Сред заболяванията на ендокринната система особено място заема хроничното възпаление на щитовидната жлеза - автоимунен тиреоидит, тъй като е следствие от имунните реакции на организма срещу собствените клетки и тъкани. В IV клас заболявания тази патология (други имена са автоимунен хроничен тиреоидит, болест на Хашимото или тиреоидит, лимфоцитен или лимфоматозен тиреоидит) има МКБ код 10 - E06.3.

, , , , ,

Код по МКБ-10

E06.3 Автоимунен тиреоидит

Патогенезата на автоимунния тиреоидит

Причините за органоспецифичния автоимунен процес при тази патология са възприемането от имунната система на тялото на клетките на щитовидната жлеза като чужди антигени и производството на антитела срещу тях. Антителата започват да "работят" и Т-лимфоцитите (които трябва да разпознават и унищожават чужди клетки) се втурват в тъканите на жлезата, предизвиквайки възпаление - тиреоидит. В същото време ефекторните Т-лимфоцити проникват в паренхима на щитовидната жлеза и се натрупват там, образувайки лимфоцитни (лимфоплазмоцитни) инфилтрати. На този фон тъканите на жлезата претърпяват разрушителни промени: нарушава се целостта на мембраните на фоликулите и стените на тироцитите (фоликуларни клетки, които произвеждат хормони), част от жлезистата тъкан може да бъде заменена с фиброзна тъкан. Фоликулните клетки се унищожават естествено, броят им намалява и в резултат на това има нарушение на функциите на щитовидната жлеза. Това води до хипотиреоидизъм – ниски нива на хормоните на щитовидната жлеза.

Но това не се случва веднага, патогенезата на автоимунния тиреоидит се характеризира с дълъг асимптоматичен период (еутиреоидна фаза), когато нивата на тиреоидните хормони в кръвта са в рамките на нормалното. Освен това заболяването започва да прогресира, причинявайки дефицит на хормони. Хипофизната жлеза, която контролира работата на щитовидната жлеза, реагира на това и чрез увеличаване на синтеза на тироид-стимулиращ хормон (TSH) стимулира производството на тироксин за известно време. Следователно може да отнеме месеци и дори години, докато патологията стане очевидна.

Предразположението към автоимунни заболявания се определя от наследствена доминантна генетична черта. Проучванията показват, че половината от най-близките роднини на пациенти с автоимунен тиреоидит също имат антитела срещу тъканта на щитовидната жлеза в кръвния си серум. Към днешна дата учените свързват развитието на автоимунен тиреоидит с мутации в два гена - 8q23-q24 на хромозома 8 и 2q33 на хромозома 2.

Както отбелязват ендокринолозите, има имунни заболявания, които причиняват автоимунен тиреоидит, по-точно комбиниран с него: диабет тип I, целиакия (цьолиакия), пернициозна анемия, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, болест на Адисон, болест на Верлхоф, билиарна цироза на черния дроб (първичен), както и синдром на Даун, Шерешевски-Търнър и Клайнфелтер.

При жените автоимунният тиреоидит се среща 10 пъти по-често, отколкото при мъжете, и обикновено се проявява след 40 години (според Европейското дружество по ендокринология типичната възраст на изява на заболяването е 35-55 години). Въпреки наследствения характер на заболяването, автоимунният тиреоидит почти никога не се диагностицира при деца под 5-годишна възраст, но при юноши той представлява до 40% от всички патологии на щитовидната жлеза.

Симптоми на автоимунен тиреоидит

В зависимост от нивото на дефицит на хормони на щитовидната жлеза, които регулират протеиновия, липидния и въглехидратния метаболизъм в организма, работата на сърдечно-съдовата система, стомашно-чревния тракт и централната нервна система, симптомите на автоимунен тиреоидит могат да варират.

Някои хора обаче не усещат никакви признаци на заболяването, докато други изпитват различни комбинации от симптоми.

Хипотиреоидизмът при автоимунен тиреоидит се характеризира с такива признаци като: умора, летаргия и сънливост; затруднено дишане; свръхчувствителност към студ; бледа суха кожа; изтъняване и загуба на коса; чупливост на ноктите; подпухналост на лицето; пресипналост; запек; неразумно наддаване на тегло; мускулна болка и скованост на ставите; менорагия (при жени), депресия. Може да се образува и гуша, подутина в областта на щитовидната жлеза отпред на шията.

Възможно е да има усложнения при болестта на Хашимото: голяма гуша затруднява преглъщането или дишането; нивото на холестерола с ниска плътност (LDL) се повишава в кръвта; настъпва продължителна депресия, намаляват когнитивните способности и либидото. Най-сериозните последици от автоимунния тиреоидит, причинени от критична липса на хормони на щитовидната жлеза, са микседем, т.е. муцинозен оток и неговият резултат под формата на хипотироидна кома.

Диагностика на автоимунен тиреоидит

Автоимунният тиреоидит (болест на Хашимото) се диагностицира от ендокринолози въз основа на оплакванията на пациента, симптомите и резултатите от кръвните изследвания.

