Хипофизо-надбъбречна система. Основните дисфункции на хипоталамо-хипофизната система. Ендокринни жлези, тяхната роля

100 rбонус за първа поръчка

Изберете вида работа Дипломна работа Курсова работа Реферат Магистърска теза Доклад от практиката Статия Доклад Рецензия Тестова работа Монография Решаване на проблеми Бизнес план Отговори на въпроси Творческа работа Есе Рисуване Композиции Превод Презентации Въвеждане на текст Друго Повишаване на уникалността на текста Кандидатска теза Лабораторна работа Помощ онлайн

Попитайте за цена

Хипоталамо-хипофизната система се състои от хипофизното стъбло, което започва във вентромедиалната област на хипоталамуса, и три дяла на хипофизната жлеза: аденохипофиза (преден лоб), неврохипофиза (заден лоб) и интеркаларен лоб на хипофизната жлеза. Работата на трите лоба се контролира от хипоталамуса с помощта на специални невросекреторни клетки. Тези клетки отделят специални хормони, наречени освобождаващи хормони. Освобождаващите фактори навлизат в хипофизната жлеза, по-точно в аденохипофизата, през порталната вена на хипофизната жлеза.Има два вида освобождаващи фактори.

освобождаващи (под действието им клетките на аденохипофизата отделят хормони)

спиране (под действието им спира екскрецията на хормоните на аденохипофизата)

Хипоталамусът влияе върху неврохипофизата и интеркаларния дял с помощта на специални нервни влакна, а не на невросекреторни клетки. Хормони на хипоталамо-хипофизната система

Под въздействието на този или онзи тип влияние на хипоталамуса, лобовете на хипофизната жлеза отделят различни хормони, които контролират работата на почти цялата човешка ендокринна система. Изключение правят панкреасът и надбъбречната медула. Те имат собствена система за регулиране.

Реактивност. съпротива. Адаптация. Болести на адаптацията.

I. Понятие и видове реактивност и устойчивост.

Реактивност- свойството на организма като цяло да реагира с промени в жизнената дейност на влиянието на околната среда. Реактивността е един от най-важните фактори в патогенезата на заболяванията.

Протичането на заболяването може да бъде:

Хиперергичен ( хиперергия ) - бързо, ярко, изразено.

Хипоергичен ( хипоергия ) - продължително, бавно с изтрити симптоми, ниски нива на фагоцитоза и образуване на антитела.

• дизергичен ( дизергия ) - перверзна реактивност.

Видове реактивност:

1. Биологичен (вид, първичен) - промени в жизнената дейност, които възникват под въздействието на въздействията на околната среда, общи за всяко животно. Например човешкият имунитет към кучешка чума, гонорея и сифилис при говеда и др. Зимният сън е специфичен вариант на промени в реактивността (земските катерици не се разболяват от чума и туберкулоза по време на зимен сън).

2. група - формира се в групи от индивиди под въздействието на общ фактор, най-често вътрешната среда. Например, чувствителност към психо-емоционален стрес при хипер- и астеници. реактивност на мъжете и жените. Свързани с възрастта промени в реактивността. Кръвни групи.

3. Индивидуален - се формира в зависимост от съвкупността от специфични фактори, в които живее и се формира организмът (наследственост, възраст, пол, хранене, температура, съдържание на кислород).

• физиологичен - адекватен отговор при физиологични условия без нарушаване на хомеостазата. Имунитет (специфичен), FN (неспецифичен).
• патологични - при излагане на патогенни фактори или неадекватни реакции на физиологични ефекти. Алергия, имунодефицитни състояния (специфични), шок, анестезия (неспецифични).

· специфичен - характеристика на един специфичен фактор (имунна, реакция на зеницата към светлина).

· неспецифични - характеристика на различни фактори (реакция на стрес, парабиоза, фагоцитоза, биологични бариери).

Групи лекарства, които влияят на реактивността

1. Повишаване и намаляване на реактивността на централната нервна система при неврози (успокоителни или психостимуланти).

2. Промяна на реактивността на пейсмейкърите и проводната система на сърцето към ефектите на симпатиковата и парасимпатиковата нервна система по време на аритмии.

3. Промяна на реактивността към нервни влияния (чрез блокиране или стимулиране на рецептори с лекарства със синантотропно действие):

скелетни мускули (с повишаване или намаляване на мускулния тонус),

съдова мускулатура (при хипо- и хипертонични състояния),

Чревни мускули (със спазми и атония на червата).

