Дифузна ендемична гуша, микробен код 10. E00-E07 Болести на щитовидната жлеза. Киста на щитовидната жлеза

Международната статистическа класификация на болестите и свързаните с тях здравни проблеми е документ, разработен под ръководството на СЗО, за да осигури единен подход към методите и принципите за лечение на заболявания.

Веднъж на 10 години се преразглежда, правят се промени и допълнения. Към днешна дата има ICD-10 - класификатор, който дава възможност да се определи международният протокол за лечение на определено заболяване.

Принципи на класификация на ендокринните заболявания

IV клас. E00 - E90. Болестите на ендокринната система, разстройствата на храненето и обмяната на веществата включват също така заболявания и патологични състояния на щитовидната жлеза. Нозология на кода по МКБ-10 - от E00 до E07.9.

• Синдром на вроден йоден дефицит (E00 - E00.9)
• Заболявания на щитовидната жлеза, свързани с йоден дефицит и подобни състояния (E01 - E01.8).
• Субклиничен хипотиреоидизъм поради йоден дефицит (E02).
• Други форми на хипотиреоидизъм (E03 - E03.9).
• Други форми на нетоксична гуша (E04 - E04.9).
• Тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм) (E05 - E05.9).
• Тиреоидит (E06 - E06.9).
• Други заболявания на щитовидната жлеза (E07 - E07.9).

Всички тези нозологични единици не са едно заболяване, а редица патологични състояния, които имат свои собствени характеристики - както в причините за появата, така и в диагностичните методи. Следователно протоколът за лечение се определя от съвкупността от всички фактори и като се вземе предвид тежестта на състоянието.

Болестта, нейните причини и класически симптоми

Първо, не забравяйте, че щитовидната жлеза има специална структура. Състои се от фоликуларни клетки, които представляват микроскопични топчета, пълни със специфична течност – келоид. Поради патологични процеси, тези топки започват да растат по размер. От какъв характер е този растеж, дали има ефект върху производството на хормони от жлезата и ще зависи от развиващото се заболяване.

Въпреки факта, че заболяванията на щитовидната жлеза са разнообразни, често причините за тяхното възникване са сходни. И в някои случаи не е възможно да се установи точно, тъй като механизмът на действие на тази жлеза все още не е напълно разбран.

• Наследствеността се нарича основен фактор за развитието на патологии на ендокринните жлези.
• Въздействие върху околната среда - неблагоприятни екологични условия, радиологичен фон, йоден дефицит във водата и храната, използване на хранителни химикали, добавки и ГМО.
• Заболявания на имунната система, метаболитни нарушения.
• Стрес, психо-емоционална нестабилност, синдром на хроничната умора.
• Промени, свързани с възрастта, свързани с хормонални промени в тялото.

Често симптомите на заболявания на щитовидната жлеза също имат обща тенденция:

• дискомфорт във врата, стягане, затруднено преглъщане;
• загуба на тегло без промяна на диетата;
• нарушение на потните жлези - може да се наблюдава прекомерно изпотяване или сухота на кожата;
• внезапни промени в настроението, податливост към депресия или прекомерна нервност;
• намаляване на остротата на мисленето, увреждане на паметта;
• оплаквания от работата на храносмилателния тракт (запек, диария);
• неизправности на сърдечно-съдовата система - тахикардия, аритмия.

Всички тези симптоми трябва да предполагат, че трябва да посетите лекар - поне местен терапевт. И той, след провеждане на първични изследвания, ако е необходимо, ще се насочи към ендокринолог.

Някои заболявания на щитовидната жлеза се срещат по-рядко от други поради различни обективни и субективни причини. Помислете за тези, които са статистически най-често срещаните.

Видове патологии на щитовидната жлеза

Киста на щитовидната жлеза

Малък, доброкачествен тумор. Общоприето е, че киста може да се нарече формация, която надвишава 15 мм. в диаметър. Всичко под тази граница е разширение на фоликула.

Това е зрял, доброкачествен тумор, който много ендокринолози класифицират като киста. Но разликата е, че кухината на кистозната формация е изпълнена с келоид, а аденомът е епителните клетки на щитовидната жлеза.

Автоимунен тиреоидит (AIT)

Заболяване на щитовидната жлеза, характеризиращо се с възпаление на нейната тъкан, причинено от неправилно функциониране на имунната система. В резултат на такъв провал тялото произвежда антитела, които започват да "атакуват" собствените си клетки на щитовидната жлеза, насищат ги с левкоцити, което причинява възпаление. С течение на времето вашите собствени клетки се разрушават, спират да произвеждат необходимото количество хормони и възниква патологично състояние, наречено хипотиреоидизъм.

еутерия

Това е почти нормално състояние на щитовидната жлеза, при което функцията за производство на хормони (TSH, T3 и T4) не е нарушена, но вече има промени в морфологичното състояние на органа. Много често такова състояние може да бъде асимптоматично и да продължи цял живот и човек дори няма да разбере за наличието на болестта. Тази патология не изисква специфично лечение и често се открива случайно.

нодуларна гуша

Код на нодуларна гуша според МКБ 10 - E04.1 (с един възел) - неоплазма в дебелината на щитовидната жлеза, която може да бъде коремна или епителна. Единичен възел рядко се образува и показва началото на процеса на неоплазми под формата на множество възли.

Многовъзлова гуша

Многовъзловата гуша МКБ 10 - E04.2 е неравномерно увеличение на щитовидната жлеза с образуване на няколко възли, които могат да бъдат както кистозни, така и епителни. По правило този тип гуша се характеризира с повишена активност на ендокринния орган.

дифузна гуша

Характеризира се с равномерен растеж на щитовидната жлеза, което засяга намаляването на секреторната функция на органа.

Дифузната токсична гуша е автоимунно заболяване, характеризиращо се с дифузно уголемяване на щитовидната жлеза и персистираща патологична продукция на прекомерно количество тиреоидни хормони (тиреотоксикоза).

Това е увеличение на размера на щитовидната жлеза, което не засяга производството на нормални количества тиреоидни хормони и не е следствие от възпаление или неопластични образувания.

Заболяване на щитовидната жлеза, причинено от йоден дефицит в организма. Има еутиреоидна (увеличаване на размера на орган без засягане на хормоналната функция), хипотиреоидна (намаляване на производството на хормони), хипертиреоидна (увеличаване на производството на хормони) ендемична гуша.

Увеличаване на размера на органа, което може да се наблюдава както при болен, така и при здрав човек. Неоплазмата е доброкачествена и не се счита за тумор. Не изисква специфично лечение, докато не започнат промени в органа или увеличаване на размера на образуванието.

Отделно е необходимо да се спомене такова рядко заболяване като хипоплазия на щитовидната жлеза. Това е вродено заболяване, което се характеризира с недоразвитие на органа. Ако това заболяване се появи по време на живота, то се нарича атрофия на щитовидната жлеза.

рак на щитовидната жлеза

Една от редките патологии, която се открива само чрез специфични диагностични методи, тъй като симптомите са подобни на всички други заболявания на щитовидната жлеза.

Диагностични методи

Почти всички патологични неоплазми рядко се развиват в злокачествена форма (рак на щитовидната жлеза), само при много големи размери и ненавременно лечение.

За диагностика се използват следните методи:

• медицински преглед, палпация;
• анализ на титъра на антителата към тъканта на щитовидната жлеза
• ултразвуково изследване на щитовидната жлеза;
• хормонален анализ;
• ако е необходимо, тънкоиглена биопсия.

В някои случаи лечението може изобщо да не се изисква, ако размерът на неоплазмите е много малък. Специалистът просто наблюдава състоянието на пациента. Понякога неоплазмите спонтанно преминават, а понякога бързо започват да се увеличават по размер.

Най-ефективните лечения

Лечението може да бъде консервативно, тоест медикаментозно. Лекарствата се предписват в строго съответствие с лабораторните изследвания. Самолечението е неприемливо, тъй като патологичният процес изисква контрол и корекция от специалист.

