Данните за топографска перкусия зависят от разпространението на лезията и може да не се променят с малка площ на уплътняване.

Аускултация: основни дихателни звуци.

При фокално уплътняване се отбелязва смесено (бронхо-везикуларно) дишане, тъй като нормалната белодробна тъкан е разположена около фокуса на уплътняването.

Аускултация: Неблагоприятни дихателни звуци.

Чуват се сухи и влажни малки бълбукащи звучни хрипове, тъй като при фокално уплътняване възпалителният процес присъства и в бронхите;

Мокрите хрипове се характеризират като звучни, тъй като възпалителното уплътняване на белодробната тъкан около бронхите допринася за по-доброто провеждане на влажните хрипове, възникващи в тях, към повърхността на гръдния кош.

Рентгенография на гръдния кош (фиг. 2):В белите дробове се откриват множество огнища с различна големина и интензитет (диаметърът на огнищата е най-малко 1-1,5 cm). Подсилено изтегляне на белите дробове поради тяхното пълнокровие и перибронхит. Малките пневмонични огнища не винаги се разпознават.

Изследване на IFD: Вижте изследване на функцията на външното дишане при синдром на инфилтративно уплътняване

Анализ на кръвта:Намаляване или изчезване на еозинофилите. Ускоряване на ESR. В някои случаи заболяването протича с нормален брой левкоцити.

Усложнения:

Остра дихателна недостатъчност;

Синдром на течност в плевралната кухина;

Синдром на въздушна кухина в белия дроб (белодробен абсцес);

Фокална пневмосклероза (фиброза).

Надеждни признаци на фокален синдромса:

q притъпяване на перкуторния звук;

q мокри звучни фини мехурчета;

бронхо-везикуларно дишане.

II . Синдром на въздушна кухина в белите дробове

Въздушната кухина в белите дробове е локализиран кухинен процес, който комуникира с бронха.

Образуването на кухина в белия дроб възниква в резултат на:

абсцедираща пневмония;

С туберкулоза (кухина);

Колапс на раков тумор;

Бронхиектазии (бронхиектатична кухина);

Кистозна лезия на белите дробове (вродена въздушна киста);

С аспирация на чужди тела;

С рани в гърдите;

По време на операции на дихателните пътища.

При синдрома на въздушна кухина в белите дробове пациентите имат както признаци на уплътняване на белодробната тъкан, така и коремни симптоми.

5 предпоставки за откриване на кухина в белите дробове:

1. Кухината в белите дробове трябва да е най-малко 4 см в диаметър;

2. Кухината трябва да се намира близо до гръдната стена;

3. Белодробната тъкан около кухината трябва да бъде уплътнена;

4. Стените на кухината трябва да са тънки;

5. Кухината трябва да комуникира с бронха и да съдържа въздух.
Основни оплаквания:

Кашлица с отделяне, обикновено гнойни, храчки в големи количества ("пълна уста"), неприятна миризма, понякога воняща (поради гнилостна флора), дневно количество от 500 ml или повече;

При определена (дренажна) позиция на тялото се наблюдава силно отделяне на храчки. Например: когато пациентът е разположен на дясната страна (в левия бял дроб има бронхиектазия или кухина, съдържаща гной);

Повишаване на телесната температура в голям мащаб;

изпотяване;

Анорексия (загуба на апетит);

Отслабване.

Обща проверка

При преглед не е възможно да се идентифицират промени, специфични за този синдром. При дългосрочен абсцес или кухина е възможно

отслабване на пациента поради инфекциозна интоксикация.

Изследване на гръдния кош:

Често има изоставане на засегнатата половина на гръдния кош по време на дишане.

палпация:

1. В проекцията на кухината се определя увеличаване на гласовото треперене;

2. Симптом на Крюков - болка при палпация по междуребрените пространства (с субплеврално разположение на кухината).

Сравнителна перкусия:

1. Над кухината се определя тъп тимпаничен перкусионен звук;

2. С голяма кухина - звук с метален оттенък;

3. Ако кухината комуникира с бронха през тесен отвор, при силна перкусия може да се получи "шум от пукнато гърне".

Аускултация:

Основни дихателни звуци:Дишането над кухината е бронхиално или по-рядко "амфорично".

Неблагоприятни звуци при дишане: Чуват се звучни мокри едробълбукащи хрипове, които могат да изчезнат поради затваряне на лумена на бронхите с храчки и да се появят отново след кашлица.

Бронхофония: наблюдава се повишена бронхофония от страната на лезията.

Рентгенови признаци на въздушна кухина в белите дробове.Ограничено просветление със заоблена форма, обикновено на фона на околното потъмняване. Вътре в кухината се определя хоризонталното ниво на течността, което се измества с промяна в позицията на тялото на пациента.

Образуването на въздушна кухина в белия дроб (белодробен абсцес) зависи главно от способността на патогенната инфекция да отделя съответните ензими и токсини, което води до некроза на белодробната тъкан.

В развитието на белодробен абсцес се разграничават два периода:

1. Периодът на образуване на абсцес (преди отварянето на абсцеса).

2. Периодът на образуване на кухина (след отваряне на абсцеса)

Белодробен абсцес: Първа менструация

Периодът на образуване на абсцес (преди отварянето му). Продължителност - 2-3 седмици (средно 7-10 дни).

Оплаквания:

Втрисане, треска (често хектична), обилно изпотяване;

Суха кашлица, болка в гърдите;

Лош дъх (foetor ex ore);

Обща нарастваща слабост;

Отслабване.

Обща проверка:

В началния период, по време на общ преглед, не се откриват специални отклонения.

Изследване на гръдния кош:Изоставане на засегнатата половина

гърдите в акта на дишане (с достатъчно обширна зона на инфилтрация).

палпация:

Симптом на Крюков

Обилно изпотяване (хиперхидроза)

Може да се подсили (обширна зона на инфилтрация)

При дълбоко местоположение абсцесът не се променя.

Сравнителна перкусия:определя се тъпота на перкусионния звук (с достатъчно обширна зона на инфилтрация).

Аускултация: основни дихателни звуци. INЧува се отслабено везикуларно дишане с появата на бронхиална сянка.

Аускултация: странично дишане.

Обилно количество гласни влажни хрипове (в ограничена област).

Шум от триене на плеврата (при субплеврално разположение на абсцеса)

Бронхофония:Повишена бронхофония над възникващия абсцес.

Кръвен тест: Hеутрофилна левкоцитоза 15 000-25 000 с изместване вляво, токсична грануларност на неутрофилите. Рязко ускоряване на ESR до 50-60 mm / час.

рентгеново изследванегръдния кош: масивна инфилтрация се открива под формата на хомогенно потъмняване с размити граници.

Белодробен абсцес: втори период.

След отваряне на абсцеса с образуването на кухина.

Началото на периода - от момента на отваряне на абсцеса до отделянето на храчки

Тежка кашлица с гнойни храчки "пълна уста" (от 50 ml до 1

l или повече);

Намаляване на температурата, която остава субфебрилна за доста дълго време;

Подобрен апетит;

Почувствате по-добре.

Перкусии

1. Тимпаничен звук (с голяма повърхностна кухина);

2. Симптом на Wintrich (ако кухината е свързана /фистулен тракт/ с голям бронх, тогава по време на перкусия тонът на тимпаничния звук ще се промени).

Аускултация: основни дихателни звуци.

Дишането над кухината е бронхиално или по-рядко амфорично.

Неблагоприятни звуци при дишане.

Чуват се големи бълбукащи звучни влажни хрипове (над зоната

поражение).

Храчки (визуална оценка):

Миризма: зловонна.

Цвят: мръсно кафяво.

Количество: от 50 ml до 1 литър или повече.

При продължително стоене: 3 слоя:

1. Горна - слой от пенлива серозна течност;

2. Среден слой гнойни храчки с много слюнка;

3. Долна - сивкава гъста гной с ронлив тъканен детрит.

Храчки (микроскопия):

Голям брой левкоцити, еритроцити;

Еластични влакна;

Холестеролни кристали;

Кристали на мастни киселини или топчета на Дитрих (мастен епител).

Рентгеново изследване на гръдния кош след отваряне на абсцесахарактерно е наличието на ограничено потъмняване със заоблена форма на фона на пневмонична инфилтрация с хоризонтално ниво на течността.

бронхиектазии

От основно клинично значение е разделянето на бронхиектазията на:

1. първични (вродени) или бронхиектазии. Първичните бронхиектазии се срещат в детството и юношеството, характеризиращи се с образуването на инфектирани бронхиектазии без постоянна причинно-следствена връзка с хроничните респираторни заболявания.

2. втори.Вторичната бронхиектазия се развива в резултат на различни респираторни заболявания (бронхит, пневмония).

Бронхиектазията е регионално разширение на бронхите, превишаващо лумена на непроменения бронх два или повече пъти и тяхната деформация.

Според анатомичната форма бронхиектазията се разделя на:

Цилиндрична;

торбовидна;

смесени;

гроздовиден;

вретеновидно;

Варикозна.

Оплаквания (без обостряне):

1. Кашлица със слузно-гнойни и гнойни храчки, която се появява с

характерна редовност сутрин при събуждане и вечер при

лягане;

2. Хемоптиза;

3. Отслабване;

4. Бърза умора;

5. Намалена работоспособност.

Оплаквания (с обостряне):

-Треска;

Болка в гърдите (с развитието на перифокална пневмония);

изпотяване;

главоболие;

Лош апетит.

История на заболяването:

1. Отложена (повтаряща се пневмония) в детска възраст;

2. Чести бронхити, остри респираторни инфекции.

Обща проверка:

Изоставането на пациента във физическото развитие (по време на образуването на бронхиектазии в детството);

Подпухналост на лицето;

Гвоздеи под формата на стъкла за часовници;

Изследване на гръдния кош.

Емфизематозна форма на гръдния кош (особено с ателектатична бронхиектазия)

Сравнителна перкусия:

Кутия звук (с тежък емфизем).

Тимпаничен звук (с големи бронхиектазии).

Притъпяване на перкуторния звук (с перифокална пневмония).

Топографска перкусия:

Ниско местоположение и намалена подвижност на долните ръбове на белите дробове.

Аускултация: основни дихателни звуци:

Отслабено везикуларно дишане (при наличие на емфизем);

Рязко дишане (при наличие на съпътстващ бронхит).

Аускултация: странично дишане:

Сухи и мокри (малки мехурчета и средни мехурчета) влажни хрипове (над зоната на бронхиектазията), стабилна локализация на влажни хрипове.

Анализ на кръвта:

1. Левкоцитоза с неутрофилно изместване вляво (с обостряне);

2. Ускорена СУЕ;

3. Анемия.

Биохимия на кръвта:

Диспротеинемия (намаляване на съдържанието на албумин;

Повишаване на алфа-2 глобулини, фибрин;

Наличие на хипоалбуминемия, която може да бъде ранен признак на чернодробна амилоидоза.

Анализ на урината. Протеинурия, постоянно наличие на протеин в урината може да означава увреждане на бъбреците (бъбречна амилоидоза).

В флегмаоткриват се голям брой неутрофили, еластични влакна, може да има еритроцити.

радиография;

Компютърна томография (CT);

Бронхография.

рентгеново изследване:

1. Повишаване прозрачността на белодробната тъкан;

2. Укрепване на белодробния модел;

3. Клетъчност на белодробния модел;

4. Деформация на съдовия модел;

5. Перибронхиална фиброза в засегнатите сегменти, ателектаза.

По-информативно компютърна томография на белите дробове, направени в съответните проекции и на различни дълбочини, при които ясно разкрива се модел на пчелна пита на лезията.

Бронхография.

Насочената бронхография е надежден метод

диагностика на бронхиектазии.

Сравнява се рисунката на нормалните бронхи

с "зимно дърво", а моделът на бронхите при бронхиектазии - с "дърво с листа" или променени бронхи приемат формата на нарязано дърво или куп клонки.

Сакуларни бронхиектазии: дисталните части изглеждат подути

(„дърво с листа“).

Цилиндрични бронхиектазии Дават картина на отсечено дърво.

FVD изследване:рестриктивен или рестриктивно-обструктивен

нарушения на вентилацията.

Фибробронхоскопия:

Изясняването на местоположението и вида на бронхиектазията (цилиндрична, сакуларна) помага да се идентифицира източникът на кървене

Фибробронхоскопията разкрива:

атрофичен;

Хипертрофичен;

Оток-хипертрофични промени в бронхиалната лигавица;

Гной в лумена им.

III. C-m лезии на бронхиалното дърво. Бронхит.

Синдромът на лезия на бронхиалното дърво се характеризира с дифузна двустранна лезия на бронхиалното дърво и протича с нарушение на дренажната функция на бронхите, хиперсекреция на слуз и промяна в лигавицата (ендобронхит) или цялата стена на бронхите. (панбронхит).

Бронхитът в белите дробове обаче може да бъде локален или сегментен. Така че, с фокална пневмония с продължителен курс, локален или сегментен (изолиран) бронхит се образува с течение на времето на мястото на инфилтрация или засегнатата област. В тези случаи не говорим за синдром на белодробно увреждане, а за локален или сегментен бронхит.

Ярки примери за увреждане на бронхиалното дърво са бронхиална астма, ХОББ (хронична обструктивна белодробна болест) и бронхит, когато процесът е дифузен и двустранен.

