4370 0

Чревната непроходимост (ИОБ) е сериозно и животозастрашаващо състояние, което възниква в резултат на запушване на чревния лумен, както и притискане на неговия мезентериум и водещо до частично или пълно нарушаване на движението на съдържанието по стомашно-чревния тракт (GIT ). НК включва всички патологични процеси, които водят до нарушаване на преминаването на съдържимото през червата и се характеризира с различно клинично протичане и морфологични промени в засегнатата част на червата. Сред острите хирургични заболявания на коремните органи НК заема 3-4 място по честота и възлиза на 1,2-9,4%. NC се наблюдава най-често при хора на възраст 40-60 години. При мъжете се среща малко по-често (66,4%), отколкото при жените (33,6%) [I.D. Танаенко и др., 1980; А.Т. Астапенко и др., 1981; ММ. Мамакеев, 1994].

Въпреки напредъка, постигнат през последните години, смъртността от това заболяване продължава да остава висока и достига 9-10%, а според някои автори дори до 26% [Yu.M. Дедерер, 1972; В И. Русаков, 1982; 1997 г.; Hebermuth, 1982]. Това е значително повече, отколкото при другите остри хирургични заболявания на коремните органи взети заедно [AL. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987]. Въпреки предприетите мерки, смъртността при остър НК не показва забележима тенденция към намаляване [N.N. Кузнецов, 1978; М.Ф. Mazurik et al., 1981; М. А. Алсеев, 1996; Л.С. Rosenstrauch, 1999].

Основните причини за смърт са перитонит, интоксикация, дехидратация, тежки нарушения на централната и периферната хемодинамика, хипопротеинемия, нарушения на електролитния метаболизъм, пневмония и др. Сред тези причини перитонитът представлява около 50% [I.M. Шаповалов, 1970; Ю.М. Дедерер, 1972].

Високата смъртност при НК се дължи и на много нерешени въпроси от патогенезата на това тежко и многостранно по произход и клинично протичане заболяване [V.I. Русаков и др., 1985; Б.С. Брискин, 1999].

Етиология

За появата на NC определена роля играят редица предшестващи фактори. Те включват различни анатомични и морфологични промени в червата, мезентериума, перитонеума и чревния лигаментен апарат.

Причината за НК може да бъде както чревна дисфункция (функционална или динамична НК), така и морфологични нарушения (механична НК). Функционалната NK е относително рядка (10-12% от случаите), а механичната NK е често срещана (88-89%). Причината за заболяването при 80% от пациентите е адхезивен процес в коремната кухина [M.M. Ковальов и В.П. Рой, 1981; В.П. Петров и др., 1989].

В етиологията на NK се разграничават две групи фактори: предразполагащи и продуциращи.Предразполагащи фактори: вродени и придобити анатомични промени в коремната кухина, нарушения на двигателната функция на червата, аномалия на чревното развитие (дивертикул на илеума, долихосигма, подвижна сигмоидна колона ( OC), различни прозорци, пукнатини, джобове в коремната кухина, където могат да бъдат вградени чревни бримки), интраабдоминални сраствания, връзки, цикатрициални промени в мезентериума, които променят местоположението на чревните бримки (усуквания, компресия, „двуцевни пушки“ “), различни образувания, разположени в лумена или в чревната стена (жлъчни камъни, глисти, тумори, хематоми) и в съседни органи, възрастови промени в дължината на цялото дебело черво, особено на сигмоидното дебело черво.

В механизма на развитие на НК играят роля и абдоминална травма, възпалителни процеси и промени в двигателната функция на червата, причинени от диетични смущения и прием на големи, груби храни.

Произвеждащите фактори включват внезапно повишаване на интраабдоминалното налягане, което води до движение на чревните бримки, претоварване на стомашно-чревния тракт и др.

Патогенеза

Изучавайки литературата за патогенезата на NK и анализирайки резултатите от нашите наблюдения на тези пациенти, ние обърнахме внимание на общността на неврорефлекторните реакции при това заболяване и шок.

В началния период на развитие на NK, когато клиничната картина се дължи на дразнене на еферентните устройства на мезентериума и преобладават болкови явления, заболяването протича със симптоми, характерни за травматичен (болков) шок. Развитие на нарушения на водно-солевия метаболизъм, дехидратация, дефицит на течности в организма, намаляване на обема на циркулиращата кръв (BCV) (хиповолемия), както и електролитен дисбаланс (хипонатриемия, хилохлоремия, хипокалиемия), които са неизбежни при повечето форми на остра НК, влоши картината на шока. Секвестрацията на течността, нейното натрупване в лумена, мезентериума и стената на стомашно-чревния тракт води до намаляване на кръвния обем и кръвното налягане (BP). Функцията на сърдечно-съдовата система е нарушена. Всичко това, взето заедно, утежнява явленията на шок, възникващи на фона на изразени болкови импулси.

В по-късните периоди на NC, когато се проявяват тежка интоксикация и явления на перитонит, елементите на септичен и ендотоксичен шок започват да играят роля [M.I. Lytkin et al., 1982; В И. Русаков и др., 1985].

Функционалните и органични промени в нервната система при NC имат фазов характер. В първата фаза настъпва активиране, а в торпидната фаза се наблюдава нарастващо инхибиране на невронната секреция и освобождаване на биологично активни неврохормони в общото кръвообращение. Интензивността на реакцията на невросекреторната система зависи от силата и продължителността на стресовите фактори. При продължително излагане на стимули с висока мощност възникват специфични фазови състояния в невросекреторните неврони на хипоталамуса. Резултатът от явлението патологично фазиране на невроните на хипоталамуса е тяхната смърт, съвпадаща със смъртта на тялото.

През всички периоди на развитие на патологичния процес се отбелязва повишаване на концентрацията на неврохормони в плазмата и висока функционална активност на хипоталамо-антидиуретичната система в терминалния период.

В първия стадий на остър NK, краткотрайното повишаване на функционалната активност на надбъбречните жлези и инсуларния апарат на панкреаса (PG) се заменя в терминалния период с дълбока депресия и изключване на техните функции [V.I. Русаков и др., 1982].

Още в началните етапи на остър NK в тъканите се наблюдават ускорени реакции на липидна пероксидация и повишаване на ензимната активност. Последното се увеличава особено в чревните бримки, засегнати от патологичния процес (адукторно черво). Това явление достига своя максимум 24 часа след началото на NC. Ензимното претоварване на порталната система в по-късния стадий на NK засилва развитието на хепатоцелуларно увреждане и скоро води до функционална декомпенсация на черния дроб, намаляване на неговата бариерна функция и загуба на способността за отстраняване на лизозомни ензими, пероксиди, токсини и други биологични активни вещества. Функционалните нарушения скоро се придружават от морфологични промени в черния дроб и се развива тежка бъбречна недостатъчност (RF).

В по-късните етапи на NC (повече от 24 часа), поради нарушение на бариерната функция на червата, лизозомните ензими започват да навлизат в свободната коремна кухина, проявявайки разрушителния си ефект там. Последното се засилва допълнително поради факта, че има способността да разцепва вазоактивни вещества от протеини, които имат голямо влияние върху хемодинамиката [D.I. Dorensky, 1977].

Рязко увеличаване на патогенната аферентация по време на удушаване на чревния мезентериум, последвано от обилен поток от импулси под формата на различни дразнения, се събира в централната нервна система (ЦНС) и причинява груби функционални и структурни промени в невроните.

Доста бързо се появяват локални нарушения на кръвообращението в чревната стена, което е придружено от повишаване на пропускливостта. Последицата от това е масивно навлизане на тъканни и микробни токсини в общото кръвообращение. Нарушаването на чревния мезентериум по време на усукване, последвано от спонтанно или извършено от хирурга обръщане, може да бъде усложнено от друг вид шокова реакция - турникет шок, който се характеризира с депресия на артериалния приток и венозния отток в мезентериалните съдове.

Тежката ендотоксемия, нарастваща поради увеличеното навлизане на тъканни токсини в кръвния поток, наподобява така наречения синдром на дълготрайно смачкване на тъканите. Перитонитът, който възниква по време на NK, също може да се разглежда като уникален модел на септичен шок.

Масивното дразнене на аферентните рецептори на париеталните и висцералните слоеве на перитонеума се усложнява от развитието на висцерален шок, който служи като атрибут на някои форми на остър НК и според механизма на развитие е типичен шок [V.I. Русаков и др., 1985]. Нарушаването на микроциркулацията в чревната стена, язвата на лигавицата (MU), увреждането на съдовете на субмукозния слой и голямата загуба на вода допринасят за развитието на хиповолемия.

Формирането на адаптивни реакции в условията на развитие на остър НК е изключително трудно, тъй като не се извършва просто сумиране на патогенните дразнения, а тяхното наслояване върху променената реактивност на основните защитни системи - нервна, ендокринна, имунна, метаболитна, и т.н.

В механизма на развитие на заболяването и осъществяването на защитни реакции има промяна в стресорите, при които всеки следващ се внедрява в нови условия на хомеостаза, променени под влиянието на предишния стресор. При липса на навременна хирургическа интервенция могат да настъпят необратими промени в тази патогенна верига на всеки етап.

Времето на възникване на необратими промени зависи от голямо разнообразие от причини, сред които са нивото и вида на острата НК, възрастта, използването на навременна интензивна терапия, предишното състояние на пациента, включително първоначалното [V.I. Русаков и др., 1985].

Патогенетичният механизъм на острия НК е представен схематично по следния начин. Силният болков импулс скоро се придружава от възпаление на чревната стена и мезентериума, което води до загуба на плазма и интоксикация. Развитието на невроендокринни промени, микроциркулаторни нарушения и хипоксия водят до ацидоза, енергиен дефицит и дълбоки метаболитни нарушения в чревните тъкани. Липидната пероксидация се увеличава, пропускливостта на биомембраните се нарушава, в резултат на което се освобождават лизозолни хидролази от увредените клетки и вазоактивните вещества се разцепват от протеините.

В резултат на повишената липидна пероксидация в кръвния поток се освобождават хидролази и токсини, които от своя страна водят до частична хемолиза и повишена активност на ензимните системи. Всичко това, взето заедно, води до развитие на метаболитни, функционални, а след това и дълбоки морфологични промени в черния дроб, бъбреците и други жизненоважни органи. При NK шокът първоначално има травматичен характер, причинен от силна болезнена стимулация, а впоследствие с нарастване на интоксикацията, хиповолемията и нарушенията на централната и периферната хемодинамика придобива характер на ендотоксичен, хиповолемичен шок.

При NC в горните части на храносмилателния тракт множество жлези, участващи в храносмилането, отделят секрети (слюнка - 1500 ml, стомашен сок (JS) - 2200 ml, секреция на тънките черва (TI) - 3000 ml, жлъчка - 700 ml, панкреатичен сок - 700 мл и т.н.), когато пристигне храна. По време на преминаването на химуса те се реабсорбират почти напълно, особено в дисталните части на червата.

Поради нарушаване на преминаването през стомашно-чревния тракт, реабсорбционният капацитет на червата рязко намалява, тъй като участъците на червата под препятствието не участват в абсорбцията. Следователно, при висок NC тези нарушения са по-изразени, тъй като горните отдели на червата имат най-голяма способност за реабсорбция, а също и защото много секреция се произвежда в горните отдели на червата, а долните отдели имат най-голям капацитет. за реабсорбция.

Освен това задържането на газове и секрети води до повишаване на налягането в чревния лумен и същевременно до нарушаване на венозния кръвоток, подуване на чревната стена и мезентериума, застойна хиперемия, петехиални кръвоизливи, както и нарушена реабсорбция в престенозната област на червата.

При по-нататъшно развитие на НК, поради липсата на дефицит на течности в организма, възниква хиповолемичен шок. Последният първоначално е компенсиран, а по-късно настъпва декомпенсация. Картината се усложнява с развитието на перитонит.

Поради препълване и подуване на адукторното черво, контрактилитетът на мускулната мембрана отслабва, перисталтиката изчезва и разтягането на червата се увеличава. Разпространението на оток към мезентериума увеличава стагнацията, което води до изтичане на течност първо в чревния лумен и след това в коремната кухина. Изливът в коремната кухина при условия на нарастваща патологична пропускливост на чревната стена се инфектира с последващо развитие на перитонит. Количеството течност в чревната стена и лумена се увеличава в зависимост от продължителността на NC. Тази течност се състои от храносмилателни сокове, хранителни маси и трансудати, навлизащи в чревния лумен поради нарушено кръвообращение в стената му и повишена съдова пропускливост. Абсорбцията на чревното съдържимо при високи NK е рязко нарушена. В адукторната област абсорбцията на чревното съдържание в началото на развитието на NK дори се увеличава донякъде. По-късно обаче рязко отслабва. При ниска NK абсорбцията е леко нарушена. Абсорбцията от червата не се извършва в изходните секции.

Натрупващият се излив в коремната кухина също се дължи на компресия на мезентериалните съдове и произтичащия от това застой на кръв и плазма. По състав се доближава до кръвния серум и съдържа до 5% протеин. Първоначално трансудатът е прозрачен и жълтеникав на цвят. Впоследствие, при по-дълбоко нарушение на кръвообращението в чревната стена и мезентериума, трансудатът придобива хеморагичен характер. Тъй като кръвообращението се нарушава, развиват се некробиотични процеси и се увеличава пропускливостта на чревната стена, не само кръвните клетки, но и бактериите и техните токсини проникват в трансудата.

Трансудатът става мътен, придобива тъмнокафяв цвят и неприятна гнилостна миризма. Това говори за тежки необратими промени в червата и е реална предпоставка за развитие на перитонит и тежка интоксикация. Отключващата точка за развитие на стомашно-чревна пареза е неврорефлекторен ефект с последващо добавяне на хуморални фактори - загуба на калий, активиране на хининовата система, нарушаване на синтеза на високоенергийни съединения.

При механичен NK голямо количество течност и електролити навлизат и се натрупват в чревния лумен над нивото на обструкция, с едновременно рязко инхибиране на реабсорбцията в тази част на червата. Това води до разтягане на чревната стена и повишена секреция на течност, а нарушеното кръвообращение в слузта, което се получава при разтягане на червата, води до нарушена реабсорбция. Проксималната част на червата (над нивото на обструкция) постепенно губи способността си да абсорбира натрий, калий и вода. Развиващият се застой на чревното съдържимо благоприятства развитието на микроорганизми, повишеното натрупване на газове в червата, които не могат да се абсорбират, и причинява силно разтягане на чревната стена.

Подуването и раздуването на стомаха и червата предизвикват дразнене на центъра за повръщане, антиперисталтика и повръщане, при което пациентът губи голямо количество течности, електролити и протеини. Големината на загубата на течности не е трудно да си представим, като се има предвид, че през деня човек отделя 8-10 литра храносмилателни сокове, съдържащи големи количества протеини, електролити и ензими.

Раздуването на червата играе важна роля в патогенезата на НК. Той предизвиква значително напрежение в гладката мускулатура на чревната стена, което повишава нуждата й от кислород. Недостатъчното снабдяване с кислород допринася за енергиен дефицит в мускулите на чревната стена. Доставянето на кислород до тъканите е нарушено поради подуване на чревната стена. В същото време в малките съдове настъпва застой на кръвта, настъпва агрегация на еритроцити и тромбоцити и бързо се влошава снабдяването на тъканите с кислород.

Поради увеличените разходи за енергия и нарушеното усвояване, съществуващите запаси от гликоген в тялото бързо изчезват. За покриване на разходите за енергия тялото използва мазнини и клетъчни протеини. Когато протеините и мазнините се изгарят в тялото, междинните (киселинни) метаболитни продукти се натрупват и ендогенната течност се освобождава и CBS се променя. Екстрацелуларната алкалоза, присъстваща в ранния период на NC, се заменя с ацидоза, която поради намаляване на диурезата се декомпресира. Промените в AOS зависят от нивото на обструкция: при високи обструктивни форми на NC обикновено се развива алкалоза, при ниски - ацидоза.

Поради компресия и увреждане на мезентериалните съдове (предимно тънкостенни вени), повече от 38% от цялата кръв, циркулираща в съдовете, може да се натрупа в лумена на удушеното черво, в стените му и в коремната кухина при тежки видове на удушаване НК. В допълнение към тези нарушения, отговорите на некробиотичните промени в чревната стена, последвани от перитонит и интоксикация, също играят роля в патогенезата на странгулационния NK. В този случай нарушенията на централната нервна система също възникват поради болкови рефлекси и вероятно интоксикация. Това от своя страна води до дисфункция на сърцето, черния дроб, бъбреците и надбъбречните жлези.

В по-късните периоди на NK рязкото повишаване на интраинтестиналното налягане води до още по-голямо компресиране на капилярите и вените на чревната стена.

В резултат на нарушено интерстициално кръвообращение се развиват дистрофични процеси, а понякога и фокални некробиотични промени. Тези промени в странгулационните видове NK са по-разнообразни, отколкото при обструктивните форми. Всички онези патогенетични фактори, които са важни при обструктивния НК, се срещат и при странгулационната форма. Те обаче действат много по-бързо, тъй като процесите, протичащи в чревния контур, разположен над обструкцията, са придружени от загуби на течност, електролити и протеини в лумена на странгулационния контур и в коремната кухина. Количеството течност, изтичаща в коремната кухина и странгулационната бримка на червата, понякога достига 2-3 литра и тази течност съдържа значително повече протеин от течността, загубена по време на обструктивна НК. Протеинът се губи главно от плазмата, което бързо води до хемодинамични нарушения.

Поради рязкото увеличаване на катаболните процеси по време на стратификацията на NK, загубата на клетъчен протеин също е важна. Нарушеното кръвообращение води до некробиоза или пълна некроза на червата още в началните стадии на заболяването. В резултат на това чревната стена става пропусклива за токсични продукти от разграждането на протеини, микробни токсини и микроорганизми, разположени в лумена (предимно E. Coli и различни видове клостридии). Микроорганизмите и техните токсини проникват в коремната кухина, абсорбират се от перитонеума, навлизат в кръвта, причинявайки тежка интоксикация, чиято степен зависи от тежестта на некробиотичните процеси в червата.

