Хранителната дистрофия се проявява. Хранителна дистрофия: симптоми, лечение. Причини и рискови фактори

Хранителната дистрофия (алиментарна лудост) е заболяване, причинено от продължително гладуване и водещо до тежък белтъчен и енергиен дефицит.

Хранителната дистрофия е често срещана сред жителите на развиващите се страни, както и сред населението, живеещо във военни зони. През последните години обаче това заболяване престана да се среща рядко сред жителите на проспериращи страни. Желанието да имате „идеална“ фигура понякога става причина за почти пълен отказ от ядене. Това състояние се нарича анорексия. Дългосрочното спазване на нискокалорична диета води до нарушаване на метаболитните процеси в организма и допринася за развитието на хранителна дистрофия. Всъщност анорексията е хранителна дистрофия с невропсихичен произход.

Хранителната дистрофия е тежка форма на белтъчно-енергийно недохранване.

Причини и рискови фактори

Дългосрочното гладуване води до развитие на хранителна дистрофия, което означава недостатъчен (т.е. непокриващ физиологичната консумация) прием на енергия и основни хранителни вещества в организма.

Причините за гладуване могат да бъдат:

• екологична катастрофа;
• военен конфликт;
• деформиращи белези на хранопровода;
• нерационални диети.

Хипотермията и тежкият физически труд допринасят за влошаване на нарушенията на енергийния метаболизъм в организма.

По време на гладуване тялото първоначално използва запасите от гликоген, след това мазнини, за да покрие енергийния дефицит. След тяхното изчерпване, интерстициалните протеини се използват като източник на енергия - това е отправната точка за развитие на хранителна дистрофия.

Дистрофичните процеси се появяват първо в мускулната тъкан и кожата, след това засягат вътрешните органи. Последни се прибират главният и гръбначният мозък, бъбреците и сърцето. В напреднали случаи процесите на гниене са толкова изразени, че дори активното лечение не нормализира напълно метаболизма и не постига правилното съотношение на анаболизъм и катаболизъм.

Лечението на тежки форми на хранителна дистрофия е дълго и понякога се простира в продължение на няколко години.

Последствията от тежки степени на хранителна дистрофия са витаминен дефицит и нарушения във водно-електролитния метаболизъм. Всичко това причинява сериозно увреждане на имунната система и развитие на сърдечно-съдова недостатъчност, което от своя страна води до смърт.

Форми на заболяването

Има две форми на хранителна дистрофия:

1. оток. Характерно е наличието на външен и вътрешен оток (ефузионен плеврит, перикардит, асцит). Тази форма на заболяването има по-благоприятен ход.
2. Суха (кахектична). Нейната терапия създава много трудности.

Етапи на заболяването

Има три етапа на хранителна дистрофия:

1. лесно. Ефективността е запазена, телесното тегло е леко намалено в сравнение с нормалното. Повишен апетит и жажда, повишено уриниране и слабост.
2. Средно аритметично. Пациентите губят работоспособността си и могат да се грижат само за себе си. Значително намаляване на концентрацията на протеин в кръвта води до подуване. Периодично се появяват пристъпи на хипогликемия, свързани с внезапно намаляване на нивата на серумната глюкоза.
3. тежък. Болните са силно изтощени. Те не могат да се движат и обикновено дори не се опитват да станат от леглото. Резултатът от този етап на хранителна дистрофия е развитието на гладна кома.

По време на гладуване тялото използва резервите от гликоген и след това мазнини, за да покрие енергийния дефицит. След тяхното изчерпване се използват интерстициални протеини - това е отправната точка за развитие на хранителна дистрофия.

Симптоми

Хранителната дистрофия се развива постепенно. За появата му е необходимо тялото дълго време да не получава хранителни вещества в необходимите количества. Първите симптоми на хранителна дистрофия включват:

• сънливост;
• намалена производителност;
• слабост;
• раздразнителност;
• полиурия;
• повишен апетит;
• постоянно усещане за жажда;
• необходимостта от ядене на солени храни.

Първоначалните симптоми обикновено не се възприемат от пациентите като сериозен проблем, така че те не търсят медицинска помощ. Болестта постепенно прогресира и преминава в следващия етап, който се характеризира с:

• тежка обща слабост;
• значителна загуба на работоспособност;
• ниска телесна температура;
• сухота и отпусната кожа (които приличат на пергамент и висят в ясно изразени гънки);
• ниско кръвно налягане;
• запек;
• брадикардия;
• аменорея (при жени);
• намалена потентност (при мъжете);
• безплодие.

Най-ярката клинична картина на хранителната дистрофия се развива в последния стадий на заболяването, когато почти всички функции на тялото изчезват. На този етап се наблюдава следното:

• пълна липса на подкожен мастен слой;
• увисване и изтъняване на скелетните мускули;
• невъзможност за самостоятелно движение;
• повишена чупливост на костите;
• психични разстройства;
• панцитопения - рязко намаляване на съдържанието на всички основни клетки (тромбоцити, левкоцити, еритроцити) в периферната кръв;
• хипопротеинемия - намалена концентрация на протеин в кръвта;
• склонност към хипогликемия.

В случай на тежка хранителна дистрофия, освен хранителна подкрепа, е необходима корекция на нарушенията на водно-електролитния баланс и кръвопреливане и нейните компоненти.

На този етап от хранителната дистрофия рано или късно се развива гладна кома. Това се дължи на ниските нива на глюкоза в кръвта, които не покриват енергийните нужди на мозъка. Клиничната картина е както следва:

• бледа кожа;
• безсъзнателно състояние;
• разширени зеници;
• намаляване на телесната температура;
• нарушения в ритъма и дълбочината на дишането;
• намален мускулен тонус;
• конвулсивни припадъци (възможни);
• рязко понижаване на кръвното налягане;
• пулсът е слаб, практически неоткриваем.

С увеличаването на дихателната и сърдечно-съдовата недостатъчност може да настъпи сърдечен арест.

Диагностика

Диагнозата хранителна дистрофия се установява въз основа на характерните признаци на заболяването, показващи продължително гладуване. За да се потвърди, както и да се изключат други патологии с подобна клинична картина, е показано лабораторно и инструментално изследване, включително:

• общ кръвен тест с броя на левкоцитите;
• подробен биохимичен кръвен тест;
• Ултразвук на вътрешни органи;
• магнитен резонанс или компютърна томография.

Хранителната дистрофия трябва да се разграничава от заболявания, които също причиняват изчерпване на тялото:

• тиреотоксикоза;
• нарушения на хипофизата;
• диабет;
• туберкулоза;
• злокачествени новообразувания.

Хранителната дистрофия се различава от тези заболявания по следните симптоми:

• дисфункция на ендокринната система;
• намаляване на телесната температура;
• повишен апетит и жажда;
• характерни промени в кожата и мускулна загуба.

Лечение

Лечението на хранителната дистрофия започва с нормализиране на диетата, съня и почивката. Болните се хоспитализират в отделно отделение, като възможният контакт с други пациенти е сведен до минимум.

В началните етапи на хранителна дистрофия се организират дробни терапевтични хранения, включително лесно смилаеми ястия в диетата.

В случаи на умерена тежест се извършва ентерално хранене с помощта на специални хранителни смеси (enpits). Ако е необходимо, се допълва с парентерално хранене, т.е. интравенозно капково приложение на разтвори на аминокиселини, глюкоза, електролити и мастни емулсии. В началото на терапията дневният калориен прием трябва да бъде 3000 kcal. След това, при добра смилаемост, калоричното съдържание постепенно се увеличава и се довежда до 4500 kcal на ден. Диетата трябва да съдържа достатъчно количество протеини (в размер на 2 g на kg телесно тегло на ден), включително животински произход.

В случай на тежка хранителна дистрофия, в допълнение към хранителната подкрепа, е необходима корекция на нарушенията на водно-електролитния баланс, кръвопреливане и нейните компоненти (еритроцитна маса, левкоцитна маса, албумин, плазма).

При възникване на вторична инфекция се предписва антибиотична терапия с широкоспектърни лекарства.

Когато се развие гладна кома, която по същество е хипогликемична, се инжектира венозно хипертоничен разтвор на глюкоза.

Ако не се лекува, хранителната дистрофия причинява смъртта на пациента.

Пациентите с хранителна дистрофия се нуждаят от продължителна рехабилитация, не само физическа, но и психологическа. Тя трябва да продължи най-малко шест месеца от момента на изписване на пациента от болницата и да се извършва съвместно от лекари от няколко специалности (гастроентеролог, физиотерапевт, психотерапевт).

Възможни усложнения и последствия

При хранителна дистрофия имунитетът намалява. В резултат на това често възниква вторична инфекция, например пневмония, туберкулоза. Липсата на пълен имунен отговор създава предпоставки за развитие на септично състояние.

При хранителна дистрофия, по време на значителна физическа активност, пациентът може да получи белодробна емболия, което води до бърза смърт.

Прогноза

Ако не се лекува, хранителната дистрофия причинява смъртта на пациента.

Правилно приложената терапия в много случаи бързо води до външно подобрение на състоянието на пациента, но пациентът все още има метаболитни нарушения. Постигането на пълно възстановяване на нарушените функции може да бъде много трудно: лечението понякога продължава няколко години.

Предотвратяване

Предотвратяването на хранителната дистрофия включва активно насърчаване на правилното и рационално хранене и избягване на нискокалорични диети.

