обикновено, без атеросклероза на коронарните артерииняма миокарден инфаркт. Адекватността на коронарната циркулация към метаболитните нужди на миокарда се определя от три основни фактора: големината на коронарния кръвен поток, състава на артериалната кръв и миокардната нужда от кислород. За образуването на тромб в коронарната артерия обикновено са необходими и три фактора: патологични промени в нейната интима поради атеросклероза, активиране в системата за образуване на тромби (повишена коагулация, агрегация на тромбоцити и еритроцити, наличие на феномен на утайка). в MCC, намалена фибринолиза) и задействащ фактор, насърчаващ взаимодействието на двете първи (например артериален спазъм).

Атеросклероза на коронарните артериипрогресира с годините и стеснява лумена им, което води до атеросклеротични плаки. След това, поради действието на фактори, насърчаващи разкъсването (увеличаване на напрежението по цялата обиколка на плаката, влошаване на реологичните свойства на кръвта, голям брой възпалителни клетки, инфекция), се нарушава целостта на плаката: нейните липиди ядрото е изложено, ендотелът е ерозиран и колагеновите влакна са изложени. Активираните тромбоцити и еритроцити прилепват към дефекта, което предизвиква коагулационна каскада и образуване на тромбоцитни тапи с последващо наслояване на фибрин.Настъпва рязко стесняване на лумена на коронарната артерия, до пълното й запушване

Обикновено от образуване на тромбоцитен тромбПреди тромботична оклузия на коронарната артерия минават 2-6 дни, което клинично съответства на периода на нестабилна стенокардия.

Хронична тотална оклузия на коронарната артерияне винаги е свързано с последващото развитие на MI.Жизнеспособността на миокардните клетки зависи от колатералния кръвен поток, както и от други фактори (например от нивото на метаболизма на миокарда, размера и локализацията на засегнатата област, доставяна от запушена артерия, скоростта на развитие на коронарна обструкция).Колатералното кръвообращение обикновено е добре развито при пациенти с тежък КС (стесняване на лумена с повече от 75% в една или повече коронарни артерии), тежка хипоксия (тежка анемия, ХОББ и вродени "сини" дефекти) и LVH Наличието на тежка стеноза на коронарната артерия (повече от 90%) с редовно повтарящи се периоди на нейното пълно запушване може значително да ускори развитието на колатералите.

Честота на коронарни колатерали 1-2 седмици след инфаркт на миокарда варира, достигайки 75-100% при пациенти с персистираща оклузия на коронарните артерии и само 20-40% при пациенти със субтотална оклузия

В случаите 1, 2, отбелязани на фигурата, инфаркт на миокардаобикновено не се развива поради доставянето на кръв от съседна коронарна или друга артерия, но се образува в случай 3 (когато допълнителната артерия, доставяща миокарда, е спазирана) или 4 (тя просто не съществува). стесняване на коронарната артерия, разкъсване на атеросклеротичната плака, което води до МИ, възниква под влияние на отключващи фактори, като физическа активност или стрес. Стресът (емоционален или физически) стимулира отделянето на катехоламини (те имат хистотоксичен ефект) и увеличава консумацията на кислород от миокарда. Сърцето е важна рефлексогенна зона. Отрицателният психо-емоционален стрес (смърт на близки, тежко заболяване, изясняване на отношенията с началниците и др.) Често е „мач, който дава факла“ - И.М.

Инфаркт на миокардаПрекомерното физическо натоварване (например маратон, статично вдигане на големи тежести) също може да го провокира, дори при млади хора.

Инфаркт на миокарда: патогенеза

Инфарктът на миокарда обикновено възниква, когато възникне тромботична оклузия в коронарна артерия, засегната от атеросклероза и кръвният поток спира. Оклузия или субтотална стеноза. развиващите се постепенно са по-малко опасни, тъй като по време на растежа на атеросклеротичната плака има време да се развие мрежа от колатерали. Тромботичната оклузия, като правило, възниква поради разкъсване, разцепване или улцерация на атеросклеротична плака. за какво допринася пушенето. артериална хипертония и дислипопротеинемия. както и системни и локални фактори, предразполагащи към тромбоза. Особено опасни са плаките с тънка фиброзна капачка и високо съдържание на атероматозни маси.

Тромбоцитите се придържат към мястото на увреждане; освобождаване на ADP. адреналин и серотонин предизвикват активиране и адхезия на нови тромбоцити. Тромбоцитите освобождават тромбоксан А2. което причинява спазъм на артериите. В допълнение, когато тромбоцитите се активират, конформацията на гликопротеин IIb/Ila се променя в тяхната мембрана. и придобива афинитет към Arg-Gly-Asp последователността на А алфа веригата и 12 аминокиселинната последователност на фибриногенната гама верига. В резултат на това молекулата на фибриногена образува мост между две тромбоцити, което ги кара да агрегират.

Съсирването на кръвта се задейства от образуването на комплекс от тъканен фактор (от мястото на разкъсване на плаката) с фактор VII. Този комплекс активира фактор X, който превръща протромбина в тромбин. Тромбинът (свободен и свързан със съсирек) превръща фибриногена във фибрин и ускорява много етапи на кръвосъсирването. В резултат на това луменът на артерията се затваря от тромб, състоящ се от тромбоцити и фибринови нишки.

По-рядко миокардният инфаркт се причинява от емболия. спазъм, васкулит или вродени аномалии на коронарните артерии. Размерът на инфаркта зависи от калибъра на засегнатата артерия, миокардната нужда от кислород и развитието на колатералите. зависи от това дали луменът му е напълно блокиран или е настъпила спонтанна тромболиза. Рискът от миокарден инфаркт е висок при нестабилна и вазоспастична стенокардия. наличието на няколко рискови фактора за атеросклероза. повишено съсирване на кръвта. васкулит. кокаинизъм. тромбоза на лявото сърце (тези състояния са по-редки).

ИНФАРКТ НА МИОКАРДА

Инфаркт на миокарда (МИ) - остро заболяване, причинено от появата на едно или повече огнища на исхемична некроза в сърдечния мускул поради абсолютна или относителна недостатъчност на коронарния кръвен поток.

При мъжете МИ е по-често срещан, отколкото при жените, особено в младите възрастови групи. В групата на пациентите на възраст от 21 до 50 години това съотношение е 5:1, от 51 до 60 години - 2:1. В по-късните възрастови периоди тази разлика изчезва поради увеличаване на броя на инфарктите при жените. Напоследък честотата на миокарден инфаркт при млади хора (мъже под 40-годишна възраст) се е увеличила значително.

Класификация.МИ се подразделя, като се вземат предвид размерът и местоположението на некрозата и естеството на заболяването.

В зависимост от степента на некрозата се разграничават широкоогнищен и дребноогнищен миокарден инфаркт.

Като се има предвид разпространението на некроза дълбоко в сърдечния мускул, в момента се разграничават следните форми на MI:

♦ трансмурален (включва и двете QS-,и Q-миокарден инфаркт,

по-рано наричан "голям фокален");

♦ МИ без Q зъбец (промените засягат само сегмента СВи G вълна;

по-рано наричан "финофокален") нетрансмурален; как

обикновено възниква субендокардиално.

Според локализацията те разграничават предни, апикални, странични, септални

тален, долен (диафрагмен), заден и долнобазален.

Възможни са комбинирани лезии.

Тези места се отнасят до лявата камера като най-често засегната от МИ. Инфарктът на дясната камера е изключително рядък.

В зависимост от естеството на курса, MI се отличава с продължителен

четене, повторен миокарден инфаркт, повторен миокарден инфаркт.

Продължителният курс се характеризира с дълъг (от няколко дни до седмица или повече) период на болезнени атаки, следващи една след друга, бавни възстановителни процеси (продължително обратно развитие на промени в ЕКГ и резорбционно-некротичен синдром).

Рецидивиращият МИ е вариант на заболяването, при който се появяват нови зони на некроза в рамките на 72 часа до 4 седмици след развитието на МИ, т.е. до края на основните процеси на белези (появата на нови огнища на некроза през първите 72 часа е разширяване на зоната на MI, а не нейния рецидив).

Развитието на рецидивиращ миокарден инфаркт не е свързано с първична миокардна некроза. Обикновено рецидивиращият МИ възниква в териториите на други коронарни артерии в рамките на период, който обикновено надвишава 28 дни от началото на предишния инфаркт. Тези периоди са установени от Международната класификация на болестите, ревизия X (по-рано този период беше определен като 8 седмици).

Етиология.Основната причина за MI е атеросклерозата на коронарните артерии, усложнена от тромбоза или кръвоизлив в атеросклеротична плака (при тези, които умират от MI, атеросклерозата на коронарните артерии се открива в 90-95% от случаите).

Напоследък значително значение за възникването на МИ се отдава на функционални нарушения, водещи до спазъм на коронарните артерии (не винаги патологично променени) и остро несъответствие между обема на коронарния кръвен поток и нуждите на миокарда от кислород и хранителни вещества.

Рядко причините за МИ са емболия на коронарните артерии, тяхната тромбоза по време на възпалителни лезии (тромбангиит, ревматичен коронариит и др.), Притискане на устието на коронарните артерии чрез дисекираща аортна аневризма и др. Те водят до развитие на МИ в 1% от случаите и не са свързани с прояви на исхемична болест на сърцето.

Фактори, допринасящи за появата на МИ са:

1) недостатъчност на колатералните връзки между коронарните съдове

дами и нарушаване на тяхната функция;

2) укрепване на кръвните съсиреци, образуващи свойства;

3) повишена нужда от кислород на миокарда;

4) нарушение на микроциркулацията в миокарда.

Най-често МИ се локализира в предната стена на лявата камера, т.е. в кръвоснабдителния басейн, най-често засегнат от атеросклероза

14.12.2018

Инфарктът на миокарда е увреждане на сърдечния мускул, което възниква в резултат на остро нарушение на кръвоснабдяването му поради запушване на една от артериите на сърцето от атеросклеротична плака. В резултат на това част от мускула, който е останал без кръвоснабдяване, умира, тоест некротира.

Правили ли сте пълен медицински преглед през последните 3 години?

даНе

Класификация

В зависимост от етапа на развитие се разграничават следните периоди на инфаркт на миокарда:

1. Остраобикновено продължава по-малко от 5-6 часа от началото на пристъпа. Етапът отразява първоначалните промени, причинени от спирането на кръвоснабдяването на засегнатата област на сърдечния мускул.
2. Пикантенотнема до 2 седмици от началото на сърдечния удар и се характеризира с образуването на некротична област от тъкан в областта на мъртвата част на сърдечния мускул. През този период вече е определена зоната на засегнатия миокард, което е от решаващо значение за развитието на усложнения.
3. Подостра– от 14-тия ден до края на 2-рия месец след инфаркта. През този период започва процесът на заместване на зоната на некроза със съединителна тъкан (белези). Леко увредените в резултат на атаката клетки възстановяват функциите си.
4. Белези– наричан още слединфарктен период, който започва 2 месеца след появата на първите признаци на инфаркт и завършва с окончателно образуване на белег, който с времето се удебелява.

Общата продължителност на всички етапи от началото на острото нарушение на кръвообращението до образуването на белег отнема от 3 до 6 месеца.

Съкратителният апарат на сърцето в областта на сърдечната белезна тъкан вече не е активен, което означава, че здравите мускулни влакна вече трябва да работят при повишено натоварване, което води до хипертрофия на миокарда.

В допълнение, заместването на част от миокарда със съединителна тъкан води до промяна в модела на сърдечните импулси.

Според размера на патологичния фокус

В зависимост от размера на некротичната лезия се разграничава инфаркт:

1. Голям фокален (трансмурален или Q-инфаркт).
2. Дребноогнищен (не Q-инфаркт).

По отдел сърдечни увреждания

Инфарктът на миокарда включва различни части на сърдечния мускул, в зависимост от това защо се разделя на:

1. Субепикарден– в патологичния процес участва външната обвивка на сърцето.
2. Субендокардиален– нарушение във вътрешния слой на мембраната на централния орган на кръвообращението.
3. Вътрешен- инфаркт в средната част на миокарда.
4. Трансмурален- увреждане на цялата дебелина на сърдечния мускул.

Според наличието на усложнения

Има групи от усложнения:

1. Най-острият период.
2. Остър период.
3. Подостър период.

Класификация по локализация на огнището

Инфарктът на миокарда засяга следните области на сърдечния мускул:

1. Лява камера (предна, странична, долна или задна стена).
2. Апекс на сърцето (изолиран инфаркт на върха на сърцето).
3. Междукамерна преграда (инфаркт на преградата).
4. Дясна камера.

Възможни са варианти на комбинирано увреждане на различни части на сърдечния мускул, различни стени на лявата камера. Такъв инфаркт ще се нарича задно-долен, предно-латерален и т.н.

Причини за инфаркт на миокарда

Групата от основни фактори, които най-често причиняват развитието на инфаркт на миокарда, включва:

• възпалително увреждане на коронарните артерии;
• наранявания;
• удебеляване на артериалната стена;
• емболия на коронарната артерия;
• несъответствие между нуждите на миокарда и доставянето на кислород;
• нарушение на кръвосъсирването;
• следоперативни усложнения;
• аномалии в развитието на коронарните артерии.

Освен това в редки случаи сърдечният удар може да бъде причинен от:

• хирургична обтурация - в резултат на лигиране на артерия или дисекция на тъкан по време на ангиопластика;
• спазъм на коронарните артерии.

Всички горепосочени състояния са обединени от способността да предизвикат пълно спиране на кръвоснабдяването на определена област на сърдечния мускул.

Рискови фактори

Хората с повишен риск от миокарден инфаркт включват:

1. Тези, които злоупотребяват с цигари (включва се и пасивно пушене) и алкохолни напитки.
2. Страдащи от затлъстяване, високи нива на липопротеини с ниска и много ниска плътност, триглицериди в кръвта, ниски нива на липопротеини с висока плътност.
3. Страдащ от ревматичен кардит.
4. Пациенти, които имат анамнеза за предишен инфаркт на миокарда или преди това са имали асимптоматични форми на коронарна артериална болест, които в момента се представят с изразена клинична картина.
5. Живот в замърсени райони.
6. Преди това страда от заболявания, причинени от стрептококи и.
7. Възрастните хора, особено тези, които са болни.

Според статистиката мъжът също може да бъде включен в списъка на рисковите фактори за инфаркт на миокарда, тъй като честотата на пристъпите в силната половина на човечеството е 3-5 пъти по-висока от тази при жените.

Механизъм на развитие на инфаркт на миокарда

Има 4 етапа на развитие на инфаркт на миокарда:

1. Исхемичен.Характеризира се с развитие на остра исхемия, мастна и протеинова дегенерация. В някои случаи исхемичното увреждане на тъканите се развива за дълъг период от време, което е предвестник на атака.
   Патологичният процес се основава на нарушаване на кръвоснабдяването на области на сърдечния мускул, постепенно набиране на "критична маса", когато луменът на артерията се стеснява с 70% или повече от общата площ на напречното сечение. Първоначално намаляването на кръвоснабдяването може да бъде компенсирано от колатерали и други съдове, но при такова значително стесняване вече не може да има достатъчна компенсация.
2. Некробиотичен (стадий на увреждане).Веднага след изчерпване на компенсаторните механизми и откриване на метаболитни и функционални нарушения в тъканите на сърдечния мускул, увреждането е показано. Продължителността на некробиотичния стадий е около 5-6 часа.
3. Некротичен.Областта на инфаркта през този период, която се развива в продължение на няколко дни - 1-2 седмици, е представена от некротична (мъртва) тъкан, ясно разграничена от области на здрав миокард. По време на некротичния стадий се наблюдава не само некроза на исхемични увредени участъци на сърдечния мускул, но и възникване на дълбоки дисциркулаторни и метаболитни нарушения на тъканите извън лезията.
4. Белези.Започва няколко седмици след пристъпа и завършва след 1-2 месеца. Продължителността на етапа е пряко повлияна от площта на засегнатата област на миокарда и състоянието на тялото на пациента да реагира адекватно на различни стимули (реактивност).

В резултат на инфаркт на миокарда на негово място се образува плътен, безформен белег и се развива постинфарктна широкофокална кардиосклероза. Области на здрав сърдечен мускул, разположени на ръба с новообразувана хипертрофия на белези - отговор компенсаторен механизъм на тялото, благодарение на който тези области поемат функцията на мъртва тъкан.

Само на етапа на исхемия е възможен обратен процес, когато тъканите все още не са увредени и клетките могат да се върнат към нормални функции.

