици, барбитурати, каптоприл, алопуринол. Описани са случаи на развитие на AIN в резултат на приема на циметидин след въвеждане на рентгеноконтрастни вещества. Може да е резултат от повишена индивидуална чувствителност на организма към различни химикали, интоксикация с етиленгликол, етанол (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Sulutko, T. G. Ivanova, 1978).

Като токсико-алергичен вариант на това заболяване се обозначава SIN, който възниква под въздействието на посочените лекарствени, химични и токсични вещества, както и при въвеждане на серуми, ваксини и други протеинови препарати. Случаите на AIN с тежка AKI, понякога развиваща се при пациенти след вирусни и бактериални инфекции, се наричат ​​постинфекциозна IN, въпреки че влиянието на антибиотиците не винаги може да бъде изключено. В някои случаи причината за SUI не може да бъде установена и тогава се говори за идиопатична SUI.

Патогенеза (какво се случва?) по време на интерстициален нефрит

Механизмът на възникване и развитие на това заболяване не е напълно изяснен. Най-разумна е идеята за неговия имунен генезис. В същото време първоначалната връзка в развитието на AIN е увреждащият ефект на етиологичния фактор (антибиотик, токсин и др.) Върху протеиновите структури на тубулните мембрани и интерстициалната тъкан на бъбреците с образуването на комплекси с антигенни Имоти. След това се активират хуморалните и клетъчните механизми на имунния процес, което се потвърждава от откриването на антитела, циркулиращи в кръвта срещу тубулни базални мембрани и елементи на интерстициална тъкан, повишаване на титъра на IgG, IgM и намаляване на нивото на допълване. Схематично този процес е представен по следния начин (B. I. Sulutko, 1983). Чуждо вещество, което е етиологичният фактор на AIN (антибиотик, химичен агент, бактериален токсин, патологични протеини, образувани в резултат на треска, както и протеини от приложени серуми и ваксини), прониква в кръвния поток, навлиза в бъбреците, където преминава през гломерулния филтър и навлиза в лумена на тубула. Тук той се реабсорбира и, преминавайки през стените на тубулите, причинява увреждане на базалните мембрани и разрушава техните протеинови структури. В резултат на взаимодействието на чужди вещества с протеинови частици на базалните мембрани се образуват пълни антигени. Подобни антигени се образуват и в интерстициалната тъкан под въздействието на същите вещества, проникващи в нея през стените на бъбречните тубули. Освен това възникват имунни реакции на взаимодействие на антигени с антитела с участието на IgG и IgM и комплемент с образуването на имунни комплекси и тяхното отлагане върху базалните мембрани на тубулите и в интерстициума, което води до развитие на възпалително процес и тези хистоморфологични промени в бъбречната тъкан, които са характерни за OIN. В този случай възниква рефлексен спазъм на съдовете, както и тяхното компресиране поради развиващия се възпалителен оток на интерстициалната тъкан, което е придружено от намаляване на бъбречния кръвен поток и исхемия на бъбреците, включително в кортикалния слой, и е една от причините за спадане на скоростта на гломерулна филтрация (и като следствие от това повишаване на кръвните нива на урея и креатинин). В допълнение, подуването на интерстициалната тъкан е придружено от повишаване на интрареналното налягане, включително интратубуларното налягане, което също влияе неблагоприятно на процеса на гломерулна филтрация и е една от най-важните причини за намаляване на скоростта му. Следователно спадът в гломерулната филтрация при AIN се дължи, от една страна, на намаляване на кръвния поток (исхемия) в кората на бъбреците, а от друга страна, на повишаване на интратубулното налягане. Структурните промени в самите гломерулни капиляри обикновено не се откриват.

Поражението на тубулите, особено дисталните части, включително тубуларния епител, с едновременното подуване на интерстициума води до значително намаляване на реабсорбцията на вода и осмотично активни вещества и е придружено от развитие на полиурия и хипостенурия. В допълнение, дългосрочната компресия на перитубулните капиляри изостря нарушението на тубулните функции, допринасяйки за развитието на тубулна ацидоза, намаляване на реабсорбцията на протеини и появата на протеинурия. Намаляването на резорбтивната функция на тубулите също се счита за един от факторите, допринасящи за намаляване на скоростта на гломерулна филтрация. Нарушенията на тубулните функции се появяват в първите дни от началото на заболяването и продължават дълго време, в продължение на 2-3 месеца или повече.

Макроскопски се установява увеличение на размера на бъбреците, най-изразено от 9-ия до 12-ия ден от заболяването. Има и увеличение на масата на бъбреците (G. Zollinger, 1972). Фиброзната капсула, покриваща бъбрека, е напрегната и лесно се отделя от бъбречната тъкан. На среза кортикалния и медулен слой на бъбреците са добре диференцирани. Кората е бледожълта, папилите са тъмнокафяви. Бъбречното легенче и чашки са нормални, без патология.

Резултатите от хистологичните изследвания на бъбречната тъкан, включително тези, получени чрез интравитална пункционна биопсия на бъбреците, показват, че хистоморфологичните промени в AIN са много характерни и се проявяват по същия тип, независимо от причината, която ги е причинила. Патологичният процес включва основно и предимно интерстициалната тъкан и тубулите, докато гломерулите остават непокътнати. Хистоморфологичната картина на лезиите на тези бъбречни структури се характеризира с дифузен оток и вторична възпалителна инфилтрация на интерстициалната тъкан. В същото време тубулите все повече се включват в патологичния процес: епителните клетки се сплескват и след това претърпяват дистрофични промени и атрофия. Лумените на тубулите се разширяват, в тях се откриват оксалати (като признак на тубулна ацидоза) и протеинови включвания. Тръбните базални мембрани се удебеляват (фокално или дифузно), на места в тях се откриват празнини. Дисталните тубули са засегнати повече от проксималните. С помощта на имунофлуоресцентни изследвания върху базалните тубулни мембрани се откриват депозити (депозити), състоящи се от имуноглобулини (главно G и M), комплемент С3 и фибрин. Освен това в самата интерстициална тъкан се откриват отлагания на имуноглобулини и фибрин.

