Shkaku dhe rezultati infektiv i endokarditit. Rreziku i fshehur: endokardit bakterial infektiv. Shkaqet dhe simptomat kryesore të një sëmundjeje tinëzare. Endokarditi infektiv subakut

Endokarditi infektiv është një sëmundje serioze në të cilën preket shtresa e brendshme e dhomave të zemrës (endokardi), valvulat, kordat e tendinit. Në vendet e lokalizimit të infeksionit, formohet një masë amorfe, e përbërë nga trombocitet dhe fibrina, të cilat përmbajnë shumë mikroorganizma dhe një sasi të moderuar të baktereve inflamatore. Endokarditi bakterial i strukturave të thella në zemër karakterizohet me diagnozë komplekse dhe ecuri të shpejtë, që në më shumë se 50% të rasteve përfundon me vdekje.

Agjentët shkaktarë të endokarditit infektiv

Infeksioni i çdo origjine mund të shkaktojë IE. Në endokarditin infektiv, kuadri klinik mbizotërohet nga bakteret e gjinisë Staphylococcus, kryesisht specie koagulaze negative: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Më pas, në rend zbritës, janë:

• lloje hemolitike të streptokokëve;
• streptokoku i grupit D - enterokok,
• bakteret gram-negative;
• një grup agjentësh shkaktarë të NASEK (bacil hemofilik, aktinobakter, kardiobakter, eikenella, kingella).

Sipas statistikave mjekësore të OBSH-së, NASEK janë agjentët shkaktarë të IE në 4-8% të rasteve. Duhet theksuar se edhe me një kërkim të plotë për formën dhe llojin e provokatorit, në 3-10% të pacientëve, rezultatet e kulturave të gjakut janë negative.

Karakteristikat e patogjenëve individualë:

1. Streptokokët e gjelbër. Ata janë banorë të përhershëm të nazofaringit, aktivizohen në kushte të favorshme. Për shembull, me një rritje të temperaturës së përgjithshme të trupit. Jashtëzakonisht i ndjeshëm ndaj penicilinës, prandaj, një kombinim efektiv i penicilinës dhe gentamicinës përdoret për të shkatërruar streptokokët e gjelbër.
2. Streptococcus bovis. Ata jetojnë në traktin gastrointestinal, duke shkaktuar endokardit infektiv në 20-40% të rasteve të diagnostikuara me sëmundje të zemrës. Shpesh shoqëron polipet dhe tumoret malinje në rektum, ndaj përshkruhet një kolonoskopi për të përcaktuar llojin e patogjenit, nëse analizat e tjera kanë dhënë rezultat negativ. Ata ndahen në katër grupe - A, B, C dhe G. Më shpesh se të tjerët bëhen shkaku i një sëmundjeje primare të valvulave të shëndetshme të zemrës.
3. Streptococcus pneumoniae. Bakteret pneumokokale janë të zakonshme. Nën ndikimin e tij negativ, ndodh destrukturimi i indeve të shëndetshme në zemër, duke shkaktuar abscese të shumta dhe të shumta të miokardit. Vështirë për të diagnostikuar. Pasqyra klinike e komplikimeve dhe prognoza është e pafavorshme.
4. Enterokoket. Ato bëjnë pjesë në florën normale të traktit gastrointestinal dhe shkaktojnë sëmundje të traktit gjenitourinar, përgjegjëse për 5-15% të rasteve të IE. Sëmundja ka të njëjtën frekuencë tek burrat dhe gratë e moshuar (shpesh porta hyrëse është trakti urinar) dhe në 15% të rasteve shoqërohet me infeksion spitalor. Enterokokët infektojnë valvulat normale, të ndryshuara patologjikisht dhe artificiale në zemër. Fillimi i sëmundjes është akut ose subakut. Shkalla e vdekshmërisë është e krahasueshme me shkallën e vdekshmërisë në IE të shkaktuar nga streptococcus viridans.
5. Stafilokokët. Stafilokokët koagulazë pozitivë përfaqësohen nga një specie e vetme - S. aureus. Nga 13 llojet e stafilokokut koagulazë-negativ që kolonizojnë njerëzit, S. aureus është bërë një patogjen i rëndësishëm në mjedisin e pajisjeve të implantuara dhe infeksionit jatrogjen. Ky mikroorganizëm është shkaktari kryesor i endokarditit infektiv. IE i shkaktuar nga S. aureus është një sëmundje febrile shumë toksike që prek zemrën, në 30–50% të rasteve shfaqet me komplikime nga sistemi nervor qendror. Leukocitoza neutrofile me kulturë pozitive të S. aureus zakonisht gjendet në lëngun cerebrospinal.
6. Stafilokokët koagulazë-negativë. Mikroorganizmat, veçanërisht epidermidi, janë shkaktari kryesor i EI, veçanërisht gjatë vitit të parë pas operacionit në çdo valvul në zemër, dhe një shkak i rëndësishëm i IE nozokomiale. Endokarditi i shkaktuar nga stafilokoku aureus koagulaza-negativ, shpesh shoqërohet me komplikime dhe është fatale. Llojet e S. lugdunensis të fituara nga komuniteti shoqërohen me dëmtimin e valvulave të zemrës dhe nevojën për kirurgji.
7. Bakteret gram-negative. Ato bëjnë pjesë në florën e rrugëve të sipërme të frymëmarrjes dhe orofaringut, infektojnë valvulat e ndryshuara të zemrës, duke shkaktuar një formë subakute të sëmundjes dhe janë shkaku i patologjisë që shfaqet brenda një viti pas operacionit të valvulës. Ato kanë kërkesa të veçanta për lëndë ushqyese dhe rriten ngadalë dhe zakonisht gjenden në gjak pas 5 ditësh inkubacion. Është vërtetuar lidhja e baktereve me vegjetacionet masive dhe frekuenca e lartë e embolive sistemike.