съпротива(резистентност) е способността на организма да устои на различни влияния или имунитет към въздействието на увреждащи фактори на околната среда.

Форми на съпротива

· Абсолютно- винаги се изпълнява. · Относително- се осъществява при определени условия.

· Пасивенсвързани с анатомичните и физиологичните особености на организма. · Активен, свързано от една страна със стабилността на биологичната система, от друга страна, със способността за възстановяване при промяна на външните условия (лабилност) и което се осъществява благодарение на механизмите на активна адаптация.

· Първиченили наследствена форма. · Втори, придобита или модифицирана форма.

· Специфични- устойчивост на действието на един агент. · Неспецифични- устойчивост на действието на много фактори.

· Общ- стабилност на целия организъм. · местен- стабилност на отделни части от органи или системи на тялото.

Фармакологично съпротивлението на организма в повечето случаи има тенденция да се повишава. Например стимулаторите на имунната система повишават устойчивостта, устойчивостта на организма към микроорганизми и тумори.

Реактивност и устойчивост на организма не винаги се променят в една и съща посока . В някои случаи повишената имунна реактивност на организма може да провокира така наречените алергични заболявания, които причиняват или увреждане на телесните структури (автоимунни заболявания), или понякога дори смърт (анафилактичен шок). В такива случаи е необходима фармакологична корекция на този тип реактивност с лекарства, които потискат имунния отговор.

II. Специфична и неспецифична адаптация. Краткосрочна и дългосрочна адаптация.

Адаптация- адаптиране на организма към условията на съществуване, осигуряващо повишаване на устойчивостта на организма към условията на околната среда (резистентност).

• Специфична адаптация – активиране на функционалната система, отговорна за повишаване на устойчивостта към определен фактор (физическа активност, студ, хипоксия).
• Неспецифична адаптация - стандартно активиране на стрес-реализиращата система под действието на нов или силен стимул.

Провеждат се адаптивни реакции 2 етапа:

1. спешен етап - възниква веднага след началото на стимула и може да се реализира само въз основа на предварително формирани физиологични механизми (учестяване на сърдечната честота, дихателна честота, бягство на животното от опасност). В същото време дейността на организма протича на границата на неговите възможности, но не винаги осигурява желания ефект.

1. дългосрочен етап - възниква постепенно, в резултат на продължително и многократно действие на факторите на околната среда върху тялото, т.е. на базата на многократно повторение на спешна адаптация.

В резултат на засилване на физиологичната функция на клетките, специално отговорни за адаптацията, се активира генетичният апарат: увеличава се синтезът на нуклеинови киселини и протеини, които образуват важни клетъчни структури. Така се образува системен структурен отпечатък - основата за прехода на ненадеждна краткосрочна адаптация към устойчива дългосрочна адаптация.

III. Механизми на адаптация на организма към ксенобиотици. Феноменът на наркоманията.

Повечето фармакологични агенти са ксенобиотици , тоест към чужди за тялото вещества.

Защитавайки се от тях, тялото включва:

1. Механизми на тяхното инактивиране:

повишено разрушаване в черния дроб и други клетки (защитни синтези),

микрозомално окисление.

2. Механизми за тяхното отстраняване чрез:

повишаване на тубулната секреция в бъбреците,

Намалена чревна абсорбция

реабсорбция в бъбречните тубули.

Ефектите на лекарствата върху тялото са намалени, необходима е нарастваща доза. Възниква феномен на привикване към лекарствения продукт.

IV. Феноменът на наркоманията. Патофизиологични механизми на лекарствена зависимост.

Понякога лекарство, измествайки някое вещество от метаболизма, на практика най-често невротрансмитер, напълно го замества в действието на последния. Синтезът на медиатора чрез механизма за обратна връзка спира, понякога е трудно тялото да го възстанови, следователно, след спиране на употребата на лекарството, в този случай има чувство на липса, "оттегляне". Това явление на специалната реактивност на тялото към фармакотерапията се нарича наркотична зависимост или зависимости в основата на всички наркомании (никотин, кокаин, опиати). Лекарствената зависимост също е страничен ефект от лекарствата, защото понякога е тежко ятрогенно заболяване.

V. Общ адаптационен синдром. Схема на развитие на симпатико-надбъбречната реакция при стрес с разпределението на структурите на нервната и ендокринната система, които участват в нея, имената на рецепторите и медиаторите. Подобни реакции, които възникват при пушене или предписване на N-холиномиметици. Схема на развитие на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната реакция при стрес. Хормоните, отделени в резултат на тази реакция, техните положителни ефекти. Стрес-реализиращи и стрес-ограничаващи системи. Възможности за фармакологична корекция на стреса. Адаптогени.

