GLPS симптоми инкубация. Хеморагична треска с бъбречен синдром. Показания за консултация с тесни специалисти

Инкубационен периодварира от 7 до 46 дни, най-често 2-3 седмици. Клиничните синдроми при HFRS се характеризират с определена периодичност, която е важна не само за диагностика, но и за правилна терапия. В хода на заболяването се разграничават следните периоди: продромален, фебрилен (начален или предхеморагичен), олигуричен с хеморагичен синдром, полиуричен и реконвалесценция.

При значителна част от пациентите появата на изразени признаци на заболяването се предхожда от продром: неразположение, умора, главоболие, леко възпалено гърло. Продължителността на този период не надвишава 1-3 дни.

Период на трескасе развива след продрома или без него: появяват се втрисане, втрисане, главоболие, слабост, болки в мускулите и ставите. Важен признак на заболяването е бързото повишаване на телесната температура, която през следващите 1-2 дни достига максимално ниво от 39,5-40,5 ° C. Продължителността на треската варира от 1-2 до 12 дни или повече, но повече често 5-6 дни. Температурната крива няма закономерност и може да бъде ремитираща, постоянна или неправилна. Намалена температура чрез кратък лизис или забавена криза. От първите дни на заболяването апетитът изчезва, появяват се жажда, безсъние, летаргия. Главоболието е силно, може да се комбинира със световъртеж, фотофобия, болка при завъртане на очните ябълки. Приблизително 20% от пациентите имат "мрежа" или "мъгла" пред очите си, те не виждат добре предмети, особено на близко разстояние. Разстройството на съня се проявява чрез безсъние. При някои пациенти се проявява инхибиране, възможна е краткотрайна загуба на съзнание, в тежки случаи - пълна прострация. Развитието на менингоенцефалитния синдром е сравнително рядко: повръщане, силно главоболие, скованост на мускулите на врата, симптоми на Kernig, Brudzinsky, пирамидни признаци. При спинална пункция ликворът изтича на чести капки, прозрачен, без патологични промени. При изследване на пациенти се обръща внимание на хиперемия и известна подпухналост на лицето, подуване на клепачите, инжектиране на съдовете на склерата и конюнктивата. Хиперемията се простира до шията и горната част на гърдите, както и орофарингеалната лигавица. Кожата е суха, гореща, езикът е покрит с белезникав налеп. Наред с намаляването на апетита, пациентите са загрижени за силна сухота в устата и жажда. В редица случаи вече в този период има усещане за тежест или тъпа болка в долната част на гърба, слабо положителен симптом на Пастернацки.

Олигуричен период.Намаляването на телесната температура до нормални или субфебрилни стойности на 4-7 дни (от 3-4 до 8-11 дни) не носи облекчение на пациента, тъй като проявите на бъбречни и хеморагични синдроми се увеличават. Най-постоянният симптом на този период е болка в долната част на гърба с различна тежест: от неприятна до остра, болезнена, което води до необходимост от употреба на аналгетици. При тежка HFRS, 1-2 дни след началото на болката, се отбелязва повръщане, което не е свързано с приема на храна. В същото време значителна част от пациентите изпитват коремна болка с различна интензивност, по-често те са локализирани в епигастралната или илиачната област. На фона на болката количеството отделена урина прогресивно намалява. Олигурията се комбинира с намаляване на специфичното тегло, протеинурия, хематурия, цилиндрурия. В кръвта се увеличава съдържанието на азотни шлаки, калий, ARR, концентрацията на натрий, калций и хлориди намалява.

Лицето остава подпухнало, хиперемично, макар и по-малко ярко, отколкото в трескавия период. Успоредно с острата бъбречна недостатъчност, хеморагичният синдром нараства. Една от най-честите му прояви е дребноточков хеморагичен обрив по кожата на гърдите, в областта на предните и средните аксиларни линии, големия гръден мускул и по вътрешната повърхност на раменете. Често има линейно подреждане под формата на ивици - "ожулвания от мигли". Друга проява на хеморагичния синдром може да бъде кръвоизливи по устната лигавица и конюнктивата. Често срещано място на кръвоизлив е склерата на едното или двете очи. Обикновено се локализират във външния ъгъл на окото, при тежки пациенти могат да заемат цялата очна ябълка – „червена череша“. Възможно е да има кръвоизливи на местата на предишните инжекции. При 10-15% от пациентите се наблюдава коремно кървене, което може да придобие заплашителен характер, да причини тежка постхеморагична анемия и дори смърт. Най-често се наблюдават кръвоизливи от носа, по-рядко стомашни и чревни. Някои пациенти развиват груба хематурия. Клиничните прояви на хеморагичния синдром се регистрират по-често и са по-интензивно изразени при тежка HFRS.

В този период важни са промените във функцията на ЦКК. Границите на сърцето в по-голямата част от случаите са в нормалните граници. Сърдечните звуци са заглушени. В 60-70% има относителна брадикардия, по-рядко съответствието на пулса и относителната тахикардия. На ЕКГ - възможна е синусова брадикардия или тахикардия, екстрасистолия и МА. След нормализиране на температурата - намаляване на волтажа на всички зъби, изместване на инт. ST е под изолинията, инверсия Т. В някои случаи се развива серозно-хеморагичен миокардит с лоши физически данни. Кръвното налягане в началния период е намалено, при някои индивиди може да се наблюдава колапс на 2-6 дни. След развитието на PN кръвното налягане може да се повиши. Систоличното кръвно налягане се повишава по-често от диастолното. В този период хипертонията се наблюдава при 40-50% от пациентите. Лабилността на налягането е по-изразена при пациенти с тежки и умерени форми на HFRS. Трябва да се има предвид, че дори през деня хипертонията може внезапно да бъде заменена от хипотония.

Доста често в този период има абдоминален синдром. Проявява се с гадене, повръщане, то-ръж може да бъде упорито, понякога болезнено, възниква спонтанно или след малка глътка вода. Често има болки в корема, докато коремната стена остава мека, но при някои пациенти може да се появи напрежение в коремните мускули и признаци на дразнене на перитонеума. В 10-12% от случаите се отбелязват разхлабени изпражнения, в Krom може да има примес на кръв. Възможно уголемяване на черния дроб.

Поражението на NS и ES в клиниката на този период заема видно място. При аутопсия се откриват кръвоизливи и некроза на хипофизата, което се оценява като типична проява на HFRS, в 33% - некроза и кръвоизлив в надбъбречните жлези. При засягане на НС преобладават церебрални симптоми, характеризиращи се с признаци на енцефалит и менингизъм. Могат да се наблюдават кръвоизливи в различни части на ГМ с развитие на фокални симптоми. B-s отбелязват интензивно, нарастващо главоболие, което се комбинира с летаргия или ступор; възможно дълбоко замъгляване на съзнанието, делириум, халюцинации. Сред симптомите на менингизма могат да се появят симптомите на Керниг и Брудзински. Понякога се откриват патологични симптоми на Oppenheim, Gordon, Babinsky, неравномерни сухожилни рефлекси.

полиуричен период.От 9-13-ия ден на заболяването диурезата постепенно се възстановява, след което се появяват полиурия и полидипсия. След подобряване на диурезата симптомите на заболяването се смекчават и регресират. B-ите в тази фаза произвеждат голямо количество урина (7-10 литра на ден), ниско специфично тегло (1001-1006). След 1-2 дни от началото на полиурията концентрацията на азотни шлаки в кръвта започва да намалява и нивото на електролитите се възстановява. Съдържанието на калиеви йони в плазмата намалява с последващо развитие на хипокалиемия, хиперемията и подуването на лицето, характерни за HFRS, изчезват.

На 3-4 седмица от заболяването полиурията започва да намалява, състоянието на пациентите се подобрява. Симптоми на астения, склонност към полиурия, намаляване на ударите. теглото на урината може да се задържи няколко седмици или дори месеци.

Период на възстановяване и резултати. HFRS не се характеризира с подостро и, освен това, хронично протичане. Въпреки това, остатъчните явления могат да персистират в реконвалесценцията до 1 година. Остатъчните симптоми и техните комбинации се обединяват в 3 групи:

· постинфекциозна астения- слабост, намалена работоспособност, главоболие, загуба на апетит, сърцебиене с малко физическо натоварване. натоварване.

· NS лезии и ендокринни нарушения- изпотяване, жажда, пруритус, алопеция, импотентност. Може да има болка в долната част на гърба, парестезия в долните крайници, положителни симптоми на напрежение (Lasegue, Wasserman).

· бъбречни проявипоради тубулна недостатъчност. Силна или умерена болка в гърба, повишена диуреза до 2,5-5,0 литра, никтурия, изохипостенурия, сухота в устата, жажда. Продължителността на този синдром не надвишава 3-6 месеца.

HFRS се отнася до заболявания, които допринасят за образуването на хронична тубуло-интерстициална нефропатия (диагностицирана въз основа на персистираща - повече от 6 месеца - тубулна недостатъчност).

Смъртността в различните географски райони не е еднаква и варира от 1,05 до 8,0%. Причината за фаталния изход е: ITSH с развитието на DIC синдром, кръвоизливи в жизненоважни органи, азотемия уремия, руптура на бъбреците.

клинични опции.Тежките форми на HFRS протичат с тенденция към хипертермия, изразени интоксикационни и хеморагични синдроми, PN с олигурия (по-малко от 300 ml на ден) или анурия (по-малко от 50 ml на ден), високи нива на остатъчен азот, урея, креатинин, диселектролитемия. , продължителна протеинурия и бавно възстановяване. Често има усложнения.