R. aeruginosa është një bacil gram-negativ që shkakton endokardit. Enterobakteret bëhen shkaktarë të endokarditit bakterial vetëm në disa raste. Vdekshmëria nga IE e shkaktuar nga shufrat gram-negative, e shpeshtë - 50%;

Neisseria gonorrhoeae është një shkak i rrallë i endokarditit sot. Mikroorganizmi infekton pacientët e rinj me AK, shkakton shkatërrimin e tij dhe abscese intrakardiake. N. gonorrhoeae është zakonisht e ndjeshme ndaj ceftriaxone, megjithatë, rezistenca e N. gonorrhoeae ndaj antibiotikëve tani është e përhapur, prandaj, për terapi adekuate, ndjeshmëria e mikrobit të izoluar duhet të përcaktohet.

8. Mikroorganizma të tjerë. Llojet e Corynebacterium spp., të quajtura difteroide, shpesh kontaminojnë gjakun. Këta organizma janë shkaku më i rëndësishëm i IE dhe çuditërisht shpesh shkaktojnë endokardit të valvulave të ndryshuara, jonormale në zemër.

9. Kërpudha. Candida albicans, Candida jo e bardhë, Histoplasma spp. dhe Aspergillus spp. janë kërpudhat më patogjene të identifikuara si shkaktarë të IE. Llojet e pazakonta, të reja të kërpudhave dhe mykut përbëjnë të paktën 15% të rasteve të endokarditit në zemër.

Tabela përmbledhëse tregon shpeshtësinë e rasteve të sëmundjeve nga patogjenët viralë:

Klasifikimi dhe llojet

Një klasifikim i vetëm ndërkombëtar i endokarditit infektiv përdoret nga kardiologët në mbarë botën për të bërë dallimin midis llojeve të ndryshme të sëmundjeve, për të mbledhur me saktësi simptomat dhe për të diagnostikuar. E zhvilluar në vitin 1975, ajo pëson përmirësime çdo vit. Endokarditi infektiv sipas versionit modern zakonisht ndahet si më poshtë:

1. Etiologjia - ajo që provokoi klinikën e sëmundjes (streptokoku, stafilokoku, enterokoki, etj.).
2. Cilat valvula në zemër preken (për shembull, endokarditi i aortës, valvula mitrale).
3. Primar - që lind në një valvul të shëndetshëm në zemër. E mesme, e cila zhvillohet në një valvul të modifikuar më parë.
4. Ecuria e sëmundjes është akute (deri në 2 muaj nga fillimi i manifestimeve klinike) dhe subakute (më shumë se 2 muaj nga fillimi i klinikës).
5. Format specifike të endokarditit infektiv:

• valvula protetike në zemër;
• te të varurit nga droga;
• nozokomiale (forma nozokomiale);
• në të moshuarit;
• në pacientët në hemodializë sistemike.

