Нетуберкулозните микобактерии са самостоятелни видове, широко разпространени в околната среда като сапрофити, които в някои случаи могат да причинят тежки заболявания - микобактериози. Те се наричат ​​още микобактерии на околната среда, причинители на микобактериоза, опортюнистични и атипични микобактерии. Съществена разлика между нетуберкулозните микобактерии и микобактериалния туберкулозен комплекс е, че те практически не се предават от човек на човек.

Нетуберкулозните микобактерии се разделят на 4 групи според ограничен брой характеристики: скорост на растеж, образуване на пигменти, морфология на колониите и биохимични свойства.

1-ва група - бавнорастящи фотохромогенни (M. kansasii и др.). Основната характеристика на представителите на тази група е появата на пигмент в светлината. Те образуват колонии от S до RS форми и съдържат каротинови кристали, които ги оцветяват в жълто. Скорост на растеж от 7 до 20 дни при 25, 37 и 40 °C, катадаза положителна.

M. kansasii е жълт бацил, който живее във водата и почвата, като най-често засяга белите дробове. Тези бактерии могат да бъдат идентифицирани поради големия им размер и кръстосано разположение. Важна проява на инфекции, причинени от M. kansasii, е развитието на дисеминирано заболяване. Възможно е също увреждане на кожата и меките тъкани, развитие на теносиновит, остеомиелит, лимфаденит, перикардит и инфекции на пикочно-половата система.

2-ра група - бавнорастящи скотохромогенни (M. scrofulaceum, M. matmoense, M. gordonae и др.). Микроорганизмите образуват жълти колонии на тъмно и оранжеви или червеникави колонии на светло, обикновено S-образни колонии, растат при 37 °C. Това е най-голямата група нетуберкулозни микобактерии. Те са изолирани от замърсени водоеми и почва и са слабо патогенни за хора и животни.

M. scrofulaceum (от англ. scrofula - scrofula) е една от основните причини за развитието на цервикален лимфаденит при деца под 5-годишна възраст. При наличие на тежки съпътстващи заболявания те могат да причинят увреждане на белите дробове, костите и меките тъкани. Освен във водата и почвата, микроби са изолирани от сурово мляко и други млечни продукти.

M. maimoense са микроаерофили, образуващи сиво-бели гладки лъскави непрозрачни куполообразни кръгли колонии.

Първичните изолати растат много бавно при 22-37 °C. Излагането им на светлина не предизвиква производство на пигмент.При необходимост излагането продължава до 12 седмици. При хората причиняват хронични белодробни заболявания.

M. gordonae е най-често срещаният общопризнат сапрофит, скотохромоген на водоснабдяването и изключително рядко причинява микобактериоза. В допълнение към водата (известни като M. aquae), те често се изолират от почва, стомашни промивки, бронхиални секрети или друг материал от пациенти, но в повечето случаи те са непатогенни за хората. В същото време има съобщения за случаи на менингит, перитонит и кожни лезии, причинени от този вид микобактерии.

Група 3 - бавнорастящи нехромогенни микобактерии (комплекс M. avium, комплекс M. gaslri M. terrae и др.). Те образуват безцветни S- или SR- и R-форми колонии, които могат да имат светложълти и кремави нюанси. Изолират се от болни животни, вода и почва.

M. avium - M. inlracellulare се обединяват в един комплекс M. avium, тъй като тяхната междувидова диференциация създава известни трудности. Микроорганизмите се развиват при 25-45 °C, патогенни са за птици, по-малко патогенни за говеда, свине, овце, кучета и не са патогенни за морски свинчета. Най-често тези микроорганизми причиняват увреждане на белите дробове при хората. Описани са лезии на кожата, мускулната тъкан и костния скелет, както и дисеминирани форми на заболяването. Те са сред причинителите на опортюнистични инфекции, които усложняват синдрома на придобитата имунна недостатъчност (СПИН). M. avium subspecies paratuberculosis е причинителят на болестта на Johne при говедата и вероятно болестта на Crohn (хронично възпалително заболяване на стомашно-чревния тракт) при хората. Микробът присъства в месото, млякото и изпражненията на заразените крави, а също така се намира във вода и почва. Стандартните методи за пречистване на водата не инактивират този микроб.

M. xenopi причинява белодробни лезии при хора и дисеминирани форми на заболяване, свързано със СПИН. Те са изолирани от жаби от род Xenopus. Бактериите образуват малки, непигментирани колонии с гладка лъскава повърхност, които впоследствие стават ярко жълти. Термофилите не растат при 22°C и дават добър растеж при 37 и 45°C. При бактериоскопия те изглеждат като много тънки пръчици, заострени в единия край и разположени успоредно една на друга (и като палисада). Често изолиран от студена и топла чешмяна вода, включително питейна вода, съхранявана в болнични резервоари (нозокомиални огнища). За разлика от други опортюнистични микобактерии, те са чувствителни към действието на повечето противотуберкулозни лекарства.

M. ukerans е етиологичният агент на микобактериалната кожна N (язва на Бурули), расте само при 30-33 ° C, растежът на колонията се отбелязва само след 7 седмици. Изолирането на патогена също се случва, когато мишките са заразени в плътта на ходилото на крака. Това заболяване е често срещано в Австралия и Африка. Източникът на инфекция е тропическата среда и ваксинацията с BCG ваксина срещу тази микобактериоза.

Група 4 - бързорастящи микобактерии (M. fortuitum complex, M. phlei, M. xmegmatis и др.). Растежът им се наблюдава под формата на R- или S-форма колонии в рамките на 1-2 до 7 дни. Те се намират във водата, почвата, канализацията и са представители на нормалната микрофлора на човешкия организъм. Бактериите от тази група рядко се изолират от патологичен материал от пациенти, но някои от тях имат клинично значение.

Комплексът M. fortuitum включва M. fortuitum и M. chcionae, които се състоят от подвидове. Причиняват дисеминирани процеси, кожни и следоперативни инфекции, белодробни заболявания. Микробите от този комплекс са силно устойчиви на противотуберкулозни лекарства.

M smegmatis е представител на нормалната микрофлора, изолирана от смегмата при мъжете. Вирее добре при 45 °C. Като причинител на човешките заболявания, той се нарежда на второ място сред бързорастящите микобактерии след комплекса M. fortuitum. Засяга кожата и меките тъкани. Причинителите на туберкулозата трябва да се диференцират от M. smegmatis при изследване на урината.

