Хронично белодробно сърце. Какво е кардиопулмонална недостатъчност Белодробна сърдечна недостатъчност ICD код

Острото пулмонално сърце се развива в рамките на часове или дни и обикновено е придружено от симптоми на сърдечна недостатъчност. При по-бавни темпове на развитие се наблюдава подостър вариант на този синдром. Острият ход на белодробната емболия се характеризира с внезапно развитие на заболяването на фона на пълно благополучие. Има остър задух, цианоза, болка в гърдите, възбуда. Тромбоемболията на главния ствол на белодробната артерия бързо, в рамките на няколко минути до половин час, води до развитие на състояние на шок, белодробен оток.
При слушане се чуват голям брой мокри и разпръснати сухи хрипове. Може да се открие пулсация във второто или третото междуребрие вляво. Характеризира се с подуване на цервикалните вени, прогресивно уголемяване на черния дроб, болка при сондиране. Често има остра коронарна недостатъчност, придружена от болка, нарушение на ритъма и електрокардиографски признаци на миокардна исхемия. Развитието на този синдром е свързано с появата на шок, компресия на вените, разширяване на дясната камера, дразнене на нервните рецептори на белодробната артерия.
По-нататъшната клинична картина на заболяването се дължи на образуването на миокарден инфаркт, характеризиращ се с появата или засилването на болка в гърдите, свързана с акта на дишане, задух, цианоза. Тежестта на последните две прояви е по-малка в сравнение с острата фаза на заболяването. Появява се кашлица, обикновено суха или с оскъдни храчки. В половината от случаите се наблюдава хемоптиза. При повечето пациенти телесната температура се повишава, обикновено резистентна към антибиотици. Изследването разкрива постоянно повишаване на сърдечната честота, отслабване на дишането и мокри хрипове над засегнатата област на белия дроб.
Подостро белодробно сърце. Субакутното пулмонално сърце се проявява клинично с внезапна умерена болка по време на дишане, бързо преминаващ задух и сърцебиене, припадък, често хемоптиза, симптоми на плеврит.
Хронично белодробно сърце. Необходимо е да се прави разлика между компенсирано и декомпенсирано хронично белодробно сърце.
Във фазата на компенсация клиничната картина се характеризира главно със симптомите на основното заболяване и постепенно добавяне на признаци на уголемяване на дясното сърце. Редица пациенти имат пулсация в горната част на корема. Основното оплакване на пациентите е недостиг на въздух, който се причинява както от дихателна недостатъчност, така и от добавяне на сърдечна недостатъчност. Недостигът на въздух се влошава от физическо натоварване, вдишване на студен въздух, в легнало положение. Причините за болка в областта на сърцето при cor pulmonale са метаболитни нарушения на миокарда, както и относителна недостатъчност на коронарната циркулация в разширената дясна камера. Болката в областта на сърцето може да се обясни и с наличието на белодробен коронарен рефлекс поради белодробна хипертония и разтягане на ствола на белодробната артерия. Прегледът често разкрива посиняване.
Важен признак на cor pulmonale е подуването на югуларните вени. За разлика от дихателната недостатъчност, когато югуларните вени се подуват по време на вдишване, при cor pulmonale югуларните вени остават подути както по време на вдишване, така и по време на издишване. Характеризира се с пулсация в горната част на корема, поради увеличаване на дясната камера.
Аритмиите в белодробното сърце са редки и обикновено се появяват в комбинация с атеросклеротична кардиосклероза. Кръвното налягане обикновено е нормално или ниско. Задух при някои пациенти с изразено намаляване на нивото на кислород в кръвта, особено с развитието на застойна сърдечна недостатъчност поради компенсаторни механизми. Наблюдава се развитие на артериална хипертония.
При редица пациенти се наблюдава развитие на стомашни язви, което е свързано с нарушение на газовия състав на кръвта и намаляване на стабилността на лигавицата на стомаха и дуоденалната система.
Основните симптоми на cor pulmonale стават по-изразени на фона на обостряне на възпалителния процес в белите дробове. При пациенти с белодробно сърце има тенденция към понижаване на температурата и дори при обостряне на пневмония температурата рядко надвишава 37 ° C.
В терминалния стадий се увеличава подуването, има увеличение на черния дроб, намаляване на количеството отделена урина, възникват нарушения на нервната система (главоболие, световъртеж, шум в главата, сънливост, апатия), което е свързано с нарушение на газовия състав на кръвта и натрупване на недостатъчно окислени продукти.