При умерено протичане интоксикацията, олигурията, азотемията и електролитните нарушения са по-слабо изразени. Хеморагичният синдром е умерено изразен, усложненията са редки.

При леки форми на HFRS фебрилният период е съкратен, телесната температура е умерено повишена, диурезата е леко намалена, протеинурията и полиурията са умерени и кратки. Остатъчен азот и урея са в нормални граници.

Колектив от автори: доктор на медицинските науки, професор D.Kh. Хунафина, доцент О.И. Кутуев, доцент A.M. Шамсиева, доктор на медицинските науки, професор Д.А. Валишин, д-р R.T. Мурзабаева, доцент A.P. Мамон, асистент A.N. Курганова, асистент Р.С. Султанов, аспирант Т.А. Хабелова

Синоними: хеморагичен нефрозонефрит, болест на Чурилов, епидемичен нефрозонефрит, далекоизточна хеморагична треска, корейска хеморагична треска, манджурска хеморагична треска, скандинавска епидемична нефропатия, тулска треска; хеморагичен с бъбречен синдром, корейска хеморагична треска - англ. Nephrosonephritis haemorragica - лат.

Хеморагичната треска с бъбречен синдром (HFRS) е остро вирусно естествено фокално заболяване, характеризиращо се със системно увреждане на малките съдове, хеморагична диатеза, хемодинамични нарушения и особена бъбречна лезия от типа на остър интерстициален нефрит с развитието на остра бъбречна недостатъчност (Sirotin B.Z. , 1994).

Етиология

Вирусната природа на хеморагичната треска с бъбречен синдром е доказана още през 1944 г. от А. А. Смородинцев, но едва през 1976 г. южнокорейският учен Н. В. Лий (1976) успява да изолира вируса Hantaan от белите дробове на гризачите Apodemus agrarius coreae ( според името на река Хантаан, която тече по 38-ия паралел на Корейския полуостров). Впоследствие вирусите са използвани за диагностициране на хеморагична треска. Впоследствие подобни вируси са изолирани във Финландия, САЩ, Русия, Китай и други страни.

Понастоящем причинителят на HFRS принадлежи към семейството на Bunyavirus (Bunyaviridae) и принадлежи към независим род - Hantavirus. Има сферична форма, размерът му в диаметър е 85-120 nm. Геномът на вируса се състои от три сегмента: L -, M -, S - едноверижна (отрицателна верига) РНК. Структурата на вируса включва 4 полипептида: нуклеокапсид (N), мембранни гликопротеини (G1 и G2), РНК полимераза. Той се възпроизвежда в цитоплазмата на заразените клетки. Хантавирусите са способни да заразяват моноцитите, клетките на белите дробове, бъбреците, черния дроб и слюнчените жлези. Последните проучвания показват, че хантавирусите не причиняват цитолиза на ендотелни клетки, чието поражение се дължи предимно на имунни механизми.

Антигенните свойства на вируса се дължат на наличието на антигени на нуклеокапсидния протеин и антигени на повърхностни гликопротеини, които причиняват образуването на вирус-неутрализиращи антитела. При изследването на различни моноклонални антитела срещу вируса Puumala беше установено, че нуклеокапсидният протеин причинява образуването на антитела, които не са в състояние да неутрализират инфекциозната активност, докато повърхностните гликопротеини стимулират образуването на неутрализиращи антитела.

Към днешна дата са известни повече от 25 серологично и генетично различни хантавируса. Към днешна дата са известни две клинични форми на хантавирусна инфекция при хора: хеморагична треска с бъбречен синдром, причинена от вирусите Hantaan, Seul, Puumala и Dobrava/Белград и хантавирусен белодробен синдром, причинен от хантавирусите Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou , Анди, Лагуна Негра. На територията на ОНД са изолирани повече от 120 щама на вируса на HFRS. В регионите на европейската част на Русия и Транс-Урал, включително Република Башкортостан (РБ), преобладава серотипът Puumala. Възможността за циркулация на Hantaan и Seul също е показана; има мозаично разпределение на хантавирусите в естествените огнища на HFRS. Вирусите Hantaan и Seoul циркулират в естествени огнища на руския Далечен изток, Южна Корея, Северна Корея, Китай и Япония. Основен носител е полската мишка. Вирусът Puumala се среща в Русия, Финландия, Швеция, Норвегия, Чехия, Германия, Франция, Белгия. Негов резервоар е обикновената полевка. Белградският вирус е често срещан на Балканите.

Вирусът на HFRS е относително стабилен в околната среда при температури от 4° до 20°C. В кръвния серум, взет от болни хора, той остава повече от 4 дни при 4°C. Инактивира се при температура 50°C за 30 минути, при 0-4°C е стабилен 12 часа. Добро съхранение при температури под -20°C. Вирусът е киселинно лабилен – напълно се инактивира при pH под 5,0. Чувствителен към етер, хлороформ, ацетон, бензен, натриев деоксихолат, ултравиолетови лъчи. Вирусът е в състояние да се размножава в пилешки ембриони на възраст 6-7 дни, той се предава на полски мишки, степни пъстри, джунгарски и златни хамстери, плъхове Wistar и Fisher.

Епидемиология

HFRS е тежка естествена фокална зооноза. Резервоар на патогена са мишевидните гризачи. Литературните данни сочат, че вирусът досега е открит в повече от 80 вида бозайници на 4 континента на земното кълбо. В европейската част на Русия източникът на инфекция е полевката (честотата на заразяване на тези гризачи в ендемични огнища достига 40-57%). В Далечния изток основните източници на заразата са полските мишки, червеногърбите полевки и азиатските горски мишки. В градовете домашните плъхове и мишки вероятно са резервоари на инфекцията. Гризачите носят тази инфекция под формата на латентен вирусоносител. При полски мишки, уловени в естествени огнища, вирусният антиген е открит в тъканите на белите дробове, бъбреците, черния дроб, лимфните възли, далака и ректума. Причинителят се екскретира във външната среда с изпражнения, урина, слюнка. Предаването между гризачи става главно през дихателните пътища.

Естествените огнища на HFRS в европейската част са разположени в определени ландшафтно-географски зони: заливни гори, гори, дерета, влажни гори с гъста трева. Най-активните огнища са в липовите гори, 30% от които в Русия са в Република Беларус , Обилното плододаване на липата осигурява храна за полевки, спомага за поддържането на високата им численост, ранното им размножаване и следователно запазването на епизоотиите сред тях. Сухото горещо лято също допринася за развитието на епизоотии. През последните години огнища са регистрирани и в паркови зони.

Инфекцията на хората става главно чрез прах във въздуха (до 80%), чрез вдишване на изсъхнали изпражнения на заразени гризачи. Предаването на вируса е възможно и чрез контакт, през увредена кожа и лигавици, при контакт с гризачи или заразени предмети от околната среда (храсти, слама, сено и др.). Допуска се възможността за заразяване на човека по храносмилателен път, например при консумация на продукти, които не са били термично обработени (зеле, моркови и др.), заразени със заразени гризачи. Няма предаване на инфекцията от човек на човек.

Мъжете се разболяват по-често (70-90% от пациентите) в най-активната възраст (от 16 до 50 години), главно работници в промишлени предприятия, шофьори, трактористи, селскостопански работници. Честотата се регистрира по-рядко при деца (3-5%), жени и възрастни хора поради по-малък контакт с околната среда и вероятно имуногенетични характеристики. Сред болните в Република Беларус преобладават градските жители (до 70-80%), което се свързва както с големия им брой, така и с нивото на имунния слой, което при градските жители е 6-12%, а в селските , в редица области до 35-40%. Има спорадични, индустриални, селскостопански, градинарски, лагерни и битови видове заболеваемост.

Честотата на HFRS се характеризира с изразена сезонност: от май до декември. Според дългосрочни данни в Беларус пикът се наблюдава през септември-ноември. От януари до май болести почти липсват, което е свързано с рязкото намаляване на броя на мишевидните гризачи през зимата. Освен сезонни има и годишни колебания в заболеваемостта (честота), които са 3-4 години (1985, 1988, 1991, 1994, 1997). Съществува пряка зависимост на заболеваемостта при хората от броя на гризачите и тяхната зараза в даден район.

HFRS по отношение на честотата е на първо място в Руската федерация сред природните фокални заболявания (Tkachenko E.A., 2000). Най-активните огнища се намират в районите на Средна Волга и Урал. Природните огнища в Република Беларус се характеризират с висока епидемична активност и са най-интензивните в света. В Република Беларус заболеваемостта е 5-10 или повече пъти по-висока от федералната и е 40-60% от заболеваемостта в Русия. От 1957 до 2003 г. в републиката са се разболели повече от 70 хиляди души. Най-високите показатели са постигнати през 1997 г.: в Република Беларус - 224,5 на 100 000 души, в град Уфа - 512,6 и в Благовещенска област - 1059,5. Годишно регистрираната висока честота на HFRS в Уфа е 50-60% от честотата на републиката.

HFRS е широко разпространен в целия свят. Наблюдаван е в скандинавските страни (Швеция, Норвегия, Финландия), България, Югославия, Чехословакия, Белгия, Франция, Далечния изток (Китай, Северна Корея, Южна Корея). Серологично изследване показа наличието на специфични антитела срещу патогена на HFRS при жители на Аржентина, Бразилия, Колумбия, Канада, САЩ, включително Хавайските острови и Аляска, в Египет, в Централна Африка, а също и в Югоизточна Азия.

Прехвърлената инфекция оставя постоянен доживотен типоспецифичен имунитет. Известни са изолирани случаи на рецидив.

