Холестеролът се използва като носител на полиненаситени мастни киселини. Добър, лош, зъл холестерол Как може да помогне фармакологията

Статия за конкурса "био/мол/текст": Сега едва ли има човек, който да не е чувал, че високият холестерол е вреден. Въпреки това е също толкова малко вероятно да срещнете човек, който знае ЗАЩО високият холестерол е лош. И какво е висок холестерол? И какво е висок холестерол? И какво е холестеролът като цяло, защо е необходим и откъде идва.

И така, историята е такава. Преди много време, през хиляда деветстотин и тринадесета година, физиологът от Санкт Петербург Аничков Николай Александрович показа: нищо друго освен холестеролът не причинява атеросклероза при опитни зайци, отглеждани на храна от животински произход. Като цяло холестеролът е необходим за нормалното функциониране на животинските клетки и е основният компонент на клетъчните мембрани, а също така служи като субстрат за синтеза на стероидни хормони и жлъчни киселини.

Ролята на холестерола в работата на биомембраните е описана подробно в статията „ Липидната основа на живота » . - Ед.

Основният липиден компонент на хранителните мазнини и телесните мазнини са триглицеридите, които са естери на глицерол и мастни киселини. Холестеролът и триглицеридите, като неполярни липидни вещества, се транспортират в кръвната плазма като част от липопротеиновите частици. Тези частици са разделени по размер, плътност, относително съдържание на холестерол, триглицериди и протеини в пет големи класа: хиломикрони, липопротеини с много ниска плътност (VLDL), липопротеини с междинна плътност (LDL), липопротеини с ниска плътност (LDL) и липопротеини с висока плътност (HDL). Традиционно LDL се счита за „лош“ холестерол, докато HDL се счита за „добър“ (Фигура 1).

Фигура 1. "Лош" и "добър" холестерол.Участие на различни липопротеинови частици в транспорта на липиди и холестерол.

Схематично структурата на липопротеина включва неполярно ядро, състоящо се предимно от холестерол и триглицериди, и обвивка от фосфолипиди и апопротеини (фиг. 2). Ядрото е функционален товар, който се доставя до местоназначението. Черупката участва в разпознаването на липопротеиновите частици от клетъчните рецептори, както и в обмена на липидни части между различни липопротеини.

Фигура 2. Схематична структура на липопротеинова частица

Балансът на холестерола в организма се постига чрез следните процеси: вътреклетъчен синтез, поемане от плазмата (главно от LDL), излизане от клетката в плазмата (главно като част от HDL). Предшественикът на стероидния синтез е ацетил коензим А (CoA). Процесът на синтез включва най-малко 21 стъпки, като се започне с последователно превръщане на ацетоацетил CoA. Ограничаващата скоростта стъпка в синтеза на холестерола се определя до голяма степен от количеството холестерол, абсорбиран от червата и транспортиран до черния дроб. При липса на холестерол настъпва компенсаторно увеличаване на неговото улавяне и синтез.

Транспорт на холестерола

Липидната транспортна система може да бъде разделена на две основни части: външна и вътрешна.

външен пътзапочва с абсорбцията на холестерола и триглицеридите в червата. Крайният му резултат е доставянето на триглицериди в мастната тъкан и мускулите и на холестерол в черния дроб. В червата хранителният холестерол и триглицеридите се свързват с апопротеини и фосфолипиди, образувайки хиломикрони, които навлизат в плазмата, мускулната и мастната тъкан през лимфните пътища. Тук хиломикроните взаимодействат с липопротеин липаза, ензим, който освобождава мастни киселини. Тези мастни киселини влизат в мастната и мускулната тъкан съответно за съхранение и окисляване. След отстраняване на ядрото на триглицеридите, остатъчните хиломикрони съдържат голямо количество холестерол и апопротеин Е. Апопротеин Е се свързва специфично със своя рецептор в чернодробните клетки, след което остатъчните хиломикрони се улавят и катаболизират в лизозомите. В резултат на този процес се освобождава холестерол, който след това се превръща в жлъчни киселини и се екскретира или участва в образуването на нови липопротеини, образувани в черния дроб (VLDL). При нормални условия хиломикроните са в плазмата за 1-5 часа след хранене.

Вътрешен път.Черният дроб непрекъснато синтезира триглицериди чрез използване на свободни мастни киселини и въглехидрати. Като част от липидното ядро ​​на VLDL, те се освобождават в кръвта. Вътреклетъчният процес на образуване на тези частици е подобен на този на хиломикроните, с изключение на разликата в апопротеините. Последващото взаимодействие на VLDL с липопротеин липаза в тъканните капиляри води до образуването на остатъчен богат на холестерол VLDL (LRPP). Приблизително половината от тези частици се отстраняват от кръвния поток от чернодробните клетки в рамките на 2-6 часа, а останалите претърпяват модификация със замяната на останалите триглицериди с холестеролови естери и освобождаването на всички апопротеини, с изключение на апопротеин В. В резултат на това се образува LDL, който съдържа ¾ от целия плазмен холестерол. Основната им функция е да доставят холестерол до клетките на надбъбречните жлези, скелетните мускули, лимфоцитите, половите жлези и бъбреците. Модифицираните LDL (окислени продукти, чието количество се увеличава с повишено съдържание на реактивни кислородни видове в организма, т.нар. оксидативен стрес) могат да бъдат разпознати от имунната система като нежелани елементи. След това макрофагите ги улавят и ги отстраняват от тялото под формата на HDL. При прекалено високи нива на LDL, макрофагите се претоварват с липидни частици и се установяват в стените на артериите, образувайки атеросклеротични плаки.

Основните транспортни функции на липопротеините са показани в таблицата.

Регулиране на холестерола

Нивата на холестерол в кръвта до голяма степен се определят от диетата. Диетичните фибри понижават нивата на холестерола, а животинските храни повишават нивата на холестерола в кръвта.

Един от основните регулатори на метаболизма на холестерола е LXR рецепторът (фиг. 3). LXR α и β принадлежат към семейство ядрени рецептори, които образуват хетеродимери с ретиноидния X рецептор и активират целевите гени. Техните естествени лиганди са оксистероли (окислени производни на холестерола). И двете изоформи са 80% идентични в аминокиселинната последователност. LXR-α се намира в черния дроб, червата, бъбреците, далака, мастната тъкан; LXR-β е повсеместно разпространен в малки количества. Метаболитният път на оксистеролите е по-бърз от този на холестерола и следователно тяхната концентрация отразява по-добре краткосрочния баланс на холестерола в тялото. Има само три източника на оксистероли: ензимни реакции, неензимно окисляване на холестерола и прием с храна. Неензимните източници на оксистероли обикновено са незначителни, но при патологични състояния техният принос се увеличава (оксидативен стрес, атеросклероза) и оксистеролите могат да действат заедно с други продукти на липидната пероксидация. Основните ефекти на LXR върху метаболизма на холестерола са обратното поемане и транспортиране до черния дроб, жлъчна екскреция и намалена чревна абсорбция. Нивото на производство на LXR варира в цялата аорта; в дъга, зона на турбулентност, LXR е 5 пъти по-малко, отколкото в участъци със стабилен поток. В нормалните артерии повишената експресия на LXR в зоната на висок поток има антиатерогенен ефект.