Храненето е един от основните фактори, определящи здравето, благосъстоянието, продължителността на живота и активната човешка дейност.

В момента, според оценки на ООН, само 25% от човечеството се храни нормално, а повече от половината от световното население е недохранено или зле. Гладът като социален проблем продължава да съществува в различни страни по света и във връзка с това заболяванията, свързани с недохранването, са широко разпространени.

Гладуване(дефицит на субстратна енергия) е типичен патологичен процес, който протича при пълно отсъствие или недостатъчно снабдяване с хранителни вещества, както и при рязко нарушение на техния състав или смилаемост. По време на гладуване тялото преминава към ендогенно хранене, т.е. използва собствените си запаси от хранителни вещества, както и продуктите, образувани при разрушаването и атрофията на тъканите. В този случай се развива състояние на продължителен стрес, в резултат на което се активират и възстановяват ензимните системи, отговорни за биосинтеза на хормони, които осигуряват развитието на общия адаптационен синдром. Въз основа на това редица патолози разглеждат гладуването като типичен патологичен процес, причинен от адаптиране към дефицит на калории, хранителни субстрати и основни хранителни компоненти.

Гладуването може да бъде физиологично и патологично.

Физиологично (временно)гладът възниква при някои животни като адаптивна реакция, развита в процеса на еволюцията, например по време на зимен или летен хибернация на гофери, мармоти, язовци, таралежи, по време на студен торпор на земноводни, риби, влечуги, насекоми и се комбинира с дълбоко инхибиране на централната нервна система, намалена жизнена активност, което позволява на животното да поддържа жизнените си функции дълго време в неблагоприятни периоди от годината.

Патологично гладуванемогат да бъдат екзогенни или ендогенни. Екзогенното гладуване възниква при липса или дефицит (както и нарушение на състава) на храната. Ендогенното гладуване е свързано с патологични процеси в самия организъм (намален или липса на апетит, нарушен прием на храна поради патология на устната кухина, хранопровода, нарушено храносмилане, усвояване, повръщане, регургитация при деца и др.).

Има следните форми на гладуване: абсолютен пост– при пълна липса на храна и вода; пълно гладуване– при пълна липса на храна, но с прием на вода; непълно гладуване– недостатъчно хранене по отношение на общия разход на енергия (при дадени условия).

Частично гладуване(неадекватно, едностранно хранене) - недостатъчен прием на едно или повече хранителни вещества от храната с нормалното й общо калорично съдържание. Частичното гладуване може да бъде протеиново, мастно, въглехидратно, минерално, водно, витаминно. В естествени условия разграничението между непълно и частично гладуване е трудно, т.к недохранването обикновено се комбинира с нарушение на състава на храната.

Дисбаланс– състояние, причинено от неправилно съотношение на основните хранителни вещества в диетата със или без абсолютен дефицит на някое от тях.

Най-тежкият вид гладуване е пълното гладуване, без приемане на вода, което води до смърт на тялото в рамките на 4-7 дни поради симптоми на дехидратация и интоксикация.

Пълно гладуване, в чието развитие се разграничават три периода.

Първа менструация (2-4 дни)– период на първоначална адаптация (аварийна адаптация) към нови условия на съществуване и разточителен разход на енергия. Появяват се раздразнителност, главоболие и слабост. Поради стимулирането на хранителния център възниква силно чувство на глад. Основният метаболизъм се повишава. През първия ден енергийните нужди на организма се задоволяват главно чрез окисляване на резервните въглехидрати, дихателният коефициент е близо до 1,0. Започвайки от втория ден, енергийната консумация на тялото се покрива главно от окисляването на мазнините, а нивото на глюкозата в кръвта се поддържа благодарение на процесите на глюконеогенеза. Въпреки икономичната консумация на протеин, поради пластмасовите нужди, настъпва разграждането му и синтезът намалява. Развива се отрицателен азотен баланс.

Втори период (40-50 дни)- период на максимална адаптация, "стационарен" (период на дългосрочна стабилна адаптация). Енергийните ресурси се изразходват сравнително равномерно, енергийните разходи намаляват, основният метаболизъм намалява. Скоростта на загуба на тегло се забавя, чувството на глад отслабва.

По-голямата част от енергията се генерира чрез окисляване на мазнините. Дихателният коефициент намалява до 0,7. Мазнините се мобилизират от депото, развиват се липемия, хиперхолестеролемия, кетонемия, кетонурия и ацидоза. Има натрупване на междинни метаболитни продукти, които имат токсичен ефект.

Наблюдава се активиране на редица адаптивни механизми, насочени към поддържане на хомеокинезата при условия на хранителен дефицит, характеризиращи адаптацията към гладуване и показващи преход към ендогенно хранене. активират се гликолитичните и липолитичните ензимни системи; активността на трансаминиращите ензими в черния дроб се повишава. Има селективно активиране на редица лизозомни ензими, участващи в разграждането на такива клетъчни компоненти като протеини (катепсини), нуклеинови киселини (киселинна РНКаза и ДНКаза), полизахариди, мукополизахариди. Това активиране е адаптивно по природа, насочено към рециклиране на макромолекули и субклетъчни структури, които са по-малко важни за живота на клетката. Фрагменти с ниско молекулно тегло, образувани по време на интрализозомно смилане, се включват в общия метаболизъм и могат да се използват повторно за биосинтеза на важни за живота на клетката макромолекули и частично за покриване на енергийните нужди.

Консумацията на протеин е намалена до минимум, но в крайна сметка това води до увеличаване на отрицателния азотен баланс. Тъй като всички ензими са протеинови съединения, продължителният протеинов дефицит води до нарушаване и отслабване на тяхната функция и промени в метаболизма. Има рязко намаляване на секрецията на ензими на храносмилателния тракт: потискане на активността на пепсин, трипсин, амилаза, липаза и др., Свързано с пълно спиране на храносмилателната функция. Развива се хипопротеинемия (отслабване на протеинообразуващата функция на черния дроб), намалява онкотичното налягане на кръвта. Нарушава се обмяната на вода между кръвта и тъканите, съотношението между вътреклетъчната и извънклетъчната вода и може да се появи оток.

Основните жизнени функции на организма през първия и втория период се поддържат в граници, близки до физиологичната норма. Телесната температура варира в долните граници на нормата, кръвното налягане може първоначално да се повиши, след това леко да спадне или да варира в нормални граници. Контрактилността на миокарда намалява и рискът от колаптоидни състояния се увеличава. Лека първоначална тахикардия отстъпва на брадикардия. Масата на циркулиращата кръв намалява пропорционално на загубата на общо тегло. Двигателната активност на стомаха и червата първоначално се увеличава рязко (гладни контракции, понякога със спастичен характер), а по-късно намалява. Количеството отделена урина намалява, водният баланс става положителен поради натрупването на вода в тялото. Нарастват адинамия и апатия, понякога замъгляване на съзнанието, възникват психични разстройства и се развива анемия. Поради хранителен дефицит и под въздействието на стрес, причинен от глад, възниква вторичен имунен дефицит. Степента на атрофия и загуба на тегло на различните органи и тъкани е неравномерна. Най-малко намалява теглото на сърцето (3,6%) и мозъка (3,9%), а най-много мастната тъкан (97%).

Трети период (3-5 дни)– терминал (период на декомпенсация), завършващ с кома и смърт. Започва след изчерпване на мастните резерви. Характеризира се с бързо нарастващо нарушение на основните функции и метаболизма поради нарушаване на процесите на енергоснабдяване на клетките и активността на ензимните системи. Има дълбока депресия на централната нервна система, слабост, апатия, предложената храна се отхвърля. Увеличава се разграждането на протеина, включително жизненоважни органи, и отделянето на азот в урината. Протеинът се използва и за енергийни цели. Дихателният коефициент е 0,8. Кетонемията, ацидозата и интоксикацията на организма с продукти от нарушена обмяна се увеличават. Телесната температура намалява, отокът прогресира (задържане на хлориди и повишена осмотична концентрация в тъканите, хипопротеинемия), нараства загубата на тегло. Смъртта при пълен глад настъпва при загуба на 40-50% от телесното тегло. Хората, които умират от глад, обикновено проявяват атрофични промени в органите и тъканите. Продължителността на живота по време на пълно гладуване зависи от телесното тегло, възрастта, пола, състоянието на хранене преди гладуването, индивидуалните метаболитни характеристики и е средно 60-75 дни.

Състояния, които повишават метаболизма, увеличават енергийните разходи, съкращават живота на гладуващ организъм (преобладаване на процесите на възбуждане в нервната система, повишена активност на редица жлези с вътрешна секреция, мускулна активност, прегряване, дехидратация и др. Децата страдат от глад повече тежко от възрастните и умират по-рано; старите хора могат да постят по-дълго от младите хора; жените понасят гладуването по-лесно от мъжете.

Дори в самото начало на терминалния период на гладуване, правилно проведеното угояване може да възстанови функциите на тялото. Първоначално се въвежда течна храна в ограничени количества (при липса на апетит насила). След възстановяване на възбудимостта на хранителния център обемът на храната постепенно се увеличава, но без претоварване. Дългосрочните последици от страданието от глад могат да бъдат: страх от глад, желание за създаване на хранителни резерви, астенични или апатични състояния.