Бъбречните гломерули, както и големите съдове, остават непокътнати на всички етапи от развитието на SEI и само при тежък възпалителен процес те могат да бъдат компресирани поради изразен оток на околната тъкан. Последният фактор често води до факта, че тубулите изглежда се раздалечават, пролуките между тях, както и между гломерулите и съдовете, се увеличават поради оток на интерстициалната тъкан.

При благоприятен ход и изход на AIN, описаните патологични промени в бъбречната тъкан претърпяват обратно развитие, обикновено в рамките на 3-4 месеца.

Симптоми на интерстициален нефрит

Естеството и тежестта на клиничните прояви на AIN зависи от тежестта на общата интоксикация на тялото и от степента на активност на патологичния процес в бъбреците. Първите субективни симптоми на заболяването обикновено се появяват 2-3 дни след началото на антибиотичното лечение (най-често с пеницилин или негови полусинтетични аналози) поради обостряне на хроничен тонзилит, тонзилит, отит на средното ухо, синузит, ТОРС и други заболявания предшестващи развитието на остри респираторни инфекции. В други случаи те се появяват няколко дни след назначаването на нестероидни противовъзпалителни средства, диуретици, цитостатици, въвеждането на рентгеноконтрастни вещества, серуми, ваксини. Повечето пациенти се оплакват от обща слабост, изпотяване, главоболие, болки в лумбалната област, сънливост, намален или загуба на апетит и гадене. Често тези симптоми са придружени от втрисане с треска, мускулни болки, понякога полиартралгия, алергични кожни обриви. В някои случаи е възможно развитие на умерено тежка и краткотрайна артериална хипертония. Отокът не е типичен за SEI и като правило отсъства. Обикновено няма дизурични явления. В по-голямата част от случаите, още от първите дни, се отбелязва полиурия с ниска относителна плътност на урината (хипостенурия). Само при много тежко протичане на AIN в началото на заболяването се наблюдава значително намаляване (олигурия) на урината до развитието на анурия (комбинирана обаче с хипостенурия) и други признаци на остра бъбречна недостатъчност. В същото време се открива и уринарният синдром: лека (0,033-0,33 g / l) или (по-рядко) умерено изразена (от 1,0 до 3,0 g / l) протеинурия, микрохематурия, малка или умерена левкоцитурия, цилиндрурия с преобладаване на хиалин, а в тежки случаи - и появата на гранулирани и восъчни цилиндри. Често се откриват оксалурия и калциурия.

Произходът на протеинурията се свързва предимно с намаляване на реабсорбцията на протеини от епитела на проксималните тубули, но не се изключва възможността за секреция на специален (специфичен) тъканен протеин Tamm-Horsfall в лумена на тубулите (B. I. Sulutko, 1983).

Механизмът на възникване на микрохематурия не е напълно ясен.

Патологичните промени в урината продължават по време на заболяването (в рамките на 2-4-8 седмици). Особено дълго (до 2-3 месеца или повече) поддържат полиурия и хипостенурия. Олигурията, понякога наблюдавана в първите дни на заболяването, е свързана с повишаване на интратубуларното и интракапсуларното налягане, което води до спад на ефективното филтрационно налягане и преходно намаляване на скоростта на гломерулна филтрация. Заедно с намаляването на способността за концентрация, рано (също в първите дни) (особено в тежки случаи) се развива нарушение на функцията за отделяне на азот от бъбреците, което се проявява чрез хиперазотемия, т.е. повишаване на нивото на урея и креатинин в кръвта. Характерно е, че хиперазотемията се развива на фона на полиурия и хипостенурия. Възможно е също електролитен дисбаланс (хипокалиемия, хипонатриемия, хипохлоремия) и киселинно-базов баланс с ацидоза. Тежестта на споменатите бъбречни нарушения в регулацията на азотния баланс, киселинно-алкалния баланс и водно-електролитната хомеостаза зависи от тежестта на патологичния процес в бъбреците и достига най-голяма степен при остра бъбречна недостатъчност.

В резултат на възпалителния процес в бъбреците и общата интоксикация се наблюдават характерни промени в периферната кръв: лека или умерено изразена левкоцитоза с леко изместване наляво, често еозинофилия, повишаване на ESR. В тежки случаи може да се развие анемия. Биохимичен кръвен тест разкрива С-реактивен протеин, повишени нива на DPA-тест, сиалови киселини, фибриноген (или фибрин), диспротеинемия с хипер-а1- и а2-глобулинемия.

При оценката на клиничната картина на AIN и нейната диагноза е важно да се има предвид, че в почти всички случаи и още в първите дни от началото на заболяването се развиват признаци на бъбречна недостатъчност с различна тежест: от леко повишаване на нивото на урея и креатинин в кръвта (в леки случаи) до типична картина на остра бъбречна недостатъчност (в тежко протичане). Характерно е, че развитието на анурия (изразена олигурия) е възможно, но съвсем не е необходимо. По-често бъбречната недостатъчност се развива на фона на полиурия и хипостенурия.

В по-голямата част от случаите явленията на бъбречна недостатъчност са обратими и изчезват след 2-3 седмици, но нарушението на концентрационната функция на бъбреците продължава, както вече беше отбелязано, в продължение на 2-3 месеца или повече (понякога до годишно).

Като се вземат предвид особеностите на клиничната картина на заболяването и неговия ход, се разграничават следните варианти (форми) на SUI (B. I. Sulutko, 1981).

1. Подробна форма, която се характеризира с всички горепосочени клинични симптоми и лабораторни признаци на това заболяване.

2. Вариант на AIN, който протича според вида на "баналната" (обичайна) AKI с продължителна анурия и нарастваща хиперазотемия, с фазово развитие на патологичния процес, характерен за AKI и много тежкото му протичане, изискващо използването на остър хемодиализа при оказване на помощ на пациента.