На първо място са необходими кръвни изследвания - за нивото на хормоните на щитовидната жлеза: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), както и тиреостимулиращия хормон на хипофизата (TSH).

Антителата също задължително се определят при автоимунен тиреоидит:

• антитела към тиреоглобулин (TGAb) - AT-TG,
• антитела срещу тиреоидна пероксидаза (TPOAb) - AT-TPO,
• антитела към тиреоид-стимулиращи хормонални рецептори (TRAb) - AT-rTTG.

За визуализиране на патологични промени в структурата на щитовидната жлеза и нейните тъкани под въздействието на антитела се извършва инструментална диагностика - ултразвук или компютър. Ултразвукът ви позволява да откриете и оцените нивото на тези промени: увредените тъкани с лимфоцитна инфилтрация ще дадат така наречената дифузна хипоехогенност.

При наличие на възли в жлезата се извършва аспирационна пункционна биопсия на щитовидната жлеза и цитологично изследване на биопсията - за определяне на онкологични патологии. В допълнение, цитограмата на автоимунния тиреоидит помага да се определи съставът на клетките на жлезата и да се идентифицират лимфоидните елементи в нейните тъкани.

Тъй като в повечето случаи на патологии на щитовидната жлеза е необходима диференциална диагноза, за да се разграничи автоимунен тиреоидит от фоликуларна или дифузна ендемична гуша, токсичен аденом и няколко десетки други патологии на щитовидната жлеза. В допълнение, хипотиреоидизмът може да бъде симптом на други заболявания, по-специално тези, свързани с дисфункция на хипофизната жлеза.

, , , , [

По принцип това е проблемът на всички човешки автоимунни заболявания. И лекарствата за имунна корекция, предвид генетичния характер на заболяването, също са безсилни.

Няма случаи на спонтанна регресия на автоимунен тиреоидит, въпреки че размерът на гушата може да намалее значително с времето. Отстраняването на щитовидната жлеза се извършва само в случай на нейната хиперплазия, която предотвратява нормалното дишане, компресия на ларинкса, а също и при откриване на злокачествени новообразувания.

Лимфоцитният тиреоидит е автоимунно заболяване и не може да бъде предотвратено, поради което предотвратяването на тази патология е невъзможно.

Прогнозата за тези, които се отнасят правилно към здравето си, е регистрирана при опитен ендокринолог и следва неговите препоръки, е положителна. Както самата болест, така и методите за нейното лечение все още повдигат много въпроси и дори лекар с най-висока квалификация няма да може да отговори на въпроса колко дълго живеят хората с автоимунен тиреоидит.

Важно е да се знае!

Хроничният неспецифичен тиреоидит включва автоимунен и фиброзен. Фиброзният тиреоидит почти никога не се среща в детска възраст. Автоимунният тиреоидит е най-честото заболяване на щитовидната жлеза при деца и юноши. Заболяването се определя от автоимунен механизъм, но основният имунологичен дефект е неизвестен.

Хроничният автоимунен тиреоидит е автоимунно заболяване на щитовидната жлеза, най-честата причина за хипотиреоидизъм.

Класификация

§ Хипертрофичен AIT (тиреоидит на Хашимото, класически вариант),

§ Атрофичен AIT

Диагностични критерии

1. "Големи" диагностични признаци: първичен хипотиреоидизъм, антитела към щитовидната жлеза, ултразвукови признаци.

2. Пункционна биопсия на щитовидната жлеза за потвърждаване на AIT не е показана, тя се извършва като част от диагностичното търсене.

Дифузна токсична гуша (E 05.0)

Дифузна токсична гуша - системно автоимунно заболяване, което се развива в резултат на производството на антитела срещу TSH рецептора, клинично проявяващо се с дифузна лезия на щитовидната жлеза с развитието на синдром на тиреотоксикоза.

Класификация

Диагностични критерии

1. Клинични симптоми: уголемяване на щитовидната жлеза, тиреотоксична офталмопатия, синдром на тиреотоксикоза.

2. Лаборатория: намаляване на TSH, повишаване на ST 3 и ST 4.

3. Ултразвук: дифузно увеличение, хипоехогенност, повишен кръвоток на щитовидната жлеза.

Дифузна еутироидна гуша (E 04.0)

Дифузната еутироидна гуша е общо увеличение на щитовидната жлеза без нарушаване на нейната функция.

Класификация на гушата (СЗО, 2011)

Диагностични критерии

1. Клинични симптоми: увеличение на щитовидната жлеза при палпация, синдром на компресия на трахеята, хранопровода, в зависимост от степента на гуша.

3. Ехография: увеличение на обема на щитовидната жлеза.

Колоидна нодуларна гуша (E 04.1, E04.2)

Колоидната нодуларна гуша е нетуморно заболяване на щитовидната жлеза, патогенетично свързано с хроничен йоден дефицит в организма, като диагнозата е възможна само въз основа на данни от финоиглена биопсия на възела.

