D65-D69 Нарушения на кръвосъсирването, пурпура и други хеморагични състояния. Какво представлява коагулопатията на бременността D76 Някои заболявания, които протичат със засягане на лимфоретикуларната тъкан и ретикулохистиоцитната система

• D65 Дисеминирана вътресъдова коагулация [дефибринационен синдром]. Придобита афибриногенемия. Консумативна коагулопатия. Дифузна или дисеминирана вътресъдова коагулация (DJC). Придобито фибринолитично кървене. Пурпура: фибринолитична, фулминантна.
  • изгонен: синдром на дефибриниране (усложняващ): аборт, извънматочна или моларна бременност (O00 - O07, O08.1), новородено (P60), бременност, раждане и пуерпериум (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3) )
• D66 Наследствен дефицит на фактор VIII. Дефицит на фактор VIII (с функционално увреждане) Хемофилия: NOS, A, класически.
  • изгонен: дефицит на фактор VIII със съдово увреждане (D68.0)
• D67 Наследствен дефицит на фактор IX. Коледна болест. Дефицит: фактор IX (с функционално увреждане), плазмен тромбопластичен компонент, хемофилия B
• D68 Други нарушения на кръвосъсирването.
  • Изключеноусложняващи: аборт, извънматочна или моларна бременност (O00-O07, O08.1), бременност, раждане и пуерпериум (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
  • D68.0 Болест на Вилебранд. Ангиохемофилия. Дефицит на фактор VIII със съдово увреждане. Съдова хемофилия.
  • ИзключеноКлючови думи: наследствена чупливост на капилярите (D69.8), дефицит на фактор VIII: NOS (D66), с функционално увреждане (D66)
  • D68.1 Наследствен дефицит на фактор XI. Хемофилия C. Дефицит на плазмен прекурсор на тромбопластин.
  • D68.2 Наследствен дефицит на други коагулационни фактори. Вродена афибриногенемия. Дефицит: АС-глобулин, проакселерин. Дефицит на фактор: I (фибриноген), II (протромбин), V (лабилен), VII (стабилен), X (Stuart-Prauer), XII (Hageman), XIII (фибрин-стабилизиращ). Дисфибриногенемия (вродена). Хипопроконвертинемия Болест на Оврен
  • D68.3 Хеморагични нарушения, дължащи се на циркулиращи антикоагуланти в кръвта. Хиперхепаринемия Повишени нива на: антитромбин, анти-VIIIa, анти-IXa, анти-Xa, анти-XIa.
  • D68.4 Придобит дефицит на коагулационен фактор. Дефицит на коагулационен фактор поради: чернодробно заболяване, дефицит на витамин К.
  • Изключено: дефицит на витамин К при новородено (P53)
  • D68.8 Други уточнени нарушения на кръвосъсирването Наличие на инхибитор на системен лупус еритематозус
  • D68.9 Нарушение на коагулацията, неуточнено
• D69 Пурпура и други хеморагични състояния.
  • Изключено: доброкачествена хипергамаглобулинемична пурпура (D89.0), криоглобулинемична пурпура (D89.1), идиопатична (хеморагична) тромбоцитемия (D47.3), фулминантна пурпура (D65), тромботична тромбоцитопенична пурпура (M31.1)
  • D69.0 Алергична пурпура. Пурпура: анафилактоидна, Henoch (- Schonlein), нетромбоцитопенична: хеморагична, идиопатична, съдова. алергичен васкулит.
  • D69.1 Качествени дефекти в тромбоцитите. Синдром на Bernard-Soulier (гигантски тромбоцити), болест на Glanzmann, синдром на сивите тромбоцити, тромбастения (хеморагична) (наследствена). тромбоцитопатия.
  • Изключено: болест на фон Вилебранд (D68.0)
  • D69.2 Друга нетромбоцитопенична пурпура. Пурпура: NOS, сенилна, проста.
  • D69.3 Идиопатична тромбоцитопенична пурпура. Синдром на Евънс
  • D69.4 Други първични тромбоцитопении.
  • ИзключеноКлючови думи: тромбоцитопения с липса на радиус (Q87.2), преходна неонатална тромбоцитопения (P61.0), синдром на Wiskott-Aldrich (D82.0)
  • D69.5 Вторична тромбоцитопения
  • D69.6 Тромбоцитопения, неуточнена
  • D69.8 Други уточнени хеморагични състояния. Чупливост на капилярите (наследствено). Съдова псевдохемофилия.
  • D69.9 Хеморагично състояние, неуточнено

Дисеминирана вътресъдова коагулация(синдром на дефибринизация) (DIC) е синдром, който възниква при различни заболявания и се характеризира с образуването на неразтворим фибрин в кръвта и използването на прокоагуланти и тромбоцити с развитието на хеморагични и / или тромботични синдроми, което води до нарушена микроциркулация и тъканна хипоксия. Разделянето на фази на хипер- и хипокоагулация не е напълно правилно, т.к. и двата процеса протичат едновременно и наличието на клинични прояви на определен синдром зависи от конкретната ситуация.

Код според международната класификация на болестите ICD-10:

Класификация. Острият DIC (генерализиран) се характеризира с изразен хеморагичен синдром, дължащ се на остра тромбоцитопения и изчерпване на плазмените коагулационни фактори. Възможно отлагане на фибрин в микроваскулатурата и поява на хеморагична некроза. Субакутен DIC - тромбоемболичният синдром е по-типичен, кървенето е по-рядко.

причини

Етиология. Освобождаване на тъканни фактори.. Акушерски синдроми... Отлепване на плацентата... Емболия на амниотичната течност... Мъртъв плод... Аборт през втория триместър на бременността.. Хемолиза (включително интраваскуларна) .. Онкологични заболявания, особено муцин-продуциращи аденокарциноми и остра промиелоцитна левкемия.. Мастна емболия.. Тъканно увреждане... Изгаряния... Измръзвания... ЧМТ... Огнестрелни рани. Ендотелно увреждане.. Аортна аневризма.. Хемолитично-уремичен синдром.. Остър гломерулонефрит.. Скалистна планинска треска. Съдови малформации и намалена тъканна перфузия. Инфекции.

Рискови фактори. Бременност Хирургични интервенции на простатната жлеза. TBI. Възпалителни състояния. Онкологични заболявания.

Патогенеза.Изчерпване на факторите на кръвосъсирването и тромбоцитите - склонност към кървене. Образуване на фибринови отлагания в микроваскулатурата. Склонност към кървене. Исхемично увреждане на органи. Микроангиопатична хемолитична анемия.

Симптоми (признаци)

клинична картина.Повишено кървене (наблюдавано по-често). Тромботични нарушения.. Акроцианоза.. Болка в корема. кашлица диспнея. Локализирани хрипове в белите дробове. Тахипнея. Шум от триене на плеврата. Объркан ум, дезориентация. Олигурия, анурия. Понякога при хроничен DIC (например при злокачествени неоплазми) може да няма повишено кървене и тромбоза.

Диагностика

Лабораторни изследвания.ОАК - тромбоцитопения, анемия, левкоцитоза, шизоцитоза. Коагулограма.. Повишена PTT.. Повишена PT.. Намаляване на фибриногена.. Повишаване на съдържанието на продукти от разпада на фибрин.. Намаляване на антитромбин III.. Увеличаване на времето на кървене.. Намаляване на съдържанието на фактори V, VIII (това е също е възможно да се увеличи), X, XIII .. Намалено съдържание на протеин С. Биохимичен анализ на кръвта - повишаване на съдържанието на LDH, урея, хемоглобинемия. OAM - хематурия. Положителен тест на Грегерсен.

Инструментални изследвания- Рентгенографията на гръдните органи разкрива двустранно базално усилване на белодробния модел.

Диференциална диагноза.Масивна некроза на черния дроб. Дефицит на витамин К. Тромбоцитопенична пурпура. Хемолитично-уремичен синдром.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

цели.Опит за повлияване на обратимите причини за DIC.. Антибактериална терапия при сепсис.. Раждане, отстраняване на матката при отлепване на плацентата. Корекция на възникналите нарушения (хеморагични или тромботични) .. При кървене - прясно замразена плазма, тромбоцитна маса .. При признаци на тромбоза - хепарин IV .. В субклиничното протичане на DIC - хепарин IV, трансфузия на тромбоцитна маса и прясно замразена плазма (ефективна за предотвратяване на по-нататъшно прогресиране на DIC). Предотвратяването на повторната поява на DIC е дългосрочна терапия с хепарин.

Усложнения. OPN. Шок. Сърдечна тампонада. Хемоторакс. Интрацеребрално кървене.

Текущи и прогнозни.Леталитет - 50-80%. Зависи от тежестта на основното заболяване, което е причинило развитието на DIC (с разкъсване на плацентата, усложнено от DIC - по-малко от 1%, с шок и инфекция - повече от 90%).

МКБ-10. D65 DIC [дефибринационен синдром]. P60 DIC на кръвта на плода и новороденото

Забележка. Дефицит на антитромбин III(*107300, най-малко 45 мутантни алела, 1q23-q25, AT3 ген, B). Повишено съсирване на кръвта, венозна тромбоза, тромбофлебит, мезентериална венозна тромбоза. Синоними:наследствена тромбофилия, хеморагична диатеза.

3
1 Руска медицинска академия за непрекъснато професионално обучение, Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Москва; GBUZ „Детска градска клинична болница. ЗАД. Башляева“ ДЗ на Москва
2 FGBOU DPO RMANPO на Министерството на здравеопазването на Русия, Москва; ГБУЗ „ДГКБ им. ЗАД. Башляева Д.З.М.
3 ГБУЗ „ДГКБ им. ЗАД. Bashlyaeva DZM, Москва, Русия

За цитиране:Заплатников, Дмитриева Ю.А., Шишкина С.В., Катаева Л.А., Бражникова О.В., Гавеля Н.В. Късна хеморагична болест на новороденото (клиничен анализ) // BC. 2014. № 21. С. 1547

Сред всички патологични състояния при децата, хеморагичните нарушения заемат специално място, поради потенциално високия риск от развитие на сериозни усложнения. Причините за това, като правило, са късна диагноза и неадекватна терапия.