Епидемиология на микобактериозата

Причинителите на микобактериозата са широко разпространени в природата. Те могат да бъдат намерени в почва, прах, торф, кал, вода от реки, езера и плувни басейни. Срещат се в кърлежи и риби, причиняват заболявания на птици, диви и домашни животни, представители са на нормалната микрофлора на лигавиците на горните дихателни пътища и пикочно-половата система при човека. Инфекцията с нетуберкулозни микобактерии става от околната среда аерогенно, контактно при увреждане на кожата, както и по хранителни и водни пътища. Предаването на микроорганизми от човек на човек е необичайно. Това са опортюнистични бактерии, така че намаляването на устойчивостта на макроорганизма и неговата генетична предразположеност са от голямо значение за възникването на заболяването. В засегнатите области се образуват грануломи. В тежки случаи фагоцитозата е непълна, бактериемията е изразена и в органите се откриват макрофаги, пълни с нетуберкулозни микобактерии и наподобяващи клетки на проказа.

, , , , , , , ,

Симптоми на микобактериоза

Симптомите на микобактериозата са разнообразни. Най-често се засяга дихателната система. Симптомите на белодробната патология са подобни на тези на туберкулозата. В същото време има чести случаи на извънбелодробна локализация на процеса, засягаща кожата и подкожната тъкан, раневите повърхности, лимфните възли, пикочно-половите органи, костите и ставите, както и менингите. Органните лезии могат да започнат както остро, така и латентно, но почти винаги имат тежък курс,

Възможно е също да се развие смесена инфекция (микс инфекция), в някои случаи те могат да бъдат причина за развитието на вторична ендогенна инфекция.

Микробиологична диагностика на микобактериоза

Основният метод за диагностициране на микобактериозата е бактериологичният. Материалът за изследване се взема въз основа на патогенезата и клиничните прояви на заболяването. Първоначално се решава въпросът дали изолираната чиста култура принадлежи към причинителите на туберкулозата или към нетуберкулозните микобактерии. След това се използва набор от изследвания за установяване на вида на микобактерията, степента на вирулентност, както и групата Runyon. Първичната идентификация се основава на характеристики като скорост на растеж, способност за производство на пигмент, морфология на колонията и способност за растеж при различни температури. За идентифициране на тези признаци не се изисква допълнително оборудване или реагенти, така че те могат да се използват в основни лаборатории на противотуберкулозни диспансери. Окончателната идентификация (референтна идентификация) с помощта на комплексни биохимични изследвания се извършва в специализирани мораториуми на научни институции. В повечето случаи се дава предпочитание на идентифицирането им по биохимични факти като съвременните молекулярно-генетични методи са трудоемки, имат много подготвителни етапи, изискват специално оборудване и са скъпи. Определянето на чувствителността към антибиотици е от голямо значение за бисквитките. От решаващо значение за поставяне на диагнозата микобактериоза е критерият за едновременна поява на клинични, радиологични, лабораторни данни и изолиране на чиста култура от нетуберкулозни микобактерии, провеждане на множество изследвания във времето.

Атипичната микобактериоза е поредица от заболявания от грануломатозен тип, провокирани от микобактерии. Името на заболяването включва термина атипичен, тъй като причинителят на заболяването се различава от класическите патогенни микобактерии, които причиняват развитието на кожна туберкулоза.

Микобактериите са анаеробни, неподвижни микроорганизми, които не образуват спори. Най-важната характеристика на тези бацили е тяхната киселинна устойчивост и високо съдържание на липиди в клетъчните стени.

Днес са известни около пет дузини различни микобактерии. Сред тях са:

• Определено патогенен. Те включват M. tuberculosis, M. Bovis, M. Leprae, които също причиняват проказа.
• Останалите видове микобактерии се класифицират като опортюнистични и се наричат ​​атипични.

Причини за развитие

Атипични микобактерии.

Причината за микобактериозата е инфекция с определен вид микобактерии.

Можете да се заразите с микобактерии по различни начини - контакт, въздушно-капков път, прах. Освен това човек, страдащ от атипична микобактериоза, не представлява особена опасност за другите. Заразяването става главно чрез контакт с околната среда.

Например, микобактерията M. Avium може да присъства в изпарения от водни тела, така че инфекцията често възниква по време на плуване. Домашните птици често са източник на инфекция. Микобактериите могат да живеят и в почвата.

Разбира се, самият факт на контакт с микобактерии не означава, че заболяването непременно ще се развие. Хората с намален имунитет (местен и общ) са предразположени към микобактериоза. Често има случаи на инфекция с микобактерии при пациенти с обструктивна белодробна болест, кистозна фиброза на белодробната тъкан и бронхиектазии. Провокиращите фактори включват наранявания, включително.

Клинична картина

Клиничната картина на микобактериозата, причинена от атипични микобактерии, се характеризира с разнообразни симптоми. Проявите на заболяването зависят от вида на микобактериите, пътя на тяхното проникване, възрастта, пола и др.

Гранулом на Батер или гранулом в басейна

Причинителят на това заболяване е Mycobacterium marinum - микобактерии, които живеят в морската вода. Проникването на микобактерии става чрез увреждане на кожата (драскотини, ожулвания и др.). Инфекцията може да възникне при плуване в басейни с морска вода, почистване на аквариуми с морски обитатели или почистване на морски риби.

Инкубационният период на този вид кожно заболяване, причинено от микобактерии, е средно 2,5 седмици. На мястото на проникване на микобактерии върху кожата се образува възел с брадавица или повърхност, покрита с малки люспи. Възелът има синкаво-червеникав цвят.

Това заболяване е по-често при представители на силния пол на възраст 10-40 години. Полученият възел не причинява болка, има доста плътна консистенция и е студен на допир. Като субективно усещане понякога се отбелязва сърбеж, но обикновено пациентите са по-притеснени от образуването на козметичен дефект.

Ако възелът е разположен над ставата, това може да доведе до ограничаване на нейната подвижност. При натискане на възела понякога се отбелязва лека болка.

С развитието на заболяването на мястото на възела може да се образува язва, покрита с гнойни или хеморагични корички. На дъното се наблюдават язви. В някои случаи около язвата се образуват дъщерни възли и фистули.

Грануломът на Батер е заболяване с продължителен курс. На мястото на зараснала язва се образува.

При споротрихоидната форма на заболяването се образуват меки подкожни възли, които изглеждат като отоци с диаметър около 2 см. Възлите са разположени линейно, по дължината на лимфния съд на разстояние от първичната язва. Когато отокът е разположен над ставите, клиничната картина на заболяването наподобява бурсит или възпалителен артрит.

Дисеминираната форма на гранулома на плувците е изключително рядка. Обикновено този тип заболяване се наблюдава при хора с намален имунен статус - пациенти с ХИВ, приемащи имуносупресори и др. В този случай, в допълнение към първичния фокус, разположен на мястото на проникване на микобактерии, се образуват множество линейни възли. наблюдаваното. Локализацията на възлите зависи от метода на инфекция. При плувците обикновено се засягат краката, а при акваристите е засегната доминиращата ръка. При дисеминираната форма на заболяването се наблюдава увеличение на лимфните възли, разположени в близост до първичната локализация.