Важна роля в патогенезата на острия NK играе тежка дисфункция на централната нервна система, причинена от мощен поток от нервни импулси, произтичащи от множество интерорецептори на засегнатата част на червата, неговия мезентериум. Последните водят до вторични дисфункции на органи и системи, влошават тежкото състояние на пациентите, влошават усилията за осигуряване на регулаторната функция на централната нервна система. Едно от важните звена в патогенезата на острия НК е развиващата се недостатъчност на хипофизно-надбъбречната система. При остър НК в тялото настъпва състояние на напрежение в тази система. Функцията на надбъбречните жлези се мобилизира и в кръвта се освобождават допълнителни количества кортикостероиди. Тяхното използване продължава и накрая настъпва изчерпване.

Така острият НК причинява редица много тежки общи нарушения, които допълнително определят тежестта на самото заболяване. Дори след елиминиране на НК, състоянието на пациента често продължава прогресивно да се влошава и настъпва смърт.

Естеството и степента на патофизиологичните промени, настъпващи по време на NC, заедно с общите модели, имат специфични характеристики, които се определят главно от формата на NC, неговото ниво, продължителност на заболяването и състоянието на компенсаторните и защитни реакции на организма.

В механизма на патофизиологичните реакции важна роля играят нарушенията на водно-електролитния метаболизъм. Те се проявяват чрез промени в bcc и интерстициалната течност, състав (буферни съединения, електролити, протеини, хемоглобин), концентрации на калий, натрий, хлор и разпределение (секвестрация на течност в червата, коремната кухина). Произтичащите промени водят до нарушаване на връзката между извънклетъчния и вътреклетъчния воден сектор, до развитието на обща хипохидратация.

При остър НК, особено в първите часове от началото на заболяването, се развива клетъчна дехидратация поради загуба на вода. В по-късните стадии на НК, особено при високи нива, загубата на електролити се увеличава, налягането на интерстициалната течност намалява, обемът на кръвта намалява и се развива извънклетъчна хипохидратация с клетъчна хиперхидратация. При остър НК абсорбцията от червата е рязко нарушена. В неговия лумен, стените, както и в коремната кухина се натрупва голямо количество течност под формата на хеморагичен трансудат поради загубата му в други органи. Това драматично засяга състоянието на други органи и системи и протичането на метаболизма.

При всички форми на NK загубата на калий настъпва с развитието на хипокалиемичен синдром (адинамия, нарушен контрактилитет на миокарда и интракардиална проводимост, метаболитна алкалоза, гастроинтестинална пареза).

В резултат на натрупване на газове над мястото на обструкция, стагнация на чревно съдържание в аферентния контур, компресия на кръвоносните съдове в субмукозния слой на червата с оток и изтичане на плазма в чревната стена, нейния лумен, коремната кухина, повишено вътречревно налягане, нарушение на изтичането на кръв и трансудация на течност в чревния лумен и нарушаване на процесите на реабсорбция на храносмилателни сокове, така нареченото „секвестриране“ на течност и червени кръвни клетки в „третото“ пространство (намаляване на кръвното обем), и те се изключват от метаболитните процеси и кръвообращението.

Възниква порочен круп, колкото повече се разтяга частта от червата, разположена над обструкцията, толкова повече се нарушава абсорбцията и се увеличава екстравазацията, което води до още по-голямо преразтягане. Постепенно цялата част на стомашно-чревния тракт над мястото на обструкцията се препълва с храносмилателни сокове, трансудат и газове. Повръщането, като компенсаторен процес, обаче не е в състояние да предотврати прогресирането на чревното преразтягане. В резултат на нарушена реабсорбция, ферментация и гниене на течното съдържание на аферентната верига се образуват осмотично активни вещества, които засилват секвестрацията на течности, което също се улеснява от освобождаването на биогенни амини (хистамин, триптамин, серотонин).

За едно денонощие при НК в „третото” пространство могат да се отложат до 8-10 литра храносмилателни сокове, което, от една страна, води до тежка дехидратация, а от друга, създава голямо натоварване на чревната стена. , притискайки съдовете на субмукозния слой, първи завой - вени [M.I. Кузин, 1988].

В резултат на "секвестрация" в чревния лумен и загуби чрез повръщане се развива тежка дехидратация. Последният първо се развива поради намаляване на обема на извънклетъчния и след това вътресъдов сектор.

В резултат на компресия на мезентериума по време на удушаване NK и вените, разположени в него, кръвта се отлага в чревната стена и след това червените кръвни клетки се освобождават в чревния лумен и в коремната кухина. Течността, която се натрупва в коремната кухина по време на странгулационен НК, обикновено е розово-червена, понякога дори кафява и съдържа хемоглобин.

Загубата на течности и електролити води до хемодинамични нарушения, намалена гломерулна филтрация в бъбреците и намалена диуреза. При дехидратация, намаляване на обема на извънклетъчния сектор и загуба на натриеви йони, възниква повишена секреция на алдострон, в резултат на което отделянето на натриеви и хлорни йони в урината намалява и те се задържат в тялото. Успоредно с този процес се наблюдава повишена екскреция на калий в урината, която не се повлиява от алдостероновия механизъм. Загубата на калиеви йони чрез повръщане и урина много бързо води до калиев дефицит в организма и развитие на хипокалиемия. В условията на хипокалиемия се развива тежка хипотония, отслабване на сухожилните рефлекси, тежка слабост, апатия, сърдечно-съдови нарушения, намален тонус на чревната мускулатура и пареза на червата.

За да поддържа хомеостазата и да възстанови нормалната концентрация на калий в кръвната плазма и в извънклетъчната течност, тялото започва да консумира калий от клетката и калият се премества от клетката в извънклетъчната течност, а натриевите и водородните йони от извънклетъчна течност към клетката. В тази връзка се променя скоростта на метаболизма на организма, развива се извънклетъчна алкалоза и вътреклетъчна ацидоза.

В патогенезата на тези нарушения основно значение имат също степента на обструкция, състоянието на секреторната активност и абсорбционната способност на червата. Колкото по-високо е препятствието, толкова по-бързо се развива. Това се обяснява с факта, че основното количество храносмилателни сокове навлиза в горната част на червата, така че колкото по-малка е абсорбционната повърхност, толкова по-бързо се развиват описаните процеси. Високият NC (близо до дванадесетопръстника) води до смърт в рамките на 1-2 дни.

При ниска NK загубите на вода, електролити и протеини се случват в по-малък обем, отколкото при висока. В тази връзка в ранния период няма тежки сърдечно-съдови нарушения, електролитен дисбаланс или промени в CBS. При обструктивна НК загубите на течности са значително по-малки и не са придружени от значителни нарушения на вътрешната среда и едва в по-късните стадии на заболяването могат да настъпят сериозни нарушения.

Дехидратацията при обструктивна форма на NK обикновено се характеризира с известно преобладаване на загубите на електролит в сравнение с течността. Загубата на храносмилателен сок чрез повръщане води до извънклетъчна дехидратация, която е придружена от удебеляване и намаляване на BCC. На по-късен етап, когато загубата на течности е причинена предимно от екстравазация, загубите на течности и електролити настъпват паралелно. В по-късните периоди загубата на вода чрез дишане, изпарение и пот също придобива известно значение.

При висока НК, съпроводена с повръщане, има загуба на стомашен, панкреатичен и дуоденален сок, както и на жлъчен и тънкочревен сок. Течността, която се натрупва в чревния лумен и се губи чрез повръщане, обикновено има същия електролитен състав като плазмата, следователно в началния период на заболяването тялото е предимно дехидратирано поради загуби от извънклетъчното пространство без значителни промени в електролита. състав на кръвта. В този случай се наблюдава намаляване на централната нервна система и сгъстяване на кръвта. Не се наблюдават значителни увреждания на CBS, тъй като има загуба както на киселинно стомашно, така и на алкално дуоденално и чревно съдържание. При нисък BC се наблюдава само дехидратация на тялото за дълго време без промени в електролитния състав на плазмата.

В по-късните стадии на НК, разграждането на клетъчната маса е придружено от освобождаване на големи количества калий, който поради олигурия се задържа в тялото, причинявайки хиперкалиемия. При състояния на хиперкалиемия страда сърдечно-съдовата дейност (аритмия, сърдечен блок, предсърдно мъждене) и се нарушава функционалното състояние на централната нервна система.

Хемодинамичните нарушения възникват главно поради преразпределението на течността и нейното натрупване в мезентериума и чревния лумен, в чревната стена и париеталния перитонеум, както и поради допълнителна загуба на течност (ексудация, повръщане, изтичане на жлезисти секрети, стомашно-чревно сондиране, въздържание от прием на течности) или загуба на кръв и плазма (хиперемия на серозните мембрани). Характерът и степента на тези нарушения зависят от количеството и химичния състав на изгубените течности.

Значително намаляване на количеството течност води до "свиване" на извънклетъчното пространство, особено на интерстициалната тъкан (резерв за попълване на кръвния обем) [I.F. Березин, П. Нурмедов, 1971].

В случаите, когато засегнатата част от TC надвишава 1/3 от цялата му дължина, вече няколко часа след началото на заболяването, обемът на кръвта, изключена от циркулацията, достига 40% или повече. При екстензивно удушаване тези загуби и екстравазация в коремната кухина могат да надвишат 50% от bcc [Yu.M. Дедерер, 1971; Уелч, 1958].

Хиповолемията в резултат на загуба на течности причинява активиране на симлатико-надбъбречната система, което се проявява чрез спазъм на гладката мускулатура на съдовете, особено в горната мезентериална артерия, в бъбреците и кожата. Това води до вазоконстрикция, спазъм на пре- и посткапилярните сфинктери, което в комбинация с повишено вътречревно налягане причинява тежки нарушения на микроциркулацията в чревната стена. В резултат на това се увеличава периферното съпротивление, настъпва застой на кръвта и се увеличават загубите на течности и протеини в чревния лумен. Прогресивната тъканна хипоксия води до превключване на метаболизма към анаеробна гликолиза и натрупване на киселинни метаболити.

Разтягането и хипоксията на чревната стена водят до намаляване на нейния контрактилитет. Повишеното образуване на лактат и освобождаването на катехоламини променят съотношението на екстра- и вътреклетъчното съдържание на калий и водят до допълнително намаляване на възбудимостта на мускулите на чревната стена.

Продължителното повишаване на вътречревното налягане води до тежко нарушаване на кръвоснабдяването, промени в микроциркулацията, развитие на некроза, язви на слуз и перфорация на червата. Това е по-изразено при странгулационен NK. В допълнение към интраинтестиналното налягане се повишава и интраабдоминалното налягане, което допринася за натрупването на течност и газове в червата. Това води до високо положение на диафрагмата и влошаване на дишането.

NK се характеризира също с повишаване на вискозитета, реологични и агрегационни свойства на кръвта и микроциркулаторни нарушения.

В допълнение, поради промени в налягането в извънклетъчното пространство, състоянието на вътреклетъчното пространство също се променя. Това разграничава шока, който се развива по време на NK, от шока, който възниква по време на кръвоизлив.

Дефицитът на калий води до чревна атония, а атонията от своя страна увеличава дефицита на калий.

При NC се наблюдават както метаболитна ацидоза, така и алкалоза. Основните причини за развитието на метаболитна алкалоза, по-специално, могат да бъдат загубата на киселинни мастни киселини, особено при високи NC.

Развитата метаболитна ацидоза може да се дължи на загуба на бикарбонат (загуба на чревни и други секрети) или повишено образуване на органични и неорганични киселини.

Изчисленията на загубата на течности при пациенти с NK показват, че най-голямото количество течност се губи за кратко време по време на удушаване на големи участъци от червата. Дефицитът на течности при тези пациенти може да бъде 5-6 литра или повече още на първия ден. Развива се умерена дехидратация със задушаване на малки участъци от червата. Загубата на течности до края на деня е средно 2-3 литра [Yu.M. Дедерер, 1972].

При пациенти с илеоцекална и дебелочревна инвагинация, волвулус на сигмоидното дебело черво (проявяващ се без нарушаване на кръвоснабдяването на чревната стена), загубата на течност през първия ден е не повече от 1-1,5 литра. Това се обяснява с факта, че блокирането на чревния лумен по време на илеоцекална и дебелочревна инвагинация не е пълно, така че не се получава преразтягане на червата над мястото на обструкция; няма повръщане или, ако има такова, количеството на повърнатото е незначителен. Количеството трансудат в коремната кухина при тези форми също обикновено е малко.

При удушаване на големи части от червата се развива тежка дехидратация в рамките на няколко часа след началото на заболяването.

При обструктивен NK почти няма транссудация на течност в коремната кухина, а течността се губи главно с храносмилателни сокове, които се натрупват в чревния лумен над мястото на обструкцията и са част от повръщаното. Обемът на загубената течност ще бъде по-голям, колкото по-малко абсорбираща повърхност на червата остава, т.е. толкова по-високо е разположено препятствието.

При пациенти, приети късно (3-4 дни), голямо значение придобиват „неусетните” загуби на течности чрез дишане, изпарение и изпотяване. До края на четвъртия ден те достигат 6 литра или повече [Yu.M. Дедерер, 1971].

В късния стадий на NC (след няколко дни) се развиват тежки нарушения в йонното равновесие. Сгъстяването на кръвта и спадането на кръвното налягане водят до влошаване на кръвния поток в бъбреците и намаляване на тяхната филтрационна способност. В резултат на увеличаване на количеството на остатъчния азот се развива бъбречна ацидоза с едновременно увеличаване на алкалните резерви.

В последните стадии на НК този кръвен резерв винаги намалява. Метаболитната ацидоза може да се засили в резултат на хипоксия по време на хиповентилация, с продължително спадане на кръвното налягане, което също води до хипоксия и хемомикроциркулационни нарушения.

Наблюдава се азотемия, която се обяснява не само с влошаване на бъбречната функция, но и с повишено разграждане на протеини [K.S. Симонян, 1971].

Размерът на резервната алкалност на кръвта зависи от нивото на препятствието: с високо NC, масивна загуба на киселинни мастни киселини може първоначално да бъде компенсирана чрез развитие на метаболитна ацидоза.

Наблюдават се и нарушения в протеиновия метаболизъм, особено при странгулационен NK, в резултат на загуба на извънклетъчен протеин (загуба на плазма, трансудация на течност в коремната кухина), а след това и разграждане на интраинтестинален протеин. Кръвната активност се повишава, развива се хипоалбуминемия и кръвното онкотично налягане намалява, особено при високо кръвно налягане. Появява се диспротеинемия, засилва се протеиновият метаболизъм, придружен от повишено разграждане на протеини. Хипоалбуминемията също е свързана с нарушена протеинообразуваща функция на черния дроб, разграждането на плазмените протеини и нарушената абсорбция на протеини от червата.

Освен това, ако съдържанието на фино диспергирана фракция на албуминови протеини в плазмата обикновено е намалено, тогава съдържанието на грубо диспергирани глобулинови протеини се повишава [K.S. Симонян, 1961].

Хипоалбуминемията при NK се причинява от задържането на албумин в черния дроб и загубата му с трансудат поради пропускливостта на съдовото легло (K.S. Simonyan, 1971; A.L. Shalimov, V.F. Saenko, 1987). При остра NK загубата на протеин може да достигне 250 -300 гр.

Хипоалбуминемията при NK се причинява от задържането на албумин в черния дроб и загубата му с трансудат поради съдов пермеабилитет [K.S. Симонян, 1971; АЛ. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987]. При остър НК загубата на протеин може да достигне 250-300 g.

Колкото по-тежко е протичането на НК и колкото по-изразени са възпалително-некротичните изменения от страна на бримките, участващи в процеса, толкова по-изразени са промените в белтъчния метаболизъм. Намаляването на плазмената концентрация на албумин рязко намалява неговия COP и способността му да задържа вода (хилопротеинемичен оток), тъй като албуминът има най-голям принос (85%) за колоидно-осмотичното налягане (COP) на плазмата. При странгулационен NK количеството на протеина в трансудата варира от 2,5-5% и се увеличава успоредно с увеличаването на процента на хемоглобина в трансудата. Определено количество плазмени протеини също се отлагат в стената на чревната странгулационна бримка. Следователно, при интензивно хеморагично оцветяване на транссудата, компенсирането на загубите е по-необходимо.

Установено е, че при пациенти с НК количеството на циркулиращия протеин намалява под нормата с 20-30%.

Загубите на протеини зависят както от формата на заболяването, така и от неговата продължителност. При по-голяма загуба на протеини регулаторните механизми бързо преминават в състояние на декомпенсация, което е една от причините за шока, който настъпва при тежка НК.

Бързата загуба на протеини, както се случва при странгулационната форма на NK, води до намаляване на онкотичното налягане, освобождаване на течност от съдовото легло в тъканта, намаляване на кръвния обем и тежки хемодинамични нарушения.

По този начин се разграничават следните възможни начини за загуба на извънклетъчен протеин поради процеси на транссудация: 1) в лумена на удушена или запушена чревна бримка; 2) с обикновена течност в чревната стена; 3) с трансудат в коремната кухина; 4) към други органи поради повишена капилярна пропускливост. Ако абдоминалният трансудат не съдържа или съдържа малко хемоглобин, количеството на протеина в трансудата и чревното съдържимо е около 2%, т.е. 4 пъти по-малко отколкото в плазмата.

Загубите на протеини по време на обтурация обикновено варират от 50-100 g / ден, при волвулус - 100-170 g, адхезивна NK - 100-150 g, нодулация - до 300 g. В евакуираното чревно съдържимо средното съдържание на протеин е 1- 2% [Ю.М. Дедерер, 1971].

При остър NK, като правило, количеството албумин намалява и процентът на глобумин се увеличава (K.S. Simonyan, 1961; A.S. Sons, 1966), особено при удушаващи форми. Когато извънклетъчният протеин се транссудира, албуминът е първият, който напуска съдовото легло. Значимостта на загубите на албумин се определя от тяхната роля в поддържането на COP на кръвната плазма. Въпреки че относителното количество албумини от количеството на други плазмени протеини е 55-60%, те представляват 80% от онкотичното налягане, а глобумините представляват само 20% (виж Rappoport, 1965). Следователно загубата на албумин бързо води до намаляване на онкотичното налягане и кръвния обем.

При тежки форми на НК, аминокиселинният състав също се променя [M.D. Подилчук, 1968]. Това се дължи главно на нарушена чернодробна функция. Една от причините за количествените нарушения на протеиновия метаболизъм и повишеното разграждане на клетъчния протеин е повишаването на протеолитичната активност на кръвния серум.