Бронхитът се разделя на остър и хроничен. Остър бронхит: това е възпалителен процес в трахеята, бронхите или бронхиолите, характеризиращ се с остро протичане и дифузно обратимо увреждане главно на лигавицата. Обикновено възпалителният процес спира в рамките на няколко седмици и засегнатата лигавица на дихателните пътища се възстановява напълно.

Острият бронхит най-често е един от клиничните стадии на остри респираторни инфекции (остри респираторни заболявания), много по-рядко - самостоятелно заболяване

По произход ОВ може да бъде първичен и вторичен.

Последното често се случва на фона на инфекциозни заболявания (морбили, магарешка кашлица и др.) Или остри циркулаторни и метаболитни нарушения (уремия, жълтеница и др.).

В повечето случаи АБ е инфекциозно заболяване.

Жалби/

Ако ОВ е следствие от остри респираторни инфекции, то се предшества от: хрема (ринит), болки в гърлото и възпалено гърло при преглъщане (фарингит, тонзилит), дрезгав глас (ларингит), парене, болезненост или „драскане“ зад гръдната кост. (трахеит). Пациентите се оплакват по това време от неразположение - обща слабост, слабост, загуба на апетит, болки в мускулите на гърба и крайниците, втрисане.

Кашлицата обикновено изглежда суха или с трудно отделяща се храчка. След 2-3 дни кашлицата става мокра с отделяне на лигавици или мукопурулентни храчки.

При общ преглед и изследване на гръдния кош патология не се открива.

Перкусия - ясен белодробен звук. Аускултативно - установява се затруднено дишане. Неблагоприятните дихателни звуци са сухи хрипове с различна височина и тембър.

1. Кръвен тестобикновено са в нормалните граници. Понякога се открива лека левкоцитоза (9,0-11,0 9 /l) или леко повишаване на ESR (15-20 mm / час).

2. Рентгеново изследване -няма отклонения от нормата. В редки случаи може да се открие известно увеличение на белодробния модел.

ХРОНИЧЕН БРОНХИТ

Класификация на бронхита.

1. По естеството на възпалителния ексудат:

катарален;

Гнойни.

2. Промени във функцията на външното дишане:

обструктивна;

Необструктивен.

3. С потока:

ремисия;

Влошаване.
Оплаквания:
1. Кашлица - след ставане от сън - сутрин;

2. Храчки в началото със слузни храчки, по-късно - слузно-гнойни и гнойни храчки;

1. Задух - отначало незначителен, а след това при малко физическо натоварване (обструктивен бронхит).

1. Необструктивен хроничен бронхит.

Най-често остър бронхит се развива в резултат на вирусна или бактериална инфекция на фона на охлаждане, по-рядко на фона на дразнещи ефекти на физични и химични фактори.

Клинични проявления

Клиничната картина на острия бронхит се състои от симптоми на обща интоксикация и симптоми на бронхиално увреждане.

През първите 2-3 дни телесната температура се повишава, но често остава нормална. Среща се:

• обща слабост,
• охлаждане,
• мускулни болки в гърба и крайниците,
• хрема,
• дрезгав глас,
• гъделичкане в гърлото.

Кашлица в началото суха, груба, с оскъдни вискозни храчки. На 2-3-ия ден от заболяването има болезнени усещания зад гръдната кост, които се усилват от кашлица.

Тъй като процесът се разпространява по протежение на бронхите, симптомите на дразнене на горните дихателни пътища отслабват и процесът сякаш се движи в низходяща посока, кашлицата идва от дълбините, отхрачването става по-лесно, храчките се отделят в по-големи количества. , придобива мукопурулентен характер.

Перкуторният звук над белите дробове не се променя, аускултацията разкрива твърдо везикуларно дишане и в зависимост от естеството на храчките (течни или вискозни) се чуват недоловими мокри или сухи, обикновено дифузни хрипове. При вискозен секрет в големите и средните бронхи, хриповете са ниски, бръмчащи, при наличие на секрет в малките бронхи или при подуване на лигавицата, хриповете са високи, свистят.

Редица характеристики на клиничната симптоматика на острия бронхит се определят от състоянието на функцията на външното дишане и нарушената бронхиална проходимост (обструктивен и необструктивен бронхит).

При обструктивен бронхитмалките бронхи са засегнати. Бронхиалната обструкция се причинява от:

• повишен тонус на бронхиалните мускули,
• подуване на лигавицата и хиперпродукция на слуз.

Специфичното значение на тези фактори при пациентите е различно, но водеща роля в механизмите на нарушена бронхиална проходимост играят нервно-рефлекторните фактори, проявяващи се с бронхоспазъм. Рефлексите могат да дойдат от дразнене от патологичния процес на интерорецепторите на бронхите и горните дихателни пътища. Подуването на лигавицата зависи от степента на нейната хиперемия и тежестта на възпалителния оток. Забавянето на тайната зависи от нейния вискозитет.

Пациент с обструктивен бронхит може да почувства недостиг на въздух по време на обичайната си физическа активност, понякога дори в покой. Отбелязва се:

• различна степен на удължаване на фазата на издишване,
• с перкусия на гръдния кош, звук с някаква тимпанична сянка,
• трудно, везикуларно дишане
• хрипове хрипове, по-постоянни при издишване.

Понякога хрипове трябва да бъдат открити чрез слушане на пациента в изправено положение, легнало, с принудително издишване. Пациентите от тази група често имат пароксизмална кашлица, след което за известно време се появява задух.

Възстановяването на бронхиалната проходимост при остър бронхит се наблюдава по различно време.

От инструменталните изследвания, нарушенията на бронхиалната проходимост са надеждно и с голяма пълнота открити чрез метода на пневмотахометрия и изследването на принудителния жизнен капацитет с помощта на спирография.

Остър бронхит в напреднала възрасткогато в процеса участват малки бронхи, това е трудно. Поради нарушена бронхиална проходимост и сенилен емфизем, дишането става често и повърхностно, появяват се задух и дифузна цианоза. От страна на централната нервна система отначало има тревожност, възбуда, която по-късно преминава в апатия и сънливост. Сърдечните звуци са заглушени, пулсът е ускорен. Дихателната недостатъчност може да бъде придружена от сърдечна недостатъчност.

Протичането на острия бронхит, особено когато са засегнати малки бронхи, може да се усложни от пневмониякакто поради инфекция на ателектаза, така и поради прехода на възпалението в интерстициалната тъкан на белия дроб. Общото състояние на пациента се влошава, има втрисане, треска, засилена кашлица, гнойни храчки, може да се появи задух. Усложненията на дребнофокалната пневмония са особено чести при възрастните и възрастните хора. Перкуторният звук над белите дробове става съкратен или с тимпанична сянка, дишането е трудно везикуларно, чуват се локализирани влажни мехурчести хрипове, често се усилва бронхофонията. В кръвта се наблюдава неутрофилна левкоцитоза, ESR се ускорява.

Диагностика

Диагнозата на острия бронхит не създава затруднения и се установява, като се вземе предвид етиологичният фактор според водещите признаци, най-важните от които са:

1. кашлица,
2. отдел за храчки,
3. слушане в белите дробове на сухи и (или) влажни хрипове на фона на трудно дишане.

рентгенова диагностикаостър бронхит се ограничава до разпознаване на функционални нарушения, свързани с нарушение на вентилационния капацитет на бронхите поради техния спазъм, подуване на лигавицата и задържане на бронхиален секрет.

На обикновени рентгенови снимки и електрорентгенограми на фона на общ оток на белите дробове може да се види фокална или ламелна ателектаза, а понякога и малки зони на пневмония, усложняващи острия бронхит. Дихателната подвижност на диафрагмата е ограничена.

Прогноза

Прогнозата за остър бронхит обикновено е благоприятна.

В повечето случаи, особено в катаралната форма, заболяването завършва с възстановяване с възстановяване на нормалното състояние на стените и лумена на бронхите. В някои случаи, особено при нарушения на бронхиалната проходимост, острият процес става хроничен. При гноен бронхит след оздравяване може да остане фиброзно удебеляване на стената на бронха, често със стесняване на лумена му.

При изразена и преобладаваща лезия на малките бронхи (бронхиолит), резултатът от острия бронхит може да бъде свръхрастеж на лумена на бронхите със съединителна тъкан - бронхит облитериращ. Подобен резултат често се наблюдава при остър хемотоксичен бронхит (след вдишване на киселинни пари, фосген, хлор, дифосген и др.), Както и при бронхит на фона на някои вирусни инфекции (морбили, грип).

Временната нетрудоспособност зависи от степента на увреждане на бронхиалната стена (при ендобронхит е кратка, при панбронхит може да достигне няколко седмици) и от степента на лезията, която определя степента на функционално увреждане (при катарален бронхит без обструкция, продължителността на временната неработоспособност обикновено не надвишава 5-7 дни, с обструктивна - се увеличава до 2-3 седмици).

Лечение

Лечението на острия бронхит трябва да бъде навреме, като се вземат предвид етиологията и патогенезата на заболяването. При вирусен и бактериален бронхит, често развиващ се с епидемични респираторни инфекции (грип, параинфлуенца и др.), Провежда се етиотропна терапия, както и патогенетично и симптоматично лечение на самия бронхит.

Пациент с остър бронхит трябва да спазва почивка на легло, да избягва охлаждане, но да остане в проветриво помещение с нестуден чист въздух.

При болка в гърдите:

• горчични мазилки на гръдната кост, междулопаточната област,
• кръгли буркани,
• топли компреси,
• бани за крака с горчица.

При суха болезнена кашлица в началото на заболяването се използват антитусиви - кодеин, кодтерпин, дионин. Тъй като засилването на отделянето на храчки и затруднено отхрачване, назначаването на антитусиви е противопоказано; през този период се предписват отхрачващи средства, например инфузия на термопсис (0,6 или 1,0 на 200,0), 1 супена лъжица на всеки 2-3 часа.

При бронхиална обструкция индивидуално се подбират бронходилататори - ефедрин, атропин, препарати от беладона, антастман, теофедрин, еуфилин в супозитории.

При гнойни храчки са показани сулфонамиди или антибиотици. Рационално е последното да се предписва под формата на аерозоли 2-3 пъти на ден. В случай на бронхо-бронхиолит, антибиотичната терапия със сулфонамиди или антибиотици се комбинира с назначаването (за възрастни) на 30-40 mg на ден преднизолон (или еквивалентни дози триамцинолон, дексаметазон) за период от 5-7 дни, обикновено до изчезването на високите сухи хрипове в белите дробове. При такава продължителност на употреба хормоните могат да бъдат отменени незабавно, в случай на по-дълъг курс на лечение, те се отменят постепенно.

Сърдечно-съдовите лекарства са показани при наличие на сърдечни заболявания, особено при възрастни хора. В тези случаи кислородната терапия също е много ефективна.

За да се възстанови нарушеното кръвообращение в лигавицата на бронхите, трахеята и назофаринкса при катарален бронхит, ако се изключи туберкулоза, се предписва кварцово облъчване на гръдната повърхност с една биодоза от 400-600 cm 2 дневно.

При по-дълбок бронхит е препоръчителна диатермия на областта на гръдния кош или индуктотерапия на интерскапуларната област.

Предотвратяване

Профилактиката на острия бронхит се състои в закаляване на организма, спазване на правилата за хигиена на работното място и у дома, в провеждането на противогрипна ваксинация.

Важно е навременното и упорито лечение на инфекции на горните дихателни пътища: ринит, тонзилит, синузит, фарингит. Човек с бронхит трябва да бъде изолиран у дома. Препоръчително е хората в контакт с болен от бронхит да носят маски.

Вижте още: Бронхиална астма, Бронхиолит.

Голяма медицинска енциклопедия 1979 г

	Търсене в сайта "Вашият дерматолог"

прост хроничен бронхитса: кашлица, оскъдно количество вискозни храчки и много рядко задух. При неусложнен хроничен бронхит перкусията и палпацията са практически непроменени. При аускултация се забелязват затруднено дишане, сухи хрипове с различен тембър, при наличие на храчки - недоловими влажни хрипове. СУЕ е в норма. При изследване на храчки - без характеристики, но този анализ е важен за изключване на по-тежка патология (например рак на белия дроб, туберкулоза). Рентгеновото изследване не дава конкретни данни, използва се предимно за изключване на други белодробни заболявания.

Томографията на белите дробове може да разкрие потъмняване с малки петна и увеличаване на модела с фини влакна, фиброзни промени в силикоза, мрежест модел в зоната на корените и увеличаване на белодробния модел в базалните области (със силикоза). Органичните прахове не дават определени рентгенографски симптоми.

Бронхоскопията ви позволява да прецените естеството на лезията на лигавицата. Спирографията обикновено дава нормални показания.

Основни клинични симптоми обструктивен бронхитса: общи симптоми (неразположение, треска), кашлица с отделяне на храчки, задух, болка при дишане.

Разпределете:

• лека (1-ва) тежест на хроничен обструктивен бронхит, когато форсираният експираторен обем през първата секунда (FEV) не надвишава 70% от правилната стойност;
• средна (2-ра) степен - FEV, е 50 - 60%;
• тежка (3-та) степен - ФЕО

С развитието на емфизем на фона на обструкция, пациентите имат бъчвовиден гръден кош, отслабване на гласовото треперене, перкусионен звук, понижаване на долните ръбове на белите дробове и намаляване на тяхната подвижност. Отслабено ("памучно") дишане, влажни, беззвучни или сухи хрипове с малко количество бръмчащи и бръмчащи хрипове, които се чуват добре във фазата на издишване по време на принудително дишане, се определят чрез аускултация. ESR се увеличава в зависимост от основното заболяване. В храчките се открива смесена инфекция. Лабораторните данни обикновено са оскъдни. Рентгеновото изследване разкрива емфизем, пневмосклероза или други процеси. Спирографията може да открие наличието на обструкция с намаляване на максималния експираторен обем и дихателната граница. Бронхографията се извършва с подозрение за бронхиектазия, белодробен тумор и за изясняване на естеството на бронхиалното увреждане, както и за терапевтични цели (особено при гнойна инфекция). Прогресирането на обструкцията в крайна сметка води до развитие на респираторна и сърдечно-съдова недостатъчност, така че е необходимо лечението при такива пациенти да започне своевременно.