Ненавременната нозологична проверка на хеморагичния синдром често се дължи на подценяване на анамнестичните данни, неправилна интерпретация на клиничните прояви, както и грешки при интерпретацията на резултатите от лабораторните изследвания. Освен това в някои случаи причината за късната диагноза е терминологично объркване, в резултат на което практикуващият педиатър може да има погрешна представа за възрастовите граници за определени видове хеморагични заболявания.
По този начин общоприетият термин "хеморагична болест на плода и новороденото" (код P53 според ICD-10) от официална позиция трябва да се използва само в случаите, когато в перинаталния период се открива коагулопатия с дефицит на витамин К. В същото време е доказано, че дефицитът на витамин К в тялото на детето може да се прояви клинично не само в неонаталния период, но и в следващите седмици и дори месеци от живота. В тези случаи се говори за "късна хеморагична болест на новороденото". Въпреки това, правилността на този термин поражда основателни съмнения, тъй като се използва за обозначаване на хеморагичен синдром, който се проявява в постнеонаталния период. Погрешното свързване на дефицита на витамин К само с неонаталния период създава предпоставки за пренебрегване на тези състояния при търсене на причините за хеморагични нарушения при деца над 1 месец. Подценяването на ролята на дефицита на витамин К в генезата на хеморагичния синдром в постнеонаталния период може да доведе до късно диагностициране и риск от сериозни усложнения. Като пример за късна проверка на витамин К-зависима коагулопатия, ние представяме нашето собствено клинично наблюдение.

Момиче на 1 месец. 11 дни с диагноза „Гастродуоденален рефлукс? Езофагит? насочен от областния педиатър за хоспитализация поради честа регургитация и появата на кафеникави ивици в повръщаното.
От анамнезата е известно: момиче от соматично здрава жена на 26 години. От първата бременност, която протича с токсикоза през първия триместър. Раждане 1-во, самостоятелно за 38 седмици, физиологично. Телесно тегло при раждане - 3100 g, височина - 51 cm Оценка по Апгар - 8-9 точки. Прикрепен към гърдите веднага след раждането. Гърдите взеха активно. От 3-ия ден от живота се забелязва иктер на кожата, което се разглежда като проява на физиологична жълтеница. В родилния дом е ваксинирана срещу туберкулоза и хепатит В. Изписана е от родилния дом на 4-ия ден в задоволително състояние.
Момиче от раждането на кърмене в безплатен режим. Наддаването на тегло за първия месец от живота е 1100 г. На фона на кърменето от първите дни от живота се забелязва лека регургитация след хранене, разглеждана като прояви на инфантилна регургитация, терапията не е проведена. В рамките на 3 седмици. детето запази жълтеникавост на кожата с постепенно избледняване. За 1 седмица преди хоспитализацията регургитацията зачести.
При постъпване в отделението състоянието на детето е средно тежко. Умерена летаргия. Кожата е бледа. На лявото рамо и в областта на левия гръден кош има плътни подкожни възли с диаметър съответно до 1,0 и 0,5 см (според майката - „заради щипките на жилетката“). Лигавиците са влажни и чисти. Сърдечните тонове са звучни, ритмични, слаб систолен шум на върха. В белите дробове пуерилно дишане. Коремът е мек, достъпен за дълбока палпация. Черен дроб +1,0 см. Изпражнения независими, кашави, с лек примес на слуз. Уринирането е свободно. Липсват фокални и менингеални симптоми. При рефлукса - оскъдни ивици кръв.
При приемане са извършени клинични и биохимични изследвания на кръвта, общ анализ на урината, ултразвук на вътрешните органи с допълнителна оценка на функционалното състояние на гастроезофагеалната област (водно-сифонен тест). В същото време се открива лека нормохромна, нормоцитна анемия: HGB 106 g/l, RBC 3.4x1012, MCV 81 fl, MCH 26.1 pg, CP 0.93, умерена тромбоцитоза: 612x109. При биохимичния кръвен тест се отбелязва лека хипербилирубинемия (общ билирубин - 30 µmol / l, директен билирубин - 7 µmol / l) и умерено повишаване на LDH (1020 единици / l). Ултразвуковите данни на вътрешните органи показват липса на гастроезофагеален рефлукс, халазия и стеноза на пилора.
През 1 ден от престоя на детето в отделението е обърнато внимание на продължаващото кървене от местата на вземане на кръв за изследване. Като се има предвид персистиращият хеморагичен синдром (кървене от местата на инжектиране, ивици кръв в повърнатото), на детето (сито!) е направен клиничен кръвен тест с ретикулоцити, невросонография и коагулограма. В същото време анамнезата и клиничните данни бяха анализирани подробно, което даде възможност допълнително да се идентифицира следното:
- липса на хеморагични заболявания в семейството;
- по време на бременност и след раждане (този период от време е изследван, като се вземе предвид храненето на детето изключително с кърма), майката не е получавала лекарства, които биха могли да повлияят на хемостазата;
- натриев менадион бисулфит не е прилаган на детето в родилния дом;
- ивици кръв в рефлукса се появиха преди 1 седмица. преди хоспитализация;
- ясно ограничена промяна в цвета на кожата (като "синини") до 0,5 и 1,0 cm в диаметър над "възлите" в областта на зърното на гърдата на ляво и ляво рамо. При палпация на посоченото туморно образувание в областта на лявата млечна жлеза се установява хеморагичен секрет от зърното. След изтичането на хеморагичния секрет "нодулът" престава да се палпира, но ограниченото синьо на кожата на това място остава. Всичко това позволява идентифицираните „възли” да се считат за подкожни хематоми, които майката тълкува като проява на травматизирана кожа от щипки на детски дрехи.
Като се има предвид продължаващото кървене и появата на клинични признаци на анемия, веднага след вземането на кръвна проба, започна спешна постсиндромна терапия: интравенозно приложение на менадион натриев бисулфит (1 mg / kg), прясно замразена плазма (FFP) (20 ml /kg), на местата на инжектиране с хемостатична гъба се прилага превръзка под налягане.
Анализът на резултатите от изследването (cito!) даде възможност да се идентифицират промени в клиничния кръвен тест под формата на появата на хипохромна хиперрегенеративна анемия с умерена тежест (Hb - 88 g / l, еритроцити - 3,2x1012, цветен индекс - 0,83, ретикулоцити - 5,3% ), персистираща тромбоцитоза (621x109) и нормално ниво на продължителност на кървенето (според Duka - 2 минути). В същото време, според коагулограмата, се обръща внимание на липсата на коагулация по вътрешните (активирано частично тромбопластиново време (APTT) - без съсирек) и външните (протромбинов индекс - без съсирек) коагулационни пътища при нормално ниво на фибриноген (3,81 g/l) и краен етап на коагулация (тромбиново време (TV) - 15,1 s) (Таблица 1). Данните от невросонографията позволяват да се изключат вътречерепни хеморагични промени.
Резултатите от лабораторното изследване позволиха да се диагностицира нарушение на плазмената хемостаза по вида на витамин К-зависима коагулопатия. Това беше подкрепено от:
- липса на нарушения на първичната хемостаза (не се открива нито тромбоцитопения, нито удължаване на кървенето според Duque);
- наличието на нарушения само на онези връзки на вторичната хемостаза, чиято функционална активност се определя от витамин К. Така че имаше изразена хипокоагулация по вътрешните и външните коагулационни пътища, докато фибриногенът и туберкулозата остават в нормалните граници.
По този начин данните от анамнезата, клиничната картина и резултатите от изследването позволяват да се потвърди късната хеморагична болест на новороденото, което определя необходимостта от продължаване на терапията с менадион натриев бисулфит за още 3 дни. В същото време трябва да се подчертае, че хеморагичният синдром при детето е спрян след въвеждането на FFP, докато пълното нормализиране на параметрите на коагулограмата настъпва едва след края на курса на лечение с менадион натриев бисулфит (Таблица 1) .
Имайки предвид факта, че недостигът на витамин К в организма на детето може да бъде причинен не само от хранителен фактор (изключително кърмене, характеризиращо се с ниско съдържание на витамин К), но и от недостатъчния му синтез от ендогенната чревна микрофлора, т.е. като нарушение на неговото използване в червата, са извършени допълнителни изследвания. Не са установени клинични и лабораторни признаци на холестаза и малабсорбция. Това ни позволи да считаме липсата на профилактично приложение на менадион натриев бисулфит в ранния неонатален период и изключителното кърмене като основни провокиращи фактори за развитието на витамин К-зависима коагулопатия при този пациент.
Окончателна диагноза: основна – „Късна хеморагична болест на новороденото”; усложнения - "Постхеморагична анемия с умерена тежест"; съпътстващо - "Детска регургитация." На амбулаторна база се препоръчва да продължите кърменето, ако майката спазва рационална диета за кърмещи жени и приема ежедневно мултивитамини. За коригиране на анемията е предписан полималтозен комплекс от 3-валентно желязо (5 mg / kg / ден за елементарно желязо) за 1 месец. с последващ контрол на параметрите на клиничния анализ на кръвта.

Представеният клиничен случай показва необходимостта педиатърът да бъде нащрек за всякакви, дори и най-минималните, хеморагични прояви, особено при малки деца. В същото време замяната на широко използвания термин „късна хеморагична болест на новороденото“ с „витамин К-зависима коагулопатия“ ще избегне погрешното свързване на състоянията на дефицит на витамин К изключително с неонаталния период. Включването на това патологично състояние в списъка на възможните причини за хеморагичен синдром при деца, независимо от възрастта им, ще позволи навременна проверка на диагнозата и предписване на адекватна терапия.