Ако кръвоснабдяването на чревната стена е нарушено, протеолитични и други ензими както от храносмилателни сокове, така и от бактериален произход могат да навлязат в кръвния поток от неговия лумен. В тази връзка при удушаване на NK се наблюдава значително повишаване на активността на протолитичните ензими [Krynicki, 1967 и др.].

Количеството кръв, изключено от кръвообращението, достига високи стойности (от 38 до 57%) и възлиза на около 47% от първоначалния bcc.

Въглехидратният метаболизъм при NC страда в по-малка степен. Но въпреки това, няма съмнение, че той може да има и известно значение за промяна на вътрешната среда на тялото, което води до тежки смущения във функционирането на вътрешните органи. Високото кръвно налягане се характеризира с по-бързо и значително повишаване на кръвната захар. В по-късни периоди може да достигне много високи нива (400-500 mg%). Както при обструктивни, така и при странгулационни форми на NK се наблюдава намаляване на количеството гликоген в черния дроб и мускулите и съответно повишаване на нивата на кръвната захар.

Беше отбелязано, че при тези пациенти в резултат на увеличаване на ауголитичните процеси на тъканна хипоксия, натрупване на киселинни метаболити и интоксикация и повишена липидна пероксидация се образуват допълнителни количества пероксиди [V.I. Rusakov et al., 1982], които водят до образуването на алдехиди и кетони. Най-токсични са не самите пероксиди, а продуктите от техните по-нататъшни трансформации - алдехиди и кетони. Тези съединения взаимодействат с функционални групи на протеини, по-специално със сулфхидрилни групи, като по този начин причиняват полимеризация на протеини и намаляване на нивото на SH кръвни групи [L.A. Ким, 1974]. Окисляването на SH групата на мембранните протеини от водороден пероксид (катализа и пероксидаза), еритроцитите от продукти на разпадане може да причини хемолиза [E.F. Самарин и др., 1970].

Освобождаването на хемоглобин в плазмата, от своя страна, причинява допълнителна интоксикация на липидната пероксидация в мембраните на еритроцитите, тъй като свободният хемоглобин е мощен прооксидант [A.I. Лукаш и др., 1976].

В допълнение, увеличаването на съдовата пропускливост при NK може да насърчи преноса на хемоглобин и неговите продукти на разрушаване към други органи и тъкани и, поради техните прооксидантни свойства, да причини пероксидно увреждане на плазмата и вътреклетъчните мембрани.

Може би това е една от основните причини за значителното повишаване на активността на киселинните хидролази в жизненоважни органи [V.I. Русаков и др., 1982]. Показана е връзката между откритите метаболитни нарушения и динамиката на развитие на НК. Поради необратими промени в тялото дори и най-задълбочената хирургическа интервенция не изключва смърт.

С развитието на остър NK интензивността на липидната пероксидация се увеличава особено в тъканите на мозъка, черния дроб и червата, т.е. в тези органи, които реагират относително повече на tggoxtoshpo. В резултат на тези промени възникват структурни нарушения в мембраните на лизозомите, което води до освобождаване и освобождаване в кръвния поток на високи концентрации на хадролази, които имат мощен разрушителен ефект. В терминалните стадии на НК в резултат на развитие на некробиотични изменения и автолитични процеси в чревната стена се нарушава нейната бариерна функция. Освободените в резултат на това киселинни лизозомни хидролази започват да навлизат в свободната коремна кухина и там действат разрушително. Заедно с освобождаването на лизозомни хадролази, пероксидазите, които са извън контрол, могат да участват в инактивирането на ензими, полупептидни хормони и други патологично активни съединения и могат да допринесат за необратими промени в тялото [V.I. Русаков и др., 1982; ML. Алиев, Ю.Л. Шалков, 1996].

Тежките хемодинамични нарушения, които възникват още в първите часове на NK, водят до изключване на определен обем кръв от хемоциркулацията, отлагането на плазма и червени кръвни клетки в стената и лумена на червата, нарушаване на микроциркулацията, намаляване на снабдяването с кислород на тъканите и органите, особено на червата и черния дроб, и появата на енергиен дефицит в тях. Тъканната хипоксия води преди всичко до натрупване на киселинни метаболити и развитие на метаболитна ацидоза. Тези първични метаболитни нарушения, както и нарастващата интоксикация, водят до засилване на процесите на структурно увреждане в мембранните лизозоми и освобождаване на хидролази с мощен разрушителен потенциал. Метаболитни и функционални нарушения и последващи структурни промени в различни органи и тъкани повишават пропускливостта на клетките.

Така се нарушава тяхната хистохематогенна бариера, последвано от проникване на киселинни хидролази в клетката и разрушаване на вътреклетъчните структури. Това значително влияе върху развитието и протичането на деструктивния процес в коремната кухина и може да бъде важна патогенетична връзка в развитието на системни лезии, водещи до необратими промени. Поради разрушаването на мембраните на еритроцитите и освобождаването на продукти от тяхното разрушаване, както и повишената съдова пропускливост, тези продукти преминават в други органи и тъкани и причиняват увреждане на клетъчните мембрани в тях. Така в патологичния процес се включват все повече нови системи.

В допълнение към освобождаването на лизозомни хидролази, пероксидазите, които са извън контрола на клетките, могат да участват в инактивирането на ензими, полипептидни хормони, кинини и други биологично активни съединения и по този начин да допринесат за необратими промени в тялото [V.I. Русаков и др., 1982; 1997].

Хемодинамичните нарушения, възникващи в резултат на неврорефлексни, хуморални и метаболитни промени, се проявяват чрез нарушения на централната и периферната хемодинамика с развитието на хипердинамични синдроми, особено при пациенти с тежки форми на NK, които са били приети в болницата късно. Хиповолемията, нарушената микроциркулация, повишеният вискозитет на кръвта, агрегацията на образуваните елементи водят до органна циркулаторна недостатъчност в белите дробове, бъбреците, черния дроб, тромбоза на малките съдове и синдром на утайка. Свързаната респираторна и циркулаторна хипоксия влошава бъбречната и чернодробната дисфункция и влошава прогнозата.

Промените във волемичните параметри при НК се дължат на нарушения в основните водозадържащи структури на системата „протеин-вода-електролити”. Тези смущения имат фазов характер и отразяват състоянието на компенсаторните механизми, насочени към поддържане на постоянството на вътрешната среда.

Обективната оценка на волемичното състояние се основава на отчитане на TCP, общия циркулиращ албумин, циркулиращите a-глобулини, общия циркулиращ натрий и калий в плазмата.

При НК функцията на жизненоважни органи е значително засегната, което се обяснява главно с две точки: 1) нарушение на състава на вътрешната среда на тялото (дехидратация, загуба на протеини, промени в електролитния състав) и 2) наличие на интоксикация, придружена от некроза на чревната стена. Освен това могат да възникнат рефлексни нарушения, главно поради мощен поток от болкови импулси от коремната кухина.

Първоначално кръвното налягане на НК се повишава, а венозното кръвно налягане се понижава. Може да има леко намаляване на сърдечната честота и дишането, както и намаляване на скоростта на кръвния поток. Впоследствие по различно време, в зависимост от формата на НК, започва фазата на декомпенсация. Кръвното налягане спада, сърдечният дебит намалява. Количеството кръв, протичаща през червата, намалява не само в областта на запушената верига, но и в областта, разположена под обструкцията. В резултат на активирането на кининовата система се развива микроциркулаторна стаза и се увеличава капилярната пропускливост.

Декомпенсацията на дейността на сърдечно-съдовата система до известна степен зависи от влошаването на дейността на сърдечния мускул, развитието на дистрофични промени в него, което е свързано с нарушения в състава на вътрешната среда на тялото и в някои случаи с интоксикация.

Въпреки това, най-изразените и бързо развиващи се темодинамични нарушения обикновено са свързани с рязко намаляване на обема на кръвта поради загуба на плазмени протеини и нарушения на водно-електролитния баланс.

При NC, придружен от шок, намаляването на кръвния обем и рефлекторните нарушения на кръвообращението водят до нарушаване на кръвоснабдяването на тъканите, при което развиващата се микроциркулаторна недостатъчност играе важна роля. Последните могат да причинят тежки, понякога необратими промени във вътрешните органи.

Пряка последица от нарушената микроциркулация и развиващата се във връзка с това хипоксия е интравазална агрегация на еритроцитите, повишаване на вискозитета на кръвта, забавяне на кръвообращението и в резултат на това микроинфаркти на черния дроб, бъбреците и белите дробове. Развива се порочен круп, нарушението на микроциркулацията увеличава хипоксията и метаболитната ацидоза, а последната засилва нарушенията на микроциркулацията.

Причините за увреждане на черния дроб при NK очевидно са не само интоксикация, водно-електролитен дисбаланс и други фактори, споменати по-горе, но и значително намаляване на кръвния поток в системата на порталната вена (PV), свързано с чревно свръхразтягане.

При остър НК, вече 10-12 часа след възникването му, токсичността на чревното съдържимо рязко се повишава, главно поради пролиферацията на микроорганизми. Въпреки това, интоксикация по време на NK може да възникне само ако жизнеспособността на чревната стена е нарушена: непроменената чревна стена не позволява на токсичните вещества да преминат през нея. Интоксикацията е най-силно изразена при гангрена и перфорация на червата.

Ако чревната мезентерия е включена в процеса в резултат на венозна стагнация на компресирани чревни бримки, неабсорбция на чревно съдържание и напрежение на стените им, ендогенната интоксикация се развива по-бързо. Течната част на кръвта излиза от застоялите съдове и се натрупва както в коремната кухина, така и в чревния лумен. Това също води до дехидратация и сгъстяване на кръвта. В организма настъпват дълбоки биохимични промени. Заедно със загубата на голямо количество течност, количеството на хлоридите намалява, появява се хипогликемия, гликогенът липсва (изчезва) в черния дроб, количеството на протеините рязко намалява, CBS се нарушава и др.

Ако обструкцията не се елиминира, заболяването преминава във втората - невротрофична - фаза. В същото време се засилва действието на натрупаните в организма токсични вещества, което води до още по-големи метаболитни нарушения, развитие на дистрофични промени в жизненоважни органи, рязко нарушаване на тяхната функция и смърт на тялото.

Клиничната картина на чревната непроходимост е разнообразна, което е свързано с естеството на чревната непроходимост и етапа на патологичния процес. Водещи симптоми:коремна болка, задържане на газове, неизпражнения, повишена чревна подвижност или (в напреднали случаи) пълната й липса, подуване на корема, гадене, повръщане, ускорен пулс. Характерът на тези симптоми и интензивността на тяхното проявление варират в широки граници в зависимост от вида на обструкцията. Смята се, че колкото по-високо е местоположението на препятствието, толкова повече мезентериумът на червата е включен в процеса, толкова по-остра и по-интензивна е болката и всички симптоми са по-изразени. Тежестта и тежестта на симптомите често са непостоянни и зависят от стадия на заболяването.

Най-ранният и един от най-упоритите признаци на запушване е синдром на болка. Авторите оценяват различно честотата и значението на този знак. В И. Стручков и Е.В. Луцевич (1976) отбелязва синдром на болка при пациенти с остра чревна непроходимост при 100% от наблюденията. Н.Н. Самарин (1952) придава голямо значение на характеристиките на болката за диференциалната диагноза на удушаване и обструктивни форми на обструкция. Той посочи рязко, подобно на шок начало на болка при странгулационна обструкция и, напротив, нейното бавно, постепенно развитие в случай на чревна непроходимост. Редица автори (M.M. Bocher, 1982; O.S. Kochnev, 1984; N. Hegglin, 1980) са склонни да уточнят допълнително клиничните и патогенетичните паралели на синдрома на болката, разграничавайки „соматична“ и „висцерална“ болка. Постоянната болка, която има ясна локализация, се обозначава от тях като "соматична" болка, произтичаща от всяка област на кожата или мускулната тъкан. Такава болка като правило е режеща или пареща и е постоянна. „Висцералната“ болка отразява проблеми във вътрешните органи. Характерът му може да бъде различен. Периодичните контракции, редуващи се с почти безболезнени периоди, са характерни за увреждане на кухи вътрешни органи и се наричат ​​​​"колики" (N. Hegglin, 1980). Постоянната "висцерална" болка без ясна локализация, скучна, показва постоянно преразтягане на кухите органи (O.S. Kochnev, 1984). Преходът на „висцерална“ болка към „соматична“ се оценява от тези автори като неблагоприятен знак за прехода на процеса от вътрешните органи към перитонеума. Изглежда, че чрез оценка на синдрома на болката от тези позиции е възможно въз основа на клинични данни да се формира доста ясна представа за естеството и етапа на патологичните промени във връзка с острата чревна обструкция.

Острото начало с бърз преход от "висцерална" болка към "соматична" болка трябва да бъде по-типично за странгулационни форми на обструкция, придружени от развитие на перитонит. Бавното прогресиране на "висцералната" болка с постепенна промяна в нейния характер от колики до постоянна болка трябва да показва обструктивна форма на обструкция. Понякога наистина такива клинични и патогенетични паралели могат да бъдат проследени съвсем ясно. Въпреки това, в повечето случаи естеството на синдрома на болката не може да бъде толкова ясно идентифицирано на практика, което довежда горните аргументи до нивото на ненадеждни клинични и патогенетични сравнения. Това по никакъв начин не намалява значението на болката като един от най-важните признаци на развитие на остра чревна непроходимост, което определя индикациите за незабавна хоспитализация на пациента в хирургична болница за по-задълбочено клинично изследване. В същото време, когато обсъждаме диагностичното значение на синдрома на болката, бих искал да обърна внимание на сложността на неговата оценка. По този начин клиничните прояви на остър инфекциозен ентероколит са добре известни, обикновено причинени от инфекция със Salmonella, чието развитие често започва със силна спазматична коремна болка преди появата на диария. Що се отнася до острата постоянна и бавно нарастваща коремна болка, тя е още по-вероятно да бъде свързана с редица остри и хронични заболявания на коремната кухина. По този начин синдромът на болката, дори като се вземат предвид неговите качествени характеристики, не винаги може да служи като ясен критерий за остра чревна непроходимост.

подуване на корема(метеоризъм) е особено характерен за обструктивния форми на обструкция. Равномерното подуване на корема с болка е по-често при непроходимост на тънките черва; рядко се наблюдава метеоризъм при висока тънкочревна и артериовенозна мезентериална обструкция. Подуването в една област е по-често при запушване на дебелото черво.

Задържане на газове и неотделяне на изпражнения- често срещан и важен симптом на обструкция. При тази патология дисталното черво, разположено под обструкцията, обикновено не участва в процеса. Следователно, при чревна обструкция, особено при високите й форми, в началото някои пациенти отделят газове и имат изпражнения. При провеждане на консервативни мерки за лечение е възможно и изтичане на чревно съдържимо.

Перисталтика на черватапри обструктивна обструкция в началото на заболяването се засилва, понякога се чува от разстояние, понякога перисталтичните вълни са видими дори за окото. Началото на перисталтиката обикновено е придружено от увеличаване на спазмите, а краят е нейното спиране или значително отслабване. На по-късен етап болезнената перисталтика се заменя с относителен или пълен покой.

Гадене и повръщане -непостоянни симптоми и се наблюдават в 50-60% от случаите. Колкото по-високо е нивото на обструкция, толкова по-често и по-рано се появяват. С удушаване При форми на обструкция повръщането обикновено се наблюдава едновременно с болка и има рефлексен характер. Първи еметици масите се състоят от съдържанието на стомаха, смесено с жлъчка, в по-късно към тях се добавя чревно съдържание. На по-късен етап повръщаното придобива фекален мирис. При обструктивни форми на обструкция повръщането не се появява веднага, но след като започне, то става непрекъснато.

Пулсв случай на остра чревна непроходимост в началото на заболяването, като правило, тя става по-честа; с влошаване на състоянието на пациента става още по-честа и става слабо изпълнена, което показва появата на интоксикация.

Значение в ранната диагностика на острата чревна непроходимост се отдава на Синдром на Wahl. E. Val, по време на странгулация и волвулус, идентифицира 4 локални признака на обструкция: видима асиметрия на корема и чревната перисталтика, осезаема гладка еластична чревна изпъкналост и тимпанит, чуваем при перкусия.

Форма и асиметрия на коремазависи от местоположението на препятствието. Равномерното уголемяване на корема обикновено е характерно за чревна пареза и ниски форми на непроходимост на дебелото черво. При висока обструкция коремът се увеличава в горния етаж; при волвулус обикновено се забелязва средна издатина; при инвагинация често се появява асиметрия в дясната илиачна област. В началните етапи чрез палпация могат да се открият подути чревни бримки, коремни тумори и инвагинации.

При обструктивна запушване, палпация с леко треперене на коремната стена разкрива звука на пръскане на течност, натрупана в лумена на разтегната чревна бримка, - Знак на Матийо-Скляров.Може да се установи видима чревна перисталтика, която често се засилва след палпация на корема - Симптом на Шланге.При перкусия и едновременна аускултация на затворена и преразтегната чревна бримка с газове и течно съдържание понякога се открива метален звук - Симптом на Кивуля.По-рядко се открива "звук от падаща капка" - Симптом на Спасокукоцки,звукът на спукващ се балон - Знак на Уилс.При обструкция на удушаване понякога се отбелязва Симптом на Чугуев:пациентът лежи по гръб със свити коленни стави и долни крайници, изтеглени към стомаха; на корема се вижда дълбока напречна ивица.

По време на дигитално изследване на ректума често е възможно да се палпира разтегната бримка на тънките черва (симптом на Голд),подуване, надвиснали чревни стени, които са признак за натрупване на течност в таза.

При инвагинация може да има Знакът на Бабук:ако няма кръв във водата за измиване, палпирайте корема в продължение на 5 минути и след повторна сифонна клизма водата може да изглежда като месна помия. В случай на илеоцекална инвагинация поради движение на инвагинирания сегмент на червата, дясната илиачна ямка е празна при палпация - Знак Шимон-Данс.При волвулус и възли на сигмоидното дебело черво, ампулата на ректума е празна, анусът зее - Симптом на болница Обухов. Тази патология също се характеризира Знак Цеге-Мантойфел:Не е възможно да се въведат повече от 500 ml течност в ректума.