Ако има ясни индикации, се предприемат хирургични мерки, когато се отстрани частта от органа, която е обект на патологичния процес, или целият орган.

Лечението на автоимунни заболявания на щитовидната жлеза има няколко разлики:

• лекарства - насочени към унищожаване на излишните хормони;
• лечение с радиоактивен йод или операция - води до разрушаване на жлезата, което води до хипотиреоидизъм;
• компютърната рефлексотерапия е предназначена да възстанови функционирането на жлезата.

Заболяването на щитовидната жлеза, особено в съвременния свят, е доста често срещано явление. Ако навреме се обърнете към специалист и извършите всички необходими терапевтични мерки, можете значително да подобрите качеството на живот, а в някои случаи напълно да се отървете от болестта.

Ендемичната гуша (струма) е увеличение на размера на щитовидната жлеза поради липса на йод в околната среда. Според СЗО над 750 милиона души, живеещи в ендемични райони с йоден дефицит, вече страдат от ендемична гуша в различна степен на тежест.

Такива територии в Русия включват нейната средна ивица, включително Москва; Карелия; също ендемични зони - Поволжието; Кавказ; Сибирски речни басейни. Тук рискът жителите да получат гуша остава висок.

Концепцията за ендемия

Какво изобщо е ендемит? Милионите съществуващи болести са най-често разпространени по целия свят. Но има и отделна група - ендемични заболявания. Те не се срещат навсякъде, а само в определени географски райони.

Когато една болест напусне своята ендемична зона и се разпространи навсякъде, говорят за епидемия. Сред тях могат да бъдат изброени чума, холера, малария и др. Но най-често регионалните патологии не напускат своите ендемични региони и провинции.

Друга патология също е ендемична - ендемична микоза. Не засяга ноктите; причинява увреждане на кожата, белите дробове и вътрешните органи със своите разновидности. Може да има и проблеми с почвата, водата - изобилие от микроелементи, например флуор, което причинява ендемична флуороза.

Липса на микроелементи и витамини, това най-често е йод, калций, вит. C и D. Такива заболявания имат една и съща патогенеза: при липса на микроелементи започват да се включват механизми за компенсация и хипертрофия на целевите органи. Ендемична флуороза или "пъстри зъби" - среща се по-често в централна Русия; е системно заболяване и засяга не само зъбите, но и цялата костна система. Следователно ендемичната флуороза изисква диференциална диагноза за скелетни лезии.

Концепцията за ендемична гуша

При жените ендемичната гуша се среща 4-8 пъти по-често, отколкото при мъжете. Йодният дефицит може да бъде остър (временен) или хроничен. Ендемичната гуша е пример за хроничен дефицит. Хипертрофията на жлезата не само променя размера й, но и нарушава нейната функционалност. На ден 5% от йода идва с вода, други 5% чрез вдишване на въздух, наситен с йодни пари. Останалото идва от храната. Йодът е точно този микроелемент, без който щитовидната жлеза не синтезира своите хормони.

Причини за йоден дефицит

Причините включват:

• Грешки в храненето. Липса на прием на продукти с йод - всички морски дарове, млечни; овесени ядки, елда, месо. Злоупотребата с тези продукти, които имат гойтрогенни свойства - ряпа, бадеми, зеле и нейните роднини, фъстъци и др.
• Ендемична гуша на щитовидната жлеза: етиологията включва още една, втора причина - наличие на проблеми с храносмилателния тракт, при които е намалено усвояването на хранителни вещества, вкл. и йод.
• Повишаване нивото на радиация в района.
• Приемане на лекарства - йодни блокери: нитрати.
• Стрептомицин, сулфонамиди, антиаритмици, литий.
• Бромиди, антибиотици левомицетин, пеницилин, еритромицин.
• Назначаване на сорбенти.
• CRF - ускорява отнемането на йод.
• Вродени аномалии на щитовидната жлеза с хипо- или аплазия.
• Преходни периоди на йоден дефицит - бременност, пубертет, детство.
• Стрес и интензивна физическа активност.
• Наследствено предразположение с дефект в синтеза на хормони на генно ниво.
• Замърсени с урохром и твърда вода с високо съдържание на Са.
• Дефицит в приема на Zn, Mn, Se, Mo, Co, Cu, трябва да знаете, че без селен йодът изобщо не се усвоява. Други микроелементи променят активността на ензимите, участващи в синтеза на йод.

Видове йоден дефицит и патогенеза

Острият недостиг е временен. Жлезата се мобилизира и с бързото установяване на редовността на доставяне на йод се връща към нормалното. През това време всички органи нямат време да бъдат повредени.

При хроничен дефицит патогенезата е различна: тироцитите спешно растат, за да получат повече йод от кръвта. Тяхната работа също е подобрена.

За известно време това е достатъчно, за да стабилизира процеса. Но след известно време тези клетки активно се делят и фиброзират - има растеж на възли.

2 процеса - делене и хипертрофия се комбинират и се образува дифузна гуша. А ендемичната гуша преминава през следните етапи в развитието си чрез изменение на структурата си: дифузна еутиреоидна гуша - многонодуларна еутиреоидна - многонодуларна токсична гуша.

В жлезата могат да се образуват кисти, възли, аденоми. Вече няма просто хиперплазия, а хипертрофия на жлезата.

В този случай функцията на жлезата може да се промени по два начина. Също така, патогенезата на гушата е, че клетките не просто хипертрофират, но на тези места се появява тяхната дистрофия, склероза и некробиоза.

Гуша се появява не само в регион с йоден дефицит, но и при нарушаване на метаболизма на йода в самия организъм в нормална област - това е случай на спорадична гуша. Ендемичната и спорадичната гуша навън изобщо не се различават, но техният механизъм и причини са напълно различни. При спорадичната гуша патогенезата има една особеност: дори при елиминиране на проблема растежът на щитовидната жлеза продължава.

Класификация на патологията

Класификация според степента на уголемяване на щитовидната жлеза - според СЗО щитовидната жлеза се счита за увеличена, ако нейните дялове надвишават размера на дисталната фаланга на 1 пръст:

• 0 - състоянието на нормата, без гуша.
• 1 - можете да палпирате гушата, тя не се определя визуално. Увеличението е в съответствие с препоръките на СЗО.
• 2 - гушата е визуална и осезаема.

Класификация по морфология: дифузна, нодуларна и смесена ендемична гуша.

Според функцията на щитовидната жлеза - хипо- и еутироидна гуша. По класификация на локализацията: класическа локализация, частично ретростернална, пръстеновидна, дистопична (в корена на езика или под формата на допълнителен лоб).

Симптоми на ендемична гуша

Всички симптоми на ендемична гуша се делят на локални и общи - според синтеза на хормони и системно увреждане на организма. Ендемична гуша: локални признаци и симптоми:

1. Хипертрофираната щитовидна жлеза прилича на бучка в зоната на нейната локализация.
2. Клиниката се проявява и във факта, че пациентите не могат да носят и не понасят високи яки, не спят по корем или високи възглавници. В този случай клиниката се изразява в дисфагия, компресия на трахеята, задух; усещане за буца в гърлото.
3. Когато се появи компресия на шийката на матката, клиниката се допълва от пристъпи на суха кашлица и задушаване. Увеличавайки се, жлезата става плътна и след това клиниката се допълва от появата на венозен шум над нея поради повишено кръвоснабдяване.
4. Нарушение на синтеза на хормони: хипофункция на щитовидната жлеза. Нарушават се всички видове метаболизъм (особено липидите), поради което се появяват следните характерни симптоми и клиника: нарушено е усвояването на глюкозата в черния дроб и започват да се отлагат мазнини във вътрешните органи и под кожата. Протеиновият метаболизъм е нарушен, поради което мускулите отслабват, обемът им намалява. Нарушава се мастната обмяна - холестерол, триглицериди, LDL се повишават в кръвта. Това повишава риска от CAS, коронарна болест на сърцето и миокарден инфаркт. От страна на централната нервна система и ANS - намаляват всички видове активност, появяват се сънливост и летаргия през деня, намалява паметта и способността за концентрация; чести главоболия.
5. CCC - брадикардия (повишено влияние на вагуса), аритмии, усещане за компресия на сърцето.
6. Скелет и мускули - симптоми на остеопороза: чупливост на костите, забавяне на физическото развитие при деца.
7. Ендемичната гуша също нарушава терморегулацията - отбелязват се втрисане и студени крайници.
8. Генитална област: безплодие и при двата пола; спонтанни аборти и аномалии на плода; раждането на деца с тегло над 4500 g.