Duhet theksuar se këto kategori pacientësh përbëjnë grupin më të rrezikshëm. Në vendet e zhvilluara, 10-20% e rasteve të IE janë për shkak të endokarditit të valvulës protetike. Numri i pacientëve të moshës së mesme dhe të moshuar është gjithashtu në rritje, siç dëshmohet nga fakti se mosha mesatare e pacientëve është 50-60 vjeç.

Llojet e endokarditit sipas klasifikimit

Endokarditi infektiv primar

Numri i rasteve të kësaj forme patologjie është rritur ndjeshëm dhe aktualisht është rreth 50%. Shenjat e IE parësore janë grupi i mëposhtëm i simptomave karakteristike:

1. Shumica e pacientëve janë mbi 40 vjeç.
2. Fillimi akut, shpesh nën “maskat” e sëmundjeve të tjera që zhvillohen në zemër dhe organe të tjera.
3. Rezistenca e lartë e sëmundjes ndaj terapisë së vazhdueshme shoqërohet me fillimin e vonuar të trajtimit dhe praninë e mekanizmave të fuqishëm të mbrojtjes ndaj agjentëve antimikrobikë në baktere.
4. Valvulat në zemër janë të prekura.
5. Vdekshmëria e lartë, e cila në këtë formë të IE është nga 50 në 91%.

Në fazat fillestare të sëmundjes, manifestimet kardiake të klinikës janë të rralla. Zhurmat e zemrës në shumicën e pacientëve nuk zbulohen gjatë vizitës fillestare te mjeku; si rezultat, sëmundja zakonisht diagnostikohet vonë, në 30% të rasteve - tashmë pas formimit të sëmundjeve të zemrës. Shkaqet kryesore të vdekjes në endokarditin primar janë dështimi progresiv i qarkullimit të gjakut (90%) dhe tromboembolizmi (9.5%).

Endokarditi infektiv sekondar

Ekzistojnë variantet e mëposhtme të sëmundjes së kësaj forme:

• IE në sfondin e sëmundjeve reumatike të zemrës. Aktualisht, përqindja e këtij varianti të IE është ulur pak, për shkak të rritjes së shpeshtësisë së formës parësore të sëmundjes, dhe është 36-40%. IE sekondare e valvulave reumatizmale lokalizohet më shpesh në valvulën mitrale në zemër. Fillimi më karakteristik subakut;
• IE në sfondin e defekteve kongjenitale të zemrës. Është mesatarisht 9% e të gjithë atyre që janë pranuar me një diagnozë. Keqformimet kongjenitale ndërlikohen nga zhvillimi i IE në 5-26% të rasteve, zakonisht midis moshës 16 dhe 32 vjeç dhe vetëm në 2.6% të rasteve IE zhvillohet mbi moshën 40 vjeç. Simptomat në këtë formë të IE janë të ndryshueshme, por më shpesh ajo karakterizohet nga një pamje klinike joshprehëse, e paqartë, remisione afatgjata. Një ductus arteriosus i hapur ndërlikohet nga zhvillimi i IE në 20-50% të rasteve, një defekt i septumit ventrikular në 20-40%, tetralogjia e Fallot, stenoza e arteries pulmonare, koarktimi i aortës në zemër në 10-25% të rasteve. rastet, një valvul aortale bicuspid në 13%;
• endokarditi bakterial në sfondin e kardiosklerozës aterosklerotike dhe lezioneve sklerotike të aortës. Frekuenca e kësaj forme vitet e fundit është rritur ndjeshëm dhe në strukturën e përgjithshme të IE është 5-7%. Tipike për këtë variant të IE janë mosha e shtyrë e pacientëve dhe një tablo klinike atipike, që shpesh shfaqet në fillimin e sëmundjes nën maskat e sëmundjeve karakteristike. Procesi infektiv shkakton një ecuri progresive të shpejtë;
• endokarditi bakterial si një ndërlikim i kirurgjisë kardiake;
• endokarditi me valvula artificiale ne zemer zhvillohet ne 1,5-8 % te rasteve. Ndërhyrja kirurgjikale në sfondin e përparimit të sëmundjes - 7-21%. Zhvillimi i endokarditit deri në 60 ditë pas implantimit në zemër konsiderohet si IE i hershëm dhe ka një shkallë vdekshmërie jashtëzakonisht të lartë deri në 75%. Në IE të vonë, shkalla e vdekshmërisë është 25%. Shkalla të tilla të larta të vdekshmërisë shoqërohen me një imunodefiçencë të thellë të pranishme në këtë kategori pacientësh;
• Endokarditi bakterial pas komisurotomisë së valvulave aortale dhe mitrale në zemër ndodh në 3-10% të rasteve, zakonisht 5-8 muaj pas operacionit. Prognoza për këtë formë të endokarditit është e pafavorshme.