ГЛАВА 4 РЕХИДРАТАЦИЯ, ЗАМЕНЯНЕ НА ТЕЧНОСТИ И КРЪВОПРЕЛИВАНЕ

ГЛАВА 4 РЕХИДРАТАЦИЯ, ЗАМЕНЯНЕ НА ТЕЧНОСТИ И КРЪВОПРЕЛИВАНЕ

Матиас Еберхард, Торстен Майер

Торстен Майер

4.1. Инфузионна терапия

4.1.1. Физиология и патофизиология на баланса на течности в организма

Физиологична основа

Делът на водата в общото телесно тегло на човек е приблизително 60% при възрастни и варира в зависимост от възрастта, пола и затлъстяването (Фигура 4-l).

2 / 3 от цялата телесна вода е във вътреклетъчното пространство, а 1 / 3 е в извънклетъчното пространство (виж Фиг. 4-1).

Задържането на течност в съдовото легло се улеснява от колоидно-осмотичното налягане (в нормална плазма - 24-28 mm Hg) на плазмените протеини, 80% от които се дължат на албумин (Таблица 4-1).

Осмоларитет на плазмата при нормални нива на плазмена глюкоза и урея = (Na + +K +)x2. Нормата е 285-295 mOsm/l.

Нервната и хуморалната система (ренинангиотензин-алдостеронова система), ADH, предсърдният натриуретичен фактор, еритропоетинът и симпатоадреналната система участват в поддържането на постоянен обем течност и концентрация на електролити.

Таблица 4-1. Общ кръвен обем

Ориз. 4-1. Разпределение на водата (60% от телесното тегло) в отделни отделения.

Дехидратация

Изотонична дехидратация

Липса на течност в извънклетъчното пространство

Етиология:повръщане, диария, чревна непроходимост, фистули,

дренажи, сонди, перитонит, диуретици, полиурия, изгаряния,

загуба на кръв

Клинични проявления: умора, апатия, кома, олигурия, намален тургор на кожата, кръвно налягане, тахикардия.

Диагностика:Na+ - 135-145 mmol/l, плазмен осмоларитет - 270-290 mOsm/l, хематокритТ.

Лечение:прилагане на балансирани разтвори на електролити в обем 1,5-2,4 l/m2 телесна повърхност на ден.

Хипертонична дехидратация

Липса на течност във вътре- и извънклетъчното пространство Етиология:недостатъчен прием на течности, загуба на хипотонична течност по време на диария, прекомерно изпотяване, осмотична диуреза (плазмена Т глюкоза, урея Т), захарен диабет тип II.

Клинични проявления: апатия, конвулсии, кома (дехидратация на мозъчни клетки), намален тургор на кожата, нарушено преглъщане, жажда, олигурия.

Диагностика:Na+ >145 mmol/l, плазмен осмоларитет >290 mOsm/l, хематокрит T.

Лечение:приложение на 5% разтвор на глюкоза* с чиста вода; концентрацията на Na + трябва да се намалява бавно, със скорост около 0,5 mmol/(lh).

Хипотонична дехидратация

Дефицит на натрий

Етиология:доставка на чиста вода за компенсиране на изпотяване и загуби през стомашно-чревния тракт; загуба на електролити по време на осмотична диуреза (глюкоза в кръвната плазма T, урея T), надбъбречна недостатъчност, полиурия, продължителна употреба на диуретици, нараняване на главата.

Клинични проявления: апатия, конвулсии, кома, шок (подуване на мозъчни клетки), намален тургор на кожата, хипотония, тахикардия, олигурия.

Диагностика:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит Т.

Лечение:балансирано приложение на 0,9% разтвор на натриев хлорид

Na + дефицит = (Na + дължимо - Na + действително x 0,2 x телесно тегло (kg).

Внимание:при бързо компенсиране на натриевия дефицит съществува риск от дисфункция на мозъчния ствол [максимална скорост на инжектиране 0,5 mmol/(lch)].Свръххидратация

Изотонична хиперхидратация

Излишна течност в извънклетъчното пространство

Етиология:прекомерен прием на електролитни разтвори, сърдечна, бъбречна, чернодробна недостатъчност, хипопротеинемия.

Клинични проявления: подуване, излив, наддаване на тегло.

Диагностика:основно задържане на натрий, плазмен осмоларитет 270-290 mOsm/l, хематокрит ↓

Лечение:диуретици, хемофилтрация, диализа, ограничаване на течностите.

Хипертонична свръххидратация

Излишък на натрий

Етиология:Болест на Кон, болест на Кушинг, прием на глюкокортикоиди, прекомерен прием на разтвори, съдържащи натрий.

Клинични проявления: безпокойство, конвулсии, кома (дехидратация на мозъчни клетки), хипертермия, оток.

Диагностика:Na + >145 mmol/l, плазмен осмоларитет >290 mOsm/l, хематокрит i.

Лечение:прилагане на 5% разтвор на глюкоза; концентрацията на Na + трябва да се намалява бавно, със скорост около 0,5 mmol/(l x h); диуретици, хемофилтрация, диализа.

Хипотонична свръххидратация

Излишна течност

Етиология:прекомерен прием на вода в тялото, хиперсекреция на антидиуретичен хормон или ADH (паранеопластичен синдром, нараняване на главата, ефект на фармакологични лекарства), трансуретрална резекция на простатната жлеза, хистероскопски интервенции, сърдечна, чернодробна недостатъчност.

Клинични проявления: апатия, конвулсии, кома, шок (подуване на мозъчните клетки), повръщане, гадене, кръвно налягане T, оток.

Диагностика:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит ↓.

Лечение:диуретици, хемодиализа, хемофилтрация, 5,85% разтвор на натриев хлорид - заместване на концентрация на натрий до 130 mmol/l.

4.1.2. Пред- и интраоперативен баланс на течности в организма

Предоперативен дефицит

Причини:дефицит на течности поради гладуване от храна, патологична загуба на течности (например при треска, повръщане, диария, чревна обструкция, панкреатит, шок).

Лечение:компенсиране на дефицита чрез увеличаване на обема на инфузията 3-4 пъти.

Наблюдение:За по-добра оценка на дефицита на течности при критично болни пациенти се използва разширено наблюдение дори преди пристигането на анестезията (измерване на кръвното налягане, налягането на заклинване на белодробната артерия и централното венозно налягане).Вазодилатация поради употребата на наркотични вещества и анестезия

Причини:симпатиколитичен ефект на лекарствата.

Лечение

Преди започване на анестезия, по време на която може да бъде засегнат гръбначният мозък (→ симпатиколитичен ефект), се провежда достатъчен обем инфузионна терапия (например епидурална анестезия в акушерството).

Ефектът на вазодилататорите и сърдечните депресанти за анестезия се компенсира чрез заместване на обема на течността (със скорост от приблизително 5-7 ml / kg кристалоиди до момента на поставяне на пациента под анестезия).

Пациенти с коронарна артериална болест, сърдечна недостатъчност и атеросклероза трябва да компенсират обемния дефицит преди започване на анестезия (реакцията на сърдечно-съдовата система може да бъде много изразена).Интраоперативна загуба на обем

Причини:загуба на течност като кръв, асцитна течност, плеврален излив, стомашно-чревни течности, урина, пот (в зависимост

от температурата), загуба на течност по време на механична вентилация.

Лечение:инфузионната терапия по време на операция зависи от обема на интервенцията и трябва да бъде балансирана (Таблица 4-2). ! Всяка загуба на течност трябва да се регистрира от анестезиолога и да се компенсира. (Не трябва да забравяме загубите от хирургически завивки и на пода на операционната!) Пациентът може да понесе добре загубата на кръв, ако кръвният обем се поддържа на постоянно ниво. При нормоволемия и запазени сърдечни резерви е допустимо съдържание на Hb 7,5 g/l (мониториране: S v O 2, тест ленти).Секвестиране на течност в „третото пространство“

В случай на увреждане на тъканите поради обширни наранявания, изгаряния и голям обем операция (коремна хирургия), секвестрацията на течност в „третото пространство“ (системна възпалителна реакция) леко се увеличава.

4.1.3. Следоперативна флуидна терапия Диагностика

Точно снемане на анамнеза: неврологични нарушения (безпокойство, сънливост, кома, гърчове), жажда, лекарства (напр. диуретици, инсулин, глюкокортикоиди, бета-блокери), заболявания (бъбречна, сърдечна недостатъчност, захарен диабет, чернодробна недостатъчност), ендокринни нарушения (надбъбречна недостатъчност, недостатъчност на предната хипофизна жлеза).

Симптоми

Недостиг на течности, например сухи лигавици, повръщане, диария, силно изпотяване, упорити кожни гънки, неврологични разстройства.

Излишна течност, например, оток, повишен приток на кръв към югуларните вени, звучни хрипове над белите дробове, асцит, неврологични симптоми.

Хемодинамични параметри: промяна в сърдечната честота, кръвно налягане, шоков индекс >1, крива на кръвното налягане („вариабилност на систолното налягане“, „люлеене“, Фиг. 4-2), централно венозно налягане, налягане на вклиняване на белодробната артерия, секреция на урина.

Ориз. 4-2. „Променливостта на систолното налягане“ отразява разликата между максималното и минималното систолично налягане по време на един цикъл на механична вентилация. Увеличаването на "променливостта на систоличното налягане" може да показва повишена хиповолемия.

Лабораторни данни: концентрация на електролити, албумин, общ протеин, урея, креатинин, плазмена глюкоза, хематокрит, газов състав на кръвта, осмоларитет на урината и плазмата.Изисквания за течности по време на операция

Адекватната ресусцитация с течности е основа за поддържане на адекватна перфузия на органи. Уравнението на Fick отразява стойността на MOC за доставка на кислород. Загуба/дефицит на течности, вазодилатация и сърдечна супресия от лекарства намаляват сърдечния дебит и намаляват доставката на кислород към тъканите.

Уравнението на Фик:

Консумация на кислород (VO 2)= SI x (Hb x 13) χ (S a O 2 - S V O 2). SI = BOS: телесна повърхност.

Изчисляване на обема на интраоперативната инфузия

Обем, необходим за поддържане на перфузията:

+ компенсиране на предоперативен дефицит;

+ компенсация за вазодилатация, свързана с приложението на лекарството;

+ компенсиране на загубите на течности;

+ обезщетение за секвестиране в “третото пространство”.

Обем, необходим за поддържане на тъканната перфузия

Можете да изчислите по правилото 4-2-1: за първите 10 кг телесно тегло - 4 мл, за вторите 10 кг - 2 мл, за всеки следващ килограм - 1 мл течност. По този начин пациент с тегло 70 kg се нуждае от 110 ml течност на час (виж Таблица 4-2).

При пациенти със сърдечна недостатъчност или на хемодиализа твърде бързото компенсиране на дефицита на течности може да доведе до белодробен оток.

Децата са много чувствителни към загуба на течности: въздържанието от прием на течности за 24 часа при деца и кърмачета може да доведе до намаляване на телесното тегло с 10% (последици: хемодинамична нестабилност, ацидоза, бъбречна недостатъчност, вижте 10.4.6) (Таблица 4- 3 ).

Интраоперативно управление

При оперативни интервенции с очаквана голяма загуба на течности или с продължителност над 3 часа е необходимо поставянето на уринарен катетър. Адекватното отделяне на урина [(ml/(kg x h)] със здрави бъбреци е най-добрият показател за адекватна флуидна терапия.

Лечение на остра кръвозагуба (етапна схема)

Изчисляване на очакваната загуба на кръв с помощта на формулата за хематокрит

Очаквана загуба на кръв= [(Хематокрит (вярно)- Хематокрит (цел) : Хематокрит (среден)]х общ кръвен обем.

Хематокрит (среден)= Хематокрит (истински)+ Хематокрит (цел): 2 (вижте Таблица 4.1).

Загуба на кръв<30% (<1000 мл) компенсируют при помощи коллоидных кровезамещающих жидкостей с дополнительным введением кристаллоидных растворов.

Загуба на bcc >40% (<2500 мл) требует в зависимости от клинической картины дополнительной трансфузии эритроцитарной массы (Hb <9 г/дл).

Загуба на течност >70% (<4500 мл): дополнительно необходимо возмещение посредством вливания свежезамороженной плазмы.

Загуба на течност >80% (>4500 ml): трябва да се направи инфузия на тромбоцити.

Неправилната оценка на интраоперативния баланс на течности може да има фатални последици при лечението на тахикардия: например, приемането на β-блокери или антиаритмични лекарства в условия на хиповолемия може да доведе до развитие на остра сърдечна недостатъчност.

4.1.4. Инфузионни разтвори

Кристалоидни разтвори

По осмоларност: изотоничен (270-310 mOsm/kg), хипертоничен (>300 mOsm/kg), хипотоничен (<280 мосм/кг).

По електролитно съдържание: пълен (120-160 mmol/l катиони), 2/3 (90-120 mmol/l катиони), 1/2 (60-90 mmol/l катиони), 1/3 (<60 ммоль/л катионов) растворы.

Показания:дехидратация, първоначално заместване на обема, разреждане на лекарства, предотвратяване на тромбоза на венозни катетри (Таблица 4-4).

За заместване на течност с кристалоиди е необходимо да се приложи обем 3-4 пъти по-голям от реалната кръвозагуба. В рамките на няколко минути инжектираната течност се разпределя равномерно между вътресъдовото и междуклетъчното пространство. Физиологичен разтвор (0,9% разтвор на натриев хлорид)Изотоничен спрямо плазмата, съдържа 154 mmol/l Na + и 154 mmol/l Cl - (не отговаря на физиологичната концентрация в плазмата).

Показания:хипонатриемия, хипо-, изо-, хипертонична дехидратация, хипохлоремия (с продължителна загуба на стомашен сок, при деца с пилороспазъм); също се предписва на пациенти с риск от хиперкалиемия (напр. краен стадий на бъбречна недостатъчност, изгаряне).

Противопоказания: изотонична свръххидратация; когато се прилага само голям обем физиологичен разтвор, съществува риск от развитие на хиперхлоремична ацидоза.

Решение на Рингер*

Решението е физиологично; В сравнение с 0,9% разтвор на натриев хлорид, той съдържа по-малко Na+, докато K+ и Ca 2+ присъстват допълнително. Катиони: Na+ - 130 mmol/l, K+ - 4 mmol/l, Ca 2+ - 6 mmol/l; аниони: Cl - -109 mmol/l, лактат - 28 mmol/l (по състав разтворът на Рингер * е по-физиологичен от 0,9% разтвор на натриев хлорид). Не смесвайте разтвор на Рингер * с фосфати. Механизъм на действие:слабо регулирани качества. Показания:загуба на извънклетъчна течност, първоначално заместване на обема, хипо-, изо-, хипертонична дехидратация, лека хипохлоремична алкалоза.

Странични ефекти: в случай на предозиране се развива хиперволемия със сърдечна недостатъчност, белодробен оток и хиперкалиемия при бъбречна недостатъчност.

Когато чернодробната функция е запазена, лактатът се превръща в бикарбонат. При прилагане на големи количества или при продължителна употреба разтворът на Рингер * трябва да се редува с 0,9% разтвор на натриев хлорид. Предписвайте с повишено внимание при чернодробна недостатъчност (възможна е лактатна ацидоза). 5% разтвор на глюкоза*

1000 ml разтвор съдържа 50 mg глюкоза; разтворът е хипотоничен и не съдържа електролити.

Механизъм на действие: По време на процеса на метаболизъм се образува "чиста" вода.

Показания:парентерално хранене (ниско съдържание на калории), загуба на вода (хипертонична дехидратация), хипертонична свръххидратация, хипогликемия.

Противопоказания: загуба на изотонична течност.

Странични ефекти: поради въвеждането на голямо количество разтвор, концентрацията на Na + в плазмата и опасността от хипотонична свръххидратация и образуване на оток намалява.

Колоидни разтвори

Хомоложни или чужди колоидни разтвори, които не съдържат образувани елементи, повишават колоидно-осмотичното налягане на плазмата и по този начин задържат течност в съдовото легло ("плазмен разширител")или имат същите колоидно-осмотични свойства като плазмата (плазмозаместители). Тези разтвори обикновено имат точно определено молекулно тегло, не са способни на свободна дифузия през мембраните и не проникват през гломерулната мембрана.

Естествени плазмени заместители: например човешки албумин.

Изкуствени разширители на плазмата: например производни на нишесте, желатин.

Предимства пред кръвните продукти: възможност за неограничено производство, липса на риск от инфекция (предвид текущото ниво на познания), ниска цена, дълъг срок на годност.

Недостатъци в сравнение с кръвните продукти: опасност от ана-

филаксия, кумулация, отрицателен ефект върху коагулацията на кръвта.

Идеалният разтвор за заместване на колоидна плазма трябва:

подобряване на хемодинамичното състояние, причинено от хиповолемия, особено в микроваскулатурата;

поддържат хомоложни регулаторни механизми;

остават в съдовото легло, докато настъпи хемодинамично стабилизиране;

намаляване и премахване на свръххидратацията;

да не са алергични.

Човешки албумин (5, 20% разтвор)

Албумините представляват значителна част от протеиновата фракция на плазмата и влияят на резерва от аминокиселини, транспорта на лекарства, буферния капацитет и онкотичното налягане.

Разтворите съдържат относително високо съдържание на натрий (130-160 mmol/l) и калий (<2,5 ммоль/л).

Фармакокинетика: Продължителността на действие (силно зависима от клиничната картина) обикновено е до 16 часа, при хипоалбуминемия (болест на изгаряния, перитонит) е много по-кратка (3-4 часа). Обемният ефект на 5% разтвор на човешки албумин съответства на 70%.

Показания:хиповолемичен шок, за лечението на който няма достатъчно кристалоидни и синтетични колоидни разтвори или е достигната максималната доза от синтетични колоидни разтвори, което прави невъзможно тяхното по-нататъшно приложение.

5% разтвор на човешки албумин: загуба на протеини от съдовото русло с едновременен дефицит на обем течност.

20% разтвор на човешки албумин: изразена хипоалбуминемия, хиперонкотична терапия.

Чернодробни заболявания с нарушена синтеза на албумин, нефротичен синдром, заместителна терапия за плазмено отделяне, намалена концентрация на албумин при ЧМТ, белтъчно заместване при изгаряне.