стрес- неспецифичен отговор на тялото към всяко повишено изискване, което му се налага, адаптиране към възникналата трудност, независимо от нейното естество.

Стресът е описан за първи път през 1936 г. от канадския физиолог Ханс Селие като общ адаптационен синдром.

Стресът идва от излагането силен дразнител . Силата на стимула е такава, че съществуващите защитни бариери не могат да спрат ефектите, причинени от този стимул. В резултат на това тялото включва верига от реакции, които започнаха да се обединяват под името "стрес".

Така че стресът играе защитна роля насочени към неутрализиране на ефектите, причинени от излагане на силни дразнители. Реакцията на стрес е присъща на всички живи организми, но тя е достигнала най-голямо съвършенство при хората, тъй като социалният фактор е важен тук.

Г. Селие "От мечта до откритие":„... Не можех да разбера защо от зората на медицината лекарите винаги са се опитвали да съсредоточат всичките си усилия върху разпознаването индивидуаленболести и при отваряне специфиченлекарства за тях, без да обръща внимание на много по-очевидния "синдром на неразположение" като такъв. Знаех, че синдромът се нарича „група от признаци и симптоми, които заедно характеризират дадено заболяване“. Нямаше съмнение, че пациентите, които току-що видяхме, имаха синдром, но той приличаше повече на синдрома на болестта като такава, а не на някаква специфична болест. Възможно ли е да се анализира механизмът на този общ "синдром на неразположение" и може би да се опитаме да намерим лек за неспецифичен фактор на заболяването? Но успях да изразя всичко това на точния език на експериментално обосновано научно описание едва десет години по-късно.

По това време работех в катедрата по биохимия в университета Макгил, опитвайки се да открия нов хормон в екстракти от говежди яйчници. Всички екстракти, независимо от това как са били приготвени, причиняват един и същ синдром, характеризиращ се с увеличаване на надбъбречната кора ..., стомашно-чревни язви, намаляване на тимуса и лимфните възли . Въпреки че първоначално отдадох тези промени на някакъв нов овариален хормон в моя екстракт, скоро открих, че екстракти от други органи - и дори всякакви токсични вещества - също причиняват подобни промени. Едва тогава внезапно си спомних моето студентско впечатление от „синдрома на неразположението“ като такъв. Просветна ми, че това, което причинявам с моите сурови екстракти и токсични лекарства, е експериментално възпроизвеждане на това състояние. След това този модел беше приложен при анализа на синдрома на стреса и разширението на надбъбречните жлези, стомашно-чревните язви и тимиколимфатичната дегенерация се считат за обективни индикатори за стрес. Така че едно просто предположение за съществуването на връзка между почти забравена и чисто хипотетична клинична концепция, родена в студентските времена, от една страна, и възпроизводими и обективно измерими промени в настоящите експерименти с животни, от друга, послужи като основа за развитието на цялата концепция за стрес ... "

Фактори, които предизвикват реакцията на стрес или "стресори" , може да варира:

нервно напрежение,

· наранявания,

инфекции,

мускулна работа и др.

Стрес-реализиращи системи - симпатико-надбъбречна система и хипоталамо-хипофизо-надбъбречна система.

Активиране на симпатико-надбъбречната система

Въздействието на стресора върху тялото предизвиква образуването на фокус на възбуждане в кората на мозъчните полукълба, импулси от които се изпращат до вегетативен (съчувствено) центрове на хипоталамуса , а от там до симпатиковите центрове на гръбначния мозък . Аксоните на невроните на тези центрове отиват като част от симпатиковите влакна към клетките надбъбречна медула , образувайки на повърхността си холинергични синапси. Освобождаването на ацетилхолин в синаптичната цепнатина и взаимодействието му с Н-холинергичните рецептори на клетките на надбъбречната медула стимулира освобождаването на адреналин от тях. Пушенето причинява повишаване на концентрацията на никотин в кръвта, никотинът стимулира Н-холинергичните рецептори на клетките на надбъбречната медула, което е придружено от освобождаване на адреналин.

Ефекти на катехоламините

· Укрепване на сърдечната дейност , медииран от възбуждането на β-адренергичните рецептори на сърцето.