Бурули язва

Причинителят на заболяването е Mycobacterium ulcerans. Този тип микобактерии навлизат в тялото чрез лезии по кожата. Заболяването е по-разпространено в тропическите страни, предимно при млади хора. Жените боледуват малко по-често.

Тъй като естественото местообитание на микобактерии като Ulcerans не е установено, е трудно да се каже как възниква инфекцията. Смята се, че заразяването става чрез леки наранявания - убождане от трън, порязване на лист от растението и др.

Инкубационният период на това заболяване е 3 месеца, така че не всички пациенти помнят микротравми, които се превърнаха в „входна врата“ за микобактериите.

Клинично заболяването се проявява с появата на плътен възел, който бързо се дегенерира в неболезнена язва. Язвите с това заболяване могат да бъдат много големи, да се разпространят по кожата на почти целия засегнат крайник. Най-често язвите се локализират по краката, тъй като кожата на краката най-често се наранява по време на разходки сред природата или в резултат на това.

При язва на Бурули обикновено няма симптоми на обща интоксикация, лимфните възли не се променят.

Други видове атипична микобактериоза

Много чести са атипичните микобактериози, причинени от Mycobacterium, Mycobacterium abscessus и Mycobacterium chelonae. Тези микобактерии обикновено проникват в кожни счупвания и причиняват инфекции на рани.

При разпространението на инфекцията има географски принцип. Така в европейските страни кожните инфекции, причинени от микобактерии от типа fortuitum, са по-чести. На американския континент случаите на инфекция с микобактерии от типа chelonae са по-чести.

Тези микобактерии са често срещани в околната среда; те могат да бъдат намерени във вода, почва, прах и в диви или домашни животни.

Микобактериите се въвеждат чрез рани по кожата, като половината от случаите на инфекция се появяват в рани след операции и инжекции.

Инкубационният период продължава около месец, но понякога отнема повече време - до 2 години.

На мястото на проникване на микобактериите първо се образува тъмночервен възел, който се трансформира в студен абсцес без изразени признаци на възпаление. След отваряне на абсцеса се наблюдава отделяне на серозна течност. При лица с нисък имунен статус е възможна дисеминирана форма на заболяването с образуване на множество абсцеси и увреждане на ставите. Този тип заболяване се развива с хематогенно разпространение на микобактерии в тялото.

Диагностични методи

Основата за диагностициране на микробактериоза е посявката върху хранителна среда за микобактерии. За изследване се взема секрет от язвени повърхности или биопсичен материал. Освен това материалът се инокулира с помощта на конвенционална среда, което ни позволява да изключим наличието на вторична инфекция с други бактериални инфекции.

Лечение

Миноциклин се използва за лечение на заболяването.

Основата на лечението на кожни лезии, причинени от микобактерии, е антибактериалната терапия. Лекарството по избор за борба с микобактериите обикновено е миноциклин. Възможно е да се използват и други антибиотици, като се вземе предвид чувствителността на микобактериите.

Ако микобактериите показват слаба чувствителност към конвенционалните антибактериални средства, рифампицин се предписва в комбинация с етамбутол. Между другото, рифампицин се използва успешно и при лечението на...

При лечение на язви на Buruli антибиотиците често са неефективни. Ако засегнатата област е голяма, засегнатата тъкан се изрязва и се имплантира собствената кожа на пациента.

При дисеминирани форми на кожни заболявания, причинени от микобактерии, се използват противотуберкулозни лекарства.

На пациентите по правило се предлага хоспитализация в началния етап на лечението, тъй като за да се избере най-ефективното лекарство, е необходимо постоянно да се наблюдава хода на заболяването. Общият курс на лечение на кожни инфекции, причинени от микобактерии, може да продължи до една година.

При продължително лечение на заболяването с антибиотици трябва да се предписват хепапротектори за защита на черния дроб и пробиотици за предотвратяване на развитието на дисбиоза.

В процеса на лечение на заболявания, причинени от микобактерии, е необходимо да се осигури на пациента пълноценно хранене. Препоръчително е да се ограничи излагането на открито слънце.

Лечение с народни средства

За лечение на кожни инфекции, причинени от микобактерии с народни средства, се препоръчва да изберете рецепти, насочени към общо укрепване на имунната система

При заболявания, причинени от атипични микобактерии, се препоръчва приема на препарати от алое вера с мед. Полезни са витаминозните чайове от шипки, мента, малини, касис.

Профилактика и прогноза

Предотвратяването на развитието на кожни заболявания, причинени от микобактерии, включва предотвратяване на увреждане на кожата. Прогнозата за тези заболявания е благоприятна, но тези кожни инфекции изискват продължително лечение.

Микроорганизми. В краищата на пръчиците обикновено се виждат включвания под формата на мъниста и гранули. Често се образуват вериги от бактерии, понякога разклонени. Характерно свойство на микобактериите е киселинна, алкохолна и алкална устойчивост (виж Киселинно-устойчиви бактерии), свързана с натрупването на восъкоподобни вещества в клетката и специалната структура на клетъчната мембрана. Микобактериите се култивират върху обогатени твърди среди с добавяне на яйца, мляко, картофи и върху течни синтетични среди с добавяне на албумин. Микобактериите включват причинителите на туберкулозата.

Според Bergey (D. Bergey, 1957), патогенните представители на микобактериите включват седем вида: M. tuberculosis hominis, M. tub. bovis, M. tub. avium, M. microti, M. para tuberculosis, M. leprae hominis, M. lep. муриум. Наскоро 8-ми вид, M. ulcerans, е включен в патогенната група на микобактериите. Микобактериите от този вид растат при температури не по-високи от 33 °, изолирани са от язвени лезии на долните крайници на хора и експериментално причиняват кожни лезии при мишки и плъхове. Специална потенциално патогенна група се състои от микобактерии, изолирани от кожни лезии на хора, говеда, хладнокръвни животни - риби, змии и др., И от почвата. Основните представители на групата - M. fortuitum, M. marinum, M. thamnopheos, M. platypoecilus - растат при температура 10-20-25°; не е патогенен за прасета, зайци, мишки.