Дозов режим: в зависимост от клиничната картина. Странични ефекти:алергичните реакции са редки, няма риск от инфекция, но прилагането на лекарството трябва да бъде внимателно документирано (закон за кръвопреливане 7/98), тъй като албуминът се произвежда от кръв и остава известен риск от инфекция с приони.

Индикациите трябва да бъдат строго установени поради високата цена (не се отнася за лекарства от първа линия за възстановяване на обема).

При чернодробни заболявания и нефротичен синдром не трябва да се постига нормална концентрация на серумен албумин (достатъчно е тя да бъде над 20 g/l).

Прилагането на разтвор на човешки албумин не намалява смъртността при пациенти с повишена пропускливост на капилярната стена, по-специално при остра белодробна недостатъчност (остро белодробно увреждане, синдром на респираторен дистрес при възрастни), но повишава риска от интерстициален оток.

Човешкият албумин, като разтвор, който замества обема чрез разреждане на кръвта, намалява концентрацията на коагулационните фактори и хемоглобина.

Хидроксиетил нишесте

Синтетичен колоид. В търговската мрежа се предлагат различни разтвори (вижте таблица 4-4), които се различават по степента на хидроксиетилиране и молекулното тегло. Концентрация на натрий - 154 mmol/l.

Таблица 4-4. Дози, влияние върху обема и продължителността на действие на кръвозаместителите

Лекарство	Максимална доза ml/(kg x ден)	Максимално влияние върху обема,%	Ефективна продължителност на действие, h
3% разтвор на желатин	Не
10% хидроксиетил нишесте 200:0,5
6% хидроксиетил нишесте 200:0,62
6% хидроксиетил нишесте 200:0,5
6% хидроксиетил нишесте 130:0.4
6% хидроксиетил нишесте 70:0,5
10% разтвор на декстран 40*
6% разтвор на декстран 60*
Човешки албумин 5%	Не
Решение на Рингер*	Не

Фармакокинетика: се разрушава от амилазата. Временно се натрупва в ретикулоендотелната система и се екскретира от бъбреците.

Показания:хиповолемия, хиповолемичен шок, нарушения на централното и периферното кръвообращение (→ хемодилуция → намаляване на вискозитета на кръвта и агрегация на еритроцитите с нискомолекулни лекарства), остра нормоволемична хемодилуция.

Дозов режим: 20, 33 или 66 ml/kg (10, 6 и 3% разтвор на хидроксиетил нишесте) отговарят на 1,5-2,0 g/kg, при шок дозировката зависи от клиничната картина. (Внимание:кръвосъсирване!) Дозата се намалява при бъбречна недостатъчност.

Странични ефекти: анафилактоидни реакции (най-редките сред всички колоидни разтвори), сърбеж (лечение: 0,05% маз с капсаицин* локално или налтрексон перорално 50 mg/ден еднократно; антихистамините не са ефективни), хиперамилаземия, инхибиране на синтеза на албумин, натоварване с натрий, промени в съсирване на кръвта (възможно удължаване на APTT, ефект върху агрегацията на тромбоцитите, например, когато дезмопресин се прилага на фона на кървене заедно с хидроксиетил нишесте), намалено освобождаване на медиатори по време на нараняване, синдром на системен отговор към възпаление и сепсис (намален оток на тъканите и белите дробове).

Не може да се използва за интраоперативно обемно заместване по време на бъбречна трансплантация или бъбречна недостатъчност. Трябва да използвате други решения.

При прилагане на хидроксиетил нишесте е необходимо да се следи едновременното изтичане на течност.

Повишена скорост на утаяване на еритроцитите (ESR), амилаза и плазмен холестерол.

Поради малкия брой странични ефекти, за лечение се предпочитат лекарства с ниско и средно молекулно тегло (например хидроксиетил нишесте 70:0,5; 130:0,5; 200:0,5).

10% разтвор на декстран 40*, 6% разтвор на декстран 60 и 70*

Полизахарид с високо молекулно тегло, числото (x1000) след името отразява молекулното тегло.

Механизъм на действие: колоидно вещество, способно да задържа течност в съдовото легло (хиперонкотично). Първоначалната ефективност на увеличаване на обема е приблизително 120% (6% разтвор на декстран 60-70 *) и 175% (10% разтвор на декстран 40 *).

Фармакокинетика: продължителността на действие зависи от молекулното тегло: 10% разтвор на декстран 40 * - 3-4 часа, 6% разтвор на декстран 60-70 - 4-6 часа Екскретира се от бъбреците (≤50 хиляди), малка част - ензимно (декстраназа) и през стомашно-чревния тракт.

Показания:варират в зависимост от молекулното тегло.

10% разтвор на декстран 40: лечение и профилактика на нарушения на микроциркулацията, профилактика на тромбоза, обемно заместване, загуба на слуха, периферни и централни нарушения на кръвообращението.

6% разтвор на декстран 60 и 75: лечение и профилактика на хиповолемичен шок, остра нормоволемична хемодилуция.

Дозов режим: не повече от 1,5 g/kg телесно тегло на ден. Странични ефекти:анафилактични и анафилактоидни реакции; опасност от остро обемно претоварване; нефротоксичност; склонност към кървене, особено след прилагане на голямо количество нискомолекулни декстрани („обвиващи“ червени кръвни клетки и тромбоцити). От всички изкуствени колоиди той има най-силен ефект върху кръвосъсирването. Може да повлияе на резултатите от лабораторните тестове (глюкоза, ESR, мастни киселини, холестерол, фруктоза, специфично тегло на урината).

За избягване на анафилактични и анафилактоидни реакции се препоръчва предварително приложение на моновалентен хаптен-декстран (промит?) в доза 3 g/l декстран (20 ml). Но дори и това не гарантира пълна защита. През последните години показанията са значително намалени поради застрашаващите странични ефекти и липсата на терапевтични предимства пред другите колоидни разтвори. Кръвни заместители на базата на желатин

Полипептид с мрежеста структура, от говежди колаген. Молекулно тегло 35; концентрация 3,0-5,5%, концентрация на натрий 145 mmol/l.

Фармакокинетика: продължителност на действие 1,5 часа; се екскретира главно през бъбреците, малка част - ензимно и през стомашно-чревния тракт.

Механизъм на действие: колоиден изоволемичен разтвор. Показания:хиповолемия (шок), компенсация за потискане на симпатиковата нервна система (например при спинална и епидурална

анестезия), остра нормоволемична хемодилуция.

Дозов режим: в доза, достатъчна за компенсиране на липсата на обем (1,5-2 пъти обема на загубата на течност); Няма максимална доза, тъй като лекарството има малък ефект върху съсирването на кръвта.

Странични ефекти: анафилактоидни реакции, освобождаване на хистамин, намален синтез на албумин, повишена диуреза, натоварване с натрий.

Лекарствени взаимодействия: сърдечни гликозиди (повишено действие поради високи концентрации на калций).

След първоначално компенсиране на липсата на обем, желатинът е по-добре да се замени с други лекарства (продължителността на циркулацията му в кръвта е по-кратка от тази на другите колоиди).

Предимството на инфузионните разтвори на базата на желатин е, че те имат много малък ефект върху съсирването на кръвта и липсата на нефротоксичност (бързо отделяне от бъбреците).

Матиас Еберхард

4.2. Преливане на кръв и нейните компоненти

4.2.1. Средства за кръвопреливане

Таблица 4-5. Свойства и показания за използване на различни кръвопреливания

сряда

Лекарство	Описание	Показания
Афереза, маса на червените кръвни клетки с изчерпване на левкоцитите	Еритроцити, утаени чрез центрофугиране, с хематокрит приблизително 70%, обем приблизително 250 ml; съхранявайте при температура 4?2 ° C, срок на годност според инструкциите на производителя. Използвайки специални методи за филтриране по време на приготвянето, броят на левкоцитите и тромбоцитите се намалява с 99%. Лекарството се счита за безопасно срещу цитомегаловирусна инфекция, ако няма цитомегаловирус-отрицателни червени кръвни клетки	Рутинни трансфузии при остра и хронична кръвозагуба, постхеморагична анемия; води до повишаване на концентрацията на хемоглобина с приблизително 10 g/l. Имунизация срещу левкоцитни антигени (HLA система) е малко вероятна, но възможна; рядко се развива хипертермична нехемолитична реакция
Измити ери- троцитарен тегло	Плазмените протеини се отстраняват чрез многократно "промиване" и добавяне на 0,9% разтвор на натриев хлорид; подготовката отнема време, това трябва да се обсъди предварително с трансфузиолозите	Явленията на непоносимост към плазмените протеини вместо въвеждането на червени кръвни клетки безбъфи палто(с отстранено лейкоцитно покритие) или еритроцитна маса, обеднена на левкоцити; антитела срещу IgA или други плазмени протеини

Облъчена маса от червени кръвни клетки	Масата на червените кръвни клетки, обеднена от левкоцити, се облъчва в доза от 30 Gy преди трансфузия. Изисква се отделно изискване, възможно е само краткосрочно съхранение	Трансплантация на костен мозък, тежък имунен дефицит, вътрематочна трансфузия, висока доза химиотерапия, недоносени бебета (<37 нед беременности), донорство род- ственников
Резервоар от тромбо- цитиране маси	Получава се чрез комбиниране, при стерилни условия, на тромбоцитна маса от 4-8 донори, съвместими по кръвна група (една доза от донорна тромбоцитна маса съдържа приблизително 5-8х 10 10 тромбоцити в най-малко 50 ml плазма). Температура на съхранение 22?2?C при постоянно разбъркване (уврежда се при охлаждане). Срок на годност: максимум 5 дни след кръводаряване	По време на операция, спинална или епидурална пункция концентрацията на тромбоцитите трябва да бъде >50х 10 9 /л. За мащабни или особено рискови операции (на очите, мозъка) >80х 10 9 /л. Въвеждането на тромбоцитна маса, получена от 4-6 донора, повишава концентрацията на тромбоцитите с 20-30х 10 9 /л. Изборът се прави въз основа на съвместимостта според системата AB0, като се вземе предвид Rh факторът
Афереза ​​на тромбоцитна маса	Тромбоцитна маса от един донор с висок брой тромбоцити (приблизително 2-4х 10 11 в 300 ml плазма), получени чрез клетъчно разделяне. Температура на съхранение 22?2?C при постоянно разбъркване (уврежда се при охлаждане). Срокът на годност е максимум 5 дни след кръводаряване. Порите на филтъра по време на трансфузия трябва да са с диаметър около 200 микрона	Нисък риск от сенсибилизация; възможен е избор на донор (например характеристики на HLA; отрицателна кръв за цитомегаловирусна инфекция); предотвратяване на имунизация, ако е необходимо дългосрочно лечение (например при хронична аплазия); предишна имунизация поради кръвопреливане или бременност; имунна тромбоцитопения; усложнения при кървене при млади Rh-отрицателни жени
Прясно замразена плазма	Различни методи на производство (метиленово синя плазма, разтворена и пречистена плазма, плазма с карантан); 200-250 ml прясно замразена плазма също съдържа лабилни коагулационни фактори V+VIII, като запазва свойствата си. Температура и срок на годност: при -40?3?C - 24 месеца; от -40 до -30?3?С - 12 месеца. Размразете кръвните компоненти с помощта на специални устройства при температура 30 ° C (например „Plasmatherm, Fa“, „Barkey“)	Спешна терапия. Клинично значима склонност към кървене или манифестно кървене поради нарушения на системата за хемостаза (например тежко чернодробно увреждане, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация), обменна трансфузия, тромботична тромбоцитопенична пурпура. Не се използва за заместване на обема като източник на албумин и аминокиселини за парентерално хранене или заместване на lg. Дозов режим: 1 ml прясно замразена плазма/kg повишава съдържанието на коагулационни фактори с 1-2%. Противопоказание - непоносимост към плазмата

Подготвителни дейности и кръвопреливане

Кръвните съставки и плазмените производни са лекарства, които подлежат на задължителна регистрация; правилата за тяхното производство и употреба са описани в „Наредбата за получаване на кръв и нейните съставки и употребата на кръвни продукти (хемотерапия)“ (Deutscher rtzteverlag, Kln, април , 2005). Законът за трансфузията е приет в началото на юли 1998 г.

Изискване

Заявки за кръвни продукти и плазмени производни трябва да се подават от компетентен лекар. Необходимо е да се посочи име, фамилия, дата на раждане, клинична диагноза, анамнеза за кръвопреливане, резултати от серологично изследване за кръвна група, степен на спешност, дата на кръвопреливане, количество лекарство.

Лабораторни изследвания

Кръвна група и тест за антитела: необходими за пациенти, които могат да развият усложнения по време на планирани интервенции, които изискват незабавно кръвопреливане. Определяне на кръвна група по системата AB0, определяне на Rh фактор, тест за антитела и тест за съвместимост се извършват в болничната лаборатория (Таблица 4-6).

Положителният резултат от теста за антитела трябва да бъде изяснен предварително.

Студените антитела (анти-H в кръвна група А 1, анти-P1, -Le(a), -Le(b), -M, -N при липса на IgG антитела) трябва да се вземат предвид по време на планираните превантивни интервенции. В спешни случаи те могат да бъдат пренебрегнати, за да се окаже помощ на пациента възможно най-бързо. Първо трябва да се поискат собствени кръвни продукти.

Таблица 4-6. Схема за съвместимост при кръвопреливане на неидентична група

Епруветките за вземане на кръв трябва да бъдат четливо етикетирани (име, фамилия, дата на раждане, номер на баркод или стикер на пациента). За идентичността на кръвната група отговаря лекарят, подписал искането.

Консервирани лекарства

Към всяко лекарство се прилага придружаващ документ.

За по-нататъшни трансфузии трябва да се извърши тест за серологична съвместимост на нова порция кръв не по-късно от 72 часа по-късно, за да се обхванат антитела, свързани с трансфузията, които може да са се образували след трансфузия през последните 4 седмици.

Трансфузия

Контрол:Преди да извърши кръвопреливане, отговорният лекар е длъжен лично да провери дали лекарството е предназначено за това предписание.

реципиент, дали кръвната група на стикера на лекарството отговаря на предварително определената кръвна група на реципиента, дали номерът на лекарството съвпада с номера в придружаващия документ. Освен това трябва да проверите срока на годност, целостта на опаковката и валидността на теста за съвместимост.

AB0 тест за съвместимост (до леглото на пациента): отговорният лекар трябва да го извърши непосредствено преди кръвопреливането (трябва да се запише писмено!). Не е необходимо самостоятелно да определяте кръвната група на червените кръвни клетки, но трябва да я проверите отново (с изключение на собствената си кръв!).

Техника: Кръвните съставки се преливат от отговорния лекар чрез безопасен венозен достъп (например венозен катетър 17G, жълт).

50 ml непрекъснато се изливат през филтърна трансфузионна система (наполовина напълнена).

Наблюдавайте състоянието на пациента по време и след трансфузията (добро състояние на контактния пациент, кръвно налягане, пулс, температура, кожни промени).

Кръвните продукти се нагряват само при специални показания (масивно кръвопреливане, трансфузия при новородени, пациенти със студени антитела) с помощта на сертифицирани устройства (например Plasmatherm, Barkey). Внимание: използването на водна баня е неприемливо!

! Масово кръвопреливане (хирургия) (Таблица 4-7)

Най-малко два венозни достъпа с голям капацитет (например 14G кафяв, 16G сив венозен катетър).

Вливане под налягане на специален маншет.

Като общо правило, след пет единици опаковани червени кръвни клетки се прилага прясно замразена плазма (напр. една доза прясно замразена плазма на две единици опаковани червени кръвни клетки).

Таблица 4-7. Кръвни продукти, необходими за планова хирургия

внимание

Необходимо е да се обърне внимание на липсата на коагулационни фактори и тромбоцити; ацидоза (стабилизатор).

Не трябва да се добавят лекарства или инфузионни разтвори към кръвни или плазмени продукти.

За да се предотврати обемно претоварване (предимно при сърдечна и бъбречна недостатъчност), времето за кръвопреливане трябва да се удължи до 3-4 часа; в противен случай диуретиците се прилагат интравенозно.

При изчисляване на баланса на течността е необходимо да се вземе предвид изчисленият обем.

Празна торбичка с кръвен продукт трябва да се съхранява в хладилник за 24 часа (за проверка за възможни реакции при трансфузия). Спешно кръвопреливане

Показания:ограничено до жизнени показатели. Организационните трудности и пропуски сами по себе си оправдават липсата на изискване при извънредни ситуации. Изискването за консервирана кръв за планирана операция, непосредствено преди която пациентът е хоспитализиран в болницата, не може да се счита за спешен случай (виж Таблица 4-5).

Изискванетрябва да се декларира от отговорния лекуващ лекар, като се посочи (предварителната) диагноза и се обозначи като „спешен случай“. В критични ситуации можете да поръчате по телефона.

Изискване за червени кръвни клетки, съвместими с кръвната група: извършва се определяне на кръвната група. Едва след това се дава консервирана кръв от същата група или най-съвместимата кръв. Необходимо време приблизително 15 минути.

Изискване за кръвна група 0 (I), Rh- за незабавно преливане: незабавно се издава консервирана кръв до определяне на групата и кръстосано изследване. Прекарано време максимум 5 минути.

Подготовка

Необходимо е незабавно да се определи кръвната група с подходящ материал за изследването (това се прави дори ако пациентът има сертификат за кръвна група).

Кръвна проба за имунологични изследвания трябва, ако е възможно, да се вземе преди началото на инфузията или чрез втори достъп (изкривяване на резултатите от изследването).

Трябва да се докладват нарушения на кръвосъсирването, като лечение с антикоагуланти или трансфузия на плазмен експандер.

Потвърждение на самоличността (кръвна проба)<->пациент) е особено важно. В никакъв случай не трябва да се отклонявате от общоприетата последователност от действия! Тестът за съвместимост AB0 с кръвта на пациента трябва да се извърши по спешност и да се запише в медицинската документация.

Специфичен риск от масивно и спешно кръвопреливане (според Kretschmer et al.): ненавременна трансфузия, хипо- и хиперволемия, погрешна трансфузия, хипотермия, нарушения на хемостазата, изместване на кривата на свързване на кислорода наляво, ацидоза, хиперкалиемия, хипокалцемия (реакция с цитрат), нарушения на белодробната перфузия, хемолиза.