Класификация по броя на нодулите

§ Нодуларна гуша - единственото капсулирано образувание в щитовидната жлеза (солитарен възел)

§ Мултинодуларна гуша - множество капсулирани образувания в щитовидната жлеза, неспоени едно с друго

§ Конгломератна нодуларна гуша - няколко капсулирани образувания в щитовидната жлеза, споени едно с друго и образуващи конгломерат

§ Дифузно-нодуларна (смесена) гуша - възли на фона на дифузно увеличение на щитовидната жлеза

Диагностични критерии

1. Увеличение на щитовидната жлеза при палпация;

2. Ехография: увеличение на обема на щитовидната жлеза, визуализация на възела.

3. Тънкоиглена биопсия: колоиден възел.

Подостър тиреоидит (E 06.1)

Субакутен тиреоидит е възпалително заболяване на щитовидната жлеза с вирусна етиология.

Класификация

§ Етап на развитие - тиреотоксичен (4-10 седмици)

§ Еутироид (1-3 седмици)

§ Хипотироид - (от 2 до 6 месеца)

§ Възстановяване

Диагностични критерии

1. Клинични симптоми: развитие на 5-6-ия ден след инфекцията, внезапна болка от едната страна на предната повърхност на шията, болезненост при палпация на щитовидната жлеза, признаци на тиреотоксикоза.

4. Лаборатория: повишаване на СУЕ > 50 mm/час.

5. Ехография: "мътни" участъци с намалена ехогенност в единия или двата дяла на щитовидната жлеза.

Рак на щитовидната жлеза (C 73)

Ракът на щитовидната жлеза е злокачествен тумор, който се развива от жлезистите клетки на щитовидната жлеза.

Класификация (СЗО, 1988)

§ Фоликуларен карцином

§ Папиларен карцином

§ Медуларен (С-клетъчен) карцином

§ Недиференциран (анапластичен) карцином

Диагностични критерии

1. Клинични симптоми: обременена фамилна анамнеза за рак на щитовидната жлеза, наличие на образуване на шията, внезапна дрезгавост.

2. Ехография: възел на щитовидната жлеза с размит неправилен контур, калцификати, увеличение на шийните лимфни възли.

5. Тънкоиглена биопсия на образувание на щитовидната жлеза.

08.12.2017

Проява на автоимунен тиреоидит

Автоимунният тиреоидит (AIT) е включен в регистъра на международната класификация на заболяванията (ICD 10) като ендокринна патология на щитовидната жлеза и има код E06.3. Тиреоидитът на Хашимото, както често се нарича това лимфоцитно автоимунно заболяване, се отнася до хронична патология с възпалителен произход. Често автоимунното възпаление на щитовидната жлеза преминава в хипотиреоидизъм, състояние, което е особено опасно за децата.

Заболяването е описано за първи път от японски хирург с фамилното име Хашимото в началото на 20-ти век, а гушата на Хашимото оттогава започва да носи същото име. Какво означава автоимунно? В превод от латински „авто“ означава „сам“. Автоимунната реакция на организма се дължи на агресията на собствените имунни клетки, в случая върху тимоцитите - клетките на щитовидната жлеза. Основната разлика между автоимунния тиреоидит е, че възпалителният процес може да се отключи както в увеличена, така и в все още непроменена тъкан на жлезата.

Причини за автоимунен тиреоидит

Установено е, че наследствеността играе важна роля в развитието на заболяването. Но за да се прояви напълно болестта, тя трябва да бъде придружена от неблагоприятни предразполагащи фактори:

• чести вирусни заболявания: настинки, грип;
• хронични огнища на инфекция в сливиците, кариозни зъби, синуси;
• стрес.

Как се развива автоимунен тиреоидит?

Как се проявява тиреоидитът на Хашимото?

AIT е бавно прогресиращо заболяване и се среща главно при хора от по-слабата половина на човечеството. Разпространението му при деца е малко над 1% на глава от населението. Факт е, че в ранните етапи клиничната картина на заболяването може да не се прояви по никакъв начин и симптомите напълно отсъстват. Понякога има болка при сондиране на щитовидната жлеза. Някои пациенти отбелязват появата на болки в ставите, слабост. Често първият признак на автоимунен тиреоидит е външно незабележимо увеличение на тиреоидната тъкан.

В зависимост от промените, настъпващи в органите, тиреоидитът бива еутиреоиден, хипертиреоиден или хипотиреоиден – това е най-коварната форма на заболяването. Всяко състояние се характеризира със съответните характеристики.При млади хора със здрав, силен организъм и силен имунитет дълго време може да се диагностицира еутироидизъм - състояние, при което необходимите хормони в кръвта са в правилното и оптимално количество.

Субклиничната картина на AIT може да отчете промени във функцията на жлезата не само чрез симптоми, но и чрез лабораторни резултати. Наблюдава се повишаване на нивото на тироксин и намаляване на броя на тиреоид-стимулиращия хормон. Хормонално-зависимата форма на AIT е изразен хипотиреоидизъм и това е най-лошото, тъй като са възможни дългосрочни последици. Защо? Факт е, че хипотиреоидизмът при AIT в повечето случаи е неизбежен резултат от заболяването. И много пациенти се страхуват от хормони през целия живот, тъй като това е единственият начин за лечение на AIT с хипотиреоидизъм.