Когато размерът на нодулите е по-малък от 2 мм, е невъзможно да се открият визуално.

Възможни усложнения

Всяка гуша може да предизвика усложнения. Ендемичната гуша причинява последствия с големия си размер: т.нар. компресионен синдром - трахея, хранопровод, нервни окончания и кръвоносни съдове.

Заболяването може да завърши със сърдечна недостатъчност и "гуша" - изходящите съдове от сърцето се притискат, което увеличава натоварването и причинява разширяване на десните участъци; кръвоизливи в тъканта на щитовидната жлеза; струмит - възпаление на гушата, което дава картина на подостър тиреоидит; злокачествено заболяване на гуша.

Диагностични мерки

Ендемична гуша на щитовидната жлеза: диагнозата в тежестта на симптомите не е трудна. Водещият метод остава ултразвук, кръвен тест за хормони, ако е необходимо, ТАБ. Определете нивото на Т3, Т4 и TSH в кръвната плазма.

Какви данни ще говорят за гуша:

1. АОК и ОАМ - няма информация.
2. Усвояването на йод 131 от тироцитите на ден е повече от 50% - това показва йоден дефицит;
3. Намалява се отделянето на йод с урината – под 50 мкг/ден; обикновено над 100 mcg/литър. Това изследване не се провежда индивидуално, а в цялата група. Индивидуалните показатели са нестабилни и се променят бързо. Например при висококалорична диета те могат да се увеличат.
4. Откриване на серумни нива на Т3, Т4, TSH. При еутиреоидизъм показателите са нормални или леко повишени Т3, което показва продължаващи компенсаторни реакции - Т4 се превръща в по-активен трийодтиронин. С появата на хипотиреоидизъм TSH се повишава; Т3 и Т4 са намалени.
5. Тиреоглобулинът в кръвта е висок при йоден дефицит.
6. Диагнозата се определя и чрез ултразвук: определя се формата на патологията - видът на гушата; размерът на неговия растеж се измерва от V жлеза.

При дифузна гуша често се откриват фиброзни области, тъканна хетерогенност с намалена ехогенност. Ако обемът на жлезата при жените е повече от 18 cc, при мъжете - над 25 cc - се диагностицира гуша.

Терапевтични методи

Лечението на ендемичната гуша включва консервативно лечение и операция. Консервативни - в ранните стадии и радикални - с голяма гуша. Схемата и дозата се определят от лекаря, по-често се използва хормонална заместителна терапия.

В зависимост от вида на нарушенията се предписват левотироксин, L-тироксин, мерказолил, тиреотом форте, лиотиронин, лиотрикс, тиреоидин и др.. Съчетават се с йодни препарати - калиев йодид, йодомарин и йодбаланс. Последните 2 лекарства се използват широко в Русия; Активен йод - не се предписва поради ниската му абсорбция поради връзката му с казеина.

Когато няма ефект от таблетките, се прибягва до операции - пълното или частичното му отстраняване. В случай на пристъпи на кашлица се предписва симптоматично лечение - за потискане на центъра на кашлицата: Piralgin, Sinekod, Terpinkod, Codelac и др. Такива пациенти са добре подпомогнати от периодично посещение на Южното крайбрежие.

При нулев и първи стадий на гуша и при 1 степен на хипотиреоидизъм се предписва диета и периодичен курс на йодомарин за шест месеца. Могат да се комбинират и с хормони на щитовидната жлеза за засилване на ефекта. При 1 и 2 градуса - веднага се предписват хормони.

Тогава нивото на TSH ще намалее и размерът на жлезата ще се свие. Хормоните също намаляват риска от автоимунни реакции. След приключване на курса на лечение пациентът се наблюдава в динамика.

Радикално лечение на гуша

Хирургичното лечение на ендемична гуша се използва повече при нодуларна гуша. При доброкачествен процес се извършва само резекция.

Показания за такава операция: голям размер на гушата със синдром на компресия, солиден възел при тийнейджър, повторение на гушата. Хирургията на жлезата със злокачествен тумор се състои в пълно отстраняване на щитовидната жлеза.

Задължително е да се предпишат хормони на щитовидната жлеза след операцията. При чести рецидиви, неуспешни хирургични операции и при възрастни хора се използва радионуклидна терапия. Не позволява на жлезата да расте поради инхибиране на клетъчното делене.

При гуша почти винаги има хронични патологии - например стомашно-чревния тракт. При тях усвояването на йод винаги е нарушено. Лечението на такива пациенти е необходимо чрез предписване на високи дози йодни препарати.

Превантивни действия

Профилактиката на ендемичната гуша е масова, групова и индивидуална. Масата е в йодирането на солта; 1 тон изисква 20-40 mg калиев йод.

Йодираната сол се използва в срока на годност, в противен случай йодът ще се изпари. Осоляването с такава сол е необходимо само когато ястието вече е сервирано на масата. При нагряване йодът се разрушава. Освен това е по-добре да съхранявате солта в плътно затворен съд на тъмно.

Ендемична гуша на щитовидната жлеза: групова профилактика - провежда се в институции, където рискът от развитие на гуша е повишен: в детски градини, училища, университети и техникуми; по време на бременност и НВ.

Дават им се йодни препарати и се провежда разяснителна пропаганда. 200 mcg / ден - това е количеството йод, което бременните жени и учениците трябва да получават ежедневно. Кърмачетата с неадаптирани млечни смеси трябва да получават 90 микрограма / ден.

Провежда се индивидуална профилактика на следоперативни пациенти, жители на ендемични райони, работещи със струмогени. Успоредно с това им се предписва диета с високо съдържание на йод: морски дарове, орехи, райска ябълка и др. Премахнете струмогените от менюто - боб, зеле, фъстъци.

Ами режимът?

Изключени са резки физически натоварвания, стрес, ако е необходимо е желателно да се промени климатът, да се изключат дългите полети, да се откаже от пушенето, да се сънят добре и да се поддържа нормален режим на работа. Трябва да се избягва контакт с промишлени струмогени: хербициди, фунгициди, инсектициди, органични съединения с халогени за хлориране на вода, фталати, използвани в строителството, мебелите и автомобилостроенето.

Пушенето също допринася за това заболяване: тютюневият дим съдържа тиоцианат, конкурент на жлезата за улавяне на йод. Ето защо откажете пушенето!

ICD-10: видове гуша

МКБ 10 - Международната класификация на болестите от 10-та ревизия е създадена, за да систематизира данните за болестите според техния вид и развитие.

За обозначаване на заболявания е разработено специално кодиране, в което се използват главни букви от латинската азбука и цифри.

Болестите на щитовидната жлеза се класифицират като клас IV.

Гушата, като вид заболяване на щитовидната жлеза, също е включена в МКБ 10 и има няколко вида.

Видове гуша според МКБ 10

Гушата е изразено увеличение на тъканта на щитовидната жлеза, което възниква поради дисфункция (токсична форма) или поради промени в структурата на органа (еутироидна форма).

Класификацията на ICD 10 предвижда териториални огнища на йоден дефицит (ендемични), поради което е възможно развитието на патологии.

Това заболяване най-често засяга жителите на региони с бедни на йод почви - това са планински райони, райони, далеч от морето.

Ендемичният тип гуша може сериозно да повлияе на функцията на щитовидната жлеза.

Класификацията на гушата според ICD 10 е както следва:

1. Дифузен ендемичен;
2. Мултинодуларен ендемичен;
3. Нетоксичен дифузен;
4. Нетоксичен единичен възел;
5. Нетоксичен мултисайт;
6. Други определени видове;
7. Ендемичен, неуточнен;
8. Нетоксичен, неуточнен.