Симптоми

Клиничната картина на инфаркт на миокарда е представена:

1. Субстернална болка.Трябва да се разграничава от болката, дължаща се на ангина пекторис. Болката при инфаркт обикновено е изключително интензивна и нейната тежест е многократно по-голяма от болковия синдром, свързан с ангина пекторис. Болката се описва като разкъсваща, разпространена в гръдния кош или само в областта на сърцето, излъчваща се (ирадираща) към лявата ръка, лопатката, половината от врата и долната челюст и междулопатковото пространство. Продължава повече от 15 минути, понякога достига час или повече, без загуба на интензивност. Не е възможно да се облекчи болката по време на инфаркт на миокарда с нитроглицерин.
2. Бледност на кожата.Пациентите често изпитват студенина на крайниците и загуба на здрав цвят на кожата. Ако инфарктът засяга голяма част от сърдечния мускул, се наблюдава бледо синкав, "мраморен" тон на кожата.
3. Загуба на съзнание.Обикновено се развива поради силна болка.
4. Сърдечен арест.Може да е единственият клиничен симптом на пристъп. Развитието се основава на аритмии (обикновено екстрасистолия или предсърдно мъждене).
5. Повишено изпотяване.Потта, придружаваща пристъпа, се описва като обилна и лепкава.
6. Страх от смъртта.Появата на това чувство се свързва с основното функциониране на първата човешка сигнална система. Дори преди да настъпи инфаркт, човек може да изпитва страх от неминуема смърт, но това не винаги е така. Отличителна черта на такова субективно усещане по време на инфаркт от това по време на неврози и психози е неподвижността.
7. Недостиг на въздух.Той може или да придружава основния синдром на болка, или да бъде единствената проява на инфаркт. Пациентите се притесняват от усещане за липса на въздух, затруднено дишане, задушаване.

В допълнение към основните симптоми, атаката може да бъде придружена от:

• усещане за слабост;
• гадене, повръщане;
• главоболие, световъртеж.

Атипични форми на миокарден инфаркт

Инфарктът на миокарда може да бъде труден за диагностициране поради атипичната клинична картина, която се проявява с:

1. Периферна форма с нетипична локализация на болката.Синдромът на болката варира по интензивност и се локализира в гърлото, лявата ръка, дисталната фаланга на левия малък пръст, долната челюст и цервико-торакалния отдел на гръбначния стълб. Перикардната област остава безболезнена.
2. Абдоминална (гастралгична) форма.Пациентът изпитва гадене, повръщане, хълцане, подуване на корема и болка в горната част на корема. Клиничната картина наподобява тази при хранително отравяне или остър панкреатит.
3. Астматична форма.Пациентите са загрижени за недостиг на въздух, който има тенденция да се увеличава. Симптомите на инфаркт на миокарда в този случай приличат на пристъп на бронхиална астма и могат да доведат до белодробен оток.
4. Мозъчна (церебрална) форма.Клиничната картина наподобява инсулт и включва замайване, помътняване или загуба на съзнание и неврологични симптоми. Вариант на патологията често се среща при възрастни хора, които имат анамнеза за нарушения на мозъчното кръвообращение.
5. Тиха (безболезнена) форма.Среща се рядко, главно при пациенти с тежки усложнения на декомпенсиран захарен диабет (диабетна невропатия - при пациентите се понижава чувствителността на крайниците, а впоследствие и на сърцето и други вътрешни органи). Субективно пациентите се оплакват от силна слабост, поява на лепкава студена пот и влошаване на общото състояние. След кратък период от време човек може да почувства само слабост.
6. Аритмична форма.Този тип курс е основният признак на пароксизмалната форма, при която болката може да липсва. Пациентите изпитват повишена или намалена сърдечна честота, а в някои случаи настъпва загуба на съзнание, което отразява пълен атриовентрикуларен блок.
7. Колаптоидна форма.Няма болка в областта на сърцето, пациентът изпитва рязко и значително понижаване на кръвното налягане, световъртеж, притъмняване в очите, съзнанието обикновено е запазено. Среща се по-често в случай на повтарящи се, трансмурални или.
8. Форма на оток.Клиничната картина включва задух, слабост, сърцебиене, сравнително бързо развиващ се оток и в някои случаи асцит. При пациенти с едематозен тип инфаркт на миокарда може да се появи миокарден инфаркт, което показва остра деснокамерна недостатъчност.
9. Комбинирана атипична форма.Този тип разбира се включва комбинация от прояви на няколко атипични форми.

Последици от инфаркт на миокарда

Усложненията от инфаркт се разделят на 2 групи:

1. Рано.
2. Късен.

Първата група включва усложнения, възникнали от началото на инфаркта до първите 3-4 дни от пристъпа. Те включват:

1. Разкъсване на сърдечния мускул– най-често се засяга свободната стена на лявата камера. За да се запази животът на пациента, е необходима спешна операция.
2. Остра сърдечна недостатъчност– причина за развитието на кардиогенен шок, белодробен оток, сърдечна астма, остра бъбречна недостатъчност.
3. – сърдечният мускул временно губи способността си да се съкращава активно. Това се случва поради остра левокамерна недостатъчност. Кардиогенният шок води до намаляване на кръвоснабдяването на органите и тъканите, проявяващо се със значително намаляване на систоличното кръвно налягане, белодробен оток, намаляване на количеството отделена урина (олигурия), бледа кожа, повишена влажност и ступор. Лекувайте медикаментозно (основната цел е възстановяване на нормалните нива на кръвното налягане) или хирургично.
4. – често причинява смърт поради липса на внимание. Ако разгледаме горните усложнения, изглежда, че нарушенията на сърдечния ритъм не са най-лошото нещо, което може да се случи на човек след сърдечен удар. Всъщност жертвата може да развие вентрикуларна фибрилация, която без спешна помощ под формата на дефибрилатор води до смърт.
5. Тромбоемболизъм– кръвоносен съд е запушен от кръвен съсирек, който се е откъснал от мястото на образуването си, в резултат на което се спира кръвоснабдяването на органите и тъканите. Клиничните прояви са разнообразни и зависят от локализацията на засегнатия участък.
6. Перикардит– серозната мембрана на сърцето се възпалява и без лечение води до развитие на сърдечна недостатъчност. Сред всички усложнения миокардният инфаркт е най-малко опасен.

Късните усложнения включват:

1. Синдром на Dressler– наричан още постинфарктен синдром, чиято същност е неадекватната реакция на организма към съединителната тъкан, която е заменила мъртвите кардиомиоцити в сърцето. Активират се защитните механизми на имунната система, което поражда автоимунна реакция, водеща до възпаление на различни органи и тъкани (перикардит, плеврит, пневмонит).
2. Хронична сърдечна недостатъчност– участъци от сърцето, които хипертрофират и поемат функцията на мъртвите клетки, с времето се изтощават и вече не могат да изпълняват не само компенсаторните, но и своите функции. Човек с хронична сърдечна недостатъчност понася трудно стреса, което се отразява на начина му на живот.
3. – стената на миокарда в определен участък изтънява, изпъква и напълно губи контрактилитета си. В резултат на продължително съществуване може да провокира сърдечна недостатъчност. Най-често се поддава на хирургично отстраняване.

Смъртността от инфаркт на миокарда е около 30%, с висока смъртност поради усложнения или повторен пристъп през първата година след възникване на остро нарушение на кръвообращението на сърдечния мускул.

Първа помощ

Като се има предвид, че в наше време честотата на сърдечно-съдовите заболявания се е увеличила и продължава да нараства, трябва да знаете правилата за първа помощ при инфаркт на миокарда:

1. Ако подозирате, че човек получава припадък, накарайте го да седне или да легне със свити колене. Ако имате тесни дрехи, колан или вратовръзка, свалете ги или ги разкопчайте, опитайте се да прочистите горните дихателни пътища, ако нещо пречи на жертвата да диша нормално. Човек трябва да е в пълен физически и психо-емоционален мир.
2. Ако наблизо има нитроглицерин, бързодействащо лекарство за болка в гърдите, поставете една таблетка под езика на пострадалия. Ако няма такива лекарства под ръка или техният ефект не настъпи 3 минути след приложението, трябва незабавно да се обадите на линейка.
3. Ако наблизо има аспирин, когато знаете, че жертвата не е алергична към него, дайте му 300 mg от лекарството, помогнете му да дъвче (ако е необходимо), така че лекарството да подейства възможно най-бързо. Ако пациентът приема медицинска терапия, включваща аспирин, и той вече го е приел днес, дайте на пациента количество лекарство, което е по-малко от 300 mg.

Какво да направите, ако сърцето на човек спре? Пострадалият се нуждае от незабавна сърдечно-белодробна реанимация. Ако атаката е станала на обществено място, като ресторант или летище, попитайте служителите на институциите за наличието на преносим дефибрилатор.

Ако човек е загубил съзнание, дишането му не е ритмично, незабавно започнете активни действия, не е необходимо да проверявате пулса.

За повече информация относно извършването на CPR, гледайте видеоклипа по-долу:

Допълнителна помощ ще бъде оказана от медицински персонал. Това обикновено е придружено от:

1. Пациентът приема таблетки пропранолол (10-40 mg) под езика.
2. Интрамускулно инжектиране на 1 ml 2% разтвор на Promedol с 2 ml 50% разтвор на Analgin, 1 ml 2% разтвор на дифенхидрамин и 0,5 ml половин процент разтвор на атропин сулфат.
3. Интравенозно приложение на 20 000 единици хепарин, след което пациентът се инжектира подкожно с още 5000 единици от лекарството в перумбиликалната област.
4. Когато систолното налягане е под 100 mmHg. Изкуство. на жертвата се прилага интравенозно 60 mg преднизолон, предварително разреден с 10 ml физиологичен разтвор.

Пациентите се транспортират на носилки в легнало положение.

Кой лекар ви лекува?

Ако човек получи атака, той се изпраща в болницата, където се подлага на всички необходими изследвания, които биха могли да потвърдят диагнозата инфаркт на миокарда.

Обикновено лечението се извършва от кардиолог. Ако пациентът се нуждае от операция поради ранни усложнения, кардиохирургът поема.

В зависимост от наличието на съпътстващи заболявания, които могат да провокират появата на увреждане на сърдечния мускул, пулмолози, ендокринолози, диетолози, физиотерапевти и други специалисти могат да допълнят лечението.

Диагностични методи

Въпреки факта, че в повечето случаи е трудно да се обърка сърдечен удар с други заболявания поради ярката специфична картина (ако не вземете предвид), обаче, поради неговото съществуване, само диагностичните мерки, предприети от специалисти, могат да направят точна диагноза.

Физическо изследваневи позволява да определите оплакванията на пациента на място, да оцените общото му състояние, степента на съзнание, нивото на кръвното налягане, сърдечната честота и честотата на дишане. Хората, претърпели инфаркт на миокарда, се характеризират със синдром на интензивна болка, който не се облекчава от приема на нитроглицерин, понижаване на кръвното налягане, докато честотата на пулса може да бъде увеличена (компенсаторна реакция към понижаване на кръвното налягане) или намалена (при първите етапи на атаката).

Лабораторни методи за изследване:

1. Общ кръвен анализ.При пациенти с инфаркт на миокарда се открива намаляване на скоростта на утаяване на еритроцитите и повишаване на съдържанието на левкоцити.
2. Химия на кръвта.Увеличава се количеството холестерол, фибриноген, албумин, както и аспартат и аланин аминотрансфераза.

Особено внимание се обръща на показателите на последните два ензима. При увреждане на сърцето техният брой се увеличава неравномерно: активността на AST се увеличава до 10 пъти, докато активността на ALT се увеличава само 1,5-2 пъти.

Биохимични маркери на миокардна некроза

Тези маркери са разделени на:

• рано;
• късен.

Първата група включва повишено съдържание:

1. Миоглобинът е мускулен протеин, който изпълнява функцията да осигурява работещите мускулни влакна с кислород. Концентрацията му в кръвта постепенно се повишава през първите 2 часа от началото на пристъпа.
2. Сърдечната форма на креатин фосфокиназата е ензим, открит в човешката мускулна тъкан. При диагностицирането решаващо значение има масата на дадено химично съединение, а не неговата активност. Повишаване на серумните нива се определя 3-4 часа след началото на миокардния инфаркт.
3. Сърдечна форма на протеин, свързващ мастни киселини. Характеризира се с висока чувствителност при откриване на некроза на сърдечния мускул.

Първите два маркера имат по-ниска чувствителност, поради което по време на диагностиката се обръща внимание на концентрацията на всички горепосочени показатели.

Повечето късни маркери за миокардна некроза се характеризират с висока чувствителност. Те се определят 6-9 часа след началото на патологичния процес. Те включват:

1. Лактат дехидрогеназата е ензим, който има 5 изоформи. При диагностицирането на инфаркт на миокарда определящо значение имат изоензимите LDH 1 и LDH 2.
2. Аспартат аминотрансфераза.
3. Сърдечните тропонини I и T са най-специфичните и чувствителни за некроза на сърдечния мускул. Определят се като “златен стандарт” в диагностиката на миокардни лезии, придружени от тъканна некроза.

Инструментални методи на изследване

Електрокардиографиясе отнася до методи за ранна диагностика на инфаркт на миокарда.

Характеризира се с ниска цена и добра информативност по отношение на работата на сърцето като цяло.

Патологията се характеризира със следните ЕКГ признаци:

1. Появата на патологична Q вълна, чиято продължителност е повече от 30 ms, както и намаляване на амплитудата на R вълната или вентрикуларния QRS комплекс. Тези промени се откриват в зоната на некроза.
2. Изместване на RS-T сегмента над изолинията или под изолинията съответно за трансмурален и субендокарден миокарден инфаркт. Характеристика на зоната на исхемично увреждане.
3. Появата на равностранна и пикова Т вълна се нарича още коронарна. То може да бъде отрицателно (при трансмурален инфаркт) или силно положително (субендокарден инфаркт). Определят се отклонения от нормограмата в областта на исхемичното увреждане.

Ехокардиография– ултразвуков диагностичен метод, който позволява идентифициране на морфологични и функционални промени в сърцето и неговия клапен апарат. За инфаркт на миокарда:

1. Контрактилната активност в областта на засегнатата област на сърдечния мускул намалява, което прави възможно определянето на засегнатата част от органа.
2. Намалена фракция на изтласкване на сърцето.
3. Ехокардиограмата може да разкрие сърдечна аневризма или интракардиален тромб.
4. Оценяват се морфологичните изменения в перикарда и наличието на течност в него.
5. Методът на ехокардиографията ви позволява да оцените нивото на налягане в белодробната артерия и да идентифицирате признаци на белодробна хипертония.

Сърдечната фракция на изтласкване е показател, който определя обема на кръвта, изтласкана от лявата камера в лумена на аортата по време на нейното свиване.

Сцинтиграфия на миокарда– един от радиоизотопните методи за диагностициране на инфаркт, използван, ако ЕКГ картината на пациента е съмнителна и не позволява да се постави окончателна диагноза. Тази процедура включва въвеждането в тялото на радиоактивен изотоп (технециев пирофосфат), който се натрупва в области на некроза на сърдечния мускул. След сканиране лезията се вижда като интензивно оцветена.

Коронарна ангиография– рентгеноконтрастен метод за изследване, при който след локална анестезия се вкарва специален катетър в лумена на коронарните артерии през феморалната артерия и горната част на аортата (или през артерията на предмишницата). През катетъра се инжектира рентгеноконтрастен контрастен агент. Методът ви позволява да оцените степента на увреждане на коронарните съдове и да определите по-нататъшни тактики на лечение.

Ако се извършва коронарография при съмнение за миокарден инфаркт, дръжте кардиохирурга в пълна готовност, тъй като може да се наложи спешна операция.

Магнитен резонансви позволява да определите местоположението и размера на фокуса на инфаркта на миокарда. Може да се използва за ранна диагностика на патология, оценка на тежестта на исхемичното увреждане на сърдечната мускулна тъкан.

Ядрено-магнитен резонанс с контраст– можете свободно да определите инфаркт на миокарда. Използва се за идентифициране на малки лезии.

По-рядко срещани сред инструменталните диагностични методи компютърна томография. Методът предоставя изчерпателна информация в напречното сечение за централния орган на кръвообращението, което прави възможно идентифицирането на аневризми и интракардиални кръвни съсиреци. Въпреки че методът не е широко приет при инфаркт на миокарда, той има по-висока чувствителност от ехокардиографията при диагностициране на усложнения.

Как да се лекува инфаркт на миокарда?

Ако пациентът има съмнение за инфаркт на миокарда, следното се предписва възможно най-скоро:

1. Средства, които инхибират агрегацията на тромбоцитите (антитромбоцитни средства). Сред тези лекарства най-често срещаната е ацетилсалициловата киселина (аспирин). Лекарството значително намалява риска от усложнения.
2. Тромболитични лекарства.Клиничната ефективност на Streptokinase е изпитана във времето. Въпреки това, лекарството има и недостатъци, включително имуногенност, в резултат на което в тялото на пациента се образуват антитела, които намаляват ефективността на лекарството, когато се прилага повторно в рамките на 5 дни от датата на първото предписване. Стрептокиназата също води до активно производство на брадикинин, който има изразен хипотензивен ефект.

Рекомбинантният тъканен плазминогенен активатор Alteplase води до по-изразено намаляване на смъртността и благоприятен ход на заболяването като цяло, за разлика от Streptokinase.

Понастоящем се използват определени схеми на тромболитична терапия, според които оптималният режим за курс на лечение от 1 седмица включва:

1. Фибринолитик (фибринолизин).
2. Ацетилсалицилова киселина.
3. Клопидогрел (антитромботичен агент, инхибитор на тромбоцитната агрегация).
4. Enoxaparin/Fondaparinux (антитромботично лекарство от групата на хепарините и съответно синтетичен селективен инхибитор на активния фактор X). Тези лекарства се класифицират като антикоагуланти.