Рецепторът за почистване SR-BI играе важна роля в метаболизма на холестерола и стероидите (фиг. 4). Открит е през 1996 г. като рецептор за HDL. В черния дроб SR-BI е отговорен за селективното усвояване на холестерол от HDL. В надбъбречните жлези SR-BI медиира селективното поемане на естерифициран холестерол от HDL, което е необходимо за синтеза на глюкокортикоиди. В макрофагите SR-BI свързва холестерола, което е първата стъпка в обратния транспорт на холестерола. SR-BI също улавя холестерола от плазмата и медиира директното му освобождаване в червата.

Отстраняване на холестерола от тялото

Класическият път на холестеролова екскреция е: транспорт на холестерола от периферията към черния дроб (HDL), поемане от чернодробните клетки (SR-BI), екскреция в жлъчката и екскреция през червата, където по-голямата част от холестерола се връща в кръвта.

Основната функция на HDL е обратният транспорт на холестерола до черния дроб. Плазменият HDL е резултат от комплекс от различни метаболитни събития. Съставът на HDL варира значително по отношение на плътността, физикохимичните свойства и биологичната активност. Това са сферични или дисковидни образувания. Дискоидният HDL се състои главно от апопротеин A-I с вграден слой от фосфолипиди и свободен холестерол. Сферичният HDL е по-голям и съдържа допълнително хидрофобно ядро ​​от холестеролни естери и малко количество триглицериди.

При метаболитния синдром се активира обмяната на триглицериди и холестеролни естери между HDL и богатите на триглицериди липопротеини. В резултат на това съдържанието на триглицериди в HDL се увеличава, а холестеролът намалява (т.е. холестеролът не се екскретира от тялото). Липсата на HDL при хора се среща при болест на Танжер, чиито основни клинични прояви са уголемени оранжеви сливици, роговична дъга, костен мозък и инфилтрация на чревната лигавица.

Накратко, не самият холестерол е страшен, а необходим компонент, който осигурява нормалната структура на клетъчните мембрани и транспорта на липидите в кръвта, а освен това е суровина за производството на стероидни хормони. Метаболитните нарушения, от друга страна, се проявяват, когато балансът на LDL и HDL е нарушен, което отразява нарушение на транспортната система на липопротеините, включително функцията на черния дроб, производството на жлъчка и участието на макрофагите. Следователно всяко чернодробно заболяване, както и автоимунни процеси, могат да причинят развитие на атеросклероза, дори при вегетарианска диета. Ако се върнем към първоначалните преживявания на Н.А. Аничков относно храненето на зайци с храна, богата на холестерол, ще видим, че холестеролът не се среща в естествената диета на зайците и следователно като отрова разрушава черния дроб, причинява силно възпаление на съдовете и в резултат на това образуването на плаки.

Възстановяването на този баланс изкуствено (например на молекулярно ниво с помощта на наночастици) някой ден ще стане основният начин за лечение на атеросклероза (вижте " Наночастици - за "лошия" холестерол! » ). - Изд.

Литература

1. Anitschkow N. и Chalatow S. (1983). Класика в изследването на артериосклерозата: върху експерименталната холестеролова стеатоза и нейното значение в произхода на някои патологични процеси от N. Anitschkow и S. Chalatow, преведено от Mary Z. Pelias, 1913 г. Артериосклероза, тромбоза и съдова биология. 3 , 178-182;
2. Климов А.Н. Причини и условия за развитие на атеросклероза. Превантивна кардиология. М .: "Медицина", 1977. - 260–321 с.;
3. Кокс Р.А. и Гарсия-Палмиери М.Р. Холестерол, триглицериди и свързани липопротеини. Клинични методи: история, физически и лабораторни изследвания (3-то издание). Бостън: Butter-worths, 1990. - 153–160 с.;
4. Грънди С.М. (1978). Метаболизъм на холестерола при човека. запад. J. Med. 128 , 13–25;
5. Уикипедия:"липопротеини";
6. Wójcicka G., Jamroz-Wisniewska A., Horoszewicz K., Beltowski J. (2007). Чернодробни X рецептори (LXRs). Част I: Структура, функция, регулиране на активността и роля в липидния метаболизъм. Postepy High. Med. Dosw. 61 , 736–759;
7. Калкин А. и Тонтоноз П. (2010). Сигнални пътища на чернодробен X рецептор и атеросклероза. Артериосклер. Thromb. Vasc. Biol. 30 , 1513–1518;
8. С. Актън, А. Риготи, К. Т. Ландшулц, С. Ксу, Х. Х. Хобс, М. Кригер. (1996). Идентифициране на Scavenger рецептор SR-BI като липопротеинов рецептор с висока плътност. Наука. 271 , 518-520;
9. Vrins C.L.J. (2010). От кръвта към червата: Директна секреция на холестерол чрезтрансинтестинален холестерол. World J. Gastroenterol. 16 , 5953–5957;
10. Ван дер Велде А.Е. (2010). Обратен транспорт на холестерола: От класическия възглед към нови прозрения. World J. Gastroenterol. 16 , 5908–5915;
11. Уилфред Ле Гоф, Мариз Герен, М. Джон Чапман. (2004). Фармакологична модулация на протеин за трансфер на холестерил естер, нова терапевтична цел при атерогенна дислипидемия. Фармакология и терапия. 101 , 17-38;

Осъществява се транспортирането на холестерола и неговите естери липопротеини с ниска и висока плътност.

липопротеини с висока плътност

основни характеристики

• образувани в черен дробde novo, В плазмакръв по време на разграждането на хиломикрони, определено количество в стената червата,
• около половината от частицата е заета от протеини, друга четвърт от фосфолипиди, останалата част от холестерол и TAG (50% протеин, 25% PL, 7% TAG, 13% холестеролни естери, 5% свободен холестерол),
• основният апопротеин е apo A1, съдържат apoEИ apoCII.

функция

1. Транспорт на свободния холестерол от тъканите до черния дроб.
2. HDL фосфолипидите са източник на полиенова киселина за синтеза на клетъчни фосфолипиди и ейкозаноиди.

Метаболизъм

1. HDL, синтезиран в черния дроб ( зараждащ сеили първичен) съдържа главно фосфолипиди и апопротеини. Останалите липидни компоненти се натрупват в него, докато се метаболизира в кръвната плазма.

2-3. В кръвната плазма зараждащият се HDL първо се превръща в HDL 3 (условно може да се нарече "зрял"). В тази трансформация основното нещо е HDL

• отнема от клетъчните мембрани свободен холестеролс директен контакт или с участието на специфични транспортни протеини,
• взаимодействайки с клетъчните мембрани, им дава част фосфолипидиот черупката си, като по този начин доставя полиенови мастни киселинив клетките
• тясно взаимодейства с LDL и VLDL, получавайки от тях свободен холестерол. В замяна HDL 3 дават холестеролни естери, образувани поради прехвърлянето на мастни киселини от фосфатидилхолин (PC) към холестерол ( LCAT реакция, вижте точка 4).