fazat

I stadi - fillestar

Karakterizohet nga trashje dhe edemë makroskopike e valvulave dhe ënjtje histologjikisht mukoide e substancës së endokardit të zemrës, infiltrim limfoqelizor lehtë i theksuar me proliferim fibroblaste dhe sklerozë fokale e moderuar. Në këtë fazë, prognoza e trajtimit është më e favorshme (mbijetesa e shpeshtë prej 70%).

Stadi II - lyth

Shfaqja e lythave përgjatë vijës së mbylljes së valvulave dhe / ose në endokardin parietal në zemër. Në varësi të kohës së formimit të tyre, lythat e valvulave mund të jenë të buta, të lirshme ose të forta. Histologjikisht, në endokarditin infektiv në këtë fazë, ndryshimet në indin lidhor përcaktohen nga lloji i fibrozës, edemës dhe shpërbërjes së strukturave të zemrës, hemorragjive vaskulare, miokarditit.

Faza III - lyth-polypous

Formohen ulçera dhe bakteret ngjiten në valvulat. Makroskopikisht, në endokardin parietal dhe në valvulat, përcaktohen formacione polipoze-lythake, me pamje histologjike karakteristike të një forme septike të endokarditit. Prania e ulcerave dhe baktereve piogjene në indet e zemrës. Valvulat preken të shumëfishta, deri në shkrirjen e plotë. Lezioni nuk është rreptësisht i lokalizuar. Në procesin patologjik përfshihen të gjitha membranat e zemrës (perikardi, miokardi, endokardi), si dhe enët, unazat fibroze të valvulave, muskujt papilarë. Në miokard vërehet edemë e theksuar, infiltrim limfoqelizor, degjenerim yndyror dhe proteinik, zgjerim i vazave sinusoidale me stazë. Ka zona të vjetra dhe të freskëta të çorganizimit të indit lidhës të zemrës. Etapa karakterizohet nga vazhdimësia e procesit morfologjik. Krahasimi i ndryshimeve në valvulat dhe endokardin parietal tregon se këto metamorfoza mund të konsiderohen si lidhje të njëpasnjëshme të të njëjtit proces, shkatërrim inflamator i indit lidhor në zemër.

Endokarditi reumatik

Endokarditi reumatik qëndron i vetëm në klasifikimin e endokarditit infektiv (ose bakterial) dhe është një ndërlikim i sëmundjeve artikulare. Ndodh në sfondin e proceseve inflamatore në qeset sinoviale të nyjeve. Karakterizohet nga dëmtimi i valvulës mitrale, aortës, kordave të tendinit dhe endokardit parietal në zemër. Klasifikimi i endokarditit reumatik bazohet në natyrën dhe formën e dëmtimit të strukturës së indeve në zemër.

Ekzistojnë disa lloje të endokarditit reumatik:

formë difuze karakterizohet nga demtime difuze te te gjithe aparatit valvular. Trashja e valvulave dhe shfaqja e granulomave çojnë në çrregullime hemodinamike. Fillimi në kohë i trajtimit mund të parandalojë komplikimet. Përndryshe, forma difuze përparon në granulomatozë të gjerë, e cila çon në shkurtimin e valvulave dhe formimin e sëmundjeve reumatike të zemrës.

Endokarditi reumatik akut verrukoz zemra karakterizohet nga depozitimi i trombociteve dhe fibrinës në zonat e prekura, duke rezultuar në formimin e shumë lythave. Nëse një agjent infektiv hyn në zgavrën e zemrës, ekziston rreziku i endokarditit infektiv. Terapia anti-inflamatore e sëmundjes parandalon zhvillimin e çrregullimeve serioze në punën e zemrës.