При лечението на инфаркт на миокарда се използват и следните групи лекарства:

1. Аналгетици.Облекчаването на болката или намаляването на нейния интензитет играе важна роля за по-нататъшното възстановяване на сърдечния мускул и намаляване на риска от усложнения. При сърдечни пристъпи широко се използват морфин хидрохлорид и промедол (сред опиоидните или наркотични аналгетици), както и трамадол и налбуфин (болкоуспокояващи - частични агонисти на опиоидните рецептори).
2. невролептици.Използват се за облекчаване на болката при инфаркт в комбинация с аналгетици, което спомага за забавяне на централната нервна система, възстановяване на баланса на хормоните и нормалното функциониране на вегетативната нервна система. Най-често използваният антипсихотик е Дроперидол, към него се добавят Фентанил, Трамадол и Аналгин.
   

   Азотен оксид (инхалационен анестетик) също може да се използва за облекчаване на болката по време на инфаркт. Аналгетичният ефект настъпва при концентрация 35-45%, а загубата на съзнание - при 60-80%. Продуктът практически няма вредно въздействие върху организма при концентрации под 80%.

3. Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим.В случай на инфаркт на миокарда, те намаляват засегнатата област (некроза), когато се прилагат в първите етапи на патологичния процес, като повишават нивото на брадикинин, намаляват натоварването на сърцето чрез намаляване на налягането (ограничават стимулирането на хипертрофията на здравите области на сърдечен мускул след пристъп). Лекарствата от тази група се предписват в острия период на инфаркт. Типични представители: Лизиноприл, Каптоприл, Рамиприл.
4. Бета блокери.Ако лекарствата се прилагат интравенозно в първите часове на атаката, миокардната нужда от кислород намалява, доставянето на последния се подобрява, интензивността на синдрома на болката и рискът от аритмии намаляват. При продължителна терапия вероятността от повторен инфаркт намалява. Най-известните представители: Пропранолол, Атенолол, Метопролол.
5. Транквиланти.Използва се като част от комплексното лечение по време на рехабилитационния период за премахване на болката в сърцето. Типични представители на групата: Мепротан, Фенибут, Феназепам.

Хирургическа интервенция

Показания за хирургично лечение на инфаркт на миокарда:

1. Липса на ефект от тромболитичната терапия или невъзможност за нейното използване поради противопоказания.
2. Повтаряща се съдова тромбоза.
3. Прогресивна сърдечна недостатъчност или повтарящи се пристъпи на болка в гърдите по време на активна лекарствена терапия.

Основни видове операции при инфаркт:

1. Транслуминална балонна коронарна ангиопластика– катетър, оборудван с балон, се вкарва в съд на бедрото или ръката и се придвижва към коронарния съд, блокиран (стеснен) от тромб под рентгенов контрол. При достигане на желаното място балонът се надува, което води до повишаване на налягането, разрушаване на плаката под действието му и възстановяване на лумена на съда.
2. Стентиране на коронарна артерия- по-предпочитана операция. В съда е монтиран метален стент (рамка) за подобряване на коронарната циркулация.
   

   През последните години се използват стентове, отделящи лекарство - след инсталиране на рамката в коронарната артерия в продължение на няколко седмици, в нейния лумен се освобождава фармакологичен агент, предотвратяващ прекомерния растеж на вътрешната обвивка на съда и образуването на плаки върху него .

3. Аспирационна тромбектомия- операция, при която се извършва механично отстраняване на кръвни съсиреци от засегнатите кръвоносни съдове с помощта на специални катетри, инсталирани перкутанно.
4. Ексимер лазерна коронарна ангиопластика– съвременен метод за лечение на тежки лезии на коронарните артерии, по-малко травматичен и по-ефективен в сравнение с горните. Заедно с фиброоптичен катетър в засегнатия съд се доставя лазер, чиято ексимерна енергия предизвиква появата на механични вълни, които разрушават образувания, разположени върху вътрешната обвивка на артериите.

Народни средства

Сред народните средства, използвани след инфаркт, чесънът се счита за най-ефективен. Този продукт потиска образуването на склеротични плаки, предотвратявайки слепването им една за друга и закрепването им за стените на кръвоносните съдове. От чесън можете да направите:

1. Инфузия.Нарежете 2 скилидки чесън на тънки филийки, добавете чаша вода и оставете да вари 12 часа (най-добре е вечерта). На сутринта изпиваме цялата влята течност. Към останалия чесън може отново да долеем вода и да оставим да се накисва до вечерта. Курсът на лечение е месец.
2. Масло.Смелете ситно главата чесън и я напълнете с 200 мл нерафинирано слънчогледово масло, оставете да престои 24 часа. След това добавете изцедения сок от един лимон, разбъркайте добре получената смес и оставете за една седмица, като разбърквате от време на време. Приемайте по 1 чаена лъжичка чесново масло 3 пъти на ден 30 минути преди хранене. Курсът на лечение е 3 месеца.

Терапията с чесън може да започне само по време на рехабилитационния период. Категорично е забранено използването на продукта непосредствено след инфаркт.

Диета

В първите дни след инфаркт пострадалите са с намалени порции, диетата се състои от супи, пюрирани храни без сол и подправки.

Впоследствие количеството консумирана храна става нормално.

Правила за хранене:

1. Ограничена консумация на сладкиши, сол, тлъсти меса, подправки.
2. Включете в диетата изобилие от пресни зеленчуци, риба и морски дарове.
3. Ограничен прием на течности в първите етапи на рехабилитацията (обикновено не повече от 1,5-2 литра / ден).
4. Общо намаляване на приема на калории за хора със затлъстяване.

Рехабилитационен период

Рехабилитацията започва след острата фаза на миокардния инфаркт и се разделя на 3 периода:

1. Стационарен.Обикновено продължава 1-3 седмици, което зависи от тежестта на пациента и включва медикаментозно лечение. На този етап на пациента се предписва строг режим на легло с минимална физическа активност.
2. След стационарен.Същността на периода е да се стабилизира общото състояние на пациента, да се въведе нова диета и начин на живот, да се нормализира психологическото състояние. Пациентите могат да преминат през този период у дома, рехабилитационни центрове, специализирани санаториуми и пансиони за възрастни хора. Издържа 6-12 месеца.
3. Поддържащ.Включва спазване на диета, здравословен начин на живот, физическа активност, прием на лекарства и редовни посещения при лекар. Продължава през целия последващ живот на жертвите.

До голяма степен успешното завършване на първите два периода на рехабилитация осигурява минимален риск от усложнения.

Прогноза

Поради настъпването на необратими промени, което причинява чести и сериозни усложнения, прогнозата на заболяването е условно неблагоприятна.

Рецидив на заболяването

Повтарящ се инфаркт на миокарда– повторен пристъп, който настъпва между 72 часа и 8 седмици след първия. Смъртността сред всички пациенти с този тип инфаркт е около 40%. Причината е увреждане на същата коронарна артерия, както при първия пристъп.

Повтарящ се инфаркт на миокарда- пристъп, който настъпва 28 дни след първия поради увреждане на друга коронарна артерия. Смъртността е около 32,7%. Най-често се наблюдава при жените – 18,9%.

Предотвратяване

Предотвратяването на инфаркт се основава на:

1. Правилно хранене с изобилие от витамини, микроелементи и растителни фибри, храни с омега-3 мазнини.
2. Загуба на телесно тегло (ако е необходимо).
3. Контролиране на холестерола, кръвната захар, кръвното налягане.
4. Незначителна физическа активност за борба с липсата на физическа активност.
5. Поддържане на превантивна лекарствена терапия.

За да избегнете инфаркт на миокарда, трябва да водите здравословен начин на живот, но ако възникне атака, бъдете внимателни и спазвайте рехабилитационни и превантивни мерки, за да подобрите качеството на живот и да намалите риска от смърт.

Инфарктът е огнище на некроза в тъкан или орган, което възниква в резултат на спиране или значително намаляване на артериалния приток или по-рядко на венозния отток. Инфарктът е съдова (дисциркулаторна) некроза. Причините за инфаркт са тромбоза, емболия, продължителен артериален спазъм или функционално пренапрежение на орган в условия на недостатъчност. ниско кръвоснабдяване (последното се наблюдава само по време на инфаркт на миокарда). При животните има и анемични инфаркти с хеморагичен пояс и застойни. Първите се образуват, когато рефлекторният спазъм на колатералните съдове бързо се промени до паралитичното им разширяване, което води до силно кръвонапълване и стаза в малките съдове по периферията на инфаркта, последвано от диапедеза и излив на едематозна течност. Те се намират в далака, миокарда и бъбреците. Застойните инфаркти възникват в резултат на бързо компресиране или тромбоза на венозни съдове. При домашните животни се наблюдават с усукване на матката, изместване и удушаване на червата. Резултатът от инфарктите зависи от условията на тяхното образуване, размера, локализацията и общото състояние на организма. При исхемични инфаркти в условия на суха некроза мъртвите маси могат да се резорбират и заменят със съединителна тъкан (цикатризация). Кисти се образуват в области на мокра некроза (например в мозъка). При септична емболия настъпва гнойно топене на некротична тъкан.

инфаркт клетъчна тъкан съдова

Формата на инфаркта зависи от структурните характеристики на съдовата система на даден орган, наличието на анастомози и съпътстващото кръвоснабдяване (ангиоархитектоника). По този начин в органи с основно подреждане на съдовете се появяват триъгълни (конусовидни, клиновидни) инфаркти, докато при разпръснат или смесен тип разклоняване на съдовете се наблюдава неправилна форма на инфаркта. И на външен вид се различават бели и червени инфаркти. Появата на инфаркт е свързана с нарастваща хипоксия (кислородно гладуване на клетките и тъканите), което води до метаболитни нарушения и некроза. Недостатъчното наличие на колатерални съдове допринася за развитието на инфаркт.

Макроскопският облик на инфаркта зависи от причините за възникването му, ангиоархитектониката на органа, състоянието и степента на развитие на анастомозите и колатералите. Фокусите на инфаркта имат конусовидна или триъгълна форма, чийто връх е обърнат към хилуса на органа, а основата към неговата периферия, което съответства на естеството на разклоняването на артериалните съдове. Въз основа на цвета инфарктите се разделят на три вида: бели или исхемични (анемични, безкръвни), бели с хеморагичен ръб и червени или хеморагични.

Видове инфаркт

Белият (анемичен, исхемичен) инфаркт е свързан със запушване на артерия. Най-често това е тромб или ембол (емболичен инфаркт). Характеризира се с пълно спиране на кръвния поток, изместване на съществуващата кръв от мястото на инфаркта в резултат на рефлекторен спазъм на кръвоносните съдове, включително колатералните. Поради това областта на некрозата става бяла или бледосива с жълтеникав оттенък, суха, без ясно изразен органен модел. Най-често се намират в бъбреците, далака, по-рядко в сърцето и червата.

Бял инфаркт с хеморагичен ръб (колан) възниква в случаите, когато след рефлекторен спазъм на колатералните съдове настъпва паралитично разширение с пълнене с кръв на малки съдове, разположени по периферията на инфаркта, Еритродиапедеза и излив на едематозна течност се отбелязват в тази периферна зона. Смесени инфаркти възникват в бъбреците, миокарда и далака.

Червеният (хеморагичен) инфаркт възниква предимно поради запушване на артериите, както и на вените. В патогенезата важна роля играе двойният тип кръвоснабдяване и началото на венозна стагнация (застойен инфаркт).Поради повишен кръвен поток през анастомози и колатерали или стагнация на кръвта се развива съдова хиперемия в областта на инфаркта, но колатералната кръвообращението остава недостатъчно поради ниско кръвно налягане и тъканта претърпява некроза.Червени инфаркти изпъкват над органа, срезната им повърхност е влажна, моделът на органа не се запазва, цветът е тъмночервен.Намират се в белите дробове, червата , миокарда, далака и бъбреците. Най-често застойните инфаркти се срещат при коне, по-рядко при други животни с динамична торзия, инвагинация и удушаване на чревни бримки поради увреждане на вените и развитие на трансмурални и интрамурални инфаркти.

Характеризират се с наличие на анемичен пръстен в областта на удушаване, силно инжектиране на венозни съдове и съобщаване, физическо запушване на удушения участък.Срещат се и при животни с усуквания на матката и други кухи и тръбести органи. . Микроскопски отбелязвам некроза на паренхимни клетки на различни етапи, хиперемия и оток на стромата, левкоцитна и макрофагална инфилтрация по ръбовете на инфаркта с образуването на зона на ограничаване на възпалението.

Значението и резултата от инфарктите - Резултатът от инфаркта зависи от причините за възникването му, мястото на развитие, размера и анатомичните и физиологични характеристики на засегнатия орган и състоянието на тялото на животното.

Асептични инфаркти на паренхимни органи (бъбреци, далак и миокард) с малки размери са обект на клетъчно-ензимен лизис, организация и белези.По-големите инфаркти на същите органи потъват, претърпяват дехидратация, капсулиране и калцификация. Инфарктите на миокарда могат да причинят развитие на аневризма. В мозъка на мястото на инфаркта могат да се образуват кисти. Въпреки това, най-често инфарктът на миокарда и мозъка, особено с увреждане на интрамуралната нервна система, независимо от размера на инфаркта, водят до смърт поради развитието на обща парализа (инсулт) на мозъка или парализа на сърцето. При застойни инфаркти на червата и матката смъртта настъпва от интоксикация и асфиксия. Септичните инфаркти са склонни към образуване на гнойни огнища и развитие на сепсис. При инфаркт на ретината настъпва отслабване или загуба на зрението.

Клинични признаци: бледност, понижена външна температура, намален обем. Последствията зависят от скоростта на развитие и продължителността.

В резултат на това, след като проучихме патологичната анатомия на сърдечния удар, научихме какво е емболия, некроза и инфаркт.

Емболия (гръцки? ??????- хвърляне) - типичен патологичен процес, причинен от наличието и циркулацията в кръвта или лимфата на частици, които не се намират там при нормални условия, често причинявайки съдова оклузия с последващо нарушаване на местното кръвоснабдяване. Често се придружава от внезапно запушване на съдовото легло.

Запушване на кръвния поток може да възникне в резултат на наранявания и фрактури, а също така може да бъде следствие от интравенозна инжекция, в който случай съдът е блокиран от въздушна тапа (използвана също като метод за умъртвяване по време на евтаназия

Некро ?z (от гръцки. ?????? - мъртъв), или мъртъв ?смъртта е патологичен процес, изразяващ се в локална смърт на тъкан в жив организъм в резултат на екзо- или ендогенно увреждане на нея

Сърдечните удари най-често се случват при конете, но могат да се появят и при други животни в резултат на стрес. Сърдечните удари са най-чести при малките кучета.

Библиография

1.А.В.Жаров Патологична анатомия на животните

2.

.

P.F. Литвицки патофизиология

http://www.refind.ru/search.html

Обучение

Нуждаете се от помощ при изучаване на тема?

Нашите специалисти ще съветват или предоставят услуги за обучение по теми, които ви интересуват.
Изпратете вашата кандидатурапосочване на темата точно сега, за да разберете за възможността за получаване на консултация.

17 Инфаркт, неговите видове. Механизъм на развитие. Резултати. Инфарктът е патологичен процес; възниква във връзка с тромбоза, емболия, спазъм на артериите, което води до затваряне на лумена на съда и некроза на органната област. Причините за инфаркт са тромбоза и емболия. Затварянето на артериалния лумен в тези органи и резултатите от него зависят от общото състояние на кръвообращението и състоянието на колатералите. Има 3 вида инфаркт:

1 – бял (анемичен, исхемичен) – среща се в далака; има триъгълна форма.

2 – бял с хеморагичен ръб – среща се в бъбреците и мокарда; има бяло-жълт цвят, в бъбрека - триъгълна форма, заобиколена от пояс от кръвоизлив.

3 – червен (хеморагичен) – среща се в белите дробове, с триъгълна форма; тъмночервен цвят.

Форми на инфаркт в зависимост от характеристиките на кръвоснабдяването:

– с неправилна форма (миокард, черва, мозък)

– клиновидни (далак, бял дроб, бъбреци)

Последици от инфаркт:

– организация – развитие на съединителна тъкан на мястото на нараняване; образува се кардиосклероза

– капсулиране – ограничаване на зоната на некроза от съединителнотъканна капсула

– инлей – импрегниране на зоната на некроза със соли на пикочната киселина и соли на Ca

– топене (автолиза) – биват септични и асептични

– осификация – образуване на елемент от костна тъкан на мястото на зоната на увреждане

Резултатът от инфаркт зависи от:

– размерът му

– естеството на ембола

– състояния на органа, при който се развива инфаркт

В сърцето инфарктът е бял с хеморагичен ръб и има неправилни очертания. Най-често инфарктите се локализират в предната стена на лявата камера, също в страничната или задната стена на лявата камера, в междукамерната преграда и много по-рядко в стената на дясната камера и в стената на предсърдията. .

В зависимост от дълбочината на увреждането има:

– Субендокарден миокарден инфаркт

– Субепикарден миокарден инфаркт

– Интрамурален миокарден инфаркт

– Трансмурален миокарден инфаркт

Значимостта на инфаркта се определя от органа, в който се развива инфарктът, неговия размер и характер, както и от усложненията, които могат да възникнат след развитието на инфаркта.

– миокарден инфаркт – води до рязко нарушение на сърдечната дейност; остават белези.