4. Вътре в HDL реакцията протича активно с участието лецитин:холестерол ацилтрансфераза(LCAT реакция). При тази реакция се прехвърля остатък от полиненаситена мастна киселина фосфатидилхолин(от самата обвивка на HDL) до получената свободна холестеролс образуването на лизофосфатидилхолин (lysoPC) и холестеролови естери. LysoPC остава в HDL, холестеролният естер отива в LDL.

Реакция на естерификация на холестерола
с участието на лецитин:холестерол ацилтрансфераза

5. В резултат първичният HDL постепенно, чрез зрялата форма на HDL 3, се превръща в HDL 2 (остатъчен, остатъчен). В същото време възникват допълнителни събития:

• взаимодействащи с различни форми на VLDL и HM, HDLполучават ацил-глицероли (MAG, DAG, TAG) и обменят холестерол и неговите естери,
• HDLдаряват apoE и apoCII протеини на първични форми на VLDL и HM и след това приемат обратно apoCII протеини от остатъчни форми.

Така по време на метаболизма на HDL в него се натрупват свободен холестерол, MAG, DAG, TAG, lysoPC и се губи фосфолипидната мембрана. Функционални способности на HDL намаляват.

Транспорт на холестерола и неговите естери в тялото
(числата съответстват на точките на метаболизма на HDL в текста)

липопротеини с ниска плътност

основни характеристики

• образувани в хепатоцитите de novoи в съдовата система на черния дроб под влияние на чернодробна TAG-липаза от VLDL,
• холестеролът и неговите естери преобладават в състава, протеините и фосфолипидите споделят другата половина от масата (38% холестеролни естери, 8% свободен холестерол, 25% протеини, 22% фосфолипиди, 7% триацилглицероли),
• основният апопротеин е apoB-100,
• нормалното съдържание в кръвта е 3,2-4,5 g / l,
• най-атерогенен.

функция

1. Транспортиране на холестерола до клетките чрез него

• за реакции на синтез на полови хормони ( полови жлези), глюкокортикоиди и минералкортикоиди ( надбъбречна кора),
• да се преобразува в холекалциферол ( Кожа),
• за образуването на жлъчни киселини ( черен дроб),
• за екскреция в жлъчката черен дроб).

2. Транспорт на полиенови мастни киселини под формата на холестеролни естери до някои рехави клетки на съединителната тъкан(фибробласти, тромбоцити, ендотел, гладкомускулни клетки), в епитела на гломерулната мембрана бъбрек, в клетки костен мозък, в клетките на роговицата око, В невроцити, В аденохипофизни базофили.

Клетките на свободната съединителна тъкан активно синтезират ейкозаноиди. Следователно те се нуждаят от постоянно снабдяване с полиненаситени мастни киселини (ПНМК), което се осъществява чрез apo-B-100 рецептора, т.е. регулиранивземане под управление LDLкоито носят PUFAs като част от холестеролови естери.

Характеристика на клетките, които абсорбират LDL, е наличието на лизозомни киселинни хидролази, които разграждат естерите на холестерола. Други клетки нямат тези ензими.

Илюстрация на значението на транспорта на PUFA до тези клетки е инхибирането на ензима циклооксигеназа от салицилатите, които образуват ейкозаноиди от PUFA. Салицилатите се използват успешно при кардиологияза потискане на синтеза на тромбоксани и намаляване на тромбозата, с треска, като антипиретик чрез отпускане на гладката мускулатура на кожните съдове и увеличаване на топлообмена. Въпреки това, един от страничните ефекти на същите салицилати е потискането на синтеза на простагландини в бъбреции намален бъбречен кръвен поток.

Също така, в мембраните на всички клетки, както е споменато по-горе (вижте "HDL метаболизъм"), PUFA могат да преминат като част от фосфолипидите от HDL обвивката.

Метаболизъм

1. В кръвта първичният LDL взаимодейства с HDL, отделяйки свободен холестерол и получавайки естерифициран холестерол. В резултат на това те натрупват холестеролни естери, увеличават хидрофобното ядро ​​и "избутват" протеина. apoB-100към повърхността на частицата. Така първичният LDL става зрял.

2. Всички LDL-използващи клетки имат LDL-специфичен рецептор с висок афинитет - apoB-100 рецептор.Около 50% от LDL взаимодейства с apoB-100 рецепторите в различни тъкани и приблизително същото количество се абсорбира от хепатоцитите.

3. Когато LDL взаимодейства с рецептора, възниква липопротеинова ендоцитоза и лизозомното му разграждане на съставните му части - фосфолипиди, протеини (и по-нататък аминокиселини), глицерол, мастни киселини, холестерол и неговите естери.

• ХС се превръща в хормониили включени в мембрани,
• излишен мембранен холестерол се премахватс помощта на HDL,
• PUFAs, донесени с естери на холестерола, се използват за синтеза ейкозаноидиили фосфолипиди.
• ако е невъзможно да се премахне CS частта от него естерифициранс ензим олеинова или линолова киселина ацил-SCoA: холестерол ацилтрансфераза(AHAT-реакция),

Синтез на холестерол олеат с участието
ацил-SKoA-холестерол ацилтрансферази

за количество apoB-100-рецепторите влияят на хормоните:

• инсулин, тироидни и полови хормони стимулират синтеза на тези рецептори,
• глюкокортикоидите намаляват техния брой.

82 Холестеролът може да се синтезира във всяка еукариотна клетка, но предимно в черния дроб. Произлиза от ацетил-КоА, с участието на EPR ензими и хиалоплазма. Състои се от 3 етапа: 1) образуване на мемалонова киселина от ацетил CoA 2) синтез на активен изопрен от мимолонова киселина с неговата кондензация в сквален 3) превръщане на сквален в холестерол. HDL събира излишния холестерол от тъканта, естерифицира го и го предава на VLDL и хиломикрони (CM). Холестеролът е носител на ненаситени мастни киселини. LDL доставя холестерол в тъканите и всички клетки на тялото имат рецептори за него. Синтезът на холестерола се регулира от ензима HMG редуктаза. Всички изходни холест. навлиза в черния дроб и се екскретира в жлъчката под формата на холестерол или под формата на жлъчни соли до - t, но по-голямата част от жлъчката се реабсорбира от ентерохепаталната регулация. Клетъчните LDL рецептори взаимодействат с лиганда, след което той се улавя от клетката чрез ендоцитоза и се разлага в лизозомите, докато холестеролните естери се хидролизират. Свободният холестерол инхибира HMG-CoA редуктазата, синтезът на холестерол denovo насърчава образуването на холестеролни естери. С увеличаване на концентрацията на холестерол, броят на LDL рецепторите намалява. Концентрацията на холестерола в кръвта е силно зависима от наследствени и негативни фактори. Увеличаването на нивото на свободните и мастните киселини в кръвната плазма води до увеличаване на секрецията на VLDL от черния дроб и съответно навлизането на допълнително количество TAG и холестерол в кръвния поток. Фактори за промяна на свободните мастни киселини: емоционален стрес, никотин, злоупотреба с кафе, хранене с дълги паузи и в големи количества.