Патогенеза

Механизмите на развитие на HFRS остават недостатъчно проучени. Разкриването на същността на патологичния процес е ограничено и от липсата на адекватен експериментален модел на заболяването. Сравнението на клиничните и морфологичните данни на HFRS от много изследователи доведе до заключението, че основната патогенетична същност на заболяването е универсален алтеративно-деструктивен панваскулит, водещ до развитие на DIC, хемодинамични нарушения и остра бъбречна недостатъчност. В същото време преобладаващият механизъм за развитие на васкулит се счита за имунопатологичен.

Въз основа на наличните факти е възможно да се представи само обща схема на патогенезата и нейните отделни фрагменти, която в момента е представена по следния начин. Патологичният процес при HFRS се развива на етапи; В протичането му се разграничават 5 фази:

I. Инфекция. Въвеждането на вируса през лигавиците на дихателните пътища, храносмилателния тракт, увредената кожа. Възпроизвеждане на вируса в лимфните възли и SMF. Възможно е преструктуриране на реактивността на тялото, сенсибилизация.

II. Виремия и генерализация на инфекцията. Вирусът има инфекциозно-токсичен ефект върху съдовите рецептори и нервната система. Разпространение на вируса с възможно участие на кръвни клетки и хемопоетична система. Фази I и II съответстват на инкубационния период на заболяването.

III. Токсико-алергични и имунологични реакции. Вирусът циркулира в кръвта, по-голямата част от него се улавя от SMF клетките и се отстранява от тялото. Образуването на имунни комплекси (ИК) е нормална реакция, показваща имунореактивността на организма. Въпреки това, при неблагоприятни условия, регулаторните механизми за образуване на комплекси антиген-антитяло се нарушават, по-специално, когато фагоцитната активност на макрофагите е нарушена или при ниско ниво на образуване на антитела, и CI навлизат в органи и тъкани, увреждайки стените на артериолите и висшите автономни центрове. В същото време се увеличава активността на хиалуронидазата, освобождаването на хистамин и хистаминоподобни вещества и активирането на системата каликреин-кинин. Развива се деструктивен процес в разхлабената съединителна тъкан, нарушен съдов пермеабилитет и тонус, хеморагична диатеза с плазморея в тъканта, DIC, микротромбоза и други нарушения на кръвообращението. Фазата съответства на фебрилния период на заболяването.

IV. Висцерални лезии и метаболитни нарушения. Съответстват на края на фебрилния период и началото на олигуричния период. В резултат на възникнали нарушения под въздействието на вируса в хипофизната жлеза, надбъбречните жлези, бъбреците, миокарда и други паренхимни органи възникват отоци, кръвоизливи, дистрофични и некробиотични промени. Има проява на DIC-синдром. Всички тези процеси в крайна сметка причиняват разстройство на системното кръвообращение, хиповолемия и хемоконцентрация, хипоперфузия и хипоксия на органите, тъканна ацидоза и дълбоко увреждане на жизнените системи на тялото. Най-големите промени се наблюдават в бъбреците, което е придружено от намаляване на гломерулната филтрация, нарушение на тубулната реабсорбция, което води до олигоанурия, масивна протеинурия, азотемия, нарушения на водно-електролитния баланс и CBS, т.е. развитие на ООП. Развитието на антиренални автоантитела също допринася за появата на бъбречно увреждане. В тази фаза са възможни животозастрашаващи усложнения: остра сърдечно-съдова недостатъчност, колапс, шок, масивно кървене, спонтанна руптура на бъбреците, белодробен оток, мозъчен оток, азотемична уремия, парализа на автономните центрове.

V. Анатомично възстановяване, възстановяване на нарушени функции, формиране на устойчив имунитет. В резултат на имунни реакции и саногенни процеси, патологичните промени в бъбреците регресират, което е придружено от полиурия поради намаляване на реабсорбционния капацитет на тубулите и намаляване на азотемията с постепенно възстановяване на бъбречната функция в рамките на 1 до 4 години. .

Има няколко фази на патологични промени в бъбреците: 1) нарушения на кръвообращението, венозен застой в кората и медулата; 2) исхемия на кората, изобилие от пирамиди; 3) подуване на стромата на пирамидите в резултат на нарушение на съдовата пропускливост; 4) хеморагична апоплексия на медулата; 5) некроза на пирамидите на бъбреците; 6) феноменът на деепитализация; 7) фаза на регенерация.

Клинична картина

Към днешна дата няма единна класификация на HFRS. Заболяването се характеризира с циклично протичане и разнообразни клинични варианти от абортивни фебрилни форми до тежки форми с масивен хеморагичен синдром и персистираща бъбречна недостатъчност. Основните клинични синдроми на HFRS са: общотоксичен, хемодинамичен, бъбречен, хеморагичен, абдоминален и невроендокринен. Повечето автори, въз основа на водещия синдром на заболяването - остра бъбречна недостатъчност, предлагат да се разграничат следните периоди на заболяването: начален (фебрилен), олигуричен (бъбречни и хеморагични прояви), полиуричен, реконвалесценция (ранен - ​​до 2 месеца и късно - до 2-3 години).

Инкубационният период продължава от 4 до 49 дни (най-често от 14 до 21 дни). Понякога има продромални явления с продължителност 2-3 дни, които се проявяват с неразположение, умора, главоболие, миалгия и субфебрилно състояние.

Първоначалният период продължава до 3-10 дни (средно 4-6) и се характеризира с остро начало, повишаване на телесната температура до 38-40 ° C, което понякога е придружено от втрисане .. Има тежка главоболие, слабост, сухота в устата, загуба на апетит, гадене, болки в тялото. Няма признаци на възпаление на горните дихателни пътища. Характерни са оплакванията от болка в очните ябълки и намаляване на зрителната острота ("мъгла" пред очите, "мухи"), които са краткотрайни и изчезват без следа след 1-5 дни. Възможно кърваво изпускане от носа, образуване на хеморагични "корички" в носните проходи. При тежки пациенти през този период се присъединяват болка в долната част на гърба и корема, повръщане, груба хематурия и олигурия.

При изследване на пациенти се наблюдава хиперемия на кожата на лицето, шията, горната част на гърдите. Лигавицата на фаринкса е хиперемирана, съдовете на склерата са инжектирани, на фона на хиперемична конюнктива, понякога може да се забележи хеморагичен обрив. От 2-3-ия ден на заболяването при повечето пациенти се появява хеморагичен енантем върху лигавицата на мекото небце, а от 3-5-ия ден (при 10-25% от пациентите) се появява петехиален обрив в подмишниците. , на гърдите, в областта на ключиците, понякога на шията, лицето. Обривът не е обилен, има групиран характер и продължава от няколко часа до 3-5 дни. От страна на вътрешните органи в началния период не могат да се установят особени промени. Възможна е умерена брадикардия, някои пациенти имат тъпа болка в долната част на гърба, положителен симптом на Пастернацки. Сравнително рядко, при тежки форми, може да има явления на менингизъм. На 4-6-ия ден от заболяването, особено в случай на нарушение на терапевтичния режим (физически труд, посещение на баня, злоупотреба с алкохол и др.), Рискът от развитие на ITSH (колапс) се увеличава.

В хемограмата в този период на заболяването се открива нормоцитоза или левкопения с неутрофилно изместване вляво, умерена тромбоцитопения и появата на плазмени клетки. В общия анализ на урината може да се открие малко количество свежи еритроцити, клетки на бъбречния епител. Протеинът в урината през този период отсъства или се определя в малко количество.

Олигоуричен период (от 3-6-ия до 8-14-ия ден на заболяването). Телесната температура се понижава до нормалната под формата на кратък лизис или забавена криза, понякога отново се повишава до субфебрилни стойности - "двугърба" крива. Въпреки това, намаляването на телесната температура не е придружено от подобряване на състоянието на пациента, по-често дори се влошава. Общите токсични прояви достигат своя максимум: главоболие, сухота в устата, засилване на гаденето, неукротимо повръщане, появяват се хълцане, анорексия, изразена адинамия.Най-типичната проява на този период е болка в долната част на гърба с различна тежест. В същото време се появяват болки в корема, често се отбелязва метеоризъм. Повечето пациенти (50-65%) имат диария до 2-10 пъти. Тежестта на олигурията (по-малко от 500 ml урина на ден) в повечето случаи корелира с тежестта на заболяването. Хеморагичните прояви също зависят от тежестта на заболяването и могат да се изразят в назално, стомашно-чревно, маточно кървене, груба хематурия. Кръвоизливите в жизненоважни органи - централната нервна система, хипофизата, надбъбречните жлези - през този период могат да бъдат причина за смъртта.

При преглед се забелязва подпухналост на лицето, пастозност на клепачите, суха кожа. Хиперемия на лицето и шията, лигавиците на фаринкса и конюнктивата, инжектиране на склерата, екзантема и намалена зрителна острота продължават. При тежки пациенти е характерна появата на кръвоизлив по лигавиците и кожата (на местата на инжектиране). Често има признаци на бронхит (пушачи). Изразена брадикардия, хипотония, заменена от края на периода на хипертония. При палпация на корема се определя болка, по-често в проекцията на бъбреците, а при тежки пациенти - напрежение в коремната стена (явления на перитонизъм). Черният дроб обикновено е увеличен, далакът е по-рядко. Симптомът на Пастернацки е положителен, понякога дори палпирането на проекцията на бъбреците от страната на долната част на гърба причинява силна болка. Поради възможността от разкъсване на бъбречната капсула, тези симптоми трябва да се проверяват много внимателно. В отделни случаи могат да се появят признаци на менингизъм. Повечето от специфичните усложнения на HFRS се развиват през този период.