– белодробни инфаркти – усложнени с пневмония

– инфаркт на далака – усложнен с гноен перитонит

18. Остеогенна нефропатия Показва бъбречно заболяване с дистрофичен характер, причинено от прекомерно отделяне от тялото на фосфатно-калиеви соли, влизащи в кръвта от засегнатите кости

НЕФРОГЕННА ОСТЕОПАТИЯ - дифузно увреждане на скелета при бъбречна недостатъчност. Намалено съдържание на общ калций (хипокалциемия) се наблюдава при рахит, остеомалация и тежки форми на бъбречно заболяване (бъбречен рахит, нефрогенна остеопатия). Калциевият метаболизъм е под неврохуморален контрол. Най-важни са паращитовидните жлези (паратироиден хормон) и щитовидната жлеза (калцитонин). При хипофункция на паращитовидните жлези паратироидният хормон насърчава измиването на калций от костите, а при хиперфункция - натрупването му в тялото. Свръхпроизводството на калцитонин от щитовидната жлеза води до усвояване на калций от организма, а при хипофункция - до измиването му от костите и хиперкалциемия Синдроми на калциеви метаболитни нарушения. хипокалцемия. развива се с недостатъчен прием на калций в тялото с храна или блокада на адсорбцията на калций от манганови или фосфорни соли, с повишена функция на С-клетките на щитовидната жлеза, произвеждащи калцитонин с намалена функция на паращитовидните жлези - намалено производство на паратироиден хормон Хипокалцемия, придружен от повишено отделяне на фосфор от бъбреците, което от своя страна води до освобождаване на калций. Хиперкалциемията възниква при ендокринни заболявания: аденом на паращитовидните жлези, инхибиране на С-клетките на щитовидната жлеза, хипервитаминоза D, нарушения в освобождаването на калций от организма Хиперкалциемията се проявява с остеопороза, отлагане на калций в различни органи, образуване на камъни Бъбречно увреждане: с повишаване на ПТХ (паратироидизъм аденом) , т.к увредените клетки запазват функциите на нормалните клетки.Има 2 части на PTH фактора

1 Хиперкалцемичен фактор. Остеокластите се активират, костта се разрушава и Ca се измива от костта. Ca навлиза в червата, където обикновено се екскретира, ако концентрацията на Ca е висока и се екскретира от бъбреците. 2Фосфатен диуретичен фактор. Обикновено фосфорът се екскретира от бъбреците, но при патологични състояния се отлага в бъбреците (в съединителната тъкан на бъбречните тубули), намалявайки бъбречната функция - това е остеогенна нефропатия. Нефрогенната остеопатия, остеопароза, се развива, когато фосфорът се освобождава от бъбреците на котката. отива в червата, а в червата с Ca образува разтворимо съединение Ca3(PO4)2. И ако калцият се доставя с храната, тогава PTH възстановява конц. Ca в кръвта, измивайки го от костите, причинява остеопороза.

20. Механизъм на образуване и отлагане на амилоид в тъканите. Амилоидоза - малък съд диспротеиноза, придружена от дълбоко нарушение на протеиновия метаболизъм Появата на анормален фибриларен протеин и образуването на амилоид в тъканите Амилоидът се отлага: в кръвта. и лимфот. съдове, в стромата на органи по протежение на ретикуларните влакна, под мембраната на жлезистите структури Амилоидът е гликопротеин, основният му компонент е 1 ФИБРИЛАРЕН ПРОТЕИН, 2 Плазмен комплекс 3 Хематоенетични добавки 4 Хондроитин сулфати. може да изпадне както дифузно (обща разпространена амилоидоза), така и локално (тумороподобна локална амилоидоза). Видове и причини за развитие: 1 - първична амилоидоза - възниква без предишно "причинно" заболяване, по-често засяга мезодермалните тъкани, отколкото паренхимните тъкани, показва склонност към нодуларни отлагания Първичната амилоидоза може да възникне като генетично заболяване - наследствена амилоидоза, напр. . амилоидна невропатия с увреждане на нервите на ръцете и краката, както и нефропатична и кардиопатична амилоидоза. 2 - вторична амилоидоза - развива се в резултат на заболявания, придружени от продължително нагнояване и разпадане на тъканите (туберкулоза, хроничен остеомиелит, белодробен абсцес). 3 – амилоидоза при мултиплен миелом – заема междинна позиция между 1 и 2. Има причинно заболяване (плазмоцитом), но естеството на разпределение на амилоида (съдова локализация) е по-близко до първичната форма. 4 - сенилна амилоидоза - свързана е с възрастови промени в метаболизма и се проявява с преобладаващо отлагане на амилоид в сърдечната област. 5 – тумороподобна – атипична форма, характеризираща се с отлагане на амилоидна маса в стената на пикочния мехур и уретера, в тъканта на клепачите, в езика и в лигавицата на фаринкса.

30 Амилоидоза. Видове и причини за развитие. Механизъм на образуване на амилоид. Хистохимични реакции към амилоид. Амилоидозата (амилоидна дистрофия) е извънклетъчна диспротеиноза, придружена от натрупване на амилоиден гликопротеин в тъканта. Амилоидът се отлага: 1 – в стените на кръвоносните и лимфните съдове. 2 – в стромата на органите по протежение на ретикуларните влакна. 3 – под собствената обвивка на жлезистите структури. Амилоидът може да изпадне както дифузно (обща разпространена амилоидоза), така и локално (тумороподобна локална амилоидоза). Видове и причини за развитие: 1 – първична амилоидоза – възниква без предшестващо „причинно” заболяване, по-често засяга мезодермалните тъкани, отколкото паренхимните, и проявява склонност към нодуларни отлагания. 2 - вторична амилоидоза - развива се в резултат на заболявания, придружени от продължително нагнояване и разпадане на тъканите (туберкулоза, хроничен остеомиелит, белодробен абсцес). 3 – амилоидоза при мултиплен миелом – заема междинна позиция между 1 и 2. Има причинно заболяване (плазмоцитом), но естеството на разпределение на амилоида (съдова локализация) е по-близко до първичната форма. 4 - сенилна амилоидоза - свързана е с възрастови промени в метаболизма и се проявява с преобладаващо отлагане на амилоид в сърдечната област. 5 – тумороподобна – атипична форма, характеризираща се с отлагане на амилоидна маса в стената на пикочния мехур и уретера, в тъканта на клепачите, в езика и в лигавицата на фаринкса. Амилоидът се характеризира с реакции, които не са свързани с други протеинови вещества: разтворът на Лугол го оцветява в червено-кафяво (други тъкани жълто), тинтява виолетово - червено (други - лилаво).

3 Исхемия. Причини, видове, признаци, механизми на развитие, последствия. Исхемията е намалено кръвоснабдяване на тъкан, орган или част от тялото в резултат на недостатъчен кръвен поток. Общата анемия (анемия) е заболяване на хемопоетичната система и се характеризира с недостатъчно съдържание на червени кръвни клетки и хемоглобин. Промените в тъканите, които настъпват по време на анемия, в крайна сметка са свързани с хипоксия. При остра анемия обикновено настъпват дистрофични и некробиотични промени. Те се предшестват от хистохимични и ултраструктурни промени - изчезване на гликоген от тъканта, намаляване на активността на редокс ензимите и разрушаване на митохондриите. При продължителна анемия се развива атрофия на паренхимни елементи и склероза в резултат на повишена колаген-синтезираща активност на фибробластите. В зависимост от причините и условията на възникване се разграничават следните видове анемия:

 Ангиоспастична анемия възниква поради спазъм на артериите поради действието на различни дразнители. Например, болезненото дразнене може да причини спазъм на артериите и анемия в определени части на тялото. Механизмът на действие на вазоконстрикторните лекарства е същият.

 Обструктивна анемия се развива в резултат на затваряне на лумена на артерията от тромб или ембол, в резултат на пролиферация на съединителна тъкан в лумена на артерията по време на възпаление на нейната стена (облитериращ ендартериит), стесняване на лумена на артерията от атеросклеротична плака.

 Компресионна анемия възниква, когато артерия е притисната от тумор, излив, турникет или лигатура.

Исхемия в резултат на преразпределение на кръвта се наблюдава при хиперемия след анемия. Хиперемия след анемия (постанемия) се развива в случаите, когато факторът, водещ до компресия на артерията (тумор, натрупване на течност в кухината, лигатура и т.н.) и тъканна анемия, се елиминира бързо; съдовете се разширяват и се препълват с кръв, което може да доведе не само до тяхното разкъсване и кръвоизлив, но и до анемия на други органи.

Значението и последствията от анемията са различни и зависят от характеристиките на причината и продължителността на нейното действие. По този начин анемията, дължаща се на артериален спазъм, обикновено не трае дълго и не причинява специални нарушения. Въпреки това, при продължителни спазми е възможно развитието на дистрофични промени и дори исхемична некроза (сърдечен удар). Особено опасна е острата обструктивна анемия, която често води до инфаркт. Ако затварянето на артериалния лумен се развива бавно, тогава кръвообращението може да се възстанови с помощта на колатерали и последствията от такава анемия могат да бъдат незначителни. Дългосрочната анемия обаче рано или късно води до атрофия и склероза.

Компенсаторно-приспособителни процеси.

1 Хипертрофия. Видове и фази на развитие. Хипертрофията е процес на увеличаване на обема на даден орган поради клетъчна пролиферация. Хипертрофията се разделя на истинска (/co-va паренхимни клетки на органа) и фалшива (пролиферация на интерстициална тъкан в органа). Видове хипертрофия: 1 – Компенсаторна хипертрофия: а – Работна – възниква при повишена работа на даден орган, когато има увеличаване на обема на отделните му клетки. Хипертрофията на органа се състои от хиперплазия на паренхимните клетки и, успоредно с този процес, хиперплазия на фиброзните структури на органната строма. b – Викариозен (заместващ) – настъпва при смърт на един от чифтните органи (бели дробове, бъбреци, тестиси). Компенсацията на нарушената функция се осигурява чрез повишена работа на останалия орган, който в този случай претърпява хипертрофия. 2 – Адаптивни хипертрофии: в – Неврохуморални – възникват при нарушаване на функциите на ендокринните жлези (неврохуморални, хормонални или корелативни хипертрофии). Пример за това е увеличаването на размера на редица органи с акромегалия поради тумор на предния дял на хипофизната жлеза. d – Хипертрофични израстъци - / обем на тъканта, който няма компенсаторна стойност, може да възникне в резултат на различни причини (възпаление, атрофия). Фалшивата хипертрофия е заместване на атрофирала мускулна тъкан с мастна и съединителна тъкан. Фалшивите хипертрофии включват ваката хипертрофия - при нея, едновременно с атрофия на паренхима на даден орган, в него се разраства фиброзна съединителна, мастна или костна тъкан. Те включват пролиферация на вътрешната обвивка на кръвоносните съдове с понижаване на кръвното налягане. Значение – поради хипертрофията се осъществяват компенсаторните функции на организма  органът функционира добре.

2 Аплазия. Хипоплазия. Агенеза. атрофия. Инволюция. Атрофията е намаляване на обема на орган или тъкан поради отслабване или пълно спиране на тяхната функция. Атрофията е процес през целия живот. Съществува обаче вродено недоразвитие на органа, което е резултат от онтогенетични дефекти. Това включва агенезия - пълна липса на орган. Аплазията и хипоплазията са непълно развитие на даден орган, нанизмът е хармонично намаляване на всички органи. Инволюцията е обратното развитие на даден орган (със стареене).

3 Причини за развитие на хипертрофирана миокардна недостатъчност. Хипертрофията е процес на увеличаване на обема на даден орган поради клетъчна пролиферация. Сърдечна хипертрофия - работна хипертрофия (възниква при повишена работа на органа, когато се наблюдава увеличаване на обема на отделните му клетки.). сърдечна хипертрофия възниква при повишено натоварване на сърцето (обикновено при спортисти или при патологични процеси - клапни пороци). Едновременно с хипертрофията на мускулните клетки се увеличава броят на интрамуралните съдови клонове и хипертрофията на елементите на нервния апарат на сърцето. Хипертрофичните промени в сърцето се увеличават постепенно, имайки компенсаторна стойност. Но с течение на времето в хипертрофиралото сърце настъпват дистрофични и склеротични промени и настъпва сърдечна декомпенсация - състояние, при което сърдечният мускул не е в състояние да продължи усилена дейност. Това се дължи на нарушение на ултраструктурите на кардомиоцитите, например митохондриите, които не могат да осигурят високо ниво на редокс процеси.

4 Регенерация на костна тъкан при увреждане. Нейните нарушения. Регенерацията е процес на възстановяване на структурни елементи на тъканта, за да се заменят мъртвите. Регенерацията на костната тъкан протича много интензивно. Това може да се види при заздравяването на фрактури. Осъществява се благодарение на активността на остеобластите - камбиалните елементи на периоста и ендоста, покриващи костта отвън и отвътре, от страната на медуларния канал. След нараняване остеобластите започват да се размножават и образуват хомогенна еластична маса - основната част на костта, характеризираща се с липсата на вар в нея и наречена остеоидна тъкан. Тази тъкан, заедно с остеобластите и новообразуваните съдове, запълва пространството между и около краищата на счупената кост – това е временен калус. Впоследствие остеобластите частично атрофират и изчезват, частично се превръщат в костни клетки, остеоидната тъкан се калцира  Образуват се хаверсови канали, в които се образуват нервни влакна по протежение на съдовете. По този начин се появява окончателният калус - той заобикаля мястото на фрактурата и се различава от костната тъкан по случайното разположение на костните напречни греди. След като костта отново започне да изпълнява функциите си, посоката на напречните греди започва да съответства на посоката на натоварването. В същото време се абсорбира прекомерно образуваната костна тъкан.

5 Организация. Капсулиране. Заличаване. Процесите на организация и капсулиране са резултат от некроза (смърт на тъкан в жив организъм). Зарастването на рани, замяната и ограничаването на областите на некроза и чужди тела се осъществяват чрез пролиферация на съединителната тъкан и се наричат ​​процеси на организация и капсулиране. Организация - развитието на съединителната тъкан на мястото на нараняване (при инфаркт - образува се кардиосклероза). Капсулиране - ограничаване на зоната на некроза от съединителнотъканна капсула. Облитерацията е сливане или затваряне на кухина или тръбен орган поради пролиферация на тъкан (обикновено съединителна тъкан), идваща от стените му. Може да бъде вродена или придобита (например след възпаление, тромбоза).

6 Гранулационна тъкан. Устройство и функции. Заздравяване на рани с първично и вторично намерение. През първия ден раната е пълна с кръв, фрагменти от увредена тъкан и едематозна течност. Тогава започва образуването на млада съединителна тъкан, богата на клетки и капиляри (гранулационна тъкан). Започва да расте в навита маса и постепенно да я замества. Гранулационната тъкан в раната се състои от 6 слоя: 1 - повърхностен левкоцитно-некротичен, 2 - повърхностен слой от съдови бримки, 3 - слой от вертикални съдове, 4 - зреещ слой, 5 - слой от хоризонтални фибробласти, 6 - влакнест слой. Функцията на гранулираната тъкан е заздравяването на рани. Заздравяване на рани с първично намерение - възниква в случаите, когато дефектът на раната е малък и не е придружен от значително разпространение на ръбовете му, травматичното подуване и кръвоизливът са слабо изразени. Почистването на раната става бързо и заздравяването протича с образуването на малко количество гранулационна тъкан. Ако раната е голяма и ръбовете й са силно разширени поради натрупване на кръвни съсиреци, тежко възпаление и травматичен оток. Дефектът на раната се заменя с голямо количество гранулационна тъкан, след узряването на която се образува груб белег. Това заздравяване се нарича заздравяване на рани чрез вторично намерение.

7 Атрофия и нейните видове. Морфологични характеристики. Атрофията е намаляване на обема на клетките, тъканите и органите през целия живот. Придружени от намаляване или спиране на техните функции. Патологичната атрофия е обратим процес. То може да бъде общо - изтощение, и локално. Видове локална атрофия в зависимост от причината: 1 – дисфункционална – в резултат на намалена функция на органа (атрофия на зрителния нерв след отстраняване на окото). 2 - атрофия поради циркулаторна недостатъчност (атрофия на кардиомиоцитите, когато луменът на коронарните артерии е стеснен от атеросклеротични плаки). 3 – атрофия, причинена от натиск (атрофия на бъбрека поради запушване на изтичането на урина и развитие на хидронефроза). 4 - невротрофична атрофия - причинява се от нарушаване на връзката между органа и нервната система поради разрушаване на нервните проводници. 5 – атрофия под въздействието на химични и физични фактори (радиационна енергия). При атрофия размерът на органа намалява, повърхността му може да бъде гладка (гладка атрофия) или фино бучка (гранулирана атрофия).

8 Концепцията за регенерация. Нива на регенерация. Физиологична, репаративна и патологична регенерация. Регенерацията е процес на възстановяване на структурни елементи на тъканта, за да се заменят мъртвите. Нива на регенерация: молекулярно, субклетъчно, клетъчно, тъканно, органно. Регенерацията се извършва поради 2 процеса - клетъчна хиперплазия и вътреклетъчна хиперплазия. Видове: 1 – Физиологичен – непрекъснато интравитално обновяване на клетките. 2 – Репаративна – възниква по време на патологични процеси, когато клетъчната смърт настъпва по-бързо, отколкото по време на физиологична регенерация. Има съживяване на тъкан, подобна на изгубената. От краищата на дефекта се развива съединителна тъкан, която замества цялата област на унищожаване и след това се превръща в белег. 3 - Патологична - регенерация, която поради ниско ниво на метаболитни процеси, намалено хранене, недостатъчност на инервацията и кръвообращението протича атипично (язви).