Непълно гладуванехарактеризиращ се с възможността за дългосрочно съществуване на тялото с недостатъчно снабдяване с храна и протичащи процеси на храносмилане. В този случай основната роля играе липсата на протеин и тялото умира по същия начин, както при пълно гладуване, когато се консумират 40-45% от собствените протеини на тялото. При продължително непълно гладуване се развива комплекс от нарушения, характерни за хранителната дистрофия.

Хранителна дистрофия(от латински alimentarius - свързан с храненето, синоними: гладна болест, оточна болест, гладен оток, военен оток). Хранителната дистрофия възниква в резултат на продължително недохранване (липса на всички хранителни компоненти).

Заболяването е широко разпространено по време на Великата отечествена война, по време на обсадата на Ленинград (1941-1943 г.). Продължителността му варира от 2-3 седмици със смърт до 2 години с постепенно възстановяване. Допринасящи фактори са нервно-емоционален стрес, простуда, тежък физически труд, инфекция и др. Проявява се с обща отпадналост, прогресивно нарушение на всички видове метаболизъм, дегенерация на тъкани и органи с нарушаване на функциите им. Основните симптоми са обща депресия, анорексия, кахексия, диария, спленомегалия, асцит, оток. Отокът е следствие от инхибиране на протеинообразуващата функция на черния дроб, което води до намаляване на онкотичното налягане на кръвната плазма. Смъртта на тялото е свързана с изключително изчерпване на невроендокринната система, главно на диенцефално-хипофизните части, и пренапрежение на нервните клетки.

Протеин-калориен (белтъчно-енергиен) дефицит. Развитието на протеиново-калорично (протеин-енергийно) недохранване (PCM) е свързано с консумацията на нискокалорични храни, съдържащи недостатъчно количество протеин.

MCI е една от водещите причини за детска смъртност в развиващите се страни. Среща се предимно при деца под 5 години, понякога при по-големи деца, по-рядко при възрастни. Утежняващите фактори са: нервно-психични сътресения, съпътстващи инфекции, неблагоприятни климатични условия (силна инсолация, висока влажност и температура на въздуха), тежък физически труд и др. CSD при деца винаги е придружено от забавяне на растежа и развитието. Влиянието му е най-пагубно върху растежа и развитието на нервната тъкан - кортикалните и подкоровите структури на мозъка (особено на възраст от 6 месеца до 3 години), което води до нарушаване на умственото и интелектуалното развитие на детето. При някои обстоятелства CDI води до хранителен нанизъм. В този случай децата имат намалено тегло и височина, като същевременно запазват нормалните пропорции на тялото. Тежките форми на CND включват хранителна лудост.

Хранителна лудост(изтощение, атрексия, кахексия, мумифицирана или суха форма на хранителна дистрофия) е хронично заболяване, което възниква при условия на продължително непълно гладуване, консумация на храна с ниско съдържание на протеини и въглехидрати. Разпространен предимно в Африка. Обикновено се среща при деца, които развиват CUD през първата година от живота си, често в резултат на изкуствено хранене със силно разредено мляко. Характеризира се с общо отслабване, метаболитни нарушения и дисфункция на повечето органи и системи. В развитието на заболяването може да има дълъг период на балансирано гладуване, по време на който тялото поддържа хомеостаза чрез намаляване на консумацията на енергия и намаляване на метаболизма с 15-30%. Но по-често тялото не е в състояние напълно да осигури енергийния баланс и собствените му резерви - липиди от мастни депа, тъканни протеини - започват да се изразходват за енергийни нужди. Съдържанието на глюкоза, холестерол и неутрални мазнини в кръвта намалява, концентрацията на млечна киселина се увеличава; Появява се ацетонурия и се развива ацидоза. Най-сериозни промени настъпват в протеиновия метаболизъм - намалява протеиновия синтез, развива се хипопротеинемия. Секреторната и ендокринната активност на жлезите, предимно на стомашно-чревния тракт, е нарушена; развива се дистрофия на всички органи и тъкани, появява се гладен оток. От сърдечно-съдовата система - брадикардия, хипотония, забавяне на кръвния поток. Отбелязват се нарушения на функциите на ендокринните органи (хипофиза, надбъбречни жлези, щитовидна жлеза и полови жлези) и диенцефало-таламичните части на централната нервна система. Има намалена памет, летаргия, забавено физическо развитие, изчерпване на мускулите и подкожния мастен слой („лице на маймуна“, лице на „малък старец“), могат да се появят промени в косата (изтъняване, изсветляване), дефицит на витамини, съпротивителните сили на организма намаляват и податливостта към инфекции се увеличава. Ако диетата не се промени, тялото умира, често от свързана инфекция.

Квашиоркор(Болест на Proctor-Williams, „червено дете“, „червен кваши“) е заболяване, което се проявява главно при малки деца в резултат на дефицит в диетата на протеини, особено животни, с достатъчно или излишно калорично съдържание на храната. Съпътстващ фактор е липсата на витамини, предимно от група В. Еднообразната въглехидратна диета, характерна за бедното население на тропическите страни, играе роля за възникването на заболяването. Болестта е разпространена предимно в тропическа Африка, Централна и Южна Америка, Индия и Индокитай. Kwashiorkor обикновено се развива след отбиване на бебето, особено при рязък преход (без предварително допълнително хранене) към хранене с храна за възрастни. Характеризира се с нарушаване на метаболитните процеси и нарушаване на функциите на повечето органи и системи. В патогенезата на заболяването основна роля играе дефицитът на незаменими аминокиселини, което води до нарушаване на синтеза на жизненоважни протеини и по този начин до забавяне на растежа и развитието на органите и тъканите. Принудителната (поради липса на протеини) прекомерна консумация на въглехидрати води до хиперпродукция на инсулин и влошава патологията на протеиновия метаболизъм. Има изоставане във физическото развитие, психични разстройства, намалена телесна устойчивост, сърдечна недостатъчност, диспротеинемия, широко разпространен оток, анемия, диария, увреждане на стомашно-чревния тракт, черния дроб, панкреаса, бъбреците, кожата (дифузна депигментация на кожата, наслоена пигментирана дерматоза - змийска кожа), коса (диспигментация, зачервяване, изтъняване, симптом на "флаг" - многоцветна коса на главата) и др. Смъртта настъпва от остра бъбречна недостатъчност или свързана инфекция.

Недостиг на витамини. Нарушенията на витаминната обмяна - авитаминоза и хиповитаминоза - обикновено се комбинират с BKN, утежнявайки хода на всяка форма на хранителен дефицит. Те могат да бъдат първични (екзогенни) и вторични (ендогенни). Първичните се развиват при липса или недостиг на витамин в храната, те са независима форма на частичен хранителен дефицит; вторични възникват поради патологични промени в тялото (нарушена абсорбция или асимилация на витамини).

Основните прояви на хиповитаминоза са представени в таблица. 8.

Нарушения на минералния метаболизъм и метаболизма на микроелементитеможе да бъде свързано с намаляване, липса или прекомерно съдържание в храната и водата; повишена загуба, задържане в тялото поради нарушено отделяне на тези вещества; неспособността на тялото да ги абсорбира. Данните за причините и последиците от нарушенията на минералния метаболизъм и метаболизма на микроелементите са дадени в табл. 9.

Лечение на гладно

Методът на дозирано гладуване (гладно-диетична терапия) се състои в доброволно въздържание от хранене с неограничена (при пълно гладуване) консумация на вода и серия от детоксикационни хигиенни процедури, последвани от възстановително диетично хранене по специална схема. Съвременната наука признава гладуването за лечение на затлъстяване, атеросклероза, бронхиална астма, хроничен гастрит, хроничен некалкулозен холецистит, панкреатит, заболявания на опорно-двигателния апарат, невродермит, псориазис, екзема. Абсолютни противопоказания за прилагането му са: бременност, злокачествени тумори, активна туберкулоза, тиреотоксикоза, хроничен хепатит, чернодробна цироза, бъбречна недостатъчност, IDDM, заболявания на кръвоносната система, декомпенсация на сърдечна недостатъчност и др.

Таблица 8

Хиповитаминоза и нейните прояви при хората

Име на витамин	Основни прояви на дефицит
А (ретинол)	Нарушено зрение в здрач (нощна слепота) - хемералопия Ксерофталмия - изсушаване на конюнктивата и роговицата Кератомалация - омекване на роговицата Кератинизация (вроговяване) на епитела на конюнктивата, канали на слъзните жлези, спиране на секрецията
B 1 (тиамин)	Полиневрит, бери-бери (нарушения на нервната, храносмилателната и сърдечно-съдовата система)
НА 2	Дистрофични явления с ъглов стоматит, дерматит, фотофобия. Катаракта
B 6 (пиридоксин)	Повишена възбудимост на нервната система, пелагроидни кожни промени, депресия
B 12 (цианокобаламин)	Болест на Addison-Beermer (В12 дефицитна анемия)
C (аскорбинова киселина)	Скорбут, хеморагична диатеза, нефропатия на бременността, гингивит, болезненост и подуване на венците
д	Рахит при деца, остеомалация (омекване на костите) при възрастни. Намален калций и фосфор в кръвта
Е (токоферол)	Безплодие, мускулна слабост, нарушения на периферното кръвообращение, трофични язви, хемолитична анемия, колагеноза
R (рутин)	Чупливост на кръвоносните капиляри, повишена пропускливост на стените им, петехии
Пантотенова киселина	Нарушения на нервната, ендокринната система, метаболизма, дистрофични явления
PP (никотинова киселина)	Пелагра: дерматит, диария, деменция

Дозираното гладуване засилва процесите на дисимилация, насърчава отстраняването на „токсините“ от тялото - патологични отлагания на мазнини, соли и метаболитни продукти. Преминавайки към ендогенно хранене, организмът изразходва собствените си мазнини, въглехидрати и протеини, докато най-слабо активните компоненти на клетките и тъканите се разграждат първи, в резултат на което чрез гладуване тялото успява да се освободи от ненужните. , вече остарели елементи.