3. "Абортивна" форма с характерната липса на фаза на анурия, ранно развитие на полиурия, лека и краткотрайна хиперазотемия, благоприятно протичане и бързо възстановяване на азотната екскреция и концентрация (в рамките на 1-1,5 месеца) на бъбречните функции.

4. "Фокална" форма, при която клиничните симптоми на AIN са леки, изтрити, промените в урината са минимални и непостоянни, хиперазотемията липсва или е незначителна и бързо преходна. Тази форма е по-характерна за остра полиурия с хипостенурия, бързо (в рамките на един месец) възстановяване на концентрационната функция на бъбреците и изчезване на патологичните промени в урината. Това е най-лесният и благоприятен вариант на SPE. В поликлиничните условия обикновено преминава като "инфекциозно-токсичен бъбрек".

ri SEI прогнозата най-често е благоприятна. Обикновено изчезването на основните клинични и лабораторни симптоми на заболяването настъпва през първите 2-4 седмици от началото му. През този период показателите на урината и периферната кръв се нормализират, нормалното ниво на урея и креатинин в кръвта се възстановява, полиурията с хипостенурия продължава много по-дълго (понякога до 2-3 месеца или повече). Само в редки случаи, при много тежко протичане на AIN с тежки симптоми на остра бъбречна недостатъчност, е възможен неблагоприятен изход. Понякога AIN може да придобие хроничен ход, главно поради късната му диагностика и неправилно лечение, неспазване на медицинските препоръки от пациентите.

Лечение. Пациентите с AIN трябва да бъдат хоспитализирани в болница, ако е възможно, с нефрологичен профил. Тъй като в повечето случаи заболяването протича благоприятно, без тежки клинични прояви, не се изисква специално лечение. От решаващо значение е премахването на лекарството, което е причинило развитието на AUI. В противен случай се провежда симптоматична терапия, диета с ограничаване на храни, богати на животински протеини, предимно месо. Освен това степента на такова ограничение зависи от тежестта на хиперазотемията: колкото по-висока е тя, толкова по-малко трябва да бъде дневният прием на протеини. В същото време не се изисква значително ограничаване на солта и течността, тъй като при AIN не се наблюдава задържане на течности в тялото и оток. Напротив, във връзка с полиурия и интоксикация на тялото се препоръчва допълнително приложение на течности под формата на обогатени напитки (плодови напитки, целувки, компоти и др.) И често интравенозно приложение на разтвори на глюкоза, реополиглюкин и други детоксикационни средства. агенти. Ако AIN е по-тежка и е придружена от олигурия, се предписват диуретици (лазикс, фуроземид, урегит, хипотиазид и др.) В индивидуално избрани дози (в зависимост от тежестта и продължителността на олигурията). Рядко се предписват антихипертензивни лекарства, тъй като артериалната хипертония не винаги се наблюдава, а ако се случи, тя е умерено тежка и преходна. При продължителна полиурия и възможен електролитен дисбаланс (хипокалиемия, хипохлоремия и хипонатриемия), корекцията се извършва под контрола на съдържанието на тези електролити в кръвта и ежедневната им екскреция в урината. Ацидозата трябва да се контролира, ако е необходимо.

Като цяло е препоръчително да се избягва предписването на лекарства, ако е възможно, особено ако протичането на заболяването е благоприятно и няма абсолютни показания за това. Препоръчително е да се ограничите до десенсибилизиращи средства под формата на антихистамини (тавегил, диазолин, дифенхидрамин и др.), Калциеви препарати, аскорбинова киселина. При по-тежки случаи е показано, че глюкокортикостероидите - преднизолон 30-60 mg на ден (или метипред в подходящи дози) се включват в комплекса от терапевтични мерки за 2-4 седмици, т.е. до изчезване на клиничните и лабораторни прояви на AIN или значително намаляват. В случай на тежка остра бъбречна недостатъчност е необходимо да се използва остра хемодиализа.

Диагностика на интерстициален нефрит

Трудно е да се постави диагнозата AIN не само в поликлиниката, но и в специализираните нефрологични отделения. Особено трудно е да се установи (още повече своевременно) диагнозата AIN в случай на изтрити, атипични форми на заболяването, когато клиничните симптоми са леки. Това обяснява факта, че истинската честота и разпространение на SUI изглежда значително по-висока от официално регистрираната. Може да се предположи, че много пациенти, диагностицирани с така наречения инфекциозно-токсичен бъбрек, който често се прави в поликлиникични условия, всъщност имат изтрита форма на AUI.

И все пак, въпреки че е трудно и трудно да се установи диагнозата AIN въз основа на клинични признаци и лабораторни данни (без резултатите от пункционна биопсия на бъбрека), е възможно при внимателно разглеждане на анамнезата и основните характеристики на клиничните и лабораторни прояви на заболяването и неговия ход, особено в типичните случаи. В същото време най-надеждният диагностичен критерий е комбинация от такива признаци като остро развитие на бъбречна недостатъчност със симптоми на хиперазотемия, която се появява в първите дни след приема на лекарства (обикновено антибиотици), предписани за предишна стрептококова или друга инфекция, в липса на продължителна олигурия и често на фона на полиурия, която се появява още в началото на заболяването. Много важен симптом на AIN е ранното развитие на хипостенурия, не само на фона на полиурия, но (което е особено характерно) при пациенти с олигурия (дори тежка). Показателно е, че като се появяват рано, полиурията и хипостенурията продължават много по-дълго от другите симптоми, понякога до 2-3 месеца или повече. Патологичните промени в урината (протеинурия, левкоцитурия, хематурия, цилиндрурия) сами по себе си не са строго специфични за AIN, но тяхната диагностична стойност се увеличава с едновременното развитие на хиперазотемия, нарушена диуреза и концентрационна функция на бъбреците.