№83 Холестеролът е носител на ненаситени мастни киселини. LDL доставя холестерол в тъканите и всички клетки на тялото имат рецептори за него. Синтезът на холестерола се регулира от ензима HMG редуктаза. Целият холестерол, който се отделя от тялото, навлиза в черния дроб и се отделя в жлъчката или под формата на холестерол, или под формата на жлъчни соли, но по-голямата част от него е жлъчка. реабсорбира се от ентерохепаталната регулация. Жлъчка до-вие синтезатор в черния дроб от холестерола.

Първата реакция на синтеза е образ. 7-а-хидроксилазата се инхибира от крайния продукт на жлъчните киселини. към-т: холен и хенодеоксихолен. Конюгация - добавянето на йонизирани молекули глицин или таурин към карбоксилната група на жлъчката. към-т. Конюгацията се извършва в чернодробните клетки и започва с образуването на активна форма на жлъчката. to-t - производни на CoA. след това таурин или глицин се комбинират, което води до изображение. 4 варианта на конюгати: таурохолен или гликохенодезоксихолен, гликохолен до-ти. Жлъчнокаменната болест е патологичен процес, при който в жлъчния мехур се образуват камъни, чиято основа е холестеролът. При повечето пациенти с холелитиаза се повишава активността на HMG-CoA редуктазата, следователно се увеличава синтеза на холестерол и се намалява активността на 7-алфа-хидроксилазата. В резултат на това синтезът на холестерол се увеличава и синтезът на жлъчни киселини от него се забавя.Ако тези пропорции са нарушени, тогава холестеролът започва да се утаява в жлъчния мехур. образувайки вискозна утайка в началото, кат. постепенно става по-твърда.

Лечение на жлъчнокаменна болест. В началния стадий на образуване на камъни хенодезоксихолевата киселина може да се използва като лекарство. Веднъж в жлъчния мехур, тази жлъчка постепенно разтваря утайката от холестерол.

Билет 28

1.Характеристики на микрозомалното окисление, неговата биологична роля. Цитохром R 450

микрозомално окисление. В мембраните на гладкия EPS, както и в митохондриите на мембраните на някои органи, има окислителна система, която катализира хидроксилирането на голям брой различни субстрати. Тази окислителна система се състои от 2 вериги от окислен NADP-зависим и NAD-зависим, NADP-зависима монооксидазна верига се състои от 8-ми NADP, флавопротеин с коензим FAD и цитохром P450. NADH-зависимата окислителна верига съдържа флавопротеин и цитохром B5. и двете вериги също могат да се обменят, когато ендоплазменият ретикулум се освободи от Cl мембраните, той се разпада на части, всяка от които образува затворена везикула-микрозома. CR450, както всички цитохроми, принадлежи към хемопротеините, а протеиновата част е представена от една полипептидна верига, М = 50 хил. Той е в състояние да образува комплекс с CO2 - има максимална абсорбция при 450 nm Ксенобиотичното окисление се извършва при различни скорости на индукция и инхибитори на микрозомалните окислителни системи. Скоростта на окисление на някои вещества може да бъде ограничена от конкуренцията за ензимния комплекс на микрозомната фракция. Така че едновременното назначаване на 2 конкурентни лекарства води до факта, че отстраняването на едно от тях може да се забави и това ще доведе до натрупването му в тялото.В случай на лекарство може да предизвика активиране на микрозомната оксидазна система; В допълнение към реакциите на детоксикация на ксенобиотиците, системата за микрозомално окисление може да причини токсикация на първоначално инертни вещества.

Цитохром Р450 е хемопротеин, съдържа простетична група - хем и има места за свързване на О2 и субстрат (ксенобиотик). Молекулярният O2 в триплетно състояние е инертен и не може да взаимодейства с органни съединения. За да стане O2 реактивен, е необходимо да се превърне в синглет, като се използват ензимни системи за неговата редукция (моноксигеназна система).

2. Съдбата на холестерола в организма..

HDL събира излишния холестерол от тъканта, естерифицира го и го предава на VLDL и хиломикрони (CM). Холестеролът е носител на ненаситени мастни киселини. LDL доставя холестерол в тъканите и всички клетки на тялото имат рецептори за него. Синтезът на холестерола се регулира от ензима HMG редуктаза. Целият холестерол, който се отделя от тялото, навлиза в черния дроб и се отделя в жлъчката или под формата на холестерол, или под формата на жлъчни соли, но по-голямата част от него е жлъчка. реабсорбира се от ентерохепаталната регулация. Жлъчка до-вие синтезатор в черния дроб от холестерола. В орг-ме на ден се синтезират 200-600 mg жлъчка. към-т. Първата реакция на синтеза е образ. 7-а-хидроксилазата се инхибира от крайния продукт на жлъчните киселини. към-т: холен и хенодеоксихолен. Конюгация - добавянето на йонизирани молекули глицин или таурин към карбоксилната група на жлъчката. към-т. Конюгацията се извършва в чернодробните клетки и започва с образуването на активна форма на жлъчката. to-t - производни на CoA. след това таурин или глицин се комбинират, което води до изображение. 4 варианта на конюгати: таурохолен или гликохенодезоксихолен, гликохолен до-ти. Жлъчнокаменната болест е патологичен процес, при който в жлъчния мехур се образуват камъни, чиято основа е холестеролът. При повечето пациенти с холелитиаза се повишава активността на HMG-CoA редуктазата, следователно се увеличава синтеза на холестерол и се намалява активността на 7-алфа-хидроксилазата. В резултат на това синтезът на холестерол се увеличава и синтезът на жлъчни киселини от него се забавя.Ако тези пропорции са нарушени, тогава холестеролът започва да се утаява в жлъчния мехур. образувайки вискозна утайка в началото, кат. постепенно става по-твърда. Холестерол камини обикновено е бял, докато смесените камъни са кафяви в различни нюанси. Лечение на жлъчнокаменна болест. В началния стадий на образуване на камъни хенодезоксихолевата киселина може да се използва като лекарство. Веднъж попаднала в жлъчния мехур, тази жлъчна киселина постепенно разтваря утайката от холестерол, но това е бавен процес, който изисква няколко месеца.Структурната основа на холестерола не може да бъде разградена до CO2 и вода, следователно основният количеството се екскретира само под формата на жлъчка. към-т. Известно количество жлъчка. to-t се екскретира непроменен, I част е изложена на действието на бактериални ензими в червата. Някои от молекулите на холестерола в червата се редуцират чрез двойната връзка под действието на бактериални ензими, образувайки два вида молекули - холестанол, копростанол, екскретирани с изпражненията. На ден от тялото се отделя от 1 до 1,3 g холестерол. основната част се отстранява с изпражненията

Липопротеините са сложни протеиново-липидни комплекси, които са част от всички живи организми и са необходима част от клетъчните структури. Липопротеините изпълняват транспортна функция. Съдържанието им в кръвта е важен диагностичен тест, който показва степента на развитие на заболявания на системите на тялото.