Белодробно сърце (cor pulmonale) - дилатация на дясната камера, вследствие на белодробни заболявания, които са придружени от развитие на хипертония на белодробната артерия. Развива се деснокамерна недостатъчност. Клиничните прояви включват периферен оток, подуване на югуларната вена, хепатомегалия и изпъкналост на гръдната кост. Диагнозата се поставя клинично и ехокардиографски. Лечението включва отстраняване на причината.

Cor pulmonaleсе развива поради белодробно заболяване. Това състояние не включва дилатация на дясната камера (RV), вторична на левокамерна недостатъчност, вродено сърдечно заболяване или придобито клапно заболяване. Cor pulmonale обикновено е хронично заболяване, но може да бъде остро и обратимо.

Код по МКБ-10

I26-I28 Cor pulmonale и нарушения на белодробното кръвообращение

Acute cor pulmonale обикновено се развива с масивна белодробна емболия или механична вентилация, използвана за остър респираторен дистрес синдром.

Хроничното белодробно сърце обикновено се развива с ХОББ (хроничен бронхит, емфизем), по-рядко с обширна загуба на белодробна тъкан поради операция или травма, хронична белодробна емболия, белодробна венооклузивна болест, склеродермия, интерстициална белодробна фиброза, кифосколиоза, затлъстяване с алвеоларна хиповентилация, невромускулна Мускулни нарушения, включващи дихателните мускули или идиопатична алвеоларна хиповентилация. При пациенти с ХОББ тежка екзацербация или белодробна инфекция може да причини претоварване на дясната камера. При хронично cor pulmonale рискът от венозен тромбоемболизъм се увеличава.

Белодробните заболявания причиняват белодробна артериална хипертония чрез няколко механизма:

• загуба на капилярно легло (например, поради булозни промени при ХОББ или белодробен тромбоемболизъм);
• вазоконстрикция, причинена от хипоксия, хиперкапния или и двете;
• повишено алвеоларно налягане (напр. при ХОББ, по време на механична вентилация);
• хипертрофия на средния слой на стената на артериолата (честа реакция към белодробна артериална хипертония, причинена от други механизми).

Белодробната хипертония увеличава последващото натоварване на дясната камера, което води до същата каскада от събития, които възникват при сърдечна недостатъчност, включително повишено крайно диастолно и централно венозно налягане, камерна хипертрофия и дилатация. Натоварването на дясната камера може да се увеличи с увеличаване на вискозитета на кръвта поради полицитемия, предизвикана от хипоксия. Понякога дяснокамерната недостатъчност води до патология на лявата камера, където междукамерната преграда, изпъкнала в кухината на лявата камера, предотвратява запълването на лявата камера, като по този начин създава диастолна дисфункция.

Наличието на клинични, лабораторни и инструментални симптоми на хронични обструктивни и други белодробни заболявания, посочени в статията „Cor pulmonale – Причини и патогенеза“, вече подсказва диагнозата хронично белодробно сърце.

Първоначално cor pulmonale протича безсимптомно, въпреки че пациентите обикновено имат значителни прояви на подлежащо белодробно заболяване (напр. диспнея, умора по време на тренировка). По-късно, когато налягането се натрупа в дясната камера, физическите симптоми обикновено включват систолни пулсации в гръдната кост, силен белодробен компонент на втория сърдечен тон (S2) и шумове на недостатъчност на трикуспидалната и белодробната клапа. По-късно се добавя ритъмът на галоп на дясната камера (III и IV сърдечни тонове), който се увеличава при вдъхновение, подуване на югуларните вени (с доминираща вълна а, в случай че няма кръвна регургитация с недостатъчност на трикуспидалната клапа), хепатомегалия и оток на долните крайници.

Класификацията на белодробната хипертония при ХОББ от N. R. Paleeva успешно допълва класификацията на cor pulmonale от B. E. Votchal.

• В стадий I (преходен) се наблюдава повишаване на белодробното артериално налягане по време на физическо натоварване, често поради обостряне на възпалителния процес в белите дробове или влошаване на бронхиалната обструкция.
• Стадий II (стабилен) се характеризира с наличието на белодробна артериална хипертония в покой и без обостряне на белодробна патология.
• В стадий III стабилната белодробна хипертония е придружена от циркулаторна недостатъчност.