Значително значение при диагностицирането на началните прояви на AIN се дава на определянето на b2-микроглобулин, чиято екскреция в урината се увеличава още в първите дни на заболяването и намалява с обратното развитие на възпалителния процес в бъбреците (М. С. Команденко, Б. И. Сулутко, 1983 г.).

Най-надеждният критерий за диагностициране на AIO се счита за данни от хистологично изследване на пунктата на бъбречната тъкан, получено чрез интравитална пункционна биопсия на бъбрека.

При диференциалната диагноза на AIN е необходимо преди всичко да се има предвид остър гломерулонефрит и остър пиелонефрит.

За разлика от AIN, острият гломерулонефрит не възниква на фона, а няколко дни или 2-4 седмици след фокална или обща стрептококова инфекция (тонзилит, обостряне на хроничен тонзилит и др.), Т.е. AGN се характеризира с латентен период. Хематурията при AGN, особено в типичните случаи, е по-изразена и по-устойчива, отколкото при AIN. В същото време при пациенти с интерстициален нефрит левкоцитурията е по-честа, по-изразена и по-характерна, обикновено преобладава над хематурия. Умерена преходна хиперазотемия също е възможна при AGN, но се развива само при бурен тежък ход на заболяването, на фона на олигурия с висока или нормална относителна плътност на урината, докато AUI се характеризира с хипостенурия дори при тежка олигурия, въпреки че е по-често се комбинира с полиурия.

Морфологично (според данните от пункционна биопсия на бъбрека) диференциалната диагноза между тези две заболявания не е трудна, тъй като AIN протича без увреждане на гломерулите и следователно няма възпалителни промени в тях, характерни за AGN.

За разлика от острия пиелонефрит, острият пиелонефрит се характеризира с дизурични явления, бактериурия, както и промени във формата, размера на бъбреците, деформация на лоханково-лицеарната система и други вродени или придобити морфологични нарушения на бъбреците и пикочните пътища, които са често се открива чрез рентгеново или ултразвуково изследване. Пункционната биопсия на бъбрека в повечето случаи позволява надеждна диференциална диагноза между тези заболявания: хистоморфологично, AIN се проявява като абактериално, недеструктивно възпаление на интерстициалната тъкан и бъбречния тубулен апарат без участие на пелвикалицеалната система в този процес, което обикновено е характерни за пиелонефрит.

Профилактика на интерстициален нефрит

Превенцията на SPE трябва да бъде насочена към елиминиране на етиологичните фактори, които могат да причинят появата му. Следователно профилактиката на OIN се състои преди всичко във внимателното и разумно предписване на лекарства, особено при лица с индивидуална свръхчувствителност към тях. Според B. I. Sulutko (1983), "... днес няма нито едно лекарство, което потенциално да не е причина за лекарствен интерстициален нефрит." Следователно, когато се предписват лекарства, винаги е необходимо да се вземе предвид възможността за развитие на AUI и предварително внимателно събиране на анамнеза във връзка с индивидуалната чувствителност на конкретен пациент към конкретно лекарство, което лекарят счита за необходимо да предпише на пациента .

От гореизложеното следва, че SEI е тясно свързана с проблема за ятрогенезата, което трябва да се помни добре от практикуващите различни профили и особено от терапевтите.

20.02.2019

Главни педиатри-фтизиолози посетиха 72-ро училище в Санкт Петербург, за да проучат причините, поради които 11 ученици се чувстват слаби и замаяни, след като са били тествани за туберкулоза в понеделник, 18 февруари

Медицински статии

Почти 5% от всички злокачествени тумори са саркоми. Те се характеризират с висока агресивност, бързо хематогенно разпространение и склонност към рецидив след лечение. Някои саркоми се развиват с години, без да показват нищо...

Вирусите не само витаят във въздуха, но и могат да попаднат на перила, седалки и други повърхности, като същевременно запазват своята активност. Ето защо, когато пътувате или на обществени места, е препоръчително не само да изключите комуникацията с други хора, но и да избягвате ...

Връщането на доброто зрение и сбогуването завинаги с очилата и контактните лещи е мечтата на много хора. Сега това може да се превърне в реалност бързо и безопасно. Нови възможности за лазерна корекция на зрението открива напълно безконтактната техника Femto-LASIK.

Козметичните препарати, предназначени да се грижат за нашата кожа и коса, всъщност може да не са толкова безопасни, колкото си мислим.

Това е остро или хронично негнойно възпаление на стромата и тубулите на бъбреците, причинено от хиперергичен имунен отговор. Проявява се с болки в гърба, нарушена диуреза (олигоанурия, полиурия), синдром на интоксикация. Диагностицира се с помощта на общи и биохимични анализи на урина, кръв, ултразвук на бъбреците, определяне на β2-микроглобулин, хистологично изследване на биопсия. Режимът на лечение съчетава детоксикация в случай на отравяне, етиопатогенетична терапия на основното заболяване с назначаване на имуносупресори, антихистамини, антикоагуланти, антиагреганти. В тежки случаи се изисква RRT, бъбречна трансплантация.

МКБ-10

N10 N11

Главна информация

Характеристика на интерстициалния нефрит е включването в патологичния процес на интерстициална тъкан, тубулни структури, кръвоносни и лимфни съдове без разпространение в тазовата система и грубо гнойно разрушаване на органа. Тъй като тубулната дисфункция играе водеща роля в патогенезата на разстройството, заболяването сега обикновено се нарича тубулоинтерстициален нефрит (TIN).

Според широкомащабни популационни проучвания, острите варианти на интерстициално възпаление представляват до 15-25% от всички случаи на остро бъбречно увреждане. Разпространението на хроничните форми на заболяването според резултатите от пункционната нефробиопсия варира от 1,8 до 12%. Патологията може да се развие във всяка възраст, но по-често се наблюдава при пациенти на 20-50 години.