· Разширяване на съдовете на сърцето и мозъка , медииран от възбуждането на b-адренергичните рецептори.

· Освобождаване на еритроцитите от депото - поради свиване на капсулата на далака, съдържаща a-адренергични рецептори.

· Левкоцитоза - “разклащане” на маргиналните левкоцити.

· Стесняване на съдовете на вътрешните органи медииран от възбуждане на a-адренергичните рецептори.

· Бронхиална дилатация , медииран от възбуждането на b-адренергичните рецептори на бронхите.

· Инхибиране на стомашно-чревния мотилитет .

· разширяване на зеницата .

· Намалено изпотяване .

· катаболен ефект адреналинът се дължи на активирането на аденилатциклазата с образуването на сАМР, който активира протеин киназите. Активната форма на една от протеин киназите насърчава фосфорилирането (активирането) на триглицеридната липаза и разграждането на мазнините . Образуването на активната форма на друга протеин киназа е необходимо за активирането на фосфорилаза киназата b, който катализира превръщането на неактивната фосфорилаза bв активна фосфорилаза А. В присъствието на последния ензим, разграждане на гликоген . В допълнение, с участието на сАМР се активира протеин киназа, която е необходима за фосфорилирането на гликоген синтетазата, т.е. нейното прехвърляне в неактивна или неактивна форма ( инхибиране на синтеза на гликоген ). По този начин адреналинът, чрез активирането на аденилат циклазата, насърчава разграждането на мазнините, гликогена и инхибирането на синтеза на гликоген.

Активиране на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната система

Възбуждането на част от кората на главния мозък под действието на стресор предизвиква стимулация хипофизна зона на медиалната зона на хипоталамуса (ендокринни центрове) и освобождаване освобождаващи фактори на хипоталамуса които имат стимулиращ ефект върху аденохипофиза . Това води до образуване и освобождаване тропни хормони на хипофизната жлеза един от които е адренокортикотропен хормон (ACTH). Целевият орган на този хормон е надбъбречна кора , в зоната на лъча на който глюкокортикоиди , а в областта на мрежата - андрогени. Андрогени предизвикват стимулиране на протеиновия синтез; уголемяване на пениса и тестисите; отговорен за сексуалното поведение и агресивността.

Друг тропен хормон на хипофизната жлеза е хормон на растежа (STG), чиито ефекти включват:

стимулиране на синтеза и секрецията на инсулиноподобен растежен фактор в черния дроб и други органи и тъкани,

стимулиране на липолизата в мастната тъкан,

стимулиране на производството на глюкоза в черния дроб.

Третият тропен хормон на хипофизната жлеза е тироид-стимулиращ хормон (TSH), който стимулира синтеза хормони на щитовидната жлеза V щитовидната жлеза . Хормоните на щитовидната жлеза са отговорни за стимулиране на протеиновия синтез във всички клетки на тялото, повишават активността на ензимите, участващи в разграждането на въглехидратите, разединяват окислението и фосфорилирането (увеличават производството на топлина)

Ендокринология Ендокринологията е наука, която изучава развитието, структурата и функцията на жлезите с вътрешна секреция, както и биосинтезата, механизма на действие и метаболизма на хормоните в организма, секрецията на тези хормони в нормални и патологични състояния, функцията на жлезите с вътрешна секреция, както и произтичащите от това ендокринни заболявания.

Жлези с вътрешна секреция Жлезите с вътрешна секреция са органи или групи от клетки, които синтезират и отделят в кръвта биологично активни вещества. Хормони Хормоните са биологично активни вещества, произвеждани от жлезите с вътрешна секреция или ендокринни жлези и секретирани от тях директно в кръвта.

Хипоталамус Хипоталамусът е най-висшият невроендокринен орган, в който се осъществява интеграцията на нервната и ендокринната системи. Големи клетъчни ядра: Антидиуретичен хормон (ADH) или вазопресин Окситоцин Малки клетъчни ядра: Либерини (освобождаващи фактори) Статини (инхибиторни фактори)

Либерини (освобождаващи фактори) Либерини (освобождаващи фактори) - повишават секрецията на тропните хормони на предния дял на хипофизната жлеза (тиреолиберин, соматолиберин, пролактолиберин, гонадолиберин и кортиколиберин). Статини (инхибиращи фактори) Статини (инхибиращи фактори) - инхибират синтеза на тропни хормони (соматостатин и пролактостатин).