Истинските сапрофити са морфологично и тинкториално подобни на патогенните микобактерии, но са по-полиморфни, относително устойчиви на киселина и слабо устойчиви на алкали и алкохол. Те растат бързо на обикновени и специални среди при температура 10-20°. Основните представители на сапрофитите: M. phlei (Timothy grass stick) - расте при температура 28-52 ° под формата на меко покритие от сивкав или жълт цвят, образувайки гънки по време на стареене; M. smegmatis - полиморфни, сравнително къси пръчици, растат за 2-4 дни върху всички среди при температура 28-45 ° под формата на сочно, мазно кремаво покритие, понякога сухо. И двата вида не са патогенни за опитни животни.

Специална хетерогенна група се състои от така наречените атипични или анормални, некласифицирани микобактерии. Тяхната природа и значение в човешката патология не са точно изяснени. Сравнително рядко се изолират от материал от хора, страдащи от туберкулоза или клинично подобни заболявания („микобактериоза” на белите дробове, плеврата, лимфните възли, ставите и др.). Временно е прието разделянето на "анонимните" микобактерии на 4 групи: 1) фотохромогенни микобактерии (тип Канзас); техните култури, обикновено без пигмент, когато се отглеждат на тъмно, дори при кратко излагане на светлина, придобиват лимоненожълт цвят; 2) скотохромогенни микобактерии - оранжево оцветени култури при отглеждане на тъмно; 3) нефотохромогенни, непигментирани микобактерии - сивкави, бледожълти, не произвеждат пигмент при излагане на светлина; 4) расте бързо при стайна температура. Върху твърда среда атипичните микобактерии образуват гладко, фино нагънато, често маслено покритие; върху течна среда те растат на дъното под формата на люспи, а на повърхността на средата - под формата на тънък мазен филм. Клетките на атипичните микобактерии са полиморфни, растат върху различни хранителни субстрати при температура 20-37-38 ° и не образуват "снопове". Повечето щамове не са патогенни и не са вирулентни за морски свинчета и зайци; някои, особено фотохромогенните, в значителни дози са вирулентни за бели мишки, когато се прилагат интравенозно (0,5-1 mg) и за златни хамстери, когато се прилагат интраперитонеално (1-10 mg) . Киселинно устойчиви; се оцветяват в червено според Ziehl-Neelsen. Те имат изразена каталазна активност, в по-голямата си част те са предимно резистентни към такива противотуберкулозни лекарства (виж) като тубазид, натриев пара-аминосалицилат. Туберкулиновите реакции при хора и опитни животни, страдащи от "микобактериоза", са противоречиви.

Mycobacterium tuberculosis - вижте Туберкулоза.

5.7.1. Мутации

5.7.2. Дисоциация

5.7.3. Репарации

5.8. Рекомбинационна (комбинативна) изменчивост

5.8.1. Трансформация

5.8.2. Трансдукция

5.8.3. Конюгация

5.9. Генетични основи на бактериалната патогенност

5.11. Методи за молекулярно-генетичен анализ

5.12. Генното инженерство

5.13. Връзка между човешката геномика и микробната геномика

VI. Основи на микробиологията на околната среда

6.1. Екология на микроорганизмите

6.2. Екологични връзки в микробиоценозите

6.3. Почвена микрофлора

6.4. Микрофлора на водата

6.5. Микрофлора на въздуха

6.6 Нормална микрофлора на човешкото тяло

6.7 Дисбактериоза

6.8 Ефект на физични и химични фактори на околната среда върху микроорганизмите

6.9. Микробиологични принципи на дезинфекция, асептика, антисептика. Антимикробни мерки

6.10. Санитарна микробиология

6.10.1. Санитарен показател микроорганизми

6.10.2. Санитарно-бактериологично изследване на вода, въздух, почва

7.4. Класификация на антибиотиците

7.5. Противогъбични лекарства

7.6. Странични ефекти на антибактериални средства

Класификация на нежеланите реакции на антимикробните лекарства:

7.7. Определяне на чувствителността на микроорганизмите към антибиотици

7.7.1. Общи положения

7.7.2. Дифузионни методи

7.7.3. Методи за серийно разреждане

7.7.4. По-бързи методи

7.7.5. Определяне на антибиотици в кръвен серум, урина и други биологични течности

7.8. Ограничаване на развитието на антибактериална резистентност

VIII. Основи на учението за инфекцията

8.1. Инфекция (инфекциозен процес)

8.2. Динамика на инфекциозния процес

8.3. Форми на инфекциозния процес

8.4. Характеристики на епидемичния процес

8.5. Патогенност и вирулентност

8.6. Промяна в патогенността и вирулентността

8.7. Екзотоксини, ендотоксини

Раздел II. Частна микробиология а. Частна бактериология

IX. Грам-положителни коки

9.1 Семейство Staphylococcaceae

9.1.1. Род Staphylococcus

9.1.2. Род Stomatococcus

9.2 Семейство Streptococcaceae

9.2.1. Род Streptococcus

Клинична картина Лабораторна диагностика

9.3. Семейство Leuconostaceae

9.3.1. Бактерии от рода Leuconostoc

9.4. Семейство Enterococcaeae

X. Грам-отрицателни коки

10.1. Семейство Neisseriaceae

10.1.1. Менингококи

XI. Аеробни неферментиращи грам-отрицателни пръчици и кокобактерии

11.1. Pseudomonas

11.2. Други представители на грам-отрицателни неферментиращи бактерии

11.2.1. Род Acinetobacter

11.2.2. Род Stenotrophomonas

11.2.3 Род Burkholderia

11.2.3.1 Burkholderia cepacea

11.2.3.2 Burkholderia pseudomallei

11.2.3.3 Burkholderia mallei

XII. Анаеробни грам-положителни и грам-отрицателни бактерии

12.1. Спорообразуващи бактерии от род Clostridium

12.1.1. Clostridia тетанус

12.1.2. Причинители на газова гангрена

12.1.3. Clostridium ботулизъм

12.1.4. Причинителят на псевдомембранозен колит

12.2. Грам-отрицателни анаеробни бактерии, които не образуват спори

XIII. Факултативно анаеробни грам-отрицателни неспорообразуващи пръчици

13.1.3 Салмонела

13.1.4. Клебсиела

1.3.2. Бактерии Haemophilus influenzae

13.4. Бордетела

13.5. Бруцела

13.6. Причинителят на туларемия

13.7. Патогенни вибриони

13.7.1.1. Класификация и обща характеристика на семейство Vibrionaceae

13.7.1.2. Патогени на холера

13.7.1.2. Други патогенни вибриони

XIV. Грам-положителни аеробни пръчици

14.1. Причинителят на антракс

14.2. Коринебактерии

14.3. Патогенни микобактерии

14.3.1. Mycobacterium tuberculosis

14.3.2. Mycobacterium leprae - причинители на проказата

1.4.3.3. Причинители на микобактериоза.