Нетоксичната форма е тази, която за разлика от токсичната не засяга нормалното производство на хормони, причините за увеличаването на щитовидната жлеза се крият в морфологичните промени в органа.

Увеличаването на обема най-често показва развитие на гуша.

Дори при зрителни дефекти е невъзможно незабавно да се установи причината и вида на заболяването без допълнителни тестове и изследвания.

За точна диагноза всички пациенти трябва да преминат ултразвукови изследвания, да дарят кръв за хормони.

Дифузен ендемичен процес

Дифузната ендемична гуша има ICD код 10 - E01.0, е най-честата форма на заболяването.

В този случай целият паренхим на органа е увеличен поради остра или хронична липса на йод.

Опитът на пациентите:

• слабост;
• апатия;
• главоболие, световъртеж;
• задушаване;
• затруднено преглъщане;
• храносмилателни проблеми.

По-късно може да се развие болка в областта на сърцето поради намалена концентрация на тиреоидни хормони в кръвта.

В тежки случаи е показана хирургична интервенция и отстраняване на гушата.

На жителите на райони с йоден дефицит се предлага редовно да приемат йодсъдържащи продукти, витамини и да се подлагат на редовни прегледи.

Многовъзлов ендемичен процес

Този вид има код E01.1.

При патология върху тъканите на органа се появяват няколко добре дефинирани неоплазми.

Гушата расте поради йоден дефицит, характерен за определена област. Симптомите са както следва:

• дрезгав, дрезгав глас;
• възпалено гърло;
• дишането е трудно;
• световъртеж.

Трябва да се отбележи, че само с прогресирането на заболяването симптомите стават ясно изразени.

В началния етап са възможни умора, сънливост, такива признаци могат да се дължат на преумора или редица други заболявания.

Нетоксичен процес на дифузия

Кодът в МКБ 10 е E04.0.

Разширяване на цялата площ на щитовидната жлеза без промяна във функционалността.

Това се дължи на автоимунни нарушения в структурата на органа. Признаци на заболяването:

• главоболие;
• задушаване;
• характерна деформация на шията.

Възможни са усложнения под формата на кръвоизливи.

Някои лекари смятат, че еутироидната гуша може да не се лекува, докато не стесни хранопровода и трахеята и не причини болка и спазматична кашлица.

Нетоксичен процес с един възел

Има код E04.1.

Този тип гуша се характеризира с появата на едно ясно новообразувание на щитовидната жлеза.

Възелът носи дискомфорт при неправилно или ненавременно лечение.

С напредването на заболяването се появява изразена изпъкналост на шията.

Когато възелът расте, близките органи се притискат, което води до сериозни проблеми:

• нарушения на гласа и дишането;
• затруднено преглъщане, храносмилателни проблеми;
• замаяност, главоболие;
• неправилно функциониране на сърдечно-съдовата система.

Областта на възела може да бъде много болезнена, това се дължи на възпалителния процес и подуване.

Гуша, неуточнена, ендемична

Има код по МКБ 10 - E01.2.

Този тип се дължи на териториален йоден дефицит.

Той няма определени изразени симптоми, лекарят не може да определи вида на заболяването дори след предписаните изследвания.

Болестта се определя на ендемична основа.

Нетоксичен многоместен процес

Нетоксичният многовъзлов тип има код E04.2. в МКБ 10.

Патология на структурата на щитовидната жлеза. при които има няколко изразени нодуларни неоплазми.

Центровете обикновено са разположени асиметрично.

Други видове нетоксична гуша (уточнени)

Други уточнени форми на нетоксична гуша на заболяването, които са обозначени с код E04.8, включват:

1. Патология, при която се открива както дифузна пролиферация на тъкани, така и образуване на възли - дифузно-нодуларна форма.
2. Растежът и слепването на няколко възела е конгломератна форма.

Такива образувания се срещат в 25% от случаите на заболяването.

Неуточнена нетоксична гуша

За този тип гуша в ICD 10 е даден код E04.9.

Използва се в случаите, когато в резултат на изследването лекарят отхвърля токсичната форма на заболяването, но не може да определи коя патология на структурата на щитовидната жлеза е налице.

Siruma endemica

Версия: Директория на заболяванията MedElement

Дифузна (ендемична) гуша, свързана с йоден дефицит (E01.0)

Ендокринология

Главна информация

Кратко описание

Болести с йоден дефицит(IDD) са всички патологични състояния, които се развиват в популацията в резултат на йоден дефицит в храната, които могат да бъдат предотвратени с нормален прием на йод (СЗО).

Дифузна ендемична гуша- дифузно увеличение на щитовидната жлеза, което се развива в резултат на йоден дефицит при лица, живеещи в определени географски райони с йоден дефицит в околната среда (т.е. в район, ендемичен за гуша).

Нормалният човешки растеж и развитие зависи от правилното функциониране на ендокринната система, по-специално от дейността на щитовидната жлеза. Хроничният недостиг на йод води до разрастване на тъканите на жлезата и промени в нейната функционалност.
Дневната физиологична нужда от йод зависи от възрастта и физиологичното състояние на човека и е средно 100-250 mcg, като за цял живот човек приема около 3-5 g йод, което е еквивалентно на съдържанието на около една чаена лъжичка.

Особеното биологично значение на йода се състои в това, че той е неразделна част от молекулите на хормоните на щитовидната жлеза: тироксин (Т4) и трийодтиронин (ТК). При недостатъчен прием на йод в организма се развива IDD. Противно на общоприетото схващане, увеличената щитовидна жлеза (гуша) далеч не е единствената и освен това доста безобидна и сравнително лесно лечима последица от йоден дефицит.

Дадена област се счита за ендемична за гуша, ако жлеза, променена от гуша, се наблюдава при повече от 10% от населението. Има лека, умерена и тежка ендемична гуша.

Според СЗО повече от 1,5 милиарда души са изложени на повишен риск от недостатъчен прием на йод. При 650 милиона души се наблюдава увеличение на щитовидната жлеза - ендемична гуша, а при 45 милиона души тежката умствена изостаналост е свързана с йоден дефицит.
Само 44% от децата в регионите с йоден дефицит са интелектуално нормални. Средният показател за умствено развитие (IQ) в региони с тежък йоден дефицит е намален с 15%.
Цялата територия на Руската федерация и Република Казахстан принадлежат към регионите с една или друга тежест на йоден дефицит. Гуша имат най-малко 20% от населението (поне всеки пети).

Преобладаващият спектър на IDD с различна доставка на йод(P. Laurberg, 2001)

йоден дефицит	Средна йодурия	IDD спектър
тежък	< 25 мкг/л	Малформации на нервната система репродуктивни нарушения Висока детска смъртност Гуша Хипотиреоидизъм Тиреотоксикоза
Умерен	25-60 µg/l	Тиреотоксикоза в средна и по-висока възрастова група
лесно	60-120 µg/l	Тиреотоксикоза в по-възрастната възрастова група
Оптимално снабдяване с йод	120-220 µg/l

Спектърът на йоддефицитната патология(СЗО, 2001)

Вътрематочен период:
- аборти;
- мъртво раждане;
- вродени аномалии;
- увеличаване на перинаталната и детската смъртност;
- неврологичен кретинизъм (умствена изостаналост, глухонема, страбизъм);
- микседематозен кретинизъм (умствена изостаналост, хипотиреоидизъм, нанизъм);
- психомоторни нарушения.

Новородени:неонатален хипотиреоидизъм.

Деца и юноши: нарушения на умственото и физическото развитие.

Възрастни:
- гуша и нейните усложнения;
- йод-индуцирана тиреотоксикоза.

Всички възрасти:
- гуша;
- хипотиреоидизъм;
- нарушения на когнитивната функция;
- увеличаване на абсорбцията на радиоактивен йод по време на ядрени аварии.