Автоимунният тиреоидит при възрастни може да бъде началото на очна патология. Почти всички пациенти развиват проблеми с очите, така наречената ендокринна офталмопатия, която може да се изрази в ярки симптоми:

• окуломоторните мускули страдат;
• има зачервяване на очите;
• усещане за пясък
• удвояване;
• лакримация;
• бърза умора на очните ябълки.

Диагностика и лечение на AIT

Диагнозата се поставя при наличие на събрана анамнеза и проведени всички необходими изследвания:

• общ преглед и палпация на тъканта на жлезата от специалист;
• кръвен тест от вена за нивото на хормоните TSH и T3, T4;
• откриване на антитела срещу тиреоглобулин и AT-TPO.

При AIT е важно да се предпази тялото от огнища на възпалителни реакции и бавни хронични процеси. Ако функцията на жлезата се увеличи, тогава се показват седативни лекарства, намаляващи нивото на стрес. При повечето хора, страдащи от тази патология, производството на хормони на щитовидната жлеза намалява, следователно, с тенденция към хипотиреоидизъм, като основно лечение се предписва хормонална заместителна терапия и прием на L-тироксин в дози, препоръчани от лекаря.

Хирургическият метод се прибягва при доста обширно разрастване на тъканта на жлезата и в случаите, когато може да окаже натиск върху дихателния център. Приемът на йодсъдържащи продукти за профилактика и лечение на хипотиреоидната форма на АИТ е напълно оправдан. Заболяване, което се проявява с повишена функция на щитовидната жлеза, изисква изключване на храни, богати на йод, тъй като те ще допринесат за още по-голямо увеличаване на количеството хормони на щитовидната жлеза.

При злокачествено заболяване (дегенерация на тъканта на жлезата) се предписва хирургична интервенция. Благоприятен ефект както върху организма като цяло, така и върху възпалената щитовидна жлеза оказват билките, приемът на определени витамини и хранителни добавки.

Селенът е важен микроелемент, необходим на жлезата за правилното й функциониране. Компонентът може да намали автоимунните атаки върху този деликатен и податлив орган. При липса на селен в организма хормоните на щитовидната жлеза не могат да работят пълноценно, въпреки че производството им продължава. Въпреки това, приемът на селен е най-добре да се комбинира с йодни препарати при липса на дисфункция на щитовидната жлеза.

Въз основа на използването на здравословни продукти. Основните принципи на храненето се основават на ограничаването на храни и ястия, които провокират или засилват автоимунни реакции. Диетата при АИТ не е съществен фактор за излекуване на заболяването, но при подходящо координирана диета може да забави развитието на хипотиреоидизъм и да подобри общото състояние. На първо място, трябва да постигнете хармонизиране на хормоналния фон.

Всяка форма на AIT изисква индивидуална диета за пациента, изградена, като се вземат предвид препоръките на диетолог. Състоянието на еутироидизъм не изисква диетични указания, тъй като те не са оправдани. И така, поради факта, че основният метаболизъм при хипертиреоидизъм е повишен, на пациентите се препоръчват висококалорични храни, които осигуряват по-голям разход на енергия. Менюто трябва да съдържа достатъчно количество протеини, мазнини и витамини. При пациенти с повишена функция на жлезите се ограничават ястията и храните, които възбуждат сърдечно-съдовата и нервната система. Това е кафе, енергийни напитки, силен чай.

За хората с хипотиреоидизъм, напротив, е важно да се повиши нивото на метаболизма. Мазнините и въглехидратите са ограничени, а количеството на протеините леко се увеличава. Яжте лесно смилаема и здравословна храна.

Щитовидната жлеза може да претърпи различни патологични процеси. Едно от тях е възпалението (тироидит). Една от най-честите форми на възпалителния процес е автоимунният тиреоидит (АИТ). Код на заболяването по МКБ 10 - E06.3.

AIT е хронично възпаление на щитовидната жлеза с автоимунен произход. Заболяването се характеризира с деструктивни процеси във фоликуларните клетки на жлезата. Патологията се диагностицира въз основа на характерния външен вид на пациента, резултатите от лабораторни изследвания, ултразвук. Според статистиката повече от 50% от пациентите с проблеми на ендокринната система имат AIT. Може да се появи самостоятелно или да придружава други заболявания. Терапията е насочена към възстановяване на функцията на щитовидната жлеза чрез използване на хормонални препарати.

Видове и форми на заболяването

AIT е група от заболявания, които имат една и съща природа. Има следните видове автоимунен тиреоидит:

• Хронична(лимфоматозен, гуша на Хашимото) - възниква поради бързо нарастване на антителата и Т-лимфоцитите. Те започват да разрушават клетките на щитовидната жлеза, в резултат на което тя синтезира по-малко хормони. Първичното се развива. Хроничният AIT има генетична природа.
• След раждане- се диагностицира най-често. Причината за заболяването е повишена реактивация на имунната система след раждането поради нейното претоварване по време на бременност. Ако жената има предразположеност, следродилният AIT може да се развие в разрушителен.
• Безболезнено(тих) - аналог на следродилния, но не е свързан с бременността и точните причини не са напълно известни.
• Индуциран от цитокини- възниква при пациенти с хепатит С, ако в хода на лечението им е използван интерферон.