Литература
1. Баркаган Л.З. Нарушения на хемостазата при деца. М., 1993.
2. Нелсън Учебник по педиатрия, 19-то издание /R.M. Kliegman, B.M. Стантън, Дж. Geme, N. Schor, R.E. Берман. Ню Йорк, Лондон: Elsevier Inc., 2014 г.
3. Детски болести / изд. Н.П. Шабалова / 6-то изд. Санкт Петербург: Питър, 2009.
4. Долгов В.В., Свирин П.В. Лабораторна диагностика на нарушения на хемостазата. Москва: Триада, 2005 г.
5. Шабалов Н.П. Хеморагични нарушения при новородени / В книгата: Неонатология.
В 2 т. / 3-то изд., коригирано. и допълнителни М.: MEDpress-inform, 2004. Т. 2. С. 208-223.
6. Неонатология. Национално лидерство. Къс изд./ ред. Н.Н. Володин. М.: GEOTAR-media, 2013.
7. Takahashi D., Takahashi Y., Itoh S. et al. Късно кървене с дефицит на витамин К при бебе, родено в родилна болница // Pediatr Int. юни 2014 г Vol. 56 (3). Р. 436.
8. Van Winckel M., De Bruyne R., van de Velde S., van Biervliet S. Vitamin K актуализация за педиатъра // Eur J Pediatr. февруари 2009 г Vol. 168 (2). Р. 127-134.
9. Хъбард Д., Тобиас Дж. Интрацеребрален кръвоизлив поради хеморагична болест на новороденото и неуспех при прилагане на витамин К при раждането // Юг. Med. J. 2006. Vol. 99 (11). Р. 1216-1220.

Повишеното кръвосъсирване е хиперкоагулационен синдром. Помислете за основните причини за това състояние, видове, етапи, методи на лечение и профилактика.

Нарушението на кръвосъсирването или коагулопатията може да бъде както физиологично, така и патологично. Човешката кръв се състои от формирани елементи (тромбоцити, еритроцити, левкоцити) и течна част (плазма). Обикновено съставът на биологичната течност е балансиран и има хематокритно съотношение 4:6 в полза на течната част. Ако този баланс се измести към образуваните елементи, тогава кръвта се сгъстява. Повишената плътност може да бъде свързана с увеличаване на количеството протромбин и фибриноген.

Съсирването на кръвта е показател за защитната реакция на организма при кървене. При най-малкото увреждане на кръвоносните съдове кръвните елементи образуват кръвни съсиреци, които спират загубата на кръв. Коагулацията не е постоянна и до голяма степен зависи от състоянието на тялото, т.е. може да се променя през целия живот.

При нормално състояние на тялото кървенето спира след 3-4 минути, а след 10-15 минути се появява кръвен съсирек. Ако това се случи много по-бързо, тогава това показва хиперкоагулация. Това състояние е опасно, тъй като може да причини развитие на тромбоза, разширени вени, инфаркти, инсулти и увреждане на вътрешните органи (стомашно-чревни органи, бъбреци). Поради гъстата кръв тялото страда от недостиг на кислород и общото благосъстояние и работоспособност се влошават. Освен това увеличава риска от образуване на кръвни съсиреци.

Код по МКБ-10

D65 Дисеминирана интраваскуларна коагулация [дефибринационен синдром]

Епидемиология

Според медицинската статистика епидемиологията на синдрома на хиперкоагулация е 5-10 случая на 100 000 души от населението. Моделът на развитие на заболяването е свързан с преобладаването на рисковите фактори за патологията.

Разстройството възниква поради вродени и придобити нарушения. Най-често поради външни фактори: различни заболявания, неправилна употреба на лекарства, недостиг на витамини, недостатъчен прием на вода и много други.

Причини за синдром на хиперкоагулация

Хиперкоагулацията няма изразени клинични симптоми. Понякога пациентите се оплакват от болка в главата, летаргия и обща слабост. Причините за синдрома на хиперкоагулация обикновено се разделят на генетични и придобити.

• Вродена - фамилна анамнеза за тромбофилия, необясними спонтанни аборти, повтарящи се кръвни съсиреци преди 40-годишна възраст.
• Придобити - лоши навици (тютюнопушене, алкохолизъм), наднормено тегло и затлъстяване, висок холестерол, стареене, бременност, употреба на противозачатъчни хапчета или хормонална заместителна терапия, продължителна почивка на легло поради операция или заболяване, липса на физическа активност, дехидратация на тялото, хипотермия , отравяне с тежки метали, микробни инвазии, дефицит на Омега-3 полиненаситени мастни киселини, термични и химически изгаряния.

Повишеното съсирване на кръвта най-често е вродено по природа, но може да възникне поради външни фактори. Има такива условия, при които може да се развие патология:

• Продължителни стресови преживявания и неврози.
• Съдово нараняване.
• еритремия.
• Контакт на кръв с чужди повърхности.
• Онкологични заболявания.
• Автоимунни заболявания: апластична анемия, системен лупус еритематозус, тромботична тромбоцитопенична пурпура.
• Хематогенна тромбофилия.
• Продължително кървене от органите на стомашно-чревния тракт.
• антифосфолипиден синдром.
• Изкуствена сърдечна клапа или използване на апарат сърце-бял дроб.
• Големи хемангиоми.
• Атеросклероза на коронарните артерии.
• Прием на контрацептиви.
• Използването на естрогени в менопаузата.
• Бременност и следродилен период.
• Болест на Вилебранд.

Рискови фактори

Има определени рискови фактори, които провокират нарушение на кръвосъсирването, тоест хиперкоагулация. Патологичното състояние може да бъде свързано с такива състояния:

• Воден дефицит - кръвта е 85% вода, а плазмата е 90%. Намаляването на тези показатели води до сгъстяване на биологичната течност. Особено внимание трябва да се обърне на водния баланс през лятото поради жегата и през зимата, когато въздухът в помещението е сух. Резервите от течности трябва да се попълват по време на спорт, тъй като тялото увеличава преноса на топлина за охлаждане.
• Ферментопатията е патологично състояние, при което има дефицит на хранителни ензими или нарушение на тяхната активност. Това води до непълно разграждане на хранителните компоненти, поради което недостатъчно окислените продукти на гниене навлизат в кръвта, подкиселяват и сгъстяват.
• Неправилно хранене - редица храни (яйца, бобови растения и зърнени храни) съдържат термостабилни протеинови инхибитори, които образуват стабилни комплекси с гастроинтестиналните протеинази. Това води до нарушаване на храносмилането и усвояването на протеина. Неусвоените аминокиселини навлизат в кръвния поток и нарушават съсирването му. Патологичното състояние може да бъде свързано с преяждане с въглехидрати, фруктоза и захар.
• Дефицит на витамини и минерали - водоразтворимите витамини (група В, С) са необходими за биосинтезата на ензимите. Техният дефицит води до непълно смилане на храната и в резултат на хиперкоагулация. Възможно е също така развитието на определени заболявания и влошаване на защитните свойства на имунната система.
• Нарушена функция на черния дроб - дневно тялото синтезира 15-20 g кръвни протеини, които отговарят за регулаторните и транспортните функции. Нарушаването на биосинтезата провокира патологични промени в химичния състав на кръвта.

Патогенеза

Механизмът на развитие на повишено съсирване на кръвта зависи от патологичните фактори, които причиняват нарушението. Патогенезата е свързана с изчерпване на плазмените фактори, активиране на фибринолизата и образуването на фибрин, намаляване на броя на тромбоцитите, тяхната адхезия и агрегация.

Синдромът на хиперкоагулация се характеризира с освобождаване на проагреганти и прокоагуланти, увреждане на ендотелните клетки. С прогресирането на патологичното състояние се наблюдава образуването на тромби с рехава консистенция. Консумацията на фактори на кръвосъсирването, антикоагулацията и фибринолитичната система на тялото постепенно се увеличава.

Симптоми на синдром на хиперкоагулация

Повишеният вискозитет на кръвта няма характерни прояви. Но има редица нарушения, които могат да показват заболяване. Има такива симптоми на синдрома на хиперкоагулация:

• Умора поради лошо снабдяване на мозъка с кислород, поради прекомерна плътност на кръвта.
• Болещи главоболия.
• Световъртеж с кратка загуба на координация.
• Мускулна слабост.
• Припадък и гадене.
• Загуба на чувствителност в ръцете и краката: парестезия, изтръпване, парене.
• Повишена сухота, синьо на кожата и лигавиците.
• Повишена чувствителност към студ.
• Нарушения на съня, безсъние.
• Болка в областта на сърцето: изтръпване, задух, сърцебиене.
• Депресия, повишена тревожност и разсеяност.
• Намален слух и зрение, шум в ушите.
• Повишено сълзене и парене в очите.
• Високи нива на хемоглобин.
• Бавно кървене от порязвания и рани.
• Спонтанен аборт, повтарящи се аборти.
• Наличието на хронични заболявания.
• Често прозяване поради липса на кислород в мозъка.
• Студени крака, тежест и болка в краката, изпъкнали вени.

Горните симптоми изискват внимателна диференциална диагноза. След комплекс от инструментални и лабораторни изследвания лекарят може да идентифицира синдрома на кръвосъсирването.

Първи признаци

Като всяко заболяване, нарушението на кръвосъсирването има определени първи признаци. Симптомите на патологията могат да се проявят, както следва:

• Циркулиращи имунни комплекси в кръвта като отговор на чужди тела: активирани компоненти на комплемента C1-C3, фетални орган-специфични антигени, майчини антитела.
• Еритроцитоза и хипертромбоцитоза.
• Нестабилно кръвно налягане.
• Повишен протромбинов индекс и тромбоцитна агрегация.

Понякога клиничната картина на заболяването напълно отсъства. В тези случаи заболяването се определя чрез вземане на кръв от вената, когато биологичната течност коагулира в иглата.

Синдром на хиперкоагулация при чернодробна цироза

Много заболявания водят до промени в химичния състав на кръвта. Синдромът на хиперкоагулация при цироза на черния дроб е свързан с разрушаването и смъртта на клетките на органа. Патологичният процес е придружен от хронично възпаление и нарушаване на много функции на тялото.

Прокоагулантният дисбаланс и тежестта на тромботичните усложнения зависят изцяло от стадия на цирозата. Но дори ранните стадии на заболяването водят до факта, че системата на хемостазата остава нестабилна за дълго време, причинявайки нарушения в състава на кръвта и значителни отклонения от нормата.

Лечението на повишен вискозитет на биологичната течност при цироза на черния дроб е много трудно. Това е свързано с риска от развитие на тромботични и хеморагични усложнения, т.е. пациентът може да страда от тромбоза или загуба на кръв.

Синдром на хиперкоагулация по време на бременност

Съсирването на кръвта при бъдеща майка може да бъде свързано с наследствени патологии или да се развие поради редица негативни фактори. Синдромът на хиперкоагулация по време на бременност възниква поради носителство на гени на тромбофилия, дехидратация на тялото, затлъстяване, стрес, нарушен съдов тонус, прегряване или физическа липса.