Endokarditi verrukoz i përsëritur ndryshon nga forma akute në rrjedhën e sëmundjes. Patologjia karakterizohet nga shfaqja periodike e lythave në valvulat e zemrës gjatë acarimeve. Për të konfirmuar diagnozën, përdoret radiografia dhe ekokardiografia e zemrës.

Forma fibroplastike e endokarditit reumatikështë një fazë kritike. Me këtë rrjedhë të sëmundjes, formohen ndryshime të pakthyeshme në sistemin e valvulave të zemrës, të cilat trajtohen vetëm me ndihmën e kirurgjisë, probabiliteti i mbijetesës në këtë formë nuk është më shumë se 20%.

Endokarditi infektiv akut dhe subakut

Nga pikëpamja klinike më e rëndësishmja është ndarja e endokarditit infektiv në akut dhe subakut. Ajo kryhet, para së gjithash, jo sipas parimit që procesi të jetë i kufizuar në kohë (më pak se 2 muaj, më shumë se 2 muaj), por nga ashpërsia, forma e sëmundjes, shpejtësia, shpeshtësia e komplikimeve dhe terapeutike. prognoza.

Endokarditi akut infektiv

Endokarditi akut infektiv (AIE) është klinikisht një sepsë me lokalizim primar të infeksionit në aparatin valvular të zemrës. Karakteristikat e OIE përfshijnë:

• sindromi i theksuar infektiv-toksik (shpesh me zhvillimin e shokut infektiv-toksik);
• shkatërrimi i shpejtë i valvulave të zemrës me formimin e defekteve dhe dështimit të zemrës, ndonjëherë duke u zhvilluar në 1-2 javë dhe që kërkojnë korrigjim të menjëhershëm kirurgjik;
• frekuencë e lartë e komplikimeve tromboembolike në zemër;
• formimi i shpeshtë i metastazave purulente në organe dhe inde të ndryshme;
• vdekshmëri e lartë.

AIE në zemër është shpesh parësore, e shkaktuar nga Staphylococcus aureus. Me endokarditin infektiv tek të varurit nga droga dhe në fazën e hershme të endokarditit protetik, ecuria e sëmundjes është akute. Splenomegalia është një shenjë e AIE dhe zbulohet në 85-98% të individëve të vdekur. Infarktet dhe absceset e shpretkës gjenden përkatësisht në 23.6% dhe 10.5% të rasteve. Pneumonia septike vërehet në 21-43% të pacientëve me AIE me dëmtim të dhomave të majtë të zemrës dhe në 66,7% të pacientëve me AIE me dëmtim të dhomave të djathta të zemrës.

Dëmtimi i veshkave - klinika manifestohet me nefrit akut me sindromë urinar të moderuar. Shumë shpesh, infarktet e veshkave zhvillohen (30-60%) si pasojë e embolisë së arteries renale. Me endokarditin infektiv, shpesh zhvillohet hepatiti toksik (30-40%). DIC me formimin e ulcerave akute në stomak, llambë duodenale, gjakderdhje gastrointestinale ndodh në 45.8% të rasteve. Komplikimet imunologjike të endokarditit janë të rralla, për shkak të ecurisë vulminante të sëmundjes.

Endokarditi infektiv subakut

Endokarditi infektiv subakut (PIE) është një infeksion valvular në zemër. Me PIE, një klinikë e sepsës vërehet rrallë; zhvillimi i shpeshtë i komplikimeve imunologjike është karakteristik:

• lodh;
• vaskuliti;
• sinoviti;
• poliseroziti.

Ky variant i sëmundjes ndodh me një patogjen të ulët virulent (streptokoku, stafilokoku aureus epidermal). Forma bakteriale ose reumatike e endokarditit, si rregull, zhvillohet në pacientët me patologji të mëparshme kardiake dhe karakterizohet nga një prognozë më e favorshme.