Хемограмата естествено разкрива неутрофилна левкоцитоза (до 15-30 / l кръв), плазмоцитоза, тромбоцитопения. Поради сгъстяването на кръвта, нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки може да се повиши, но при кървене тези цифри намаляват. ESR, като правило, не се променя. Характерно е повишаване на нивото на остатъчния азот, урея, креатинин, хиперкалиемия, хипермагнезиемия, хипонатриемия и признаци на метаболитна ацидоза. В общия анализ на урината се отбелязва масивна протеинурия (до 33-66 g / l), чиято интензивност се променя през деня ("протеинов изстрел"), хематурия, цилиндрурия, появата на бъбречни епителни клетки и др. Дунаевски клетки. Настъпват значителни промени в системата за кръвосъсирване, най-често изразяващи се в хипокоагулация.

Полиуричният период започва от 9-13-ия ден от заболяването. Повръщането спира, болката в долната част на гърба и корема постепенно изчезва, сънят и апетитът се нормализират, дневното количество урина се увеличава (до 3-10 литра), характерна е никтурията. Слабостта, сухотата в устата продължават, появява се жажда. Продължителността на полиурията и изохипостенурията, в зависимост от тежестта на клиничния ход на заболяването, може да варира от няколко дни до няколко седмици. Състоянието на пациента прогресивно се подобрява. Темпът на подобрение обаче не винаги върви успоредно с увеличаването на диурезата. Понякога в първите дни на полиурия азотемията все още се увеличава, може да се развие дехидратация, гщонатриемия и хипокалиемия.

Периодът на възстановяване започва със забележимо подобрение на общото състояние, възстановяване на дневната диуреза, нормализиране на уреята и креатинина. Продължителността му се определя от скоростта на възстановяване на бъбречните функции и варира от 3 седмици до 2-3 години. При реконвалесценти се открива астеничен синдром: обща слабост, умора, намалена работоспособност, емоционална лабилност. Наред с това има и вегетативно-съдов синдром под формата на хипотония, заглушени сърдечни тонове, задух при малко физическо натоварване, тремор на пръстите, прекомерно изпотяване и безсъние. През този период може да има тежест в долната част на гърба, положителен симптом на Пастернацки, никтурия, изохипостенурия продължава дълго време (до 1 година или повече). Възможно е да се присъедини вторична бактериална инфекция с развитието на пиелонефрит, най-често наблюдаван при тези, които са претърпели остра бъбречна недостатъчност.

Разделянето на HFRS според тежестта на заболяването няма единни общоприети критерии. Оценката на тежестта на заболяването съответства на тежестта на основните клинични синдроми (на първо място, остра бъбречна недостатъчност) и развитите усложнения (ITS, PVS и др.).

Усложненията при HFRS се разделят на две групи: а) специфични - ITSH, DIC, азотна уремия, белодробен оток, мозъчен оток, кръвоизливи в мозъка, хипофизата, надбъбречните жлези, миокарда, профузно кървене, еклампсия, остра сърдечно-съдова недостатъчност, инфекциозен миокардит. , разкъсване или разкъсване на капсулата на бъбреците, серозен менингоенцефалит и др.; б) неспецифични - пиелонефрит, пневмония, гноен среден отит, абсцеси, флегмон, паротит, сепсис и др.

Прогноза

Смъртността в Китай варира от 7 до 15%, в Корея през 1951-1976 г. средно 6,6%. В Русия в периода от 1962 до 1990 г. смъртността варира между 1-3,5% (до 8-10% в Далечния изток). От 1957 до 1999г в Беларус смъртността е 0,7%.

Диагностика

Основата за поставяне на клинична диагноза е характерна комбинация от картината на остро фебрилно заболяване, което се проявява с увреждане на бъбреците (развитие на остра бъбречна недостатъчност) и хеморагичен синдром. В същото време е необходимо да се вземат предвид епидемиологичните данни, сезонността и цикличността на хода на заболяването: редовна промяна на инфекциозно-токсичните прояви на началния период с признаци на нарастваща бъбречна недостатъчност на олигуричния период. Вероятността за правилна диагноза се увеличава още повече с появата на такива почти специфични симптоми на HL1TS, като: краткотрайно намаляване на зрителната острота, тежки прояви на остра бъбречна недостатъчност без признаци на чернодробна недостатъчност, масивна протеинурия с бърза положителна динамика .

Стойността на абсолютните стойности на лабораторните общоклинични, биохимични, електролитни, CBS, коагулопатични, имунологични, инструментални и други показатели при установяване на окончателната клинична диагноза е относителна, тъй като те отразяват тежестта на неспецифичните патофизиологични синдроми (инфекциозно-токсични, остра бъбречна недостатъчност, DIC и др.). По-голямо значение при диагностицирането има динамиката на промените в тези показатели (посочени по-горе). Те служат и като критерии за тежестта, развитите усложнения и прогнозата на заболяването.

Окончателната диагноза трябва да бъде потвърдена с помощта на специфични диагностични методи. Това е особено важно при определяне на изтритите и леки форми на заболяването. За тази цел се използват серологични методи за изследване (RNIF, ELISA, RIA).

Към днешна дата методът на избор е реакцията на индиректна имунофлуоресценция, използвайки метода на флуоресцентни антитела (MFA). Методът е високоинформативен с потвърждаване на диагнозата до 96-98%. Допуска се идентифициране на серонегативни (до 4-6%) форми на заболяването. Изследването се провежда с помощта на сдвоени серуми. Увеличаването на титъра на антителата с 4 или повече пъти се счита за диагностично. За да се подобри ефективността на серодиагностиката на HFRS, е необходимо най-ранното вземане на проба от първия серум (до 4-7 дни от заболяването). При вземане на серум след 15-ия ден от заболяването не се определя повишаването на титъра на антителата.

Антителата срещу вируса на HFRS след инфекция се запазват за цял живот, независимо от тежестта на заболяването.

За целите на ранната диагностика е по-обещаващо да се използват ELISA методи с откриване на антитела от клас Ig M и PNR с откриване на вирусни РНК фрагменти.

Лечение

Няма стандартни схеми на лечение за HFRS. Следователно, той е сложен, провежда се, като се вземе предвид корекцията на основните патогенетични синдроми - интоксикация, остра бъбречна недостатъчност, DIC и развити усложнения, както и съпътстващи заболявания. Размерът на помощта зависи от тежестта и периода на заболяването. Следователно, лечението на пациент със HFRS трябва да бъде индивидуализирано.

Принципи на хоспитализация и грижи за пациентите:

Необходима е най-ранна хоспитализация - в началото на фебрилния период, т.е. през първите 3 дни от заболяването. Амбулаторното наблюдение на пациент със съмнение за HFRS е неприемливо.

Транспортирането на болния е възможно най-щадящо - със санитарен транспорт, а при невъзможност - с автомобили с придружител здравен работник.

Трансфер от болница в болница и хирургични интервенции са неприемливи.

Необходимо е да се спазва почивка на легло, докато полиурията спре, средно: с лека форма - 7-10 дни, умерена - 2-3 седмици и тежка - най-малко 3-4 седмици от началото на заболяването.

Необходимо е стриктно отчитане на инжектираната течност (пиене, инфузия) и нейните загуби (диуреза, повръщане, изпражнения).

Лечението се провежда под контрола на водния баланс, хемодинамиката, хемограмата, хематокрита, изследването на урината, уреята, кръвното налягане, електролитите (калий, натрий), киселинно-алкалния баланс, коагулограмите; в случай на усложнения - инструментални изследвания: FGDS, ултразвук, CT, радиография на OGK и др.

Диета: Препоръчителна таблица номер 4 без ограничение на солта, при тежки форми и усложнения - таблица номер 1. Храната трябва да е пълна, дробна, топла. При олигоанурия се изключват храни, богати на протеини (месо, риба, бобови растения) и калий (зеленчуци, плодове). При полиурия, напротив, тези продукти са най-необходими. Режимът на пиене трябва да се дозира, като се вземе предвид разпределената течност. Количеството течност, изпита и приложена вътре, не трябва да надвишава обема на екскретираната (урина, повръщане, изпражнения) с повече от 500-700 ml.

Медицинска терапия.

В началния фебрилен период на заболяването основните принципи на лечение са: антивирусна терапия, детоксикация, профилактика на DIC, антиоксидантна терапия, профилактика и лечение на TSS.

1. Етиотропното лечение може да се проведе чрез два основни подхода:

а) имунобиологични средства - хиперимунна плазма, донорски специфичен имуноглобулин срещу HFRS, комплексен имуноглобулинов препарат (CIP), интерферонови препарати, както парентерално (левкинферон, реаферон), така и ректално (супозитоферон /CHLI/, виферон) и

б) химиотерапевтични лекарства: нуклеозидни производни - рибавирин (рибамидил, виразол, ребетол), както и индуктори на интерферон - амиксин, циклоферон, йодантипирин, анандин, интерлевкин-2 и др. Предпоставка за антивирусна терапия е назначаването на лекарства в първия 3-5 ден боледуване.

2. Детоксикационната терапия включва венозни вливания на глюкоза 5-10%, физ. разтвор до 1,0-1,5 l / ден с аскорбинова киселина, кокарбоксилаза. Допустимо е еднократно инжектиране на gemodez или reopoliglyukin. При хиперпирексия (39-41 ° C) се предписват противовъзпалителни лекарства (аналгин, аспирин, парацетамол).