Бронхит - заболяване, характеризиращо се с възпаление на бронхите с първична лезия на тяхната лигавица. Бронхитът е едно от най-честите респираторни заболявания. Има остър и хроничен бронхит, които са самостоятелни нозологични форми.

Остър бронхит

Острият бронхит се основава на възпаление на бронхиалната лигавица, обикновено причинено от респираторни вируси, които могат вторично да бъдат прикрепени към микробната флора (стрептококи, пневмококи, Haemophilus influenzae и др.). Често се наблюдава при грип, морбили, магарешка кашлица и други заболявания; понякога става хроничен. Често остър бронхит се комбинира с трахеит, ларингит, назофарингит.

В някои случаи са засегнати предимно крайните участъци на бронхиалното дърво, възниква бронхиолит. Предразполагащите фактори включват хипотермия, тютюнопушене, консумация на алкохол, хронична фокална инфекция в назофарингеалната област, нарушено назално дишане, деформация на гръдния кош. Остър бронхит може да възникне и при излагане на физически (студен или горещ въздух) или химически (дразнещи газове) фактори.

Увреждащият агент прониква в бронхите главно с вдишвания въздух. Също така е възможно увреждащият агент да проникне през кръвния поток (хематогенен път) или през лимфните пътища (лимфогенен път). Обикновено отокът и хиперемията на бронхиалната лигавица се развиват с образуването на мукозен или мукопурулентен секрет. В тежки случаи могат да се наблюдават некротични промени в епитела на бронхите, последвани от отхвърляне на епителната покривка. В резултат на възпалителни промени, както и бронхоспазъм, понякога има нарушения на бронхиалната проходимост, особено когато са засегнати малките бронхи.

Бронхитът с инфекциозна етиология често започва на фона на остър ринит и ларингит. Началото на остър бронхит се проявява с неразположение, усещане за парене зад гръдната кост (с увреждане на трахеята). Основният симптом на бронхит е кашлица (суха или мокра). При остър бронхит кашлицата има предимно пароксизмална природа, придружена от усещане за парене или болезненост зад гръдната кост или в гърлото. Понякога пароксизмалната кашлица е толкова интензивна, че е придружена от главоболие. Пациентите са загрижени за слабост, втрисане, треска до 37-38 ° C, главоболие, мускулна болка. Няма перкуторни промени.

При аускултация на белите дробове се забелязват затруднено дишане, разпръснати сухи хрипове. Промените в кръвта са минимални. Рентгенографията разкрива непостоянно засилен белодробен модел и замъгляване на корените на белите дробове. След 2-3 дни от началото на заболяването се появява малко количество вискозни храчки, кашлицата става по-малко болезнена и здравословното състояние се подобрява. Обикновено заболяването продължава 1-2 седмици, но кашлицата може да продължи до 1 месец.

При остър бронхит може да има нарушение на бронхиалната проходимост, чиято основна клинична проява е пароксизмална кашлица, суха или трудно отделима храчка, придружена от нарушение на белодробната вентилация. Има засилване на задуха, цианоза, хрипове в белите дробове, особено при издишване и в хоризонтално положение. Острият бронхит с нарушена бронхиална проходимост има тенденция към продължително протичане и преминаване в хроничен бронхит.

Тежкият и продължителен ход на бронхит трябва да се разграничава от развитието на пневмония, при която има притъпяване на перкуторния звук над засегнатата област, чуват се влажни хрипове.

Хроничен бронхит

Хроничният бронхит е възпалително заболяване на дихателните пътища, характеризиращо се с дифузно неалергично възпаление на бронхите. По правило това е необратимо увреждане на бронхите, което често води до прогресивни нарушения на дихателните и кръвоносните функции. Хроничният бронхит е едно от най-често срещаните заболявания в света. Според официалната статистика само в Русия има повече от два милиона души, страдащи от това заболяване. Това е почти 2 пъти повече, отколкото при пациенти с бронхиална астма.

Характеристика на хроничния бронхит е, че той е толкова широко разпространен, че много от нас просто не обръщат внимание на ранните прояви на заболяването и отиват на лекар само когато има силен задух, ограничаване на физическата активност и др.

Друга особеност е, че хроничният бронхит е заболяване, чието развитие е неразривно свързано с тютюнопушенето (както активно, така и пасивно). Има дори специален термин - "бронхит на пушача". Пушачите до такава степен свикват с кашлицата си, че просто не й обръщат внимание, докато кашлицата е първият и основен симптом на заболяването. Честотата на хроничния бронхит има тенденция да се увеличава през последните десетилетия, особено сред населението на индустриализираните страни.

В зависимост от функционалните особености се разграничават необструктивен и обструктивен бронхит, а според характера на храчките - катарален и гноен. Понякога се изолира гнойно-обструктивна форма на хроничен бронхит.

Основната причина за хроничен бронхит е продължителното излагане на бронхиалната лигавица на вредни примеси във въздуха (тютюнев дим, изгорели газове на превозни средства в големите градове, промишлено замърсяване). Патологията на УНГ органите и нарушението на кондициониращата функция на носното дишане, хроничните възпалителни и гнойни процеси в белите дробове и хроничните огнища на инфекция в горните дихателни пътища могат да играят определена роля.

Под въздействието на патогенни фактори настъпва своеобразно преструктуриране на бронхиалната лигавица (замяна на клетките на ресничестия епител с гоблетни клетки, хипертрофия на лигавичните жлези). Производството на слуз се увеличава и неговите свойства (вискозитет, еластичност, антимикробна активност) се нарушават. Продължителната хиперфункция води до изчерпване на мукоцилиарния апарат на бронхите, дистрофия и атрофия на епитела. Нарушаването на дренажната функция на бронхите води до забавяне на секрецията, което допринася за развитието на вторична, периодично влошена инфекция, чиито основни причинители са пневмококи и Haemophilus influenzae.

Ролята на респираторните вируси при екзацербациите на хроничния бронхит може да е много значителна, но все още не е достатъчно проучена. Нарушаването на защитната и почистваща функция на бронхите и наличието на инфекциозни агенти в тях определят повишена вероятност от развитие на остри инфекциозни процеси в белодробния паренхим, по-специално пневмония, която при пациенти с хроничен бронхит се наблюдава много по-често, отколкото при индивиди с непроменени бронхи и често се различават по продължителен или сложен курс.

При някои пациенти с хроничен бронхит се наблюдава прогресираща бронхиална обструкция, водеща до нарушена алвеоларна вентилация и в крайна сметка до дихателна недостатъчност. Алвеоларната хипоксия и спазъм на белодробните артериоли водят до белодробна хипертония, която е важен фактор в патогенезата на cor pulmonale. В повечето случаи обструктивният бронхит води до прогресивно увреждане на белодробната вентилация, развитие на усложнения като белодробен емфизем, пневмосклероза.

Развитието на емфизем и пневмосклероза е свързано с необратими промени в стената на бронхите и белите дробове. Необратимият компонент се дължи на факта, че под въздействието на продължително възпаление, продължително стесняване на дихателните пътища, еластичните свойства на белите дробове се нарушават. След издишване в тях започва да остава повече въздух от нормалното, което води до развитие на емфизем. Също така в бронхите и белите дробове започва прогресивно да се увеличава количеството на съединителната тъкан, която, така да се каже, "замества" въздушните области на белодробната тъкан и също така допринася за дълготрайно стесняване на бронхите, независимо от съществуващо възпаление.

Инфекцията на дихателните пътища понастоящем не принадлежи към установените рискови фактори за развитието на хроничен обструктивен бронхит, но е доказана нейната водеща роля при появата на обостряне.

Хроничният бронхит е по-често при мъжете, отколкото при жените. Заболяването обикновено започва подмолно и в сравнително ранна възраст. Основната проява на заболяването е кашлица с храчки. При хроничен бронхит периодите на затихване на заболяването (периоди на ремисия) се редуват с периоди на обостряне, които най-често се появяват през студения сезон, свързани са с неблагоприятни метеорологични условия, хипотермия, респираторна вирусна инфекция и често са придружени от други заболявания ( например пневмония).

Изразената клинична картина на заболяването най-често се формира на възраст 40-50 години и повече. В същото време основният симптом е кашлица с храчки, която вече е постоянна. По време на обостряне кашлицата се засилва, количеството на храчките се увеличава, става гнойно, температурата се повишава до 37-38 ° C, има усещане за втрисане, изпотяване, общо неразположение. Физическите симптоми са слаби. Най-често се чува удължено издишване, хрипове от различен характер, предимно в долните части на белите дробове.

При обструктивен бронхит тези симптоми са придружени от прогресиращ задух, който се влошава по време на екзацербации. Появата на задух показва развитието на дихателна недостатъчност. Често доминира в клиничната картина; в същото време кашлицата с храчки може да бъде лека или да липсва напълно. Пациентите с хроничен обструктивен бронхит често имат повишено телесно тегло, имат цианоза на устните и лигавиците, акроцианоза и понякога характерна деформация на крайните фаланги под формата на тъпанчета. При перкусия поради емфизем може да се определи боксов звук, мобилността на долните белодробни ръбове е ограничена. Чуват се удължено издишване и значителен брой различни по големина сухи хрипове.

По време на екзацербации на хроничен бронхит може да се наблюдава умерена левкоцитоза (увеличаване на броя на левкоцитите) и повишаване на ESR. Рентгеновите данни, особено при необструктивен бронхит, не са много информативни. При обструктивен бронхит често се открива тежест и ретикулация на белодробния модел, главно в долните части, изчерпване на модела и повишена прозрачност поради съпътстващ емфизем.

I. Паспортна част

1. Пълно име: Белкин Ефим Яковлевич

2. Пол: мъжки

3. Възраст: 70 години

4. Постоянно пребиваване: Москва, SEAD, Saratovsky proezd 4-222

5. Професия: пенсионер

6. Дата на получаване: 15.03.2001г

7. Дата на куриране: 21.03.2001 г

II. Оплаквания

При приемане:кашлица с храчки, задух при движение, обща слабост, главоболие

По време на курирането:по време на лечението състоянието се подобри значително, кашлицата продължава да се притеснява, но суха.

III. Anamnesis morbi

Той смята, че се е разболял преди месец, когато е имал ARVI. На фона на ARVI се появи кашлица със зелена храчка, задухът се увеличи рязко, беше трудно да се диша в състояние на пълна почивка. Кашлицата, особено сутрин, ме мъчи от доста време ("кашлица на пушач"), от около 20 годишна възраст. След настинки силната кашлица не преминава дълго време - 2-3 месеца. Задухът е тревожен през последните 5 години, появява се при малко физическо натоварване, след инфекциозни заболявания на дихателните пътища рязко се влошава. Областният лекар предписа бекотид, който ефективно помага при повишен задух. ОРИ боледува 2-3 пъти в годината, предимно през зимата.

От 5 години страда от високо кръвно, пие капотин.

ADработа=150/90

IV. История на живота (Anamnesis vitae)

Кратка биографична информация: Роден през 1931 г. в Москва, второ дете, висше образование.

Семейна и сексуална история:женен, има две деца.

Трудова история:работил като инженер, сега пенсионер.

Битови условия:нормално

Храненередовен, небалансиран - обича мазнини, достатъчно калории.

Лоши навици:пуши от 10-годишна възраст, повече от кутия на ден.

Минали заболявания: коремен тиф, компресионна фрактура на шийните прешлени, стомашна язва.

Операции:холецистектомия (1985), отстранен аденом на простатата (1972)

Алергична история:отрича алергични реакции към лекарства, продукти и растителен прашец.

V. Наследственост

Майка му почина от остра мозъчно-съдова недостатъчност, баща му почина от рак на бъбреците.

VI. Текущо състояние (Status praesens)

Обща проверка

Общо състояние на пациента- задоволителен;

съзнание-ясно .

положение на тялото: активен

Тип тяло:хиперстеничен тип, височина 162 см, тегло 72 кг.

Телесна температура 36,6 градуса.

Кожа и видими лигавици:бледа, на лакътната повърхност на дясната ръка има розово-синкав обрив, без сърбеж. Видимите лигавици са чисти. Ноктите и крайните фаланги на пръстите без характеристики.

Подкожна мазнина:умерено развити, предимно в средната част на тялото.

Лимфните възли:не уголемени.

мускули: без характеристики.

Кости:без забележими промени.

Стави:без функции, обхватът на движение не е ограничен.

Дихателната система

Оплаквания

кашлицасуха, обезпокоена през целия ден, но особено сутрин.

Болка в гърдите: отрича.

инспекция

Гръден кош: бъчвовидна (епигастралният ъгъл > 90 градуса, супраклавикуларните ямки са изгладени, посоката на ребрата в страничните части на гръдния кош е хоризонтална, междуребрените пространства са разширени), симетрична, екскурзията е намалена.