Всички форми на AIT се развиват във фази:

• Еутиреоиден- функцията на щитовидната жлеза не е нарушена. Продължителността на фазата може да продължи няколко години и дори цял живот.
• субклиничен- Т-лимфоцитите започват агресивно да разрушават клетките на щитовидната жлеза, причинявайки намаляване на синтеза на хормони на щитовидната жлеза. Увеличава производството, което повишава функционалността на жлезата. Синтезът на Т4 остава в нормалните граници.
• тиреотоксичен- прогресирането на увреждането на щитовидната жлеза от Т-лимфоцитите води до освобождаване на тиреоидни хормони в кръвта и развитие. Частици от унищожени фоликулни клетки също навлизат в кръвта, което допълнително стимулира производството на антитела.
• Хипотиреоидизъм- по-нататъшното разрушаване на жлезата може да доведе до критично намаляване на нивото на клетките, произвеждащи хормони. Нивото на Т4 в кръвта бързо спада, настъпва хипотиреоидизъм.

На страницата прочетете информацията за общите правила и ефективните методи за лечение на диабет при мъжете.

Критерии за диагностика на AIT:

• висока концентрация на циркулиращи антитела към щитовидната жлеза AT-TPO;
• хипоехогенност на органа, открита чрез ултразвук;
• хипотиреоидизъм.

Дори ако един от елементите липсва, диагнозата ще бъде спекулативна. Всеки от елементите, взет поотделно, не е доказателство за автоимунен тиреоидит.

Ефективни направления на терапията

Към днешна дата е невъзможно да се отървем от причината за AIT (неправилно функциониране на имунната система). Потискането на имунната система намалява защитните функции на тялото и човек става много уязвим за атака на вируси и бактерии. Следователно основната тактика за лечение на автоимунен тиреоидит е да се компенсира липсата на тироксин, хормон, който щитовидната жлеза синтезира от йод.

лекарства

За облекчаване на възпалението на щитовидната жлеза и повишаване на нивото на хормонален дефицит се предписва синтетичен тироксин (левотироксин, L-тироксин). Позволява ви да нормализирате хормоналните нива. По време на лечението е необходимо редовно да се следи нивото на тироид-стимулиращия хормон в кръвта.

Ако лечението се провежда правилно, тироксинът не предизвиква странични ефекти. Но трябва да се отбележи, че ще трябва да приемате лекарството през целия си живот, за да поддържате нормалната функция на щитовидната жлеза.

Увеличаването на антителата в организма изисква употребата на НСПВС:

• Диклофенак;
• индометацин;
• Волтарен.

При напреднал AIT и значително увеличение на щитовидната жлеза се извършва хирургична интервенция. Вместо операция може да се използва облъчване на органа с радиоактивен йод. Отстраняването на щитовидната жлеза не намалява активността на автоимунните процеси и дори може да провокира заболявания на репродуктивната система (киста на яйчника, миома на матката). Освен това пациентът развива персистиращ хипотиреоидизъм. Затова операциите се назначават в случай на спешност.

Автоимунният тиреоидит (АИТ) изисква постоянно медицинско наблюдение. За съжаление, все още не съществуват методи, които могат напълно да се отърват от болестта. AIT е рисков фактор за развитие на хипотиреоидизъм. Ето защо е необходимо редовно да се проверява функционалността на щитовидната жлеза и при промяна на хормоналния фон да се провежда заместителна терапия.

Това видео предоставя кратка информация за диагностиката и лечението на хроничен автоимунен тиреоидит:

Системите ICD бяха приети преди повече от сто години на конференция в Париж с възможност за преразглеждане на всеки 10 години. По време на своето съществуване системата е ревизирана десет пъти.

От 1993 г. влиза в сила код десет, който включва заболявания на щитовидната жлеза, като хроничен автоимунен тиреоидит. Основната цел на използването на ICD беше да се идентифицират патологиите, да се анализират и сравнят данните, получени в различни страни по света. Също така, тази класификация ви позволява да изберете най-ефективните схеми на лечение за патологии, които са част от кода.

Всички данни за патологиите са формирани по такъв начин, че да се създаде най-полезна база данни за заболявания, полезни за епидемиологията и практическата медицина.

Кодът на ICD-10 включва следните групи патологии:

• заболявания с епидемичен характер;
• общи заболявания;
• заболявания, групирани по анатомична локализация;
• патология на развитието;
• различни видове билки.

Този код съдържа повече от 20 групи, сред които група IV, която включва заболявания на ендокринната система и обмяната на веществата.

Автоимунен тиреоидит, ICD код 10, е включен в групата на заболяванията на щитовидната жлеза. За записване на патологии се използват кодове от E00 до E07. Код E06 отразява патологията на тиреоидит.

Това включва следните подраздели:

1. Код E06-0. Този код показва острия ход на тиреоидит.
2. E06-1. Това включва субакутен тиреоидит mkb 10.
3. E06-2. Хронична форма на тиреоидит.
4. Автоимунният тиреоидит се класифицира като E06-3.
5. E06-4. Тиреоидит, предизвикан от лекарства.
6. E06-5. Други видове тиреоидит.