Наличието на такива състояния не означава непременно тежък ход на бременността. Колкото по-млад е женският организъм, толкова по-висока е неговата устойчивост към различни патологии и по-малък е шансът за развитие на синдрома. Ако една жена има предразположеност към тромбофилия, тогава много често първата бременност протича абсолютно нормално, но може да стане активатор на хиперкоагулационния синдром. Тогава втората бременност става по-рискова.

Усложнения от повишен вискозитет на кръвта по време на бременност:

• Прекъсване на бременността по всяко време.
• Регресивна бременност.
• Вътрематочна смърт на плода.
• Кървене и отлепване на плацентата.
• плацентарна недостатъчност.
• Забавяния в развитието на плода.
• Влошаване на утероплацентарния кръвен поток.
• Кървене по време на раждане.
• Прееклампсия.

За да се сведат до минимум горните усложнения, е необходимо правилно да се планира бременността. Ако има признаци на хиперкоагулация, тогава заболяването трябва да се предотврати още преди зачеването. Дори при минимални промени в системата на хемостазата е възможна нормална бременност и раждане на здраво бебе. В случай на тежки нарушения, открити в ранните етапи, бъдещата майка ще получи специално лечение, което нормализира кръвосъсирването.

етапи

Повишеното съсирване на кръвта има определени етапи на развитие, които се основават на симптомите на заболяването. Въз основа на патогенезата синдромът на хиперкоагулация има следните етапи:

• Хиперкоагулация - тромбопластинът навлиза в кръвта, което предизвиква процеси на съсирване и образуване на кръвни съсиреци.
• Консумативна коагулопатия - на този етап има интензивна консумация на коагулационни фактори и повишаване на фибринолитичната активност.
• Поради консумацията на компоненти на системата за коагулация на кръвта се появяват несъсирваемост и тромбоцитопения.

При увреждане с кървене се задейства защитен механизъм. Кръвта се съсирва бързо и в раната се образуват кръвни съсиреци. Лечението зависи от стадия на заболяването.

Форми

Хиперкоагулацията може да бъде първична, тоест причинена от наследствени фактори, и вторична, която се развива поради външни стимули. Нека разгледаме по-подробно основните видове заболяване:

• Вродена - поради намаляване на качествения и / или количествения състав на кръвта. Има няколко форми на патологично състояние. Най-честите хемофилии са А, В, С, които могат да се появят както при мъже, така и при жени, независимо от възрастта им.
• Придобито – разстройството е свързано с усложнения на дадено заболяване. При много пациенти повишеният вискозитет на кръвта се развива при инфекциозни заболявания, чернодробни патологии или туморни процеси.

Видовете хиперкоагулация се отличават с техните характерни симптоми. По време на диагнозата се вземат предвид стадият и видът на заболяването, тъй като от това зависи методът на лечение.

Усложнения и последствия

Синдромът на хипервискозитет може да причини сериозни последствия и усложнения. Най-често възрастните хора и мъжете са изправени пред патология. Според медицинската статистика разстройството може да доведе до проблеми като:

• Хипертонична болест.
• атеросклероза.
• Замразена бременност в ранните етапи.
• Късни спонтанни аборти и спонтанни аборти.
• Безплодие с неизвестна етиология.
• Варикозна болест.
• Инсулт, инфаркт.
• Главоболие и мигрена.
• Тромбоза на съдовете на ретината.
• тромбоцитопения.

Най-опасната последица е склонността към тромбоза и тромбоза. По правило малките съдове са тромбирани. Това създава риск кръвен съсирек да блокира церебрален съд или коронарна артерия. Такава тромбоза се нарича остра тъканна некроза на засегнатия орган, водеща до развитие на исхемичен инсулт или инфаркт на миокарда.

Рискът от развитие на усложнения при хиперкоагулационен синдром до голяма степен зависи от основната причина за възникването му. Основната задача на терапията е елиминирането на основното заболяване и предотвратяването на неговите усложнения.

Синдром на спонтанен аборт и хиперкоагулация

Внезапно прекъсване на бременността в нарушение на съсирването на кръвта се среща при всяка трета жена с този проблем. Състоянието на кръвта е много важно, тъй като поддържа жизнената дейност на два или повече организма едновременно. По-вискозната кръв бавно и силно тече през съдовете и не се справя с възложените й функции. Тялото страда поради повишеното натоварване на всички органи и системи.

По време на бременност хиперкоагулацията провокира слаба циркулация на биологичната течност, поради което кислородът и хранителните вещества влизат в бебето в по-малък размер, отпадъчните продукти на плода се задържат в плацентата. Синдромът на спонтанен аборт и хиперкоагулация се основава на риска от развитие на такива усложнения:

• Вътрематочна хипоксия на плода
• вътрематочно забавяне на растежа
• Нарушаване на кръвния поток в системата майка-плацента-плод
• Затихваща бременност и спонтанен аборт.

За да се предотврати това състояние по време на периода на планиране на зачеването, е много важно да се подложи на цялостен преглед на тялото. Коагулограмата е задължителна, тоест изследване на коагулацията на кръвта. Признаците за повишен вискозитет на кръвта по време на бременност са надценени стойности на редица показатели:

• Високо ниво на фибриноген: нормално 2-4 g / l, до края на бременността стойността може да достигне 6 g / l.
• Ускоряване на тромбиновото време.
• Наличие на лупус антикоагулант.
• Намалено активирано частично тромбопластиново време.

Такива отклонения показват нарушение на функциите на кръвта. Пренебрегването на това състояние заплашва с прекъсване на бременността и редица други усложнения, както за майката, така и за плода.

Диагностика на хиперкоагулационен синдром

Клиничните признаци на повишено съсирване на кръвта не се появяват при всички пациенти. Диагнозата на синдрома на хиперкоагулация в повечето случаи е свързана с развитието на усложнения на патологичното състояние. Тоест въз основа на всякакви отклонения или нарушения се извършват редица изясняващи изследвания.

Лекарят събира анамнеза: оценява естеството на оплакванията, наличието на наследствен фактор или прекъсната бременност. Показано е цялостно лабораторно изследване за откриване на хиперкоагулация. В тежки стадии на заболяването, когато има всички признаци на тромбофилия, се използват инструментални диагностични методи за оценка на цялостната картина на заболяването. Също така повишеното съсирване се диференцира от различни заболявания с подобни симптоми.

Анализи

За да се открие повишено съсирване на кръвта, на пациента се предписват лабораторни изследвания:

• Пълна кръвна картина, хематокрит - определя броя на формираните елементи на биологичната течност, нивото на хемоглобина и тяхното съотношение с общия кръвен обем.
• Коагулограма - ви позволява да получите информация за състоянието на системата за хемостаза, целостта на кръвоносните съдове, нивото на коагулация, продължителността на кървенето.
• Активирано частично тромбопластиново време (APTT) - оценява ефективността на коагулационния път (вътрешен, общ). Определя нивото на плазмените фактори, антикоагуланти и инхибитори в кръвта.

Особено внимание се обръща на поведението на кръвта, когато е взета от вената. При наличие на хиперкоагулация може да се навие в иглата. Заболяването се потвърждава от следните резултати от теста: скъсяване на времето на съсирване и протромбиновото време, висок фибриноген, удължаване на фибринолизата, скъсяване на APTT, повишена тромбоцитна агрегация с агонисти, повишаване на протромбиновия индекс и увеличаване на количеството D -димер. Може също да се предпише анализ за изследване на рецепторни гени на тромбоцитите. Тоест генетични маркери за хиперкоагулация.

Инструментална диагностика

Цялостното изследване на тялото при съмнение за синдром на хиперкоагулация включва инструментална диагностика. Това изследване е необходимо за определяне на състоянието на вътрешните органи (черен дроб, далак, мозък, черва), както и състоянието на вените, лумените, клапите и наличието на тромботични маси.

• Доплер ехография - определя скоростта и посоката на кръвотока в съдовете. Дава информация за анатомията и структурата на вените.
• Флебографията е рентгеново изследване с йодсъдържащ контрастен агент за откриване на кръвни съсиреци.
• Ядрено-магнитен резонанс, ултразвук - изследване на общото състояние на тялото, идентифициране на различни отклонения.

Въз основа на резултатите от тестовете може да се предпише лечение или набор от допълнителни изследвания.

Диференциална диагноза

Дефектът в съсирването на кръвта може да бъде причинен от различни фактори, за да се установи истинската причина за патологията, е необходима диференциална диагноза. Повишеният вискозитет на биологичната течност се диференцира от болестта на Werlhof, автоимунни заболявания, тромбоцитопения и нарушение на коагулационните фактори, за които е необходим витамин К, патологии на вътрешните органи, особено на черния дроб.

Нарушението на хемостазата се сравнява с дисеминирана интраваскуларна коагулация, т.е. DIC синдром, както и със злокачествени новообразувания и хемолитично-уремичен синдром. Въз основа на резултатите от комплекс от изследвания лекарят изготвя план за лечение или дава превантивни препоръки.

Лечение на хиперкоагулационен синдром

За да възстановите нормалния кръвен поток и да премахнете повишения вискозитет на кръвта, е необходимо да посетите лекар, който ще предпише набор от диагностични изследвания и тестове. Лечението на синдрома на хиперкоагулация по време на бременност е индивидуално за всяка жена. Като се вземат предвид всички характеристики на тялото, лекарят съставя режим на лечение.

При изразени промени в системата на хемостазата, на бъдещата майка се предписват антикоагуланти, т.е. лекарства, които намаляват риска от тромбоза: Варфарин, Хепарин, Фрагмин. Лекарствата се прилагат подкожно, курсът отнема около 10 дни. След лечението се прави хемостазиограма за оценка на терапията. Могат да се предписват и антиагреганти, които забавят процеса на агрегация на тромбоцитите, намалявайки вискозитета на кръвта: ацетилсалицилова киселина, кардиомагнил, тромбо ACC.

Особено внимание се обръща на диетотерапията. За да се коригира състоянието на вискозитета на кръвта по време на бременност, се препоръчва да се ядат храни, богати на витамин Е. Храната трябва да се вари, задушава или приготвя на пара. Диетата трябва да включва млечни продукти, зеленчуци, плодове, месо и риба. В същото време се забранява употребата на консерви, мариновани, мазни и пържени храни, както и сладкиши, богати сладкиши, картофи, алкохол и газирани напитки.