причини

Увреждането на бъбречния тубулен апарат и интерстициалната тъкан има полиетиологична основа, докато ролята на отделните увреждащи фактори е различна в зависимост от естеството на процеса. Основните причини за остро негнойно интерстициално възпаление на бъбреците, според наблюденията на специалисти в областта на урологията и нефрологията, са:

• Прием на нефротоксични лекарства. Повече от 75% от случаите на остър тубулоинтерстициален нефрит се развиват при чувствителни пациенти след прием на антибиотици, сулфонамиди, НСПВС, по-рядко - тиазидни диуретици, антивирусни средства, аналгетици, барбитурати, имуносупресори.
• Ваксините и серумите могат да причинят подобен ефект.
• Системни процеси. При 10-15% от пациентите патологичните промени в интерстициалната тъкан и тубулите са свързани с автоимунни заболявания (синдром на Sjögren, SLE), саркоидоза и лимфопролиферативни заболявания. Тази група причини включва и случаи на метаболитни нарушения (хиперурикемия, оксалатемия) и остри токсични нефропатии.
• инфекциозни агенти. Въпреки че възпалението има негноен характер, при 5-10% от пациентите то възниква на фона или след инфекциозен процес. Интерстициалните форми на нефрит могат да усложнят хода на бруцелоза, йерсиниоза, цитомегаловирусна инфекция, лептоспироза, рикетсиоза, шистозомиаза, токсоплазмоза, други инфекции, сепсис.
• Неидентифицирани фактори. До 10% от случаите на внезапно започнал нефрит, засягащ интерстициума, тубулите са с неуточнена етиология и се считат за идиопатични. При някои пациенти острата бъбречна патология се комбинира с клиниката на възпаление на хороидеята на очите (синдром на тубулоинтерстициален нефрит с увеит).

Подобно на острите форми на заболяването, хроничният тубулоинтерстициален нефрит може да се образува на фона на продължителна употреба на нефротоксични лекарства (предимно НСПВС, цитостатици, литиеви соли), отравяне с отрови (кадмий, оловни соли). Патологията често се среща при пациенти с метаболитни нарушения (подагра, цистиноза, повишени нива на оксалати, калций в кръвта), алергични и автоимунни заболявания.

Хроничният TIN усложнява хода на туберкулозата, кръвните заболявания (сърповидно-клетъчна анемия, синдром на отлагане на лека верига). При пациенти с автозомно-доминантно тубулоинтерстициално заболяване несупуративният нефрит има наследствена основа. При продължителна постренална обструкция на пикочните пътища (везикоуретерален рефлукс, аденом на простатата, уретеровагинални фистули и др.), Атеросклероза на бъбречната артерия, гломерулопатии, хроничното интерстициално възпаление е вторично.

Патогенеза

Механизмът на развитие на интерстициален нефрит зависи от естеството, интензивността на увреждащия фактор. Често възпалението има автоимунна основа и се провокира от отлагането на имунни комплекси, циркулиращи в кръвта (с лимфопролиферативни процеси, системен лупус еритематозус, приемане на нестероидни противовъзпалителни средства) или антитела към базалната мембрана на тубулите (с антибиотик интоксикация, отхвърляне на трансплантант).

Когато процесът е хроничен, важна роля играе патологичното активиране на макрофагите и Т-лимфоцитите, които причиняват протеолиза на тубулните базални мембрани и усилват пероксидацията с образуването на свободни радикали. Понякога тубулният епител се уврежда в резултат на селективно натрупване и директно разрушително действие на нефротоксичното вещество, реабсорбирано от първичната урина.

Локалното освобождаване на възпалителни медиатори в отговор на действието на увреждащ фактор причинява оток на интерстициума и вазоспазъм, което се влошава от механичната им компресия. Получената исхемия на бъбречната тъкан потенцира дистрофичните промени в клетките, намалява тяхната функционалност, в някои случаи провокира развитието на папиларна некроза и масивна хематурия.

Поради повишаване на налягането в тубулите и намаляване на ефективния плазмен поток вторично се нарушава филтриращата способност на гломерулния апарат, което води до бъбречна недостатъчност и повишаване на серумния креатинин. На фона на оток на интерстициалната тъкан и увреждане на тубуларния епител, реабсорбцията на вода намалява и уринирането се увеличава.

В острия ход на нефрит, постепенното намаляване на отока на интерстициалното вещество е придружено от възстановяване на бъбречния плазмен поток, нормализиране на скоростта на гломерулната филтрация и ефективността на тубулната реабсорбция. Дългосрочното присъствие на увреждащи агенти в комбинация с персистираща стромална исхемия на фона на нарушения на кръвния поток води до необратими промени в епитела и заместването на функционалната тъкан с влакна на съединителната тъкан.

Склеротичните процеси се засилват чрез стимулиране на пролиферацията на фибробластите и колагеногенезата от активираните лимфоцити. Съществена роля за възникването на хиперергична възпалителна реакция играе наследствената предразположеност.

Класификация

При систематизиране на клиничните форми на интерстициален нефрит се вземат предвид фактори като наличието на предишна патология, тежестта на появата на симптомите и развитието на клиничната картина. Ако острото интерстициално възпаление се развие при преди това здрави пациенти с непокътнати бъбреци, процесът се счита за първичен. При вторичен тубулоинтерстициален нефрит, бъбречната патология усложнява хода на подагра, захарен диабет, левкемия и други хронични заболявания. За да се предвиди изходът от заболяването и да се избере оптималната терапевтична тактика, е важно да се вземе предвид естеството на хода на възпалителния процес. Уролозите и нефролозите разграничават две форми на интерстициално възпаление:

• Остър нефрит. Възниква внезапно. Придружен от значителни морфологични промени в стромата, тубулите, често обратими. Гломерулите обикновено не са повредени. Протича бързо с тежки клинични симптоми на тубулни лезии и вторично нарушение на гломерулната филтрация. Често има бързо двустранно намаляване или пълно спиране на бъбречната функция. Острите форми на интерстициален нефрит причиняват 10-25% от острата бъбречна недостатъчност. Въпреки сериозната прогноза, навременното назначаване на адекватна терапия ви позволява да възстановите функционалността на органа.
• хроничен нефрит. Морфологичните промени се развиват постепенно, преобладават процесите на фиброза на интерстициалната тъкан, атрофия на тубуларния апарат с заместването му със съединителна тъкан и изход от нефросклероза. Възможна вторична гломерулопатия. Симптомите се увеличават бавно, при тежки склеротични процеси са необратими. При 20-40% от пациентите с хронична бъбречна недостатъчност нарушението на филтриращата функция на бъбреците се дължи именно на тубулоинтерстициален нефрит. Прогнозата на заболяването е сериозна, ако се появи CRF, са необходими RRT и бъбречна трансплантация.