Таблица 9

Основни сведения за причините и последствията от нарушенията на минералния метаболизъм и метаболизма на микроелементите (по В. А. Фролов)

Минерално вещество (микроелемент)	Форма и метаболитни нарушения и тяхната етиология	Прояви на метаболитни нарушения
Натрий	Хипонатриемия
Намаляване на съдържанието на натрий в хранителните продукти. Повишено изпотяване, хронична диария, продължително повръщане. Намалена реабсорбция на натрий в бъбречните тубули. Прекомерен прием на вода в тялото или нейното задържане в тялото (относителна хипонатриемия - хипонатриемия от разреждане)	Намаляване на осмотичното налягане на кръвта и междуклетъчната течност. Навлизането на вода в клетките. Прекомерно освобождаване на калий от протоплазмата на клетките. Понижаване на кръвното налягане (до колапс), сърдечна дисфункция, мускулна адинамия, слабост
Хипернатриемия
Излишен прием на натрий от храната. Задържане на натрий в организма при повишена реабсорбция в бъбречните тубули (в резултат на повишено производство на алдостерон, нарушения на протеиновия метаболизъм, гладуване)	Повишено осмотично налягане на кръвта и междуклетъчната течност. Освобождаването на вода от клетките, тяхната дегенерация. Задържане на вода в тялото, развитие на оток. Повишено кръвно налягане (в резултат на потенциращия ефект на натрия върху коронарните артерии)
калий	Хипокалиемия
Намалено съдържание на калий в храните. Загуба на калий в организма в резултат на хронична диария и продължително повръщане. Прекомерна екскреция на калий в урината, поради намаляване на неговата реабсорбция и бъбречните тубули под въздействието на излишък на алдостерон	Намалена възбудимост на нервните и мускулните клетки. Намаляване на съдовия тонус, нарушение на възбудимостта, проводимостта и контрактилитета на сърдечния мускул
Хиперкалиемия
Намалена екскреция на калий от бъбреците; освобождаване на вътреклетъчен калий в резултат на повишено разграждане на тъканите	Появата на калиева интоксикация. Рязко намаляване на функциите на сърдечния мускул. Аритмия, брадикардия, колапс. Смърт от внезапен сърдечен арест

Продължение на таблица 9

Магнезий	Излишък на магнезий в организма
Дългосрочен прекомерен прием на магнезий от храната. Изместване на калций с магнезий от органични и минерални съединения. Прекомерно отлагане на магнезий в мускулите и костната тъкан	Намалена тактилна чувствителност, сънливост, пареза и парализа.
Желязо	Недостиг на желязо в организма
Недостатъчно съдържание на желязо в храната. Патология на абсорбцията на желязо в червата. (Възпалителни процеси, липса на солна киселина в стомашния сок, хиповитаминоза С)	Развитие на хипохромна желязодефицитна анемия
Излишък на желязо в организма
Повишено системно или локално разрушаване на червени кръвни клетки. Професионални рискове, свързани с вдишване на железен прах или железни пари	Отлагания на желязо под формата на хемосидерин в тъканите. Развитие на белодробна сидероза
Кобалт	Недостиг на кобалт в организма
Недостатъчно съдържание на кобалт в хранителните продукти. Патология на абсорбцията на кобалт в тънките черва	Забавяне на съзряването на нормобластите, забавяне на освобождаването на зрели червени кръвни клетки в периферната кръв
Флуор	Недостиг на флуор в организма
Недостатъчно съдържание на флуор в питейната вода	кариес. Нарушаване на процесите на образуване на кост
Излишък на флуорид в организма
Излишък от флуор в питейната вода	Развитие на флуороза (разрушаване на зъбния емайл). остеопороза
йод	Недостиг на йод в организма
Недостатъчно съдържание в питейната вода	Развитие на хипотиреоидизъм. Ендемична гуша

В същото време процесите на възстановяване се засилват. След гладуване настъпва регенерация на клетките и техните функции се повишават. В допълнение, терапевтичният ефект от гладуването е свързан с адаптиране към метаболитна ацидоза. В тази връзка кратките периоди на гладуване могат да бъдат от полза за тялото. Използването на този метод обаче не винаги дава траен положителен ефект и изисква лекарско наблюдение. Лечението и последващото възстановяване на нормалното хранене изисква голямо внимание, внимателно наблюдение на пациента, за да се избегнат усложнения и се провежда само в болнични условия, самолечението е изключено. В края на лечението се използва ахлоридна диета (плодови сокове, кефир) с достатъчно съдържание на витамини и минерални соли. Трябва да се внимава с увеличаване на обема на храната, като се има предвид хипофункцията и атрофията на стомашно-чревния тракт по време на периода на терапевтично гладуване. Повторно терапевтично гладуване е възможно само след пълно възстановяване от предишното гладуване. Препоръчителната продължителност, включително първоначалното гладуване и периодите на възстановяване, е 15 дни, за да се избегне превръщането на лечебното гладуване в стресово.

Хранителна дистрофия

Алиментарната дистрофия (лат. alimentarius - свързано с храненето; синоними: гладна болест, оточна болест, безбелтъчен оток, гладен оток, военен оток) е заболяване на продължително недохранване, проявяващо се с общо изтощение, прогресивно нарушение на всички видове метаболизъм и дегенерация на тъкани и органи с нарушени функции. Това заболяване не е еквивалентно на състояние на глад или определени форми на така нареченото частично недохранване, като недостиг на витамини, едностранно хранене (виж Kwashiorkor). Рецензиите на McCance и Salzmann (R. A. McSapse, S. Salzmann) съдържат препратки към гладна болест от древните писатели Флавий и Хезиод. В Европа е описано за първи път през 1742 г. от английския лекар J. Pringle, който го наблюдава при войници от обсадени войски; неговите огнища са отбелязани сред войските на Наполеон, които се оттеглят от Русия. Най-обширната информация за гладната болест е от периода на Първата световна война, откогато започват научните изследвания на тази болест. Обобщени трудове върху материали от този период, отчасти базирани на лични наблюдения, са написани от Р. А. Лурия, В. А. Валдман, А. Белоголов. В зависимост от условията, които са били основната причина за хранителната дистрофия (неурожай, наводнение, епидемии, войни, блокада и др.), Ходът на това заболяване се оформя.

Най-пълната картина на развитието на хранителната дистрофия е наблюдавана от местни учени в обсадения Ленинград по време на Великата отечествена война.

Променящите се условия на обсадата и снабдяването на града доведоха до преминаване на болестта през няколко етапа, определени първо от остър недостиг на храна, след това от недостатъчна, но постепенно разширяваща се хранителна дажба и накрая от връщане към нормалните диетични норми. Известни съветски терапевти и патолози, които бяха в обсадения град (С. Л. Гаухман, В. Г. Гаршин, Е. М. Гелиптейн, Ю. М. Гефтер, Г. Ф. Ланг, С. М. Рис, М. Д. Тушински, М. И. Хвиливицкая и М. В. Черноруцки), наблюдаваха всички варианти на хода на това заболяване. Те предложиха да го нарекат хранителна дистрофия и обобщиха опита си в монографията „Хранителна дистрофия в обсадения Ленинград“.

Тъй като разпространението и резултатите от болестта зависят от естеството и продължителността на определени социални бедствия, както и от разпространението на инфекциозни заболявания (тиф, дизентерия) през същия период, статистиката за хранителната дистрофия характеризира разпространението на болестта само в специфични условия. В контекста на блокирания Ленинград максималното увеличение на заболеваемостта настъпва към края на втория месец от обсадата на града. Смъртността по това време достига 85%. Сред заболелите преобладават мъжете. Наблюдавани са почти изключително така наречените сухи, неедематозни форми на заболяването. Впоследствие кривата на заболеваемостта остава на постоянно ниво за известно време, след което започва нейният постепенен спад. По това време броят на мъжете и жените сред болните се изравнява. До 40% от пациентите са страдали от едематозна форма на заболяването. Смъртността постепенно намалява. Продължителността на заболяването варира от две до три седмици, последвани от смърт до две години с постепенно възстановяване.

Етиология.

Основният етиологичен фактор на хранителната дистрофия е продължителният (седмици, месеци) недостатъчен калориен прием на храна. Степента на хранителен дефицит може да варира.

Кийс (A. Keys) и колегите му експериментално са причинили хранителна дистрофия при доброволци (32 здрави мъже на възраст 25 години). Калоричното съдържание на храната им беше намалено повече от половината (3492 kcal преди началото на експеримента, 1570 kcal по време на експеримента). След 24 седмици теглото на субектите е намаляло с 24%. Несравнимо по-значителна загуба на тегло (до 56%) се наблюдава сред военнопленниците и затворниците в нацистките концентрационни лагери.

Към основния етиологичен фактор обикновено се присъединяват и други, които също произтичат от лошото състояние на населението (нервно-емоционален стрес, студ, често тежък физически труд). И накрая, инфекциите, особено чревните, увеличават вероятността от развитие на хранителна дистрофия и влошават нейния ход.