лекарства

Лечението на синдрома на хиперкоагулация е насочено към елиминиране на причините, провокирали патологията, възстановяване на обема на циркулиращата кръв, коригиране на хемодинамиката и нарушенията на хемостазата, подобряване на микроциркулацията и поддържане на хематокрит на оптимално ниво. Лекарствата се избират от лекаря, като се вземат предвид резултатите от тестовете и общото състояние на пациента.

Лекарствата за хиперкоагулация са необходими за разреждане на кръвта и предотвратяване на тромбоза. На пациентите могат да бъдат предписани следните лекарства:

1. Антиагрегантите са група лекарства, които предотвратяват образуването на кръвни съсиреци. Те действат на етапа на коагулация на кръвта, когато настъпва агрегация на тромбоцитите. Активните съставки инхибират адхезията на тромбоцитите, предотвратявайки повишаване на нивото на коагулация.

• Thrombo ASS е лекарство с активно вещество - ацетилсалицилова киселина. Намалява нивото на тромбоксан в тромбоцитите, намалява тяхната агрегация, инхибира образуването на фибрин. Използва се за предотвратяване на нарушения на системата за хемостаза. Таблетките се приемат по 1-2 броя 1 път на ден, продължителността на терапията се определя от лекуващия лекар. Страничните ефекти се проявяват под формата на пристъпи на гадене и повръщане, болка в епигастралната област, язвени лезии на стомашно-чревния тракт, анемия, повишена склонност към кървене, различни алергични реакции, главоболие и световъртеж са възможни. Лекарството е противопоказано при непоносимост към неговите компоненти, ерозивни лезии на стомашно-чревния тракт и през първия триместър на бременността.
• Cardiomagnyl - таблетки, които включват ацетилсалицилова киселина и магнезиев хидроксид. Лекарството се използва за първична профилактика на тромбоза и заболявания на сърдечно-съдовата система, както и при хронична и остра коронарна болест на сърцето. Лекарството се приема по 1-2 таблетки на ден, курсът на лечение е индивидуален за всеки пациент. Странични ефекти: намалена тромбоцитна агрегация, апластична анемия, хипогликемия, тромбоцитопения. Инструментът е противопоказан при непоносимост към неговите компоненти, различни алергични реакции, заболявания на бъбреците, стомашно-чревния тракт. Предозиране прояви на повишени нежелани реакции.
• Ацетилсалициловата киселина е НСПВС с изразен антитромбоцитен ефект. Механизмът на действие на лекарството се основава на блокадата на ензимите, отговорни за регулирането на синтеза и метаболизма на простагландини в тромбоцитите и съдовите стени. Лекарството се използва за предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци, намаляване на температурата и болката. Дозировката зависи изцяло от тежестта на патологичното състояние.

1. Антикоагулантите са група лекарства, които инхибират активността на системата за хемостаза. Те намаляват риска от образуване на кръвни съсиреци, като намаляват образуването на фибрин. Те засягат биосинтезата на вещества, които инхибират процесите на коагулация и променят вискозитета на биологичната течност.

• Варфаринът е лекарство, което съдържа вещества, които предотвратяват съсирването на кръвта. Потиска действието на витамин К, намалява риска от образуване на кръвни съсиреци. Използва се при хиперкоагулация, венозна тромбоза и белодробна емболия, при остър инфаркт на миокарда и други състояния, свързани с нарушение на системата за хемостаза. Лекарството се приема в продължение на 6-12 месеца, дозировката се определя от лекуващия лекар. Страничните ефекти се проявяват чрез нарушения на храносмилателната система, възможно е повишаване на активността на чернодробните ензими, поява на пигментация по тялото, косопад, обилна и продължителна менструация. Лекарството е противопоказано при остро кървене, по време на бременност, при остра артериална хипертония, тежки нарушения на бъбреците и черния дроб.
• Хепаринът е антикоагулант с директно действие, който инхибира кръвосъсирването. Използва се за лечение и профилактика на тромбоемболични заболявания и техните усложнения, тромбоза, остър миокарден инфаркт, емболични състояния и за предотвратяване на съсирването на кръвта в лабораторната диагностика. Дозировката и продължителността на лечението са индивидуални за всеки пациент. Страничните ефекти се проявяват в риск от кървене. Хепаринът е противопоказан при хеморагична диатеза и други състояния на хипокоагулация на кръвта.
• Fragmin - има директен ефект върху системата за коагулация / антикоагулация на кръвта. Използва се при тромбоза, тромбофлебит, за профилактика на повишен вискозитет на кръвта, при инфаркт на миокарда и нестабилна стенокардия. Лекарството се прилага подкожно, дозировката се определя от лекуващия лекар. Симптомите на предозиране се появяват при 1% от пациентите, това могат да бъдат различни нарушения на стомашно-чревния тракт и кръвоносната система. Лекарството е противопоказано при непоносимост към неговите компоненти, коагулопатия, септичен ендокардит, скорошни операции на централната нервна система, органите на зрението или слуха.

1. Фибринолитици - унищожават фибриновите нишки, които образуват структурата на кръвните съсиреци, разтварят кръвните съсиреци и разреждат кръвта. Такива лекарства се използват само в крайни случаи, тъй като могат да причинят повишена агрегация на тромбоцитите и да увеличат риска от тромбофилия.

• Thromboflux е фибринолитично средство, което разтваря фибрина в кръвни съсиреци и кръвни съсиреци. Използва се при повишен вискозитет на кръвта, като профилактично средство за тромбоза, при остър миокарден инфаркт. Дозировката се определя от лекаря. Страничните ефекти и симптомите на предозиране се проявяват чрез нарушения на хемостазата, алергични реакции и нежелани стомашно-чревни симптоми.
• Фортелизин - активира плазминогена, намалява нивото на фибриноген в кръвта. Използва се при остър инфаркт на миокарда и за профилактика на хиперкоагулационен синдром. Лекарството се прилага интравенозно, дозировката и продължителността на терапията се определят от лекаря, индивидуално за всеки пациент. Странични ефекти: кървене с различна тежест, алергични реакции. Лекарството е противопоказано при заболявания с повишено кървене, скорошни наранявания и обширни хирургични интервенции, заболявания на черния дроб и централната нервна система.

В особено тежки случаи на пациентите се предписва интравенозно вливане на колоидни и кристалоидни разтвори, трансфузия на донорска кръв. Всички разредители на кръвта се използват само според указанията на лекар. Самостоятелното използване на такива средства може да доведе до развитие на кървене и редица други също толкова сериозни усложнения.

витамини

Лечението на повишен вискозитет на кръвта се състои не само от лекарствена терапия, но и от използването на витамини и минерали, които са полезни за организма, възстановявайки системата на хемостазата. Витамините се предписват в зависимост от стадия на заболяването.

Помислете какви витамини трябва да приемате с кръвосъсирването и за предотвратяването му:

• Витамин Е е антиоксидант, който подмладява организма и забавя процесите на стареене. Намира се в пълнозърнести зърнени култури, покълнали пшенични зърна, кестени, трици, броколи, зехтин, животински черен дроб, авокадо, слънчогледови семки.
• Витамин С - има антиоксидантни свойства, участва в синтеза на структурните елементи на венозните стени. Съдържа се в цитрусови плодове, чушки, дини, круши, ябълки, грозде, картофи, шипки, касис, чесън.
• Витамин Р - укрепва стените на кръвоносните съдове, инхибира ензимите, които разрушават хиалуроновата киселина и нарушават състава на хемостазата. Съдържа се в цитрусовите плодове, кайсиите, малините, орехите, зелето, гроздето, чушките.

В допълнение към витамините, описани по-горе, за профилактика и лечение на хиперкоагулация е необходимо да се приемат продукти с хесперидин (повишава съдовия тонус, намира се в лимони, мандарини, портокали), кверцетин (намалява риска от тромбофлебия, намира се в черешите, чесън, зелен чай, ябълки, лук). В същото време се препоръчва да се избягват храни, богати на витамин К, тъй като той допринася за съсирването на кръвта.

Физиотерапевтично лечение

Комбинираната терапия се използва за елиминиране на синдрома на хиперкоагулация и нормализиране на системата за хемостаза. Физиотерапевтичното лечение е необходимо за консолидиране на постигнатите резултати. При повишен вискозитет на кръвта се препоръчва хирудотерапия, тъй като това е един от най-ефективните начини за разреждане на гъста кръв. Действието на този метод се основава на състава на слюнката на пиявиците, която съдържа хирудин и редица други ензими, които разреждат биологичната течност и предотвратяват образуването на кръвни съсиреци.

Хирудотерапията се провежда в санаториални комплекси или хидропатии. Въпреки положителния ефект върху организма, физиотерапията има редица противопоказания: тежки форми на анемия, тромбоцитопения, хипотония, наличие на злокачествени тумори, кахексия, хеморагична диатеза, бременност и скорошно цезарово сечение, пациенти под 7-годишна възраст и индивидуални непоносимост. Във всички останали случаи хирудотерапията се използва в комбинация с медикаментозно лечение.

Алтернативно лечение

Синдромът на гъста кръв може да бъде премахнат не само с помощта на лекарства, но и с помощта на нетрадиционни методи. Алтернативното лечение се основава на използването на лечебни растения, които разреждат кръвта.