14.6. Патогени на еризипелоид

XV. Патогенни спирохети

15.1. трепонема

15.1.1. Причинителят на сифилис

15.1.2. Причинители на домашни трепонематози

15.2. Борелия

15.3. Лептоспира

15.4. Патогенна спирила

15.4.1. Campylobacter

15.4.2. Хеликобактер

XVI. Легионела

XVII. Патогенна рикетсия

Лабораторна диагностика

Лабораторна диагностика

XVIII. Хламидия

Морфология

Т-хелперни субпопулации

Лабораторна диагностика

XIX. Микоплазми

Характеристики на заболяването Патогенеза на лезии на урогениталния тракт

Лабораторна диагностика

Б. Частна вирусология

20.1. РНК геномни вируси

20.1.1. Семейство Orthomyxoviridae

Грипът е остро инфекциозно заболяване, което засяга най-често лигавиците на горните дихателни пътища и се съпровожда с висока температура, главоболие и неразположение.

Морфология Вирионите имат сферична форма, диаметър 80-120 nm, ядро ​​и липопротеинова обвивка (фиг. 20).

20.1.2. Семейство Paramyxoviridae (Paramyxoviridae)

20.1.2.1. Човешки парагрипни вируси

20.1.2.2. Вирус на паротит

20.1.2.3. Род Morbillivirus, вирус на морбили

20.1.2.4. Род Pneumovirus – респираторен синцитиален вирус

20.1.3. Семейство коронавируси (Coronaviridae)

20.1.4. Семейство пикорнавируси (Picornaviridae)

20.1.4.1. Ентеровируси

20.1.4.2. Хепатит А вирус

20.1.4.3. Риновируси

20.1.4.4. Род Aphtovirus, вирус на болестта шап

20.1.5. Семейство реовируси (Reoviridae)

20.1.5.1. Ротавируси (род Rotavirus)

20.1.6.1. Вирус на бяс (род Lyssavirus)

20.1.6.2. Вирус на везикулозен стоматит (род Vesiculovirus)

20.1.7. Семейство тогавируси (Togaviridae)

20.1.7.1. Алфавирус

20.1.7.2. Вирус на рубеола (род Rubivirus)

20.1.8. Семейство флавивируси (Flaviviridae)

20.1.8.1. Вирус на енцефалит, пренасян от кърлежи

20.1.8.2. Вирус на треска денга

20.1.8.3. Вирус на жълта треска

20.1.9. Семейство Bunyavirus

20.1.9.1. Хантавируси (род Hantavirus)

20.1.10. Семейство филовируси

20.1.11. Семейство аренавируси (Arenaviridae)

20.1.12.1. Вирус на човешката имунна недостатъчност (HIV)

Парвовируси

20.2 ДНК геномни вируси

20.2.1. Семейство аденовируси (adenoviridae)

20.2.2.1. Херпесни вируси тип 1 и 2 (HSV 1, 2)

20.2.2.2. Варицела зостер вирус

20.2.2.3. Цитомегаловирус (CMV) (подсемейство Betaherpesvirinae)

20.2.2.4. Вирус на Epstein-Barr (мрежа) (подсемейство Gammaherpesvirinae)

20.2.3 Семейство поксвируси

20.2.4 Хепатотропни вируси

20.2.4.1. Хепаднавируси. Вирусен хепатит В

20.2.4.2 Хепатитни вируси c, delta, e, g

XXI. Онкогенни вируси и ракова трансформация на клетките

XXII. Приони и човешки прионови заболявания

Произход на прионите и патогенеза на заболяването

В. Патогенни протозои

XXIII. основни характеристики

XXIV. Принципи за диагностициране на протозойни инфекции

XXV. Частна протозоология

25.1. Клас I – Flagellata (флагелати)

25.2. Клас II – Споровици

25.3. Клас III – Sarcodina (sarcodaceae)

25.4. Клас IV – Инфузория (ресничести)

D. Основи на медицинската микология

XXVII. Обща характеристика на гъбите

27.1. Таксономично положение и таксономия на гъбите

27.2. Културни свойства на гъбите

27.3. Морфологични свойства

27.4. Размножаване на гъби

27.5. Ултраструктура на гъбите

27.6. Физиология на гъбите

XXVIII. Патогени на повърхностни микози

28.1. дерматофити

28.3. Патогени на подкожни микози

28.3.1. Патогени на хромомикоза

28.3.2. Причинителят на споротрихоза

28.3.3. Причинители на еумицетома

28.3.4. Патогени на феохифомикоза

28.4. Лечение и профилактика на подкожни микози

XXIX. Патогени на дълбоки микози

29.1. Патогени на респираторни ендемични микози

29.2. Причинител на хистоплазмоза

29.3. Причинителят на бластомикозата

29.4. Причинителят на паракокцидиоидозата

29.5. Причинителят на кокцидиоидозата

29.6. Причинителят на ендемична пеницилиоза

29.7. Лечение и профилактика на респираторни ендемични микози

29.8. Лабораторна диагностика на респираторни ендемични микози

XXX. Патогени на опортюнистични микози

30.1. основни характеристики

30.2. Причинители на кандидоза

30.3. Патогени на аспергилоза

30.4. Патогени на мукороза

30.5. Причинител на криптококоза

30.6. Причинителят на пневмоцистоза

31.1.1. Обща характеристика на оралната микрофлора

31.1.2. Онтогенезата на нормалната микрофлора

31.1.3. Микрофлора на слюнка, гръб на езика, зъбна плака (зъбна плака), пародонтален джоб

31.1.5. Дисбактериоза на устната кухина

31.2. Имунни и неимунни защитни механизми в устната кухина

31.2.1. Неспецифични защитни механизми

31.2.2. Специфични механизми на имунната защита

31.3. Инфекциозна патология

31.3.1. Обща характеристика на инфекциите на лицево-челюстната област

31.3.2. Патогенеза на инфекциозни лезии на устната кухина

31.3.3. кариес

31.3.4. Пулпит

31.3.5. Пародонтоза

31.3.6. Пародонтоза

31.3.7. Периостит и остиомиелит на челюстите

31.3.9. Гнойна инфекция на меките тъкани на лицето и шията

31.3.10. Лимфаденит на лицето и шията

31.3.11. Одонтогенни бронхопулмонални заболявания

31.3.12. Бактериологичен метод на изследване

31.3.12. Одонтогенен сепсис

31.4. Специфични инфекциозни заболявания, протичащи с увреждане на устната кухина

31.4.1. Туберкулоза

31.4.2. Актиномикоза

31.4.3. дифтерия

31.4.5. антракс

31.4.6. Сифилис

31.4.7. Гонококова инфекция

31.4.8. Орална кандидоза

31.4.9. Вирусни заболявания, засягащи устната кухина

Раздел III. Практически умения

28. Кеслер среда.