Хипофизна жлеза Преден дял (аденохипофиза): Адренокортикотропен хормон (ACTH) Тиреоиден стимулиращ хормон (TSH) Гонадотропни хормони (GTH): фоликулостимулиращ хормон (FSH) и лутеонизиращ хормон (LH) дневен дял (неврохипофиза): ADH Окситоцин

Гонадотропни хормони Фоликулостимулиращ хормон Стимулира растежа на яйчниците и сперматогенезата Лутеонизиращ хормон Стимулира развитието на овулация и образуването на жълтото тяло Стимулира производството на прогестерон в жълтото тяло Стимулира секрецията на мъжки и женски полови хормони

Антидиуретичен хормон Стимулира реабсорбцията на вода в дисталните тубули на бъбреците Предизвиква свиване на артериолите, което води до повишаване на кръвното налягане Окситоцин Предизвиква свиване на гладката мускулатура на матката Повишава свиването на миоепителните клетки в млечните жлези и по този начин насърчава отделянето на мляко

Минералокортикоиди Участват в регулацията на минералния метаболизъм Алдостеронът повишава реабсорбцията на Na в дисталните тубули на бъбреците, като същевременно увеличава екскрецията на К йони в урината Под влияние на алдостерона се увеличава секрецията на Н йони в бъбречния тубулен апарат

Глюкокортикоиди 1. Протеинов метаболизъм: Стимулиране на процесите на разграждане на протеини Инхибира усвояването на аминокиселини и синтеза на протеини от много тъкани 2. Метаболизъм на мазнините: Увеличава мобилизирането на мазнини от мастните депа Увеличава концентрацията на мастни киселини в кръвната плазма Насърчава отлагането на мазнини по лицето и тялото 3. Въглехидратен метаболизъм: Увеличава глюконеогенезата, образуване на гликоген Повишава нивата на кръвната захар 4. Противовъзпалителен ефект: Инхибира всички етапи на възпалителната реакция (промяна, ексудация и пролиферация) Стабилизира мембраните на лизозомите, което предотвратява освобождаването на протеолитични ензими Инхибира процесите на фагоцитоза във фокуса на възпалението

5. Антиалергично действие: Намалява броя на еозинофилите в кръвта 6. Имуносупресивно действие: Инхибира клетъчния и хуморален имунитет Потиска производството на хистамин, антитела, реакцията антиген-антитяло Потиска активността и намалява броя на лимфоцитите Намалява лимфните възли, тимуса, далака 7. ЦНС: Поддържа нормалната функция на ЦНС (ментална сфера) 8. Карта иоваскуларна система: Увеличава сърдечния дебит Повишава тонуса на периферните артериоли 9. Сексуална функция: При мъжете инхибира секрецията на тестостерон При жените потиска чувствителността на яйчниците към LH, потиска секрецията на естрогени и прогестерон 10. Стрес: Те са основните хормони, които осигуряват устойчивост на стрес

Литература: Ендокринология: учебник за медицински училища / Я. В. Благоприятен [и др.]. - 3-то издание, Рев. и допълнителен - Санкт Петербург. : SpecLit, p. : аз ще. Физиология на човека: Учебник / Изд. В. М. Покровски, Г. Ф. Коротко. - М .: АД "Издателство" Медицина ", стр.: Ил.: Л. Ил. (Учебна литература за студенти от медицински университети)

Ролята на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната система в процеса на адаптация. Структурните промени на клетъчно и органно ниво по време на физическо натоварване започват с мобилизирането на ендокринната функция и на първо място на хормоналната система на хипоталамус-хипофиза-надбъбречни жлези. Схематично това изглежда така.

Хипоталамусът преобразува нервния сигнал за реална или предстояща физическа активност в еферентен, контролен, хормонален сигнал. В хипоталамуса се отделят хормони, които активират хормоналната функция на хипофизната жлеза.

Кортиколиберинът играе водеща роля в развитието на адаптивните реакции сред тези хормони. Под негово влияние се отделя адренокортикотропният хормон на хипофизата АСТН, който предизвиква мобилизиране на надбъбречните жлези. Надбъбречните хормони повишават устойчивостта на организма към физически стрес. При нормални условия на жизнената активност на организма нивото на ACTH в кръвта също служи като регулатор на секрецията му от хипофизната жлеза. С увеличаване на съдържанието на ACTH в кръвта, секрецията му автоматично се инхибира. Но по време на усилена физическа активност системата за автоматично регулиране се променя.