Това е клас от сложни молекули, които могат едновременно да включват свободни триглицериди, мастни киселини, неутрални мазнини, фосфолипиди и холестерол в различни количествени съотношения.

Липопротеините доставят липиди до различни тъкани и органи. Те се състоят от неполярни мазнини, разположени в централната част на молекулата - ядрото, което е заобиколено от обвивка, образувана от полярни липиди и апопротеини. Подобната структура на липопротеините обяснява техните амфифилни свойства: едновременна хидрофилност и хидрофобност на веществото.

Функции и значение

Липидите играят важна роля в човешкото тяло. Те се намират във всички клетки и тъкани и участват в много метаболитни процеси.

• Липопротеините са основната транспортна форма на липидите в тялото. Тъй като липидите са неразтворими съединения, те не могат да изпълняват предназначението си сами. Липидите се свързват в кръвта с протеини - апопротеини, стават разтворими и образуват ново вещество, наречено липопротеин или липопротеин. Тези две имена са еквивалентни, съкратено - LP.

Липопротеините заемат ключова позиция в транспорта и метаболизма на липидите. Хиломикроните транспортират мазнини, които влизат в тялото с храната, VLDL доставят ендогенни триглицериди до мястото на изхвърляне, холестеролът навлиза в клетките с помощта на LDL, HDL имат антиатерогенни свойства.

• Липопротеините повишават пропускливостта на клетъчните мембрани.
• LP, чиято протеинова част е представена от глобулини, стимулират имунната система, активират системата за коагулация на кръвта и доставят желязо на тъканите.

Класификация

LP на кръвната плазма се класифицира по плътност (използвайки метода на ултрацентрофугиране). Колкото повече липиди се съдържат в молекулата на LP, толкова по-ниска е тяхната плътност. Разпределете VLDL, LDL, HDL, хиломикрони. Това е най-точната от всички съществуващи класификации на лекарства, която е разработена и доказана с помощта на точен и доста труден метод - ултрацентрофугиране.

Размерът на LP също е разнороден. Най-големите молекули са хиломикроните, а след това в намаляващ размер - VLDL, HDL, LDL, HDL.

Електрофоретичната класификация на LP е много популярна сред клиницистите. С помощта на електрофореза бяха идентифицирани следните класове LP: хиломикрони, пре-бета липопротеини, бета липопротеини, алфа липопротеини. Този метод се основава на въвеждането на активно вещество в течна среда с помощта на галваничен ток.

Извършва се фракциониране на лекарства, за да се определи концентрацията им в кръвната плазма. VLDL и LDL се утаяват с хепарин, докато HDL остава в супернатанта.

Видове

В момента се разграничават следните видове липопротеини:

HDL (липопротеин с висока плътност)

HDL транспортира холестерола от телесните тъкани до черния дроб.

1. Повишаване на HDL в кръвта се наблюдава при затлъстяване, мастна хепатоза и билиарна цироза, алкохолна интоксикация.
2. Намаляване на HDL се наблюдава при наследствена болест на Танжер, причинена от натрупването на холестерол в тъканите. В повечето други случаи намаляването на концентрацията на HDL в кръвта е признак на атеросклеротично съдово увреждане.

Нивата на HDL са различни за мъжете и жените. При мъжете стойността на LP от този клас варира от 0,78 до 1,81 mmol / l, нормата за HDL при жените е от 0,78 до 2,20 в зависимост от възрастта.

LDL (липопротеин с ниска плътност)

LDL са носители на ендогенен холестерол, триглицериди и фосфолипиди от черния дроб до тъканите.

Този клас LP съдържа до 45% холестерол и е неговата транспортна форма в кръвта. LDL се образува в кръвта в резултат на действието на ензима липопротеин липаза върху VLDL. С излишъка му се появяват атеросклеротични плаки по стените на кръвоносните съдове.

Нормално количеството на LDL е 1,3-3,5 mmol / l.

• Нивото на LDL в кръвта се повишава при хиперлипидемия, хипофункция на щитовидната жлеза, нефротичен синдром.
• Намалено ниво на LDL се наблюдава при възпаление на панкреаса, чернодробно-бъбречна патология, остри инфекциозни процеси, бременност.

VLDL (липопротеини с много ниска плътност)

VLDL се образуват в черния дроб. Те пренасят в тъканите ендогенни липиди, синтезирани в черния дроб от въглехидрати.

Това са най-големите LPs, втори по размер след хиломикроните. Те са съставени повече от половината от триглицериди и съдържат малко количество холестерол. При излишък на VLDL кръвта става мътна и придобива млечен оттенък.

VLDL е източник на "лош" холестерол, от който се образуват плаки върху съдовия ендотел. Постепенно плаките се увеличават, присъединява се тромбоза с риск от остра исхемия. VLDL е повишен при пациенти със захарен диабет и бъбречно заболяване.

Хиломикрони

Хиломикроните отсъстват в кръвта на здрав човек и се появяват само при нарушаване на липидния метаболизъм. Хиломикроните се синтезират в епителните клетки на лигавицата на тънките черва. Те доставят екзогенни мазнини от червата до периферните тъкани и черния дроб. Повечето от транспортираните мазнини са триглицериди, както и фосфолипиди и холестерол. В черния дроб под въздействието на ензими се разграждат триглицеридите и се образуват мастни киселини, част от които се транспортират до мускулите и мастната тъкан, а другата част се свързват с кръвните албумини.

LDL и VLDL са силно атерогенни - съдържат много холестерол. Те проникват през стената на артериите и се натрупват в нея. Когато метаболизмът е нарушен, нивото на LDL и холестерола рязко се повишава.

Най-безопасните по отношение на атеросклерозата са HDL. Липопротеините от този клас премахват холестерола от клетките и допринасят за навлизането му в черния дроб. Оттам той навлиза в червата с жлъчка и напуска тялото.

Представители на всички други класове LP доставят холестерол в клетките. Холестеролът е липопротеин, който е част от клетъчната стена. Той участва в образуването на полови хормони, процеса на образуване на жлъчка, синтеза на витамин D, който е необходим за усвояването на калций. Ендогенният холестерол се синтезира в чернодробната тъкан, надбъбречните клетки, чревните стени и дори в кожата. Екзогенният холестерол навлиза в тялото заедно с животински продукти.

Дислипопротеинемия - диагноза в нарушение на метаболизма на липопротеините

Дислипопротеинемията се развива, когато в човешкото тяло са нарушени два процеса: образуването на LP и скоростта на тяхното отделяне от кръвта. Нарушаването на съотношението на LP в кръвта не е патология, а фактор за развитието на хронично заболяване, при което артериалните стени се удебеляват, луменът им се стеснява и кръвоснабдяването на вътрешните органи се нарушава.

С повишаване на нивото на холестерола в кръвта и намаляване на нивото на HDL се развива атеросклероза, което води до развитие на смъртоносни заболявания.

Етиология

Първичната дислипопротеинемия е генетично обусловена.