Класификация

класификация на гуша

Според степента на уголемяване на щитовидната жлеза(СЗО, 2001):
- 0 - няма гуша (обемът на всеки лоб не надвишава обема на дисталната фаланга на пръста на субекта);
- l - гушата е осезаема, но не се вижда при нормално положение на шията, това включва и нодуларни образувания, които не водят до увеличаване на самата жлеза (размерът на лобовете е по-голям от дисталната фаланга на палеца );
- II - гушата е осезаема и ясно видима на окото при нормално положение на шията.

По форма(морфологичен):
- дифузен;
- възлови (многовъзлови);
- смесени (дифузно-нодуларни).

По функционално състояние:
- еутироиден;
- хипотиреоидизъм;
- хипертироид (тиреотоксичен).

Според локализацията на гушата:
- обикновено разположени;
- частично ретростернална;
- пръстен;
- дистопична гуша от ембрионални зародиши (гуша на корена на езика, допълнителен дял на щитовидната жлеза).

Етиология и патогенеза

Постоянният недостатъчен прием на йод в организма води до намаляване на съдържанието му в тъканта на щитовидната жлеза. В резултат на това (за поддържане на еутиреоидното състояние) има компенсаторно увеличаване на производството на по-малко йодиран, но биологично по-активен трийодтиронин (Т3), докато синтезът на тироксин (Т4), основният хормон, секретиран от щитовидната жлеза нормално , намалява.
Секрецията на тиреостимулиращия хормон (TSH) от хипофизната жлеза в този случай се увеличава (механизъм на отрицателна обратна връзка), което води до стимулиране на функцията на щитовидната жлеза и в резултат на това до увеличаване на нейния размер.
Последователните етапи на преструктуриране на паренхима на жлезата с постоянна липса на йод са компенсаторна хипертрофия, локална и дифузна хиперплазия. Хиперплазия - увеличаване на броя на клетките, вътреклетъчните структури, междуклетъчните фиброзни образувания поради повишена функция на орган или в резултат на патологична тъканна неоплазма.
, а с прогресирането на процеса - необратима трансформация на интра- и интерфоликуларен епител в микрофоликули с по-нататъшно образуване на възел.

Стимулирането на жлезата в продължение на много години допринася за морфологични промени не само в тироцитите, но и в нейната строма. Причините за стриагенния ефект на йодния дефицит включват неравномерното му разпределение в паренхима на жлезата, както и свръхчувствителността на тироцитите към нормалното ниво на TSH.
Възможно е други механизми на компенсация на различни нива да играят роля в патогенезата на ендемичната гуша - от участието на допамин, норепинефрин и серотонин в регулацията на образуването на тиреолиберин и TSH, до транспорта на хормони, периферната конверсия на Т4 до Т3 (включително обратен, неактивен Т3) и състоянието на приемане на тиреоидни хормони на нивото на целевите клетки.
Предполага се също, че простагландините Е и F са индиректно включени в патогенезата на ендемичната гуша чрез повишени трофобластични ефекти на TSH.
Според мултифакторната теория за формирането на ендемична гуша са важни генетично обусловени нарушения на интратиреоидния йоден метаболизъм и биосинтеза на тиреоидни хормони (дисхормоногенеза), приема на т. нар. гойтрогенни съединения (струмогени) и автоимунния компонент.
Тъй като всички представители на населението на ендемичните по гуша региони са в едни и същи условия по отношение на факторите за гуша, а ендемичната гуша се развива само в част от населението, може да се предположи, че щитовидната жлеза при определена група хора е по-висока. податливи на неблагоприятни екологични и ендогенни фактори поради наличието на интратироидни дефекти, т.е. поради първоначална или генетично обусловена недостатъчност на щитовидната жлеза.

Рискови фактори за скрита генетична предразположеност за развитие на ендемична гуша:
- хронична интоксикация с олово, кадмий, азотни оксиди, цианиди, нитрати, серен диоксид, сероводород, бензин, бензол, живак, алкохол, хлорорганични и органофосфорни съединения, глюкозинолати, полибромодифенил;
- пубертет;
- бременност;
- менопауза;
- соматични заболявания.

Ендогенни фактори, допринасящи за развитието на ендемична гуша: вродена ферментопатия, водеща до нарушен интратироиден йоден метаболизъм и дисхормоногенеза.

В допълнение към екологичните и генетичните фактори, струмогените играят определена роля в патогенезата на ендемичната гуша. Струмогени (гойтрогени) - вещества, които предизвикват растеж на щитовидната жлеза и предотвратяват синтеза на тиреоидни хормони
. Според механизма на действие те условно се разделят на три групи:
1. Фактори, които увеличават йодния дефицит в организма и в щитовидната жлеза.
2. Фактори, възпрепятстващи синтеза на тиреоидни хормони.
3. Фактори, които повишават нуждата на организма от тиреоидни хормони.
\
Струмогенни вещества има в ряпа, боб, соя, фъстъци, карфиол, спанак, тропическо манго, маниока. Струмогените са особено опасни, когато се използват продължително време.

Лекарствата със струмогенен ефект включват мерказолил, производни на тиоурацил, сулфонамиди, етионамид, нитрати, дифенин, пропранолол, кордарон, апренал, димекаин, бензилпеницилин, стрептомицин, еритромицин, левомицетин, циклосерин, които причиняват нарушаване на синтеза на тиреоидни хормони или намаляване на тяхното клетъчно приемане.

Тютюневият дим съдържа големи количества тиоцианати, кадмий и други струмогени и вещества.

Растежът на паренхима на щитовидната жлеза при ендемична гуша до известна степен зависи от автоимунни фактори на гуша. Не са установени значителни промени в системата на клетъчния и хуморален имунитет, неспецифичните защитни фактори и имунните комплекси при ендемична гуша.
Съдържанието на имуноглобулини G в кръвта, титърът на антителата срещу тиреоглобулина и допълнителната активност на кръвния серум са умерено повишени (главно със смесена гуша).
Наследственият дефект в супресорните Т-лимфоцити (дисбаланс между хелперните Т-лимфоцити и супресорните Т-лимфоцити), който често се среща при ендемична гуша, води до свръхпроизводство на специална фракция на имуноглобулин G, който специфично стимулира пролиферацията Пролиферация - увеличаване на броя на клетките на тъканта поради тяхното възпроизвеждане
паренхим на щитовидната жлеза, но не засяга функцията му. Повишеното освобождаване на TSH допринася за увеличаване на освобождаването на тиреоглобулин в кръвта, като по този начин причинява образуването на автоантитела към него.

Епидемиология

Гушата е изключително често срещано заболяване. Според СЗО са регистрирани повече от 300 милиона пациенти с ендемична гуша, включително повече от 1 милион в Русия.В Казахстан най-малко 20% от населението (поне един на всеки пет) има гуша.
В райони, свободни от йоден дефицит, честотата на гуша сред населението не надвишава 5%. В региони с йоден дефицит до 90% от населението може да има увеличена щитовидна жлеза до известна степен.

Гушата е по-често при жените; в региони с достатъчно съдържание на йод в почвата, съотношението на болните мъже към болните жени е 1:12 (индекс на лещата). В условията на йоден дефицит това съотношение се изравнява към единица.

Честотата на откриване на нодуларна гуша до голяма степен зависи от метода на изследване. При палпация в неендемични за гуша зони възли в щитовидната жлеза се откриват при 4%-7% от възрастното население, а при ултразвук - при 10%-20%. Ясно е, че в условията на йоден дефицит тези цифри се увеличават значително.

Фактори и рискови групи

Фактори, предразполагащи към развитието на ендемична гуша:
1. Наследственост, обременена от гуша.
2. Генетични дефекти в биосинтезата на тиреоидни хормони.
3. Замърсяване на водата с урохром, нитрати, високо съдържание на калций, хуминови вещества в нея, което затруднява усвояването на йод.
4. Недостиг в околната среда и храната на микроелементи от цинк, манган, селен, молибден, кобалт, мед и излишък на калций.
5. Използването на лекарства, които блокират транспорта на йодид в клетките на щитовидната жлеза (периодат, калиев перхлорат).
6. Употребата на лекарства, които нарушават организацията на йода в щитовидната жлеза (тиокарбамидни производни, тиоурацил, някои сулфонамиди, пара-аминобензоена киселина, аминосалицилова киселина).
7. Наличие на стримогенни фактори в продуктите:
- тиоцианати и изоцианати, съдържащи се предимно в растенията от семейство Кръстоцветни (бяло зеле, карфиол, броколи, брюкселско зеле, ряпа, ряпа, хрян, маруля, рапица);
- цианогенни гликозиди, открити в маниока, царевица, сладки картофи, лимски боб.
8. Въздействие на инфекциозни и възпалителни процеси, особено хронични, хелминтни инвазии, незадоволителни санитарно-хигиенни и социални условия.