3. Предотвратяването на DIC включва:

а) антиагреганти - пентоксифилин (трентал, пентилин, агапурин, пентомер, флекситам), ксантинол-никотинат (компламин, теоникол, ксавин), дипиридамол (курантил); за подобряване на микроциркулацията през този период е показан и хепарин до 5000 единици / ден, кат. прилага се интравенозно капково или подкожно на корема, 1500 единици. 2-3 пъти на ден и хепарини с ниско молекулно тегло: калциев надропарин (фраксипарин) 0,3 ml / ден, натриев еноксапарин (Clexane) 0,2 ml / ден, натриев далтепарин (fragmin) 0,2 ml / ден, натриев ревипарин (cliva-rin) 0,25 ml/ден, s/c;

б) ангиопротектори - калциев глюконат, рутин, натриев етамзилат (дицинон), продектин (пармидин, ангинин), калциев добезилат (доксиум);

в) при тежки форми на заболяването е препоръчително рано да се предписват прясно замразена плазма (FFP) и протеазни инхибитори (kontrykal, gordox, trasylol).

4. Антиоксиданти: токоферол, убихинон (убинон, коензим Q).

5. Навременната (ранна) хоспитализация, строгата почивка на легло и горните мерки, като правило, предотвратяват развитието на TSS. Въпреки това статистиката показва, че около 3-4% от пациентите с HFRS идват в клиниката с известна степен на шок, котка. се развива най-често на 4-6-ия ден от заболяването. В този случай е необходимо да се предприемат следните спешни мерки:

а) реополиглюкин 400 ml + хидрокортизон 10 ml. (250 mg) интравенозно; ако е възможно, тогава FFP или албумин е по-добре;

б) GCS (на базата на преднизолон) -1 супена лъжица. ITSH: 3-5 mg / kg / ден, максимум до 10; P st. ITSH: 5-10 mg/kg/ден, макс., до 20; SH ул. ITS: 10-20 mg / kg / ден, максимум до 50, първата доза трябва да бъде 14 от дневната доза, следващите се прилагат на всеки 4 часа, интравенозно; анулиране - след стабилизиране на хемодинамиката;

в) натриев бикарбонат 4% 200 ml, интравенозно капково, едновременно в друга вена или след реополиглюкин;

г) сърдечни гликозиди и кардотоници - строфантин, коргликон, кордиамин, i.v.;

д) с неефективността на първичните мерки, липсата на урина след 1,2-1,5 литра. инжектирана течност или приемане на пациента в III век. ITSH, предписано - DOPAMIN (допмин, допамин) 0,5% или 4%, по 5 ml. (25 или 200 мг.), кат. разредени съответно в 125 или 400 ml 5% глюкоза или физиологичен разтвор. разтвор и се прилага капково със скорост 15-20 капки/мин.;

е) корекция на DIC синдрома, развиващ се с TSS: в случай на хиперкоагулация - хепарин до 10 000-15 000 единици / ден, в случай на хипокоагулация - до 5000 единици / ден, интравенозно; FFP до 600-800 ml/ден, венозно; протеазни инхибитори (kontrykal до 1000 единици / kg / ден); ангиопротектори (дицинон до 6-8 ml / ден); при стомашно-чревно кървене: циметидин (гистодил, квамател, омепразол) 200 mg 2-3 пъти дневно, i.v., 5% аминокапронова киселина охладена (per os), антиациди (almagel, maalox);

ж) диуретиците се предписват след нормализиране на хемодинамиката (или CVP> 120 mm воден st) - лазикс 40-80 mg / ден; при HFRS прилагането на манитол е противопоказано;

з) DOXA 10 mg 1-2 пъти дневно, im и) кислородна терапия.

Общото количество приложена течност е до 40-50 ml / kg / ден (под контрола на диурезата), от които колоидни разтвори съставляват най-малко 1/3.

Симпатикомиметици (мезатон, адреналин, норадреналин) не могат да се използват за TSS, спазмолитици, хемодез, полиглюкин също не са показани.

В олигуричния период основните принципи на лечение са: детоксикационна терапия, борба с азотемията и намаляване на протеиновия катаболизъм; корекция на водно-електролитния баланс и киселинно-алкалния баланс; корекция на DIC; симптоматична терапия; профилактика и лечение на усложнения (мозъчен оток, белодробен оток, разкъсване или разкъсване на бъбречната капсула, азотемична уремия, кръвоизливи в хипофизната жлеза и други органи, бактериални и др.).

1. Консервативното лечение на уремична интоксикация включва:

а) измиване на стомаха и червата с 2% разтвор на сода;

б) венозни вливания на 10-20% глюкоза с инсулин, физ. разтвор, с eufillin, asc. киселина, кокарбоксилаза; при тежки форми - албумин;

в) приемане на ентеросорбенти - ентеросорб, полифепан, ентеросгел и др.;

г) за намаляване на протеиновия катаболизъм са показани: протеазни инхибитори (контрикал, гордокс), продектин, метандростенолон, парентерално хранене (интралипид, нефрамин).

Колоидни разтвори на декстран (реополиглюкин, полиглюкин, реоглуман), хемодез, кортикостероиди не се въвеждат при олигурия (с изключение на случаи на колапс, церебрален и белодробен оток).

2. Основната задача на терапията през този период е борбата с хиперхидратацията, ацидозата и електролитните нарушения. Лечението на олигоанурия (урина по-малко от 500-600 ml / ден) трябва да се основава на основния принцип "не вреди", "по-добре да се напълни недостатъчно, отколкото да се препълни". За целта са ви необходими:

а) изчисляване на инжектираната течност, която не надвишава 500-700 ml обем на загуба (с урина, повръщане и диария);

б) стимулиране на диурезата с лазикс в режим на натоварващи дози (200-300 mg наведнъж, интравенозно струйно) след алкализиране (4% натриев бикарбонат 100-200 ml) и въвеждане на протеинови препарати (албумин, FFP). Ако по време на първата доза се отделят поне 100-200 ml урина, след 6-12 часа е възможно повторно приложение на Lasix в същата доза. Общата доза на лекарството не трябва да надвишава 800-1000 mg. При анурия (урина по-малко от 50 ml / ден) употребата на Lasix е нежелателна.

в) корекцията на ацидозата се извършва чрез предписване на 4% натриев бикарбонат, чийто обем на приложение (в ml) се изчислява по формулата: 0,6 x телесно тегло на пациента (kg) x BE (mmol / l). Ако е невъзможно да се определи рН и BE на кръвта, пациентите с олигоанурия могат да прилагат до 200-300 ml от разтвора на ден;

г) корекция на хиперкалиемия (по-често наблюдавана при пациенти без повръщане и диария) включва глюкозо-инсулинова терапия, въвеждане на калциев поконат 10% до 30-40 ml / ден, диета без калий; също така е необходимо да се избягва въвеждането на лекарства, съдържащи калиеви и магнезиеви йони.

3. През този период хеморагичните прояви продължават и често се проявяват. Следователно корекцията на DIC-синдрома, започнала в фебрилния период, се извършва по същите принципи.

4. Важен компонент на терапията при пациенти с HFRS е елиминирането на нежеланите симптоми на заболяването:

а) най-силно изразеният от тях е болезнен, кат. спира се с аналгетици (аналгин, баралгин, триган, спазмалгон, спазган и др.) В комбинация с десенсибилизиращи средства (дифенхидрамин, супрастин, пиполфен и др.); в случай на тяхната неефективност се препоръчват хлорпромазин, дроперидол, фентанил, трамадол, промедол;

б) при продължително повръщане, хълцане са показани стомашна промивка, новокаин (per os), метоклопрамид (церукал, реглан, периннорм), пиполфен, атропин, хлорпромазин;

в) с артериална хипертония - аминофилин, дибазол, папаверин, калциеви антагонисти (верапамил, коринфар, кордафен);

г) с конвулсивен синдром - реланиум (седуксен, сибазон), хлорпромазин, дроперидол, натриев оксибутират; след възстановяване на диурезата - пирацетам (ноотропил).

5. Всички горепосочени мерки помагат да се предотврати развитието на усложнения. При наличие на подробна картина на мозъчен и белодробен оток, терапията се провежда съгласно общи принципи, като се отчита водно-електролитният баланс. Програмата за лечение на пациенти с разкъсване на бъбречната капсула се провежда съвместно с уролог.

Антибактериалната терапия в първите два периода на заболяването се провежда само при наличие на инфекциозни бактериални усложнения (пневмония, абсцеси, сепсис и др.), Обикновено при не повече от 10-15% от пациентите. Могат да се използват полусинтетични пеницилини и цефалоспорини. Ранното неподходящо предписване на антибиотици може да забави възстановяването и хоспитализацията.

При неефективност на консервативните мерки е показана екстракорпорална хемодиализа, необходимостта от която може да възникне на 8-12-ия ден от заболяването.

Показания за хемодиализа:

А. Клинично: анурия за повече от 3-4 дни; токсична енцефалопатия със симптоми на начален церебрален оток и конвулсивен синдром, начален белодробен оток на фона на олигоанурия.

Б. Лабораторно: азотемия - урея над 26-30 mmol/l, креатинин над 700-800 µmol/l; хиперкалиемия - 6,0 mmol/l и повече; ацидоза с BE - 6 mmol/l и повече, рН 7,25 и по-ниско.

Определящите показания са - клинични признаци на уремия, т.к. дори при тежка азотемия, но умерена интоксикация и олигурия, лечението на пациенти с остра бъбречна недостатъчност е възможно без хемодиализа.

Противопоказания за хемодиализа:

А. ИТШ. Б. Хеморагичен инсулт, хеморагичен инфаркт на адено-хипофизната жлеза. Б. Масивно кървене. Г. Спонтанна руптура на бъбрека.