Раздел IV. Ситуационни задачи

Раздел V. Контролни тестови задачи по медицинска бактериология, вирусология, имунология

Вирусология и генетика на микроорганизмите

Имунология

Частна бактериология

Раздел VIII. Илюстрации: чертежи и диаграми

1.4.3.3. Причинители на микобактериоза.

Много видове микобактерии могат да причинят опортюнистични заболявания при хората или микобактериоза. Проблемът с микобактериозата значително се влоши поради глобалното разпространение на ХИВ инфекцията. Когато клетъчният имунитет е потиснат, микобактериите стават един от водещите опортюнистични патогени.

Патогените са широко разпространени в околната среда и се намират във водата и почвата. Те се екскретират от тялото на човека, топлокръвните и студенокръвните животни.

Най-често заболяванията се причиняват от тясно свързана група микобактерии, които се класифицират като М.авиум (М.авиум комплекс или MAC).

Независими видове микобактериоза са свързани с инфекция М. Канзасий, М.язви, М. скрофулацеум, М.chelonae, М.fortuitum.

Комплекс М.авиумвключва няколко подвида. Сред тях е едноименният подвид М.avium subsp.. авиум, както и подвид М.хоминисий, М.silvaticum, М.паратуберкулоза. Те са в съседство с генетично подобен вид М.intracellulare.

М.авиуме причинителят на туберкулозата при птиците, но може да зарази и хората. Инфекцията обикновено се предава по въздушно-капков път, по-рядко чрез хранене.

При пациенти с HIV инфекция в стадия на СПИН, бактерията причинява генерализирано увреждане, включващо респираторния и стомашно-чревния тракт. Тежка микобактериоза се наблюдава при 25-30% от пациентите с ХИВ инфекция по време на дълъг ход на заболяването.

Също М.авиумможе да причини цервикален лимфаденит при деца и белодробна патология при възрастни.

Патогенен за човека М.авиумпредложено да се класифицира като подвид М.хоминисий.

Подвид М.паратуберкулозапричинява хипертрофичен ентерит при говеда. Подозира се, че участва в развитието на болестта на Crohn при хората.

Подвид М.sylvaticumе причината за туберкулозата при гривяните гълъби.

Преглед М.intracellulareза първи път е изолиран от болен човек. Впоследствие е открит при животни, както и върху обекти от околната среда, където бактериите образуват биофилми. При хората може да причини тежко белодробно заболяване и може да засегне индивиди без имунен дефицит.

Други микобактерии също могат да причинят белодробни лезии. Сред тях намират М. Канзасий, М.simiae, М. скрофулацеум. В допълнение към белодробните инфекции, М. скрофулацеумчесто причинява цервикален лимфаденит при деца.

М.язвие причинителят на язва на Бурули - лезии на кожата, подкожната тъкан с преход към костна тъкан, която е придружена от некроза и язва. Заболяването се среща при жителите на тропическа Африка, Австралия и Латинска Америка. Патогенът отделя липиден токсин - миколактонкоето допринася за развитието на болестта.

Бързорастящите видове, които са патогенни за хората, включват: М.fortuitumИ М.chelonae. Те могат да причинят инфекции на рани, абсцеси след инжектиране, язви на роговицата и белодробни лезии.

Лабораторната диагностика на микобактериозата включва микроскопия на клиничен материал с оцветяване на бактерии по Ziehl-Neelsen, последвано от изолирането им в чиста култура.

Най-модерните са генетичните методи за идентифициране на патогени на микобактериоза.

За лечение на инфекции, причинени от комплекса М.авиум, се предписват макролидни антибиотици и рифабутин, тъй като патогените са резистентни към противотуберкулозни лекарства от първа линия.

При локални микобактериални процеси (лимфаденит, язви), заедно с антибиотичната терапия се използва хирургично лечение.

14.4. Патогенни актиномицети

Първото описание на актиномикоза при хора е направено от W. Langenbeck през 1845 г., патогенът е изолиран в чиста култура през 1887 г. от K. Hartz и през 1888 г. от M. Afanasyev.

Класификация

Тези бактерии принадлежат към разред Actinomycetales, семейство Actinomycetaceae, семейство Актиномицети. Родът включва повече от 30 вида, сред които A. израелски,А.gerencseriae, A. naeslundii, А.вискозен,A. bovisи много други и т.н.

По отношение на морфологичната организация актиномицетите са подобни на гъбите (име " аctinomyces"идва от две думи: actisлъч и myces- гъба), но техният генетичен апарат е представен от нуклеоид.

Морфология

Актиномицетите могат да бъдат представени от прави или извити пръчки, често образуващи нишки. Имат разклонен несептиран субстрат или въздушен мицел със спори. Те са неподвижни и се размножават чрез спори, пъпкуване и фрагментация. Някои актиномицети могат да образуват полизахаридна капсула около мицелните нишки.

Грам-положителни, има киселинно-устойчиви и киселинно-чувствителни варианти.В засегнатите тъкани образуват друз(преплетен мицел).

Културни ценности

Сред актиномицетите има факултативни и строги анаероби, като последните са по-често патогенни. Актиномицетите изискват CO 2 за своя растеж. Оптималната температура на растеж е 35-37 0 С. Растежът е бавен, от 7 до 14 дни. Те могат да се дисоциират в R- и S-форми и да произведат гладки и подобни на паяк колонии.

Те растат добре върху кръвен агар, серумен агар и среда на Сабуро. Върху кръвен агар много видове предизвикват хемолиза; върху други твърди среди младите колонии са плоски и лесно се отстраняват от агара; зрелите култури могат да бъдат на бучки, ронливи и по-здраво свързани със средата.

Актиномицетите често имат пигменти с различни цветове (червено, лилаво, зелено).

Биохимични свойства

Биохимичните свойства са променливи и се различават между видовете. Актиномицетите имат захаролитична и протеолитична активност. Най-вирулентните патогени са строги анаероби.

Антигенна структура

Те имат специфичен антиген на клетъчната стена. Според тяхната антигенна структура актиномицетите се делят на 5 серогрупи (A, B, D, E, F).

Разпространение и екология

Актиномицетите са част от нормалната анаеробна микрофлора на устната кухина, стомашно-чревния тракт, вагината; има много от тях в стромата на зъбния камък, криптите на сливиците, слюнчените жлези и в камъните (камъни) на жлъчните и пикочните пътища. Те се освобождават естествено в околната среда, където могат да се размножават при температури от 3-7 0 C до 40 ° C и да се задържат дълго време. В природата те се срещат във всички географски ширини.