Изследване с цел диагностициране на белодробно сърце трябва да се извърши при всички пациенти с поне една от причините за възможното му развитие. Рентгенографиите на гръдния кош показват уголемяване на дясната камера и дилатация на проксималната белодробна артерия с дистално отслабване на съдовия модел. ЕКГ признаци на хипертрофия на дясната камера (напр. дясно аксиално отклонение, QRв отвеждане V и доминираща вълна Рв отвеждания V1-V3) корелират добре със степента на белодробна хипертония. Въпреки това, тъй като белодробната хипервентилация и булите при ХОББ водят до ремоделиране на сърцето, физическият преглед, рентгенографията и ЕКГ може да са относително нечувствителни. Изобразяването на сърцето с ехокардиография или радионуклидно сканиране е от съществено значение за оценка на функцията на лявата и дясната камера. Ехокардиографията е полезна при оценката на систолното налягане в дясната камера, но често е технически ограничена при белодробно заболяване. За потвърждаване на диагнозата може да се наложи катетеризация на дясно сърце.

Това състояние е трудно за лечение. От първостепенно значение е премахването на причината, особено намаляването или забавянето на прогресията на хипоксията.

При наличие на периферен оток могат да бъдат показани диуретици, но те са ефективни само при наличие на едновременна левокамерна недостатъчност и претоварване на белите дробове с течност. Диуретиците могат да влошат състоянието, тъй като дори леко намаляване на преднатоварването често влошава cor pulmonale. Белодробните вазодилататори (напр. хидралазин, блокери на калциевите канали, азотен оксид, простациклин), ефективни при първична белодробна хипертония, са неефективни при cor pulmonale. Дигоксин е ефективен само при наличие на съпътстваща левокамерна дисфункция. Това лекарство трябва да се използва с повишено внимание, тъй като пациентите с ХОББ са много чувствителни към ефектите на дигоксин. При хипоксично пулмонално сърце е предложена венотомия, но е малко вероятно ефектът от намаляването на вискозитета на кръвта да компенсира отрицателните ефекти от намаляването на обема на пренасящата кислород кръв, освен в случаите на значителна полицитемия. При пациенти с хронично белодробно сърце дългосрочната употреба на антикоагуланти намалява риска от венозен тромбоемболизъм.

Терминът "хронично пулмонално сърце" се отнася до промени в сърдечния мускул, причинени от белодробни заболявания. Това изключва случаи на патология, която усложнява заболявания на сърцето и големите съдове (митрална стеноза, кардиосклероза след инфаркт, вродени малформации, дилатативна кардиомиопатия).

При диагностицирането незаменимо условие трябва да бъде първично нарушение на структурата на белодробната тъкан и нейните функции. Разпространението на регистрираната патология сред възрастното население ни позволява да я поставим на трето място след коронарните и хипертоничните заболявания.

В Международната класификация на болестите (ICD-10) разновидностите на хроничното белодробно сърце са включени в общия клас сърдечно-съдови заболявания. Кодове I26, I27, I28 се различават по етиологични фактори. Всички случаи са обединени от постепенното образуване на претоварване на дясното сърце поради развитието на високо кръвно налягане в белодробната циркулация.

причини

В зависимост от причините експертният комитет на СЗО е разработил класификация на хроничното белодробно сърце. Болестите се разделят на 3 групи:

• група 1 - заболявания, свързани с нарушено преминаване на въздуха през алвеолите, това могат да бъдат механични препятствия (бронхиална астма), възпалителни лезии (туберкулоза, хроничен бронхит, бронхиектазии, пневмокониоза), заместване на белодробната тъкан с фиброзна тъкан (системен лупус еритематозус, саркоидоза) , еозинофилна инфилтрация ), включени са общо 21 нозологии;
• група 2 - заболявания, които нарушават вентилацията на белите дробове чрез засягане на спомагателните механизми на дишане (костен скелет на гръдния кош, ребра, мускули), това включва гръбначно изкривяване, сраствания в плевралната кухина, хронични заболявания, свързани с нарушена нервно-мускулна проводимост (с полиомиелит), изкуствена хиповентилация след хирургични интервенции на органи на гръдния кош;
• група 3 - съдови лезии на белите дробове (артериит, тромбоза и емболия, компресия на главните съдове от тумор, аортна аневризма и други).

Всички рискови фактори за основното заболяване ускоряват и влияят негативно на сърцето.