Дъх: назалното дишане не е затруднено, дишането е свободно, ритмично - NPV=20, симетрично, дишането е коремно. Дрезгав глас.

палпация

Еластичност на гърдите: повишено съпротивление от двете страни, отбелязва се изпъкналостта му в задно-латералните отдели, липсват болезнени зони. Гласовото треперене е отслабено.

Перкусии

Сравнителна перкусия:разкри патологичен кутия звук симетрично от двете страни.

Топографска перкусия:

горните граници на белите дробове (вдясно и вляво):

отпред (издатина над ключицата) - 4 см (N = 3-4 см)

отзад (по отношение на спинозния процес на 7-ия шиен прешлен) - съвпадат

Крениг полета - ширина 8см

Местоположение на долните граници на белите дробове

Подвижност на долния ръб на белите дробове:

Аускултация

Естеството на дишането: повишено везикуларно дишане във фазата на вдишване и издишване (остро дишане).

страничен шум: сухи свистящи разпръснати хрипове във фазата на издишване.

Бронхофония:симетрично намаляване на проводимостта на звука.

Кръвоносна система

Оплаквания

Болка в областта на сърцетоне отбеляза.

диспнеяпри качване на 3 етаж.

Сърцебиене и прекъсвания в работата на сърцето:с умерена физическа активност

Оток:не отбеляза.

инспекция

Изследване на врата:цервикалните съдове не се променят, не се наблюдава изпъкналост и патологична пулсация.

IN области на сърцето:патологични промени (подуване, видими пулсации, "сърдечна гърбица") не се наблюдават

палпация

Apex ритъмв 5-то междуребрие вляво, на 1 см вляво от средноключичната линия.

Сърдечен тласъкне е дефиниран.

епигастрална пулсацияотсъстващ.

Треперене в областта на сърцето:не е отбелязано.

Перкусии

Аускултация

тоновеприглушен, се определя съответствието на тоновете. Не се чуват допълнителни тонове и шумове.

I тон се появява в систола, най-добре се слуша на върха на сърцето, приглушен, продължителен.

II тон се появява по време на диастола, най-добре се чува: аортният компонент е във второто междуребрие вдясно от гръдната кост и в точката на Botkin-Erb; белодробният компонент е във второто междуребрие вляво. Приглушен, по-къс от моя тон, акцентите не се разкриват.

Съдово изследване

Артериален пулс:честотата е около 80 удара в минута (HR=80), нормално напрежение, пълнене и големина, няма пулсов дефицит.

Артериално налягане: 120 - систолно, 80 - диастолно.

Изследване на вените:цервикалните вени не изпъкват, няма видима пулсация, венозният пулс не се определя. На югуларната вена "шумът от върха" не се чува. Липсват разширени вени.

Храносмилателната система

Стомашно-чревния тракт

Оплаквания

Болка, диспепсия: нито един.

апетит: нормално.

Председател: 1 път на ден, нормална концентрация и цвят.

преглъщане: не е трудно.

Стомашно-чревно кървене: признаци на кръв (мелена, повръщане с цвят на утайка от кафе или с алена кръв) не са отбелязани.

инспекция

Устна кухина:Езикът е влажен, необложен. Венци без възпаление и язви. Твърдото небце е бледорозово.

Стомахзакръглена, симетрична, леко увеличена по размер, поради мастни натрупвания. Видима перисталтика на стомаха и червата, не се наблюдава наличие на венозни колатерали.

Перкусии

Чува се тимпаничен перкуторен звук. Свободна течност в коремната кухина не се наблюдава.

палпация

Показателна повърхност палпация:коремът е мек и безболезнен. Симптомът на Shchetkin-Blumberg е отрицателен.

Аускултация

Чревната перисталтика се чува ясно. Шумът от триене на перитонеума, съдовият шум не се аускултира.

Черен дроб и жлъчни пътища

Оплаквания

Болка и тежеств десния хипохондриум не се притесняват, няма диспептични разстройства.

инспекция

жълтеницакожа, склера, лигавици отсъстват.

Съдови звездички: нито един.

Перкусии

Граници на черния дроб според Курлов:

по дясната средноклавикуларна линия - отгоре на VI междуребрие, отдолу - долния ръб на ребрената дъга;

по средната линия - отгоре на VI ребро, отдолу - 3 cm под мечовидния процес;

по лявата ребрена дъга - по парастерналната линия.

Размери на черния дроб според Курлов:

на дясната средна ключична линия » 9 cm,

по предната средна линия » 8 cm,

на лявата ребрена дъга » 7 см.

палпация

Ръбът на черния дроб се напипва под дясната ребрена дъга, заоблен, мек, болезнен при палпация, повърхността е гладка.

жлъчен мехуротсъстващ.

далак

инспекция

Няма издатина в областта на лявото подребрие.

палпация

Слезката не се палпира.

Панкреас

Оплаквания

болкапоясен характер отсъстват.

Диспептични разстройства: нито един.

пикочно-половата система

инспекция

Подуване, зачервяване на кожата в лумбалната област не се наблюдават. Болката не е проблем. Супрапубисната област не се подува, няма отоци. Дизуричните разстройства не се притесняват.

Перкусии

Болка при потупване в лумбалната област не се появява.

палпация

Пикочен мехурне е осезаемо.

Нервна система и сетивни органи

инспекция

Психическо състояние:ясно съзнание, ориентиран в място и време, общителен, адекватно възприема въпроси.

Изследване на черепните нерви:зрителната острота е намалена, реакцията на зениците към светлина е нормална, лицето е симетрично.

Менингеални симптоми:липсва.

Моторна зона:нормално. Конвулсии, тремор отсъстват.

Чувствителна зона:болка при палпиране по протежение на нервните корени не се определя, няма нарушение на кожната и дълбока чувствителност.

рефлексизапазени. Реч без отклонение.

автономна нервна системабез функции.

VII. предварителна диагноза.

Хроничен обструктивен бронхит, екзацербация, емфизем, пневмосклероза, DN-2

базиран:

оплаквания: кашлица, задух;

преглед: бъчвовиден гръден кош,

ударни: кутия звук

аускултация: сухи и мокри хрипове, затруднено дишане,

анамнеза: повишени симптоми след настинка, дълги периоди на тежка кашлица, сутрешна кашлица,

история на живота: дългосрочно пушене.

ИБС: екстрасистолна аритмиябазиран:

оплаквания: тахикардия и смущения в работата на сърцето при умерено физическо натоварване

базиран:

оплаквания: повтарящи се главоболия

анамнеза на заболяването: отбелязва повишаване на налягането през последните 5 години.

няма индикация за възможен симптоматичен вариант на хипертония.

IX. Данни от лабораторни, инструментални методи на изследване.

Общ кръвен анализ.

Пациентът има увеличение на ESR и изместване на левкоцитната формула вляво по време на приемане, последвано от нормализиране. Тези данни показват симптомокомплекс от общи възпалителни промени, което индиректно потвърждава наличието на възпаление в белите дробове (бронхит).

B / x кръв.

16.30.2001

B / x кръвен тест ни показва:

повишаването на фибриногена е възпалителна реакция, за тази цел също е възможно да се измери CRP, сиалови киселини, серомукоид, протеинови фракции.

повишен холестерол - показва нарушение на липидния метаболизъм,

нарушен глюкозен толеранс.

Коагулограма

19.03.2001

Общ анализ на урината

16.03,2001

Промени в урината: при приемане (16.03) - хематурия, протеинурия, левкоцитурия, с втори анализ след 7 дни, протеинурията и хематурията изчезнаха. Тази картина съответства на картината при хипертонична криза (пациентът е приет с АН 200/100), с изключение на левкоцитурия. Поради това се препоръчва допълнително изследване на бъбреците, за да се изключи пиелонефрит и да се идентифицират други възпалителни заболявания на пикочните и репродуктивните системи. Според анамнезата пациентът може да има хроничен простатит.

анализ на урината според Nechiporenko - определяне на броя на формираните елементи в 1 литър урина

Тест на Каковски-Адис - определяне на съдържанието на формирани елементи в дневната урина

Гулд култура - качествена и количествена оценка на бактериурията

урография

ретроградна пиелография

хромоцистоскопия

Ехография на коремни органи

21.03.01.

Черен дроб:не е увеличен, контурите са ясни, стромата е хомогенна, съдовете не са променени, жлъчните пътища не са разширени, луменът е хомоложен.

Панкреас: невидим.

далак: не е уголемена; контурите са гладки.

Бъбреци:с нормални размери, кортикалния слой е хомогенен, PCS не е разширен, без убедителни признаци на конкременти.

Пикочен мехур: без характеристики.

У заключение: не са открити структурни патологии, състоянието след аденомо- и холецистектомия е без особености.

ФЕО1=42,4% от дължимото

FVC=66,2% прогнозирано

тест с berotek - положителен ФЕО 1 повишен с 83% (77% от очакваното), FVC - с 97% (130% от очакваното)

Заключение: промените по обструктивен тип са значително изразени

FEV 1 \u003d 49,6% от дължимото

FVC=76,3% прогнозирано

Изследването на дихателната функция ви позволява обективно да оцените вида на вентилационната недостатъчност, да определите степента и обратимостта на процеса. Тестът с berotek показва значителния принос на бронхоспазма към бронхиалната обструкция при пациента.

· анализ на храчки- за изясняване на естеството на възпалението (броя на левкоцитите, алвеоларните макрофаги, ресничестия епител, еритроцитите) за изключване на астматичния компонент (спирали на Curschman, кристали на Charcot-Leyden, еозинофилия) на състояния, придружени от разрушаване на тъканите (гангрена, туберкулоза, рак, абсцес) - появата на еластични влакна

· бактериологично изследване на храчки:за идентифициране на патогена, определяне на антибиотичната чувствителност на микрофлората

тест за значимост

пневмококи-10 в 6 в µl

Haemophilus influenzae-10 в 6 в µl

условно патогенни-10 в 6 в µl в 2-3 измивания

· брохоскопияза определяне на степента и характера на възпалителния процес, функционални промени в трахеобронхиалното дърво (експериментален колапс), органично увреждане на бронхиалното дърво (стриктура), получаване на бронхиално съдържание за микробиологични, цитологични анализи.

· изследване на кръвните газове и киселинно-алкалния статус:за оценка на степента на дихателна недостатъчност

PaCO2, PaO2, pH, BE, SB, BB.

температурен лист

ЕКГ заключение:

синусов ритъм, сърдечна честота=84, хоризонтално положение на EOS, суправентрикуларен екстрасистол, блокада на предния клон на лявото краче на снопа на Хис.

синусов ритъм, сърдечна честота=78, регистрирана предсърдна екстрасистола от типа на бигемия, епизод на пълна блокада на атрео-вентрикуларната проводимост.

Рентгенография на гръдния кош:

За установяване:

увеличаване на размера на сърцето, промени в аортата, емфизем, пневмосклероза

По изключение:

туберкулоза, рак на белите дробове, пневмония

Изследване на очното дъно:

получаване на данни за установяване на стадия на хипертонията.

Ехо-КГ

за определяне на хипертрофията на стените на камерите на сърцето, намаляване на сърдечния дебит, крайния систоличен и диастоличен обем на лявата камера.

Радионуклидни методи за диагностика на сърцето

талий-201 - не се натрупва в белези

Коронарна вентрикулография

за определяне на степента и разпространението на атеросклеротичните промени.

Холтер мониторинг

за откриване на епизоди на исхемия, екстрасистолия, блокада.

Велоергометрия или чести трансезофагеални стимулационни тестове(всеки, след постигане на COB ремисия)

за идентифициране на признаци на миокардна исхемия и състоянието на коронарния резерв.

X. Подробна клинична диагноза

основно заболяванеКлючови думи: хроничен обструктивен бронхит, екзацербация, усложнения: белодробен емфизем, DN-11;

HIBS: атеросклеротична кардиосклероза с нарушение на сърдечния ритъм: екстрасистолна аритмия и нарушение на проводимостта: блокада на предния клон на левия крак на снопа на Hiss.

Хипертонична болест от 1-ви стадий, доброкачествено протичане с кризи.

Обосновка на диагнозата:

COB се основава на:

· оплаквания: суха пароксизмална кашлица, задух при умерено физическо натоварване - качете се на 1 етаж;

· проверка: ракла за варел

ударни: кутия звук

· аускултация: сухи и влажни хрипове, затруднено дишане,

· медицинска история: засилени симптоми след настинка, дълги периоди на силна кашлица, особено през зимата, сутрешна кашлица.

· история на живота: дългосрочно пушене

· общи възпалителни промени в кръвта - изместване на левкоцитната формула наляво, повишаване на скоростта на утаяване на еритроцитите, фибриноген, заключение на дихателната функция - нарушение на белодробната вентилация според обструктивен тип.

ИБС: атеросклеротична кардиосклероза базиран:

· оплаквания:тахикардия и прекъсвания в работата на сърцето при умерено физическо натоварване - издигнете се на 1 етаж

· лабораторни и инструментални признаци:повишаване на холестерола, ЕКГ заключение: екстрасистолна аритмия, блокада на предния клон на левия крак на снопа на Хис.

Хипертония, кризисен курс. базиран:

· оплаквания:повтарящи се главоболия

· медицинска история: отбелязва повишаване на налягането през последните 5 години Работно налягане 150/90, максимално покачване по време на криза 200/120

· лабораторни и инструментални признаци:ЕКГ заключение: няма ясни признаци на левокамерна хипертрофия.