Автоимунният тиреоидит е опасно генетично заболяване, което се проявява чрез намаляване на хормоните на щитовидната жлеза. Има два вида патология, обозначени с един код.

Това са хроничният автоимунен тиреоидит на Хашимото и болестта на Ридел. При последния вариант на заболяването паренхимът на щитовидната жлеза се замества от съединителна тъкан.

Международният код ви позволява да определите не само заболяването, но и да научите за клиничните прояви на патологиите, както и да определите методите за диагностика и лечение.

Ако се установят симптоми на хипотиреоидизъм, трябва да се подозира болестта на Хашимото. За изясняване на диагнозата се извършва кръвен тест за TSH и T4. Ако лабораторната диагностика покаже наличието на антитела срещу тиреоглобулин, това ще покаже автоимунния характер на заболяването.

Ултразвукът ще помогне да се изясни диагнозата. По време на това изследване лекарят може да види хиперехогенни слоеве, съединителна тъкан, натрупвания на лимфоидни фоликули. За по-точна диагноза трябва да се извърши цитологично изследване, тъй като при ултразвук патологията на E06-3 е подобна на злокачествен тумор.

Лечението на E06-3 включва доживотна хормонална терапия. В редки случаи е показана операция.

Код 10 по МКБ е името на заболяването в Световната класификация на болестите. ICD е огромна система, която е създадена, за да изучава болестите в детайли и да проследява тенденцията в заболеваемостта на населението. Тази класификация е приета преди повече от век в Париж, но се променя и допълва на всеки 10 години.

Кодът под код десет се появява през 1993 г. и характеризира заболяване на щитовидната жлеза, а именно хроничен автоимунен тиреоидит. Смисълът на ICD беше да идентифицира сложни патологии и да проведе диагностика, която впоследствие беше сравнена в много страни по света. Благодарение на тази класификация е разработена оптимална система за лечение на всички патологии. На всеки се присвоява собствен код според системата ICD 10.

Цялата информация за болестта е събрана по такъв начин, че от нея може да се състави най-полезната база данни. Кодът на ICD 10 съдържа следните патологии:

• заболявания с епидемичен характер;
• общи заболявания;
• заболявания, свързани с анатомична локализация;
• патология на развитието;
• различни видове наранявания.

Кодът съдържа повече от двадесет групи. Автоимунният тиреоидит се съдържа в групата на дисфункцията на щитовидната жлеза и включва следните кодове на заболяването:

• остър, който се обозначава с код E06.0 - характеризира се с абсцес на щитовидната жлеза и се разделя на гноен и пиогенен. Понякога към него се прилагат други кодове, а именно B95, B96, B97;
• субакутен има код E06.1 и се разделя на тиреоидит на de Quervain, гигантски (клетъчен), гранулиран и без гной;
• хроничната често се превръща в тиреотоксикоза и се обозначава като E06.2;
• автоимунен, който се разделя на 4 подвида: болест на Хашимото Hasitoksikoz (наричана още преходна), лимфаденоматозна гуша, лимфоцитен тиреоидит, лимфоматозен струм;
• медицински, криптиран като E06.4, но при необходимост се използват други кодировки;
• vulgaris, който включва хроничен, дървесен, фиброзен, тиреоидит на Riedel и NOS. Носи код E06.5;
• неуточнен, код E06.9.

Болестта на Хашимото е патология, която се появява, когато нивото на хормоните спада бързо, което се дължи на намаляване на обема на тъканта, която произвежда хормони.

Болестта на Riedel, или както се нарича още фиброзна, е хронична. Характеристиката му е замяната на паренхима с друг вид тъкан (съединителна).

И ако подвидът Хашимото се среща много често, тогава подвидът Ридел, напротив, е много рядък.

При първото заболяване заболяването засяга предимно жени, чиято възраст е над тридесет и пет години. Изглежда така: нормалните тъкани на щитовидната жлеза се разпадат и на тяхно място се появяват нови.

С други думи, поради автоимунна агресия възниква дифузна инфилтрация на щитовидната жлеза от лимфоцити с образуване на лимфоидни фоликули (лимфоцитен тиреоидит), разрушаване на тироцити и пролиферация на фиброзна тъкан.

Преходната фаза на хипертиреоидизма е тясно свързана с нефункционалността на здравите епителни клетки на фоликула и навлизането на дълго синтезирани хормони в човешката кръв. В бъдеще това води до хипотиреоидизъм.

При втория подвид на заболяването здравият паренхим се променя във фиброзна тъкан, което причинява компресионен синдром. Този тип много често е взаимосвързан с различни видове фиброза, а именно с медиастинална и ретроперитонеална, което прави възможно изследването му в рамките на системния фиброзиращ синдром на Ormond. Има мнение, че тиреоидитът на Ридел е резултат от тиреоидит на Хашимото.

Болестта на Хашимото е разделена на две форми на развитие на патологията - хипертрофична и атрофична. Първата форма е ясна, а втората е скрита.