! Всички искания, които са обявени за спешни не поради клинична спешност, а поради организационни пропуски, пречат на грижите за пациентите, които наистина са изложени на риск. Използването на т. нар. универсални лекарства (опаковани червени кръвни клетки от група 0(I) Rh- и прясно замразена плазма IV(AB)) е допустимо само в спешни случаи в минимални количества, тъй като тези лекарства са в постоянен дефицит.

Определяне на Rh фактор

2-4 месеца след трансфузия на Rh(D)-несъвместима кръв се препоръчва провеждане на серологични тестове за идентифициране на евентуално образувани антитела. След като откриете тези антитела, трябва да изясните ситуацията и да проведете разяснителен разговор с пациента!

Последващи проучвания са от съществено значение за образуването на антитела. Те се извършват не по-рано от 8 седмици и не по-късно от 4 месеца след преливане на Rh-несъвместима кръв. Екстрактът трябва да отбележи необходимостта от провеждане на изследване за образуване на антитела и опасността от забавена хемолиза с намаляване на концентрацията на хемоглобин.

Сертификат за кръвна група (за спешни случаи): Ако се открият антитела, пациентът трябва да получи подходящо удостоверение от отделението по трансфузиология и хематология.

Показания за трансфузия на тромбоцити

! Изключителна нужда от тромбоцити (при концентрация<10 9 /л) из-за опасности кровотечения!

Нарушения на образуването на тромбоцити: при левкемия, химиотерапия; по време на кървене, ако концентрацията на тромбоцитите е под 20 9 /l. Когато концентрацията на тромбоцитите е под 10 9 /l без кървене. Показанията се разширяват при наличие на рискови фактори (възраст над 60 години, септична треска, анамнеза за кървене).

Остра загуба на кръв или консумативна коагулопатия: започвайки от концентрацията на тромбоцитите<50 9 /л; только после того, как стабилизируется потенциал ингибиторов факторов свёртыва- ния (при необходимости AT III), и после введения гепарина в малых дозах.

! Противопоказания: имунна тромбоцитопения, като болестта на Werlhof. Не трябва да се прилага като профилактика. Приложението е възможно само при локално кървене, което не може да бъде спряно или хирургично (трябва да се уточни времето на кървене).

Приготвяне:HLA типизиране (HLA - човешки левкоцитни антигени) при всички пациенти, получаващи хронична заместителна терапия преди първото кръвопреливане.

Проследяване на ефективността на лечението: повишаване на концентрацията на тромбоцитите при стандартна доза (шест дози нормална тромбоцитна маса или една доза отделена тромбоцитна маса) с (20-30) 9 /l 1 и 24 часа след кръвопреливане. (Внимание:ацетилсалициловата киселина и хепаринът инхибират функцията на тромбоцитите.)

Индуцирана от хепарин тромбоцитопения

Тромбоцитопенията (със или без кървене) и тромбоемболичните усложнения обикновено се появяват заедно.

Етиология: поради ефектите на хепарина, медиирано от имунния комплекс активиране на тромбоцитите.

Лечение: Хепаринът трябва да се преустанови и да се замени с други антикоагуланти, като данапароид (Orgaran?) или генно модифициран хирудин.

При трансфузия на тромбоцити състоянието може да се влоши.

4.2.2. Посттрансфузионни реакции Въведение и етиология

Хипертермична нехемолитична реакция (повишаване на телесната температура> 1 ° C): когато вътреклетъчното съдържание на левкоцити и / или тромбоцити (например цитокини) навлезе в кръвта на реципиента или в присъствието на предварително образувани антитела срещу левкоцити, тромбоцити и плазмени протеини; бактериално замърсяване на тромбоцитите или еритроцитите (рядко).

Уртикария:неспецифични алергични реакции.

Посттрансфузионна пурпура: свързани с антитромбоцитни антитела (най-често анти-PLA I – плазминогенен активатор).

Свързана с трансфузия остра респираторна недостатъчност (некардиогенен белодробен оток): анти-гранулоцитни антитела, трансфузирани с донорска плазма.

Болест на присадката срещу гостоприемника: при пациенти с потиснат имунитет, когато донорът и реципиентът са роднини поради способността на лимфоцитите да се размножават.

Анафилактоидни реакции: при пациенти с вроден дефицит на IgA.

Реакции на несъвместимост: интраваскуларна хемолиза поради несъвместимост на кръвната група. При АВ0 несъвместимост - ранни фулминантни реакции (смъртност до 20%), при несъвместимост с Rh фактор и други антигени, забавени реакции в рамките на една седмица след трансфузия.

Интоксикация с цитрат: след трансфузия на прясна замразена плазма при недоносени бебета и новородени, при пациенти с тежка чернодробна дисфункция.

Хиперкалиемия, свързана с трансфузия: при недоносени деца, пациенти с анурия, при спешни и масивни трансфузии.

Векторно пренасяни инфекции (например HBV, HCV, HIV) се предават чрез трансфузия на заразени кръвни съставки (еритроцити, тромбоцити).Клинични проявления

Първоначални симптоми

Пациентът е в съзнание: пареща болка във вената, през която се извършва трансфузията, безпокойство, чувство на скованост, гадене, втрисане и температура, студена пот, тахипнея, главоболие, болки в кръста, гърдите, ставите.

По време на анестезия: хемолиза, хематурия, спад на кръвното налягане, тахикардия.

По време на по-нататъшния ход на процеса: шок (виж 8.3.1), консумативна коагулопатия с обилно кървене, тромбоцитопения,

липса на фибриноген с признаци на образуване на продукти от разпадането му; Времето на коагулация, стойността на Quick, APTT и тромбиновото време се променят патологично.Лечение

Необходимо е спиране на трансфузията и опаковане на лекарствата

кръв при стерилни условия. ! Интензивно наблюдение за всички тежки случаи на трансфузия

реакции.

Лечение на шок:инфузионна терапия (колоидни разтвори) и катехоламини: например епинефрин в доза 0,05-0,2 mg интравенозно, допамин през перфузер в доза 10 mg/(kgmin) (виж 8.3.1).

Диуреза:фуроземид 20 mg (например Lasix*) и 125-250 ml 20% разтвор на манитол със скорост над 100 ml/час.

Мониторинг:усъвършенстван хемодинамичен мониторинг, венозни катетри с голям капацитет, редовен анализ на газовия състав на кръвта и концентрацията на електролити.

Доставка на кислород: адаптиране към нуждата (повишено белодробно шунтиране на кръв).

Антикоагуланти: натриев хепарин в доза от 20 хиляди IU / ден за профилактика на коагулопатия на консумацията.

Глюкокортикоиди: в големи дози, например метилпреднизолон 0,5-1 g интравенозно (урбазон*). Внимание:имат дългосрочен ефект.

Алкализиране на урината (противоречиво).Диагностика

Кръвни продукти: стерилно опаковани кръвни продукти заедно с 10 ml цяла кръв и 5 ml кръв, подправена с етилендиаминтетраоцетна киселина (EDTA) веднагаизпраща се в кръвната банка заедно с придружаващ документ и данни за вече прелятото количество кръв.

Лабораторни изследвания: общ кръвен тест, състояние на коагулационната система, включително фибриноген и неговите продукти на разпадане; също концентрацията на билирубин, урея, хаптоглобин, директна реакция на Кумбс.

Урина:изследване на концентрацията на хемоглобина и седимента. ! Преди започване на лечението трябва да се вземат проби от кръв и урина.

Най-честата причина е объркване по време на теста за съвместимост. Тестът винаги трябва да се извършва до леглото на пациента.

Реакциите на несъвместимост при пациент под анестезия се разпознават по-късно, за предпочитане е постоперативната трансфузия.

4.2.3. Кръвопреливане на Свидетели на Йехова

Напрегнат въпрос за правото на пациента на самоопределение и медицинския принцип за свобода при избора на лечение.

Същността на проблема:Религиозните вярвания на Свидетелите на Йехова изключват възможността за парентерално приложение на цяла кръв, формени елементи и плазма. Подготовката на собствената ви кръв за последващо преливане също се отхвърля, тъй като тази кръв ще напусне тялото за дълго време. Вярно, много

Свидетелите позволяват екстракорпорална циркулация, ако циркулацията извън тялото е затворена (реинфузия на кръвта, изоволемична хемодилуция) или въвеждане на плазмени компоненти (фактори на кръвосъсирването, човешки албумин, Ig).

Правно основание

Възрастни: Трансфузията на възрастни Свидетели на Йехова е забранена от Конституцията въз основа на правото на самоопределение и правото на неприкосновеност на собственото тяло.

Деца: Тъй като самите те нямат право да дадат съгласие за лечение, по закон е необходимо да се иска разрешение от съда за кръвопреливане против волята на родителите (? 1666 Германски граждански кодекс). Ако са необходими спешни мерки и не е възможно да се изчака съдебно решение, лекарят има право да извърши кръвопреливане в съответствие със задължението си за оказване на помощ и против волята на родителите. В противен случай ще му бъде повдигнато наказателно дело за неоказване на помощ.

Възможно решение: По време на предоперативната консултация лекарят и пациентът трябва да обсъдят алтернативни методи (напр. предоперативна висока доза еритропоетин, интраоперативен апротинин за намаляване на кръвозагубата) и методи за намаляване на кръвозагубата (използване на апарат сърце-бял дроб и тръбна система с нисък поток, повторна употреба на кръв от дренажи). Ниската стойност на хематокрита трябва да се счита за нормална.

По-подробна информация - в Информационното обслужване

Болници за Свидетели на Йехова: Am Steinfels, 65618 Selters/

Niederselters, тел.: (06483)/41-29-91 или 41-0.

4.2.4. Правни аспекти

Решение? 6-ти Германски съд по граждански дела

Върховен съд (17.12.1991 г.).

Обяснение:Преди планирана операция, по време или след която може да се наложи кръвопреливане, пациентът трябва да бъде информиран за риска от хепатит и ХИВ инфекция при преливане на чужда кръв. Освен това той трябва да е наясно с възможността за кръвопреливане на собствената си кръв като алтернатива на кръвопреливането на чужда кръв.

Функции на анестезиолозите в областта на трансфузиологията

Установяване на показания за кръвопреливане.

Организиране на навременна доставка на необходимото количество кръвни продукти преди мащабна хирургична интервенция.

Провеждане на тест за съответствие на кръвната група и проследяване на трансфузията.

Планиране и прилагане на мерки за запазване на кръвта.

4.2.5. Реинфузия на кръв и автохемотрансфузия

Спасител на клетки(устройство за реинфузия на кръв).

Принцип:подготовка на кръв от мястото на операцията или от кървящия отвор и незабавно преливане обратно на пациента.

Предимства

Пълна имунологична съвместимост на получената кръв.

По-малка нужда от донорска кръв, малък риск от предаване на инфекциозни заболявания, по-малко разреждане на кръвта по време на интервенции с използване на екстракорпорално кръвообращение.

Лесно достъпен при извънредни ситуации.

! Като цяло се приема и от Свидетелите на Йехова. Показания:Днес те се използват за хирургични интервенции с масивна кръвозагуба (>1000 ml).

Сърдечно-съдова хирургия: интервенции с екстракорпорално кръвообращение при аневризми на гръдна и коремна аорта, висцерална съдова хирургия, реконструкция на периферни съдове.

Обща хирургия и спешни случаи: операции на черния дроб и жлъчните пътища, трансплантация на органи, коремни и гръдни наранявания.

Гинекология: извънматочна бременност, хистеректомия.

Неврохирургия: операции на доброкачествени мозъчни тумори, аневризми.

Урология: простатектомия (само при доброкачествени тумори).

Ортопедия: тотална ендопротеза на тазобедрена и колянна става, гръбначна хирургия.

! Противопоказания: онкологични интервенции, бактериално замърсяване (сепсис). Внимание:недостатъчна екскреция на антикоагуланти при пациенти с коагулопатия.

Техника на изпълнение

Излятата по време на операцията кръв се събира със специален апарат в стерилен контейнер за еднократна употреба, филтрира се, измива се и след това се прелива обратно на пациента. Кръвта се събира с хирургически аспиратор, хепаринизира се и след това се прехвърля в резервоар с помощта на вакуумна помпа, където се използват филтри за отстраняване на замърсители и въздушни мехурчета, които навлизат в системата при използване на аспиратора. Цикълът на подготовка на кръвта започва веднага щом в контейнера се натрупа достатъчно кръв, за да напълни въртящия се звънец.

Напредък

Фаза на пълнене: кръвта се прехвърля от резервоара в камбаната, където след центрофугиране кръвните съставки се утаяват пропорционално на тяхната маса. Компонентите на по-голямата маса се появяват отвън, докато по-малките се отлагат по вътрешния диаметър; това се случва в определен ред: червени кръвни клетки, бели кръвни клетки, тромбоцити и плазма.

Фаза на измиване: измиване на концентрирани червени кръвни клетки с разтвор на готварска сол. В резултат на многократно разреждане и центрофугиране, нежеланите примеси се отстраняват от кръвта, по-специално: клетъчни фрагменти, свободен хемоглобин, антикоагуланти, активирани клетъчни и плазмени ензими, остатъчни фрагменти от протеинови молекули, продукти от разпада на фибриноген и бактерии.

Фаза на изпразване: измитата кръв от звънеца влиза в контейнера за реинфузия.

Хепарин

Приготвяне на разтвор на хепарин: ръководени от факта, че 3 IU натриев хепарин са достатъчни за предотвратяване на коагулацията на 1 ml кръв, 30 хиляди IU натриев хепарин се разреждат в 1 литър 0,9% разтвор на натриев хлорид.

Преди да започнете вземането на кръв: „подгответе“ резервоара за кръв с 250 ml от този разтвор на хепарин.

По време на вземане на кръв: скорост приблизително 60-100 капки в минута; освен това инфузионната система трябва да се разклаща от време на време, за да се избегне отлагането на натриев хепарин по стените на контейнера. Най-често 50 ml разтвор с посочената концентрация (т.е. 1,5 хиляди IU натриев хепарин) са достатъчни, за да се предотврати коагулацията на 500 ml кръв.

Дебит: Колкото по-висока е скоростта на потока на Cellsaver, толкова по-нисък е хематокритът. Ето защо във фазата на пълнене скоростта трябва да е възможно най-ниска, за да се поддържа възможно най-висок хематокрит (Таблица 4-8).

Получаването на измити собствени червени кръвни клетки зависи от пълнотата на аспирацията и модела на вакуумния аспиратор (аспирация при натиск 30-60 mm Hg). Реинфузия:извършва се в рамките на 6 часа (риск от замърсяване). Внимание:При реинфузия трябва да запомните необходимостта от свързване на филтър с диаметър на порите 40 микрона.

Таблица 4-8. Зависимост на хематокрита от дебита "Cell-saver"

Съхраняване на собствена кръв за автохемотрансфузия

Предоперативното запазване на собствената кръв изисква големи организационни усилия. Тя е тясно свързана с очакваното време на операцията и изисква сътрудничество между участващите отделения (анестезиология, хирургия, трансфузиология).

Показания:планирани хирургични интервенции (виж по-горе).

Противопоказания

Абсолютно: тежко сърдечно-съдово заболяване, дихателна недостатъчност, хематокрит<34%, патология свёрты- вающей системы крови, острые инфекционные заболевания.

Относително: коронарна артериална болест, компенсирана сърдечна недостатъчност, умерени респираторни нарушения, бременност, напреднала и сенилна възраст.

Трябва да се вземе предвид

Оценка на необходимостта от собствена кръв (можете да приготвите 2-4 дози кръвни продукти по 500 мл).

Трябва да се вземе предвид скоростта на регенерация на кръвта.

Срокът на годност на кръвните продукти, в зависимост от стабилизатора, е 39-45 дни.

Необходимо е кръвните продукти да се етикетират четливо (за да се избегнат грешки).

Интервалът между кръводаряванията е 7-10 дни.

Необходимо е стимулиране на еритропоезата с железен сулфат* 300 ml/ден през устата (например ceferro*), в специални случаи може да се предпише еритропоетин* (erypro*).

Разделянето на кръвни съставки (опаковани червени кръвни клетки, прясно замразена плазма) е стандарт в трансфузиологията, но не е предпоставка за кръвопреливане.

Последователното филтриране на цяла кръв е необходимо във всички случаи, когато разделянето на компоненти не е възможно.

Серологични кръвни тестове (антитела срещу HIV, HB S Ag, анти-HCV).

Предоперативна хемодилуция Същността на метода

Получаване на собствени червени кръвни клетки чрез предоперативно вземане на кръвни проби, заместване на кръвния обем с колоидни разтвори.

По време на операция се получава загуба на кръв, изчерпана от червени кръвни клетки.

Реинфузия на собствени кръвни продукти след кръвозагуба. Предпоставки:нормоволемия, нормално функциониране

сърдечно-съдовата и дихателната система.

Показания:неприложимостта на други мерки за запазване на кръвта; като допълнение към други методи; с полицитемия.

Противопоказания

Абсолютна: анемия (Hb<11,5 г/л, гематокрит <35%), нарушения системы свёртывания, заболевания сердца (сердечная недостаточность, ИБС), масса тела менее 35 кг.

Относително: хиповолемия, белодробна патология, старост, тежка чернодробна дисфункция.

Извършване:времето се определя индивидуално (преди/след въвеждане в анестезия, преди началото на операцията) успоредно с преустановяването на прилагането на колоидни разтвори. Необходимо е да се следи концентрацията на хемоглобин и хематокрит в края на хемодилуцията. Ретрансфузията се извършва в обратен ред.

Ясна идентификация на кръвните продукти (име на пациента, дата на раждане, кръвна група, отговорен лекар, дата).

Тестване до леглото, ако ретрансфузията се извършва от различен лекар или в друга операционна зала.

Мониторинг по време на операция: Кръвно налягане, ЕКГ (пулс), хематокрит, диуреза, централно венозно налягане.

Степен

Предимства: подобрена микроциркулация при намаляване на вискозитета на кръвта, предотвратяване на тромбоемболия при пациенти с периферна артериална недостатъчност, повишено уриниране, намалена загуба на кръв и свързаните с това увреждания.