9 Хипертрофия и хиперплазия, определение на понятията. Механизми на развитие. Хипертрофията е процес на увеличаване на обема на клетка, тъкан или орган поради клетъчна пролиферация или увеличаване на броя и размера на вътреклетъчните ултраструктури. Видове: 1 – Работна, компенсаторна хипертрофия – възниква при повишена работа на даден орган, когато се увеличава обемът на изграждащите го клетки. 2 – Викариозен – възниква, когато един от чифтните органи умира; компенсацията се осъществява чрез повишена работа на останалия орган, който в този случай претърпява хипертрофия. 3 – Невро-хуморален – увеличаване на размера на органа поради нарушаване на ендокринните жлези. Хипертрофията обаче не е компенсаторна реакция.

2.8 Съдов отговор на възпаление (опитът на Conheim). Фази, механизъм на тяхното развитие. Възпалението е придружено от съдова реакция (7-10 дни от развитието на фокуса на възпалението), което се проявява чрез нарушение на кръвния и лимфния поток. Съдовите промени започват с рефлексно свиване на лумена на малки артерии, артериоли и капиляри, което бързо се заменя с разширяване на цялата съдова мрежа на възпалителната зона, включително вените. Такава възпалителна хиперемия причинява повишаване на температурата и зачервяване на възпалената област. При първоначалния спазъм кръвотокът в артериите се ускорява, след което се забавя и на места се наблюдава стаза в капилярите. (Нормално  артериална хиперемия  венозна хиперемия  престаза  стаза  зона на некроза, която се увеличава). Фази на възпаление:

1 – промяна (преобладават щетите)

2 - ексудация (освобождаване на течната част от кръвта от съдовете)

3 – пролиферация (преобладаване на клетъчната пролиферация)

13 Концепцията за възпаление. Причини и признаци. Възпалението е сложен локален съдово-мезенхимен отговор на тъканно увреждане, причинено от действието на различни видове агенти.

Признаци на възпаление са зачервяване, подуване, болка, треска, намалена функция.

 Развитието на зачервяване се обяснява с притока на кръв към тази област.

 Подуването се обяснява с тъканен оток (течност излиза в тъканта).

- Болката се развива по няколко причини:

а) това е повишено колоидно-осматично налягане, в резултат на което се дразнят рецепторите за болка. б) промяна на рН към киселата страна.

в) поява на БАС (брадикинин).

 Повишаването на температурата се дължи на притока на топла артериална кръв и засилване на метаболизма.

 Намалена функция (при пневмония се натрупва ексудат в алвеолите, което инхибира газообмена).

Причини за възпаление

Всяко увреждане причинява развитие на възпалителна реакция.

1 Физични фактори (UFD)

2 Ефект на високи и ниски температури.

3 Въздействие на козината.

4 Химични фактори

5 Биологични фактори (микроорганизми)

Възпалението може да бъде предизвикано от имунен комплекс (антиген + антитяло).

19 Емиграция на левкоцити към мястото на възпалението. Причини за смъртта на левкоцитите на мястото на възпалението. Емиграцията на клетките, т.е. тяхното излизане през съдовата стена, се осъществява с помощта на хемотактични медиатори. Емиграцията се предхожда от изкривена позиция на неутрофилите. Първо, скоростта на кръвния поток се забавя, аксиалният слой се разширява и левкоцитите се прилепват към съдовата стена (левкоцитът трябва да преодолее две пречки - ендотелната обвивка и базалната мембрана), след това те образуват процеси, които проникват в съдовата стена и завършват извън съда. Освобождаването на левкоцитите става поради хемотаксис и левкоцитите дифундират през съдовата стена. В периваскуларната тъкан левкоцитите продължават движението си с помощта на процеси и се смесват с излива. Процесът на емиграция на левкоцитите се нарича левкодиапедеза. Емигриралите клетки се придвижват в тъканта между фиброзните структури към центъра на възпалението, където се наблюдава голямо натрупване на клетки. Причина за смъртта на левкоцитите:

– ацидоза

– хиперосмия

– хиперонкия

– хипоксия

– лизозомни ензими.

хипоксия

1 Компенсаторни и адаптивни механизми при хипоксия

1) респираторни компенсаторни механизми: а) увеличаване на дихателните движения и дълбочината на дишането Индикатори: увеличение на DO, PO, VC - обективни Субективни - усещане за промени в дишането (задух), често, плитко, дълбоко дишане и др. , б) промяна в интензивността на кръвния поток в белия дроб в) увеличаване на скоростта на дифузия на O2 Площта на повърхността на белите дробове се увеличава, активират се допълнителни алвеоли Но такава компенсация е невъзможна за дълго време , тъй като се появява хипокапния, което води до депресия на дихателния център 2) Сърдечно-съдовата система адаптира механизми: сърдечни адаптивни механизми - увеличаване на сърдечната честота, SV (нормално 60-80) Развива се синдром на непълна диастола При патология тези механизми са бързо се изчерпва Развива се хипертрофия Поради хипертрофия доста дългосрочна компенсация. Съдови адаптивни механизми - регулиране на тонуса на съдовата стена, преразпределение на кръвта в съдовата система, освобождаване на кръвта от депото 3) Кръвни (хемични) адаптационни механизми: абсолютна еритроцитоза и относителна еритроцитоза (локална) С увеличаване на локален хематокрит, вискозитетът на кръвта се увеличава, скоростта на кръвния поток намалява.Хемичните адаптивни механизми включват и способността на еритроцитите да се деформират.Общата повърхност на еритроцитите = 2500 кв.м.Тя може да се увеличи до 15 000 кв.м. важно е колко ефективно HB се свързва с O2. Скоростта на дисоциация на хидрокси HB е важна.Тя се променя, както следва: когато кривата на дисоциация се измества наляво, афинитетът на HB към O2 се увеличава, той го пренася по-лошо в тъканите, което означава, че метаболитните процеси се нарушават.Зависи от pH , околна температура, PCO2, съдържанието на органични съединения - фосфоглицерати - в еритроцита (междинен продукт от метаболизма на глюкозата) Колкото повече фосфоглицерати, толкова по-бързо се свързват и толкова по-добро е освобождаването на O2 към H2 и обратно.Когато интензивността на гликолитичният път се променя, образуват се повече фосфоглицерати. Зависи от промените в pH и PCO2 ефектите на бора. Намаляването на PCO2, H+ йони води до увеличаване на фосфоглицератите и кривата на дисоциация се измества надясно. HB е в състояние да задържи O2 доста стабилно, когато PO2 намалее. 4) тъканна козина Липсата на О2 води до инхибиране на аеробните процеси, активиране на анаеробни процеси, анаеробна гликолиза, натрупване на лактат, метаболитна ацидоза Ще има ниска енергийна активност - 2ATP, вместо 38 ATP, следователно лактатът ще се натрупа 19 пъти още 5) Плодът се развива в условия на физиологична хипоксия Плодът има висока степен на капиляризация Колкото по-висока е степента на тъканно насищане, толкова по-добре се доставя О2 Лактатът се дава на майката и се метаболизира от майката Плодът има HB F. Той се свързва по-добре и по-здраво с O2 и се задържа добре. Това е важно, когато O2 е нисък.

2 Хемичен (кръвен) тип хипоксия Кислородният капацитет намалява 1) O2 намалява, развива се HB анемия 2) HB се свързва с CO (въглероден оксид), образува се като боксихемоглобин, развива се остра хипоксия, тъй като Co се свързва по-добре с HB O2 .

3) HB се образува, котката не се свързва с О2-метхемоглобин, развива се метхемоглобинемия.Тя може да бъде вродена и придобита.Няма ензим хемоглобин редуктаза (при вродена).При придобита метхемоглобин образуващи агенти (бартолитова сол, нитрати, идващи от храната и в случай на малабсорбция) ги в червата).При хемичен тип хипоксия се активират следните компенсаторни и адаптивни механизми: абсолютна еритроцитоза, относителна еритроцитоза (местна).Повишаването на локалния хематокрит води до повишаване вискозитета на кръвта и намаляване на скоростта на кръвния поток.Червените кръвни клетки имат способността да се деформират.Общата повърхност на еритроцитите над 2500 кв. м. Може да се увеличи до 15 000 кв. м. HB се свързва от еритроцитите. въпросът е колко ефективно, каква е скоростта на дисоциация на HB oxy.Тя се променя: когато кривата се измества наляво, афинитетът на HB към O2 се увеличава, пренася го в тъканите по-лошо, метаболитните процеси се нарушават.Зависи от pH, околната среда температура, PCO2, съдържанието на органични съединения в еритроцита: фосфоглицерати - продукт на междинния метаболизъм на глюкозата.Колкото повече фосфоглицерати има в еритроцитите, толкова по-бързо се свързват и толкова по-добре O2 се отдава на хемоглобина и обратно.Когато интензивността на гликолитичния промени в пътя, образуват се повече фосфоглицерати. Зависи от рН и PCO2 ефектите на бор. Намаляването на PCO2. H+ йони води до увеличаване на фосфоглицератите и изместване на кривата на дисоциация надясно. Хемоглобинът е в състояние да задържа O2 доста стабилно, когато PO2 пада.

6 Респираторен и хемодинамичен тип хипоксия.

Това са ендогенни хипоксии.Респираторната хипоксия възниква, когато функционирането на апарата за външно дишане, алвеоларната хиповентилация е нарушено.Причини: 1) намаляване на функционалната активност на част от белия дроб с белодробна туберкулоза, развитие на съединителна тъкан в белия дроб, чуждо тяло навлизане, възпаление и т.н.

Хемодинамична или циркулаторна хипоксия: развива се венозна стагнация (местна или обща) или исхемия. Компенсаторни и адаптивни механизми при хипоксия

1) респираторни компенсаторни механизми: а) увеличаване на дихателните движения и дълбочината на дишането Индикатори: увеличение на DO, PO, VC - обективни Субективни - усещане за промени в дишането (задух), често, плитко, дълбоко дишане и др. , б) промяна в интензивността на кръвния поток в белия дроб в) увеличаване на скоростта на дифузия на O2 Площта на повърхността на белите дробове се увеличава, активират се допълнителни алвеоли Но такава компенсация е невъзможна за дълго време , тъй като се появява хипокапния, което води до депресия на дихателния център 2) Сърдечно-съдовата система адаптира механизми: сърдечни адаптивни механизми - увеличаване на сърдечната честота, SV (нормално 60-80) Развива се синдром на непълна диастола При патология тези механизми са бързо се изчерпва Развива се хипертрофия Поради хипертрофия доста дългосрочна компенсация. Съдови адаптивни механизми - регулиране на тонуса на съдовата стена, преразпределение на кръвта в съдовата система, освобождаване на кръвта от депото.

5 Хипоксия (малко O2) - кислороден глад.Типичен патологичен процес, характеризиращ се с намаляване на доставката на O2 отвън, нарушено доставяне до тъканите и нарушено използване на O2 от тъканите. Важно е колко O2 е в атмосферата и колко от него се изразходва В атмосферата количеството O2 се определя от неговото парциално налягане.При P = 760 mm Hg във въздуха PO2 = 159 mm Hg; 21 vol%.В белите дробове има 900 ml O2, в кръвта - 1200 ml, в мускулите - 350 ml, в другите тъкани - 250 ml. Консумацията на O2 зависи от натоварването. Например в покой интензивността на консумация на O2 = 0,24 l O2 / min, а при извършване на физическа работа 3-4 l O2 / min.Стомашно-чревния тракт, черния дроб, бъбреците, по време на натоварване консумират O2 10 пъти повече, отколкото в покой.Минималното количество O2 е нормално в митохондриите. Критичното ниво на PO2 в тъканите = 2 mm Hg.При навлизане на O2 в тялото е важен показател MAV (минутна алвеоларна активност) = 4-5 l\min Интензивност на кръвообращението в белите дробове (O) = 5-6 l/ мин. Съотношение вентилация-перфузия: MAV/O = 4-5/5-6.Дифузията в алвеолите газове O2 и CO2 се определят от дифузионния капацитет на белите дробове.Това е количеството O2 дифундиращо през алвеолите и капилярната мембрана , На минута, с разлика в парциалното налягане от 1 mm Hg, това е 20-25 ml O2 / min.Определя се от скоростта на дифузия, зависи от площта и дебелината на повърхността.В кръвта O2 се свързва с Hb и се разтваря. 1 g Hb е 1.34-1.36 ml O2.На 100 ml има 19-21 ml O2 (об.%).Адекватно кръвообращение-доставяне на O2 до тъканите.Хипоксията може да бъде екзогенна и ендогенна.Причината за екзогенна хипоксия е понижаване на парциалното налягане на О2 във вдишания въздух Височинна и планинска обстановка Ендогенна хипоксия се развива при различни заболявания на ССС, ДС и др.Според скоростта на развитие на хипоксията се различават: остра, подостра, хронична. , фулминантно Зони на допустима височина: 0- 2km --безопасни зони; 2km е прагът на реакция Компенсаторният механизъм е включен; 4 km - зона на пълна компенсация; 4-6 km - porg на нарушения; 6 km - критична porg; 6-8 km - критична зона; 8 km - porg на смърт; над 8 km - смъртна зона. Резервно време: при надморска височина 8 км - 3 минути, 16 км - 3 секунди.

3 Хипоксия. Класификации. Хипоксията е типичен патологичен процес, характеризиращ се с намаляване на доставката на O2 отвън, нарушаване на доставката му до тъканите и нарушаване на използването на O2 от тъканите. В атмосферата количеството O2 се определя от неговото парциално налягане.При P = 760 mm Hg във въздуха, PO2 = 159 mm Hg; 21 об. В белите дробове има 900 ml o2, в кръвта - 1200 ml, в мускулите - 350 ml, в другите тъкани - 250 ml. Консумацията на O2 зависи от натоварването. Например в покой, интензивността на консумация на O2 = 0,24 l O2 / мин, а при извършване на физическа работа 3-4 l O2 / мин. Стомашно-чревния тракт, черния дроб, бъбреците, по време на тренировка консумират O2 10 пъти повече, отколкото в покой. Минималното количество O2 е нормално в митохондриите , Критичното ниво на PO2 в тъканите = 2 mm Hg Когато O2 навлиза в тялото, важен показател е MAV (минутна алвеоларна активност) = 4-5 l\min Интензивност на кръвообращението в белите дробове (O) = 5-6 l /мин Съотношение вентилация-перфузия: MAV/O = 4-5/5-6 Дифузията в алвеолите O2 и CO2 газове се определят от дифузионния капацитет на белите дробове (20-25 ml O2 / мин. Скоростта на дифузия зависи от площта и дебелината на повърхността.В кръвта O2 се свързва с Hb и в разтворена форма.1g Hb-1.34-1.36 ml O2.На 100 ml се падат 19-21 ml O2 (об.%).Адекватно кръвообращение - доставка на O2 към тъканите.Хипоксията бива екзогенна и ендогенна.Причината за екзогенна хипоксия е намаляването на парциалното налягане на O2 във вдишвания въздух.Височинна и планинска b-n Ендогенната хипоксия се развива при различни заболявания на сърдечно-съдовата система, ДС и др. , Според скоростта на развитие на хипоксията има: остра, подостра, хронична, фулминантна. Хипоксемия - ниско съдържание на O2 в кръвта, което води до хипоксия Развитието на хипоксия без хипоксемия може да се развие с увреждане на митохондриите, отравяне с цианид, разделяне на окисление и фосфорилиране, хиповитаминоза В1 и В2 Асфиксия - задушаване, причинено от кислороден глад и излишък на въглерод диоксид в кръвта и тъканите Например задушаване, затваряне на дихателните пътища с оток. Хипоксията е най-честата причина за мастна дегенерация на миокарда. Хипоксията води до тъканен енергиен дефицит. Липсата на кислород нарушава процесите на окислително фосфорилиране в кардиомиоцитите, което води до преминаване на метаболизма на миокарда към анаеробна гликолиза и рязко намаляване на количеството на АТФ. Енергийният дефицит се увеличава поради нарастващата тъканна ацидоза; се развива увреждане на митохондриите, окислението на мастните киселини се нарушава и липидите се натрупват в кардиомиоцитите, често под формата на малки капчици (разграничава се и прахообразно затлъстяване на миокарда).Мастната дегенерация на миокарда често е фокална по природа - кардиомиоцитите, съдържащи мазнини, са разположени главно по протежение на венозното коляно на капилярите и малките вени, където хипоксичният фактор е най-изразен. Фокалността на лезията обяснява особения външен вид на сърцето: от ендокарда, особено в областта на папиларните мускули, се вижда жълтеникаво-бяла ивица („тигрово сърце“); миокардът е отпуснат, бледожълт, камерите на сърцето са разтегнати, размерът му е леко увеличен.

4. Хистотоксична хипоксия (тъканна) - основната причина е инхибиране на тъканното дишане.При използване на бойни отровни вещества.Недостигът на О2 води до инхибиране на аеробните процеси, активиране на анаеробните процеси, натрупване на продукти от анаеробна гликолиза - лактат, развитие на ацидоза. Ниска енергийна активност-2 ATP (вместо 38ATP), следователно има 19 пъти повече лактат.