Групи с висок риск от развитие на йоден дефицит:
- бременни жени - от момента на планиране на зачеването;
- юноши на възраст от 9 до 14 години (особено тези на възраст от 12 до 14 години);
- представители на някои професии, по-специално хора, които консумират големи количества прясна вода (работници в "горещи" магазини и др.);
- мигранти (при преместване от проспериращи региони в региони с йоден дефицит по време на масови миграции или в специални случаи).

Клинична картина

Симптоми, курс

Симптомите на ендемичната гуша се определят от формата, размера на гушата и функционалното състояние на щитовидната жлеза.

В еутироидно състояние пациентите могат да се оплакват от обща слабост, умора, главоболие и дискомфорт в областта на сърцето. Обикновено тези оплаквания се появяват при голямо увеличение на жлезата и отразяват функционални нарушения на нервната и сърдечно-съдовата система.

С увеличаването на гушата и притискането на съседните органи се появяват оплаквания от усещане за натиск във врата, по-изразено в легнало положение; за задух, понякога - преглъщане; при компресия на трахеята могат да се наблюдават астматични пристъпи, суха кашлица.

Клиничните прояви са характерни за големи гуши (обем на щитовидната жлеза над 35 ml) и се дължат на тежестта на симптомите на компресия на органи, съседни на щитовидната жлеза (трахея, хранопровод).

дифузна гушахарактеризиращ се с равномерно увеличение на щитовидната жлеза при липса на локални уплътнения в нея.
В допълнение към обичайното местоположение на гушата на предната повърхност на шията, възниква нейната атипична локализация: ретростернална, пръстеновидна (около трахеята), сублингвална, лингвална, транстрахеална, от допълнителни елементи на щитовидната жлеза.

В зависимост от функционалното състояние на щитовидната жлеза се разграничава еутироидна гуша Еутироидна гуша - гуша, която не е придружена от дисфункция на щитовидната жлеза
и хипотироидна гуша Хипотироидната гуша е гуша, която се появява, когато щитовидната жлеза е недостатъчна.
. 70-80% от пациентите имат еутироидно състояние.
При дълъг курс е възможно добавянето на симптоми на хипотиреоидизъм:
- намален апетит;
- ниска телесна температура, втрисане;
- нарушение на паметта;
- бърза уморяемост;
- метеоризъм, запек;
- сухота, бледност, лющене на кожата;
- студени ръце и крака;
- чуплива и матова коса;
- мускулна хипотония.
Бременните жени и децата са най-податливи на йоден дефицит.

Симптоми на йоден дефицит при деца:
- повишена умора;
- Намалена устойчивост на организма към инфекции;
- намаляване на работоспособността;
- повишаване на заболеваемостта;
- намаляване на интелектуалните способности;
- намаляване на училищната успеваемост;
- нарушение на пубертета.

Йоден дефицит при юноши
Тялото на тийнейджъра се нуждае от йод в по-голяма степен, отколкото децата в начална училищна възраст. Дефицитът на йод при подрастващите влияе неблагоприятно на формирането на всички органи и системи, особено на репродуктивната система. Момичетата с йоден дефицит имат менструални нередности, анемия и безплодие.

Йоден дефицит при бременни жени:
- безплодие;
- спонтанен аборт;
- рискът от раждане на дете с умствена изостаналост;
- анемия на бременни жени;
- намалена функция на щитовидната жлеза;
- рискът от злокачествени новообразувания.

Диагностика

1. Абсорбция 131 Iщитовидната жлеза се увеличава след 24 часа (повече от 50%), което е следствие от йоден дефицит в щитовидната жлеза.

2. ултразвукщитовидната жлеза. При дифузна форма се открива дифузно увеличение на щитовидната жлеза с различна степен, възможно е да се открият области на фиброза.
Обемът на щитовидната жлеза се изчислява по следната формула, която взема предвид ширината, дължината и дебелината на всеки лоб и корекционния коефициент за елипсоидалност: V щитовидна жлеза \u003d [(W pr D pr T pr) + (W l D l T l)] * 0,479.

При възрастни гушата се диагностицира, ако обемът на жлезата, според ултразвука, надвишава 18 ml (cm 3) при жените и 25 ml (cm 3) при мъжете.
При дете обемът на щитовидната жлеза зависи от степента на физическо развитие, следователно преди изследването се измерват височината и теглото на детето и се изчислява телесната повърхност с помощта на специална скала или формула.
Понастоящем няма общоприети стандарти за обема на щитовидната жлеза при деца, което предизвиква някои противоречия при тълкуването на резултатите. Така при децата наличието на гуша се определя чрез палпация.

3. радиоизотопно сканиранещитовидната жлеза разкрива равномерно разпределение на изотопа и дифузно увеличение на размера на жлезата в различна степен. С развитието на хипотиреоидизъм рязко се намалява натрупването на изотопа на желязото.

4. Иглена биопсиящитовидната жлеза под ултразвуков контрол разкрива следните характерни промени в пунктата:
- с колоидна гуша Колоидна гуша - гуша, при която фоликулите са пълни с удебелена слузеста субстанция (колоидна), която при разрязване на жлезата се отделя под формата на кафяво-жълти маси.
- голям брой хомогенни маси от колоиди, малко тироидни епителни клетки;
- с паренхимна гуша Паренхимна гуша - гуша с нормални елементи на щитовидната жлеза без повишено образуване на колоиди, на разреза има вид на хомогенна месеста тъкан със сиво-розов цвят
- липса на колоид, много клетки на тиреоидния епител (кубични, сплеснати), значителна примес на кръв поради обилната васкуларизация на жлезата.

Програма за изследване на ендемична гуша:
1. Общ анализ на кръвта и урината.
2. Ехография на щитовидна жлеза.
3. Определяне на кръвните нива на Т3, Т4, тиреоглобулин, тиреотропин.
4. Определяне на дневната екскреция на йод в урината.
5. Рентгенова снимка на хранопровода с голяма гуша (откриване на компресия на хранопровода).
6. Имунограма: съдържанието на В- и Т-лимфоцити, субпопулации на Т-лимфоцити, имуноглобулини, антитела срещу тиреоглобулин и микрозомалната фракция на фоликуларния епител.
7. Пункционна биопсия на щитовидна жлеза под ехографски контрол.

Лабораторна диагностика

1. Общ анализ на кръв и уринабез съществени промени.

2. Определяне на кръвните нива на Т3, Т4, тиреотропин.
При клинично еутироидни пациенти съдържанието на Т3 и Т4 в кръвта е в нормалните граници или може да има известно увеличение на Т3 с тенденция към понижаване на нивото на Т4 с нормално ниво на тиротропин. Това е компенсаторна реакция на щитовидната жлеза - за поддържане на еутиреоидното състояние се увеличава превръщането на по-малко активен Т4 в по-активен Т3.
При субхипотиреоидни пациенти съдържанието на Т4 в кръвта намалява или е на долната граница на нормата, а нивото на Т3 е на горната граница на нормата, съдържанието на тиротропин е повишено или близо до горната граница на нормата.
С развитието на хипотиреоидизъм съдържанието в кръвта на Т3, Т4 намалява, нивото на тиреотропин се повишава.

3. Определение кръвни нива на тиреоглобулин. Концентрацията на тиреоглобулин в кръвта във всички възрастови групи варира обратно пропорционално на приема на йод, особено при новородени. Колкото по-голям е йодният дефицит, толкова по-високо е съдържанието на тиреоглобулин в кръвта.