При остро възпаление е оправдано да се отделят няколко варианта на заболяването с различна тежест на симптомите. Развитата форма на нефрит се характеризира с класическа клинична картина. Отличителна черта на тежкото възпаление е острата бъбречна недостатъчност с анурия, изискваща спешна бъбречна заместителна терапия. При благоприятен ход на абортивно възпаление няма олигоанурия, преобладава полиурия, концентрацията се възстановява след 1,5-2 месеца. С развитието на интерстициален фокален нефрит симптомите се изтриват, преобладава нарушението на реабсорбцията на урината.

Симптоми на интерстициален нефрит

Симптомите на заболяването са неспецифични, подобни на проявите на други видове нефрологична патология. Клиниката зависи от характеристиките на развитието на възпалителния процес. При остър нефрит и обостряне на хронично възпаление се наблюдават нарушения на общото състояние - главоболие, втрисане, повишена температура до 39-40 ° C, нарастваща слабост, умора. Възможно е повишаване на кръвното налягане. Има кръв в урината.

Пациентът се оплаква от силна болка в долната част на гърба, количеството на урината рязко намалява до анурия, която впоследствие се заменя с полиурия. При прогресиращо заболяване пациентът е загрижен за тъпа болка в лумбалната област, леко намаляване на обема на дневната урина и папулозен обрив. Понякога има субфебрилитет. Възможно намаляване на филтрационния капацитет на органа при хроничен вариант на нефрит се доказва от появата на симптоми на уремична интоксикация - гадене, повръщане, сърбеж, сънливост.

Усложнения

При липса на адекватна терапия острият интерстициален нефрит често става хроничен. Промените в бъбречния интерстициум с течение на времето водят до намаляване на броя на функциониращите нефрони. Последицата от това е развитието на хронична бъбречна недостатъчност, която инвалидизира пациента и налага заместителна терапия. Възпалителният процес може да предизвика активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон, да стимулира повишен синтез на вазоконстрикторни вещества, което се проявява с персистираща артериална хипертония, рефрактерна на лекарствена терапия. Нарушаването на синтеза на еритропоетин при хроничен интерстициален нефрит причинява тежка анемия.

Диагностика

Поради неспецифичността на клиничните симптоми е важно да се изключат други причини за остра или хронична нефропатия, когато се поставя диагнозата интерстициален нефрит. По правило окончателната диагноза на заболяването се извършва въз основа на резултатите от хистологично изследване, като се вземат предвид възможните увреждащи фактори. Препоръчваните методи за лабораторно и инструментално изследване са:

• Общ анализ на урината. Характерна е протеинурията - от малка и умерена (дневна екскреция с урината на 0,5-2 g протеин) до нефротична (повече от 3,5 g протеин / ден). При повечето пациенти се определя еритроцитурия, левкоцитурия с наличие на еозинофили и лимфоцити в урината. Възможен цилиндричен. Анализът не съдържа бактерии. Плътността на урината зависи от формата и етапа на нефрит.
• Ултразвук на бъбреците. За остър интерстициален процес са типични нормални или леко увеличени размери на бъбреците, повишена кортикална ехогенност. При хроничен нефрит органите са намалени, ехогенността се повишава, при някои пациенти има деформация на контура. Изследването се допълва от ултразвук на бъбреците, който разкрива нарушение на бъбречната хемодинамика.
• Химия на кръвта. Резултатите са показателни за настъпване на бъбречна недостатъчност. Характерни признаци на нарушена гломерулна филтрация са повишаване на серумните нива на креатинин, пикочна киселина и азот. Съответните промени се откриват по време на нефрологичния комплекс и се потвърждават от теста на Rehberg.
• Бета-2 микроглобулин. Специфичен маркер за нарушена реабсорбция в тубулния апарат е увеличаването на екскрецията на β2-микроглобулин в урината и намаляването на нивото му в кръвта. При интерстициален нефрит концентрацията на серумния протеин, определена чрез имунохемилуминесцентния метод, не надвишава 670 ng / ml, а съдържанието му в урината е повече от 300 mg / l.
• Иглена биопсия на бъбреците. При остър процес изследването на биопсията може да открие подуване на интерстициума, неговата инфилтрация с еозинофили, плазмоцити, мононуклеарни инфилтрати в перитубуларното пространство, вакуолизация на тубуларния епител. Хроничният нефрит се доказва чрез лимфоцитна инфилтрация, тубулна атрофия и стромална склероза.

При хронично интерстициално възпаление се наблюдава значително намаляване на нивото на еритроцитите и хемоглобина в общия кръвен тест, при острия вариант на нефрит е възможна еозинофилия. В зависимост от тежестта на нарушенията, показателите на електролитния баланс на кръвта могат да се променят: съдържанието на калий се повишава или намалява, концентрациите на калций, магнезий и натрий намаляват. Ако се подозира възможна връзка между нефрит и системни заболявания, допълнително се предписват тестове за откриване на лупусен антикоагулант, антитела срещу ds-DNA, рибозоми, хистони и други ядрени компоненти. Често се определя повишаване на нивата на имуноглобулините - IgG, IgM, IgE.