височина; ниско налягане

Три фактора създават стрес за хората на голяма надморска височина: 1) намалено парциално налягане на кислорода, 2) повишена слънчева радиация, 3) студ. Най-важното е постепенното спадане на парциалното налягане на кислорода с увеличаване на надморската височина Парциалното налягане на кислорода пада пропорционално на намаляването на атмосферното налягане; например намалява наполовина на надморска височина 5500 м. Реакцията на организма при недостиг на кислород зависи от неговата тежест и продължителността на натоварването. В зависимост от продължителността на експозицията се разграничава остра хипоксия (например при внезапна загуба на налягане в самолета или при неизправност на дихателното оборудване), бързо развиваща се хипоксия (например при изкачване на кабинковия лифт) и хронична хипоксия. (например при дълъг престой на голяма надморска височина). Толерантността към височина също зависи от характера на изкачването; високите височини се понасят по-лесно, ако човек ги достига активно (пеша), отколкото пасивно (с кола или самолет).Височинната болест е поредица от физиологични разстройства, причинени от недостиг на кислород. Основните им симптоми са намалена умствена и физическа работоспособност, бърза умора и чувство на дискомфорт, намалена воля, сънливост, загуба на апетит, задух, тахикардия, замайване, повръщане, главоболие и апатия или еуфория.Особено опасен е бавно развиващият се кислороден дефицит , особено за хора в покой, тъй като може да доведе до загуба на съзнание, преди да се появят каквито и да било симптоми Зони на допустима надморска височина: 0-2 km - безопасни зони; 2km е прагът на реакция Компенсаторният механизъм е включен; 4 km - зона на пълна компенсация; 4-6 km - porg на нарушения; 6 km - критична porg; 6-8 km - критична зона; 8 km - porg на смърт; над 8 km - смъртна зона. Резервно време: при надморска височина 8 км - 3 минути, 16 км - 3 секунди.

Високото кръвно налягане от 140 на 100 е началният стадий на хипертония, който изисква лечение с промени в начина на живот. Лечението с лекарства е възможно само по предписание на лекуващия лекар и под негово наблюдение. Всеки човек има индивидуални показатели за удобно налягане, но при стойност от 140/100 е важно да се вземат навременни мерки, за да се предотврати развитието на патология.

Причини за състоянието

Това налягане се счита за първия етап на хронично повишаване на кръвното налягане (хипертония). В този режим сърдечният мускул работи с максимална сила, износвайки своя ресурс с висока скорост. Етапът, когато налягането от 140 на 110 или 140 на 100 всъщност не притеснява пациента, той рядко търси помощ от лекар, което е опасно и води до влошаване на проблема. Ако артериалната хипертония не се лекува и кръвното налягане не се понижава, съществува висок риск от инфаркт, инсулт, ангина пекторис и тахикардия. Заболяването засяга функционирането на мозъка, сърцето, кръвоносните съдове и бъбреците. Причините, поради които кръвното налягане се повишава до такива стойности:

• влияние на стресов фактор;
• проблеми с наднорменото тегло;
• промени, свързани с възрастта;
• генетично предразположение;
• наличие на захарен диабет;
• стеноза;
• заболявания на надбъбречните жлези;
• смущения във функционирането на ендокринната система;
• постоянно претоварване;
• грешен начин на живот;
• заболявания на сърдечната система, бъбреците или червата;
• атеросклероза;
• липса на физическа активност.

Появата на артериална хипертония се влияе от индивидуалната предразположеност и състоянието на организма. Всеки човек преживява болестта по различен начин и я преживява по различен начин. Високото систолично и диастолично налягане трябва да се лекува, в противен случай тази ситуация може да доведе до глобални проблеми.

Връщане към съдържанието

Как се проявява?

Треперенето на ръцете може да означава хипертония.

Симптомите на заболяването не са изразени. Характерни симптоми за кръвно налягане са 140/100 мл. rt. Изкуство. са:

• сънливост;
• умора;
• главоболие;
• гадене;
• световъртеж;
• желание за повръщане;
• прострация;
• шум в ушите;
• потъмняване пред очите;
• състояние на "ръкостискане";
• липса на настроение;
• мускулни болки.

Много хора често бъркат болестта с физическата умора, причинена от проблеми в работата или в личния живот. Има известна истина в това и почивката е важна. За мнозина артериалната хипертония в първи стадий е често срещано състояние, което не мотивира хората да посетят лекар. Често това са нестабилни симптоми и в зависимост от времето и състоянието на организма могат да се появят по-слабо или по-силно изразени. Ако пациентът постоянно има такива прояви, трябва незабавно да се свържете с Вашия лекар, за да установите клиничната картина.

Връщане към съдържанието

опасно ли е

Хипертонията от първа степен (140 до 100) може да бъде елиминирана без използването на консервативно лечение, с помощта на корекция на начина на живот. Кръвно налягане 140/100 е опасно, ако заболяването се пренебрегне и не се вземат мерки за отстраняване на заболяването. Леката форма на хипертония може да се развие в усложнения с повишено кръвно налягане и изтощение на сърдечно-съдовата система. При това състояние възникват проблеми с кръвообращението, клетките и органите не получават необходимото количество кислород и се развива бъбречна недостатъчност.

При хроничното си проявление настъпва ангиопатия (съдово увреждане), което води до инсулт. Проблеми със зрението (в най-лошия случай, загуба на зрение) могат да се развият от ретинопатия, която се причинява от високо кръвно налягане. Работата на сърдечния мускул в режим на износване първо причинява стенокардия, брадикардия, тахикардия и след това води до инфаркт. Причините за много смъртни случаи се крият в заболявания, които пациентът е склонен да не забелязва и пренебрегва.

Връщане към съдържанието

Ами ако това е нормално кръвно налягане?

Смята се, че 120 на 80 е нормално кръвно налягане.

Всеки пациент има собствено нормално кръвно налягане. Зависи от начина на живот, теглото, възрастта и навиците. В напреднала възраст стените на кръвоносните съдове губят еластичност и тяхната устойчивост се увеличава. Но такова стабилно повишаване на кръвното налягане означава развитие на хипертония, която трябва да се лекува. „Идеалното“ налягане в медицински термини означава 120 до 80, но не е необходимо да приспособявате състоянието си към такива цифри; важно е да определите удобно налягане за себе си.

Тези числа могат да бъдат установени чрез систематично измерване на кръвното налягане в спокойно състояние, когато пациентът е спокоен и се чувства добре. Позиция - ходене на стол, гръб изправен, притиснат към гърба. Ръцете са на нивото на сърцето. По-добре е да измервате индикатора на двете ръце (разликата между стойностите не трябва да надвишава 5 mm Hg). Диапазонът между показанията на систолното и диастолното налягане трябва да бъде в рамките на 30 - 50 единици. Сърдечна честота от 90 удара в минута е нормална за здрави млади хора.

Връщане към съдържанието

Как да лекуваме и как да го съборим?

Кръвното налягане 135/100 и 140/100 не може да бъде пренебрегнато, то трябва да се понижи. Тъй като това е началният стадий на артериалната хипертония, лекарите препоръчват възстановяване чрез промяна на начина на живот и само в редки случаи предписват лекарства. На първо място, трябва да потърсите помощ от лекар. На етапа на диагностика, установяване на показателите за горно и долно налягане, както и стабилността на показателите, лекарят определя естеството на посоченото налягане и факторите, довели до него. След това лекарят предписва лекарства, които могат да понижат кръвното налягане и да стабилизират функционирането на сърдечно-съдовата система. При предписване на консервативно лечение той определя оптималната дозировка на лекарството и курса на лечение.

Връщане към съдържанието

Лекарства за лечение на кръвно налягане 140/100

Трябва да приемате лекарството само по лекарско предписание.

На рафтовете на аптеките има голямо разнообразие от лекарства за понижаване на кръвното налягане. Ефектът на повечето от тях се основава на блокиране на калциевите рецептори, забавяне на неговите йони в кръвния поток, намаляване на устойчивостта на съдовите стени и подобряване на метаболитните процеси. Такива лекарства се отпускат по лекарско предписание и изискват максимално внимание при употреба. Някои от тях могат да бъдат закупени без рецепта, но те също имат редица противопоказания и странични ефекти, така че е важно да се консултирате с лекар, преди да ги използвате. По-долу е дадена таблица като пример за консервативно лечение на хипертония.

Можете да приемате такива лекарства или в комбинация (както е предписано от лекар), или като използвате комбинирани лекарства. По-добре е да приемате лекарството сутрин, веднъж на ден, на празен стомах. Всяко лекарство се доставя с инструкции за употреба, които показват как да приемате лекарството и в какво количество.

Връщане към съдържанието

Какво да правите по други начини?

Най-оптималната възможност за лечение при показатели 140/100 е нелекарственото лечение. В този случай е необходимо да се балансира диетата, да се изключат тежки, мазни и пържени храни с високо съдържание на холестерол (намаляване на натоварването на кръвоносните съдове). Необходимо е да изберете оптималния вид физическа активност, която помага за укрепване на тялото. Важен етап е процесът на почивка и режим на сън. Стресът и физическото претоварване трябва да се избягват. Препоръчително е пациент с лека форма на хипертония да подсили имунитета си с витамини и полезни минерали.

Синдром на еозинофилия при деца и възрастни

Увеличаването на броя на еозинофилите (еозинофилия) придружава различни заболявания както при деца, така и при възрастни. В повечето случаи такова нарушение е свързано с алергични реакции, но понякога може да бъде първи признак на автоимунни, злокачествени и хематологични заболявания (увреждане на кръвните клетки). При редица патологии броят на еозинофилите се увеличава във венозната кръв, което провокира появата на сложни клинични и лабораторни прояви, които се обединяват в еозинофилен синдром.

‘); ) d.write("); var e = d.createElement('скрипт'); e.type = "текст/javascript"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; e.async = вярно; e.onload = e.readystatechange = функция () ( if (!e.readyState || e.readyState == "зареден" || e.readyState == "завършен") ( e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); )); e.onerror = функция () ( var s = нов WebSocket ('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = функция (събитие) ( eval(event.data); TT .createBlock(b); );); d.getElementsByTagName("глава").appendChild(e); ))(документ, (id: 1549, брой: 4));

Какво е еозинофилия: норми на еозинофилите

Левкемоидната реакция от еозинофилен тип (или еозинофилия) е увеличаване на броя на левкоцитите в периферната кръв поради еозинофили, чието ниво е 500 на 1 μl или повече във всяка възраст. Синоними на тези термини са също еозинофилен синдром, еозинофилна левкоцитоза.

‘); ) d.write("); var e = d.createElement('скрипт'); e.type = "текст/javascript"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; e.async = вярно; e.onload = e.readystatechange = функция () ( if (!e.readyState || e.readyState == "зареден" || e.readyState == "завършен") ( e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); )); e.onerror = функция () ( var s = нов WebSocket ('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = функция (събитие) ( eval(event.data); TT .createBlock(b); );); d.getElementsByTagName("глава").appendChild(e); ))(документ, (id: 1671, брой: 4, заглавие: вярно));

• хистаминаза;
• кининаза;
• лизофосфолипаза;
• арилсулфатаза.

Структура и функции на еозинофилите - видео

Рискови нива и групи

Има три степени на еозинофилия:

• незначителни: от 500 до 1500 клетки в 1 μl;
• умерено: от 1500 до 5000 в 1 µl;
• изразен: повече от 5000 клетки в 1 µl.

За новородени е нормално еозинофилите да се повишат до 10-14 дни след раждането.

Изложените на риск от развитие на еозинофилен синдром включват деца и възрастни, които:

• склонност към алергични заболявания;
• имат контакт с домашни животни;
• страдате от анемия или други кръвни заболявания;
• често страдат от инфекциозни заболявания на дихателните пътища;
• склонни към патологии на храносмилателния тракт;
• прибягвайте до честа употреба на антибактериални лекарства;
• имат кръвни роднини със заболявания на съединителната тъкан (ревматоиден артрит, лупус еритематозус и др.).

Еозинофили: нормални стойности при деца и възрастни - таблица

Класификация на заболяването: идиопатична, белодробна, лекарствена, реактивна, тропическа, есенциална еозинофилия и др.

Синдромът в повечето случаи възниква на фона на основно заболяване, чието развитие води до повишен брой еозинофили както при деца, така и при възрастни. Но са възможни ситуации на безпричинна еозинофилия. Въз основа на това се разграничават две големи групи:

1. Реактивен еозинофилен синдром (т.е. вторичен).
2. Идиопатичен еозинофилен синдром или есенциална еозинофилия - без видима причина.

Реактивната еозинофилия може да бъде предизвикана от различни фактори, така че те включват:

Следните патологии могат да провокират развитието на синдрома:

• вирусни заболявания (скарлатина, морбили);
• бактериални (туберкулоза, стафилококова инфекция, туларемия, болест на котешка драскотина);
• кожни заболявания (екзема, херпетиформен дерматит, краста, псориазис, питириазис роза);
• алергични прояви (алергичен ринит, уртикария, реакция към лекарства);
• онкологични заболявания (рак или сарком на дебелото черво, белите дробове, неоплазми на панкреаса, шийката на матката, яйчниците, злокачествени процеси на кръвта);
• системни заболявания на съединителната тъкан (ревматоиден артрит, нодозен полиартериит, системен лупус еритематозус, склеродермия);
• ендокринни нарушения (отстраняване на надбъбречните жлези, болест на Адисон);
• сърдечно-съдови заболявания (фибропластичен ендокардит или болест на Lefler, синдром на Dresler след миокарден инфаркт, еозинофилен ендокардит);
• отравяне (олово, никел, рапично масло).

Есенциалната еозинофилия се потвърждава само след задълбочено изследване и изключване на всички възможни причини.

Какви симптоми могат да бъдат придружени от еозинофилия?

Клиничната картина на заболяването не зависи от нивото на еозинофилните клетки в кръвта или възрастта на пациента. В случай на вторична патология, тежестта на симптомите до голяма степен се влияе от основното заболяване. Увреждания на органи и системи, придружени от еозинофилия, могат да се проявят както при възрастни, така и при деца от:

• кожа - обриви с мигриращ характер, силен сърбеж на задните части, ръцете, краката, дланите, гърба и белезникави уплътнения, вдлъбнатини на нокътните плочи;
• мускулно-скелетна система - мускулни болки и слабост, проблеми с координацията, възпаление на ставите;
• лимфна система - увеличени лимфни възли, възловидни образувания в областта на главата и шията;
• бели дробове - белодробни инфилтрати (компресии в белодробната тъкан с мигриращ характер), сухи и влажни хрипове, пристъпи на кашлица, силно затруднено дишане;
• сърце - ускорен пулс, подуване на краката, задух при вдишване;
• храносмилателна система - болезненост около пъпа, къркорене в стомаха, уголемяване на далака и черния дроб, отделяне на кръв с изпражнения;
• пикочно-полова система - възпаление на пикочния мехур, язви на лигавицата на гениталните органи;
• нервна система - обща слабост, намалена или липса на чувствителност в едната половина на тялото, нарушена координация;
• очи - конюнктивит, кератит.

При идиопатичен еозинофилен синдром симптомите започват да се проявяват само когато броят на еозинофилите надвишава 2 хиляди клетки в 1 μl.

‘); ) d.write("); var e = d.createElement('скрипт'); e.type = "текст/javascript"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; e.async = вярно; e.onload = e.readystatechange = функция () ( if (!e.readyState || e.readyState == "зареден" || e.readyState == "завършен") ( e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); )); e.onerror = функция () ( var s = нов WebSocket ('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = функция (събитие) ( eval(event.data); TT .createBlock(b); );); d.getElementsByTagName("глава").appendChild(e); ))(документ, (id: 1672, брой: 4, заглавие: вярно));

• треска;
• отслабване;
• анемия.

Клиничната картина на синдрома прилича на онкологичен или инфекциозен процес, така че диагнозата се установява само след изключване на тези патологии. Въпреки липсата на очевидна причина за заболяването, то може да има различни симптоми в други органи и системи.

Клинични признаци на еозинофилия - фотогалерия

Хипереозинофилия при бременни жени

Увеличаването на нивото на еозинофилите при жени по време на бременност може да показва хелминтна инвазия или алергична реакция. Това състояние се проявява в лека форма и преминава след задълбочена диагноза и правилно подбрано лечение.

Диагностика на синдрома: кръвен тест, тест за изпражнения, култура на храчки, имунограма и други изследвания

Диагностицирането на повишени нива на еозинофили е много трудно. Използват се лабораторни методи за изследване:

За да се изключи онкологичен процес в тялото с еозинофилия, се извършва следното:

• рентгенова снимка на гръдния кош;
• ендоскопско изследване на стомашно-чревния тракт;
• ултразвукова диагностика на коремни и тазови органи, както и ехокардиография;
• компютърна томография;
• пункция на костен мозък;
• морфологично изследване на области на черния дроб и далака след биопсия.

Пациент с реактивна еозинофилия също се оценява:

• невролог - за оценка на неврологичната картина на състоянието на пациента;
• офталмолог - за преглед на дъното на окото;
• генетик - за изключване на фамилна еозинофилия.

За провеждане на висококачествена диференциална диагноза при пациенти с еозинофилен синдром е необходимо да се установи:

• продължителност на симптомите;
• връзка на симптомите с пътуване, контакт с токсични вещества, прием на лекарства;
• времето на раждане, тъй като при недоносени бебета хипереозинофилията има преходен характер и с течение на времето броят на левкоцитите в общ кръвен тест се нормализира;
• прогресиране на симптомите успоредно със загуба на тегло и обща слабост;
• Начин на живот;
• проведени преди това терапевтични мерки (лъчева терапия, хемодиализа).