Интересите на тялото в периода на адаптация изискват интензивна функция на надбъбречните жлези, която се стимулира от повишаване на концентрацията на ACTH в кръвта. Адаптирането към физическа активност е придружено от структурни промени в тъканите на надбъбречните жлези. Тези промени водят до повишен синтез на кортикоидни хормони. Глюкокортикоидната серия от хормони активира ензими, които ускоряват образуването на пирогроздена киселина и нейното използване като енергиен материал в окислителния цикъл.

В същото време се стимулират и процесите на ресинтеза на гликоген в черния дроб. Глюкокортикоидите също повишават енергийните процеси в клетката, освобождават биологично активни вещества, които стимулират устойчивостта на организма към външни влияния. Хормоналната функция на надбъбречната кора остава практически непроменена по време на мускулна работа с малък обем. По време на натоварване с голям обем тази функция се мобилизира.

Неадекватните, прекомерни натоварвания причиняват инхибиране на функцията. Това е вид защитна реакция на организма, предотвратяваща изчерпването на неговите функционални резерви. Секрецията на хормоните на надбъбречната кора се променя по време на систематична мускулна работа като цяло според правилото за икономия. Повишеното производство на хормони на надбъбречната медула насърчава увеличаване на производството на енергия, повишена мобилизация на гликоген в черния дроб и скелетните мускули. Адреналинът и неговите прекурсори осигуряват формирането на адаптивни промени още преди началото на физическата активност.

По този начин надбъбречните хормони допринасят за образуването на комплекс от адаптивни реакции, насочени към повишаване на устойчивостта на клетките и тъканите на тялото към действието на физическата активност. Трябва да се каже, че само ендогенните хормони имат този отличен адаптивен ефект, тоест хормоните, произведени от собствените жлези на тялото, а не въведени отвън. Използването на екзогенни хормони няма физиологичен смисъл.

Във функциите на медулата и кортикалните слоеве на надбъбречните жлези, в процеса на адаптиране към физически натоварвания, се формират нови взаимоотношения на взаимна корекция. Така че, с повишено производство на адреналин - хормона на надбъбречната медула - производството на кортикостероиди, които ограничават неговата мобилизираща роля, също се увеличава. С други думи, създават се условия за оптимална и адекватна промяна на натоварването в производството на хормони на медулата и кортикалните слоеве на надбъбречните жлези. 3.Основни положения на съвременната теория на адаптацията 3.1.

Край на работата -

Тази тема принадлежи на:

Адаптиране към физически натоварвания и резервен капацитет на организма. Етапи на адаптация

Литература. Въведение Разнообразие и променливост, съчетани с динамична стабилност.. Независимо от гледните точки за началния момент на възникване на живота на Земята, всички живи същества от растения и протозои до

Ако имате нужда от допълнителен материал по тази тема или не сте намерили това, което търсите, препоръчваме да използвате търсенето в нашата база данни с произведения:

Какво ще правим с получения материал:

Ако този материал се оказа полезен за вас, можете да го запазите на страницата си в социалните мрежи:

Тази система е най-важната връзка в адаптационния синдром, описан от G. Selye. Под адаптационен синдром се разбира съвкупност от реакции на тялото, които възникват при излагане на стимули, които са неблагоприятни за тялото и водят до вътрешно напрежение на тялото - стрес. Това могат да бъдат физически фактори (висока или ниска температура, наранявания), психически въздействия (заплашително силен звук) и др. В този случай в тялото настъпват същия тип неспецифични промени, изразяващи се в бързо освобождаване на кортикостероиди под въздействието на кортикотропин.

G. Selye идентифицира три фази на адаптационния синдром

Фаза на тревожност (от няколко часа до няколко дни): мобилизират се защитните сили на организма. се издига

активността на надбъбречната кора, което повишава секрецията на адреналин и повишава кръвната захар. Така се активира системата хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза.

Фаза на резистентност: повишава се устойчивостта на организма към външни влияния. Увеличава се секрецията на надбъбречните кортикостероиди (особено глюкокортикоиди) и тялото показва повишена устойчивост към действието на неблагоприятните фактори на околната среда.

Фазата на стабилизиране на състоянието (или етапът на изтощение) настъпва при продължително въздействие на негативните фактори. Във фазата на изтощение съпротивителните сили на организма рязко намаляват и се появяват патологични промени, например възникват язви в стомашно-чревния тракт, възниква дребноогнищна некроза в миокарда и др. Възможна е и смърт на организма.