Преди всичко е необходимо да се проведе изследване за тиреоидит на Хашимото, когато жена на възраст 35-40 години има следните симптоми:

• косата започна да пада;
• чупене на ноктите;
• появява се подуване на лицето;
• суха кожа.

За да направите това, трябва да дарите кръв за анализ на T и TSH. Освен това лекарят определя чрез допир дали лобовете на щитовидната жлеза са увеличени и дали са асиметрични или не. При провеждане на ултразвуково изследване общата картина на заболяването е много подобна на DTG - тъканта има много слоеве и псевдовъзли.

Ако се диагностицира Riedel, тогава щитовидната жлеза ще бъде много плътна и ще включва съседни органи в заболяването. Това заболяване е трудно да се разграничи от рак на щитовидната жлеза.

При автоимунен тиреоидит, ICD код 10 се предписва доживотна хормонална терапия. Операцията се предписва в някои случаи (голяма гуша, злокачествен тумор).

МКБ-10 / E00-E90 КЛАС IV Болести на ендокринната система, разстройства на храненето и обмяната на веществата / E00-E07 Болести на щитовидната жлеза / E06 Тиреоидит

Тиреоидит на Хашимото

Тиреотоксичната форма на хроничен лимфоцитен тиреоидит (хашитоксикоза, гуша на Хашимото) се среща при 2-4% от пациентите.

Някои от тези пациенти имат необичайно твърда гуша и високи титри на антитироидни автоантитела при първоначалния преглед. Тези пациенти се характеризират с лека или умерена тиреотоксикоза, причинена от тироид-стимулиращи автоантитела. Предполага се, че тиреотоксичната форма на заболяването е комбинация от хроничен лимфоцитен тиреоидит и дифузна токсична гуша. При други пациенти от тази група тиреотоксикозата се развива на фона на предишен хипотиреоидизъм. Вероятно в такива случаи тиреотоксикозата се причинява от новопоявили се клонове на В-лимфоцити, секретиращи тироид-стимулиращи автоантитела.

Автоимунен тиреоидит: Диагностика

Лабораторни и инструментални изследвания

Приблизително 80% от пациентите с хроничен лимфоцитен тиреоидит имат нормални серумни нива на общ Т4, общ Т3 и TSH по време на диагнозата, но секреторната функция на щитовидната жлеза е намалена. Това се показва от повишена секреция на TSH при теста с тиреолиберин (този тест не е необходим за установяване на диагнозата хроничен лимфоцитен тиреоидит). Повече от 85% от пациентите с хроничен лимфоцитен тиреоидит имат автоантитела срещу тиреоглобулин, микрозомални антигени и йодид пероксидаза. Тези автоантитела се срещат и при други заболявания на щитовидната жлеза (например при 80% от пациентите с дифузна токсична гуша), но техният титър обикновено е по-висок при хроничен лимфоцитен тиреоидит. Значително повишаване на титъра на автоантитела често се установява при пациенти с първичен лимфом на щитовидната жлеза. Предполага се, че механизмите на автоимунните реакции при хроничния лимфоцитен тиреоидит и при лимфома са сходни. Нарастващата твърда гуша при пациент в напреднала възраст може да е признак на лимфом и налага биопсия на щитовидната жлеза, ако се открият антитироидни автоантитела.

Сцинтиграфията на щитовидната жлеза обикновено разкрива нейното симетрично увеличение с неравномерно разпределение на изотопа. Понякога се визуализира единичен студен възел. Абсорбцията на радиоактивен йод от щитовидната жлеза може да бъде нормална, намалена или повишена. Трябва да се отбележи, че сцинтиграфията на щитовидната жлеза и тестът за поемане на радиоактивен йод при съмнение за хроничен лимфоцитен тиреоидит са с малка диагностична стойност. Въпреки това, стойността на резултатите от тези тестове се увеличава, ако се открие единичен възел в щитовидната жлеза или ако разширяването на щитовидната жлеза продължава въпреки лечението с тироидни хормони. В тези случаи се извършва тънкоиглена биопсия на възела или разширената област, за да се изключи неоплазма.

Автоимунен тиреоидит: лечение

Предотвратяване

други

Хроничен лимфоцитен тиреоидит

Етиология и патогенеза

Хроничният лимфоцитен тиреоидит е органоспецифично автоимунно заболяване. Смята се, че основната му причина е дефект в CD8-лимфоцитите (Т-супресори), в резултат на което CD4-лимфоцитите (Т-хелпери) получават възможност да взаимодействат с антигените на клетките на щитовидната жлеза. При пациенти с хроничен лимфоцитен тиреоидит често се открива HLA-DR5, което показва генетично предразположение към това заболяване. Хроничният лимфоцитен тиреоидит може да се комбинира с други автоимунни заболявания (виж Таблица 28.5).