• Вземете 100 г семена от японска софора и ги залейте с 500 мл водка. Лекарството трябва да се влива в продължение на 14 дни на тъмно и хладно място. Лекарството се приема 3 пъти на ден преди хранене по 10 капки на ¼ чаша вода.
• Вземете 20 г ливадна сладка, залейте с 250 мл вряща вода и поставете на водна баня. Веднага след като продуктът се охлади, той трябва да се филтрира и да се приема преди хранене, 1/3 чаша.
• Смесете 20 г низ с 10 г кориандър, корен от женско биле, лайка, сладка детелина, жаба и краставичка. Билковата смес се залива с 500 мл вряща вода и се оставя да се запари в затворен съд за 2-3 часа. След охлаждане инфузията се филтрира и се приема 2-3 пъти на ден по 200 ml. Ако желаете, можете да добавите мед към лекарството, по-добре е да го използвате след хранене.
], , ,

Лечение с билки

Друга възможност за нетрадиционно лечение на хиперкоагулационен синдром е лечението с билки. Помислете за най-ефективните рецепти за разреждане на кръвта:

• Вземете равни пропорции трева от глухарче и цветове от бодлив трън. Билковата смес се залива с 500 мл вряща вода и се оставя да вари 3-4 часа. Лекарството трябва да се филтрира и да се приема по ½ чаша 3-4 пъти на ден. По време на лечението не се препоръчва да се яде месо и яйца.
• Залейте чаена лъжичка сладка детелина с 250 мл вряща вода и приемайте по 2 чаши 2-3 пъти на ден. Инфузията има спазмолитични свойства, намалява вискозитета на кръвта. Курсът на лечение е 30 дни.
• 200 г пресни корени от черница, изплакнете добре и нарежете. Поставете суровините в тенджера и ги налейте 3 литра студена вода. Средството трябва да се влива в продължение на 1-2 часа, след което да се постави на бавен огън и след като заври, отстранете и охладете. Прецедете готовия бульон и вземете 200 ml 2-3 пъти на ден преди хранене. Курсът на лечение е 5 дни с почивка от 2-3 дни, необходими са 2-3 курса за възстановяване на нормалната хемостаза.
• Вземете литров стъклен буркан и го напълнете с нарязани манатарки. Изсипете всичко с водка и настоявайте за 14 дни на тъмно и хладно място. След 2 седмици прецедете и изстискайте суровината. Инфузията се приема по 1 чаена лъжичка, разредена в 50 ml вода 1-2 пъти на ден.
• Гинко билоба има свойства за разреждане на кръвта. 50 г сухи листа от растението се заливат с 500 мл водка и се оставят да се варят 14 дни. След това тинктурата трябва да се филтрира и да се приема по 1 чаена лъжичка 2-3 пъти на ден преди хранене. Курсът на лечение е един месец с прекъсвания от 5-7 дни.

При лечение на хиперкоагулация с билки е категорично противопоказано да се използват растения с кръвосъсирващи свойства (коприва, воден пипер). Преди да използвате народни средства, е необходима медицинска консултация, тъй като много рецепти имат противопоказания.

Хомеопатия

Гъстата кръв влияе негативно на състоянието на целия организъм. За лечение на този проблем се използват както традиционни, така и нетрадиционни методи. Хомеопатията се отнася до алтернативни методи, но когато се използва правилно, може да помогне при хиперкоагулация.

Популярни хомеопатични лекарства за повишено съсирване на кръвта:

• Ескул 3, 6
• Apis mellifica 3, 6
• Беладона 3, 6
• Хамамелис виргински 3
• Aorta suis-Injee
• Vena suis-Injeel

Можете да използвате горните лекарства само според предписанието на лекар хомеопат, който е прочел медицинската история и е провел серия от прегледи на пациента. Самостоятелното използване на такива лекарства е животозастрашаващо.

Хирургично лечение

Хирургичните методи за елиминиране на нарушения на кръвосъсирването се използват изключително рядко. Хирургичното лечение е възможно, ако хиперкоагулационният синдром е довел до образуване на абсцес на венозен тромбофлебит. В този случай на пациента се показва операция за инсталиране на титанов кава филтър. Ако синдромът е причинил артериална тромбоза на съдовете на крайниците или паренхимните органи, тогава се извършва хирургична тромбектомия.

Хирургичното лечение на хемостазата е неефективно без адекватна лекарствена терапия с компоненти на системата за коагулация на кръвта. Хирургическата интервенция може да се извърши при лечението на основното заболяване, което провокира съсирването на кръвта. Но в този случай планът за лечение включва курс от лекарства за разреждане на кръвта.

Предотвратяване

Пациентите с хиперкоагулационен синдром или тези с повишен риск от неговото развитие трябва да следват превантивните препоръки на специалистите за предотвратяване на заболяването. Предотвратяването на хиперкоагулация се основава на идентифицирането на рискови пациенти, т.е. бременни жени, възрастни хора, хора с онкологични патологии и заболявания с нарушение на системата за коагулация на кръвта.

За да се предотврати хиперкоагулация и тромбофилия, е необходимо да се откажат от лошите навици (пушене, алкохолизъм), да се хранят правилно и да пият редовно, да спортуват и да прекарват много време на открито. Също така се препоръчва да се оптимизира дневният режим, да се наспи достатъчно, да се избягват конфликти и стресови ситуации, ако е възможно, да се лекуват навреме всички заболявания и периодично да се правят кръвни изследвания.

]], , ,

Нормалната бременност протича с леко повишено съсирване на кръвта, в резултат на увеличаване на броя на коагулационните фактори (VII, VIII, X и фибриноген). Този процес е важен, тъй като в резултат на тези промени някои форми на нарушения на кръвосъсирването може да не бъдат диагностицирани.

Видове нарушения на кръвосъсирването

Основните заболявания на системата за коагулация на кръвта, които възникват по време на бременност, са заболявания, свързани с намаляване на нивото на тромбоцитите (тромбоцитопения) и вродена коагулопатия.

Тромбоцитопенията по време на бременност включва:

• Гестационна тромбоцитопения.
• Идиопатична тромбоцитопенична пурпура.
• HELLP синдром.
• Тромботична тромбоцитопенична пурпура.
• Хемолитично-уремичен синдром.

Основните наследствени нарушения на кръвосъсирването, които могат да възникнат по време на бременността, са болестта на фон Вилебранд и хемофилия А и В.

Отделно опасно състояние, което възниква по време на раждането или в следродилния период, е синдромът на дисеминираната коагулация на кръвта (DIC).

Причини за коагулопатия при бременност

Основните причини за нарушения на коагулацията по време на бременност са:

• Влияние на хормоналните промени в тялото на майката върху продължителността на живота на тромбоцитите.
• Чрез увеличаване на количеството циркулираща кръв, броят на тромбоцитите спрямо общия кръвен обем намалява.
• Неправилно хранене на бременни жени, което води до дефицит на витамин B 12, който инхибира образуването на тромбоцити.
• Усложнение на бременността под формата на бъбречно заболяване.
• Прехвърлени остри вирусни инфекции по време на бременност.
• Ако има патологично активиране на имунната система, тогава се произвеждат антитела към собствените им тромбоцити.
• Алергични реакции.
• Прием на лекарства, които влияят върху нивата на тромбоцитите.
• Вътрематочна смърт на плода.

Симптоми

Всички нарушения на кръвосъсирването при бременни жени протичат с подобни клинични прояви. Основните са:

• Появата на синини по тялото след леко нараняване или докосване. Понякога синини се появяват без причина.
• Често има кървене от носа, кървене от венците (по-често при миене на зъбите).

Най-опасното нарушение на активността на кръвосъсирването е развитието на DIC, което може да възникне по време или след раждането и да доведе до смърт на родилка от масивно кървене, провокирано от критично намаляване на нивата на тромбоцитите.

Лечение

Лечението на нарушения на кръвосъсирването се извършва, ако броят на тромбоцитите намалее до 40 хиляди на μl и по-малко. Основното в лечението е елиминирането на фактора, който е довел до намаляване на нивото на тромбоцитите.

В допълнение към лечението на основното заболяване е необходимо да се поддържа адекватно функциониране на кръвоносната система чрез предписване на стероидни хормони (преднизолон, дексаметазон). Ако въведете тези лекарства в края на бременността, те спомагат за ускоряване на съзряването на белите дробове на детето.

Ако въвеждането на кортикостероиди не даде желания ефект, на пациента се предписва въвеждането на имуноглобулин. По време на бременността може да се прилага 3-4 пъти, освен това се препоръчва да се направи още една инжекция непосредствено преди и след раждането.

Доста рядко при лечението на нарушения на кръвосъсирването при бременни жени е трансфузията на тромбоцити. Такава процедура се извършва само в много тежки случаи, ако има риск за живота на родилката.

Ако бременната жена има значително намаляване на нивото на тромбоцитите през първия триместър на бременността, което не може да бъде повишено чрез диета, традиционни лекарства или традиционна медицина, тогава се препоръчва отстраняване на далака. Такава операция се извършва не по-късно от втория триместър на бременността, за да се елиминира рискът от увреждане на детето.

Лечение с билки

Лечението на нарушения на кръвосъсирването при бременни жени с помощта на билки е ефективен и безопасен метод. Билките стимулират образуването на тромбоцити и основни фактори на кръвосъсирването, без да увреждат плода. Трябва да се помни, че традиционната медицина е точно допълнителен метод за лечение на коагулопатия и не трябва да се използва като единствен метод за лечение. Преди да приемате каквото и да е лекарство по време на бременност, не забравяйте да се консултирате с Вашия лекар!

Едно от най-често срещаните растения, които могат да повишат нивото на тромбоцитите в кръвта, е копривата. За прием се използва прясно изцеден сок от коприва, който се смесва с прясно мляко в съотношение 1:1 и се приема половин час преди хранене три пъти на ден по 100 ml. Сместа трябва да е постоянно свежа, не може да се съхранява, тъй като губи лечебните си свойства. Курсът на лечение е две седмици, но ако желаният ефект не се наблюдава, той може да бъде удължен до достигане на желаното ниво на тромбоцитите.

Друг народен лек за подобряване на съсирването на кръвта е отвара от кора на калина. Две супени лъжици натрошена кора трябва да се варят в 300 мл вода за 30 минути, след това се прецеждат и охлаждат. Необходимо е тази отвара да се приема 5 пъти на ден по 2 супени лъжици при кървене.

Прогноза

Сериозните нарушения на кръвосъсирването са опасни за бременната жена, тъй като могат да причинят развитие на маточно кървене по време на раждане, което е трудно да се спре. Тактиката на раждането се избира от лекаря и е индивидуална за всяка пациентка.

Незначителната тромбоцитопения (с намаляване на нивото на тромбоцитите до 80 хиляди на μl) не изисква корекция и не представлява особена заплаха за живота на плода и майката. При такива пациенти се провежда засилен мониторинг с контрол на нивата на тромбоцитите. Ако тромбоцитопенията се влоши, тогава лечението трябва да се извърши незабавно, тъй като съществува заплаха от кървене, което носи значителен риск за живота както на плода, така и на майката.