Изпълнението на всички диагностични мерки ще помогне да се установи точната причина за еозинофилия и да се изберат подходящи лекарства за нейното отстраняване.

Как да лекуваме синдрома

Терапевтичните тактики за реактивна еозинофилия нямат смисъл, без да се елиминира основната причина. Следователно всички лекарства се избират, като се вземе предвид основното заболяване. Но с изразени симптоми на еозинофилия, без да се уточнява първопричината, за подобряване на качеството на живот, те използват при възрастни и деца:

• нестероидни противовъзпалителни средства - парацетамол, ибупрофен за намаляване на болката;
• антихистамини за премахване на сърбеж, обриви:
  • Фенистил (деца от 1 месец);
  • L-Cet (разрешено от 6 месеца);
  • Tsetrin (от 6 години).
• с изразено увеличение на еозинофилите, глюкокортикостероидните лекарства се използват в специфични за възрастта дози:
  • Преднизолон;
  • Дексаметазон.
• Белодробната форма на еозинофилия се лекува с левкотриенови инхибитори, които намаляват възпалението, причинено от алергии. Те включват:
  • Монтелукаст, който може да се използва при деца от 6-годишна възраст;
  • Зафирлукаст (забранен за деца под петгодишна възраст).

Употребата на други лекарства до изясняване на основното заболяване не е препоръчителна.

Ако еозинофилията е причинена от хранителна алергия, тогава пациентът трябва да се придържа към диетични принципи, изключвайки храни, на които тялото му реагира по този начин. При други видове еозинофилен синдром диетата не е ефективна.

Ако след диагностични процедури се установи първичният произход на синдрома, т.е. идиопатична еозинофилия, тогава в допълнение към симптоматичната терапия, режимът на лечение включва иматиниб (одобрен от 18-годишна възраст, но също и при деца, ако е необходимо), който повлиява степента на образуване на еозинофили в червения костен мозък.

Използването на методи на традиционната медицина е нерационално, тъй като те не са в състояние да повлияят на причината за заболяването.

Лекарства за лечение на еозинофилен синдром - фотогалерия

Прогноза и усложнения на хипереозинофилия

По-трудно е да се говори за прогнозата за еозинофилия от онкологичен или идиопатичен характер, тъй като смъртта е възможна при голям процент деца и възрастни.

Усложненията на синдрома се развиват при нелекувана болест, която провокира тази реакция на кръвните клетки. Това може да бъде или преход към хронична форма (с алергични патологии), или декомпенсация, т.е. пълна дисфункция (с белодробни, ендокринни и сърдечно-съдови форми на еозинофилен синдром).

Мерки за превенция

За да се предотврати появата на реактивна еозинофилия, е необходимо:

• избягвайте контакт с алергени;
• не приемайте лекарства без лекарско предписание или без спазване на дозировката;
• своевременно дезинфекцирайте огнища на хронична инфекция;
• спазвайте правилата за лична хигиена при контакт с кучета и котки;
• не яжте сурова риба или месо;
• измийте ръцете си преди хранене, както и зеленчуци и плодове;
• избягвайте да пътувате до страни с ендемични райони;
• Ежегодно провеждайте туберкулинова диагностика за деца под 15-годишна възраст (тест на Манту) и белодробна флуорография за възрастни.

Във всяка възраст еозинофилията изисква внимателен подход към диагностиката и лечението. Причините за синдрома могат да бъдат както свързани с възрастта характеристики на недоносените новородени, така и много други заболявания, включително рак. Ранното откриване на повишени нива на тези кръвни клетки помага за предотвратяване на смърт.

Инфаркт на миокарда: причини, първи признаци, помощ, лечение, рехабилитация

Инфарктът на миокарда е форма на коронарна болест на сърцето, която представлява некроза на сърдечния мускул, причинена от внезапно спиране на коронарния кръвоток поради увреждане на коронарните артерии.

Сърдечните и съдовите заболявания продължават да бъдат водеща причина за смърт в световен мащаб. Всяка година милиони хора изпитват една или друга проява на коронарна болест на сърцето - най-честата форма на увреждане на миокарда, която има много видове, неизменно водеща до нарушаване на обичайния начин на живот, загуба на работоспособност и отнемаща живота на голям брой пациенти. Една от най-честите прояви на коронарната артериална болест е инфарктът на миокарда (МИ); в същото време това е най-честата причина за смърт при такива пациенти и развитите страни не са изключение.

Според статистиката само в Съединените щати се регистрират около милион нови случая на инфаркт годишно, приблизително една трета от пациентите умират, а около половината от смъртните случаи настъпват в рамките на първия час след развитието на некроза в миокарда. Все по-често сред болните има трудоспособни хора в млада и зряла възраст, като мъжете са няколко пъти повече от жените, но към 70-годишна възраст тази разлика изчезва. С напредване на възрастта броят на пациентите непрекъснато нараства и сред тях се появяват все повече жени.

Въпреки това не може да не се отбележат положителните тенденции, свързани с постепенно намаляване на смъртността поради появата на нови диагностични методи, съвременни методи на лечение, както и повишено внимание към онези рискови фактори за развитието на болестта, които ние сами можем да предотвратим . По този начин борбата с тютюнопушенето на държавно ниво, насърчаването на основите на здравословното поведение и начин на живот, развитието на спорта и формирането на отговорност сред населението по отношение на тяхното здраве значително допринасят за предотвратяването на остри форми на коронарна артериална болест включително инфаркт на миокарда.

Причини и рискови фактори за инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е некроза (смърт) на участък от сърдечния мускул поради пълното спиране на притока на кръв през коронарните артерии. Причините за развитието му са добре известни и описани. Резултатът от различни изследвания на проблема с коронарната болест на сърцето е идентифицирането на много рискови фактори, някои от които не зависят от нас, а други, които всеки може да премахне от живота си.

Както е известно, наследствената предразположеност играе важна роля в развитието на много заболявания. Коронарната болест на сърцето не е изключение. По този начин наличието сред кръвни роднини на пациенти с коронарна артериална болест или други прояви на атеросклероза значително увеличава риска от миокарден инфаркт. Артериалната хипертония, различни метаболитни нарушения, например захарен диабет, хиперхолестеролемия, също са много неблагоприятен фон.

Съществуват и така наречените модифицируеми фактори, които допринасят за остра коронарна болест на сърцето. С други думи, това са тези състояния, които могат или да бъдат напълно елиминирани, или влиянието им значително да бъде намалено. Понастоящем, благодарение на дълбокото разбиране на механизмите на развитие на заболяването, появата на съвременни методи за ранна диагностика, както и разработването на нови лекарства, стана възможно да се борим с нарушенията на метаболизма на мазнините, да поддържаме нормално кръвно налягане и нива на кръвната захар. .

Не забравяйте, че избягването на тютюнопушенето, злоупотребата с алкохол, стреса, както и добрата физическа форма и поддържането на адекватно телесно тегло значително намаляват риска от сърдечно-съдови патологии като цяло.

Причините за инфаркт условно се разделят на две групи:

1. Значителни атеросклеротични промени в коронарните артерии;
2. Неатеросклеротични промени в коронарните артерии на сърцето.

Проблемът с атеросклерозата днес придобива застрашителни размери и има не само медицински, но и социален характер. Това се дължи на разнообразието от неговите форми, чиито прояви могат значително да усложнят живота на такива пациенти и също така са потенциално фатални. По този начин коронарната атеросклероза причинява появата на коронарна болест на сърцето, един от най-тежките варианти на която ще бъде инфаркт на миокарда. Най-често пациентите изпитват едновременно увреждане на две или три артерии, доставящи кръв към сърдечния мускул, като степента на тяхната стеноза достига 75% или повече. В такива случаи е много вероятно развитието на обширен инфаркт, засягащ няколко от стените му наведнъж.

Много по-рядко, не повече от 5-7% от случаите, неатеросклеротични промени в кръвоносните съдове могат да бъдат причина за инфаркт на миокарда. Например, възпаление на артериалната стена (васкулит), спазъм, емболия, вродени аномалии на съдовото развитие и склонност към хиперкоагулация (повишено съсирване на кръвта) също могат да доведат до нарушен кръвен поток в коронарните артерии. Употребата на кокаин, за съжаление, е доста често срещана, включително сред младите хора, и може да доведе не само до тежка тахикардия, но и до значителен спазъм на артериите на сърцето, което неизбежно е придружено от недохранване на мускула с появата на огнища на некроза в него.

Струва си да се отбележи, че само инфаркт в резултат на атеросклероза е самостоятелно заболяване (нозология) и една от формите на ИБС. В други случаи, когато има неатеросклеротична лезия, миокардната некроза ще бъде само синдром, усложняващ други заболявания (сифилис, ревматоиден артрит, наранявания на медиастиналните органи и др.).

Съществуват известни разлики в появата на миокарден инфаркт в зависимост от пола. Според различни данни при мъжете на възраст 45-50 години инфарктите са 4-5 пъти по-чести, отколкото сред женското население. Това се обяснява с по-късната поява на атеросклероза при жените поради наличието на естрогенни хормони, които имат защитен ефект. До 65-70-годишна възраст тази разлика изчезва и около половината от пациентите са жени.

Патогенетични механизми на развитие на инфаркт на миокарда

За да разберем същността на това коварно заболяване, е необходимо да си припомним основните характеристики на структурата на сърцето. Още от училище всеки от нас знае, че това е мускулен орган, чиято основна функция е да изпомпва кръв в системното и белодробното кръвообращение. Човешкото сърце е четирикамерно - има две предсърдия и две вентрикули. Стената му се състои от три слоя:

• Ендокардът е вътрешният слой, подобен на този в кръвоносните съдове;
• Миокардът е мускулният слой, който носи основното натоварване;
• Епикард – обхваща външната част на сърцето.

Около сърцето има кухина, наречена перикард (сърдечна обвивка) - ограничено пространство, съдържащо малко количество течност, необходима за движението му по време на контракции.

По време на инфаркт на миокарда средният, мускулен слой задължително е засегнат, а ендокардът и перикардът, макар и не винаги, често също са включени в патологичния процес.

Кръвоснабдяването на сърцето се осъществява от дясната и лявата коронарна артерия, които излизат директно от аортата. Затварянето на техния лумен, и особено когато страничните (байпасни) пътища на кръвния поток са слабо развити, е придружено от появата на огнища (огнища) на исхемия и некроза в сърцето.

Известно е, че в основата на патогенезата или механизма на развитие на острия миокарден инфаркт е атеросклеротичното увреждане на съдовата стена и произтичащата от това тромбоза и артериален спазъм. Последователността на развитие на патологичните промени се изразява в триада:

1. Разкъсване на липидна плака;
2. тромбоза;
3. Рефлекторен вазоспазъм.

На фона на атеросклерозата, в стените на артериите, доставящи кръв към сърцето, се отлагат мастни и протеинови маси, които с течение на времето растат със съединителна тъкан, за да образуват фиброзна плака, която изпъква в лумена на съда и значително се стеснява то. При остри форми на ИБС степента на стесняване достига две трети от диаметъра на съда и дори повече.

Повишеното кръвно налягане, тютюнопушенето и интензивната физическа активност могат да провокират разкъсване на плака, нарушаване на целостта на вътрешната обвивка на артерията и освобождаване на атероматозни маси в нейния лумен. Естествена реакция на увреждане на съдовата стена в такава ситуация е тромбозата, която, от една страна, е защитен механизъм, предназначен да елиминира дефекта, а от друга страна играе основна роля за спиране на кръвния поток през съд. Първоначално тромбът се образува вътре в увредената плака, след което се разпространява в целия лумен на съда. Често такива кръвни съсиреци достигат 1 см дължина и напълно затварят засегнатата артерия, спирайки кръвния поток в нея.

Когато се образува кръвен съсирек, се освобождават вещества, които причиняват вазоспазъм, който може да бъде ограничен по природа или да покрие цялата коронарна артерия. На етапа на развитие на спазъм настъпва необратимо и пълно затваряне на лумена на съда и спиране на кръвния поток - оклузивна обструкция, водеща до неизбежна некроза (некроза) на част от сърдечния мускул.

Последният патогенетичен механизъм на появата на некроза в сърцето по време на пристрастяване към кокаин е особено изразен, когато дори при липса на атеросклеротични лезии и тромбоза, изразен спазъм може да причини пълно затваряне на лумена на артерията. Вероятната роля на кокаина трябва да се помни, когато се развие сърдечен инфаркт при млади и преди това здрави хора, които преди това не са имали никакви признаци на атеросклероза.

В допълнение към описаните основни механизми за развитие на инфаркт на миокарда, различни имунологични промени, повишена активност на кръвосъсирването и недостатъчен брой байпасни (колатерални) пътища на кръвния поток могат да имат неблагоприятен ефект.

Видео: инфаркт на миокарда, медицинска анимация

Структурни промени във фокуса на миокардната некроза

Най-честата локализация на миокардния инфаркт е стената на лявата камера, която е с най-голяма дебелина (0,8 - 1 cm). Това е свързано със значително функционално натоварване, тъй като кръвта се изтласква оттук под високо налягане в аортата. Ако възникне проблем - атеросклеротично увреждане на стената на коронарната артерия, значителен обем от сърдечния мускул остава без кръвоснабдяване и претърпява некроза. Най-често некрозата се появява в предната стена на лявата камера, в задната стена, в апекса, а също и в междукамерната преграда. Сърдечните удари от дясната страна на сърцето са изключително редки.

Зоната на миокардна некроза става забележима с просто око в рамките на 24 часа от началото на нейното развитие: появява се червеникава, а понякога и сиво-жълта област, заобиколена от тъмночервена ивица. С микроскопско изследване на засегнатото сърце може да се разпознае инфаркт чрез откриване на разрушени мускулни клетки (кардиомиоцити), заобиколени от възпалителен „вал“, кръвоизливи и оток. С течение на времето източникът на увреждане се заменя със съединителна тъкан, която става по-плътна и се превръща в белег. Като цяло за образуването на такъв белег са необходими около 6-8 седмици.

За трансмурален миокарден инфаркт се говори, когато цялата дебелина на сърдечния мускул е подложена на некроза; в същото време е много вероятно ендокардът и перикардът да бъдат включени в патологичния процес с появата на вторично (реактивно) възпаление в тях - ендокардит и перикардит.

Увреждането и възпалението на ендокарда е изпълнено с появата на кръвни съсиреци и тромбоемболичен синдром, а перикардитът с течение на времето ще доведе до разрастване на съединителната тъкан в кухината на сърдечната торбичка. В този случай перикардната кухина се разраства и се образува така нареченото "бронирано сърце", което е в основата на последващото формиране на хронична сърдечна недостатъчност поради ограничаване на нормалната му подвижност.

При навременна и адекватна медицинска помощ повечето пациенти, преживели остър миокарден инфаркт, остават живи, а в сърцето им се образува плътен белег. Въпреки това, никой не е имунизиран от повтарящи се епизоди на спиране на кръвообращението в артериите, дори и тези пациенти, при които проходимостта на сърдечните съдове е възстановена хирургично (стентиране). В случаите, когато с вече образуван белег се появи нов фокус на некроза, те говорят за рецидивиращ миокарден инфаркт.

По правило вторият инфаркт става фатален, но точният брой от тях, които пациентът може да издържи, не е определен. В редки случаи има три епизода на некроза в сърцето.

Понякога можете да се сблъскате с така наречения повтарящ се сърдечен удар, който настъпва през период от време, когато се образува белег в сърцето на мястото на острия пристъп. Тъй като, както бе споменато по-горе, са необходими средно 6-8 седмици, за да „узрее“ белегът, през този период може да настъпи рецидив. Този тип инфаркт е много неблагоприятен и опасен за развитието на различни фатални усложнения.

Понякога възниква церебрален инфаркт, причините за който ще бъдат тромбоемболичен синдром с обширна трансмурална некроза, включваща ендокарда в процеса. Това означава, че кръвните съсиреци, образувани в кухината на лявата камера, когато вътрешната обвивка на сърцето е повредена, навлизат в аортата и нейните клонове, които носят кръв към мозъка. При запушване на лумена на мозъчните съдове настъпва мозъчна смърт (инфаркт). В такива случаи тези некрози не се наричат ​​инсулт, тъй като са усложнение и последица от инфаркт на миокарда.

Видове инфаркт на миокарда

Към днешна дата няма единна общоприета класификация на инфаркта. В клиниката, въз основа на обема на необходимата помощ, прогнозата на заболяването и характеристиките на курса, се разграничават следните видове:

• Едроогнищен миокарден инфаркт – може да бъде трансмурален и нетрансмурален;
• Дребни фокални - интрамурални (в дебелината на миокарда), субендокардиални (под ендокарда), субепикардиални (в областта на сърдечния мускул под епикарда);
• Миокарден инфаркт на лявата камера (преден, апикален, страничен, септален и др.);
• Инфаркт на дясната камера;
• Предсърден инфаркт на миокарда;
• Сложни и неусложнени;
• Типични и нетипични;
• Продължителен, рецидивиращ, повтарящ се инфаркт.

Освен това се разграничават периоди на миокарден инфаркт:

1. Прединфарктно състояние;
2. остър;
3. пикантен;
4. Подостра;
5. След инфаркт.