Какво се случва в тялото

При пациенти от 1-ва и 2-ра група всички промени се развиват поради спазъм на малки артериоли в белодробната тъкан като реакция на недостатъчно снабдяване с кислород. В група 3, освен спазъм, има стесняване или запушване на съдовото легло. Патогенезата на заболяването е свързана със следните механизми.

1. Алвеоларна хипоксия (липса на кислород в алвеолите) - вазоспазъм в отговор на хипоксия, учените свързват с нарушения в симпатоадреналната регулация. Има свиване на мускулите на съдовете, повишаване на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE), калций в кръвта, намаляване на факторите на релаксация на белодробните съдове.
2. Хиперкапния - повишаването на концентрацията на въглероден диоксид в кръвта не засяга пряко съдовата стена, а чрез подкиселяване на околната среда и намаляване на чувствителността на дихателния център на мозъка. Този механизъм засилва производството на алдостерон (надбъбречен хормон), който задържа вода и натриеви йони.
3. Промени в съдовото русло на белите дробове - важно е притискането и пропускането на капилярите поради развиваща се фиброзна тъкан. Удебеляването на мускулните стени на съдовете на белите дробове допринася за стесняване на лумена и развитието на локална тромбоза.
4. Важна роля играе развитието на анастомози (връзки) между артериите на бронхите, принадлежащи към системното кръвообращение, и белодробните съдове.
5. Налягането в големия кръг е по-високо, отколкото в белите дробове, така че преразпределението върви към белодробното съдово легло, което допълнително повишава налягането в него.
6. В отговор на хипоксията кръвните клетки, които носят хемоглобин и еритроцити, се променят. Техният брой нараства едновременно с тромбоцитите. Създават се благоприятни условия за образуване на тромби, повишава се вискозитетът на кръвта.

Всичко заедно води до повишено натоварване на дясната камера, хипертрофия и след това недостатъчност на дясното сърце. Разширеният десен атриовентрикуларен отвор допринася за неадекватното затваряне на трикуспидалната клапа.

Клинично протичане

Съветските пулмолози Б. Вотчал и Н. Палев предложиха клинично описание на етапите на развитие на белодробното сърце:

• в началния (предклиничен) стадий- няма симптоми на хипертония в белодробната циркулация, хипертонията е възможна временно при обостряне на белодробно заболяване;
• във втория етап- има хипертрофия на дясната камера, но всички признаци са компенсирани, инструменталното изследване разкрива стабилна белодробна хипертония;
• третият етап е придружен от декомпенсация (белодробна сърдечна недостатъчност), има симптоми на претоварване на дясната камера.

Клинични проявления

В ранен стадий на заболяването проявите на хроничното белодробно сърце не се различават от типичните симптоми на подлежащите белодробни заболявания. Те се увеличават с обостряне и са лечими.

Недостигът на въздух е следствие от недостиг на кислород, но също така придружава възпаление на белодробната тъкан, емфизем. Интензитетът не винаги съответства на степента на хипоксия.

Промените във фалангите възникват поради недохранване на периоста

Тахикардията е неспецифичен симптом, сърдечната честота се увеличава с различни заболявания, които са свързани с активирана симпатикова нервна система и повишено освобождаване на адреналин.

Болката в гърдите не е като ангина пекторис. Смята се, че те са причинени от недостатъчност на коронарните съдове, които трябва да хранят удебеления мускул на дясната камера. Спазъмът на артериите на сърцето, миокардната интоксикация с възпалителни продукти също имат значение.

Повишена умора, слабост се появяват с намаляване на ударния капацитет на сърцето. Периферните тъкани на различни органи, включително мозъка, нямат кръвоснабдяване.

Тежест в краката, подуване - в допълнение към слабостта на миокарда играе роля повишаването на пропускливостта на съдовата стена. Появява се оток на стъпалата, краката. Засилва се вечер, отшумява през нощта. На третия етап те се разпространяват към бедрата.

Усещането за тежест и болка в десния хипохондриум се причинява от увеличен черен дроб, разтягане на неговата капсула. При тежка форма на заболяването едновременно се появява асцит, стомахът бързо "расте". Този симптом е по-изразен при пациенти в напреднала възраст със съпътстваща атеросклероза на коремните артерии.

Кашлицата с малко храчки е по-скоро свързана с подлежаща белодробна патология.