Причините за вторична дислипопротеинемия са:

1. хиподинамия,
2. Диабет,
3. алкохолизъм,
4. бъбречна дисфункция,
5. хипотиреоидизъм,
6. чернодробно-бъбречна недостатъчност,
7. Дългосрочна употреба на определени лекарства.

Понятието дислипопротеинемия включва 3 процеса - хиперлипопротеинемия, хиполипопротеинемия, алипопротеинемия. Дислипопротеинемията е доста често срещана: всеки втори жител на планетата има подобни промени в кръвта.

Хиперлипопротеинемията е повишено съдържание на LP в кръвта поради екзогенни и ендогенни причини. Вторичната форма на хиперлипопротеинемия се развива на фона на основната патология. При автоимунни заболявания ЛП се възприемат от организма като антигени, към които се произвеждат антитела. В резултат на това се образуват комплекси антиген-антитяло, които са по-атерогенни от самите лекарства.

• Хиперлипопротеинемия тип 1 се характеризира с образуването на ксантоми - плътни възли, съдържащи холестерол и разположени над повърхността на сухожилията, развитие на хепатоспленомегалия, панкреатит. Пациентите се оплакват от влошаване на общото състояние, повишаване на температурата, загуба на апетит, пароксизмална болка в корема, влошена след ядене на мазни храни.
• При тип 2 се образуват ксантоми в областта на сухожилията на краката и ксантелазми в периорбиталната зона.
• Тип 3 - симптоми на сърдечна дисфункция, поява на пигментация по кожата на дланта, меки възпалени рани над лактите и коленете, както и признаци на увреждане на съдовете на краката.
• При тип 4 черният дроб се увеличава, развива се коронарна артериална болест и затлъстяване.

Алипопротеинемията е генетично обусловено заболяване с автозомно-доминантен тип на наследяване. Заболяването се проявява чрез увеличаване на сливиците с оранжево покритие, хепатоспленомегалия, лимфаденит, мускулна слабост, намалени рефлекси и хипочувствителност.

Хиполипопротеинемията е ниско ниво на Lp в кръвта, често безсимптомно. Причините за заболяването са:

1. наследственост,
2. недохранване,
3. Пасивен начин на живот,
4. алкохолизъм,
5. Патология на храносмилателната система,
6. Ендокринопатия.

Дислипопротеинемията биват: органна или регулаторна, токсигенна, базална - изследване на нивото на ЛП на гладно, индуцирана - изследване на нивото на ЛП след хранене, лекарства или физическо натоварване.

Диагностика

Известно е, че излишният холестерол е много вреден за човешкото тяло. Но липсата на това вещество може да доведе до дисфункция на органи и системи. Проблемът е както в наследствената предразположеност, така и в начина на живот и хранителните навици.

Диагнозата на дислипопротеинемията се основава на историята на заболяването, оплакванията на пациентите, клиничните признаци - наличието на ксантома, ксантелазма, липоидна арка на роговицата.

Основният диагностичен метод за дислипопротеинемия е кръвен тест за липиди. Определете коефициента на атерогенност и основните показатели на липидния профил - триглицериди, общ холестерол, HDL, LDL.

Липидограмата е лабораторен диагностичен метод, който разкрива нарушения на липидния метаболизъм, водещи до развитие на заболявания на сърцето и кръвоносните съдове. Липидограмата позволява на лекаря да оцени състоянието на пациента, да определи риска от развитие на атеросклероза на коронарните, церебралните, бъбречните и чернодробните съдове, както и заболявания на вътрешните органи. Кръвта се взема в лабораторията строго на празен стомах, най-малко 12 часа след последното хранене. В деня преди анализа изключете приема на алкохол, а един час преди изследването - пушенето. В навечерието на анализа е желателно да се избягват стрес и емоционално пренапрежение.

Ензимният метод за изследване на венозна кръв е основният за определяне на липидите. Устройството фиксира проби, предварително оцветени със специални реактиви. Този диагностичен метод ви позволява да провеждате масови изследвания и да получавате точни резултати.

Необходимо е да се вземат тестове за определяне на липидния спектър за профилактични цели, като се започне от юношеството, веднъж на всеки 5 години. Лицата на възраст над 40 години трябва да правят това ежегодно. Извършете кръвен тест в почти всяка областна клиника. Пациенти, страдащи от хипертония, затлъстяване, заболявания на сърцето, черния дроб и бъбреците, се предписват биохимичен кръвен тест и липиден профил. Обременената наследственост, съществуващите рискови фактори, проследяването на ефективността на лечението са индикации за предписване на липиден профил.

Резултатите от изследването могат да бъдат ненадеждни след хранене в навечерието на храна, пушене, стрес, остра инфекция, по време на бременност, приемане на определени лекарства.

Диагностиката и лечението на патологията се извършват от ендокринолог, кардиолог, терапевт, общопрактикуващ лекар, семеен лекар.

Лечение

Диетотерапията играе огромна роля при лечението на дислипопротеинемия. На пациентите се препоръчва да ограничат приема на животински мазнини или да ги заменят със синтетични, да ядат до 5 пъти на ден на малки порции. Диетата трябва да бъде обогатена с витамини и диетични фибри. Трябва да се откажете от мазни и пържени храни, да замените месото с морска риба, да ядете много зеленчуци и плодове. Възстановителната терапия и достатъчната физическа активност подобряват общото състояние на пациентите.

Терапията за понижаване на липидите и антихиперлипопротеинемичните лекарства са предназначени да коригират дислипопротеинемията. Те са насочени към понижаване нивото на холестерола и LDL в кръвта, както и повишаване на нивото на HDL.

От лекарствата за лечение на хиперлипопротеинемия на пациентите се предписват:

• Статини - Ловастатин, Флувастатин, Мевакор, Зокор, Липитор. Тази група лекарства намалява производството на холестерол в черния дроб, намалява количеството на вътреклетъчния холестерол, разрушава липидите и има противовъзпалителен ефект.
• Секвестрантите намаляват синтеза на холестерол и го извеждат от тялото - холестирамин, колестипол, холестипол, холестан.
• Фибратите понижават нивата на триглицеридите и повишават нивата на HDL - "Фенофибрат", "Ципрофибрат".
• Витамини от група В.

Хиперлипопротеинемията изисква лечение с хиполипидемични лекарства "Холестерамин", "Никотинова киселина", "Мисклерон", "Клофибрат".

Лечението на вторичната форма на дислипопротеинемия е да се елиминира основното заболяване. На пациентите с диабет се препоръчва да променят начина си на живот, редовно да приемат лекарства за понижаване на захарта, както и статини и фибрати. В тежки случаи е необходима инсулинова терапия. При хипотиреоидизъм е необходимо да се нормализира функцията на щитовидната жлеза. За тази цел пациентите се подлагат на хормонозаместителна терапия.

Пациентите с дислипопротеинемия се препоръчват след основното лечение:

1. Нормализиране на телесното тегло
2. Дозирайте физическата активност,
3. Ограничете или премахнете консумацията на алкохол
4. Избягвайте стреса и конфликтите, доколкото е възможно
5. Отказвам пушенето.