ЩИТОВИДНА ЖЛЕЗА

Щитовидна жлезаразположен на предната повърхност на шията под тироидния хрущял, се състои от два лоба, свързани с провлак (фиг. 10.4). Масата му е 15-30 г. Структурна и функционална единица на щитовидната жлеза е фоликулът. Фоликулните клетки абсорбират йод от кръвта и насърчават синтеза на хормони тироксинИ трийодтиронин.Концентрацията на йод във фоликулите е 300 пъти по-голяма, отколкото в кръвната плазма. За да се осъществи синтеза на хормони на щитовидната жлеза, дневният прием на йод трябва да бъде най-малко 150 mg. В ранна възраст хормоните на щитовидната жлеза стимулират растежа, физическото и психическото развитие на тялото. Те регулират метаболизъм, повишават производството на топлина, активират дихателната, сърдечно-съдовата и нервната система.

При хипофункция на щитовидната жлеза възниква микседемна болест, характеризираща се с намаляване на метаболизъм, спад на телесната температура, забавен пулс, летаргия, нарушение на паметта, сънливост. Телесното тегло се увеличава. Кожата става суха и подута.

Ако хипофункцията на щитовидната жлеза се прояви в детството, тогава се развива кретинизъм. Характеристиките на това заболяване са забавяне на растежа, нарушение на пропорциите на тялото, забавен пубертет и умствено развитие.

При хиперфункция на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм) се развива болест на Грейвс - дифузна токсична гуша, болест на Грейвс (фиг. 10.5). Човек губи тегло, въпреки факта, че може да консумира голямо количество храна. Повишава се кръвното му налягане, появяват се мускулни тремори, слабост, повишава се нервната възбудимост, появяват се изпъкнали очи (екзофталм). Това заболяване се лекува чрез хирургично отстраняване на част от жлезата или чрез използване на лекарства, които инхибират синтеза на тироксин.

Както при недостатъчна, така и при прекомерна функция на щитовидната жлеза се развива гуша. В първия случай това се дължи на компенсаторно увеличаване на броя на фоликулите на жлезата, въпреки че производството на хормони е намалено. Такава гуша се нарича ендемична: среща се в райони с ниско съдържание на йод в питейната вода, храната (например в Кавказ). В допълнение, увеличаването на щитовидната жлеза може да бъде причинено от повишаване на нейната активност.

Хормонът се произвежда в специални клетки на щитовидната жлеза калцитонин,регулиране на обмяната на калций и фосфор в организма. Целевият орган на този хормон е костната тъкан. Калцитонинът инхибира потока на фосфор и калций от костната тъкан в кръвта. Секрецията на калцитонин зависи от съдържанието на калций в кръвната плазма: повишаването на калция в кръвта повишава, а намаляването потиска секрецията му.

Ориз. 10.5.Болест на Грейвс. Характерен екзофталм: пациент преди операция (вляво) и малко след операцията (вдясно).

Ориз. 10.4 Щитовидна жлеза. 1 - хиоидна кост; 2 - тиреоидно-хиоидна мембрана; 3 - пирамидален дял; 4 - ляв лоб; 5 - трахея; 6 - провлак на щитовидната жлеза; 7 - десен лоб 8 - крикоиден хрущял; 9 - тироиден хрущял.

ПАРАЩИТОВИДНИ ЖЛЕЗИ

Представена от две двойки малки жлези, разположени на задната повърхност на щитовидната жлеза; общата им маса не надвишава 1,18 г. Жлезите секретират паратироиден хормон(паратироиден хормон). Нарушаването на активността на жлезите може да доведе до смърт поради конвулсии на дихателните мускули. При хипофункция на паращитовидните жлези, в резултат на спад на нивото на калций в кръвта, се появяват мускулни крампи (тетания) и забавено развитие на зъбите при малки деца.

Паратироидният хормон е антагонист на хормона калцитонин. При излишък на паратиреоиден хормон се увеличава количеството на калция в кръвта, количеството на фосфатите намалява и в същото време се увеличава отделянето им с урината. В резултат на това костната тъкан се разрушава, до появата на патологични костни фрактури.

ЕПИФИЗА

Пинеално тяло(епифизна жлеза) - ендокринна жлеза с тегло 0,2 g, горен придатък на мозъка, разположен в областта на диенцефалона. На външен вид прилича на шишарка от ела. Основният хормон на епифизната жлеза - мелатонин.Характерна е обратната зависимост на секрецията на мелатонин от нивото на осветеност. В тази връзка не се изключва ролята на епифизната жлеза като регулатор на ежедневните хормонални ритми на организма.