• печат

Материалът е публикуван само с информационна цел и при никакви обстоятелства не може да се счита за заместител на медицински съвет от специалист в лечебно заведение. Администрацията на сайта не носи отговорност за резултатите от използването на публикуваната информация. За диагностика и лечение, както и за предписване на лекарства и определяне на схемата за приемането им, препоръчваме да се свържете с Вашия лекар.

Патогенеза

При увреждане на артерия, вена или капиляр се появява кръвоизлив в области на меките тъкани, разположени до съда.

За да се възстанови целостта на кухия орган, тромбоцитите започват да се привличат един друг, образувайки голям конгломерат. Такъв кръвен съсирек бързо запечатва деформирания съд, възстановявайки кръвообращението.

Причините за коагулопатията са различни, но всички те провокират неуспех на механизма на кръвосъсирването на един от следните етапи:

1. След увреждане на съда след няколко минути се образува кръвен съсирек, който се нарича първичен.
2. Скоро се наблюдава увеличаване на кръвните съсиреци. В процеса участват специфични плазмени протеини - фибриногени. Агрегацията води до вторичен тромб.
3. След възстановяване на целостта на капилярите тромбът се разделя и продуктите от неговия метаболизъм напускат кръвния поток.

Видове патологичен процес

Въпреки множеството причини за коагулопатия, патологията се класифицира само според методите на възникване. Експертите разделят заболяването на следните видове:

• Вродена. В този случай провалът настъпва вече на етапа на хомеостазата. Концентрацията на биологично активни вещества в кръвния поток намалява, което със сигурност ще се отрази на неговия качествен състав. Нарушава се балансът на системата, отговорна за тромбозата. Вродената коагулопатия от своя страна се разделя на различни форми, всяка от които се характеризира с липсата на определен компонент на етапа на образуване на кръвен съсирек.
• Придобити. Аномалия се формира на фона на развито остро или хронично заболяване. Коагулопатията е усложнение на патологията, може да се припише и на специфични симптоми. Така изглежда клиничната картина на злокачествените новообразувания и тежките бактериални инфекции. Фармакологичните лекарства за лечение на системни заболявания имат подобен страничен ефект.

Лошото съсирване на кръвта почти винаги се диагностицира при пациенти, претърпели тежка кръвозагуба, и има преходен характер. Тялото просто не е в състояние бързо да попълни доставките на червени кръвни клетки и тромбоцити, производството на фибриноген намалява.

Вродените патологии включват всички форми на хемофилия. При липса на медицинска намеса човек може да умре от загуба на кръв и сърдечен арест.

Всички хемофилии са видове първична коагулопатия, причинена от генна мутация. Кръвоизливи могат да бъдат открити в мускулите, мастната тъкан, стомашно-чревния тракт и белодробния паренхим.

Причини за заболяването

Основните видове коагулопатия, независимо от принадлежността им към придобити или вродени патологии, се развиват бързо в човешкото тяло. Спусъкът за нарушения на кръвосъсирването са провокиращи фактори:

• автоимунни заболявания, които възникват на фона на повишено образуване на кръвни съсиреци;
• системни патологии, характеризиращи се с изтъняване на стените на малките съдове;
• злокачествени и доброкачествени тумори;
• дългосрочна антикоагулантна терапия;
• мастна дегенерация на черния дроб, хепатит, цироза;
• липса на мастноразтворим витамин К в организма;
• интоксикация с отрови от растителен и животински произход, разяждащи алкали и киселини, тежки метали;
• хормонален дисбаланс;
• реакции на сенсибилизация;
• малабсорбция на биологично активни вещества в тънките и дебелите черва.

Наследствената коагулопатия се причинява от различни видове тромбоцитопения. Патологиите се влошават с намаляване на устойчивостта на организма към вирусни и бактериални инфекции.

Особено рязко има нарушение на хомеостазата при остра бъбречна недостатъчност. Способността на сдвоените органи да филтрират кръвта намалява, в нея се натрупва значителна концентрация на токсини и токсини.

Това състояние често се диагностицира по време на бременност, когато нарастващата матка притиска бъбреците и уретрата. Ето защо, по време на периода на раждане на дете, гинеколозите и уролозите препоръчват почивка на легло на някои пациенти с предразположение към коагулопатия.

По този начин можете да възстановите нормалната циркулация на кръвта в пикочната система на жената. Коагулопатията при бременни жени често се лекува в болница под наблюдението на медицински персонал.

Симптоми на патологично състояние

Класификацията на коагулопатията не зависи от проявените симптоми, но има признаци на патология, които са характерни за определен тип. Само опитен лекар може точно да диагностицира принадлежността на аномалия на хомеостазата, но трябва незабавно да се свържете с медицинска институция, ако се появят такива симптоми:

• бледа кожа, цианоза на назолабиалната гънка и ръцете;
• подуване на ставите поради кръвоизлив в кухината;
• кръвта не се съсирва много дълго време дори след използване на водороден прекис, алкохолни разтвори на йод или брилянтно зелено;
• появата на обширни хематоми на фона на леки натъртвания;
• повишено кървене на кожата и лигавиците.

При продължително кървене се наблюдава значителна загуба на витамини от група В и желязо. Зъбите на човек се рушат, ноктите се ексфолират, наблюдава се загуба на коса. Особено опасна е коагулопатията при деца: по време на формирането на ставите, мускулите, костите и сухожилията липсата на желязо и витамини води до негативни последици.

Диагностика

На първия етап от диагнозата лекарят изслушва оплакванията на пациента и оценява здравословното му състояние. За да се подозира наличието на коагулопатия ще помогне изследването на заболявания в анамнезата. Но най-информативни са тестовете за кръв и урина.

Откриването на голямо количество калций в урината често става сигнал за наличието на злокачествени тумори, които провокират кървене. Ако урината съдържа много протеини, тогава се извършва ултразвуково изследване на бъбреците, за да се оцени тяхната функционална активност.

Тъй като коагулопатията може да бъде симптом или усложнение на по-тежко заболяване, е необходима допълнителна диагноза. На пациентите се предписват следните прегледи:

• компютърна томография;
• рентгеново изследване;
• Магнитен резонанс;
• ехография.

С помощта на кръвен тест се определя нарушение на хомеостазата и етап на развитие на коагулопатия. Лабораторни признаци на лошо съсирване на кръвта - ниска концентрация на хемоглобин, еритроцити, тромбоцити в биологична проба.

Това също показва нисък имунитет и развиваща се желязодефицитна анемия. Пациентите се подлагат на тестове (коагулограми), за да се определи способността на тромбоцитите да агрегират.

Лечение на патологично състояние

Вродената коагулопатия предполага определен начин на живот - постоянната употреба на фармакологични лекарства и спазването на специална диета. Терапията на придобитите патологии е комплексна и насочена към премахване на причината за заболяването.

Когато сериозно нараняване се е превърнало в провокиращ фактор, пациентът подлежи на спешна хоспитализация. В интензивното отделение загубената кръв се попълва с разтвори за парентерално приложение. При необходимост се прелива дарена кръв.

За поддържане на коагулацията на правилното ниво се използват следните лекарства за лечение:

• глюкокортикостероиди - дексаметазон, преднизолон;
• антибиотици - Амоксиклав, Кларитромицин, Амоксицилин;
• лекарства за химиотерапия;
• спазмолитици - Дротаверин, Спазган;
• комплекси от витамини и микроелементи;
• железни препарати - Fenyuls, Sorbifer.

Заместителите на плазмата и (или) тромбоцитите помагат за възстановяване на нормалното съсирване на кръвта. За спиране на външно кървене се използва колагенова хомеостатична гъба или прах. При липса на ефект от лечението на коагулопатия с фармакологични средства, хирурзите премахват далака.

Навременното лечение на заболяванията, преминаването на годишен физически преглед и правилният начин на живот са най-ефективната превенция на придобитата коагулопатия. Ако се диагностицира предразположеност към кървене, трябва да се направят промени в диетата ви. Диетолозите съветват напълно да изключат от менюто пикантни, солени, пържени храни, да ограничат употребата на алкохолни напитки.

• Заболявания
• Части на тялото

Предметният индекс на често срещаните заболявания на сърдечно-съдовата система ще ви помогне бързо да намерите необходимия материал.

Изберете частта от тялото, която ви интересува, системата ще покаже материалите, свързани с нея.

© Prososud.ru Контакти:

Използването на материали на сайта е възможно само ако има активна връзка към източника.

какво е коагулопатия по време на бременност

коагулопатия по време на бременност

Синдром на хиперкоагулация по време на бременност

Много рядко, в нашия век на стрес, лоша генетика и недохранване, бременността на жената протича безпроблемно. Понякога, когато носите бебе, съществуващите заболявания могат да се влошат. Не изключение - заболявания на кръвоносната система. И така, какво е синдром на хиперкоагулация? Как се вписва с бременността?

Медицински изследвания са доказали, че цели семейства и династии могат да бъдат засегнати от тромбоза. Състоянието на висок риск от тази патология се нарича хиперкоагулационен синдром. Статистиката сочи, че около 5% от хората страдат от него. Ако говорим за бременни жени, тогава всяка трета от тях има синдром на хиперкоагулация. При хора над 60 години проявите му са много чести. Това са 3/4 мъже и жени.

При наличието на този синдром дори незначителни фактори могат да провокират развитието на тромбоза. Ето защо диагностицирането и неутрализирането на такива фактори е превантивна мярка на заболяването.

Разграничете висок и висок риск от тромбоза. В първия случай превантивните мерки трябва да се извършват само в периоди на интензивна физическа работа, пътуване с дълги полети, по време на хирургични операции, наранявания, раждане, по време на раждане и след тях.

Флеболозите казват, че при генетична склонност към тромбоза може да не се случи, ако човек следва тези препоръки:

При заседнала работа и дълъг престой в статично положение, правете почивки след 40 минути, като ставате и се движите за 2-3 минути.

Това състояние може значително да влоши хода на бременността. Говорим за нейното избледняване в ранна дата; развитие на ретрохориални хематоми; представяне на хорион; спонтанни самоаборти в края на бременността; развитие на еклампсия и прееклампсия. Също

Какво представлява коагулопатията?