Прояви на енцефалопатия - хроничната липса на кислород и излишъкът на въглероден диоксид причиняват патологични нарушения в мозъка, нарушават съдовата пропускливост и допринасят за оток. Пациентите могат да имат 2 вида симптоми:

• повишена възбудимост, агресивно поведение, еуфория, развитие на психоза;
• летаргия, летаргия, безразличие, сънливост през деня, безсъние през нощта.

В тежки случаи се появяват гърчове със загуба на съзнание или замаяност, студена пот и понижаване на кръвното налягане.

Диагностика

При хора с хронично белодробно сърце диагнозата може да се подозира по външен вид: в стадия на компенсация се появяват разширени кожни съдове в областта на бузите (руж), върху конюнктивата ("заешки очи"). Цианозата се открива по устните, върха на езика, носа, ушите.

При изследване на пръстите се виждат промени в нокътните фаланги: те стават плоски и разширени („барабанни пръчици“). За разлика от сърдечната недостатъчност, ръцете и краката остават топли на допир.

Подутите вени на шията показват образуването на стагнация на нивото на вените на системното кръвообращение, по-изразени на височината на вдъхновение

При аускултация на сърцето лекарят чува:

• характерни промени в тоновете над белодробната артерия;
• в стадия на декомпенсация - шум, показващ недостатъчност на дясната атриовентрикуларна клапа;
• маса от различни хрипове в белите дробове на фона на променено дишане.

Рентгенографията разкрива типично изпъкналост на контурите на белодробната артерия, засилен тъканен модел и разширяване на зоната на лимфните съдове. Това показва повишаване на налягането в белодробния кръг. В стадия на декомпенсация сянката на сърцето се разширява надясно.

Ехокардиографията оценява силата на дясната камера, степента на дилатация, претоварване. От повишеното налягане стената на междукамерната преграда се огъва наляво.

Дихателните функции се измерват със специални апарати, спирограмата се дешифрира от лекаря на кабинета за функционална диагностика.

Изследването на налягането в белодробната артерия се извършва в сложни диагностични случаи. Сигурен признак за хипертония в белодробния кръг е налягането в покой - 25 mm Hg. Изкуство. и повече, а при натоварване - над 35.

Функционални класове

По време на прегледа задължително се установява функционалният клас на изявата на cor pulmonale.

• Степен 1 ​​- основните симптоми са заболяването на бронхите и белите дробове, хипертонията в малкия кръг се открива само с инструментално изследване и стрес тестове;
• Степен 2 - в допълнение към изброените симптоми има дихателна недостатъчност поради свиване на бронхите;
• Степен 3 - дихателна недостатъчност е изразена, присъединява се сърдечна недостатъчност. Постоянно недостиг на въздух, тахикардия, разширение на югуларните вени, цианоза. Проучванията разкриват персистираща хипертония в малкия кръг;
• Степен 4 - декомпенсация, всички клинични прояви са изразени, има конгестия, дихателна и сърдечна недостатъчност от трета степен.

Доплеровото изследване ви позволява да определите количествено налягането в белодробната артерия, да измерите обратния поток на кръвта (регургитация) от дясната камера към предсърдието

Лечение

Лечението на хроничното белодробно сърце трябва да започне с предотвратяване на обостряния на респираторни заболявания, особено настинки, грип, с навременното използване на антивирусно и антибактериално лечение.

Промени в режима

Пациентите се съветват да ограничат физическата активност. Не ходете в планински райони, защото и здравият човек изпитва недостиг на кислород във високите планини. А при пациенти с белодробни заболявания възниква рефлекторен вазоспазъм и степента на тъканна хипоксия се задълбочава.

Жените трябва да са наясно с отрицателните ефекти на противозачатъчните хапчета.

Необходимо е да се спре пушенето и дори престоят в задимена стая.

Насоки на терапия

Всички методи на лечение са насочени към елиминиране или отслабване на съществуващите механизми на патология, те включват:

• лечение на основното белодробно заболяване и компенсиране на загубена дихателна функция;
• намаляване на съдовото съпротивление в белодробната циркулация и разтоварване на дясната камера;
• възстановяване на нормалния кръвен състав, антитромботична терапия.

Лечение с кислород

Кислородът се доставя в овлажнена форма чрез маска, канюли в носните проходи, в някои клиники се практикуват кислородни палатки със специални условия на насищане на въздуха. За терапевтичен ефект при хронично белодробно сърце нивото на кислород във вдишания въздух трябва да бъде поне 60%.

Терапията се провежда в продължение на един час до 5 пъти на ден и по-често.