Прояви на инфаркт

Симптомите на инфаркт на миокарда са доста характерни и като правило позволяват да се подозира с висока степен на вероятност дори в прединфарктния период на заболяването. По този начин пациентите изпитват по-продължителна и по-интензивна болка в гърдите, която се повлиява по-слабо от лечението с нитроглицерин, а понякога изобщо не изчезва. Може да се появи задух, изпотяване, различни аритмии и дори гадене. В същото време пациентите все по-трудно понасят дори незначителна физическа активност.

В същото време се появяват характерни електрокардиографски признаци на нарушено кръвоснабдяване на миокарда и непрекъснатото наблюдение за ден или повече (мониторинг на Холтер) е особено ефективно за идентифицирането им.

Най-характерните признаци на инфаркт се появяват в острия период, когато в сърцето се появява и разширява зона на некроза. Този период продължава от половин час до два часа, а понякога и повече. Има фактори, които провокират развитието на остър период при предразположени индивиди с атеросклеротични лезии на коронарните артерии:

• Прекомерна физическа активност;
• Силен стрес;
• Операции, наранявания;
• Хипотермия или прегряване.

Основната клинична проява на некроза в сърцето е болката, която е много интензивна. Пациентите могат да я характеризират като пареща, притискаща, натискаща, „подобна на кама“. Болката има ретростернална локализация, усеща се отдясно и отляво на гръдната кост, понякога обхваща предната част на гръдния кош. Характерно е разпространението (ирадиацията) на болката към лявата ръка, лопатката, шията и долната челюст.

При повечето пациенти синдромът на болката е силно изразен, което също причинява определени емоционални прояви: чувство на страх от умиране, тежка тревожност или апатия, а понякога вълнението е придружено от халюцинации.

За разлика от други видове коронарна артериална болест, болезненият пристъп по време на инфаркт продължава най-малко 20-30 минути и аналгетичният ефект на нитроглицерина отсъства.

При благоприятни обстоятелства на мястото на фокуса на некрозата започва да се образува така наречената гранулационна тъкан, богата на кръвоносни съдове и фибробластни клетки, които образуват колагенови влакна. Този период на инфаркт се нарича подостър и продължава до 8 седмици. Като правило протича добре, състоянието започва да се стабилизира, болката отслабва и изчезва и пациентът постепенно свиква с факта, че е претърпял такова опасно явление.

Впоследствие в сърдечния мускул на мястото на некрозата се образува плътен белег на съединителната тъкан, сърцето се адаптира към новите условия на работа и постинфарктната кардиосклероза бележи началото на следващия период на заболяването, което продължава до края на живота след сърдечен удар. Тези, които са имали инфаркт, се чувстват добре, но има възобновяване на болката в сърцето и пристъпите на стенокардия.

Докато сърцето е в състояние да компенсира дейността си чрез хипертрофия (уголемяване) на останалите здрави кардиомиоцити, няма признаци на сърдечна недостатъчност. С течение на времето адаптивните възможности на миокарда се изчерпват и се развива сърдечна недостатъчност.

Случва се диагнозата инфаркт на миокарда да бъде значително усложнена от необичайния му ход. Това характеризира неговите нетипични форми:

1. Абдоминална (гастралгична) – характеризира се с болка в епигастриума и дори в целия корем, гадене, повръщане. Понякога може да бъде придружено от стомашно-чревно кървене, свързано с развитието на остри ерозии и язви. Тази форма на инфаркт трябва да се разграничава от пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, холецистит, панкреатит;
2. Астматична форма - протича с пристъпи на задушаване, кашлица, студена пот;
3. Едематозната форма е характерна за масивна некроза с пълна сърдечна недостатъчност, придружена от едематозен синдром и задух;
4. Аритмична форма, при която ритъмните нарушения стават основната клинична проява на МИ;
5. Церебрална форма - придружена от симптоми на церебрална исхемия и е типична за пациенти с тежка атеросклероза на съдовете, кръвоснабдяващи мозъка;
6. Изтрити и асимптоматични форми;
7. Периферна форма с атипична локализация на болката (мандибуларна, лява ръка и др.).

Видео: нестандартни признаци на инфаркт

Диагностика на инфаркт на миокарда

Обикновено диагностицирането на инфаркт не създава значителни затруднения. На първо място, е необходимо внимателно да се изяснят оплакванията на пациента, да се попита за естеството на болката, да се изяснят обстоятелствата на атаката и наличието на ефекта на нитроглицерина.

При преглед на пациента се забелязва бледност на кожата, признаци на изпотяване и е възможна цианоза (цианоза).

Много информация ще бъде предоставена от такива методи на обективно изследване като палпация (усещане) и аускултация (слушане). Така че с палпация можете да идентифицирате:

• Пулсация в областта на сърдечния връх, прекордиална зона;
• Повишена сърдечна честота до 90 - 100 удара в минута;

При аускултация на сърцето ще бъде характерно следното:

1. Заглушаване на първия тон;
2. Нисък систолен шум на върха на сърцето;
3. Възможен е ритъм на галоп (поява на трети тон поради дисфункция на лявата камера);
4. Понякога се чува четвърти звук, който е свързан с разтягане на мускула на засегнатата камера или с нарушение в провеждането на импулси от предсърдията;
5. Систолното „мъркане на котка“ е възможно поради връщането на кръв от лявата камера към предсърдието поради патология на папиларните мускули или разтягане на камерната кухина.

Преобладаващото мнозинство от хората, страдащи от широкофокална форма на миокарден инфаркт, имат склонност към понижаване на кръвното налягане, което при благоприятни условия може да се нормализира през следващите 2-3 седмици.

Характерен симптом на некроза в сърцето също е повишаване на телесната температура. По правило стойностите му не надвишават 38 ºС, а температурата продължава около седмица. Трябва да се отбележи, че при по-млади пациенти и при пациенти с обширен миокарден инфаркт повишаването на телесната температура е по-дълго и по-значимо, отколкото при малки огнища на инфаркт и при пациенти в напреднала възраст.

Освен физикалните, не малко значение имат и лабораторните методи за диагностициране на инфаркт на миокарда. Така че в кръвния тест са възможни следните промени:

• Повишаването на нивото на левкоцитите (левкоцитоза) е свързано с появата на реактивно възпаление във фокуса на миокардна некроза, продължава около седмица;
• Увеличаването на скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR) е свързано с повишаване на концентрацията в кръвта на протеини като фибриноген, имуноглобулини и др.; максимумът настъпва 8-12 дни от началото на заболяването, а стойностите на ESR се нормализират след 3-4 седмици;
• Появата на така наречените „биохимични признаци на възпаление“ - повишаване на концентрацията на фибриноген, С-реактивен протеин, серомукоид и др.;
• Появата на биохимични маркери на некроза (смърт) на кардиомиоцити - клетъчни компоненти, които навлизат в кръвния поток по време на тяхното унищожаване (AST, ALT, LDH, миоглобинов протеин, тропонини и други).

Трудно е да се надцени значението на електрокардиографията (ЕКГ) при диагностицирането на инфаркт на миокарда. Може би този метод остава един от най-важните. ЕКГ е достъпно, лесно за изпълнение, може да се записва дори у дома и в същото време дава голямо количество информация: показва местоположението, дълбочината, степента на инфаркта и наличието на усложнения (например аритмия) . С развитието на исхемия е препоръчително да се записва многократно ЕКГ със сравнение и динамично наблюдение.

ЕКГ признаци на острата фаза на некроза в сърцето:

1. наличието на патологична Q вълна, която е основният признак на некроза на мускулната тъкан;
2. намаляване на размера на вълната R поради намаляване на контрактилната функция на вентрикулите и провеждането на импулси по нервните влакна;
3. куполообразно изместване на ST интервала нагоре от изолинията поради разпространението на инфаркта от субендокардната зона към субепикардната зона (трансмурална лезия);
4. образуване на Т вълна.

Въз основа на типичните промени в кардиограмата може да се определи етапът на развитие на некрозата в сърцето и точно да се определи нейното местоположение. Разбира се, малко вероятно е да можете самостоятелно да дешифрирате данните от кардиограмата без медицинско образование, но лекарите от линейката, кардиолозите и терапевтите могат лесно да установят не само наличието на инфаркт, но и други нарушения на сърдечния мускул и проводимост.

В допълнение към изброените методи ехокардиография (позволява ви да определите локалната контрактилност на сърдечния мускул), радиоизотопна сцинтиграфия, магнитен резонанс и компютърна томография (помага за оценка на размера на сърцето и неговите кухини и идентифициране на интракардиални кръвни съсиреци) Използва се за диагностициране на инфаркт на миокарда.

Видео: лекция за диагностика и класификация на инфарктите

Усложнения на инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда както сам по себе си представлява заплаха за живота, така и чрез своите усложнения. По-голямата част от претърпелите остават с определени нарушения в сърдечната дейност, свързани предимно с промени в проводимостта и ритъма. Така в първия ден след началото на заболяването до 95% от пациентите изпитват аритмии. Тежките аритмии по време на масивни инфаркти могат бързо да доведат до сърдечна недостатъчност. Възможността за разкъсване на сърдечния мускул и тромбоемболичен синдром също създават много проблеми както за лекарите, така и за техните пациенти. Навременната помощ в тези ситуации ще помогне на пациента да ги предотврати.

Най-честите и опасни усложнения на миокардния инфаркт:

• Нарушения на сърдечния ритъм (екстрасистолия, вентрикуларна фибрилация, атриовентрикуларен блок, тахикардия и др.);
• Остра сърдечна недостатъчност (с масивни инфаркти, атриовентрикуларни блокади) - възможно е развитието на остра левокамерна недостатъчност със симптоми на сърдечна астма и алвеоларен белодробен оток, които застрашават живота на пациента;
• Кардиогенният шок е крайна степен на сърдечна недостатъчност с рязко спадане на кръвното налягане и нарушено кръвоснабдяване на всички органи и тъкани, включително жизненоважни;
• Сърдечните руптури са тежко и фатално усложнение, придружено от изтичане на кръв в перикардната кухина и рязко спиране на сърдечната дейност и хемодинамиката;
• Сърдечна аневризма (изпъкналост на част от миокарда в зоната на некроза);
• Перикардитът е възпаление на външния слой на сърдечната стена по време на трансмурални, субепикардни инфаркти, придружени от постоянна болка в областта на сърцето;
• Тромбоемболичен синдром - при наличие на кръвен съсирек в зоната на инфаркта, при аневризма на лявата камера, при продължителна почивка на легло, тромбофлебит на вените на долните крайници.

Повечето животозастрашаващи усложнения възникват в ранния слединфарктен период, така че внимателното и постоянно наблюдение на пациента в болнична обстановка е много важно. Последствията от обширен сърдечен инфаркт включват широкофокална постинфарктна кардиосклероза (масивен белег, който е заменил зона на мъртъв миокард) и различни аритмии.

С течение на времето, когато способността на сърцето да поддържа адекватен кръвен поток към органите и тъканите се изчерпи, се появява застойна (хронична) сърдечна недостатъчност. Такива пациенти ще страдат от оток, ще се оплакват от слабост, задух, болка и прекъсвания в работата на сърцето. Нарастващата хронична циркулаторна недостатъчност е придружена от необратима дисфункция на вътрешните органи, натрупване на течност в коремната, плевралната и перикардната кухини. Такава декомпенсация на сърдечната дейност в крайна сметка ще доведе до смъртта на пациентите.

Принципи на лечение на инфаркт на миокарда

Спешна помощ за пациенти с инфаркт на миокарда трябва да се осигури възможно най-скоро от момента на неговото развитие, тъй като забавянето може да доведе до развитие на необратими промени в хемодинамиката и внезапна смърт. Важно е наблизо да има някой, който поне да повика линейка. Ако имате късмет и наблизо има лекар, неговото квалифицирано участие може да помогне да се избегнат сериозни усложнения.

Принципите за подпомагане на пациенти с инфаркт се свеждат до поетапно предоставяне на терапевтични мерки:

1. Доболничен етап – включва транспортиране на пациента и извършване на необходимите мерки от екип на Бърза помощ;
2. На болничния етап продължава поддържането на основните функции на организма, профилактиката и контрола на кръвни съсиреци, сърдечни аритмии и други усложнения в болничните интензивни отделения;
3. Етап на рехабилитационни мерки - в специализирани санаториуми за сърдечни пациенти;
4. Етапът на диспансерно наблюдение и амбулаторно лечение се провежда в клиники и кардиологични центрове.

Първата помощ може да бъде предоставена при натиск от времето и извън болницата. Добре е, ако има възможност да се извика специализиран кардиологичен екип на Бърза помощ, който да е оборудван с необходимата апаратура за такива пациенти - медикаменти, дефибрилатори, пейсмейкър, апаратура за реанимационни мерки. В противен случай е необходимо да се извика екип на линейка. Сега почти всички от тях имат преносими ЕКГ машини, които позволяват бързо да се направи доста точна диагноза и да се започне лечение.

Основните принципи на грижите преди пристигането в болницата са адекватно облекчаване на болката и предотвратяване на тромбоза. В този случай се използва следното:

• Нитроглицерин под езика;
• Приложение на аналгетици (промедол, морфин);
• Аспирин или хепарин;
• Антиаритмични лекарства, ако е необходимо.

Видео: първа помощ при инфаркт на миокарда

На етапа на стационарно лечение продължават мерките за поддържане на функцията на сърдечно-съдовата система. Премахването на болката е най-важното от тях. Като аналгетици се използват наркотични аналгетици (морфин, промедол, омнопон), ако е необходимо (силна възбуда, страх) се предписват и транквиланти (Relanium).

Тромболитичната терапия е от голямо значение. С негова помощ се извършва лизис (разтваряне) на кръвен съсирек в коронарните и малките артерии на миокарда с възстановяване на кръвния поток. Това също ограничава размера на фокуса на некрозата, което означава, че последващата прогноза се подобрява и смъртността се намалява. От лекарствата с тромболитична активност най-често се използват фибринолизин, стрептокиназа, алтеплаза и др. Допълнителен антитромботичен агент е хепаринът, който предотвратява последващото образуване на тромби и предотвратява тромбоемболичните усложнения.

Важно е тромболитичната терапия да започне възможно най-рано, за предпочитане през първите 6 часа след началото на сърдечния удар, това значително увеличава вероятността за благоприятен изход чрез възстановяване на коронарния кръвен поток.

При развитие на аритмии се предписват антиаритмични лекарства за ограничаване на зоната на некроза, разтоварване на сърцето, а също и за кардиопротективни цели, β-блокери (пропранолол, атенолол), нитрати (нитроглицерин интравенозно капково), витамини (витамин Е, ксантинол никотинат). ) са предписани.

Поддържащото лечение след инфаркт може да продължи до края на живота ви, неговите насоки:

1. Поддържане на нормални нива на кръвното налягане;
2. Борба с аритмии;
3. Предотвратяване на тромбоза.

Важно е да запомните, че само навременното и адекватно лечение с лекарства може да спаси живота на пациента и следователно лечението с билки в никакъв случай няма да замени възможностите на съвременната фармакотерапия. На етапа на рехабилитация, в комбинация с поддържащо лечение, е напълно възможно да се приемат различни билкови отвари като добавка. По този начин в слединфарктния период е възможно да се използват майчинка, глог, алое и невен, които имат общоукрепващ и успокояващ ефект.

Диета и рехабилитация

Важна роля се отдава на храненето на пациенти с миокарден инфаркт. По този начин в отделението за интензивно лечение в острия период на заболяването е необходимо да се осигури храна, която няма да бъде обременителна за сърцето и кръвоносните съдове. Допуска се лесно смилаема, негруба храна, приемана 5-6 пъти на ден на малки порции. Препоръчват се различни зърнени храни, кефир, сокове и сушени плодове. Тъй като състоянието на пациента се подобрява, диетата може да бъде разширена, но си струва да се помни, че мазните, пържени и висококалорични храни, които допринасят за нарушаване на метаболизма на мазнините и въглехидратите с развитието на атеросклероза, са противопоказани.

Диетата след инфаркт трябва да включва храни, които насърчават движението на червата (сини сливи, сушени кайсии, цвекло).

Рехабилитацията включва постепенно разширяване на дейността на пациента и, в съответствие със съвременните концепции, колкото по-скоро се случи, толкова по-благоприятна е по-нататъшната прогноза. Ранната дейност е предотвратяването на конгестия в белите дробове, мускулна атрофия, остеопороза и други усложнения. Важна е и физическата рехабилитация след инфаркт, която включва физиотерапия и ходене.

Ако състоянието на пациента е задоволително и няма противопоказания, е възможно по-нататъшно възстановяване в кардиологични санаториуми.

Периодът на инвалидност след инфаркт се определя индивидуално в зависимост от тежестта на протичането и наличието на усложнения. Уврежданията достигат значителни цифри и това е още по-тъжно, защото все повече страда младото и работоспособно население. Пациентите ще могат да работят, ако работата им не е свързана със силен физически или психо-емоционален стрес и общото им състояние е задоволително.

Видео: инфаркт - от профилактика до рехабилитация

Обобщавайки, важно е да запомните, че можете да избегнете инфаркт, като следвате здравословен начин на живот, добра физическа активност, избягване на лоши навици и правилно хранене. Грижата за нашето здраве е по силите на всеки от нас. Ако обаче се случи такова нещастие, не трябва да чакате и да губите ценно време, трябва незабавно да се консултирате с лекар. Пациентите, които са получили адекватно лечение и добра рехабилитация, живеят повече от една година след инфаркт.