В полиуричния период основните принципи на лечение са: корекция на водно-електролитния баланс; корекция на реологичните свойства на кръвта; профилактика и лечение на усложнения (хиповолемия, разкъсване или разкъсване на бъбречната капсула, кръвоизлив в хипофизната жлеза, еклампсия, миокардит, бактериален и др.); симптоматична терапия; общоукрепващо

1. Като се има предвид развитието през този период на дехидратация (както извънклетъчна, така и в особено тежки случаи, клетъчна), хипокалиемия, хипонатриемия, хипохлоремия, пациентите са показани:

а) попълване на вода и соли чрез приемане на минерални води, отвари от стафиди и сушени кайсии, разтвори на "regidron" и "citroglucosolan" и др., В количество не по-малко от обема на отделената урина на ден;

б) с дневна диуреза, надвишаваща 5% от телесното тегло, около половината от загубената течност се заменя с въвеждането на солеви разтвори - ацезол, хлор-сол, лактозол, квартозол, квинтазол;

в) при тежка хипокалиемия е необходимо допълнително приложение на калиеви препарати - KO4% 20-60 ml / ден, панангин, аспаркам, калиев оротат.

2. Корекцията на реологичните свойства на кръвта се извършва чрез продължаване на назначаването на антиагреганти.

3. Най-честите усложнения през този период са възпалителните заболявания на отделителната система (възходящ пиелит, пиелонефрит и др.), за чието лечение е необходимо прилагането на уросептични лекарства: оксихинолинови производни - нитроксолин (5-НОК, нитрокс); хинолони - невиграмон (неграми), грамарин, палин, уротрактин; флуорохинолони - норфлоксацин (полиция, нормакс), офлоксацин (таривид, за-ноцин), ципрофлоксацин (ципролет, цитран, сифлокс), еноксор; нитрофурани - фуродонин, фурагин; сулфонамиди - ко-тримоксазол (бисептол, септрин, гросептол); антибиотици - пеницилини, хлорамфеникол, цефалоспорини.

4. Елиминирането на симптомите, които често съпътстват полиуричния период (артериална пшертензия, главоболие, болки в гърба, гадене, повръщане и др.), Се извършва съгласно същите принципи, както в олигуричния период.

5. Възстановителната терапия включва витамини, рибоксин, АТФ, ко-карбоксилаза и др.

Правила за освобождаване от отговорност

Пациентите с HFRS се изписват с нормализиране на диурезата, показателите за азотемия (урея, креатинин), хемограма, липса на пиурия и микрохематурия. Изохипостенурията не е противопоказание за изписване.

Условия за изписване на реконвалесценти от HFRS от болницата в случай на:

лека форма - не по-рано от 17-19 дни от заболяването;

умерено - не по-рано от 21-23 дни от заболяването;

тежка форма - не по-рано от 25-28 дни от заболяването.

Като се има предвид възможността от усложнения, не се препоръчва да се намали продължителността на хоспитализацията. Пациентите се изписват с открит болничен лист кат. трябва да продължи най-малко 2 седмици под наблюдението на специалист по инфекциозни заболявания и терапевт по местоживеене.

Предотвратяване

Не е разработена специфична профилактика. Свежда се до унищожаване на гризачи в огнищата на HFRS и предпазване на хората от контакт с гризачи или предмети, замърсени с техните секрети. В населени места, разположени в близост до гората, е необходимо продуктите да се съхраняват в складове, защитени от гризачи. Районът в близост до жилищата трябва да бъде освободен от храсти и плевели. При настаняване в летни лагери, туристически бази и др. изберете места, които не са обитавани от гризачи, без гъсталаци от плевели. Ямите за боклук в тези случаи се намират най-малко на 100 m от палатките.

Литература

1. Алексеев О.А., Суздалцев А.А., Ефратова Е.С. Имунни механизми в патогенезата на хеморагична треска с бъбречен синдром.// Тер. архив.-1998.-№11.-С.39-42.

2. Гавриловская И.Н., Бойко В.А. Хеморагична треска с бъбречен синдром: Обзор - ВНИИМИ, М, 1985. - 74 с.

3. Хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS) в района на Средна Волга./ Kolpachikhin F.B. и др.(в две части) - Казан, 1989. - 128 и 124 с.

4. Гермаш E.I. и др. Патогенетична терапия на пациенти с тежка хеморагична треска и остра бъбречна недостатъчност.// Тер. архив.-1997.- No 11.- S.26-30.

5. Деконенко А.Е. и др.. Генетична диференциация на хантавируси с помощта на полимеразна верижна реакция и секвениране.// Vopr. вирусол.-1996.-№ 1.-С.24-27.

6. Иванов А.П. и др.. Система за ензимен имуноанализ, използваща биотинилирани моноклонални антитела за типизиране на хантавирусни антигени.// Vopr. вирусол.- 1996.- № 6.- S.263-265.

7. Korobov L. I. и др.. Относно заболеваемостта и профилактиката на хеморагична треска с бъбречен синдром в Република Башкортостан.// ZhMEI.-2001.-No.4.-S.58-60.

8. Лукашевич И.С. и др.. Вирус-специфични протеини и РНК на вируса на хеморагична треска с бъбречен синдром.// Vopr. вирусол.- 1990.- № 1,-С.38-42.

9. Магазов R.Sh., Khaibulliyaa S.F., Кулагин V.F. Лабораторна диагностика на хеморагична треска с бъбречен синдром.// Хеморагична треска с бъбречен синдром - начини за решаване на проблема.- Уфа, 1995.-SL 1-16.

10. Мирсаева Г.Х., Фазлиева Р.М., Камилов Ф.Х., Хунафина Д.Х. Патогенеза и лечение на хеморагична треска с бъбречен синдром - Уфа, 2000 г. - 236 с.

11. Налофеев А.А., Ибрагимова С.Х., Молева Л.А. Специфична лабораторна диагностика на HFRS.// Epidem. и инфекциозен бол, - 2002. - № 2. - С. 48.

12. Рощупкин В.И., Суздалцев А.А. Хеморагична треска с бъбречен синдром - Самара, 1995 г. - 48 с.

13. Сиротин Б.З. Хеморагична треска с бъбречен синдром.-Хабаровск, 1994.-300 с.

14. Ткаченко Е.А. Епидемиологични аспекти на изследването на хеморагичната треска с бъбречен синдром в Русия // Инфекциозни заболявания в началото на XXI век - М., 2000 г., - Част 2. - С.58.

15. Ткаченко Е.А., Деконенко А.Е., Филатов Ф.П. и други хантавируси // Далекоизточен мед. списание - 2003. - JVs 3. - S. 50-55.

16. Фазлиева Р.М., Хунафина Д.Х., Камилов Ф.Х. Хеморагична треска с бъбречен синдром в Република Башкортостан - Уфа, 1995 г. - 245 с.

Останете в ендемичен фокус, естеството на професионалната дейност.

сезонност

Циклично течение с редовна промяна на инфекциозно-токсични симптоми на началния период (треска, главоболие, слабост, зачервяване на лицето, шията, горната трета на гръдния кош, лигавиците, инжектиране на склерални съдове) признаци на нарастваща бъбречна недостатъчност на олигуричен период (болка в долната част на гърба, корема; повръщане, което не е свързано с приема на храна; намалена зрителна острота на фона на силно главоболие, сухота в устата, жажда; тежък хеморагичен синдром, намалена диуреза до по-малко от 500 ml / ден).

Неспецифична лабораторна диагностика на хеморагична треска с бъбречен синдром

Информационното съдържание на лабораторните неспецифични (общи клинични, биохимични, коагулопатични, електролитни, имунологични) и инструментални (EGDS, ултразвук, CT, ЕКГ, рентгенография на гръден кош и др.) показатели е относително, тъй като те отразяват тежестта на неспецифичните патофизиологични синдроми - остра бъбречна недостатъчност, DIC и други, те трябва да бъдат оценени, като се вземе предвид периодът на заболяването.

Клиничен кръвен тест: в началния период - левкопения, увеличаване на броя на еритроцитите, хемоглобин, намаляване на ESR, тромбоцитопения; в разгара на заболяването - левкоцитоза с изместване на формулата вляво, повишаване на ESR до 40 mm / h.

Анализ на урината: протеинурия (от 0,3 до 30,0 g / l и повече), микро- и макрохематурия, цилиндрурия, клетки на Дунаевски.

Проба на Зимницки: хипоизостенурия.

Биохимичен анализ на кръвта: повишена концентрация на урея, креатинин, хиперкалиемия, хипонатриемия, хипохлоремия.

Коагулограма: в зависимост от периода на заболяването, признаци на хиперкоагулация (скъсяване на тромбиновото време до 10-15 s, времето на кръвосъсирване, повишаване на концентрацията на фибриноген до 4,5-8 g / l, протромбинов индекс до 100-120%) или хипокоагулация (удължаване на тромбиновото време до 25-50 s, удължаване на времето на съсирване, намаляване на концентрацията на фибриноген до 1-2 g / l, протромбинов индекс до 30-60%).

Специфична лабораторна диагностика на хеморагична треска с бъбречен синдром

RNIF: изследванията се провеждат в двойки серуми, взети на интервали от 5-7 дни. Увеличаването на титъра на антителата 4 пъти или повече се счита за диагностично значимо. Методът е високоефективен, потвърждаването на диагнозата достига 96-98%. За да се подобри ефективността на серодиагностиката на хеморагична треска с бъбречен синдром, се препоръчва първият серум да се събере преди 4-7-ия ден от заболяването, а вторият - не по-късно от 15-ия ден от заболяването. Използва се и твърдофазен ELISA, който ви позволява да определите концентрацията на IgM антитела. За целите на ранната диагностика се използва PCR за откриване на фрагменти от вирусна РНК в кръвта.