4.Екскреция на йод с урината: показателите са намалени, като правило, по-малко от 50 мкг / ден.
Обикновено средното съдържание на йод в урината на възрастни и ученици надвишава 100 µg/L. Препоръчително е този показател да се използва за оценка на йодния дефицит в популация, а не при отделен прегледан пациент, тъй като неговите показатели са много променливи, варират от ден на ден и се влияят от много фактори (например висококалорични диетата увеличава отделянето на йод с урината, нискокалоричната диета го намалява) .

Диференциална диагноза

1. Хроничен автоимунен тиреоидит.
Чести признаци, характерни за хроничен тиреоидит и ендемична гуша, са увеличение на щитовидната жлеза и еутиреоидно състояние при клиничен преглед.
Разликата между автоимунния тиреоидит и ендемичната гуша е наличието на лимфоидна инфилтрация по време на пункционна биопсия на щитовидната жлеза и висок титър на антитироидни антитела в кръвта.

ICD-10: видове гуша

Видове гуша според МКБ 10

1. Дифузен ендемичен;
2. Мултинодуларен ендемичен;
3. Нетоксичен дифузен;
4. Нетоксичен единичен възел;
5. Нетоксичен мултисайт;
6. Други определени видове;
7. Ендемичен, неуточнен;
8. Нетоксичен, неуточнен.

Опитът на пациентите:

• слабост;
• апатия;
• задушаване;
• затруднено преглъщане;
• храносмилателни проблеми.

Този вид има код E01.1.

• дрезгав, дрезгав глас;
• възпалено гърло;
• дишането е трудно;
• световъртеж.

Код в МКБ 10 #8212; E04.0.

• нарушения на гласа и дишането;

Гуша, неуточнена, ендемична

Как ще помогне МКБ 10?

ICD-10: видове гуша

МКБ 10 #8212; Международната класификация на болестите от 10-та ревизия е създадена, за да систематизира данните за болестите според техния вид и развитие.

За обозначаване на заболявания е разработено специално кодиране, в което се използват главни букви от латинската азбука и цифри.

Болестите на щитовидната жлеза се класифицират като клас IV.

Гушата, като вид заболяване на щитовидната жлеза, също е включена в МКБ 10 и има няколко вида.

Видове гуша според МКБ 10

Гуша # 8212; изразено увеличение на тъканта на щитовидната жлеза, което възниква поради дисфункция (токсична форма) или поради промени в структурата на органа (еутироидна форма).

Класификацията на ICD 10 предвижда териториални огнища на йоден дефицит (ендемични), поради което е възможно развитието на патологии.

Това заболяване най-често засяга жителите на региони с бедни на йод почви - това са планински райони, райони, далеч от морето.

Ендемичният тип гуша може сериозно да повлияе на функцията на щитовидната жлеза.

Класификацията на гушата според ICD 10 е както следва:

1. Дифузен ендемичен;
2. Мултинодуларен ендемичен;
3. Нетоксичен дифузен;
4. Нетоксичен единичен възел;
5. Нетоксичен мултисайт;
6. Други определени видове;
7. Ендемичен, неуточнен;
8. Нетоксичен, неуточнен.

Нетоксичната форма е тази, която за разлика от токсичната не засяга нормалното производство на хормони, причините за увеличаването на щитовидната жлеза се крият в морфологичните промени в органа.

Увеличаването на обема най-често показва развитие на гуша.

Дори при зрителни дефекти е невъзможно незабавно да се установи причината и вида на заболяването без допълнителни тестове и изследвания.

За точна диагноза всички пациенти трябва да преминат ултразвукови изследвания, да дарят кръв за хормони.

Дифузен ендемичен процес

Дифузната ендемична гуша има МКБ код 10 # 8212; E01.0 е най-честата форма на заболяването.

В този случай целият паренхим на органа е увеличен поради остра или хронична липса на йод.

Опитът на пациентите:

• слабост;
• апатия;
• главоболие, световъртеж;
• задушаване;
• затруднено преглъщане;
• храносмилателни проблеми.

По-късно може да се развие болка в областта на сърцето поради намалена концентрация на тиреоидни хормони в кръвта.

В тежки случаи е показана хирургична интервенция и отстраняване на гушата.

На жителите на райони с йоден дефицит се предлага редовно да приемат йодсъдържащи продукти, витамини и да се подлагат на редовни прегледи.

Многовъзлов ендемичен процес

Този вид има код E01.1.

При патология върху тъканите на органа се появяват няколко добре дефинирани неоплазми.

Гушата расте поради йоден дефицит, характерен за определена област. Симптомите са както следва:

• дрезгав, дрезгав глас;
• възпалено гърло;
• дишането е трудно;
• световъртеж.

Трябва да се отбележи, че само с прогресирането на заболяването симптомите стават ясно изразени.

В началния етап са възможни умора, сънливост, такива признаци могат да се дължат на преумора или редица други заболявания.

Нетоксичен процес на дифузия

Код в МКБ 10 #8212; E04.0.

Разширяване на цялата площ на щитовидната жлеза без промяна във функционалността.

Това се дължи на автоимунни нарушения в структурата на органа. Признаци на заболяването:

Възможни са усложнения под формата на кръвоизливи.

Някои лекари смятат, че еутироидната гуша може да не се лекува, докато не стесни хранопровода и трахеята и не причини болка и спазматична кашлица.

Нетоксичен процес с един възел

Този тип гуша се характеризира с появата на едно ясно новообразувание на щитовидната жлеза.

Възелът носи дискомфорт при неправилно или ненавременно лечение.

С напредването на заболяването се появява изразена изпъкналост на шията.

Когато възелът расте, близките органи се притискат, което води до сериозни проблеми:

• нарушения на гласа и дишането;
• затруднено преглъщане, храносмилателни проблеми;
• замаяност, главоболие;
• неправилно функциониране на сърдечно-съдовата система.

Областта на възела може да бъде много болезнена, това се дължи на възпалителния процес и подуване.

Гуша, неуточнена, ендемична

Има ICD код 10 # 8212; E01.2.

Този тип се дължи на териториален йоден дефицит.

Той няма определени изразени симптоми, лекарят не може да определи вида на заболяването дори след предписаните изследвания.

Болестта се определя на ендемична основа.

Нетоксичен многоместен процес

Нетоксичният многовъзлов тип има код E04.2. в МКБ 10.

Патология на структурата на щитовидната жлеза. при които има няколко изразени нодуларни неоплазми.

Центровете обикновено са разположени асиметрично.

Други видове нетоксична гуша (уточнени)

Други уточнени форми на нетоксична гуша на заболяването, които са обозначени с код E04.8, включват:

1. Патология, при която са открити както дифузен растеж на тъканите, така и образуване на възли - дифузен # 8212; възлова форма.
2. Растежът и слепването на няколко възела е конгломератна форма.

Такива образувания се срещат в 25% от случаите на заболяването.

Неуточнена нетоксична гуша

За този тип гуша в ICD 10 е даден код E04.9.

Използва се в случаите, когато в резултат на изследването лекарят отхвърля токсичната форма на заболяването, но не може да определи коя патология на структурата на щитовидната жлеза е налице.

Симптомите в този случай са разнообразни, анализите не представят пълната картина.

Как ще помогне МКБ 10?

Тази класификация е разработена предимно за отчитане и сравнение на клиниката на заболяванията, за статистически анализ на смъртността в определени райони.

Класификаторът е от полза за лекаря и пациента, помага за бързо поставяне на точна диагноза и избор на най-изгодната стратегия за лечение.

http://proshhitovidku.ru/zabolevaniya/zob-kod-po-mkb-10

ендемична гуша

Особено податливи на развитието на болестта са хората от региони, където количеството йод в околната среда практически липсва. Нормалното развитие и функциониране на тялото до голяма степен зависи от ендокринната система, по-специално от работата на щитовидната жлеза.

При хроничен дефицит на йод тъканта на щитовидната жлеза започва да расте и нейната функционалност се променя, което води до неправилно функциониране на много вътрешни органи и системи.