Диференциалната диагноза се извършва между различни патологични състояния, които се усложняват от интерстициално възпаление. Заболяването се диференцира и от остър, хроничен и бързо прогресиращ гломерулонефрит, пиелонефрит, уролитиаза, тумори на бъбреците. В допълнение към уролог и нефролог, на пациенти със съмнение за интерстициален имуновъзпалителни процеси могат да бъдат показани консултации с ревматолог, алерголог-имунолог, токсиколог, специалист по инфекциозни заболявания, фтизиатър, онколог и онкохематолог.

Лечение на интерстициален нефрит

Планът за лечение на пациента се определя от клиничната форма и етиологичния фактор на нефрологичната патология. Пациентите със симптоми на остър интерстициален нефрит са спешно хоспитализирани в интензивното отделение на урологичното или интензивно отделение. При хроничен ход на възпалението се препоръчва планирана хоспитализация в нефрологична болница.

Основните терапевтични задачи са спиране на приема и екскрецията на химикал, провокиращ токсично увреждане или хиперергична имунно-възпалителна реакция, десенсибилизация, детоксикация, стабилизиране на основното заболяване при вторични форми на нефрит и корекция на метаболитни нарушения. В зависимост от стадия и хода на заболяването се предписват:

• Етиопатогенетична терапия на основното заболяване. Елиминирането на причината, която е причинила тубулоинтерстициално възпаление, при липса на необратими промени в тубулите и стромата, ви позволява бързо да нормализирате функциите на реабсорбция и филтриране. При остри процеси, провокирани от токсични ефекти, антидоти, ентеросорбенти, методи за екстракорпорална детоксикация са ефективни. Компетентното лечение на системните процеси е насочено към предотвратяване на ранното развитие на хронична бъбречна недостатъчност.
• Имуносупресори. С неефективността на детоксикационната терапия за интерстициален лекарствен нефрит, идиопатични форми на заболяването, автоимунни заболявания, кортикостероидите често се използват в комбинация с антихистамини. Глюкокортикостероидите намаляват подуването на интерстициалното вещество, отслабват активността на имунното възпаление, антихистамините намаляват тежестта на хиперергичния отговор. При по-нататъшно увеличаване на симптомите се предписват цитостатици.
• Симптоматично лечение. Тъй като острата бъбречна дисфункция често е придружена от метаболитни нарушения, при пациенти с тубулоинтерстициален нефрит е показана интензивна флуидна терапия. Обикновено под контрола на диурезата се прилагат колоидни, кристалоидни разтвори, калциеви препарати. При автоимунни заболявания се препоръчват антикоагуланти и антиагреганти.
• Блокерите на ангиотензин рецепторите се използват за облекчаване на евентуална артериална хипертония.

С увеличаване на бъбречната недостатъчност се провежда заместителна терапия (перитонеална диализа, хемодиализа, хемофилтрация, хемодиафилтрация) за предотвратяване на тежки уремични нарушения. Пациенти с изход от хронично възпаление при изразени склеротични промени в интерстициалното вещество, атрофия на тубулите и гломерулите изискват бъбречна трансплантация.

Прогноза и профилактика

При ранна диагностика и назначаване на адекватна етиотропна терапия, пълно възстановяване настъпва при повече от 50% от пациентите. Прогнозата за интерстициален нефрит е благоприятна, ако пациентът поддържа нормална скорост на гломерулна филтрация. За да се предотврати развитието на заболяването, е необходимо своевременно лечение на инфекциозни заболявания на бъбреците, системни лезии на съединителната тъкан, ограничаване на приема на нефротоксични лекарства (НСПВС, антибиотици от тетрациклиновата група, бримкови диуретици).

Мерките за индивидуална профилактика на нефрита включват прием на достатъчно течности, отказ от самостоятелен прием на лекарства, редовни медицински прегледи, особено при работа с индустриални отрови.

Интерстициалният нефрит причинява остро или хронично увреждане на бъбречния интерстициум.

Промените са необратими. При дълъг курс заболяването води до бъбречна недостатъчност.

Причината за състоянието не е окончателно изяснена, но основният етиологичен фактор на заболяването се счита за реакция на имунна свръхчувствителност, която възниква в отговор на проникването на бета-хемолитичен стрептокок в тялото.

Има патология на фона на други нозологични форми (подагра, уролитиаза), така че е трудно да се установи истинският етиологичен фактор за нейното възникване.

Основните причини за увреждане на интерстициалната тъкан на бъбреците:

• реакция на свръхчувствителност;
• Бета-лактамни антибиотици;
• Диуретици (тиазидни).

Сулфа лекарства и техните странични ефекти

Според етиологичните фактори се разграничават следните нозологични видове заболяване:

1. Уратная;
2. Хронична тубулоинтерстициална;
3. Остра пикочна киселина;
4. бактериални;
5. Идиопатичен.

Уратният нефрит се развива на фона на нарушение на метаболизма на пикочната киселина. Патологията се характеризира с двустранно увреждане на бъбреците, образуване на камъни в пикочните пътища.

Интерстициални нефрити - две групи

При локализирането на конкремента в таза се появяват бъбречни колики. Характеристика на уратния нефрит е бързото образуване на бъбречна недостатъчност. Често към патологията се присъединява бактериална инфекция (гломерулонефрит, пиелонефрит, пионефроза).

Хроничната тубулоинтерстициална нефропатия се проявява с изразена уринарна лезия, съчетана с артериална хипертония. На фона на патологията се проявява протеинурия, при която нивото на протеина в урината не надвишава 2 грама на литър.

Половината от пациентите развиват микрохематурия. Камъни не се откриват, но има епизоди на пясък, азотемия, олигурия, дехидратация. Една трета от пациентите развиват двустранни медуларни кисти, които не надвишават 3 cm в диаметър.

Ранното добавяне на нощно уриниране, склеротично увреждане на бъбреците, високо кръвно налягане показва наличието на стеноза на бъбречната артерия, атеросклероза с възпаление на интерстициалната тъкан.

Острата нефропатия на пикочната киселина се характеризира не само с нефрит. Увеличаването на съдържанието на пикочна киселина в кръвта е придружено от пристъпи на бъбречна колика, намаляване на общото количество урина, хипертонична криза и уратна кристалурия.