Снабдяването с кислород може да намали всички симптоми на заболяването, причинено от хипоксия

Как да намалим налягането в белодробната артерия

За намаляване на налягането в белодробната артерия се използват лекарства от различни групи:

• калциеви антагонисти (възможно е подуване и зачервяване на лицето, главоболие, усещане за топлина, понижаване на кръвното налягане);
• α-блокери - разширяват кръвоносните съдове, намаляват способността на тромбоцитите да се слепват (страничните ефекти са същите, възможна е повишена раздразнителност, слабост);
• азотен оксид при вдишване (няма странични ефекти);
• диуретици - лекарства с диуретичен ефект разтоварват общия кръвен поток, улесняват работата на сърцето (необходим е контрол на съдържанието на калий в кръвта);
• група простагландини - селективно действат върху съдовете на малкия кръг (странични ефекти под формата на назална конгестия, повишена кашлица, повишено кръвно налягане, главоболие).

Препаратите с хепарин и пентоксифилин са необходими за подобряване на кръвния поток, антитромботично действие.

При тежка сърдечна недостатъчност сърдечните гликозиди се предписват много внимателно.

Пациентите със симптоми на декомпенсация се лекуват в болница. Наблюдението и клиничният преглед се извършват от местния терапевт и пулмолог.

Прогноза

Смъртността на пациентите с хронично белодробно сърце остава на високо ниво: 45% от пациентите оцеляват в стадия на декомпенсация за около две години. Дори при интензивни грижи продължителността на живота им е не повече от четири години.
Трансплантацията на бял дроб дава процент на преживяемост през следващите две години на 60% от пациентите.

Болестта е много трудна за лечение. Всеки човек има възможност да се отърве от зависимостите, навреме да се грижи за здравето си. Появата на кашлица, задух и други симптоми изисква незабавна медицинска помощ.

Хроничната сърдечна недостатъчност е патологично състояние, при което има проблеми с храненето на сърцето поради недостатъчното му кръвоснабдяване.

Синдромът на CHF според ICD-10 (Международна класификация на болестите) е патология, която възниква само на фона на други сериозни заболявания.

Има много типични клинични признаци, които позволяват да се подозира заболяване, дори без да сте лекар.

Същността на патологията, механизмът на нейното развитие

Хроничната сърдечна недостатъчност може да се развие в продължение на месеци.Този процес се разделя на няколко основни етапа:

• Поради сърдечно заболяване или претоварване на органа, целостта на миокарда е нарушена.
• Лявата камера се свива неправилно, т.е. слабо, поради което в сърдечните съдове не навлиза достатъчно кръв.
• компенсационен механизъм. Пуска се при необходимост за нормалното функциониране на сърдечния мускул при трудни условия. Слоят от лявата страна на органа се удебелява и хипертрофира, а тялото отделя повече адреналин. Сърцето започва да се свива по-бързо и по-силно, а хипофизната жлеза произвежда хормон, поради което количеството вода в кръвта се увеличава значително.
• Когато сърцето вече не е в състояние да снабдява органите и тъканите с кислород, резервите на тялото са изчерпани. Настъпва кислороден глад на клетките.
• Поради сериозно нарушение на кръвообращението се развива декомпенсация. Сърцето бие бавно и слабо.
• Появява се сърдечна недостатъчност – невъзможност на тялото да снабдява организма с кислород и хранителни вещества.

Класификация

Според ICD-10 CHF се разделя на три етапа в зависимост от хода на заболяването:

• Първо. Клиничните прояви се появяват при човек само след физическо натоварване и няма признаци на застой в кръвообращението.
• Второ. Има признаци на задръстване в един или два кръга на кръвния поток.
• трето. Има постоянни нарушения и необратими процеси в тялото.

В зависимост от състоянието на лявата камера се разграничават два варианта на CHF:

• систолната функция на лявата долна камера на сърцето е запазена,
• има левокамерна дисфункция.

Хроничната сърдечна недостатъчност също се разделя на функционални класове:

• I - обикновената физическа активност не провокира никакви клинични признаци.
• II - по време на физическа активност се появяват симптоми на сърдечна недостатъчност, така че човек е принуден да се ограничи в работата.
• III - клиниката е изразена дори при малки натоварвания.
• IV - оплакванията се появяват при пациент в покой.