Код по МКБ-10

В ICD 10 това заболяване принадлежи към клас заболявания на ендокринната система E00-E90, подклас на заболявания на щитовидната жлеза E00-E07, код E01.0 - дифузна гуша (ендемична), причинена от липса на йод в организма.

Код по МКБ-10

Причини за ендемична гуша

Ендокринната система осигурява нормалното функциониране на целия организъм. Ако в организма няма достатъчно йод, тъканите на щитовидната жлеза започват да се увеличават, работата на ендокринната система се нарушава, а с това и на целия организъм.

Ендемичната гуша се развива по две причини: относителен или абсолютен дефицит на йод в организма.

Причината за относителния дефицит на йод може да бъде някои лекарства, нарушение на абсорбционната функция на червата, поради което тялото не получава необходимото количество йод, вродени патологии на щитовидната жлеза и заболявания на храносмилателната система. .

Абсолютният йоден дефицит се развива поради нисък прием на йод от храната или водата.

Също така, причината за развитието на струм може да бъде замърсена питейна вода, която предотвратява усвояването на йод (особено вода с нитрати, калцинирана), аномалии в производството на хормони на щитовидната жлеза, наследственост.

Симптоми на ендемична гуша

Ендемичната гуша в ранните етапи може да причини главоболие, слабост, умора, освен това пациентът може да почувства дискомфорт в областта на сърцето.

В началните етапи на заболяването нивото на хормоните е практически непроменено, но с напредването на заболяването количеството на хормоните на щитовидната жлеза в организма намалява, появява се задушаваща суха кашлица, затруднено преглъщане или дишане.

В по-късните стадии на заболяването се развиват различни патологии на сърцето, по-специално хиперфункция на дясната камера и предсърдието.

В детска възраст симптомите на заболяването могат да бъдат по-изразени.

Ендемичната гуша от 2-ра степен е ясно видима, специалистът лесно открива увеличение при палпация.

Дифузна ендемична гуша

Нодуларна ендемична гуша

Това не е отделно заболяване, а група от заболявания, които се характеризират с развитието на обемни нодуларни образувания. Често появата на възли в щитовидната жлеза е свързана със злокачествен процес.

При нодуларна гуша са възможни видими козметични дефекти по шията, усещане за задушаване.

За лечение обикновено се предписват потискащи лекарства (хормони на щитовидната жлеза, радиоактивен йод), операция.

Нодуларната гуша се диагностицира при около половината от населението, докато при жените заболяването се среща няколко пъти по-често. Като правило, с нодуларен струм при жена често се откриват маточни фиброиди.

При нодуларна гуша щитовидната жлеза произвежда малко количество тиреоидни хормони, което от своя страна води до повишаване на нивото на тиреостимулиращите хормони в организма и стимулиране на щитовидната жлеза.

Ендемична гуша при деца

Ендемичната гуша често се развива при деца, които живеят в райони с недостатъчно съдържание на йод във водата или почвата.

За определяне на размера и структурата на щитовидната жлеза при деца се предписва ултразвук, кръвен тест за хормонални нива и др.

Като лечение се предписват лекарства (антистумин, хормонална терапия).

За профилактика на заболяването се предписва използването на морска или йодна сол, хранителни добавки с йод.

Диагностика на ендемична гуша

Също така диагностичните мерки включват лабораторни изследвания (кръв, урина).

При липса на йод, екскрецията на този микроелемент в урината е намалена и обикновено е по-малко от 50 mcg на ден. Кръвен тест ви позволява да зададете нивото на тиротропин, Т 3, Т 4, тиреоглобулин.

Когато се открие нодуларен струм, се предписва биопсия, която ще помогне да се определи естеството на патологичния процес (злокачествен или доброкачествен).

Тънкоиглената аспирационна биопсия разкрива хомогенни колоидни маси, броя на тиреоидните епителни клетки,

Уголемяването на щитовидната жлеза се диагностицира, ако обемът на щитовидната жлеза надвишава горните граници на нормата (на всяка възраст и за всеки пол се установяват собствени нормални показатели).

За мъжете горните граници на обема на щитовидната жлеза са определени на ниво от 25 ml (cm 3), за жените - 18 ml (cm 3). При децата показателите варират от 4,9 до 15,6 ml.

Друг диагностичен метод е радиоизотопното сканиране, което определя дифузното увеличение на жлезата, степента, наличието на възли, нивото на натрупване на тиреоидния изотоп, примеси и лимфоидни елементи.

Какво трябва да се изследва?

Към кого да се обърна?

Лечение на ендемична гуша

Ендемичната гуша е доста сериозно заболяване, което трябва да се лекува от специалист.

Лечението може да бъде консервативно (обикновено при малки звуци или в ранните стадии на заболяването) или хирургично.

Добри резултати при несилни деструктивни промени в тъканите на щитовидната жлеза показват хормонална терапия с тиреоидин или триодтиронин.

Нодалните форми на заболяването подлежат само на хирургично лечение, тъй като в този случай има голяма вероятност от развитие на злокачествен процес.

При лекарствено лечение специалистът във всеки отделен случай избира лекарства, съдържащи йод, лекарства за щитовидната жлеза, определя режима и дозировката.

При състояния на йоден дефицит, антиструмин или разтвор на калиев йодид помага добре. Такива лекарства се предписват в началния стадий на заболяването, с умерен размер на щитовидната жлеза.

Забранено е използването на разтвор на Лугол или йодна тинктура за попълване на йод в организма, тъй като йодът във високи дози причинява редица негативни реакции (алергии, хронично възпаление на щитовидната жлеза и др.).

Тиреоидинът може да има положителен ефект и при някои смесени форми на зоб, а лекарството се използва и при нодуларна форма при подготовка за операция.

Децата се подлагат на операция на щитовидната жлеза след неуспех на консервативните методи. Спешна операция е показана в случаи на притискане на органи, съседни на шията (ако струмата е твърде голяма).

При деца се отстранява само излишната тиреоидна тъкан, без да се засягат съседните тъкани. При нодуларна струма също е необходима операция, тъй като рискът от развитие на злокачествен процес е доста висок дори в детска възраст.

Ако гушата нараства твърде бързо, притискат се съседни органи или има съмнение за злокачествен процес, незабавно се назначава операция на щитовидната жлеза.

Профилактика на ендемична гуша

Превенцията трябва да включва общи здравни мерки, подобряване на условията на живот и труд на населението. Не по-малко важно е качеството на питейната вода, подобряването на водоизточниците.

Както вече споменахме, заболяването се развива в резултат на йоден дефицит в организма, така че е необходимо да се провежда йодна профилактика, особено в региони, където има малко естествен йод в околната среда.

Според проучванията употребата на морска или йодирана сол, йодсъдържащи лекарства е основното средство за предотвратяване на заболявания на щитовидната жлеза.

Прогноза на ендемична гуша

Прогнозата на ендемичната гуша зависи от етапа, на който е диагностицирана болестта, формата, както и от спазването на всички препоръки, предписани от лекаря.

В повечето случаи, благодарение на съвременните технологии, заболяването не представлява заплаха за живота и здравето на пациента.

След лечението пациентът може да продължи обичайния си начин на живот.

Ендемичната гуша може да доведе до развитието на много патологии. В детска възраст дефицитът на йод може да причини умствена или физическа изостаналост, по време на бременност - причина за спонтанен аборт или вродени малформации на плода.

В допълнение, с увеличаване на щитовидната жлеза както при мъжете, така и при жените, репродуктивната функция е нарушена.

Медицински експертен редактор

Портнов Алексей Александрович

образование:Киевски национален медицински университет. А.А. Богомолец, специалност - Обща медицина

Споделете в социалните мрежи

Портал за човек и неговия здравословен живот iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕТО МОЖЕ ДА БЪДЕ ВРЕДНО ЗА ВАШЕТО ЗДРАВЕ!

Не забравяйте да се консултирате с квалифициран специалист, за да не навредите на здравето си!

http://ilive.com.ua/health/endemicheskiy-zob_107202i15952.html