Коагулопатията е процес, при който възникват аномалии в системата за коагулация на кръвта. Характеризира се с обширни назални кръвоизливи, липса на желязо в кръвта и образуване на големи хематоми по кожата.

Патологията може да се предава от майка на дете и да се формира през целия живот на човека. В последния случай в кръвта има достатъчно количество формирани компоненти, но тяхното качество страда.

В нормално състояние достатъчно количество хемоглобинов протеин, тромбоцити и еритроцити циркулира в тялото в динамично равновесие. При открито кървене тялото започва процес, наречен коагулация, за да съсири кръвта и да я достави до мястото на нараняване, спирайки кървенето.

Запушването на раната става с помощта на залепващи тромбоцити, които заместват увредените стени на кръвоносните съдове и артериите.

МКБ-10

Според класификацията на коагулопатията според Международната класификация на болестите, коагулопатията принадлежи към класа "Нарушения на кръвосъсирването, пурпура и други", код D65.

Видове коагулопатия

Появата на аномалии в кръвосъсирването има много различни причини, но се разделя на видове само според начина на възникване. Има два основни вида коагулопатия:

прогресивно през целия живот. Патологията се придобива по време на развитието на заболяването и е усложнение на фона на друго заболяване, което е един от симптомите.

Предимно коагулопатия се наблюдава при инфекции, провокирани от бактерии и туморни образувания със злокачествен характер. Някои лекарства също могат да причинят нарушения на кръвосъсирването.

Предава се от майка на дете. В този случай патологията е

Симптоми на коагулопатия и нейното лечение

Коагулопатията е набор от заболявания, които причиняват кървене поради сложни нарушения в коагулационните и антикоагулационните механизми на кръвта. Видът на кървенето при това заболяване е хематом.

В зависимост от това дали заболяването е наследствено или придобито, то се причинява или от недостатъчно количество плазмени компоненти, или от тяхното ниско качество. И в двата случая това се дължи на генетичен фактор.

Симптоми, причини, диагноза

При пациенти с коагулопатия се наблюдава бледност на кожата и хеморагичен синдром, при който кръвта тече от стените на кръвоносните съдове в съседни тъкани или излиза. Това са основните симптоми на заболяването, причинено от неизправност на хемостазата или промени в структурата на нейните връзки (увреждане на съдовата стена, промени в броя на тромбоцитите и др.)

Понякога възниква нарушение на хемостазата поради приема на определени лекарства, които причиняват нарушение на адхезията на тромбоцитите и механизма на кръвосъсирването.

вторичен, продължителността му е минути, след което се образува фибрин (крайният продукт на процеса на коагулация на кръвта), който държи тромба заедно;

Коагулопатията може да бъде диагностицирана само с цялостен преглед с помощта на клинични и лабораторни методи и диференциална диагноза. Необходимо е да се направи подробен кръвен тест.

Класификация на коагулопатията

Наследствената коагулопатия възниква от намаляване на компонентите на хемостазата (системата на тялото, която работи за предотвратяване и спиране на кървенето) или от тяхното нарушение. Най-честите форми на заболяването са хемофилия тип А, В, С и афибриногенемия.

Що се отнася до придобитата коагулопатия, тя възниква на фона на инфекциозни заболявания, увреждане на черния дроб, тежки ентеропатии, както и

Коагулопатия: причини и лечение

Коагулопатия - набор от негативни процеси, характеризиращи се с нарушения на механизмите на кръвосъсирването. Патологията може да бъде както придобита (бъбречна недостатъчност), така и вродена (хемофилия). Заболяването се проявява с опасно продължително кървене, развитие на желязодефицитна анемия, образуване на обширни хематоми по кожата.

Диагнозата на коагулопатията е да се проведат лабораторни и инструментални изследвания. След проучване на резултатите пациентите се подлагат на комплексно лечение, насочено към премахване на причината за патологията, както и нейните симптоми. При лечението на заболяването се използват антибиотици, хормонални лекарства, витамини и микроелементи.

Патогенеза

Коагулопатия - какво е това, защо кървенето от носа зачестява при преди това напълно здрав човек? Патогенезата на заболяването се основава на нарушение на процеса на кръвосъсирване под въздействието на външни или вътрешни провокиращи фактори.

Нормалната циркулация на тромбоцитите, еритроцитите и хемоглобина се определя от специални механизми на хомеостазата за поддържане на динамичен баланс. За да може кръвта да се съсири в случай на животозастрашаващи ситуации, тялото започва процеса на коагулация.

При възникване на фактори, провокиращи коагулопатия, не се получава пълно съсирване на кръвта. Ето защо е изключително важно при диагностицирането да се установи на какъв етап от образуването на тромба и неговото изхвърляне възникват нарушения.

Видове патологичен процес

Вродена. В този случай провалът настъпва вече на етапа на хомеостазата. Концентрацията на биологично активни вещества в кръвния поток намалява, което със сигурност ще се отрази на неговия качествен състав. Нарушава се балансът на системата, отговорна за тромбозата. Вродена

Колапс по време на бременност

При бременни жени, обикновено млади и здрави, с изключение на обикновения синкоп, колапс със сърдечен арест настъпва много рядко.

Колапсът по време на бременност обикновено показва тежко, животозастрашаващо състояние. Типичната последователност от събития при развитието на колапс е възбуда, повърхностно дишане, след това объркване, загуба на съзнание и колапс. Дори при неясна диагноза, реанимацията трябва да започне незабавно. При спешен преглед се установява наличието на съзнание, дишане и значителна загуба на кръв. Реанимацията се провежда в съответствие със стандартните протоколи за интензивно животоподдържане, като диагнозата се изяснява само след предприемане на спешни мерки.

Причини за колапс по време на бременност

Кървене в резултат на: кръвозагуба - нарушена извънматочна бременност, отлепване на плацентата, руптура на матката; коагулопатия - сепсис, отлепване на плацентата, емболия с околоплодна течност

Обикновено, поради намаленото периферно съпротивление през втория триместър на бременността, кръвното налягане обикновено намалява. Натрупването на кръв се получава в долните крайници и е необходимо повече мускулно усилие при бременни жени, отколкото при небременни жени, за да се осигури адекватно венозно връщане. Следователно бременните жени са по-податливи на развитие на синкоп поради всички причини, които засилват тези нормални физиологични промени. Стоенето за дълги периоди, като например в обществения транспорт, и бързото изправяне от легнало положение в края на бременността са по-склонни да причинят припадък, отколкото при небременни жени. Горещото време увеличава периферната вазодилатация и синкопът е по-вероятен.

Как да отмените DIVIGEL Може ли да има повреда след отмяна.

Диагнозата обикновено се потвърждава от анамнезата (от думите на жена или очевидци) и ситуацията на възникване, например стоене в претъпкан задушен влак. Загубата на съзнание не се случва внезапно

Как да премахнете коагулопатията по време на бременност

Коагулопатията е патология, която се проявява по време на бременност. Отличителна черта е нарушение на съсирването на кръвта, което може да причини многобройни кръвоизливи. Коагулопатията по време на бременност е много сериозно заболяване, което изисква специално внимание от лекарите и бъдещата майка.

Нормална промяна в кръвта

При жена, която носи дете, тялото претърпява сериозни промени, което увеличава количеството на кръвта, участваща в циркулацията. В случай, че самата бременност протича добре, способността на кръвта да се съсирва се увеличава, тъй като се появяват голям брой фактори, които осигуряват този процес. Благодарение на такива промени не можете да разберете за някои патологични нарушения на кръвосъсирването, поради което те провеждат изследване на нивата на фибриноген в кръвта.

Видове нарушения

По принцип, ако кръвообращението е изложено на някакво заболяване, това сигнализира за намален брой тромбоцити. В някои случаи лекарите откриват вродена коагулопатия при жена.

Наследствените нарушения на кръвосъсирването се разделят на хемофилия А и В на кръвта, както и болестта на фон Вилебранд. Понякога по време на раждането или известно време след него възниква DIC.

причини

Неправилна диета, която е причина за недостатъчното производство на витамин В12, което влияе върху образуването на тромбоцити.

Симптоми

Най-вече си струва да се страхувате от DIC, който се появява по време на раждането или след него. При усложнения и силно кървене родилката може да умре.

Лечение

Недостатъчно балансираното хранене и други причини водят до липса на витамини и микроелементи в организма, поради което бременната жена се чувства летаргична, слаба, метаболизмът е нарушен, функциите се появяват.

Необходимо е да се предприемат действия, когато нивото на тромбоцитите падне до 40 тона на µl. Основната цел на лечението на коагулопатията е да се елиминира факторът, който пречи на производството на необходимите частици. Освен да се отървете от този про

коагулопатия

Кръвта е важен компонент на човешкото тяло, който осигурява доставката на кислород и хранителни вещества до вътрешните органи и техните клетки. Понякога работата на този механизъм се проваля и се развиват редица заболявания. Когато се разглеждат заболяванията на кръвта, трябва да се обърне специално внимание на коагулопатията - това е общата концепция за редица патологични нарушения на кръвосъсирването, които могат да възникнат по време на живота или да бъдат наследени. Има много разновидности на заболяването, които се различават по ход, симптоми и съответно лечение. Ако се появят най-малките тревожни признаци (например кръвта не спира дълго време след порязване, изваждане на зъб), определено трябва да се консултирате с лекар, да установите причината за това явление и да изберете най-ефективните начини за отстраняването му.

Какво представлява коагулопатията?

В медицината понятието "коагулопатия" има широко значение и включва редица патологични нарушения на кръвосъсирването. Хемостазата е набор от реакции на тялото, които са насочени към спиране на кървенето, съсирване на кръвта. С развитието на редица заболявания този процес се нарушава, което води до голяма загуба на кръв и други негативни последици. Патологичните промени могат да възникнат на всеки етап от хемостазата, във връзка с това се разграничават различни видове коагулопатия, които се различават по клинични прояви, причини за развитие и лечение.

Причини за развитието на болестта

Наследствен - се развива в резултат на наличието на генетични патологии, по-специално, недостатъчно съдържание на плазмени компоненти на хомеостазата, тяхното лошо качество. Най-честата проява на заболяването е хемофилия.

Придобита - в този случай коагулопатията възниква поради сериозно инфекциозно заболяване, в резултат на чернодробно, бъбречно заболяване, наличие на злокачествено заболяване