XI. Етиология и патогенеза

Етиология

Хроничният обструктивен бронхит се характеризира с прогресираща обструкция на дихателните пътища и повишена бронхоконстрикция в отговор на неспецифични стимули. Обструкцията при COB се състои от необратими и обратими компоненти. Необратимият компонент се определя от разрушаването на еластичната колагенова основа на белите дробове и фиброзата, промените във формата и заличаването на бронхиолите. Обратимият компонент се образува поради възпаление чрез свиване на гладката мускулатура на бронхите и хиперсекреция на слуз.

Има три известни безусловни рискови фактора за развитие на COB:

пушене,

Тежък вроден дефицит на алфа-1 антитрипсин,

Повишени нива на прах и газове във въздуха, свързани с професионални вредности и неблагоприятни условия на околната среда.

Рискови фактори за развитие на ХОББ.

Пациентът е бил изложен на два безусловни фактора: пушил е много и дълго време, живял е през целия си живот в голям индустриален град.

Патогенеза

Обща схема

ПатогенезаХОББ при пациент:

Тютюневият дим дразни лигавицата на дихателните пътища и причинява хиперплазия на чашковидни клетки и хиперсекреция на слуз с променени реологични свойства, секретът става вискозен и плътен поради увеличаване на съдържанието на сиало-, сулфо- и фукомицини. Димът и гъстата слуз също инхибират двигателната активност на ресничките на ресничестия епител и се развива мукоцилиарна недостатъчност. Натрупването на секрет в бронхите и намаляването на скоростта на неговата евакуация създава благоприятни условия за развитие на инфекция. Бактериалните и вирусните токсини също инхибират функцията на ресничките, причинявайки хиперсекреция на слуз. Дразненето на бронхиалната стена с дим, бактериални и вирусни токсини предизвиква спазъм на гладката мускулатура.

Под въздействието на външни фактори местният имунитет се потиска. Производството на IgA намалява, бактерицидната активност и съдържанието на алвеоларни макрофаги в слузта намаляват, неутрофилите стават функционално по-ниски, съдържанието на лизозим и лактоферин в слузта също намалява. Потискането на имунната система допринася за развитието на възпаление.

Възпалението, което се е развило в бронхите, води до рефлекторен бронхоспазъм, нарушаване на производството на повърхностно активно вещество, повишаване на концентрацията на протеази, еластаза, колагенази с инхибиране на активността на инхибиторите на тези ензими, такова нарушение на съотношението на ензимите води до разграждане на еластин, структурен протеин на белодробната тъкан, в резултат на което белодробната тъкан губи своите еластични свойства. Възпалението води до колапс на малките бронхи и облитерация на бронхиолите. В резултат на възпалението се променят субмукозните и мускулните слоеве на бронхите и на тяхно място се образува белег. На места бронхиалната стена изтънява поради атрофия на сизиста и хрущялните пластини - възможно е образуването на бронхиектазии. Мукозният епител претърпява атрофия и метаплазия в стратифициран плосък епител, последван от неговата хиперплазия.

Въз основа на всичко казано по-горе, можем да кажем, че следните механизми играят роля при формирането на бронхообструктивен синдром:

обратими промени:

хиперсекреция на слуз с промяна в неговите реологични свойства и запушване на бронхиалния лумен с вискозен секрет

спазъм на гладката мускулатура в отговор на външен стимул и възпаление

хипертрофия на гладките мускулни клетки

възпалителен оток и клетъчна инфилтрация на бронхиалната лигавица

необратимо:

метаплазия на колонния епител в плоскоклетъчен стратифициран епител с последваща хиперплазия

колапс на малките бронхи и олитерация на бронхиолите

перибронхиална фиброза

Патогенезата на усложненията на COB

Емфизем

Намаляването на еластичните свойства на белодробната тъкан и стесняването на бронхиалния лумен (описаните по-горе механизми) водят до колапс на бронхите при издишване, което води до повишаване на налягането в алвеолите по време на издишване. С нарушение на производството на повърхностно активно вещество и еластичността на белодробната тъкан, такова претоварване води до преразтягане на алвеолите с разрушаване на междуалвеоларните прегради, до пълната им смърт.В резултат на това се образуват мехурчета от слети алвеоли, белите дробове стават подути, нееластични. Тези промени не са обратими.

Дихателна недостатъчност

Дихателната недостатъчност е нарушение на външното дишане, когато не осигурява артериолизация на кръвта или осигурява, но поради компенсаторни механизми.

При COB възниква нарушение на артериализацията на кръвта поради неравномерна вентилация на белодробната тъкан. При обструкция на бронхите се появяват хипо- и невентилирани участъци от белодробната тъкан. На тези места васкулатурата функционира като артериовенозна анастомоза, шунтираща кръв без кислород от белодробните артерии към белодробните вени.

Белодробна хипертония

В резултат на прогресивна хиповентилация на алвеолите и артериална хипоксемия възниква вазоконстрикция на белодробните съдове (рефлекс на Euler-Liljestrand). Емфиземът води до компресия на капилярите и тяхното намаляване. Всичко изброено по-горе води до развитие на белодробна хипертония, която в началото е преходна, възникваща при физическо натоварване и обостряне на заболяването. Но в бъдеще тя става постоянна и води до развитие на хипертрофия на дясната камера с последваща декомпенсация.

Атеросклеротична кардиосклероза

Етиология

Атеросклероза на коронарните артерии

Патогенеза

Рискови фактори:

възраст > 55 години

Пол Мъж

пушене

· артериална хипертония

Тези фактори допринасят за:

а) нарушение на липидния метаболизъм - повишаване на съдържанието на LDL и намаляване на HDL;

б) увреждане на съдовата стена

Увреждането на съдовата стена стимулира производството на хемоатрактанти от ендотелните клетки, които причиняват миграцията на моноцитите към субендотелната зона на мястото на увреждане и пролиферацията на гладкомускулни елементи. Моноцитите в тъканите се трансформират в макрофаги, които поемат холестерола по пътя на чистач, превръщайки се в пенести клетки. Пенестите клетки могат да се срутят, оставяйки свободен холестерол в плаката. Гладките мускулни клетки произвеждат съединителнотъканни елементи, развива се фиброза, образуват се фиброзни плаки. По-нататъшно развитие на атеросклеротичната плака: некроза (поради недохранване в резултат на разрастване на съединителната тъкан), язва, калцификация.

Растежът на атеросклеротичните плаки води до нарушаване на кръвния поток в миокарда, несъответствие на доставения кислород с нуждите. Липсата на кислород се обяснява и с намаляване на оксигенацията на кръвта в резултат на дихателна недостатъчност. Ходът на атеросклерозата на коронарните артерии при пациент трябва да се приеме без образуване на тромби и резки спазми на артериите. Миокардната исхемия е повече или по-малко постоянна и продължителна, което води до атрофия на мускулните влакна и пролиферация на съединителната тъкан, което води до дисфункция на миокарда: нарушения на ритъма и проводимостта.

Хипертонична болест

етиология

Наследствено-конституционални особености: дефект на клетъчните мембрани

нарушена екскреция на вода и натрий

Други причини е разумно да се разглеждат като рискови фактори:

1) невропсихичен стрес

2) прекомерна консумация на готварска сол

3) наднормено тегло

4) хипокенезия

5) пушене

6) нарушение на въглехидратния толеранс

7) злоупотреба с алкохол

Патогенеза

Излагането на рискови фактори (стрес, тютюнопушене - при този пациент) предизвиква спазъм на резистентни съдове и/или увеличаване на сърдечния дебит, което води до повишаване на кръвното налягане. Импулсацията от барорецепторите на аортната дъга и зоната на каротидния синус се увеличава, това е придружено от инхибиране на двигателния център и намаляване на общото периферно съпротивление, което води до понижаване на кръвното налягане при здрави хора. Но при пациенти с GB способността за адекватно разширяване на резистентните съдове е намалена и налягането не се нормализира. Освен това, когато артериалната хипертония продължава, след няколко дни барорецепторите се адаптират към повишеното налягане и го поддържат на това ниво.

Вазоспазмът причинява исхемия на бъбречната тъкан, увеличава производството на ренин от юкстагломеруларния апарат, който превръща ангиотензин-1 в активната форма - ангиотензин-2, който има изразен вазоконстрикторен ефект, а също така стимулира производството на алдестерон, което води до Задържане на Na в тялото. Увеличаването на концентрацията на Na в кръвта повишава чувствителността на стените на кръвоносните съдове към пресорните влияния. Този механизъм играе важна роля за стабилизиране на налягането. Повишаването на налягането зависи не само от повишаване на активността на пресорните механизми, но и от намаляване на активността на депресорните механизми: намаляване на освобождаването на простагландини E2, D, A и простациклин J2; инхибиране на кининовата система ; намаляване на производството на инхибитор на ренин - фосфолипиден пептид; преконфигуриране на рецепторите на аортната дъга и зоната на каротидния синус.

XII. План за лечение

Хроничен обструктивен бронхит

ОБСТРУКТИВЕН

БОЛЕСТ НА ДРОБОВЕТЕ -

МОДЕРЕН

КОНЦЕПЦИЯ ЗА ЛЕЧЕНИЕ

Лечението на пациенти с обструктивна белодробна болест (ХОББ) е свързано с много значителни трудности.

Поради постоянното прогресиране на трайни необратими нарушения на бронхиалната проходимост поради развитието на белодробен емфизем, лечението на ХОББ от много лекари се признава за необещаващо. В допълнение, по-голямата част от пациентите не осъзнават сериозността на състоянието си поради постепенното развитие на клиничните прояви на заболяването и следователно са несериозни по отношение на медицинските препоръки.

Междувременно опитът от дългогодишно наблюдение и лечение на пациенти с ХОББ ни позволява да твърдим, че в по-голямата част от тях, с правилната тактика на лечение и при тясно сътрудничество с лекаря, е възможно да се запази пациентът за много години и дори десетилетия в напълно задоволително здравословно състояние, достатъчна физическа активност и дори макар и ограничена, но работоспособност.

Правилната тактика на лекаря включва творчески индивидуален подход към лечението на пациенти с ХОББ, в зависимост от тежестта на тяхното състояние, поради тежестта на дихателната недостатъчност, активността на инфекциозния процес в бронхите, естеството на съпътстващите заболявания и ефективността на лечението.

Екзацербацията на ХОББ е една от най-честите причини, поради които пациентите търсят медицинска помощ. В същото време само 5% от тях получават адекватно лечение.

Целите на терапията на екзацербация на ХОББ са:

Идентифициране и отстраняване на причините за обостряне;

Намаляване на натоварването на дихателния апарат чрез увеличаване на проходимостта на дихателните пътища, мобилизиране и отстраняване на излишния бронхиален секрет;

Повишена издръжливост на дихателната мускулатура.

Лекарят трябва да избере оптималния набор от налични и адекватни средства и методи на лечение, като помни, че тактиката на минимално терапевтично въздействие при тази категория пациенти не се оправдава. Необходимо е да се вземе предвид сложната патогенеза на заболяването, възможността за повлияване на всички негови връзки, умело да се интегрира съвременният арсенал от методи и средства, като се вземе предвид тежестта на състоянието на пациента.

Важно решение трябва да вземе лекарят при избора на условия за лечение на пациент във фазата на обостряне на заболяването. Тежестта на обострянето на заболяването, която определя медицинската тактика, може да варира значително: от лека, при която е достатъчно лечение у дома с използване на импровизирани средства, до тежка, животозастрашаваща дихателна недостатъчност, изискваща интензивно лечение до трахеална интубация и механична вентилация в интензивни отделения, с използване на продължителни кислородни инхалации у дома с помощта на специални устройства. През по-голямата част от живота си, при добро сътрудничество с лекаря, пациентите провеждат поддържаща терапия у дома и курсове на противорецидивно лечение в поликлиники и дневни болници. Но това е възможно само в случаите, когато може да се осигури достатъчно количество медицински грижи у дома, когато има условия за грижа, наблюдение на пациента и увереност в стриктното изпълнение на всички предписания. В противен случай е по-добре да се хоспитализира пациентът, за да се постигне бързо фрактура в хода на заболяването и да се избере адекватна поддържаща терапия.

Хоспитализацията, за предпочитане в специализирани болници, е задължителна за пациенти с ХОББ с обостряне на заболяването:

Придружен от тежка интоксикация;

в случай на неефективност на амбулаторното лечение;

с прогресиране на симптомите въпреки лечението;

с увеличаване на хипоксемията;

в случай на декомпенсация на хронично белодробно сърце;

при наличие на тежка съпътстваща (белодробна или извънбелодробна) патология, утежняваща хода на ХОББ;

За предотвратяване на развитието на възможни усложнения;

При необходимост пациентът се нуждае от продължителни инвазивни изследвания.

Тежестта на дихателната недостатъчност при ХОББ обикновено се оценява по тежестта на задуха и, следвайки настоящите препоръки на Европейското респираторно дружество, по степента на намаление на FEV1:

ФЕО 1 > 70% дължимо - лека тежест на ДН;

69% < ОФВ 1 < 50% должного – средняя степень тяжести ДН;

FEV 1< 50% должного – тяжелая степень ДН.