Видео: липопротеини и холестерол - митове и реалност

Видео: липопротеини в кръвни тестове - програмата "Живей здравословно!"

Стъпка 2: след плащане задайте въпроса си във формата по-долу ↓ Стъпка 3: Можете допълнително да благодарите на специалиста с друго плащане за произволна сума

Добър и лош холестерол - значение за човек

Мнозина са изненадани, когато за първи път чуят за показатели за лош и добър холестерол. Ние сме свикнали да виждаме в това мастноподобно вещество само скрита заплаха за здравето. Всъщност всичко е малко по-сложно. Оказва се, че в тялото има няколко фракции от липофилно съединение, което може както да увреди кръвоносните съдове, така и да бъде полезно. В нашия преглед ще говорим за разликата и възрастовите норми на добрия и лошия холестерол, както и причините за отклонението на анализа нагоре или надолу.

Кой холестерол е добър и кой е лош

Добри или лоши са високите нива на холестерол? Разбира се, всяко нарушение на метаболизма на мазнините представлява сериозна опасност за здравето. Именно с високата концентрация на това органично съединение в кръвта учените свързват риска от развитие на атеросклероза и нейните страховити сърдечно-съдови усложнения:

• инфаркт на миокарда;
• новопоявила се/прогресираща ангина пекторис;
• преходна исхемична атака;
• остър мозъчно-съдов инцидент - инсулт.

Въпреки това, противно на общоприетото схващане, не всеки холестерол е лош. Освен това това вещество е дори необходимо за тялото и изпълнява редица важни биологични функции:

1. Укрепване и придаване на еластичност на цитоплазмената мембрана на всички клетки, изграждащи вътрешните и външните органи.
2. Участие в регулирането на пропускливостта на клетъчните стени - те стават по-защитени от вредното влияние на околната среда.
3. Участие в процеса на синтез на стероидни хормони от жлезисти клетки на надбъбречните жлези.
4. Осигуряване на нормално производство на жлъчни киселини, витамин D от чернодробните хепатоцити.
5. Осигуряване на тясна връзка между невроните на мозъка и гръбначния мозък: холестеролът е част от миелиновата обвивка, която покрива нервните снопове и влакна.

По този начин нормалното ниво на холестерола в кръвта (в рамките на 3,3-5,2 mmol / l) е необходимо за координираната работа на всички вътрешни органи и поддържането на постоянството на вътрешната среда на човешкото тяло.

Здравословните проблеми започват с:

1. Рязко повишаване на нивото на общия холестерол (TC), причинено от метаболитни патологии, действието на провокиращи фактори (например тютюнопушене, злоупотреба с алкохол, наследствено предразположение, затлъстяване). Хранителни разстройства - прекомерната консумация на храни, наситени с животински мазнини, също може да причини повишен TC.
2. Дислипидемия - нарушение на съотношението на добрия и лошия холестерол.

И какъв вид холестерол се нарича добър и какъв се нарича лош?

Факт е, че мастноподобното вещество, произведено в чернодробните клетки или доставяно като част от храната, е практически неразтворимо във вода. Поради това той се транспортира по кръвния поток от специални протеини-носители - аполипопротеини. Комплексът от протеинови и мастни части се нарича липопротеин (LP). В зависимост от химическата структура и изпълняваните функции се разграничават няколко LP фракции. Всички те са представени в таблицата по-долу.

Доказано е атерогенното действие на LDL (и в по-малка степен на VLDL) върху човешкото тяло. Те са наситени с холестерол и по време на транспортиране през съдовото русло могат да "загубят" част от липидните молекули. При наличие на провокиращи фактори (увреждане на ендотела поради действието на никотин, алкохол, метаболитни заболявания и др.), Свободният холестерол се отлага по вътрешната стена на артериите. Това задейства патогенетичния механизъм на развитие на атеросклерозата. За активното си участие в този процес LDL често се нарича лош холестерол.

Липопротеините с висока плътност имат обратен ефект. Те почистват съдовете от ненужния холестерол и имат антиатерогенни свойства. Следователно другото име за HDL е добър холестерол.

Съотношението на лошия и добрия холестерол в кръвния тест определя риска от развитие на атеросклероза и нейните усложнения при всеки отделен човек.

Нормални стойности на показателите на липидограмата

В определени количества човек се нуждае от всички фракции на липопротеините. Нормалните нива на добър и лош холестерол при жени, мъже и деца са представени в таблицата по-долу.

За съотношението на липидните фракции в организма и коефициента на атерогенност

Интересно е, че знаейки стойностите на общия холестерол, липопротеините с ниска и висока плътност, лекарите могат да изчислят риска от развитие на атеросклероза и нейните сърдечно-съдови усложнения при всеки отделен пациент. В липидограмата тази степен на вероятност се нарича атерогенен коефициент (КА).

KA се определя по формулата: (OH - LP VP) / LP VP. Той отразява съотношението на лошия и добрия холестерол, тоест неговите атерогенни и антиатерогенни фракции. Оптималният коефициент се счита, ако стойността му е в диапазона 2,2-3,5.

Ниският CA няма клинично значение и дори може да показва нисък риск от сърдечен удар или инсулт. Няма нужда да го увеличавате умишлено. Ако този показател надвишава нормата, тогава в организма преобладава лошият холестерол и човек се нуждае от цялостна диагностика и лечение на атеросклероза.

Патологични промени в анализа за липопротеини: каква е причината?

Дислипидемия - нарушение на метаболизма на мазнините - една от най-често срещаните патологии при хора над 40 години. Следователно отклоненията от нормата в анализите на холестерола и неговите фракции изобщо не са необичайни. Нека се опитаме да разберем какво може да причини повишаване или намаляване на нивото на липопротеините в кръвта.

лош холестерол

Най-често се наблюдава повишаване на концентрацията на липопротеини с ниска плътност в липидния профил. Това може да се дължи на:

• генетични аномалии (напр. наследствена фамилна дислипопротеинемия);
• хранителни грешки (преобладаването на животински продукти и лесно смилаеми въглехидрати в диетата);
• претърпели коремна операция, артериално стентиране;
• пушене;
• злоупотребата с алкохол;
• тежък психо-емоционален стрес или лошо контролиран стрес;
• заболявания на черния дроб и жлъчния мехур (хепатоза, цироза, холестаза, холелитиаза и др.);
• бременност и следродилен период.

Увеличаването на концентрацията на лошия холестерол в кръвта е неблагоприятен прогностичен признак за развитие на атеросклероза. Такова нарушение на метаболизма на мазнините, на първо място, засяга здравето на сърдечно-съдовата система. За пациента:

• намален съдов тонус;
• рискът от тромбоза се увеличава;
• повишен риск от миокарден инфаркт и инсулт.

Основната опасност от дислипопротеинемия е дълъг асимптоматичен курс. Дори при изразена промяна в съотношението на лошия и добрия холестерол, пациентите могат да се чувстват здрави. Само в някои случаи те имат оплаквания от главоболие, световъртеж.