При развитието на хранителна дистрофия е важно не само намаляването на общия калориен прием, но и качествените промени в диетата: липса на протеини или преобладаващо съдържание на растителни протеини в храната. При дефицит на протеини и мазнини, в допълнение към общото намаляване на приема на калории, има липса на незаменими аминокиселини, мастни киселини и витамини (особено мастноразтворими). Някои хранителни вещества могат да навлязат в тялото в излишък. Това се отнася преди всичко за готварската сол и водата, които обикновено са по-малко дефицитни и се консумират интензивно от пациентите поради развиващия се безбелтъчен оток и необходимостта от всякакъв вид храна за задоволяване на чувството на „вълчи глад“ (т.нар. сол). храня се).

Патогенеза.

Болестта на хранителната дистрофия може да се разглежда като клиничен израз на нарушена хомеостаза поради невъзможността на много хранителни вещества да навлязат в тялото в необходимите количества (вижте Гладуване). Ако консумацията на хранителни вещества е намалена, тогава тялото може да поддържа хомеостаза за известен период от време чрез намаляване на консумацията на енергия. Това се случи при пациенти с хранителна дистрофия, при които според Ю. М. Гефтер основният метаболизъм намалява до 37%, а според Кийс след 24 седмици гладуване - до 39%. Възможно е промените в хормоналната регулация да играят роля тук. В експеримента [Мулинос и Померанц (M. G. Mu-linos, S. Pomerantz)] е установено намаляване на функцията на хипофизната жлеза по време на гладуване на животни. При същите условия P. Giroud отбелязва изчезването на еозинофилни клетки от аденохипофизата. Клиничните наблюдения показват, че пациентите с хранителна дистрофия имат ясни признаци на недостатъчна функция на редица ендокринни жлези - хипофизата, надбъбречните жлези, половите жлези и щитовидната жлеза (М. В. Черноруцки).

При продължителна липса на хранене тялото изразходва собствените си резерви: мастните депа изчезват, тъканните протеини, мазнини и въглехидрати се използват. Доста рано се отбелязва намаляване на нивата на кръвната захар, първо до най-ниските нормални стойности, след това до хипогликемично ниво. Особено ниски нива на кръвната захар (25-40 mg%) се наблюдават по време на гладна кома. Съдържанието на холестерол и неутрални мазнини в кръвта също намалява.

Наред с намаляването на количествените показатели на метаболизма се откриват и качествени промени. Повишава се нивото на млечна киселина, в урината се появяват ацетон и ацетооцетна киселина в повишени количества. В по-късните стадии на заболяването се наблюдава намаляване на pH на кръвта.

Особено изразени промени се наблюдават в белтъчната обмяна. При хранителна дистрофия се наблюдава обща хипопротеинемия и диспротеинемия (нарушение на съотношението в кръвта между съдържанието на албумин и глобулини към относителното преобладаване на последния) и настъпват дълбоки качествени промени в онези функции на тялото, в които участват протеини. На първо място, това се проявява чрез нарушение на ензимната активност на много, включително храносмилателни, жлези. Възникналият ензимен дефицит задълбочава състоянието на дегенерация на тъканите и органите поради нарушено усвояване на хранителните продукти и тяхното усвояване.

Производството на хормони от клетките на ендокринните жлези е нарушено, което води до хормонален дефицит при хранителна дистрофия.

При хранителна дистрофия са описани три вида смърт (M.V. Chernorutsky): бавно постепенно умиране, когато пациентът дълго време е на ръба на живота и смъртта; ускорена смърт и незабавна смърт.

Вторият тип, когато смъртта продължава не повече от един ден, е типичен за пациенти с хранителна дистрофия, усложнена от инфекциозно заболяване, което е пряката причина за смъртта на пациента. Внезапната смърт е настъпила в момент на някакъв, понякога незначителен, стрес (хранене, опит за ставане от леглото и др.). Във всички случаи на смърт играе роля екстремното изчерпване на невроендокринната система, по-специално диенцефално-хипофизните участъци, причинено от гладуване и продължително пренапрежение на нервните клетки.

В разгара на развитието на хранителната дистрофия в обсадения Ленинград напълно изчезнаха заболяванията от алергичен произход: ревматичен полиартрит, остър гломерулонефрит, бронхиална астма. Намаляват случаите на атеросклеротични заболявания - ангина пекторис, инфаркт на миокарда. Пристъпите на камъни в бъбреците и холелитиазата са изчезнали. От друга страна се увеличават болните от язвена болест и особено хипертония, зачестяват туберкулозата, бронхопневмонията, чревните инфекции.

Структурата на заболеваемостта се променя няколко пъти по време на блокадата на града, което показва дълбоки промени в реактивността на организма под влияние на променящите се условия на живот и хранене на населението.

Според много патолози хранителната дистрофия в чист вид се наблюдава рядко. По време на различните периоди на заболяването усложненията могат да варират. Според наблюденията на В. Г. Гаршин, проведени в условията на Ленинградската блокада, дребноогнищната бронхопневмония е типична за първия период на хранителна дистрофия. Това беше улеснено от студения сезон. 70% от починалите в следващия период на заболяването показват признаци на остра и продължителна дизентерия, а впоследствие - туберкулоза на белите дробове и други органи. Наблюдава се хиповитаминоза (скорбут). Неусложнените форми представляват не повече от 15% от всички смъртни случаи от хранителна дистрофия и анатомично се проявяват по много специфичен начин.

Трупът създава впечатлението за скелет, покрит с кожа. Rigor mortis е слабо изразено, скулите са видими, очите са дълбоко хлътнали. Супраклавикуларната и подключичната ямка, междуребрените пространства и коремът рязко потъват. Костите на крайниците рязко изпъкват изпод тънката кожа.

С развитието на оток, който се наблюдава при 40% от убитите от хранителна дистрофия, общият вид на трупа е различен. Сивият цвят на кожата, характерен за кахектичния период на заболяването, изчезва и тя става бледа. Ретракциите са изгладени. При разрязване на кожата се отделя опалесцираща мътна бяла течност. Същата течност, понякога в значителни количества, се намира в серозните кухини, особено в коремната кухина. В последния случай те говорят за асцитната форма на хранителна дистрофия, която често се комбинира с дизентерия. Това даде повод да се говори за причинно-следствена връзка между чревните заболявания и асцита.

При изследване на вътрешните органи на починалите от хранителна дистрофия са открити признаци на изразена атрофия. Така в някои случаи теглото на сърцето на възрастен не надвишава 90 г. Средното тегло на сърцето, според прокуратурата на Клиничната болница на името на. F. F. Erisman, беше 171 г. Сърцето беше намалено при възрастни до 5 см в диаметър и 7 см дължина и имаше характерния вид на удължен конус, покрит с гладък епикард. При микроскопско изследване миокардните влакна са рязко намалени в диаметър, ядрата заемат почти цялата ширина на влакното, миофибрилите са близо един до друг, броят им не е намален.

В съдовете, главно във вените на крайниците, се наблюдава образуване на кръвни съсиреци, което се свързва с ниската подвижност на пациентите. В артериите имаше признаци на резорбция на холестеролни отлагания, намаляване на явленията на хиалиноза на малките артерии (K. G. Volkova), вероятно поради резорбцията на протеинови маси.

Противоположни данни са получени при изследване на труповете на убитите във фашисткия лагер Дахау (Ф. Блага). Наред с признаците на крайно изтощение, те едновременно отбелязват драматично развитие на атеросклероза с пресни отлагания на холестерол в съдовата стена. Това може да се дължи на факта, че затворниците в нацистките лагери поне на моменти са изпитвали пълен глад, който, за разлика от непълния глад, може да причини хиперхолестеролемия. Последното би могло да бъде улеснено от болезнен и болезнен емоционален стрес.

При хранителна дистрофия лимфните възли и особено далакът са рязко намалени по обем. Костният мозък на места е атрофичен, без признаци на активно кръвообразуване. Наблюдава се значително намаляване на черния дроб, който, запазвайки формата и структурата си, понякога тежи 500 г. Средното тегло на черния дроб, според болницата Prosektura, кръстена след. F. F. Erisman, е 860 г. Панкреасът, надбъбречните жлези и щитовидната жлеза са намалени по-слабо. Субмукозните и мускулните слоеве на стомаха и червата са изтънени. Маточната лигавица е атрофична, бедна на жлези, броят на фоликулите в яйчниците е намален, сперматогенезата е нарушена в семенните мехурчета, липсват сперматиди и сперматозоиди. Бъбреците и белите дробове са леко променени. Мастните депа напълно липсват. Напречнонабраздената мускулатура е атрофирала. Според морфолозите разликите между двете клинични форми на заболяването - кахектична и едематозна, са количествени, но не и качествени.

Клинична картина.

Според тежестта на клиничните прояви на заболяването могат да се разграничат три степени (етапи) на хранителна дистрофия (M. I. Khvilivitskaya).

I степен на хранителна дистрофия - отчетливо намаляване на храненето, полакиурия, повишен апетит, жажда, повишена консумация на готварска сол, както и едва забележимо подуване, което се появява само от време на време. Общото състояние на болните не се влошава рязко, болните са относително трудоспособни.