Във всеки случай, по време на обостряне на ХОББ, е необходимо да се оцени степента на активност на инфекциозния процес и да се избере подходяща антибактериална или антивирусна терапия, за която има индикации. Индикацията за употребата на антибактериални лекарства е обостряне на заболяването, придружено от тежки клинични и лабораторни признаци на интоксикация, голямо количество гнойни храчки, развитие на обостряне на фона на тежки обструктивни нарушения, които пречат на адекватната способност за почистване на бронхите . В други случаи можете да се ограничите до ендобронхиална санация с бронхиална промивка с антисептични (или просто топли физиологични) разтвори и активно аспириране на съдържанието.

Трябва да се помни, че антибиотиците не трябва да се използват за предотвратяване на екзацербации и не трябва да се използват при вдишване. Изборът на лекарства най-често се извършва емпирично, тъй като практическото обществено здраве все още не разполага с налични методи за бактериологичен контрол.

Най-често използваните лекарства при екзацербации на ХОББ са бета-лактамни антибиотици (пеницилини, ампицилин, амоксицилин) и техните производни, потенцирани с клавуланова киселина или сулбактам (аугментин, амоксиклав, уназин) или макролиди (рулид, сумамед и др.), удобни за домашна употреба. При пациенти с тежки тежки обструктивни нарушения често е необходимо да се използват лекарства с по-широк спектър на действие от групата на цефалоспорините от 2-ро поколение и / или техните комбинации с аминогликозиди. Напоследък флуорохинолоните (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин и др.) се доказаха добре и станаха по-достъпни за пациентите. Обикновено по време на обостряне на ХОББ се използват средни терапевтични дози и курсове на лечение, които не надвишават 7-10 дни.

В случай на екзацербация с вирусна инфекция е показано ранно приложение на антивирусни средства (интерферон, имуноглобулин, чигаин, рибовирин и др.) Интраназално или под формата на аерозоли дневно, докато симптомите на интоксикация изчезнат. В тежки случаи тези лекарства се използват най-добре парентерално заедно с локално приложение, напояване на лигавиците.

Трябва да се помни, че антибактериалните агенти прекъсват колонизацията на патогена на инфекциозния процес, имат бактериостатичен или бактерициден ефект, но не са в състояние да модулират имунния отговор. Те променят активността на тъканните ензими, много инхибират имунната реактивност, потискайки хемотаксиса и производството на антитела. В условията на антиоксидантен дефицит, характерен за ХОББ, прилаганите антибиотици се метаболизират слабо и, натрупвайки се в белодробната тъкан, могат да допринесат за развитието на токсични реакции. Следователно, успоредно с курсовете на антибиотици, е необходимо да се проведе детоксикационна терапия и да се предпишат антиоксиданти (аскорбинова киселина, токоферол, есенциал и др.). В някои случаи е необходимо да се извърши адекватна имунокорекция.

През последните години има подновен интерес към сезонната ваксинотерапия при пациенти с ХОББ. Това важи и за употребата на противогрипни ваксини, особено по време на епидемии от SARS, но също и многокомпонентни бактериални ваксини (Bronchomunal, Bronchovax, сухи живи ваксини). Използването на активна имунокорекция позволява облекчаване на хода на обострянията и значително удължаване на периодите на ремисия на заболяването. Ваксинотерапията е от особено значение при наличие на активни огнища на извънбелодробна инфекция (гноен синузит и др.), При които е много трудно да се постигне стабилна ремисия.

Трябва да се помни, че антибиотиците не трябва да се използват за профилактика и никога не трябва да се използват за инхалация. С противовъзпалителна цел по време на обостряне е препоръчително да се предписват препарати от калциев хлорид, по-специално разтвор на 1% CaCl2, интравенозно, 200-400 ml на ден. В допълнение към противовъзпалителното действие, той допринася за по-добра евакуация на бронхиалния секрет.

Ако производството на храчки е затруднено, пациентите с ХОББ се нуждаят от мукорегулаторни агенти, сред които, заедно с различни билкови препарати, широко използвани от пациентите, най-ефективните, достъпни и удобни лекарства са бромхексин (бисолвон), ацетилцистеин (ACC 200, дълго) и амброксол (лазолван). Всички тези средства имат не само муколитично, но и мукотранспортно действие.

Те действат върху всички фактори на производството на храчки:

намаляване на вискозитета на храчките, разрушаване на мукополизахаридната структура на слузта;

· намаляване на адхезията на храчките към стената на бронха, стимулирайки освобождаването на повърхностно-активния филм на повърхностноактивното вещество;

ускоряване на отделянето на храчки, стимулиране на евакуационната функция на ресничестия епител;

потенцира ефекта на антибиотиците, улеснявайки проникването им в белодробната тъкан.

Въпреки това, водещият компонент на комплексната програма за лечение на пациенти с ХОББ в острата фаза е подобряването на бронхиалната проходимост. За тази цел се използват различни методи, но същите групи бронходилататори се използват като средство за така наречената базисна терапия, както при бронхиалната астма, но само в различна последователност:

антихолинергични (атровент, тровентол и др.);

b 2 - симпатикомиметици (berotek, салбутамол, вентолин и др.);

метилксантини (еуфилин, теопек и др.).

Установено е и всички знаят, че при ХОББ всички тези лекарства имат значително по-слабо изразен ефект, отколкото при астма, тъй като обратимостта на бронхиалната обструкция при пациенти с ХОББ не е толкова динамична. Това се дължи на наличието при пациенти с ХОББ на значително по-изразен необратим компонент на обструкция, дължащ се на емфизем, който не се среща при астма. Въпреки това, дори умерено повишаване на бронхиалната проходимост при ХОББ под въздействието на фармакологични средства се проявява като доста изразен клиничен ефект под формата на субективно намаляване на диспнея, кашлица и повишаване на толерантността и физическата активност.

Необходимо е само да се помни, че лекарственото лечение на тези пациенти трябва да се избира индивидуално и да се провежда систематично и дълго време.

Лекарствата на избор за системна базисна терапия на ХОББ са антихолинергиците, по-специално производните на ипратропиум бромид. Действието на тези лекарства (атровент и тровентол - 300 дози от 20 mcg ипратропиев бромид всяка) се развива бавно, 5 до 25 минути след инхалация и достига максимум след средно 90 минути (от 30 до 180 минути). Продължителността на действието им е 5-6 часа. Антихолинергици:

блокират М-холинергичните рецептори, които се намират главно в големите бронхи;

премахване на рефлекторния спазъм на бронхите под въздействието на блуждаещия нерв, намаляване на задуха и кашлицата;

имат дълъг бронходилататорен ефект, макар и по-късно от този на симпатикомиметиците;

· потискат секрецията на слуз;

нямат системни ефекти, тъй като не се абсорбират през лигавиците и не проникват през кръвно-мозъчната бариера;

· запазват ефективността си с възрастта, тъй като не се губи чувствителността на рецепторите към тях, което е много важно при лечението на пациенти с ХОББ.

Но практиката показва, че най-добрият бронходилататорен ефект се постига при използване на комбинации от антихолинергици с адреномиметици, които имат взаимно потенциращ ефект при по-ниска доза b 2 -агонисти.

Бета-2-агонистите са ефективни бронходилататори при лечението на екзацербации на ХОББ, като потискат секрецията на медиатори от мастоцитите, намаляват възпалителните реакции, намаляват отока и производството на бронхиален секрет.

В допълнение към бронходилатацията, те стимулират мукоцилиарния транспорт чрез увеличаване на биенето на ресничките на бронхиалния епител, повишават силата и издръжливостта на дихателната мускулатура и намаляват проявите на умора на диафрагмата. Те имат подчертан положителен ефект върху сърдечно-съдовата система: те могат да подобрят систолната миокардна функция, да намалят съдовото съпротивление в системното и белодробното кръвообращение, което води до намаляване на следнатоварването на двете камери.

Понастоящем селективните симпатикомиметици са станали много популярни сред пациентите, селективно засягащи b 2 -адренергичните рецептори: салбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), тербуталин (бриканил) - лекарства с кратко действие и техните удължени форми: салбутамол R (волмакс), савентол (салтос), салметерол (серевент), форматрол.

Фенотерол (berotek) селективен b 2 -агонист. При инхалаторния начин на приложение за първия ден се екскретират само 12% от приетото лекарство. Аптечната верига предлага индивидуални инхалатори с различни дози фенотерол: 100 и 200 mcg в единична доза. Препоръчително е да правите по-често 2 вдишвания 2-4 пъти на ден. Лекарството с намалена доза се понася по-добре с по-ниска честота на нежелани реакции.

Бронходилататорният ефект на салбутамол (вентолин) настъпва след 4-5 минути, увеличава се до максимум за 40-60 минути. Продължителността на действие е 4-6 часа. Лекарството се използва: вътре при 8-16 mg / ден; интрамускулно 500 mcg на всеки 4 часа; има форми на лекарството за интравенозно приложение, но най-често се използва с дозиращ инхалатор (100 mcg за всяко вдишване) и се препоръчва 1-2 вдишвания, не повече от 6 пъти на ден. При 30% от пациентите (по-често при парентерално приложение) се наблюдават нежелани реакции (тахикардия и тремор на ръцете, по-рядко - повишаване на нивото на K +, мастни киселини и секреция на инсулин в резултат на стимулиране на панкреатичните b-рецептори) .

Тербуталин се прилага по 250-500 mcg 3-4 пъти дневно, т.е. на всеки 6 часа, но ефектът му продължава до 4-4,5 часа. Има перорални и прахообразни форми на тербуталин, последният прониква по-добре в малките бронхи. Нежеланите реакции на това лекарство са характерни за цялата група селективни симпатикомиметици.

В края на 80-те години на настоящия век са създадени два нови удължени селективни симпатикомиметика: форматрол и салметерол (серевент), чието действие продължава до 12 часа, което позволява да се намали честотата на употребата им до 2 пъти. ден. Има таблетен препарат Volmax с контролиран механизъм на освобождаване на лекарственото вещество в равни дози за 9 часа.

Въпреки това, развитието на нежелани реакции при почти 30% от пациентите значително ограничава употребата на бета-2-агонисти. В допълнение към тахикардия, тремор, главоболие, тези лекарства могат да причинят хипоксемия и хипокалиемия. Хипоксемията се развива в резултат на вазодилатация в белодробната циркулация, повишена перфузия на слабо вентилирани части на белите дробове, което влошава вентилационно-перфузионните нарушения и води до намаляване на парциалното напрежение на кислорода с 8–12 mm Hg. Чл., И това е доста важно за пациенти с начална хипоксемия (по-малко от 60 mm Hg. Чл.). Хипокалиемията е свързана с преразпределение на калий вътре и извън клетката, а намаляването на нивата на калий води до увеличаване на слабостта на дихателните мускули и влошаване на вентилацията.

Единственият комбиниран аерозол в Русия досега с комбинация от два бронходилататора, различни по механизма на действие, е berodual. Това е дозиран аерозол, съдържащ 300 дози от 20 микрограма ипратропиум и 50 микрограма фенотерол в една. Неговият бронходилатиращ ефект се осигурява чрез стимулиране на b-адренергичните рецептори в периферните бронхи с фенотерол и потискане на холинергичните рецептори в големите и средни бронхи с ипратропиев бромид.

Тази рационална комбинация осигурява на лекарството:

по-мощен ефект, отколкото при използване на отделните му компоненти;

по-устойчив бронходилататорен ефект от всеки от тях;

минимален риск от странични ефекти поради ниска доза симпатикомиметици;

· възможността за по-широко приложение при комбинация от необратим бронхообструктивен и обратим бронхо-спазматичен синдром;

Удобство и рентабилност на лечението на пациенти в сравнение с използването на две отделни лекарства.

Поради това е препоръчително да се използва berodual за основна бронходилататорна терапия за ХОББ с недостатъчна ефективност на atrovent; вместо всички останали бронходилататори в комбинацията ХОББ и БА; вместо b 2 -агонисти при пациенти на възраст над 40 години и със съпътстваща сърдечно-съдова патология; с положителни тестове за обратимост на бронхиалната обструкция.

Описвайки бронходилататорите като цяло, трябва да се подчертае, че:

Най-предпочитан е аерозолният метод на тяхното приложение, тъй като в този случай лекарството директно взаимодейства с бронхиалните рецептори, заобикаляйки системното кръвообращение, като по този начин намалява риска от нежелани реакции. Само запушването на бронхите с вискозен, пресечен секрет не позволява постигане на желания резултат от аерозолното приложение и често може да бъде причина за предозиране на лекарството;

Berodual е по-подходящ за продължителна терапия на ХОББ;

краткодействащите лекарства трябва да се използват повече за облекчаване на остри състояния и предотвратяване на влошаване при предстояща физическа активност;

Използването на специални устройства - пулверизатори и спейсери осигурява добра координация на вдишването с освобождаването на лекарството; не изисква от пациента да извършва принудителни инспираторни маневри, което е много полезно за тежки пациенти с намаляване на функционалните респираторни резерви; гарантира адекватно разпределение на лекарственото вещество в дихателните пътища и икономичното му използване.

Но бронходилататорният ефект на симпатикомиметиците при ХОББ не е толкова изразен, колкото при астма, въпреки че дори леката бронходилатация води до намаляване на съпротивлението на дихателните пътища и намаляване на работата на дишането. Ефектът му при ХОББ трябва да се оцени не по-рано от 3 месеца системна употреба.

В продължение на много десетилетия теофилинът и неговите производни се считат за основните лекарства за лечение на обструктивни белодробни заболявания. Но наскоро тяхната роля беше поставена под въпрос, тъй като теофилинът е сравнително слаб бронходилататор в сравнение със симпатикомиметиците и антихолинергиците. Известно е, че те влияят върху промяната на нивото на вътреклетъчния калций, освобождаването на катехоламини и възпалителни медиатори, а също така са неселективни блокери на пуриновите рецептори, т.е. аденозинови антагонисти.