Ако се опитате да намалите повишените нива на LDL в началото на заболяването, това ще помогне да избегнете сериозни проблеми. За да бъде навременна диагностиката на нарушенията на метаболизма на мазнините, експертите на Американската сърдечна асоциация препоръчват да се подлагате на анализ за общ холестерол и пипограма на всеки 5 години след навършване на 25-годишна възраст.

Нисък холестерол на LDL фракцията почти никога не се среща в медицинската практика. При нормални (не ниски) стойности на OH, този показател показва минимален риск от развитие на атеросклероза и не трябва да се опитвате да го повишите с общи или лекарствени методи.

добър холестерол

Между нивото на HDL и възможността за развитие на атеросклеротични лезии на артериите при пациент също има връзка, но обратното. Отклонението на концентрацията на добрия холестерол надолу при нормални или повишени стойности на LDL е основният признак на дислипидемия.

Сред основните причини за дислипидемия са:

• диабет;
• хронични заболявания на черния дроб и бъбреците;
• наследствени заболявания (например хиполипопротеинемия IV степен);
• остри инфекциозни процеси, причинени от бактерии и вируси.

Превишаването на нормалните стойности на добрия холестерол в медицинската практика, напротив, се счита за антиатерогенен фактор: рискът от развитие на остра или хронична сърдечно-съдова патология при такива хора е значително намален. Това твърдение обаче е вярно само ако промените в анализите са „провокирани“ от здравословния начин на живот и естеството на диетата на човек. Факт е, че високо ниво на HDL се наблюдава и при някои генетични, хронични соматични заболявания. Тогава той може да не изпълнява биологичните си функции и да е безполезен за организма.

Патологичните причини за повишаване на нивото на добрия холестерол включват:

• наследствени мутации (дефицит на SBTR, фамилна хипералфалипопротеинемия);
• хроничен вирусен / токсичен хепатит;
• алкохолизъм и други интоксикации.

След като разбрахме основните причини за нарушения на липидния метаболизъм, нека се опитаме да разберем как да повишим нивото на добрия холестерол и да намалим лошия. В раздела по-долу са представени ефективни методи за превенция и лечение на атеросклероза, включително промени в начина на живот и хранене, както и лекарствена терапия.

Как да повишим добрия холестерол и да намалим лошия?

Корекцията на дислипидемията е сложен и продължителен процес, който може да отнеме няколко месеца или дори години. За ефективно намаляване на концентрацията на LDL в кръвта е необходим интегриран подход.

Здравословен начин на живот

Съветът да обърнете внимание на начина си на живот е първото нещо, за което пациентите с атеросклероза чуват, когато посетят лекар. На първо място, се препоръчва да се изключат всички възможни рискови фактори за развитието на заболяването:

• пушене;
• злоупотребата с алкохол;
• наднормено тегло;
• физическа неактивност.

Редовният прием на никотин и етилов алкохол в организма провокира образуването на микроповреди в съдовия ендотел. Молекулите на лошия холестерол лесно се „залепват“ за тях, като по този начин предизвикват патологичния процес на образуване на атеросклеротични плаки. Колкото повече човек пуши (или пие алкохол), толкова по-големи са шансовете му да се сблъска със сърдечно-съдова патология.

За възстановяване на баланса на добрия и лошия холестерол в организма се препоръчва:

1. Спрете да пушите или намалете броя на цигарите, които пушите на ден, до минимум.
2. Не злоупотребявайте с алкохол.
3. Движете се повече. Занимавайте се със спорт, съгласуван с Вашия лекар. Това може да бъде уроци по плуване, ходене, йога или конна езда. Основното е, че обичате класовете, но в същото време не претоварвайте сърдечно-съдовата система. Освен това се опитайте да ходите повече и постепенно да увеличите нивото на физическа активност.
4. Влезте във форма. В същото време не си струва да намалявате теглото си рязко (дори може да бъде опасно за здравето), а постепенно. Постепенно заменете вредните храни (сладкиши, чипс, бързо хранене, газирани напитки) със здравословни - плодове, зеленчуци, зърнени храни.

хипохолестеролова диета

Диетата е друга важна стъпка в корекцията на дислипидемията. Въпреки факта, че препоръчителният прием на холестерол в храната е 300 mg / ден, много хора значително надвишават тази цифра всеки ден.

Диетата на пациенти с атеросклероза трябва да изключва:

• тлъсто месо (особено проблемни продукти по отношение на образуването на атеросклероза са свинската и телешката мазнина - огнеупорни и трудно смилаеми);
• мозък, бъбреци, черен дроб, език и други вътрешности;
• тлъсто мляко и млечни продукти - масло, сметана, отлежали твърди сирена;
• кафе, силен чай и други енергийни напитки.

Желателно е основата на диетата да е пресни зеленчуци и плодове, фибри, които стимулират храносмилането, зърнени храни. Най-добрите източници на протеин могат да бъдат рибата (има високо съдържание на здравословни омега-3 полиненаситени мастни киселини - добър холестерол в морето), постно птиче месо (пилешки гърди, пуешко), заешко, агнешко.

Режимът на пиене се обсъжда с всеки пациент поотделно. Оптимално е да пиете до 2-2,5 литра вода на ден. Въпреки това, в случай на артериална хипертония, хронични заболявания на бъбреците или червата, този показател може да се коригира.

Как може да помогне фармакологията?

Лекарственото лечение на атеросклерозата обикновено се предписва, ако общите мерки (начин на живот и корекция на диетата) не доведоха до желаните резултати в рамките на 3-4 месеца. Добре подбраният комплекс от лекарства може значително да понижи нивото на лошия LDL.

Средствата за първи избор са:

1. Статини (симвастатин, ловастатин, аторвастатин). Механизмът на тяхното действие се основава на потискането на ключовия ензим за синтеза на холестерол от чернодробните клетки. Намаляването на производството на LDL намалява риска от образуване на атеросклеротични плаки.
2. Фибрати (препарати на основата на фибринова киселина). Тяхната активност е свързана с повишаване на усвояването на холестерола и триглицеридите от хепатоцитите. Тази група лекарства обикновено се предписва на пациенти с наднормено телесно тегло, както и с изолирано повишаване на нивото на триглицеридите (LDL се повишава, като правило, леко).
3. Средствата, свързващи жлъчните киселини (Холестирамин, Холестид) обикновено се предписват при непоносимост към статини или невъзможност за спазване на диета. Те стимулират естественото освобождаване на лошия холестерол през стомашно-чревния тракт, като по този начин намаляват риска от образуване на атеросклеротични плаки.
4. Омега 3.6. Биологично активните хранителни добавки на базата на полезни полиненаситени мастни киселини могат значително да повишат нивото на HDL в кръвта. Доказано е, че редовната им употреба (месечни курсове 2-3 пъти годишно) ви позволява да постигнете добър антиатерогенен ефект и да намалите риска от развитие на остра / хронична сърдечно-съдова патология.

По този начин основната задача на профилактиката и лечението на атеросклерозата е да се възстанови балансът между добрия и лошия холестерол. Нормализирането на метаболизма не само ще има положителен ефект върху състоянието на тялото, но и значително ще намали риска от атеросклеротични плаки и свързаните с тях усложнения.