Në IE subakute, kuadri klinik shpaloset gradualisht gjatë 2-6 javësh dhe dallohet nga shumëllojshmëria dhe ashpërsia e simptomave kryesore. Manifestimet më të shpeshta të dëmtimit të imunitetit janë vaskuliti, artralgjia (artriti), mialgjia, glomerulonefriti, miokarditi. Vaskuliti periferik manifestohet me peteki, nyjet e Oslerit (emboli septike mikrovaskulare), njollat ​​e Roth-it (hemoragjitë e retinës të zbuluara në studimin e fundusit) dhe Geneway (njolla hemorragjike nga 1 deri në 4 mm në pëllëmbë dhe këmbë). Me PIE, sistemi musculoskeletal shpesh preket, dhe një rënie në peshën trupore është karakteristike.

Kursi i zgjatur subakut i endokarditit infektiv

Kuadri klinik është shumë i larmishëm dhe përbëhet nga simptoma të dehjes infektive-septike, dështimit të zemrës, sindromave klinike të shoqëruara me dëmtime të organeve të brendshme. Midis tyre, kryesorja është dëmtimi i zemrës dhe enëve të gjakut. Sidoqoftë, një klinikë e detajuar e kursit subakut të IE nuk vërehet menjëherë, dhe grupi fillestar i simptomave është i ndryshëm.

Sipas sindromës kryesore klinike, dallohen opsione të ndryshme:

• veshkave;
• tromboembolike;
• anemike;
• koronare;
• splenomegalik;
• hepatosplenomegalik;
• cerebrale;
• poliartritik;
• pa temperaturë.

Ecuria klinike e IE dhe prognoza e sëmundjes përcaktohen kryesisht nga aktiviteti i procesit patologjik. Dalloni midis shkallës së ulët, të moderuar dhe më të lartë të aktivitetit të endokarditit infektiv.

Manifestimet klinike të endokarditit në tabelë (frekuenca e rasteve në%):

Simptomat e endokarditit bakterial

Endokarditi bakterial nuk shoqërohet gjithmonë me simptoma. Në disa raste, sëmundja mund të zhvillohet papritur, duke anashkaluar edhe kalimin e fazave. Shpesh simptomat janë dytësore dhe nuk tregojnë një problem me zemrën. Gjithçka mund të fillojë në mënyrë prozaike. Fillon rrjedhja e hundës, ndonjëherë zhvillohet sinusiti, siç është rasti me sëmundje të tjera. Një person nuk është në gjendje të trajtohet. Shpesh kjo përfundon keq, pacienti mund të shkaktojë dëme të pariparueshme në zemrën e tij. Duke injoruar simptomat që shoqërojnë çdo sëmundje infektive, pacientit i mungon me gjakftohtësi fillimi i komplikimeve të një sëmundjeje të thjeshtë, një prej të cilave është endokarditi bakterial.

Trajtimi duhet të jetë gjithëpërfshirës për çdo simptomë të ftohjes:

• nauze, të vjella;
• ethe, delirium;
• një rritje e mprehtë e temperaturës pa ndonjë arsye të dukshme;
• gulçim, ndjenja e mungesës së ajrit;
• kollë e thatë, paroksizmale;
• dhimbje, dhimbje të kyçeve;
• shqetësimi i gjumit, ankthi, dobësia;
• të dridhura, të ndjekura nga mbytje e padurueshme.

Për shembull, angina. Prandaj, shkaktohet nga disa patogjene infektive. Nëse nuk trajtohen, ato fillojnë të përhapen në të gjithë trupin, mund të hyjnë në zemër dhe të mbeten në valvulat, duke shkaktuar inflamacion dhe dëmtim të indeve dhe elementëve strukturorë.

Diagnoza absolute e endokarditit bakterial është konfirmimi i të paktën dy nga tre kulturat bakteriale për patogjenin. Gjaku merret në kushte sterile (nga vena të ndryshme) dhe nëse në dy nga tre raste konfirmohet rritja e të njëjtit patogjen, diagnoza ka shumë të ngjarë në prani të të ashtuquajturit kompleks simptomash të vogla.

Simptomat e vogla përfshijnë skuqje të theksuara karakteristike të endokarditit bakterial. Ato shfaqen në shtratin e thonjve, në mukozën e gojës dhe në konjuktivë. Metoda më e rëndësishme diagnostike është konfirmimi me ultratinguj i dëmtimit të valvulës aortike, mitrale në zemër. Nëse sëmundja njihet si infektive, terapia me antibiotikë duhet të jetë e plotë dhe të zgjasë saktësisht për aq kohë sa të rekomandojë mjeku. Një marrje tre-ditore ose pesë-ditore e antibiotikëve, e përcaktuar në mënyrë të pavarur ose me rekomandimin e një fqinji, nuk do të çojë në asgjë të mirë.