Инструментална диагностика на хеморагична треска с бъбречен синдром

Ултразвук на бъбреците, ЕКГ, рентгенова снимка на гръдния кош.

CBC разширен (червена кръв, тромбоцити, хематокрит)

OAM, дневна диуреза

Кръвна група, Rh фактор

BAC (общ протеин, креатинин, урея, кръвни електролити, билирубин, глюкоза, трансаминази)

киселинно-алкален баланс на кръвта

Коагулограма

Кръв за титри на антитела към вируса на HFRS (метод на MFA, изпратен до регионалния SES). Първият серум при приемане, вторият след 7-10 дни. Диагностика е повишаването на титъра 4 или повече пъти. Надеждно потвърждение е ранното откриване на имуноглобулини в структурата на антитела от клас М.

FGS (с хематемеза, мелена за определяне на източника и наличието на активно кървене в хранопровода, стомаха, дванадесетопръстника)

Ултразвук на коремната кухина и ретроперитонеалното пространство.

Рентгенография на гръдния кош (задух, намалено везикуларно дишане, влажни хрипове в долната част на белите дробове)

Консултация с невролог (по клинични показания)

Консултация с нефролог (с увеличаване на острата бъбречна недостатъчност)

Консултация с уролог при съмнение за руптура на бъбрек

Диференциална диагноза на HFRSв началния период се провежда с остри респираторни инфекции, коремен тиф-паратиф, енцефалит, пренасян от кърлежи поради конюгиране на епидемични огнища, вирусен хепатит (грипоподобен вариант на преиктеричния период). В клиничната практика на доболничния етап най-големите трудности са причинени от диференциална диагноза с пневмония, остър пиелонефрит и гломерулонефрит. Литературата предоставя данни, показващи необходимостта от диференциране на HFRS от лептоспироза, рикетсиоза, бруцелоза, йерсиниоза, орнитоза.

Терапевтични мерки за GLPS

1. Стационарен режим по здравословни причини (инфекциозни заболявания, терапевтични отделения)

– строг режим на легло за периода на треска и развитие на остра бъбречна недостатъчност. Транспортирането на пациенти след 5-ия ден от заболяването трябва да бъде ограничено до минимум (на носилка).

2. Диетата е щадяща. Консерви, пушени храни, маринати са изключени. Диетата е богата на витамини, без ограничение на солта (особено в периода на полиурия). Обемът на течността се определя от нивото на диурезата (по време на олигуричния период приемът на течности е до 400-500 ml на ден). На фона на хиперкалиемия и хиперазотемия се ограничават протеиновите и калий-съдържащите храни. Не бива да се допуска гладуване, тъй като това води до разграждане на протеините и азотемията се увеличава.

3. Етиотропна терапия

3.1. Донорен специфичен имуноглобулин срещу HFRS (титър 1: 1024, 1: 2048) - интрамускулно дневно от 3 до 6 ml в продължение на 2-3 дни, на курс 12 ml.

3.2. CHLI в супозитории 30 000 IU 3-4 пъти на ден в продължение на 4-5 дни

рибаверин 2000 mg дневно в продължение на 5 дни. Вътрешен аналог на рибаверин - рибамидил в таблетки от 0,2 g 4-5 пъти на ден в продължение на 5 дни

рекомбинантен IFN-2 alpha (viferon) в супозитории до 6-ия ден (стадий на виремия) от заболяването, 500 000 IU - 2 пъти дневно с интервал от 12 часа, след това на 7,9,11,13,15 дни от започване на терапия с интерферон

йодантипирин (индуктор на синтеза на IFN, група НСПВС, производни на пиразолон) 0,2 g -3 пъти дневно през първите 4 дни, след това 0,1 g -3 пъти дневно през следващите 5 дни. Курсовата доза е 4,5 g (45 таблетки).

анандин (нискомолекулен индуктор на цитокини) 2,0 IM - 1 път дневно през първите 5 дни при леко и средно тежко протичане. Курсовата доза е 10 ml.

4. Патогенетичната терапия се провежда, като се вземе предвид тежестта на хода на заболяването и водещите клинични синдроми.

При тежка HFRS (за предпочитане лечение в интензивно отделение)

а) детоксикацията се извършва чрез интравенозно приложение на полийонни разтвори, плазмени заместители и глюкоза (5%, 10% разтвори). При увеличаване на съдовата недостатъчност са показани инфузии на реополиглюкин (200-400 ml). По време на периода на олигурия инфузията на изотоничен разтвор на натриев хлорид се отменя. Обемът на инжектираната течност зависи от диурезата - 500 ml надвишава количеството на дневната урина

б) Регулиране на клетъчната пропускливост

GCS (преднизолон, метипред) от 5-6 дни на заболяването интравенозно в поток според показанията. Ден 1 - 120-150 mg, Ден 2 - 90-120 mg, Ден 3 - 60-90 mg без допълнително удължаване. Ако хипотонията персистира, е необходимо удължаване на хормоналната терапия, продължителна инфузия на допамин. (изключете кървене и надбъбречна недостатъчност). Показания за хормонална терапия: заплахата от тежка бъбречна недостатъчност (анурия, многократно повръщане), олигурия за 2 седмици, развитие на менингоенцефалит. С развитието на ITSH, остра съдова недостатъчност, дневната доза преднизолон се увеличава до 10-12 mg / kg.

аскорбинова киселина 5% IV 3-5 ml за 5-10 дни (използвайте много внимателно, тъй като уврежда ендотела)

в) Подобряване на микроциркулацията и бъбречния кръвоток

Eufillin 2,4% разтвор -10,0 i.v.

Пентоксифилин 120-150 mg дневно IV

Дипиридамол 600 mg дневно IV, последван от преминаване към перорално приложение

г) Антиензимната терапия е насочена към инхибиране на протеолизата - контрикал, гордокс (20-30 000 IU на ден i.v.)

д) Блокери на H2-хистаминовите рецептори - циметидин 200 mg на ден интравенозно, последвано от преход към таблетни форми от 200 mg в тежки случаи и назначаване на кортикостероиди.

е) корекция на съдържанието на протеин (10% разтвор на албумин, FFP). Нуждата от протеин при плазмозаместващи трансфузии е ограничена до няколко дни от периода на олигурия. Преходни състояния за заместителна терапия с плазмен протеин възникват при свръххидратация и белодробна сърдечна недостатъчност. Количеството протеин, което трябва да се приложи, се изчислява въз основа на неговия дефицит и дължимото VCP (5% от телесното тегло), коригирано за анемия, продължаващи загуби, катаболизъм.

ж) Корекция на водно-електролитния баланс и киселинно-алкалния баланс чрез подходящи антагонисти

Оценете степента на дехидратация

Диагностицирайте изо-, хипо- и хипертонична ситуация

Определете киселинно-базовия баланс

За коригиране на базовия дефицит - 4% разтвор на натриев бикарбонат до 200 ml IV;

При хипонатриемия - 0,9%, 10% разтвор на натриев хлорид. Дефицитът на натриев хлорид се определя като остатък от общия дефицит по отношение на извънклетъчното пространство (15% от дължимото телесно тегло). В същото време се прави корекция за възможни загуби в следващите часове, ако пациентът продължи да повръща или има диария.

При хиперкалиемия - калциев глюконат 10% -10,0 IV

Калиевият дисбаланс условно се разделя на 3 категории:

Лабораторно значими отклонения: К +< 3,5 мэкв/л

K+ > 6,5 meq/l

Клинично значими отклонения: К +<2,5 мэкв/л

K+>7,5 meq/l

Корекцията е задължителна и включва хемодиализа.

Фатален: K +< 2,0 мэкв/л

K+ > 8 meq/l

Въпреки олигурията, в случай на клинично значима и фатална хипокалиемия, се извършва заместваща инфузия с калиеви препарати въз основа на действителния дефицит и обема на извънклетъчната течност (4% разтвор на калиев хлорид се прилага бавно едновременно с хипертоничен разтвор на глюкоза)

З) Образуване на диуреза. Фуроземид 200-400 mg IV болус. Предписва се за олигурия без признаци на дехидратация и относително малка азотемия.Обемът на инфузии по време на периода на олигурия се определя от общите загуби (дневна диуреза, повръщане, диария) + 500 ml.

5. Антибиотици (немотивирана треска, период на шокова хипотония и олигурия, период на полиурия)

Полусинтетични пеницилини

Цефалоспорини

6. Хемодиализа (най-ефективният метод за детоксикационна терапия при остра бъбречна недостатъчност)

Показания

* клинични:

Олигурия за повече от 3 дни

Общо тежко състояние на пациентите

Липса на ефект от терапията

* лаборатория:

Хиперкалиемия над 6 mmol/l

Урея над 26-30 mmol/l

Креатинин над 700-800 µmol/l

метаболитна ацидоза

Хемодиализата е противопоказана при TSS и кървене.

7. Симптоматичната терапия включва назначаването на аналгетици за синдром на болка (максиган, аналгин, баралгин), за повръщане - церукал 2 ml интрамускулно, интравенозно 2-3 пъти на ден, с безсъние - реланиум, седуксен.

Усложнения

1. ITS - полийонни разтвори

калциев хлорид

Концентрирани разтвори на глюкоза

FFP, албумин

Допамин в доза не повече от 5 mcg

Антиагреганти

Въвеждането на колоидни плазмозаместители трябва да се избягва!

Хеморагичен синдром (почти винаги се лекува консервативно)

еритроцитна маса

Антихемофилна плазма

криопреципитат

Полийонни разтвори

Циметидин 200 mg дневно IV 4-6 пъти дневно

Препоръчително е да се допълни лечението с назначаването на дицинон (1-2 ml / m), натриев етамзилат (2-4 ml / m), аминокапронова киселина.