Ефектът на метилксантиновите производни зависи от тяхната концентрация в кръвта, а не от дозата на лекарството. Освен това те се характеризират с много тясна терапевтична ширина на концентрация от 5 μg / ml до 15-20 μg / ml, когато вече се наблюдават странични ефекти. 90% от приетата доза се метаболизира в черния дроб, а 10% се екскретират непроменени с урината. Клирънсът зависи от много причини: от възрастта, от функционалното състояние на сърдечно-съдовата система, щитовидната жлеза, от тютюнопушенето и др. Следователно, когато се използва теофилин, е необходимо да се контролира нивото му в кръвната плазма, но това далеч не е налични навсякъде.

Теофилинът предизвиква тежки нежелани реакции, включително кардиотоксични, потенциално летални. Страничните ефекти на теофилин зависят от концентрацията му в кръвната плазма; диапазонът им е широк - от анорексия, гадене, повръщане, диария до тахикардия, камерни и предсърдни аритмии и до трептене и мъждене. Но от друга страна теофилинът е широкоспектърно лекарство. В допълнение към бронходилатиращия си ефект, той регулира мукоцилиарния клирънс, повишава афинитета на хемоглобина към кислорода, като по този начин допринася за нормализиране на газовия състав на кръвта и повишаване на толерантността към физическо натоварване. Действа директно върху диафрагмата, като стимулира нейната функция, но само при умора на диафрагмата; засяга централната нервна система, бъбреците, увеличава диурезата. Стимулира сърдечния мускул, увеличава сърдечния дебит и намалява съдовото съпротивление, подобрява перфузията на исхемичния миокард, което е предимство при прилагане при пациенти с белодробно сърце. Нов прилив на интерес към тази група лекарства е свързан с откриването на техните имуномодулиращи и противовъзпалителни свойства.

Теофилините се предписват перорално и парентерално на пациенти, които по някаква причина се затрудняват да използват инхалатори. Трябва да се помни, че за ефективността и безопасността на употребата на теофилин тяхната серумна концентрация трябва да се поддържа на ниво от 10-15 mg / l плазма и ако не е възможно да се определи концентрацията на теофилин, дневната му доза трябва не повече от 10 mg / kg от телесното тегло на пациента на ден.

Използването на продължителни препарати, които се предписват 1-2 пъти на ден (теопек, ретафил, теотард), стана широко разпространено.

Според руския консенсус, формулиран през 1995 г., алгоритъмът на основната бронходилататорна терапия при ХОББ е следният: лечението започва с назначаването на ипротропиев бромид. С ниската си ефективност се добавят b 2 -агонисти. Ако ефектът все още е недостатъчен, тогава вместо или в допълнение към b2-агонистите трябва да се предписват удължени теофилини.

Стъпковата терапия при лечението на пациенти с ХОББ е както следва. При лека ХОББ пациентите се лекуват амбулаторно, докато системното приложение на препарати от ипратропиев бромид на всеки 6-8 часа може да се откаже. При увеличаване на симптомите допълнително се предписват мукорегулаторни средства, симпатикомиметици и удължени теофилини. Приемът им е задължително контролиран. Ако това не е достатъчно и симптомите на заболяването прогресират, тогава трябва да се свържат малки дози системни кортикостероиди за продължителна употреба с възможен преход към техните аерозолни форми.

При тежки екзацербации на ХОББ пациентите трябва да бъдат хоспитализирани или в специализирани отделения, или в случаи на тежка декомпенсация на тежка дихателна недостатъчност, в интензивни отделения, където ще се диагностицира тежестта на пациента и ще се вземе решение за необходимостта от IVL или Механична вентилация. В тежки случаи е необходимо да се предпише увеличаване на дозата на ипратропиев бромид, симпатикомиметици (за предпочитане с помощта на спейсър или пулверизатор) и интравенозни инфузии с включване на аминофилин, хепарин, калиеви препарати и глюкокортикоиди. Най-често тези пациенти се нуждаят от антиинфекциозна и противовъзпалителна терапия, механична и медицинска подкрепа за пълно евакуиране на вискозния секрет от бронхите, използване на ангиопротектори, антиоксиданти и кислородна терапия.

Доскоро кортикостероидите се считаха за неефективни при лечението на ХОББ. Но клиничният опит доказва, че при тежко болни пациенти, когато въпреки спирането на тютюнопушенето и активната бронходилататорна терапия, обструкцията на дихателните пътища остава тежка и причинява увреждане на пациента, ограничавайки физическата му активност, употребата на кортикостероиди е препоръчителна. За да направите това, е необходимо да изберете оптималното лекарство, формата и начина на неговото приложение. Напоследък активно се обсъжда целесъобразността от използване на съвременни инхалаторни стероиди при лечението на ХОББ, които са много по-малко вероятно от системните да причинят нежелани странични реакции и вероятно при системна употреба ще намалят дозата на системните кортикостероиди. Този въпрос обаче изисква допълнително проучване и по-продължително проследяване на пациентите. Съвсем ясно е, че днес те са показани при пациенти с изразен, но обратим компонент на обструкция поради бронхоспастичен синдром. Пробната терапия с кортикостероиди при ХОББ трябва да се провежда поне 3 седмици. Разбира се, трябва да сте наясно с нежеланите реакции, наблюдавани при употребата на стероидни лекарства, които могат да се появят дори при краткотрайна употреба: психоза, кървене от стомашно-чревния тракт, задържане на течности и натрий, хипокалиемия, остри стероидни миопатии (тежки пареза на мускулите на крайниците и диафрагмата, което изисква помощ при вентилация).

Всички пациенти с ХОББ с тежко нарушение на бронхиалната проходимост се нуждаят от корекция на дихателната недостатъчност. При тежка дихателна недостатъчност им е показана продължителна кислородна терапия и тренировка на дихателните мускули. Предпочитание се дава на дългосрочна (до 18 часа или повече на ден) кислородна терапия с нисък поток (2-5 литра в минута). У нас и в чужбина за тази цел се използват кислородни концентратори. Терапевтичните дихателни упражнения и различни (фармакологични и механични) методи за диафрагмена стимулация са показани за всички пациенти с ХОББ с дихателна недостатъчност. Програмите на тези тренировки обаче трябва да бъдат избрани индивидуално, тъй като в случай на изключителна тежест на дихателните нарушения е необходимо да не се натоварва, а напротив, да се даде почивка на диафрагмата, за да не се влоши тежестта на дихателната система. разстройства.

Наред с активната комплексна терапия на обостряне на ХОББ е необходимо да се започнат рехабилитационни мерки, които са показани от първия ден на лечението на пациента.

Правилно изготвената рехабилитационна програма може да има благоприятен ефект дори в случаите, когато въпреки лечението продължава тежък задух, което значително ограничава физическата активност на пациента. Такива пациенти се нуждаят от индивидуално назначаване на режим и диета, използване на поддържаща терапия с бронходилататори и мукорегулиращи лекарства.

Най-ефективната форма на тренировка за повечето от тях е дозирано ходене на открито, бавно изкачване на стълби, ходене на бягаща пътека, упражнения на велоергометър в комбинация с различни видове кислородна терапия.

Други физически методи също са ефективни, като дишане със съпротивление чрез резистори за трениране на дихателната мускулатура, дишане през затворени устни, пърхане и други техники, които осигуряват необходимия въздушен поток и улесняват отделянето на храчки.

Лечението трябва да започне с убеждаване на пациента за вредното въздействие на тютюнопушенето, като му помогнете да се откаже от тютюнопушенето с всички налични средства - това трябва да бъде първата и задължителна стъпка в лечението на ХОББ, тъй като елиминирането на други дразнители на дихателните пътища най-често е възможно само чрез рационална заетост, което е извън нашите медицински възможности. Трябва обаче да се помни, че изпълнението на тези условия не гарантира срещу прогресирането на заболяването.

Трябва да се отбележи, че правилно подбраната и систематично провеждана терапия при пациенти с ХОББ не води до подобряване на бронхиалната резистентност или кръвните газове, но без съмнение допринася за:

Намаляване на дихателния дискомфорт (субективно намаляване на усещането за задух);

Подобряване на толерантността към физическо натоварване;

подобрява качеството на живот на пациента, а в много случаи значително го удължава.

Ключът към успешното лечение е активното участие в лечебния процес на самите пациенти, сътрудничеството им с лекаря и стриктното изпълнение на всички негови предписания и препоръки. Необходимо е да се намери общ език с пациента, да се информира за естеството на заболяването, за програмата за лечение, за неговите реални възможности и резултати. Необходимо е да научите пациента на основните принципи на самоконтрол и самопомощ, правилната употреба на лекарства, да изберете най-приемливите и удобни лекарствени форми за пациента, които той би желал да използва, и постоянно да наблюдава и осигурете адекватна психологическа подкрепа.

кардиосклероза

Основните насоки на лечение:

1. лечение на артериална хипертония, атеросклероза;

2. антиангиална терапия;

3. лечение на сърдечна аритмия и проводни нарушения, както и застойна циркулаторна недостатъчност;

4. антикоагулантна и антитромбоцитна терапия.

Пациентът е диагностициран с артериална хипертония, атеросклероза, ритъмно-проводни нарушения.

1.1 Лечение на атеросклероза

1) диета - ограничаване на консумацията на животински мазнини;

2) лекарствена терапия

средства за понижаване на липидите

· Никотинати - препарати на никотинова киселина, инхибират секрецията на VLDL и намаляват образуването на LDL, докато съдържанието на HDL в кръвта обикновено се повишава.

никотинова киселина

ксантинол никотинат

· Секвестранти на жлъчните киселини - полимерни йонообменни смоли. В червата те образуват неусвоими комплекси с холестерола и жлъчните киселини. По този начин абсорбцията на холестерола в стомашно-чревния тракт значително намалява и отделянето на жлъчни киселини се засилва.

холестирамин

· Статините са нова група липидо-понижаващи средства, които инхибират 3-хидрокси-3-метил-глутарил-коензим-А редуктазата (GMC_CoA редуктаза), която катализира етапа на биосинтезата на холестерола – образуването на мевалонат. Механизмът на инхибиране е конкуренция за ензима.

аторвостатин

ловастатин

симвастатин

Фибрати - сходни по механизъм на действие със статините.

безифибрат

гемфиброзил

3) Инструментално лечение

хемасорбция

плазмафереза

1.2. Лечение на артериална хипертония:

1) Нелекарствен

· отслабване

· да откажат пушенето

въздържане от алкохол

редовна физическа активност

Намален прием на сол и животински мазнини

2) Лекарства

Диуретици - намаляват BCC, премахват отока. Използва се за лечение на хипертония, зависима от обема на натрия

β-блокери.Използват се при хиперадренергичен вариант, при аритмии

неселективни - имат бронхоконстрикторен ефект, не се използват при пациенти с ХОББ

селективни b 1 блокери. Притежават антиангиално, хипотензивно, антиаритмично действие. Те намаляват автоматизма на синусовия възел, забавят сърдечната честота, забавят AV проводимостта, намаляват контрактилитета на миокарда и намаляват консумацията на кислород от миокарда. Да не се използва при AV блок II и III степен.

атенолол

АСЕ инхибитори - инхибират образуването на ангиотензин-II, осигурявайки хипотензивен ефект и по този начин нарушавайки образуването на ангиотензин-II, който има положителна инотропна способност, активира депресорни системи (кинин).

каптоприл

еналаприл

цилазоприл

тип 1 ангиотензин II рецепторни антагонисти

лозартан

блокери на калциевите канали - имат антиаритмично, антианганално и антихипертензивно действие.Намаляват контрактилитета на миокарда, тонуса на гладката мускулатура на артериите. Прилага се с GB, за облекчаване на кризи; с суправентрикуларна аритмия, включително екстрасистол.

верапамил

коринфар

a-блокери - периферен вазодилатиращ ефект, предизвиква тахикардия.

празозин

а-адреномиметици с централно действие - понижават тонуса на вазомоторните центрове. Използва се при хипертонични кризи.

клонфелин

3. Лечение на ритъмни и проводни нарушения

1) Нормализиране на работата, почивката и храненето.

2) Етиотропна терапия.

3) Средства, ефективни при лечението на основното заболяване.

верапамил

верашпирон

4) Всъщност антиаритмична терапия.

Антиаритмична терапия - лекарството за лечение трябва да бъде избрано при условия на остър лекарствен тест - еднократна доза от лекарството в доза, равна на половин ден, с ЕКГ (непрекъснат запис за 15-30 минути) преди приема и 1- 2 часа след, Понякога се налага провокативни тестове (физическа активност). Лекарството е ефективно, ако напълно елиминира ранните, групови и политопични екстрасистоли или намалява броя на честите екстрасистоли с 50% от първоначалното ниво.

С аритмии от всяка локализация

кордарон

ритмичен

с суправентрикуларни екстрасистоли

анаприлин

верапамил

4) Антикоагулантна и антитромбоцитна терапия

Индиректни антикоагуланти - спират синтеза на K-витаминозависими плазмени хемостазни фактори II, VII, IX, X.

дикумарин

варфарин

Антиагреганти - инхибират агрегацията на тромбоцитите, нарушават тяхната адхезия към съдовия ендотел.