II степен - рязко намаляване на теглото с пълно изчезване на мастната тъкан на шията, гърдите, корема и задните части. Назолабиалните гънки се появяват рязко по лицето, темпоралните ямки се отдръпват, шията става нагъната и набръчкана. Може да се появи забележимо подуване. Общото състояние на пациентите се влошава, появяват се умора, мускулна слабост, намалява или се губи работоспособността. Апетитът и жаждата се увеличават, полакиурията и полиурията се увеличават, позивите за уриниране стават наложителни. Има склонност към запек, който понякога става изключително упорит и болезнен.Развива се втрисане и хипотермия (телесната температура достига 34°)Посочват се психични промени, характерни за хранителната дистрофия.

III степен на хранителна дистрофия - пълно изчезване на мазнините. Общата слабост е изразена, понякога самостоятелните движения са невъзможни, има адинамия, апатия и дълбока атрофия на скелетните мускули. Кожата е суха, нагъната. При едематозна форма - персистиращ оток, асцит. Психичните промени са изразени. Тези пациенти могат да изпитат уникални и най-тежки нарушения на апетита - от "неистов глад" до пълна анорексия, промени във функцията на червата от постоянен запек до фекална инконтиненция.

Въз основа на клиничната картина се идентифицират следните форми на заболяването: кахектична, едематозна и в рамките на последната - асцитна. Въпреки това, всички изследователи на хранителната дистрофия подчертават условността на такова разделение и посочват възможността за преход от една форма към друга.

Редица симптоми при хранителна дистрофия показват промени в периферните и централните части на нервната система. Като правило има дискомфорт в краката (парестезия), всяка стъпка е придружена от тъпа болка в стъпалата, мускулите на прасеца и мускулите на бедрата. Тези усещания са свързани с дълбока мускулна атрофия, отчасти с полиневрит поради недостиг на витамини.

Много пациенти с хранителна дистрофия показват признаци на паркинсонизъм.

В началото на заболяването често се наблюдава афективна възбудимост: пациентите могат да бъдат агресивни и груби.

С напредването на болестта личността на жертвата се разпада. Постепенно кръгът на неговите интереси се стеснява около проблемите, свързани с утоляването на глада. Загубата на памет нараства. Пациентите стават хленчещи и досадни. Психическата инхибиция и егоцентризмът при отделни пациенти водят до забележима промяна в моралния им характер. Чувството на срам и отвращение изчезват. Беше отбелязано, че мъжете и жените могат да използват една и съща тоалетна, докато говорят за храна. Постепенно настъпва пълно безразличие, съчетано с неподвижност. По това време може да настъпи отказ от храна, последван скоро от смърт.

Редица симптоми при хранителна дистрофия са свързани с вече отбелязаната по-горе недостатъчност на функциите на много ендокринни жлези. Има особено силно сходство между клиничната картина на хранителната дистрофия и хипофизната недостатъчност - болестта на Simmonds (виж Хипофизна кахексия).

Промените в сърдечно-съдовата система се характеризират с намаляване на размера на сърцето, брадикардия, артериална и венозна хипотония.

Минимумният обем и скоростта на кръвния поток при пациенти с хранителна дистрофия са намалени.

Клиничните признаци на сърдечна недостатъчност се появяват, ако хипертонията се добави към хранителната дистрофия.

На ЕКГ при пациенти с хранителна дистрофия, в допълнение към синусова брадикардия (броят на сърдечните удари е намален до 44-48 удара в минута), постоянно се наблюдават дифузни мускулни промени: ниско напрежение на вълните, сплескване на Т вълните, лека забавяне на интракардиалната проводимост.

При изследване на белите дробове функционалните тестове показват намаляване на жизнения капацитет на белите дробове, намаляване на абсорбцията на кислород и отделянето на въглероден диоксид.

Няма значителни промени в кръвоносната система в ранните стадии на заболяването. В по-късните етапи на хранителната дистрофия се описва анемия, често с хипохромен характер. Понякога описаните макроцитни анемии са свързани с дефицит на витамини от група В, отчасти от хранителен произход, но в по-голяма степен свързани с нарушение на секреторните и абсорбционните функции на стомашно-чревния тракт. При неусложнени случаи на заболяването ROE не се ускорява. Отбелязват се левкоцитопения с относителна лимфоцитоза и умерена тромбоцитопения.

При много пациенти с хранителна дистрофия се наблюдават диспептични симптоми. Те се основават на атонични явления, свързани със слабост на мускулите на стомашните и чревните стени, намалена секреторна функция на стомаха, червата, черния дроб и панкреаса и накрая, чести усложнения, особено дизентерия.

За пациентите запекът е болезнен, понякога в продължение на много седмици, изискващ механично (дигитално) почистване на ректума. Известни са случаи на атонична чревна непроходимост, изискваща спешна операция. По-късно често се появява диария, която обикновено е причинена от чревна инфекция.

Белтъчнообразуващата функция на черния дроб е значително нарушена. Не са отбелязани промени в бъбреците.

Клиника по хранителна дистрофия при деца - вижте Дистрофия (при деца).

Диагноза.

За да се диагностицира правилно хранителната дистрофия, е необходимо да се разчита на три критерия: наличието на достатъчно изразени симптоми на заболяването, наличието на подходяща медицинска история и липсата на други инвалидизиращи заболявания, които биха могли да обяснят влошаването на храненето на пациента. При усложнения ход на хранителната дистрофия трябва да се направи комплексна диференциална диагноза.

Прогноза.

Хранителната дистрофия е особено трудна при възрастни хора и деца. Жените са по-устойчиви на това заболяване от мъжете. Общата прогноза на заболяването се определя от тежестта и продължителността на бедствието, което е причинило хранителния дефицит.

В повечето случаи третата степен на хранителна дистрофия е необратимо състояние и с увеличаване на маразма води до смърт. По-рядко, с промяна в хранителните условия, преходът от етап III към етап II и по-нататък към клинично възстановяване настъпва много бавно и постепенно.

Лечение.

Най-тежкото състояние по време на хранителна дистрофия, изискващо спешни мерки, е гладна кома. Според опита от последните военни години, най-ефективното лекарство се оказа интравенозно приложение на глюкоза на всеки два часа, 50 ml 40% разтвор. В допълнение към глюкозата е показано използването на кръвни заместители, кръвна плазма и други протеинови препарати за парентерално приложение. Според M. I. Khvilivitskaya и M. V. Chernorutsky кръвопреливането по време на гладна кома не е показано. Затоплянето на пациента е много важно. Необходими са често разделно хранене, горещ сладък чай, вино и алкохол възможно най-скоро. Ако се развият гърчове, се прилагат интравенозно 10 ml 10% разтвор на калциев хлорид. Показано е прилагането на ACTH.

При лечение на хранителна дистрофия извън кома е важно да се поддържа пълна физическа и психическа почивка, да се затопли пациента и да се предпише пълна, постепенно разширяваща се диета. Трябва да се има предвид, че дългосрочното състояние на протеинов дефицит води до дълбоко нарушаване на ензимната активност на храносмилателните жлези, в резултат на което усвояването на храната става незадоволително. Опитът от годините на войната показва, че ежедневното приемане дори на 100-150 g протеин не премахва бързо хипопротеинемията при пациенти с хранителна дистрофия. Следователно, заедно с обичайното приложение на храна, е показано парентерално приложение на протеинови разтвори под формата на плазма и аминокиселини. От протеиновите продукти в диетата се предпочитат млечните продукти, както и яйцата и месото.

Изчисляването на въглехидратите и мазнините се извършва по такъв начин, че общото калорично съдържание на храната да достигне 3000-3500 kcal; количеството въглехидрати трябва да бъде най-малко 500-550 г, мазнините - 70-80 г. По-добре е да се предписват добре емулгирани мазнини. Млечните консерви могат да се използват като продукти, съдържащи много необходими части от диетата в терапевтичната диета на пациент с хранителна дистрофия. Подобреното обогатяване на храната е важно. За борба с ацидозата е препоръчително да се въведат алкални разтвори (минерална вода) и да се въведат зеленчуци в храната.

Препоръчително е да се ограничи въвеждането на вода и натриев хлорид. Общият принцип за съставяне на диета за пациент с хранителна дистрофия е внимателното въвеждане на храна в постепенно увеличаващи се количества, за да се избегне диария, към която са склонни пациентите с хранителна дистрофия. Според показанията кофеинът и стрихнинът могат да се предписват в нормални дози, с повишено внимание (в малки дози) - хапчета за сън, както и бромиди и валериан. За борба с анемията - желязо и витамини от група В, особено витамин В 12. Препоръчително е да се предписват солна киселина и панкреатин. Хормоналните лекарства включват ACTH и анаболни хормони. При големи отоци - различни диуретици.

Предотвратяване.

Индивидуалната профилактика на хранителната дистрофия е необходима за психично болни хора, които отказват да ядат, или за заболявания (тумори), които пречат на притока на храна в тялото. В тези случаи се предписва парентерално хранене. Обществената (държавна) превенция на хранителната дистрофия трябва да е насочена към предотвратяване на бедствия, които могат да доведат до тежки и дълготрайни хранителни дефицити на населението, или към оказване на помощ на бедстващото население.