Para së gjithash, për endokarditin bakterial, një tipar karakteristik është dëmtimi i valvulës së aortës. Valvula e aortës dhe fletët e saj, në të cilat janë ngjitur vegjetacionet, nuk mund të mbajnë një masë të madhe për një kohë të gjatë. Dhe grimcat shkëputen nga zemrat, ato merren nga qarkullimi i gjakut. Këto janë të ashtuquajturat metastaza septike që përhapen në të gjithë trupin. Burimi i dytë i sëmundjes është valvula mitrale, ku edhe bimësia në kalbje shkëputet dhe përcillet nga qarkullimi sistemik. Në endokarditin bakterial të anës së djathtë, ato ngjiten në valvulën trikuspidale dhe barten në arterien pulmonare, duke shkaktuar një absces të mushkërive.

Trajtimi i endokarditit infektiv ka për qëllim heqjen e infeksionit jo vetëm nga zemra, por edhe nga gjaku. Brenda një muaji nga terapia, shpesh ndodhin relapsa të endokarditit. Nëse simptomat e përsëritura shfaqen 6 javë pas përfundimit të trajtimit, kjo nuk është një rikthim, por një infeksion i ri. Një test gjaku duhet të bëhet në mëngjes dhe në stomak bosh. Endokarditi bakterial, nëse nuk trajtohet, çon në shkatërrimin e valvulave të zemrës dhe dështimin e zemrës.

Diagnostifikimi

Endokarditi infektiv përfshin masa komplekse diagnostikuese, për shkak të pamjes së paqartë të simptomave që janë karakteristike për kaq shumë sëmundje dhe një gamë të gjerë mikroorganizmash provokues. Pa këtë, caktimi i trajtimit adekuat është i pamundur.

Koleksioni i anamnezës

Simptomat e para të endokarditit infektiv fillojnë të shfaqen 2 javë pas inkubimit të patogjenit. Çdo manifestim jonormal bëhet shenja klinike - nga simptomat e fshira deri te dështimi akut i zemrës në sfondin e pamjaftueshmërisë së rëndë valvulare me shkatërrim të shpejtë të valvulave. Fillimi mund të jetë akut (Staphylococcus aureus) ose gradual (Green Streptococcus).

Ekzaminim fizik

Në rrjedhën tipike të endokarditit infektiv, kryhet një ekzaminim i përgjithshëm, i cili zbulon simptoma të shumta jo specifike:

• zbehje e lëkurës me një nuancë gri-të verdhë. Zbehja e lëkurës shpjegohet me aneminë karakteristike të endokarditit infektiv dhe nuanca ikterike e lëkurës bëhet shenjë se mëlçia është e përfshirë në procesin patologjik;
• humbja e peshës është një simptomë e zakonshme tek pacientët me endokardit infektiv. Ndonjëherë zhvillohet shumë shpejt, më shpesh brenda disa javësh minus 15-20 kg;
• ndryshimet në falangat terminale të gishtërinjve në formën e "daulleve" dhe thonjve të tipit "xhami i orës", të cilat zbulohen me një ecuri relativisht të gjatë të sëmundjes (rreth 2-3 muaj);
• simptomat periferike për shkak të vaskulitit ose embolisë. Skuqjet hemorragjike petekiale të dhimbshme shfaqen në lëkurë, kanë përmasa të vogla, nuk zbehen kur shtypen dhe janë pa dhimbje në palpim. Shpesh, petekitë lokalizohen në sipërfaqen e përparme të sipërme të gjoksit (ku ndodhet zemra), në këmbë, përfundimisht bëhen kafe dhe zhduken. Ndonjëherë hemorragjitë lokalizohen në palosjen kalimtare të konjuktivës së qepallës së poshtme (njollat ​​e Lukinit) ose në mukozën e zgavrës me gojë. Njollat ​​e Roth-it janë të ngjashme me njollat ​​e Lukinit - hemorragji të vogla në retinën e syrit, në qendër gjithashtu kanë një zonë zbardhjeje, të cilat zbulohen gjatë diagnostikimit të veçantë të fundusit;
• hemorragji lineare nën thonj. Nyjet e Oslerit janë formacione të dhimbshme të kuqërremta, të tendosura, me madhësi bizele të vendosura në lëkurë dhe indin nënlëkuror në pëllëmbët, gishtat dhe shputat. Por vlen të përmendet se simptomat periferike të endokarditit infektiv në diagnozë zbulohen mjaft rrallë.