Клинични проявления

Най-често заболяването се открива при жени на средна възраст с асимптоматична гуша. Жените съставляват приблизително 95% от пациентите. Клиничните прояви са разнообразни: от малка гуша без симптоми на хипотиреоидизъм до микседем. Най-ранният и характерен признак на заболяването е увеличената щитовидна жлеза. Чести оплаквания: чувство на натиск, напрежение или болка в предната част на шията. Понякога има лека дисфагия или дрезгав глас. Неприятните усещания в предната част на шията могат да бъдат причинени от бързо увеличаване на щитовидната жлеза, но по-често се увеличава постепенно и безсимптомно. Клиничната картина по време на изследването се определя от функционалното състояние на щитовидната жлеза (наличие на хипотиреоидизъм, еутироидизъм или тиреотоксикоза). Симптомите на хипотиреоидизъм се появяват само когато има значително намаляване на нивата на Т4 и Т3.

Диагностика

Физикалният преглед обикновено разкрива симетрична, много твърда, подвижна гуша, често с неравна или възлеста структура. Понякога се палпира единичен възел в щитовидната жлеза.

Пациентите в напреднала възраст (средна възраст - 60 години) понякога имат атрофична форма на заболяването - първичен идиопатичен хипотиреоидизъм. В такива случаи гушата обикновено липсва, а дефицитът на тиреоидни хормони се проявява с летаргия, сънливост, дрезгав глас, подуване на лицето и брадикардия. Смята се, че първичният идиопатичен хипотиреоидизъм се причинява от блокиращи щитовидната жлеза автоантитела или разрушаване на тироцитите от цитотоксични антитироидни автоантитела.

1. Николай TF и ​​др. Следродилен лимфоцитен тиреоидит: разпространение, клинично протичане и дългосрочно проследяване. Arch Intern Med 147:221, 1987.

2. Nyulassy S, et al. Подостър (de Quervain) тиреоидит: Асоциация с HLA-B35 антиген и аномалии на имуноглобулините на системата на комплемента и други серумни протеини. J Clin Endocrinol Metab 45:270, 1977.

3. Vargas MT, et al. Антитироидните микрозомални автоантитела и HLA-DR5 са свързани с дисфункция на щитовидната жлеза след раждането: Доказателство в подкрепа на автоимунна патогенеза. J Clin Endocrinol Metab 67:327, 1988.

4. Volpe R. Тихият тиреоидит автоимунно заболяване ли е? Arch Intern Med 148:1907, 1988.

Патогенезата на автоимунния тиреоидит

Причините за органоспецифичния автоимунен процес при тази патология са възприемането от имунната система на тялото на клетките на щитовидната жлеза като чужди антигени и производството на антитела срещу тях. Антителата започват да "работят" и Т-лимфоцитите (които трябва да разпознават и унищожават чужди клетки) се втурват в тъканите на жлезата, предизвиквайки възпаление - тиреоидит. В същото време ефекторните Т-лимфоцити проникват в паренхима на щитовидната жлеза и се натрупват там, образувайки лимфоцитни (лимфоплазмоцитни) инфилтрати. На този фон тъканите на жлезата претърпяват разрушителни промени: нарушава се целостта на мембраните на фоликулите и стените на тироцитите (фоликуларни клетки, които произвеждат хормони), част от жлезистата тъкан може да бъде заменена с фиброзна тъкан. Фоликулните клетки се унищожават естествено, броят им намалява и в резултат на това има нарушение на функциите на щитовидната жлеза. Това води до хипотиреоидизъм – ниски нива на хормоните на щитовидната жлеза.

Но това не се случва веднага, патогенезата на автоимунния тиреоидит се характеризира с дълъг асимптоматичен период (еутиреоидна фаза), когато нивата на тиреоидните хормони в кръвта са в рамките на нормалното. Освен това заболяването започва да прогресира, причинявайки дефицит на хормони. Хипофизната жлеза, която контролира работата на щитовидната жлеза, реагира на това и чрез увеличаване на синтеза на тироид-стимулиращ хормон (TSH) стимулира производството на тироксин за известно време. Следователно може да отнеме месеци и дори години, докато патологията стане очевидна.

Предразположението към автоимунни заболявания се определя от наследствена доминантна генетична черта. Проучванията показват, че половината от най-близките роднини на пациенти с автоимунен тиреоидит също имат антитела срещу тъканта на щитовидната жлеза в кръвния си серум. Към днешна дата учените свързват развитието на автоимунен тиреоидит с мутации в два гена - 8q23-q24 на хромозома 8 и 2q33 на хромозома 2.

Както отбелязват ендокринолозите, има имунни заболявания, които причиняват автоимунен тиреоидит, по-точно комбиниран с него: диабет тип I, целиакия (цьолиакия), пернициозна анемия, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, болест на Адисон, болест на Верлхоф, билиарна цироза на черния дроб (първичен), както и синдром на Даун, Шерешевски-Търнър и Клайнфелтер.

При жените автоимунният тиреоидит се среща 10 пъти по-често, отколкото при мъжете, и обикновено се проявява след 40 години (според Европейското дружество по ендокринология типичната възраст на изява на заболяването е 35-55 години). Въпреки наследствения характер на заболяването, автоимунният тиреоидит почти никога не се диагностицира при деца под 5-годишна възраст, но при юноши той представлява до 40% от всички патологии на щитовидната жлеза.