Тези бактерии играят важна роля в екологията на почвата, причинявайки разграждането на растителни остатъци, лигнин и хитин. Сред актиномицетите има щамове, които произвеждат антибиотици, бактериоцини и витамини.

Съпротива

Актиномицетите са резистентни микроорганизми, не са чувствителни към сушене, замразяване и размразяване. Антисептиците действат върху тях във високи концентрации, както и върху културите от спори.

Характеристики на заболяванията

Актиномицетите, като представители на нормалната микрофлора, обикновено се характеризират с ниска вирулентност.

Въпреки това, много от тях могат да стимулират възпалителни процеси с различни локализации, предимно в устната кухина и лицево-челюстната област. В повечето случаи това са неспецифични смесени инфекции, причинени от различни видове патогени.

Участва в развитието на пародонталните заболявания A. израелски,А.gerencseriae, A. naeslundii, А.вискозен, A. odontolyticus.

В някои случаи актиномицетите могат да причинят урогенитални инфекции, особено при жени, използващи вътрематочни контрацептиви. Възможни са инфекции на коремните органи след операция или нараняване.

Специфична инфекция или актиномикозае хронична грануломатозна гнойна лезия на различни системи и органи, която се характеризира с тъканна инфилтрация, последвана от нагнояване и възможно образуване на фистули.

Основните причинители на човешката актиномикоза са A. израелски, по-рядко A. naeslundii, A. viscosus, A. meyeri.

Заболяването може да се развие в резултат на екзогенна и ендогенна инфекция, често в резултат на автоинфекция на фона на имунен дефицит, травма и гнойно-възпалителни лезии.

Източник на инфекция– заразени хора или животни.

Пътища на предаване– въздушно-капково, контактно, по-рядко алиментарно.

Входна порта– кожа и лигавици. Развитието на инфекцията е свързано с нарушаване на целостта на покривните тъкани.

Патогенът се разпространява хематогенно и лимфогенно. В тъканите се образуват актиномицети друз, около тях се натрупват левкоцити, образува се гранулационна тъкан, в която има много плазмоцити, епителни клетки и фибробласти. В центъра на друзите настъпва клетъчна некроза и разпадане на тъканите. Могат да възникнат вторични инфекции, причинени от пиогенни коки. Когато актиномицетите метастазират в мозъка или медиастинума, заболяването често завършва със смърт (фиг. 16).

В зависимост от местоположението те са няколко клинични форми на заболяването: цервикофациална, гръдна, коремна и др.

Протичането на заболяването се утежнява от имунодефицити, автоимунни реакции и хипертиреоидизъм.

Имунитет

Имунитетът не се развива при актиномикоза. Антителата не изпълняват защитна функция.

Лабораторна диагностика

Материал за изследване: гной от фистули, храчки, трупен материал и др.

Бактериоскопски метод. Приготвя се препарат “натрошена капка”, емулгиращ материала до 10-20%. Можете да подготвите цитонамазки и да ги оцветите по Romanovsky-Giemsa. Откриват се друзи или нишки от тънък несептиран неразклонен мицел.

Бактериологичен метод. Материалът се инокулира върху кръвен агар, серумен агар, среда на Sabouraud или мозъчен сърдечен бульон. Културите се инкубират в продължение на 1-2 седмици при аеробни и анаеробни условия. Идентификацията се извършва, като се вземат предвид културните, биохимичните и антигенните свойства.

Алергичен метод. HCT се определя при кожен тест с актинолизат.

Серологичен метод. В сдвоените серуми се открива повишаване на титъра на антителата в ELISA, RSK, RPGA.

Лечение

Патогените остават чувствителни към пеницилин; могат да се използват доксициклин или сулфонамиди. Продължителността на приема на лекарства е най-малко 4-6 седмици. Използват се и хирургични методи - изрязване на засегнатата тъкан.

ПредотвратяванеЗаболяването е само неспецифично.

14.5. листерия

През 1924 г. Е. Мъри изолира нов тип грам-положителни пръчици от кръвта на лабораторни животни, които се наричат бактерияmonocytogenes. През 1929 г. A. Nifeldt изолира подобен патоген от човек с тонзилит и висока моноцитоза. През 1940 г. по предложение на J. Peary е наречен родът на патогена листерияи болестта се нарича „листериоза“.

Класификация

Патогените принадлежат към семейството Listeriaceae, семейство листерия. Родът включва 6 вида, сред които L. monocytogenes, Л. Иванови, L. Murrayiи др. Типовият вид е L. monocytogenes, чиито представители са изолирани от хора и животни и могат да причинят заболявания при тях.

Морфология

Listeria са малки грам-положителни пръчици или кокобактерии. Те нямат спори, капсули и са перитрихични (формират 1-5 флагела). Подвижността е максимална при 20-28 o C. В намазките те могат да бъдат подредени хаотично, под ъгъл един спрямо друг, във вериги или успоредни редове.

Културни ценности

Патогените се култивират при 35-37 o C върху кръвен агар, шоколадов агар, триптиказа соев бульон и агар, тиогликолатна среда. Те могат да растат и при по-ниски температури. Инкубацията продължава 5-7 дни с ежедневно наблюдение на растежа.

Върху кръвен агар те образуват малки (до 1 mm) полупрозрачни колонии, които дават тесни зони на β-хемолиза. Когато растат върху повечето среди, колониите приличат на капки роса.

За подобряване на условията на изолация се използват селективни среди с антисептици и антибиотици (акрифлавин, полимиксин, налидиксова киселина).

Бактериите могат да се дисоциират на S- и R-форми. S-формите са малки, кръгли, леко изпъкнали, полупрозрачни колонии; R-формите са груби, едрозърнести колонии с назъбени ръбове.

Върху течна среда Listeria произвежда равномерна мътност, последвана от образуване на утайка.

Биохимични свойства

Те принадлежат към факултативните анаероби. Патогените са положителни за каталаза.

Захаролитичната активност е изразена. Те разграждат глюкозата и малтозата до киселина и бавно ферментират захароза, глицерин и лактоза. Манитолът и нишестето не се разлагат.

Те не образуват индол и сероводород и не редуцират нитратите до нитрити.

Антигенна структура

Listeria има соматичен, термостабилен О-антиген и флагеларен, термолабилен Н-антиген. Известни са 13 различни серовара.

Фактори на патогенност

микробен адхезиниИ тейхоеви киселиниса отговорни за адсорбцията на патогена върху клетките. Водещият адхезин е протеин интерналин.

Основният токсин на Listeria е хемолизинили О-листериолизин. Уврежда клетъчните мембрани ( порообразуващ токсин) и осигурява освобождаването на Listeria от фагозомите по време на фагоцитоза. Ензимите имат подобен ефект фосфолипази.