ацетилсалицилова киселина

XIII. Научна част.

ПРИЛОЖЕНИЕ НА АЦЕТИЛЦИСТЕИН ПРИ РЕСПИРАТОРНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ ПРИ ТЮТЮНОПУШАЧИ

В структурата на заболеваемостта респираторните заболявания през последните години заемат 38,4%, а смъртността от тях - над 5,5%. Според резултатите от многобройни изследвания е установено, че увеличаването на честотата на тези заболявания до голяма степен се дължи на тютюнопушенето, което, за съжаление, се е превърнало в един от най-честите лоши навици на човек. Днес в света по един човек умира на всеки 13 секунди поради тютюнопушене. Ако ситуацията с тютюнопушенето не се промени драстично, тогава през 21 век хората ще умират от тютюнопушене на всеки 4 секунди. Според експерти на СЗО от 850 милиона души, живеещи в Европа, най-малко 1 милион могат да умрат от заболявания, свързани с тютюнопушенето, а през 2025 г. - 2 милиона европейци. Общо повече от 8 милиона души могат да умрат в света в резултат на тютюнопушене, като 50% от тях са на възраст от 40 до 69 години (Peto R. et al., 1992).

Резултатите от многобройни клинични, епидемиологични и експериментални изследвания показват, че тютюнопушенето причинява функционални и морфологични промени в различни органи и системи на човешкото тяло и преди всичко в дихателната система. Факторите, увреждащи дихателните органи при пушене, са никотин, котинин, миосмин, диоксин, въглероден диоксид, сероводород, цианиди, пиридинови основи, оцетна и мравчена киселина, ароматни въглехидрати, полифеноли и други токсични вещества, съдържащи се в тютюневия дим, общото количество на което хиляди пъти превишава допустимите норми. Специфичният ефект на компонентите на тютюневия дим върху бронхопулмоналната система е свързан преди всичко с ефекта му върху бронхиалната реактивност. Така че под въздействието на дразнещи фактори на дима се нарушава функцията не само на епителните клетки, но и на алвеоларните макрофаги, които отделят хемотактичен фактор, който привлича голям брой неутрофилни гранулоцити (NG). NG и алвеоларните макрофаги секретират еластаза и други протеолитични ензими в излишък, както и миелопероксидаза и оксиданти. Повишената протеолитична активност в огнищата на възпаление на лигавицата на дихателните пътища води до значително намаляване на ефекта на еластичността на белодробната тъкан върху контрактилитета на гладките мускули на дихателните пътища, растежа на фиброзната тъкан, деформацията и заличаване на малките бронхи, което от своя страна причинява спазъм и хипертрофия на гладката мускулатура на бронхите, значително нарушение на газообмена в белите дробове, намалена дихателна функция. Под въздействието на тютюневия дим значително се увеличава не само броят и активността на NG и алвеоларните макрофаги, но също така намалява активността на a1-антитрипсин, което допълнително засилва освобождаването на еластаза от NG, което причинява постепенно лизиране на стените на алвеоли, ускоряване на процесите на разрушаване на междуалвеоларното пространство и развитие на емфизем.

Възпалителната клетъчна инфилтрация на бронхите при пушачи, като правило, се комбинира с хиперпродукция на бронхиален секрет поради хиперплазия на гоблетни клетки, повишаване на вискозитета му, образуване на мукозни запушалки и нарушен мукоцилиарен транспорт. Трябва да се отбележи, че нарушението на бронхиалния дренаж причинява не само увеличаване на слузта и промяна в неговите реологични свойства под въздействието на тютюнопушенето, но и относително намаляване на броя на ресничестите клетки, плоскоклетъчна метаплазия на епитела, които намаляват ефективността на неговата работа, увреждане на алвеоцитите тип II, които в същото време произвеждат по-малко повърхностно активно вещество.

Под въздействието на тютюнев дим на фона на клетъчна инфилтрация на бронхиалната лигавица, нейната пропускливост към алергени и други чужди вещества се увеличава, локалният имунитет на бронхопулмоналната система намалява, създават се благоприятни условия за развитие на вирусна, бактериална, гъбична инфекция , което също допринася за дисбаланса на белодробния метаболизъм. Известно е, че никотинът причинява трайна вазоконстрикция, което нарушава белодробния кръвоток, а въглеродният диоксид има директен токсичен ефект върху цитохром Р-450, в резултат на което дифузионният капацитет на белите дробове се намалява допълнително.

Тютюнопушенето допринася не само за увреждане на дихателната система, но и на системата на съединителната тъкан като цяло. В този случай, на първо място, има разрушаване на хиалуроновата киселина и нейните съединения, предназначени да осигурят процесите на клетъчния метаболизъм и осъществяването на междуклетъчни комуникации. Експериментално е установено, че под действието на свободните радикали, съдържащи се в големи количества в тютюневия дим, молекулите на хиалуроновата киселина лесно се увреждат със скъсяване на веригата им и едновременно с това се увеличава образуването на протеогликани, което спомага за повишаване на пропускливостта. на алвеоларния епител за различни екзогенни и ендогенни фактори и ускоряват процесите на дегенерация.белите дробове.

Трябва да се отбележи, че патогенните свойства на тютюневия дим се проявяват напълно и при пасивно пушене, тъй като в този случай в радиус от най-малко 5 m от пушача се създават високи концентрации на вещества, съдържащи се в дима. По този начин резултатите от многобройни проучвания показват, че пасивното пушене допринася за увеличаване на честотата на пристъпите на бронхиална астма, случаите на респираторни инфекции, устойчиви на традиционната терапия при деца и възрастни, и рак на белия дроб; причинява вътрематочно забавяне на растежа, спонтанен аборт, повишен риск от смърт на плода и новороденото.

При пушачи с респираторни заболявания, основното от които е хроничният бронхит, лечението трябва да се провежда в две основни направления. На първо място, това се отнася до лечението на патологията на дихателната система, което трябва да бъде подкрепено от отказ от тютюнопушене и максимално възможно намаляване на патогенния ефект на компонентите на тютюневия дим върху бронхопулмоналната система. Като най-необходимите лекарства е необходимо да се предписват лекарства, които спомагат за възстановяване на нарушен мукоцилиарен транспорт поради повишаване на вискозитета на бронхиалната секреция, недостатъчно ефективната му евакуация и намаляване на производството на повърхностно активно вещество от алвеолоцити тип II.

Сред лекарствата от този тип специално място заема ацетилцистеин (ACC) от немската фармацевтична компания Hexal AG, производно на аминокиселината цистеин, което е признато за най-ефективното сред муколитичните лекарства за респираторни заболявания. Резултатите от допълнителни наблюдения показват, че възможностите на ацетилцистеина не се ограничават до ефекта върху реологичните свойства на бронхиалните секрети. Механизмът на терапевтичното действие на ацетилцистеина е свързан както със свободните SH-групи, така и с ролята му на прекурсор за синтеза на вътреклетъчно редуциран глутатион. Освен това и двата тиола (цистеин и глутатион) осигуряват ефективен и уникален спектър от фармакодинамично действие на ацетилцистеин - муколитично, детоксикиращо и пневмопротективно.

При перорална употреба на ацетилцистеин в доза от 600 mg / ден, както при здрави хора, така и при пациенти с хроничен бронхит, включително пушачи с признаци на бронхиална хиперреактивност, се наблюдава значително намаляване на вискозитета на храчките, увеличаване на скоростта и честота на движение на ресничките на бронхиалния епител, която значително намалява с намаляване на дозата на лекарството до 200 mg / ден. Дългосрочната употреба на ацетилцистеин при респираторни заболявания осигурява благоприятен ранен (в рамките на 2 седмици) и късен (в рамките на няколко месеца) ефект. Ранният ефект се свързва предимно с увеличаване на количеството и намаляване на вискозитета на храчките, късният - с прогресивно намаляване на бронхиалната хиперсекреция и честотата на рецидивите на бронхопулмоналната инфекция (Ломоносов С.П., 1999).

Редица чуждестранни изследователи са установили възможността за дългосрочна (повече от 2 години) ефективна и безопасна употреба на ацетилцистеин при пациенти с бронхопулмонални заболявания. Данните от три двойно-слепи, плацебо-контролирани проучвания показват значително намаляване на тежестта на симптомите на хроничен бронхит и честотата на неговите екзацербации с перорално приложение на ацетилцистеин в доза от 200 mg 2 пъти на ден в продължение на 6 месеца ( Grassi C., Morandini G.C., 1976; Multicentre Study Group, 1980; Boman G. et al., 1983). При пациенти, които редовно и дълго време приемат ацетилцистеин, не само броят на обострянията на заболяването през годината намалява, но и показателите за функцията на външното дишане се подобряват.

Когато се използва ацетилцистеин при пациенти с респираторни заболявания, неговият пневмозащитен ефект е важен, когато бронхопулмоналната система е увредена от реактивни кислородни видове, които се съдържат в големи количества в тютюневия дим. Ацетилцистеинът е в състояние да предпази дихателните органи от оксидативен стрес, който се проявява при активиране на реакции на фагоцитоза, от химичен оксидативен стрес, причинен от токсичността на тютюневия дим. По този начин ацетилцистеинът намалява депресията на мукоцилиарната активност, тежестта на клетъчната хиперплазия и пролиферативната активност на клетките на бронхиалната лигавица, причинена от тютюневия дим. В допълнение, при пушачи ацетилцистеинът инхибира повишената секреция на супероксиден радикал в алвеоларните макрофаги, намалява съдържанието на хуморални маркери на възпаление в бронхоалвеоларния лаваж, косвено намалява честотата на рецидиви на бронхопулмонална инфекция и бронхиална хиперреактивност чрез потискане на оксидативния стрес. Ацетилцистеинът също така повишава устойчивостта към различни видове синдром на респираторен дистрес, патологично зависим от реактивни кислородни видове, причинени от ендотоксини или микроемболия на клоните на белодробната артерия.

Детоксикиращият ефект на ацетилцистеина се дължи на факта, че като донор на SH-групи той има защитни свойства при увреждане на клетките и тъканите на тялото от реактивни кислородни видове. Тези свойства на ацетилцистеина позволяват използването му като антидот при остро отравяне с парацетамол, алкилиращи съединения или други токсични вещества (алдехиди, оксиди, феноли).

Особено перспективно и удобно за пациенти с различни респираторни заболявания, включително пушачи, е употребата на ацетилцистеин под формата на ефервесцентни таблетки (ACC LONG). Наред с муколитичното, детоксикиращо, антиоксидантно, пневмопротективно действие, препаратите, съдържащи ацетилцистеин, имат органолептични свойства, чието отсъствие преди това възпрепятства по-широкото използване на ацетилцистеин в медицината. Например препарати АЦЦ-100 и АЦЦ-200 под формата на гранули (в торбички), съдържащи 100 или 200 mg ацетилцистеин, лесно разтворим във вода, сок или чай, с приятен цитрусов вкус, се приемат 2-3 пъти на ден. ден. Още по-обещаващо за лечение на юноши и възрастни пациенти (особено пушачи) е удължената форма на лекарството - ACC LONG под формата на водоразтворими ефервесцентни таблетки, съдържащи 600 mg ацетилцистеин, които се приемат 1 път на ден.

Терапевтичните свойства на лекарството ACC, добрата поносимост, ниската честота на нежеланите реакции при приемането му (на ниво плацебо), липсата на ефект върху състоянието на сърдечно-съдовата и централната нервна система позволиха да се разширят показанията за употреба на ацетилцистеин : от назначаването на муколитичен агент за различни респираторни заболявания (остри и хронични бронхити, бронхиолити, бронхиална астма, бронхиектазии и др.) до антитоксични (в случай на отравяне с парацетамол, метилбромид и др.), антиоксидантни и пневмопротективни (намаляване патогенното въздействие върху състоянието на бронхопулмоналната система на компонентите на тютюневия дим, промишлени аерозоли, отработени газове от превозни средства и др.). Основните противопоказания за употребата на лекарства, съдържащи ацетилцистеин, са свръхчувствителност към техните компоненти, наличие на пептични язви на храносмилателния тракт при пациенти, белодробно кървене; с повишено внимание трябва да се използва по време на бременност и кърмене.

По този начин високата ефективност, безопасност и удобство при използване на лекарства, съдържащи ацетилцистеин, за пациенти от различни възрасти дават основание да се считат за един от най-обещаващите муколитични и пневмопротективни средства за лечение на пациенти с респираторни заболявания, особено тези, които пушат тютюн. .

Литература

Маколкин В.И., Овчаренко С.И. (1987) Вътрешни болести. "Медицина" Москва

· Ковалев Ю. Р. (1999) Спътник на терапевта. "Фолиант" Санкт Петербург

· "Болести на дихателната система, клиника и лечение" изд. Кокосова 1999 "Лан" Санкт Петербург

· „Пропедевтика на вътрешните болести” изд. Василенко В. Х., Гребененва А. Л. 1989 "Медицина" Москва

Стручков П.В., Виницкая Р.С., Люкевич И.А. "Въведение във функционалната диагностика на външното дишане" 1996 Москва

Ломоносов S.P. (1999) Ацетилцистеин при лечението на остри и хронични респираторни заболявания. укр. пчелен мед. Часопис, 1(9): 100–102.

Aquilani R. et al. (1985) Studio clinico sull'efficacia terapeutica e la tollerabilitia dell'acetilcisteina per via orale in un'unica somministrzione al giorono nel trattamento delle broncopneumopatie. Clin. Ther., 114: 495-503.