Анурия, остра бъбречна недостатъчност, руптура на бъбрека

Необходимо е да се разграничат ITSH, кървене (GIT), руптура на бъбрека. Проследяват се червени кръвни показатели (Er, Hb, Ht), ултразвук на бъбреци и ретроперитонеално пространство. При продължаващо вътрешно кървене, увеличаване на руптурата на бъбреците е необходимо хирургично лечение - органосъхраняваща операция. При малки периренални (субкапсулни) хематоми и липса на общи нарушения на кръвообращението се провежда консервативно изчакващо лечение, включително хемодиализа, ако е показано.

HFRS, с други думи, остра вирусна естествена фокална болест (популярно миша треска). Заболяването се характеризира с треска и интоксикация, може да засегне бъбреците и да развие тромбохеморагичен синдром.
Вирусът HFRS е открит за първи път през 1944 г. С тях се е занимавал А.А. Смородинцев, но е посочен от учен от Южна Корея Н. В. Лий малко по-късно, през 1976 г. В бъдеще този вирус се използва за диагностично изследване на хеморагична треска. Имаше 116 пациенти, които получиха тежка форма на треска, а 113 от тях бяха отбелязани с диагностично повишаване на титрите на имунофлуоресцентни антитела в кръвния серум.

След известно време подобен вирус е изолиран в следните страни: САЩ, Финландия; Русия, Китай и др. Днес това е отделен род на вируса.
Така нареченият Hantaan вирус и Puumala вирус са РНК вируси. Диаметърът им е 85 - 110 nm. Вирусът може да умре при температура от 50 ° C, докато трябва да издържите поне половин час. Вирусът може да функционира до 12 часа при температури от 0 до 4 °C. Днес има два основни HFRS вируса:

• Hantaan може да циркулира в природни огнища в Далечния изток, Русия, Южна Корея, Северна Корея, Япония и Китай. Може да се носи от полска мишка;
• Европейският вид на вируса - Puumala - се среща във Финландия, Швеция, Русия, Франция и Белгия. Разносвачът е полевка.

Възможно е да има и трети вид, съмнително е, че е на Балканите.

История на заболяването

HFRS е свързан със зоните на природни огнища. HFRS е хеморагична треска с бъбречен синдром. Носителят и причинителят на този вид заболяване са мишки и гризачи от вида мишки. В европейската половина на страната ни полевката разнася зарази. В епидемичните огнища заразеността им може да достигне 40, а дори и до 60%.
Далечният изток е много по-богат на източници на зараза. Тук заразата се разпространява от: полски мишки, червено-сиви полски мишки и азиатски прилепи. В населените места от градски тип домашните плъхове могат да бъдат патогени. Причинителят на HFRS се екскретира заедно с урината или изпражненията.

Гризачите предават инфекция един на друг по въздушно-капков път. Инфекцията се осъществява чрез вдишване на миризмата от изпражненията на заразен индивид. Можете също така да се заразите при контакт със заразен гризач, както и заразен предмет (например сено или храсти, върху които е стъпила заразена мишка). Човек може да се зарази, като яде храни, с които гризачите са влезли в контакт, включително чрез зеле, моркови, зърнени храни и т.н.
Заразен човек не може да зарази друг човек. Вирусът на HFRS най-често преминава при мъже на възраст от 16 до 50 години. Процентът на заразените мъже може да достигне до 90%. Така през студената зима броят на гризачите намалява, активността на вируса през януари-май също намалява значително. Но с края на пролетния сезон (в края на май) вирусът започва да се увеличава. Пикът на заболеваемостта е през юни-декември.
През 1960 г. HFRS вирусни инфекции са наблюдавани в 29 региона на страната ни. Ако вземем предвид сегашното време, тогава болестта, на първо място, може да прогресира между Волга и Урал. Това включва следните републики и региони: републиките Башкирия и Татарстан, Република Удмуртия, Уляновската и Самарската области.

Хората от всяка страна са податливи да се разболеят от хеморагична треска. HFRS е наблюдаван в страни: Швеция, Финландия, Норвегия, Югославия, България, Белгия, Чехословакия, Франция, Китай, Южна Корея и Северна Корея. Специално серологично изследване, проведено в страните от Централна Африка, Югоизточна Азия, Хавайските острови, както и в Аржентина, Бразилия, Колумбия, Канада и САЩ, показа, че населението на тези страни има редица специфични антитела срещу вируса на HFRS.

Обобщавайки малко, можем да кажем, че историята на заболяването HFRS започва благодарение на подобни на мишки гризачи. Те са преносители на много повече болести.

Патогенеза

Вратата за инфекцията се отваря от лигавицата на дихателните пътища, в някои случаи може да бъде кожата или лигавицата на храносмилателните органи. Първите признаци на HFRS са интоксикация и виремия. Болестта причинява големи увреждания на съдовите стени. Съдовото увреждане играе голяма роля в генезиса на бъбречния синдром. Проучванията показват, че усложненията намаляват гломерулната филтрация.

Предполага се, че причината за бъбречната недостатъчност в повечето случаи е имунопатологичен фактор. Може да има тромбохеморагичен синдром, който зависи от тежестта на заболяването. Хората, които са имали заболяване от HFRS, имат добър имунитет. Все още не са установени рецидиви.

GPLS симптоми

При това заболяване инкубационният период продължава 7-46 дни, обикновено отнема 3-4 седмици за възстановяване. Има няколко етапа на заболяването:

• Начална фаза;
• Олигоуричен период (в този момент се наблюдават бъбречни и хеморагични прояви);
• полиуричен период;
• период на възстановяване.

Симптомите на HFRS при деца не се различават от тези при възрастни.

1. Началният стадий на заболяването продължава до 3 дни. Като правило има изразени и остри симптоми (втрисане, висока температура, която може да се повиши до 40 ° C). Освен това може да има такива заболявания като силно главоболие, чувство на слабост, сухота в устната кухина. При преглед на пациент лекарите могат да забележат зачервяване на кожата на лицето, шията и горната част на гърдите. По време на заболяването се наблюдава хиперемия на лигавицата на фаринкса и инжектиране на склерата на съдовете.

В някои случаи се появява хеморагичен обрив. Някои пациенти развиват HFRS постепенно. Няколко дни преди заболяването може да се появи слабост, неразположение, катарални явления на горните дихателни пътища. Промените, които настъпват във вътрешните органи на тялото, са доста трудни за идентифициране в началния стадий на заболяването, те ще се проявят малко по-късно. В началния стадий на заболяването могат да се появят симптоми като тъпа болка в лумбалната област, умерена проява на брадикардия. В тежки случаи може да се появи менингизъм.

1. Следващият олигоурен период продължава някъде от ден 2 или 4 до ден 8 или 11. Телесната температура на пациента остава на същото ниво: 38 - 40 ° C. Може да остане на това ниво до 7 дни от заболяването. Но, както се оказа, понижаването на нивото на температурата не влияе по никакъв начин на благосъстоянието на пациента, не му става по-лесно. В повечето случаи с понижаване на температурата пациентът се чувства много по-зле.

Вторият период на заболяването често се проявява с болка в лумбалната област, степента на болка може да бъде всяка. Ако в рамките на 5 дни болката в долната част на гърба не се появи, можете да мислите за правилността на диагнозата и заболяването HFRS. При много пациенти може да се появи повръщане 1 или 2 дни след прекратяване на болката в лумбалната област. Повръщането може да бъде най-малко 8 пъти на ден. Повръщането не зависи от приема на храна и лекарства. Може също да се появи коремна болка или подуване.
При преглед лекарите могат да открият суха кожа, хиперемия на лицето и шията, хиперемия на фарингеалната лигавица и конюнктивата. Възможно подуване на горния клепач. Проява на хеморагични симптоми.

1. Тромбохеморагичен синдром от всякаква тежест се проявява само при някои пациенти с напреднала форма на заболяването. На този етап от заболяването се проявява висока крехкост на кръвоносните съдове. Приблизително 10 или 15% от пациентите развиват петехии, 7-8% от пациентите се характеризират с образуване на груба хематурия. Приблизително още 5% от пациентите страдат от чревно кървене. Можете също така да забележите синини на мястото на инжектиране, кървене от носа, кръвоизливи в склерата, в още по-редки случаи кървенето може да бъде придружено от повръщане или храчки. Заболяването не е придружено от кървене от венците или матката.

Честотата на проява на симптомите и неразположенията се придружава само от степента на сложност на заболяването. Приблизително в 50-70% от случаите те се проявяват в тежка форма на заболяването, 30-40% по-рядко при умерено заболяване и в 20-25% от случаите - в лека форма на заболяването. При епидемична проява на заболяването симптомите на заболяването се проявяват много по-често и по-силно.
Във всеки случай появилите се симптоми изискват спешно лечение в болницата и правилно лечение.

Най-характерната проява на заболяването HFRS е бъбречното увреждане. Като правило, бъбречната болест е придружена от подуване на лицето, пастообразни клепачи, положителни симптоми на Пастернацки.
Олигурията при тежка форма на заболяването може да се развие в енуреза. При вземане на тестове се обръща специално внимание на съдържанието на протеин в урината, обикновено се увеличава значително и може да достигне цифрата от 60 g / l. В началото на периода може да се появи микрохематурия, има възможност за откриване на хиалинови и гранулирани цилиндри в утайката на урината, а в някои случаи и на дълги цилиндри на Дунаевски. Нивото на остатъчния азот се повишава. По-изразени симптоми на азотемия могат да се появят до края на седмицата на заболяването или до 10-ия ден. Възстановяването на нормата на азота е възможно след две или три седмици.