Сега е установено, че епифизната жлеза, заедно с хипоталамо-хипофизната система, регулира водно-солевия, въглехидратния и фосфорно-калциевия метаболизъм, както и производството на хормони от други ендокринни жлези. Доказано е инхибиторното действие на епифизната жлеза

върху производството на гонадотропни хормони на хипофизната жлеза и процесите на растеж. Туморите на епифизната жлеза причиняват преждевременен пубертет при момчетата (до десетгодишна възраст!). В момента се изследва антитуморният ефект на епифизната жлеза. Функцията на тази жлеза обаче все още не е напълно разбрана.

ПАНКРЕАС

Смесена жлеза с външна (екзокринна) и вътрешна (ендокринна) секреция. Ендокринната част на панкреаса включва Лангерхансови острови с диаметър 0,1-0,3 mm, общата им маса не надвишава 1/100 от масата на панкреаса. Големите α-клетки на островите произвеждат хормона глюкагон, малките β-клетки - инсулин, δ-клетките - соматостатин.

Инсулин- анаболен хормон, който стимулира синтеза на гликоген от глюкозата, съдържаща се в кръвта. Гликогенът, за разлика от глюкозата, е неразтворимо вещество: той се отлага в клетките като енергиен резерв (вид животински аналог на растителното нишесте). Инсулинът насърчава превръщането на глюкозата в гликоген в черния дроб и мускулите, повишава пропускливостта на клетъчните мембрани за глюкоза, регулира не само въглехидратите, но и мазнините, протеините, минералите, водата метаболизъм. При недостатъчна секреция на инсулин възниква захарен диабет - заболяване, характеризиращо се с персистираща хипергликемия (повишена кръвна захар), която може да доведе до загуба на съзнание в резултат на хипергликемичен шок. Краткотрайна хипергликемия може да възникне след прием на голямо количество въглехидрати.

ГлюкагонДейства като инсулинов антагонист. Той подобрява разграждането на гликогена в черния дроб и повишава нивата на кръвната захар. Количеството глюкоза в кръвта (хипергликемия) се увеличава, захарта се появява в урината (глюкозурия), отделянето на урина се увеличава до 10 литра на ден (полиурия), жаждата се увеличава, апетитът се увеличава.

соматостатиннаричани паракринни хормони. Намалява секрецията на инсулин, глюкагон и храносмилателни сокове, а също така инхибира перисталтиката на храносмилателния тракт, забавяйки абсорбцията.

ОБЩИ ЖЛЕЗИ

Полови жлези- яйчници при жените тестисите(тестиси) при мъжете - жлези със смесена секреция: те произвеждат зародишни клетки, които се отделят в гениталния тракт, и полови хормони, които се отделят в кръвта.

Мъжките гонади произвеждат андрогени, докато женските гонади произвеждат естроген и прогестерон. Благодарение на андрогените и естрогените възниква развитието на вторични полови белези. Прогестерон играеважна роля при бременност.

женски полови хормониобразувани в яйчниковите фоликули. Под тяхно влияние се осъществява растежът и развитието на зародишните клетки и тялото на жената като цяло. Регулират менструалния цикъл, бременността, подготовката за хранене на новороденото с мляко.

мъжки полови хормонисе образуват от жлезисти клетки на Лайдиг, разположени в рехава съединителна тъкан между извитите тубули на тестиса. Те отделят андрогени - тестостерон и андростерон, които допринасят за растежа и развитието, пубертета и половата функция на мъжа. Дневната нужда на мъжкия организъм от андрогени е около 5 mg.

Секрецията на полови хормони се осъществява под въздействието на гонадотропните хормони на хипофизната жлеза. В случай на недостатъчно освобождаване на гонадотропни хормони - с инфантилизъм - развитието на репродуктивния апарат се забавя, сперматогенезата не настъпва, фоликулите не достигат зрялост, бременността е невъзможна. Нервната регулация на функциите на половите жлези се състои в рефлексен ефект върху процесите на образуване на гонадотропни хормони в хипофизната жлеза. При силни емоции сексуалният цикъл може напълно да спре (психогенна аменорея при жените). Половите хормони имат изразен ефект върху висшата нервна дейност (ВНС) на мъжете и жените. Когато кастрацията наруши процесите на инхибиране в мозъчните полукълба.

Подобна информация.