Недостатъци: опасност от постоперативно претоварване на извънклетъчната течност, белодробен оток, риск от по-чести интра-

оперативно намаляване на кръвното налягане, възможен електролитен дисбаланс.

Оптимална стойност на хематокрита

Предписване на хематокрит, който при липса на артериална хипоксемия поради разреждане на кръвта или повишена течливост осигурява оптимален капацитет за транспортиране на кислород. Стойността е в диапазона 25-30%.

Секвестрирана междупрешленна херния възниква в резултат на изпъкналост и разкъсване на фиброзния пръстен (диск), който е вид "подплата" между прешлените. В средата на диска има мека тъкан на нуклеус пулпозус. Протрузия или изпъкналост на диска е третият стадий на дисковата херния, който може да продължи няколко години. Ако не се лекува, с течение на времето се появяват пукнатини в хрущялната обвивка на диска, което води до разкъсване. В резултат на това през тях изтича течност, изпадат части от пулпозното ядро, което води до прищипване на нервите на гръбначните канали. Падналите части (мъртва тъкан) се наричат ​​секвестър. Спина бифида навлиза в секвестриран стадий.

Секвестираната гръбначна херния е резултат от усложнение на междупрешленната херния, което от своя страна се влияе от фактори като гръбначно изкривяване, остеохондроза, удари и наранявания. Освен това женската половина на човечеството страда от това заболяване по-често от мъжете, тъй като в тялото на жените съединителната тъкан има по-малка плътност, за разлика от мъжете.

Заседналият, заседнал начин на живот може да провокира развитието на секвестрация на гръбначна херния.

Междупрешленните дискове не са снабдени с кръвоносни съдове и следователно се хранят от движението на гръбначните мускули. При липса на умерено натоварване на мускулите на гърба, фиброзните пръстени не получават необходимото количество хранене и стават крехки.

Има цял списък от фактори, които увеличават риска от секвестрирана гръбначна херния:

• Старостта на човек (износване на костната тъкан с течение на времето);
• Честа хипотермия на тялото (възпаление на тъканите);
• Повишено тегло (повишено натоварване на прешлените);
• Прекомерна физическа активност (вдигане на тежести);
• Тютюнопушене (недохранване на всички дискови тъкани);
• Постоянно шофиране (заседнал начин на живот, вибрации);
• Лошо хранене (метаболитни нарушения);
• Неправилна стойка (прегърбена);
• Наследствено предразположение към секвестрация на херния, плоски крака;
• Непрофесионално натоварване на гръбначния стълб (неправилно спортно обучение);
• Инфекциозни заболявания.

Секвестираното усложнение може да бъде следствие от всички тези дълготрайни процеси, които постепенно причиняват разрушаване на дисковете. И дори при малко внезапно движение, надлъжните връзки на пръстена могат лесно да се разкъсат и по този начин да причинят усложнения.

• Прочетете също:

Видове и симптоми

Секвестираната гръбначна херния се разделя на видове в зависимост от това къде е локализирана:

• В цервикалната област - разкъсване на фиброзния пръстен и пролапс на ядрото между шести и седми прешлен;
• В гръдната област - най-редкият тип, поради постоянен стрес;
• В лумбалната област - секвестрация на дискова херния възниква между лумбалната и сакралната област, е една от опасните форми на херния, наричана още.

Пациентите не винаги могат да усетят развитието на патологията на пролапса на пулпозното ядро. При някои пациенти това явление може да се случи незабелязано. В други случаи хернията се развива, като от време на време се проявява в болезнени атаки, с които пациентът постепенно свиква.

Резултатът от болката е 80% образуване и пролапс на секвеструма между прешлените, което може да се сбърка с друг пристъп. Атаките и симптомите на херния зависят от това къде в гръбначния стълб се намира увреденият диск:

• Секвестираната херния на лумбалния гръбначен стълб води до това, че пациентът изпитва непоносима болка в задните части. Мускулна слабост в цялото тяло, загуба на сухожилни рефлекси и отслабване и изтръпване на мускулите на краката са чести.
• Секвестираната торакална дискова херния се идентифицира по болка в гърдите при кашляне или кихане. Пациентите бъркат тези болки със сърдечна болка.
• Шийният отдел на гръбначния стълб, засегнат от херния, е придружен от болка във врата, раменете и главата. Пациентът изпитва чести пристъпи на световъртеж, кръвното налягане се повишава, пръстите изтръпват и изтръпват, мускулите се изтощават.

Усложнения и последствия

Секвестираната херния не е временно явление и не е просто заболяване, което може лесно да се излекува. Без своевременно лечение пациентът с дискова херния може да получи сериозни усложнения и увреждане. Секвестрацията на дискова херния причинява сърдечна недостатъчност, нарушава функционирането на стомаха и червата, води до хроничен бронхит, трудноразрешим радикулит, имунна недостатъчност и възпаление на панкреаса.

Дисковата херния може да причини инсулт – резултат от нарушение на кръвоснабдяването на мозъка.

Ако в резултат на нараняване или удар секвестрацията на хернията настъпи моментално, с пълно унищожаване на фиброзния пръстен, тогава човек изпитва следните симптоми:

• Настъпва болезнен шок;
• Дишането спира;
• Чувствителността се губи;
• Крайниците са парализирани.

Това е един от най-сериозните случаи на увреждане на гръбначния стълб, който може да има най-лошите последствия. В този случай пациентът не може да бъде преместен, обърнат или сменен в „по-удобна“ позиция. Необходимо е да се обадите на линейка и да я изчакате до пациента, за да предпазите тялото му от всяко физическо въздействие.

Възможно ли е лечение?

Само специалист в тази област - вертебролог - може да диагностицира и предпише лечение. Лекарят провежда терапия въз основа на състоянието на пациента и неговия гръбначен стълб, като взема предвид усложненията, които застрашават пациента. При диагностициране на секвестрирана херния на гръбначния стълб трябва незабавно да се предпише лечение. В зависимост от параметрите и тежестта на заболяването се прилага физикален (консервативен) или оперативен метод.

• Препоръчваме да прочетете:

Консервативното лечение на секвестрирана херния се използва, когато ядрото (пулпозното) се е разпростряло извън дисковите мембрани, но все още се държи в желеобразна субстанция вътре в пръстена.

Смисълът на това лечение е да се предпази ядрото от пълно изпадане, докато тъканта напълно некрозира. При положителни случаи на лечение се образува калус, който ще затвори получената дупка в твърдата обвивка на фиброзния пръстен.

• Не пропускайте да прочетете:

Консервативният метод на лечение продължава години, тъй като възстановяването без операция се състои от сложни последователни етапи:

• Първата седмица от заболяването пациентът трябва да прекара в леглото, като приема болкоуспокояващи, предписани от лекаря;
• В продължение на шест месеца се извършват постоянни масажни процедури от опитен хиропрактик;
• Пациентът трябва да носи превръзка през цялото време;
• Изпълняват се предписаните от специалист упражнения;
• Физическата активност, повдигането на тежести и навеждането са забранени;
• След шест месеца рехабилитация лекарят предписва допълнителни упражнения