Повърхностен протеинActAпричинява полимеризация на актин в засегнатите клетки, което определя вътреклетъчната мобилност на Listeria и тяхното междуклетъчно разпространение.

О-листериолизин, фосфолипази и протеин ActA са кодирани от гени остров на хромозомна патогенностлистерия.

микробен сидерофориосигуряват на патогените железни йони.

Гликолипиден аналог ендотоксинстимулира възпалението.

Съпротива

Патогените имат значителна устойчивост. Те се задържат дълго време в почвата и отпадъчните води и могат да се размножават в изпражненията и органичните растителни остатъци. В сравнение с други бактерии без спори, Listeria е устойчива на нагряване, изсушаване и замръзване.

Патогенеза и характеристики на заболяването

листериоза- Това зоонозазаболяване, което е придружено от увреждане на имунната и нервната система със засягане на вътрешните органи и последваща септицемия.

Листериозата е заболяване с естествена фокусност. Резервоарът на патогена в природата са много видове гризачи.

Източници на инфекцияможе да има много домашни и диви животни, птици (общо над 50 вида).

Пътища на предаванеболести - човек се заразява най-често чрез храносмилателния път чрез вода и хранителни продукти, заразени с патогена, по-рядко чрез въздушни капчици и контактни пътища по време на рязане на месо, обработка на кожи и дори се предава чрез кърлежи и други кръвосмучещи членестоноги.

Възможен е вертикален път на инфекция от болна майка, рискът от инфекция на плода по време на бременност се увеличава повече от 10 пъти.

Инфекциозна дозапри чувствителните индивиди е малък (под 1000 микроорганизма).

Инкубационен периодможе да продължи от няколко дни до 2-3 седмици.

Бактериите навлизат в човешкото тяло през дихателните пътища, стомашно-чревния тракт, лигавиците на фаринкса, очите и през увредена кожа.

Листериозата е вътреклетъчна инфекция. Микробните адхезини осигуряват плътно прикрепване на патогена към епитела. Мембранни рецептори за вътрешналистерията са клетъчни молекули- кадхерини. Свързването на интерналин води до улавяне и фагоцитоза на Listeria от епителни клетки, макрофаги и моноцити и неутрофили.

След като Listeria навлезе в клетките, те разрушават фагозомната мембрана с помощта на О-листериолизини навлизат в цитоплазмата на фагоцитите. Това предотвратява усвояването на бактериите.

При 37 o C бактериите в клетките на човешкото тяло губят своята подвижност. Въпреки това, листерия протеинActAполимеризира вътреклетъчния актин, причинявайки образуването на актинови нишки. Нишките се прикрепят към полюса на микробната клетка. Оформени "актинова комета"(или „пропелер“), което осигурява вътреклетъчната подвижност на Listeria.

Засегнатите епителни клетки образуват мембранни израстъци или филоподи, чрез които Listeria заразява съседните клетки.

В резултат на инфекция на макрофаги, моноцити, неутрофили, бактериите се разпространяват в тялото, проникват в кръвта и лимфата. Те могат да засегнат сливиците, черния дроб, далака, белите дробове, надбъбречните жлези и централната нервна система.

Клиничните прояви на заболяването са много разнообразни. Развива се треска. Локалната форма на листериоза протича като гастроентерит.

По-често срещан ангино-септична форма, по-рядко нервна, окулогландуларна. Маркирани пневмония, менингит.

Листериозата при бременни жени често води до смърт на плода, спонтанен аборт и спонтанен аборт. Опит за новородени септично-грануломатозниформа на заболяването или листерия менингит.

Прогнозата на заболяването обикновено е благоприятна, но при подробна клинична картина на заболяването смъртността остава много висока - 25-30%. При листерия септицемия смъртността надвишава 50%, при менингит - повече от 70%.

Имунитет

Имунитетът е клетъчен по природа и в по-малка степен хуморален. Смята се, че по-голямата част от възрастното население има сенсибилизирани лимфоцити към патогена.

След заболяването се образува дълготраен клонинг от клетки на паметта, който осигурява траен имунитет.

Лабораторна диагностика

Материалзависи от стадия и формата на заболяването. Изследват се слуз от гърлото, пунктат от увеличени лимфни възли, кръв, цереброспинална течност, а при новородени - кръв от пъпна връв. При смърт на плода се изследва секционен материал.

Предварителната диагноза на някои форми на листериоза може да бъде установена чрез бактериоскопияамниотична или цереброспинална течност с оцветяване по Грам.

Бактериологичен метод. Тестовият материал се инокулира върху глюкозо-чернодробен или глюкозо-глицеринов бульон. Култивирайте при 37 0 C до три седмици. Еднодневните колонии със зони на хемолиза се изследват под микроскоп. След това те се субкултивират върху глюкозно-кръвен агар или друга твърда среда.

Изолираната култура се идентифицира по морфологични, културни, тинкториални, биохимични и антигенни свойства в реакцията на аглутинация. Възможно е използването на системи за автоматизирана биохимична идентификация на патогени.

Ключови характеристики, използвани за диференциация L.monocytogenesот други видове листерии

	L.monocytogenes	Л.ивановии	L.seeligeri	Л.innocua	Л.уелшимери	Л.сив
Ферментация на манитол Ксилозна ферментация Ферментация на рамноза
Бета хемолиза
CAMP тест Повишена хемолиза близо до удара: Rhodococcus equi Стафилококус ауреус
Хидролиза на лецитин без въглерод Хидролиза на лецитин с въглища
Патогенност за хората					Липсва

Серологичен методизползва се от втората седмица на заболяването в динамика. Те извършват RSC, тест за аглутинация, ELISA или индиректен RIF.

Експресна диагностика. За идентифициране на антигена в тестовия материал се използва RIF. Полимеразна верижна реакция (PCR) може да се използва за определяне на нуклеиновите киселини на патогена.

По-рядко се използва биологична пробана бели мишки. След смъртта на мишките се вземат протоколни култури от вътрешните органи на трупа, културата се изолира и идентифицира.

Лечение

Патогенът е устойчив на цефалоспорини, умерено устойчив на флуорохинолони. Лечението се провежда с бензилпеницилин или амоксицилин, възможна е комбинация с макролиди. При алергии към β-лактами се използват ко-тримоксазол и доксициклин.

Предотвратяване само неспецифични. Това се свежда до набор от санитарни и ветеринарно-санитарни мерки, провеждани в животновъдни ферми и кланици. В огнищата се извършва дератизация и унищожаване на безстопанствени котки и кучета. В райони, неблагоприятни за листериоза, млечните продукти подлежат на задължителна термична обработка.