Категорично ли сте недоволни от перспективата да изчезнете завинаги от този свят? Искате ли да живеете друг живот, започвайки всичко отначало? Искате ли да живеете друг живот без грешките, които сте направили в този живот? Искате ли да живеете друг живот, сбъдвайки мечти, които не са били изпълнени в този живот? Ще намерите това, от което се нуждаете, като кликнете върху линка:

Или отслабване. Ако тялото получава недостатъчна енергийна стойност, може да се развие една от формите на хранителна дистрофия. Най-важната причина за развитието на това заболяване е липсата на протеини в диетата и ниското съдържание на калории в храната. Това заболяване понякога се нарича протеиново-енергийно недохранване (PEM). Допълнителен ефект върху тялото по време на дистрофия се причинява от липса (дефицит) на други важни вещества в храната. Например, дефицитът може постепенно да се наслои върху текущото заболяване и допълнително да повлияе на неговата тежест.

При хранителна дистрофия се развива нервно-психическа и физическа умора. Мъжете са засегнати от PEM по-често от жените, т.к имат по-висока базална скорост на метаболизма и по-ниски мастни резерви (има изключения). Понякога бременни и кърмещи майки страдат от белтъчно-енергиен дефицит.
За разлика от PEM, ендогенното изтощение се развива при различни заболявания, а не поради първични хранителни характеристики. Клинично е подобен на протеиново-енергийния дефицит и може да възникне от заболявания на храносмилателната система и лошо смилане на храната (ентероколит, заболявания на ендокринните жлези, туберкулоза). Характерът на храненето при такива заболявания също е от голямо значение.

Клинична картина на хранителна дистрофия

Това заболяване се характеризира с различни клинични симптоми (субективни, обективни), които зависят главно от тежестта на заболяването.
Белтъчно-енергийното недохранване се разделя на три степени: 1 – лека, 2 – умерена, 3 – тежка (хранителна лудост). Заболяването също се разделя на остра, подостра и хронична форма.
Протичането на заболяването е продължително, хронично и през целия живот. Последното зависи от съпътстващи заболявания и хранителни разстройства. Поради това понякога се изолира сложна форма на заболяването.

Симптоми на заболяването

Важни начални симптоми при хранителна дистрофияса:

• нарастваща слабост
• силна умора
• студенина
• чувство на жажда
• чувстам се гладен
• Искам нещо солено
• запек
• често уриниране
• намалена работоспособност
• тежка слабост на мускулите на долните крайници

Понякога се появяват замаяност, изтръпване на крайниците или намалена чувствителност на пръстите. При продължителна форма може да се появи отвращение към храната и загуба на апетит. При първа и втора степен на заболяването може да се появи диария (наслояване на чревна инфекция).

Най-характерният признак на хранителната дистрофия е отслабване, първо лицето започва да отслабва, образуват се бръчки, придаващи на лицето старчески вид. След това загубата на тегло започва да се разпространява към бедрата, задните части, а също и коремната стена.

Форми на загуба на тегло: 1 - загуба на 19% от теглото, 2 - загуба на 29%, 3 - 39%, 4 - 40% или повече. Третата и особено четвъртата форма са характерни за хранителното безумие.
Втората и третата форма на отслабване - образува се атрофия на гладките, скелетни мускули. Мускулната слабост достига висока степен, което води до загуба на движение, пациентът не може да се движи. Мускулното отслабване и атрофия могат да придадат на лицето на пациента маска. При липса на подуване чертите на лицето стават заострени и кожата плътно приляга към овала. Краката губят много тегло и приличат на „пръчки“. Кожата на лицето обикновено е бледа или има сивкаво-жълт оттенък. Поради загубата на мастния слой, кожата става набръчкана, суха и отпусната, появява се лющене. Косата става матова, безжизнена, чуплива и пада върху пубиса или подмишниците. Недостатъчният прием на витамини засилва промените в косата и кожата.

PEM може да бъде придружен от оток (има израз "подути от глад"). Понякога, при липса на видими отоци, се наблюдава повишено задържане на течности в тялото. Следователно няма едематозна или неедематозна форма. Например, започва да се образува достатъчно охлаждане, сол, излишна вода и подуване. Следователно заболяването може да премине от едематозна форма в неедемна форма и обратно. Първоначалният период на заболяването не е пълен без появата на подуване на лицето и крайниците, които могат да изчезнат след почивка в леглото. Понякога подуването се комбинира с полиурия или обилно уриниране. Понякога (късните стадии на заболяването) се развива кухинен оток на корема (асцит), т.е. Голям корем се развива при изключително изтощен човек. Намаляването на основния метаболизъм зависи от тежестта на заболяването. Появява се тежка студенина, температурата пада до 34 градуса, която не се повишава дори при натрупване на инфекция в тялото.

Общото състояние зависи от степента на ПЕМ: от задоволително до изключително тежко. При преминаване в тежко състояние постепенно се засилва мускулна слабост, обща слабост, забавяне на движенията, апатия, безразличие към околната среда, неподвижност.

Промени в активността на органите по време на хранителна дистрофия

Сърдечно-съдовата системаНаблюдава се намаляване на сърдечната честота (брадикардия) до 50, понякога до 30 в минута без никакви неприятни усещания. В по-късните стадии на заболяването сърдечните удари стават по-чести. Има естествено понижение на кръвното налягане, приглушени сърдечни звуци и промени в ЕКГ, които показват дистрофично увреждане на сърдечните мускули.

Дихателната системаЗабавяне на честотата на дишане. Поради мускулна слабост и плитко дишане, дихателните движения на ребрата и диафрагмата са намалени. Жизненият капацитет на белите дробове намалява. Често се развиват бронхити и пневмонии.

Храносмилателната системаПо-съществени са промените в храносмилателната система, които често притесняват пациента. Характеризира се с повишен апетит, който изчезва при тежки и продължителни форми на дистрофия. Възможни са промени във вкуса - изкривяване или притъпяване на възприятието за кисело, сладко, солено. Езикът се променя главно поради недостиг на витамини от група В. Отбелязват се тежест в панкреаса, оригване, подуване на корема, особено след хранене и повръщане при тежки пациенти. Стомашната секреция се инхибира до отсъствието на пепсин (Achilia) и солна киселина. Поради нарушена двигателна функция на стомаха, храната бързо преминава в червата, което допринася за чревно разстройство. Повишава се образуването на газове (метеоризъм).

Атрофията на чревната мускулатура води до чревна атония и постоянен запек. В леки случаи изпражненията липсват в продължение на 3 дни, в тежки случаи - седмици. Лаксативите и клизмите понякога не са ефективни и изпражненията се отстраняват механично. При тежка PEM се появява диария поради дисфункция на храносмилателните органи. Изпражненията са обилни, течни, светли, без слуз и кръв, често съдържат остатъци от несмляна храна. Диарията може да бъде от всякаква степен в резултат на чревна инфекция. Хиповитаминозата играе роля в произхода на диарията, особено в по-късните стадии на заболяването. Следователно диарията по време на PEM често се причинява от комплекс от фактори. Такава диария е упорита, продължителна и драстично влошава състоянието на пациента. При PEN чернодробната атрофия се открива без значително увреждане на функцията му, за разлика от чистия белтъчен дефицит.

пикочна системаЧестото и обилно уриниране са характерни клинични признаци на PEM. На ден се отделят до 6 литра урина, значителна част през нощта. Честотата на уриниране през нощта достига до 8 пъти. Тестовете на урината не показват увреждане на бъбреците.
Много клинични прояви на заболяването в една или друга степен се дължат на промени в регулаторната функция на нервната и ендокринната система, по-специално промени в апетита, полиурия, брадикардия, хипотония, втрисане и понижена температура.

Нервна и ендокринна системаНапример дисфункцията на автономната нервна система може да доведе до по-бавен сърдечен ритъм и по-ниско кръвно налягане. За това допринася и хипофункцията на щитовидната жлеза. При PEM се нарушават функциите на хипофизата, надбъбречните жлези, щитовидната и половите жлези. При тежката форма се открива атрофия на половите жлези, което води до спиране на менструацията и развитие на ранна менопауза при младите жени и импотентност при мъжете. В развитието на тези явления особено значение има протеиновият дефицит и впоследствие витаминният дефицит в организма. Същите причини са в основата на полиневрит от увреждане на периферните нерви, което се проявява главно чрез промени в тактилната, болковата и температурната чувствителност на пръстите, ръцете и краката. Сухожилните рефлекси отслабват. Полиневритът се появява постепенно, постепенно и, за разлика от полиневрит от друг произход, почти винаги протича без болка.

Психични промениСпецифични промени в психиката. Отначало се наблюдава повишена възбудимост, лесно влизане в конфликти, сълзливост, известно стесняване на кръга от интереси в посока предимно хранителни нужди, намалено внимание и отслабено запаметяване. При стадий 3 на заболяването може да се появи безразличие към околните хора и обкръжението, а понякога може да има загуба на чувство на срам, отвращение и самосъхранение. Пациентите стават небрежни.

Кръв Има умерена хипохромна анемия, намаляване на съдържанието на левкоцити и тромбоцити в кръвта. Съдържанието на протеин в кръвта намалява поради албумина.