Обструктивна чревна непроходимост възниква, когато чревният лумен е блокиран от тумори, излизащи от чревната стена, цикатрициално стесняване на чревния лумен след зарастване на язви или хирургични интервенции, жлъчни камъни, които перфорират стената на жлъчния мехур и червата; копролити, топки от кръгли червеи; погълнати чужди тела Обструктивна обструкция може да се развие и в резултат на затваряне на чревния лумен отвън, когато се компресира от сраствания, тумори или големи кисти, произтичащи от съседни органи.Съществува удушена чревна обструкция с нарушено кръвообращение в мезентериалните съдове в резултат на обръщането на чревната бримка около оста си, образуването на възел между няколко бримки на червата, удушаване на чревните бримки в херниалната порта с външни и вътрешни хернии, удушаване на червата с мезентериума чрез сраствания Комбинирана механична чревната обструкция включва инвагинация - въвеждането на едно черво в друго. В този случай инвазираното черво запушва лумена на другото черво (възниква обструкция). Заедно с блокирането на чревния лумен се наблюдава и компресия на съдовете на мезентериума и инвагинираната бримка (странгулация).Редица автори идентифицират адхезивна чревна непроходимост. В същото време се подчертава само етиологичният момент на възникване на обструкцията - наличието на сраствания в коремната кухина, които могат да бъдат резултат от хирургични интервенции или възпалителни заболявания на коремните органи. Адхезивната чревна непроходимост може да се появи като обструктивен или странгулационен тип.Динамичната чревна непроходимост се характеризира или с персистиращ спазъм, или с персистираща чревна пареза. В основата на функционалните нарушения, водещи до динамична обструкция, са остри възпалителни процеси в коремната кухина (холецистит, панкреатит, апендицит, перитонит) и ретроперитонеалната тъкан (паранефрит и др.); наранявания и травматични операции, интоксикация, остри нарушения на кръвообращението в коремните органи (тромбоза на мезентериалните съдове, инфаркт на далака), ретроперитонеални хематоми и др. Метаболитни нарушения (диабетна, уремична кома), интоксикация (олово, морфин) също могат да доведат до развитие на динамична чревна непроходимост Етиология и патогенеза В етиологията на острата чревна непроходимост се разграничават две групи фактори: предразполагащи и продуциращи.Предразполагащи фактори са вродени и придобити анатомични промени в коремната кухина, нарушения на чревната двигателна функция.Вродени анатомични и морфологични промените включват различни малформации или аномалии: общ мезентериум на цекума и илеума, долихосигма, малротация, дефекти на диафрагмата и перитонеума, допринасящи за образуването на торбички и w. леи в коремната кухина Придобитите патологични изменения са сраствания, белези, сраствания в резултат на предходен възпалителен процес или нараняване, възпалителни инфилтрати, хематоми, излизащи от чревната стена и околните органи, тумори, чужди тела, жлъчни и фекални камъни. Произвеждащите фактори включват внезапно повишаване на вътрешното триабдоминално налягане, което води до движение на чревните бримки; претоварване на храносмилателния тракт и др. Общите патофизиологични нарушения при остра чревна непроходимост се обуславят главно от загубата на големи количества вода, електролити, протеини, ензими, киселинно-алкални нарушения, интоксикация и действието на бактериални фактори. Тежестта на тези нарушения зависи от вида и нивото на обструкцията, както и от периода, изминал от началото на заболяването.При обструктивна обструкция основните фактори, определящи тежестта на общото състояние на пациентите, са загубата на големи количества вода, електролити и протеини както с повръщане, така и с отлагането им в лумена на стомашно-чревния тракт Известно е, че през деня при здрав човек се отделят 8 до 10 литра храносмилателни сокове, съдържащи голям брой ензими, протеини и електролити се секретират в лумена на стомаха и червата. При нормални условия голяма част от тях се реабсорбират в горните отдели на стомашно-чревния тракт.При остра обструктивна непроходимост газовете започват да се натрупват в червата над обструкцията, настъпва подуване на чревните бримки и се нарушават процесите на абсорбция. В тази връзка не се извършва реабсорбция на храносмилателни сокове, възниква така нареченото "отделяне" на течност в "третото" пространство и те се изключват от метаболитните процеси. Секвестрацията на течност в „третото“ пространство се причинява от стагнация на чревно съдържание в аферентния контур, компресия на кръвоносните съдове в субмукозния слой на червата с оток и изтичане на плазма в чревната стена, нейния лумен и коремната кухина. кухина. В аферентната верига на червата, в резултат на ферментация и гниене, се образуват осмотично активни вещества, които подобряват секвестрацията на течността, което също се улеснява от освобождаването на биогенни амини (хистамин, триптамин, серотонин). при запушване в "третото" пространство могат да се отложат до 8-10 литра храносмилателни сокове, което, от една страна, води до тежка дехидратация, а от друга страна, създава тежко механично натоварване на чревната стена , притискайки съдовете на субмукозния слой, предимно вените. Ако не се извърши навременна декомпресия, се развиват некробиотични промени в чревната стена и може да настъпи перфорация. Последният, поради структурните особености на съдовете на чревната стена, най-често се развива в области, противоположни на входната точка на мезентериалните съдове.В отговор на механичното натоварване на стомаха и червата с газообразно и течно съдържание, дразнене на възниква центърът за повръщане и се появява многократно повръщане. Повръщането с висока (тънкочревна) непроходимост настъпва по-рано, отколкото при ниска обструкция.В резултат на "секвестрация" в чревния лумен и загуби с повръщане се развива тежка дехидратация.Последното се дължи на намаляване на обема на извънклетъчния (главно ) и интраваскуларни сектори.Установено е, че в ранния период на остра обструкция намаляването на обема на извънклетъчната течност може да достигне 50% или повече.Загубата на вода и електролити (наблюдавана още през първите 24 часа) води до хемодинамични нарушения, намалена гломерулна филтрация в бъбреците и намалена диуреза.В отговор на остро развита дехидратация, намаляване на обема на извънклетъчния сектор и загуба на натриеви йони, настъпва повишено производство и секреция на алдостерон.В резултат на това се отделя натрий и хлорните йони чрез урината намаляват и те се задържат в тялото. Въпреки това, паралелно с този процес се наблюдава повишена екскреция на калий в урината, която не се повлиява от алдостероновия механизъм. Загубата на калиеви йони с повръщане и урина много бързо води до дефицит на калий в организма и развитие на хипокалиемия.Калият е основният клетъчен катион, чието функционално значение за организма е изключително голямо. Калият участва във всички редокс процеси, участва във всички ензимни системи, участва в синтеза на протеини и гликоген, влияе върху функционалното състояние на нервната и мускулната система. В условията на хипокалиемия се развиват тежки патофизиологични нарушения. Най-важните от тях са мускулна хипотония, отслабени сухожилни рефлекси, тежка слабост, апатия, сърдечно-съдови нарушения (ниско кръвно налягане, ритъмни нарушения), намален тонус на чревната мускулатура, чревна пареза За поддържане на хомеостазата и възстановяване на нормалните концентрации на калий в кръвната плазма и извънклетъчната течност, тялото започва да консумира калиеви клетки. В този случай калият се движи от клетката в извънклетъчната течност, а натриевите и водородните йони се движат от извънклетъчната течност в клетката. Поради движението на тези йони в тялото се променя киселинно-алкалното състояние, което се състои в развитието на извънклетъчна алкалоза и вътреклетъчна ацидоза.При ниска (колонна) обструкция повръщането в ранния период на заболяването не е характерно.В във връзка с това загубите на вода, електролити и протеини се случват в по-малък обем, отколкото при висока обструкция. Ето защо при този тип обструкция в ранния период няма тежки сърдечно-съдови нарушения, електролитен дисбаланс или промени в киселинно-алкалното състояние.По-късно, поради повишени енергийни разходи и нарушаване на процеса на усвояване, съществуващите гликогенови резерви в тялото бързо изчезват. След гликоген, мазнините и клетъчните протеини започват да се изразходват за покриване на енергийните разходи.Когато протеините и мазнините се изгарят, киселинните метаболитни продукти се натрупват в тялото и се освобождава ендогенна вода (когато 1 g мазнина се изгаря, 1 g ендогенна вода е освободен). Киселинно-алкалното състояние се променя.Извънклетъчната алкалоза, която е налице в ранния период на обструкция, се заменя с ацидоза. Последният, поради неизбежното намаляване на диурезата, става декомпенсиран.Разграждането на клетъчните протеини също води до освобождаване на голямо количество клетъчен калий. При олигурия, калий. Подобно на киселинните метаболити, той се задържа в тялото и в по-късните стадии на обструкция хипокалиемията се заменя с хиперкалиемия. Последното също е много опасно за организма. В условията на хиперкалиемия страда сърдечно-съдовата дейност и се нарушава функционалното състояние на централната и периферната нервна система.Появяват се аритмия, сърдечен блок, предсърдно мъждене, конвулсии и кома.Разлики в метаболитните нарушения с висока и ниска чревна непроходимост, наблюдавани при ранният период, в по-късния период периодично се изтриват.При остра удушаваща чревна обструкция се появяват същите метаболитни нарушения като при остра обструктивна обструкция.Въпреки това, при удушаване настъпва по-значително намаляване на обема на циркулиращата кръв. Поради компресия и увреждане на мезентериалните съдове (предимно тънкостенни вени), повече от 38% от цялата кръв, циркулираща в съдовете, може да се натрупа в лумена на удушеното черво, в стените му и в коремната кухина при тежки видове на запушване на удушаване (възел, волвулус или удушаване на няколко чревни бримки) В патогенезата на общите нарушения по време на удушаване, реакциите на болезнена стимулация, причинени от компресия или усукване на нервните плексуси на чревния мезентериум, както и некробиотични промени в чревната стена с последващ перитонит и интоксикация, са важни. Патологична анатомия. Най-изразените промени настъпват при странгулационна чревна непроходимост. Характеризират се с нарушение на кръвообращението и лимфния дренаж, алтеративно-деструктивни процеси и възпалителни реакции. Степента на промени в чревната стена зависи от времето на удушаване, но тук няма ясно съответствие. Това може да се дължи на различна степен на компресия на венозните съдове в странгулационната зона.Най-изразени са промените в участъците на червата, претърпели странгулация, на мястото на странгулационните жлебове и в аферентния отдел на червата. Чревните бримки на аферентния участък претърпяват патологични промени в по-малка степен.За промените в удушената бримка на червата вижте раздела "Удушени хернии".В чревните бримки на аферентния участък, в първите часове на заболяването, забелязват се повишена перисталтика и разширяване на лумена на чревните бримки. В стените на червата възниква задръстване на вените, което се превръща в застой на кръвта. Развива се подуване на всички слоеве на чревната стена. Появява се некроза на лигавицата. В лигавичните и субмукозните слоеве се появяват кръвоизливи, които имат различна форма и големина. В по-късните стадии на обструкция се появяват перфорации на аферентната бримка на червата. Некротичните промени са по-изразени в лигавицата, те се простират проксимално до зоната на некроза, видима при външен преглед с 40-60 см. Промените във вътрешните органи по време на остра чревна непроходимост са неспецифични и отразяват явленията на хиповолемичен шок, метаболитни нарушения и перитонит Клиника и диагностика. Водещите симптоми на остра чревна непроходимост: спазми (болка се появява в момента на перисталтична вълна, определена при аускултация на коремната кухина, повръщане, хиперперистадиза, изпражнения и задържане на газове. Тези симптоми се наблюдават при всички форми на чревна обструкция, но степента на тяхната тежест е различна и зависи от вида и характера на запушването, степента и времето, изминало от началото на заболяването.Болката е най-ранният и постоянен симптом на острата чревна непроходимост.Те започват внезапно , често без видима причина.При обструктивна обструкция болката е спазматична.Между периодите на контракциите болката отшумява за кратко време (2--3 минути) може да изчезне напълно.При удушаваща обструкция, когато червата са удушени заедно с мезентериума и преминаващите през него съдове и нерви болката е изключително интензивна.Извън периода на контракциите болката не изчезва напълно и има постоянен остър характер. Повръщане се наблюдава при по-голямата част от пациентите (70%), с остра чревна непроходимост.При тежка непроходимост повръщането се повтаря и не носи облекчение. При ниска обструкция повръщането е рядко и понякога може да липсва в ранния период. При напреднали форми на чревна непроходимост повръщането има „фекалоиден" характер поради гнилостно разграждане на съдържимото на адукторното черво. Задръжката на изпражнения и газове е важен, но не абсолютно надежден симптом на заболяването. В първите часове на заболяване, изпражненията могат да бъдат независими, газовете могат частично да излязат, което се обяснява или с непълно затваряне на лумена на червата, или с изпразване на съдържанието на чревните участъци, разположени под мястото на обструкцията. Изпразването на червата от съдържимо при тези пациенти не облекчава страданието и не създава усещане за пълно изпразване. При ниски форми на непроходимост на дебелото черво (сигмоидно дебело черво) обикновено няма изпражнения.Общото състояние на чревна непроходимост при повечето пациенти е тежко. Болните заемат принудително положение и са неспокойни. Телесната температура в началото на заболяването е нормална или субнормална (35,5--35,8°C). Когато обструкцията е усложнена от перитонит, телесната температура се повишава до 38-40°C. Пулсът и кръвното налягане могат да варират. Тежка тахикардия и ниско кръвно налягане показват хиповолемичен или септичен шок.При изразена клинична картина езикът е сух и покрит с жълт налеп. В терминалните стадии на заболяването се появяват пукнатини в лигавицата и афти, което показва тежка интоксикация, дехидратация и наличие на перитонит.Подуването на корема е един от характерните признаци на остра чревна непроходимост.Тежестта на този симптом е различна. Само при висока тънкочревна непроходимост може да няма подуване, при обструкция в долните части на тънките черва се отбелязва симетрично подуване. Асиметрията на корема се изразява с непроходимост на дебелото черво. В зависимост от нивото на обструкция, само дясната половина на дебелото черво или цялото дебело черво може да бъде разтегнато. В по-късните етапи, когато се появи недостатъчност на илеоцекалната клапа (баухинова клапа), коремът става симетрично подут. При волвулус на сигмоидното дебело черво се отбелязва подуване на горната част на дясната или лявата половина на корема и след това коремът придобива характерен "изкривен" вид.При динамична паралитична обструкция коремното подуване е равномерно. По време на преглед понякога се вижда чревна перисталтика. Симптомът на "видимата перисталтика" е особено изразен при подостри и хронични форми на обструктивна обструкция, при които има време да се развие хипертрофия на мускулния слой на адукторното черво. В този случай перисталтичната вълна при слаби пациенти с атонична коремна стена може да бъде проследена до нивото на обструкция.Коремната стена при повърхностна палпация обикновено е мека и безболезнена. Дълбоката палпация понякога може да разкрие най-силната болка на мястото на чревните бримки, които са претърпели удушаване. При редица пациенти е възможно да се палпира фиксирана и опъната чревна бримка под формата на балон (симптом на Val), при перкусия, над която се чува тимпаничен звук с метален нюанс (положителен симптом на Kivul). В по-късните стадии на заболяването, с тежко разтягане на червата, се определя характерна ригидност на коремната стена (положителен симптом на Mondor), която при палпация прилича на консистенция на надута топка.Перисталтични шумове в първите часове на заболяването се засилват и често се чуват от разстояние. Аускултацията може да установи повишена перисталтика (къркорене, преливане, бълбукане, шум от падаща капка). Бурната перисталтика е по-типична за обструкцията. При странгулация се наблюдава повишен перисталтичен шум в началото на заболяването. Впоследствие, поради некроза на червата и перитонит, перисталтичните шумове отслабват и изчезват (симптом на "смъртно мълчание"), а при аускултация на корема ясно се чуват дихателни и сърдечни шумове (положителен знак на Lothuissen). над разширените чревни бримки се определя силен тимпанит. В същото време се чува „ударен шум" над разширените чревни бримки, което показва натрупването на течност и газ в аферентния контур. С дигитален преглед на ректума понякога е възможно да се определи причината за запушването: тумор, фекален камък, чуждо тяло, а в случай на инвагинация - кръв или кърваво съдържимо. При усуквания на сигмоидното дебело черво често се наблюдава балонно разширение на ректалната ампула и зейване на аналния отвор поради отслабване на тонуса на ректалния сфинктер (положителен симптом на болницата в Обухов). дехидратация и хемоконцентрация, се открива увеличение на броя на червените кръвни клетки (до 5-6 * 109 / l, или 5--6 милиона на 1 mm3), повишено съдържание на хемоглобин, високо ниво на хематокрит и в по-късните етапи с развитие на възпалителни промени, левкоцитоза - 10--20*109/l (10000--20000 на 1 mm3) и повишаване на ESR. Поради тежки патофизиологични промени, още в ранните стадии на заболяването, при лабораторни изследвания се наблюдава намаляване на обема на циркулиращата плазма, различни степени на дехидратация, намаляване на съдържанието на калий и кръвни хлориди, хипопротеинемия, азотемия и промени в киселинно-алкалното състояние се наблюдава както към алкалоза, така и към ацидоза. Тъй като продължителността на заболяването се увеличава, тези промени се увеличават.По време на остра чревна непроходимост е обичайно да се разграничават три периода: първият период (първоначалният) се определя от удушаваща обструкция.Преобладават синдромът на болката и общите нарушения на рефлексния характер. Вторият период е междинен. Преобладават нарушения на кръвообращението в червата, нарушена моторика, нарушения на водно-солевата и белтъчната обмяна и първоначални нарушения във функционалното състояние на жизненоважни органи. Третият период (терминал) е периодът на перитонит и тежка токсикоза. Наблюдават се тежки нарушения на всички жизнени функции на организма. Често необратими нарушения на хомеостазата Диагноза: въз основа на анализ на анамнезата и клиничен преглед От особено значение при остра чревна непроходимост е рентгеновото изследване, което трябва да се извърши веднага щом се подозира това заболяване Рентгеново изследване при остра чревната непроходимост се състои в прегледна рентгенова снимка и рентгенография на коремната кухина и в диагностично трудни ситуации в контрастно изследване на тънките и дебелите черва чрез интестиноскопия и иригоскопия.Обзорно рентгеново изследване на корема за получаване на повече информация се извършва в вертикалната и хоризонталната (по-късна позиция) позиция на обекта. Откриват се отделни чревни бримки, пълни с течност и газ. Обикновено газовете присъстват само в дебелото черво. Появата на газове в тънките черва показва запушване. Натрупванията на газ над хоризонталните нива на течността имат характерния вид на обърнати чаши (Клойберови чаши), които са едни от най-ранните рентгенологични признаци на остра чревна непроходимост.Появяват се по време на удушаване 1--2 часа след началото на заболяването, с непроходимост. - след 3-- 5 часа Въз основа на размера на чашите на Kloiber, тяхната форма и местоположение, може да се прецени нивото на обструкция.При тънкочревна обструкция чашите на Kloiber са малки по размер, ширината на хоризонталното ниво на течността е по-голяма от височината на газовия стълб над него Хоризонталните нива на течността са равномерни. На фона на газовете ясно се виждат гънките на лигавицата (гънките на Kerkring), които са под формата на опъната спирала.При обструкция на йеюнума хоризонталните нива на течността се локализират в левия хипохондриум и епигастралната област. на обструкция в крайната част на илеума, нивата на течности се намират в мезогастралната област.В случай на тънкочревна обструкция, с изключение на чашките на Kloiber, рентгенографиите показват раздути от газ чревни бримки, приемащи формата на „аркади“ или „орган тръби". При обструкция на дебелото черво хоризонталните нива на течността са разположени по периферията на коремната кухина, в страничните отдели на корема. Техният брой е по-малък, отколкото при тънкочревна непроходимост. Височината на чашките на Kloiber преобладава над ширината.На фона на газа се виждат полулунни гънки на лигавицата ("хаустра"). Нивата на течности нямат плоска повърхност ("огледало"), което се дължи на наличието в дебелото черво на плътни парчета изпражнения, плаващи върху повърхността на течното чревно съдържимо.При динамичен паралитичен илеус, за разлика от механичния илеус, хоризонталните нива на течности се наблюдават едновременно както в тънките, така и в дебелото черво.В диагностично трудни случаи се използва контрастно изследване на тънките и дебелото черво. В случай на обструкция на тънките черва, интестиноскопията позволява да се открие разширяването на червата над мястото на обструкцията, дългосрочното преминаване на контрастното вещество през червата (над 4 часа). Препоръчително е да се използват водоразтворими контрастни вещества. В случай на обструкция на дебелото черво иригоскопията помага да се установи нивото и причината за обструкцията.Рентгеновите изображения могат да открият стеснения и дефекти на пълнене, причинени от наличието на тумор в червата, стесняване на дисталната част на сигмата дебелото черво под формата на "клюн", когато се усуква, дефекти на запълване под формата на "полумесец", "двузъбец", тризъбец" с илеоцекална инвагинация. При отделни пациенти, за ранно диагностициране на обструкция на дебелото черво и определяне на причината, трябва да се използват ректо- и колоноскопия.Практическо значение има диференциалната диагноза на интермеханичната и динамичната чревна непроходимост. Точната предоперативна диагноза е много важна, тъй като тактиката, методите за предоперативна подготовка и лечение на тези два вида обструкция са различни.За разлика от механичната чревна обструкция, с динамичен паралитичен илеус, коремната болка по правило е постоянна и засилването на спазмите не е изразено Има симптоми на основното заболяване, което е причинило динамичен илеус. При паралитична обструкция коремът е разтегнат равномерно, мек, перисталтиката е отслабена или липсва от самото начало (много важно). При спастична обструкция с болков характер коремът не е подут, но понякога се прибира. Грешките при диагностицирането на чревна непроходимост често са свързани с липсата на динамично наблюдение на пациенти с неясна клинична картина на заболяването. Това динамично наблюдение трябва да включва палпация, перкусия, аускултация на корема, както и повторна обзорна флуороскопия на коремните органи.Лечение: трябва да бъде патогенетично и да отчита както локалните промени в червата и коремната кухина, така и общите патофизиологични нарушения в тяло. Преди да започнете лечението, е необходимо ясно да разберете с какъв тип обструкция имате работа. В случай на странгулационна обструкция или основателно съмнение за това е показана спешна операция, тъй като забавянето на хирургическата намеса може да доведе до чревна некроза и генерализиран перитонит. Допустима е само краткосрочна предоперативна подготовка, за да се приведе пациентът в оперативно състояние.В случай на обструктивна чревна непроходимост можете да опитате да използвате консервативно лечение, за да елиминирате чревната обструкция с последващо отстраняване на причината, която я е причинила. направете това, използвайте: постоянна аспирация на стомашно и чревно съдържание. Позволява на редица пациенти да възстановят двигателната функция на стомаха и червата, когато са в атония.При евакуация на съдържанието на стомаха, дванадесетопръстника и тънките черва добри резултати често се постигат чрез тънка двулуменна сонда с надуваема гума балон, монтиран в края му (сонда на Miller-Abbott): сифонна клизма, която позволява обструктивна туморна чревна непроходимост, отстранява газовете и чревното съдържимо от стеснената област; интравенозно приложение на полийонни и плазмозаместващи разтвори ви позволява да възстановите обема на циркулиращата кръв и да премахнете хидройонните нарушения.Въвеждането само на полийонни разтвори и 5-10% разтвори на глюкоза води до повишена секвестрация на течност в "третото" пространство (поради до високо осмотично налягане в чревния лумен), така че те трябва да се използват в комбинация с плазма и плазмозаместващи разтвори.Консервативно лечение (стомашна промивка, аспирация на дуоденално и чревно съдържание, сифонни клизми, спазмолитици или антихолинестеразни лекарства) при липса на изразен ефект трябва да се извършва за не повече от 2 часа. Продължаването на консервативното лечение след посочения период е опасно поради възможността от развитие на необратими промени в червата в коремната кухина и жизненоважни органи. Ефективността на консервативното лечение може да се определи чрез контролно рентгеново изследване на коремните органи, запазването на нивата на тънките черва обикновено показва липсата на резултати от консервативната терапия.Абсолютни противопоказания за консервативния метод на лечение като основен метод в лечението на чревна непроходимост са признаци на нарастваща интоксикация и перитонит.Оперативно лечение като основен метод. Хирургия за всички видове механична обструкция, с изключение на тези няколко, които могат да бъдат елиминирани чрез консервативни мерки (виж по-горе) Основният вид анестезия по време на операции за остра чревна обструкция е комбинирана ендотрахеална анестезия с използване на мускулни релаксанти. Този вид анестезия осигурява достатъчна дълбочина на анестезия и добра релаксация на мускулатурата на коремната стена.Оперативният достъп при чревна непроходимост зависи от характера и локализацията на непроходимостта в червата. Най-често се използва широка средномедианна лапаротомия, която позволява да се извърши пълна ревизия и да се извърши целият необходим обем на операцията с най-малко травма и по-бързо След лапаротомия, за да се блокират рефлексогенните зони, се прилага анестезия извършва се в мезентериума на тънкото и дебелото черво, областта на слънчевия сплит със 100-150 ml 0,25% разтвор на новокаин Тази мярка предотвратява развитието на шок по време на операцията и непосредствено след нея.Местоположението на запушването в червата се определя от състоянието на чревните бримки. Над мястото на запушване чревните бримки са подути, отдолу са в колабирано състояние.Често подробната проверка и някои места на запушване са трудни поради внезапно подуване на червата. Ето защо още преди одита се извършва декомпресия на подутите чревни бримки. Изпразването на подутите бримки на тънките черва по време на операцията се извършва или чрез тънка гумена сонда, предварително поставена през устата (сонда на Милър-Абот), или с помощта на специална сонда с двоен лумен, поставена по време на операцията. чревна обструкция: 1) Елиминиране на механична обструкция или създаване на байпас за чревно съдържание. В случай на тънкочревна непроходимост трябва да се стремите да елиминирате напълно причината, която я е причинила, до чревна резекция с налагане на междучревна анастомоза (дисекция на сраствания, чревна резекция за тумор, чревна дисекция с отстраняване на жлъчни камъни и др.). ). Това правило не важи за чревна обструкция, при лечението на която едновременното прилагане на междучревна анастомоза води до недостатъчни конци и развитие на перитонит.Само при дясностранна локализация на тумора, запушващ дебелото черво, при млади пациенти с ненапреднала чревна обструкция е допустима дясностранна хемиколектомия с прилагане на илеотрансверсална анастомоза. В други случаи е по-подходящо: а) двуетапни и б) триетапни операции Двуетапна операция - резекция на червата, носеща тумора, с налагане на неестествен анус върху аферентната бримка, вторият етап - анастомоза между аферентна и еферентна бримка Триетапна операция - разтоварваща цекостома или неестествен анус проксимално на мястото на обструкцията Резекция на участък от дебелото черво с тумор с налагане на междучревна анастомоза; затваряне на цекостомия или неестествен анус.2. Отстраняване на некротични или подозрителни участъци на червата Необходимостта от резекция може да възникне както при странгулация, така и при обструктивна обструкция (некроза на аферентната бримка на червата). За признаци на жизнеспособност на чревната бримка вижте „Удушени хернии“. Разтоварването на разширения участък на червата помага за възстановяване на микроциркулацията в чревната стена, тонуса на чревната стена и перисталтиката. Разтоварването на разширения сегмент може да се постигне чрез трансназално въвеждане на перфорирани сонди в тънките черва по време на операция или чрез въвеждане на подобни сонди през гастро- или цекостомия.Лечението на пациенти с хирургично отстраняване на обструкцията не завършва. В следоперативния период патогенетичното лечение се извършва съгласно същите принципи, както в предоперативния период.Основната задача на следоперативното лечение е елиминирането на тежки патофизиологични нарушения, възстановяване на нормалния водно-солев, протеинов и въглехидратен метаболизъм. От особено значение са мерките, насочени към ранно активиране на чревната перисталтика, детоксикация, профилактика на тромбоемболични и възпалителни усложнения.За възстановяване на двигателната функция на стомаха и червата в следоперативния период е необходима постоянна (за 3-4 дни) аспирация на стомашно-чревния тракт. съдържанието се извършва чрез назогастрална сонда, предписват се антихолинестеразни лекарства, сеанси на електрическа стимулация на червата.Детоксикацията се постига чрез възстановяване на нормалната диуреза, което изисква внимателно заместване на загубите на вода. Добър ефект на детоксикация се постига чрез стимулиране на форсирана диуреза чрез прилагане на Lasix (30-40 mg) с умерена хемодилуция. Синтетичните плазмени заместители (реополиглюкин, хемодез) са добри адсорбенти на токсините, насърчават отделянето им от бъбреците.Профилактиката на тромбоемболичните усложнения се извършва чрез комплекс от мерки: еластична компресия на вените на долните крайници, активен режим, предписване на дезагреганти , директни и индиректни антикоагуланти.За борба и предотвратяване на инфекцията се предписват широкоспектърни антибиотици спектър на действие: интравенозно, интрамускулно и локално в коремната кухина чрез микроиригатори, въведени в нея по време на операция.Прогноза: смъртността след операции за остра чревна непроходимост остава висока и е средно 13-18%. За намаляване на следоперативната смъртност е от голямо значение организацията на спешната медицинска помощ. Ранната хоспитализация и ранната операция са от съществено значение за благоприятния резултат от лечението. Според основната статистика смъртността сред пациентите с остра чревна непроходимост, оперирани в първите 6 часа, е 3,5%, а сред оперираните след 24 часа - 24,7% или повече.