причини

CHF кодът според МКБ е I50. Този синдром всъщност е неблагоприятен изход от повечето сърдечни заболявания и по-специално коронарна артериална болест и хипертония (до 85% от случаите). Една четвърт от случаите на поява на CHF могат да бъдат причинени от такива причини:

• миокардит,
• кардиомиопатия,
• ендокардит,
• дефекти на сърдечния мускул.

Много рядко хроничната сърдечна недостатъчност се причинява от фактори като:

• аритмия,
• перикардит,
• ревматизъм,
• диабет,
• наднормено тегло,
• метаболитно заболяване,
• анемия,
• сърдечни тумори,
• химиотерапия,
• бременност.

Във всеки случай, ако човек страда от някое от гореспоменатите заболявания, сърцето му постепенно отслабва и помпената му функция се влошава.

Клинична картина

Признаците на хронична сърдечна недостатъчност зависят от тежестта на хода на заболяването и свързаните с него нарушения в организма. Типични оплаквания на пациенти с CHF са:

• развитие на задух. Първо се появява бързо дишане поради физическа активност, по-късно - дори в покой;
• нощно задушаване - явление, когато пациентът се събужда от факта, че не може да диша и чувства необходимост да стане от леглото;
• недостиг на въздух в изправено положение (случва се пациентът да има затруднено дишане в изправено или седнало положение, но когато лежи по гръб, дихателната честота се нормализира);
• обща слабост и умора;
• суха кашлица, причинена от стагнация на кръвта в белите дробове;
• нощната диуреза преобладава над деня (често уриниране през нощта);
• подуване на краката (първо стъпалата и краката се подуват симетрично, след това бедрата);
• развитие на асцит (натрупване на течност в корема).

Друг изразен признак на хронична сърдечна недостатъчност е ортопнеята - принудителното положение на пациента, в което той лежи с повдигната глава, в противен случай се развива задух и суха кашлица.

Диагностични мерки

При диагностицирането на пациент не може да се направи без визуален преглед, при който лекарят ясно ще види типичните симптоми на CHF - оток, пулсация и подуване на вените, увеличаване на корема. При палпация се откриват "пръскащи шумове", които потвърждават наличието на свободна течност в перитонеума.

С помощта на аускултация може да се открие натрупване на течност в белите дробове (влажни хрипове). Сърцето и черният дроб на пациента са увеличени.

За да се изясни диагнозата, на лекаря се предписват редица хардуерни изследвания:

• електрокардиограма - разкрива промени, присъщи на заболявания, довели до хронична сърдечна недостатъчност;
• Ултразвук на сърцето - ви позволява да откриете разширяване на кухините на тялото, признаци на регургитация (рефлукс на кръвта от вентрикулите обратно в предсърдията), както и да изследвате контрактилитета на вентрикулите;
• рентгенография на гръдния кош - помага за определяне на размера на сърцето, както и за откриване на задръствания в белите дробове.

Лечение

Основният принцип на лечението на хроничната сърдечна недостатъчност е забавяне на прогресията на заболяването, както и облекчаване на симптомите. Консервативната терапия включва доживотна употреба на сърдечни лекарства и други лекарства, които подобряват качеството на живот на пациента.

Лекарствата, които лекарят предписва за CHF, включват:

• АСЕ инхибитори, които понижават нивото на налягането вътре в съдовете;
• бета-блокери, които намаляват сърдечната честота и общото съдово съпротивление, в резултат на което кръвта може да се движи свободно през артериите;
• сърдечни гликозиди, които повишават контрактилитета на сърдечния мускул с намаляване на честотата на контракциите;
• антикоагуланти, които предотвратяват тромбозата;
• антагонисти на калциевите канали, които отпускат кръвоносните съдове и помагат за понижаване на кръвното налягане;
• нитрати, които намаляват притока на кръв към сърдечния мускул;
• диуретици - предписват се за облекчаване на претоварените органи и намаляване на отока.

Предотвратяване

Първичната профилактика помага да се предотврати развитието на заболявания, чиято пряка последица е CHF.

Ако такова заболяване вече се появи и не може да бъде напълно излекувано, на пациентите е показана вторична профилактика. Предотвратява прогресирането на CHF.

Пациентите с хронична сърдечна недостатъчност трябва да се откажат от лошите навици, да приемат продукти, съдържащи кофеин, да намалят количеството сол в диетата.

Храненето трябва да е частично и балансирано. Трябва да ядете висококалорични, но лесно смилаеми храни. Трябва да ограничите физическата активност и стриктно да следвате всички предписания на лекаря.