Инфекциозният нефрит се образува с хронични бактериални, вирусни или гъбични лезии на интерстициума на бъбреците.

Лекарствената форма се появява на фона на приема на нестероидни противовъзпалителни средства (диклофенак) или хормонални лекарства.

Знаете ли, че детоксикацията на кръвта не е само за диагностициране на бъбречна недостатъчност? , противопоказания. Същността на процедурата, подготовката, както и възможните усложнения.

Прочетете за симптомите на остри и хронични форми на бъбречна недостатъчност при възрастни и деца.

Много хора не забелязват признаците на бъбречно заболяване, което води до късно диагностициране. Тук ще научите за онези симптоми, които могат да сигнализират за наличието на бъбречно заболяване при възрастен и дете.

Симптоми на възпаление на бъбречния интерстициум

Симптомите на острия и хроничния интерстициален нефрит са различни. Изразената клинична форма се характеризира със следните клинични признаци:

1. Полиурия - отделяне на голямо количество урина;
2. Хематурия - кръв в урината;
3. Треска - редуване на периоди на повишаване и понижаване на температурната крива;
4. Лумбална болка.

Причинители на инфекциозен интерстициален нефрит

Лекарства, които провокират възпаление на интерстициума на бъбреците:

• метицилин;
• цефалоспорини;
• Тетрациклини;
• пеницилини;
• Противотуберкулозни лекарства (етамбутол, рифампицин);
• нестероидни лекарства;
• сулфонамиди;
• тиазидни диуретици.

В литературата има факти за възникване на възпаление на интерстициума на бъбреците при приемане на алопуринол, циметидин, фенилин, ацикловир и някои китайски лечебни билки.

Ефектът на определени лекарства върху увреждането на бъбреците

Морфологично при този тип нозология се проследяват мононуклеарни инфилтрати, около които са разположени неказеозни грануломи. Реакциите на свръхчувствителност от забавен тип се провокират от Т-клетъчната връзка на имунитета. Те са придружени от синтеза на имуноглобулини, които засягат интерстициалната тъкан на бъбреците.

Диагнозата е трудна поради неспецифичността на клиничната картина на заболяването. Често единственият признак на патология е повтаряща се вълна от треска, при която има пристъпи на треска до 39 градуса.

Забавеното лечение води до бързо образуване на бъбречна недостатъчност.

Наличието на следните промени в анализите помага да се идентифицира патологията на бъбреците:

1. хематурия;
2. Протеинурия повече от 2 грама на ден;
3. Намалена гломерулна филтрация;
4. Повишаване на концентрацията на креатинин;
5. Олигурия и полиурия;
6. уринарен синдром.

Интерстициален нефрит при деца

Интерстициалният нефрит при деца възниква на фона на инфекциозни или имунни фактори. Поради нестабилността на защитната система, тялото на бебето не може успешно да устои на агресивните фактори на околната среда.

Характеристика на патологията при децата е бързото развитие на клиничната картина, постепенното формиране на хронични промени. Тенденцията за развитие на бъбречна недостатъчност при дете се формира рядко, тъй като на децата не се предписват лекарства.

В детска възраст никога не се появява аналгетична нефропатия, която се характеризира с некроза на бъбречните папили поради липса на болкоуспокояващи.

Диагностика

Принципи на диагностика на интерстициален нефрит:

1. Анализ на урината за откриване на пиурия, микрохематурия, протеинурия, еозинофилурия;
2. Биопсия на интерстициална тъкан за лимфа и моноцитоза;
3. Признаците на алергична реакция са от диагностична стойност: кожни обриви, лекарствен хепатит, артралгия.

Патогенезата на острия интерстициален нефрит

При снемане на анамнеза, клиничен преглед, палпация трябва да обърнете внимание на някои характеристики:

• Прием на лекарства;
• Уринарен синдром с освобождаване на не повече от 2 грама протеин на ден;
• Бъбречна недостатъчност с хипертония;
• Тубулни нарушения с дефект на концентрацията;
• Хиперпротеинемия, повишена ESR;
• Екстраренална треска.

Клинични и инструментални диагностични методи (ултразвук, урография, томография) позволяват да се потвърдят морфологичните промени в бъбреците.

Лечение

Лечението включва елиминиране на етиологичния фактор, елиминиране на симптомите, предотвратяване на усложнения. Бъбречната недостатъчност изисква хемодиализа за пречистване на кръвта от токсини.

Принцип на хемодиализа чрез дифузия

Диета при възпаление на интерстициалната тъкан на бъбреците

Диета при възпалителни промени в интерстициалната тъкан на бъбреците:

1. Използването на нискокалорични храни;
2. Ограничаване на пуриновата диета;
3. Обилно алкално питие;
4. Дневното количество протеини - не повече от един грам на килограм;
5. Концентрацията на мазнини е равна на съдържанието на протеини;
6. Използването на рибено масло осигурява нефропротективен ефект.

Възпалението на бъбречните гломерули нарушава основната функция на бъбреците - почистване на кръвта от метаболитни продукти. Разберете защо е често срещана диагноза. Как да устоим на това и на какво се основава лечението на гломерулното възпаление?

Прочетете за симптомите на женския пиелонефрит. Протичането на заболяването в хроничен и остър стадий.

Профилактика на тубулоинтерстициален нефрит

Превантивните мерки включват ограничаване на употребата на пуринови съединения, навременно лечение на високо кръвно налягане и предотвратяване на отрицателните ефекти на кръвните токсини върху бъбреците.

Не трябва ненужно да приемате лекарства, които могат да провокират възпаление на интерстициалната тъкан на бъбреците.

Свързано видео

Не знаех, че диетата и антибиотиците могат да усложнят нефрита. Страдам от това заболяване, периодично има обостряния. но никога не съм мислил, че много продукти през този период трябва да бъдат ограничени. Сега знам!