Лечение на хранителна дистрофия

Тя трябва да бъде насочена към нормализиране на метаболитните процеси, както и към осигуряване на преобладаване на усвояването на хранителните вещества над тяхното потребление. За да направите това, лечението включва добро хранене, физическа и психическа почивка и поддържане на топлина. При трета степен е необходима почивка на легло, както и при първоначално лечение на втора степен на дистрофия. При първата степен на заболяването почивката в леглото не е необходима, тя може само да увеличи слабостта, летаргията и да намали мускулния тонус. , също почивка през деня. Основното в лечението е храненето, което трябва да има повишена енергийна стойност и да съдържа пълноценни протеини и въглехидрати. Съдържанието на мазнини е във физиологичните норми или по-ниско, при възможни храносмилателни смущения. Мазнините са предимно мляко или растителни масла. Количеството витамини в храната се удвоява. Тези принципи на хранене се предписват индивидуално според режима на лечение, в зависимост от хода на заболяването. За хранителна дистрофия от 1-2 градуса обикновено се предписва обща таблица от 3700 kcal. Мазните риби и меса и мазнините за готвене трябва да бъдат изключени. На 2-3 с.л. предписва се по-щадяща диета с постепенен преход към засилено хранене.

Ако преди това хранителната дистрофия беше болест на страни с нисък стандарт на живот, днес тази болест се превърна в бич за икономически развитите страни. Това се дължи на желанието на хората да се съобразят със съществуващите идеали за красота, „култа към тялото“, който обхваща планетата. Не винаги се избират правилните средства за постигане на тези цели – спорт и здравословно хранене. Гладуването, съзнателният отказ от храна и консумацията на храни с ниско съдържание на микроелементи водят до развитие на хранителна дистрофия при съвременните хора. Какво е това заболяване и как да го излекуваме? За това в статията.

Какво е хранителна дистрофия?

Хранителната дистрофия (второто име на болестта е хранителен маразъм) е заболяване, характеризиращо се с тежък протеинов и енергиен дефицит. От гръцки терминът "дистрофия" се превежда като "нарушение на храненето на тъканите", а "хранителен" говори за дългосрочен ход на процеса.

Основната проява на заболяването е силно изтощение, загуба на повече от 20% от теглото. На този фон се появяват други признаци на заболяването, засягащи външния вид и психо-емоционалното състояние на човек.

Опасността от заболяването не може да се подценява. В напредналите случаи дегенеративните процеси са толкова изразени, че не е възможно да се нормализира обмяната на веществата, резервите на тялото са изчерпани, имунната система спира да работи, което допринася за появата на множество инфекциозни заболявания. Развива се сърдечна недостатъчност. Това е фатално.

В Международната класификация на болестите (МКБ 10) заболяването е обозначено с код Е 41.

Причини за заболяването

Основната причина за заболяването е приемът на недостатъчно количество хранителни вещества в тялото за дълъг период от време или нарушение на процеса на усвояване на микроелементите. Храната, която човек получава, не покрива неговите нужди и енергийни разходи.

В медицината терминът „хранителна дистрофия“ се появява по време на обсадата на Ленинград. Тогава гладът взе над половин милион човешки живота. Хората умираха от глад поради липса на храна. В развиващите се страни гладът остава причина за смъртността и до днес. Хората умират в Ангола, Бурунди, Афганистан и Нигерия поради липса на храна. Според СЗО повече от 140 милиона деца в икономически изостанали страни са изостанали в растежа поради хронично недохранване, а около 15% от възрастното население страда от дистрофия.

Днес диагнозата „хранителна дистрофия“ не е необичайна в икономически развитите страни. Хората умишлено се лишават от храна, за да отслабнат. В някои случаи има почти пълен отказ от хранене. Процесът излиза извън контрол, метаболизмът на организма се нарушава, а отслабването се превръща в мания, развива се анорексия. Това по същество е хранителна дистрофия, която е невропсихологична по природа. Днес хранителната дистрофия се счита за социално заболяване.

Развитието на хранителна дистрофия се насърчава от тежък физически труд, силен емоционален стрес, стрес и студ. При недостиг на микроелементи и хранителни вещества тялото е принудено да изразходва собствените си запаси от мазнини и гликоген; след изчерпването им се изразходват наличните протеинови запаси в тъканите. Първо, процесите на дистрофия се наблюдават в мускулите и кожата, след което патологията засяга вътрешните органи. Накрая се развиват дистрофични процеси в мозъка и гръбначния мозък.

Класификация на заболяването

Хранителната дистрофия се разделя на 2 вида - суха или кахектична и едематозна. При сухия тип на заболяването настъпва по-нататъшно отслабване на тялото и неговото мумифициране. Мускулната дистрофия се проявява значително. Развива се кафява атрофия на миокарда, мускулните влакна изтъняват и размерът на сърцето намалява. Лечението на този вид заболяване е по-трудно.

Едематозната форма, както подсказва името, се характеризира с образуване на отоци, включително и по вътрешните органи. Когато се образува оток, човек наддава на тегло. В началните етапи подуването може да се локализира по лицето и краката. С напредването на патологията ръцете и торсът се подуват. При най-неблагоприятния сценарий се наблюдава подуване на цялото тяло и вътрешните органи.

Въз основа на тежестта на симптомите има 3 етапа на хранителна дистрофия:

• 1 – лек стадий: настъпва лека загуба на тегло, работоспособността не е нарушена, човек изпитва импотентност, често е жаден, постоянно иска да яде;
• 2 - средно: намаляването на телесното тегло е значително, човек не може да извършва физическа активност, става неработоспособен, появяват се отоци по тялото, могат да се появят пристъпи на хипогликемия поради намаляване на нивата на кръвната захар;
• 3 - тежка: човек не може да стане от леглото и да се движи самостоятелно, губи способност за самообслужване, вътрешните органи не функционират пълноценно, може да се развие гладна кома.

Тежката патология има лоша прогноза. Състоянието се влошава, когато инфекцията се появи на фона на отслабен имунитет.

Забележка: пациентът развива гладна кома в резултат на факта, че поради намаляване на нивата на кръвната захар мозъкът не получава необходимото количество енергия.

Симптоми на хранителна дистрофия

По правило симптомите на хранителна дистрофия се увеличават за дълъг период от време. Често, особено в ранните стадии на заболяването, пациентите не осъзнават, че са болни. Първите прояви на заболяването не винаги се възприемат като тревожни. Това става причината лечението да се извършва вече в тежък стадий на патологията.

Симптомите на заболяването включват:

• постоянно чувство на глад (човек не се чувства сит дори след хранене);
• сухота, лющене, стягане, намалена еластичност, бледа кожа;
• тежка загуба на тегло;
• световъртеж;
• слабост, загуба на ефективност;
• понижаване на телесната температура до 35,5-36 градуса;
• липса на подкожна мазнина, мускулна атрофия;
• спад на кръвното налягане;
• повишен сърдечен ритъм с различни (дори минимални) движения;
• изглаждане на папилите на повърхността на езика;
• чревна атония и произтичащи от това запек и метеоризъм (по-късно запекът се заменя с диария);
• често уриниране;
• намалена концентрация и памет;
• възникване ;
• появата на симптоми на анемия;
• нарушение на сексуалната функция (импотентност);
• раздразнителност, горещ нрав, който с напредването на болестта се заменя с апатия и безразличие;
• влошаване на зрението, слуха, намалено обоняние;
• появата на пигментни петна по кожата;
• менструална дисфункция при жените.

Забележка: специфичен за заболяването симптом е жаждата на пациента за сол.

Тежкият стадий на заболяването, предшестващ гладна кома, се характеризира със следните симптоми:

• бледа кожа;
• нарушение на сърдечния ритъм и дихателната честота;
• намиране в безсъзнание;
• разширени зеници;
• конвулсии;
• рязко понижаване на кръвното налягане;
• слаб пулс;
• спад на телесната температура.

Лицето може да получи сърдечен арест.

Как се лекува заболяването?

Лечението на хранителната дистрофия е насочено към нормализиране на храненето и наддаване на тегло. Независимо от формата и стадия на заболяването, лечението включва корекция на дневния режим и изготвяне на правилна диета. При лечение на заболяване в болнични условия пациентът се поставя в топла стая и се ограничава контактът му с хора с инфекциозни заболявания.

В началните стадии на заболяването се препоръчват частични хранения, които човек получава естествено. Храната в диетата трябва да бъде лесно смилаема, питателна и богата на протеини. Храната трябва да е с високо съдържание на калории. Първоначално диетата е 3000 kcal на ден, след това се разширява до 4-4,5 хиляди kcal. През деня трябва да вземете поне 6 хранения. Не трябва да забравяме и водния режим - важно е да пиете 1-1,5 литра чиста вода дневно.

В случай на средно тежко и тежко заболяване, храненето се прилага на пациента парентерално (през вената). Освен това се извършва инфузия на кръв или кръвозаместващи лекарства.

Изборът на лекарства за лечение на хранителна дистрофия зависи от симптомите на пациента. Например, при диспептичен синдром е необходимо да се приемат лекарства, които нормализират храносмилането и изпражненията. При анемия се предписват витаминни комплекси и добавки с желязо. Ако възникне инфекция, заболяването се лекува с антибиотици.

При тежки стадии на дистрофия пациентът се нуждае от спешна медицинска помощ. За да се предотврати развитието на кома и спиране на дишането, той се инжектира с разтвор на глюкоза, калциев хлорид и адреналин.

Без правилния подход към лечението или ако проблемът се игнорира, хранителната дистрофия може да доведе до смърт 3-5 години след началото на заболяването. Ако лечението започне своевременно и се спазват всички препоръки на лекаря, е възможно пълно възстановяване, въпреки че може да отнеме много време за възстановяване на функционирането на органите. За хранителна дистрофия, причинена от съзнателно гладуване, е важно да се подложите на лечение не само от гастроентеролог, но и от психотерапевт.