Manifestime të tjera të jashtme të sëmundjes

Simptomat e endokarditit shkaktohen nga dëmtimi i imunitetit të organeve të brendshme, tromboembolizmi dhe zhvillimi i vatrave septike. Simptoma neurologjike që janë shenja të komplikimeve cerebrale (infarkti cerebral që zhvillohet si rezultat i tromboembolizmit të enëve cerebrale, hematoma intracerebrale, abscesi i trurit, meningjiti dhe sëmundje të tjera). Shenjat e embolisë pulmonare (PE), të zbuluara shpesh gjatë diagnostikimit të dëmtimit të valvulës trikuspidale (veçanërisht shpesh te personat e varur nga droga) - gulçim, dispne, dhimbje gjoksi, cianozë.

Palpimi dhe perkusioni i zemrës

Rekomandohet kryerja e palpimit dhe goditjes së zemrës, gjë që do të lejojë diagnostikimin e lokalizimit të një lezioni infektiv (valvula aortike, mitrale, trikuspidale). Si dhe prania e një sëmundjeje shoqëruese, në zemër ose në një tjetër, kundër së cilës u zhvillua endokarditi infektiv. Në shumicën e rasteve, ka shenja të zgjerimit të LV dhe hipertrofisë së saj: një zhvendosje në të majtë të rrahjes së majës dhe kufirit të majtë të mërzitjes relative të zemrës, rrahjeve difuze dhe të zgjeruara të majës.

Auskultimi i zemrës

Diagnostifikimi laboratorik

Në diagnozën laboratorike të sëmundjes në analizën e përgjithshme të gjakut, zbulohet leukocitoza, anemia normokromike dhe rritet shkalla e sedimentimit të eritrociteve. Në 50% të pacientëve, faktori reumatoid është i ngritur. Vihet re proteina C-reaktive pozitive dhe hipergamaglobulinemia. Në analizën e përgjithshme të urinës - mikrohematuria me ose pa proteinuri. Në diagnozën biokimike të gjakut, zbulohet hipoalbuminemia, azotemia dhe një rritje e niveleve të kreatininës. Në koagulogram, koha e protrombinës mund të rritet pak, indeksi i protrombinës sipas Quick është ulur dhe niveli i fibrinogjenit rritet.

Diagnostifikimi instrumental

Rekomandohet imazheria, në veçanti ekokardiografia, e cila luan një rol kyç në diagnostikimin dhe menaxhimin e pacientit me IE. Ekokardiografia është gjithashtu e dobishme për vlerësimin e prognozës së pacientëve me endokardit, dinamikën e trajtimit dhe pas operacionit.

Gjithashtu rekomandohet ekokardiografia transezofageale (TEEchoCG), e cila luan një rol të rëndësishëm para dhe gjatë operacionit (ekokardiografia intraoperative). Por vlerësimi i pacientëve me çdo fazë të sëmundjes IE nuk kufizohet më nga ekokardiografia konvencionale. Ai duhet të përfshijë MSCT, MRI, tomografi me emetim pozitron (PET) ose metoda të tjera të diagnostikimit funksional.

Të tjera diagnostifikimit

Rrezet X mund të zbulojnë zgjerimin e kufijve të hijes në zemër. Me një infarkt pulmonar, hije të holla në formë pykë gjenden në fushën e mesme ose të poshtme, më shpesh në të djathtë. Në dinamikë ndryshimet zhduken pas 7-10 ditësh, por mund të bashkohen pneumonia hipostatike, pleuriti hemorragjik. Me dështimin e ventrikulit të majtë, mund të zbulohet një pamje e edemës pulmonare.

Tomografia e kompjuterizuar (kontrast), rezonanca magnetike (programi vaskular) ose angiografia e enëve cerebrale duhet të kryhet në të gjithë pacientët me endokardit infektiv aktiv të dhomave të majtë të zemrës, si dhe pacientët në remision me një histori të komplikimeve neurologjike në sfondin e endokarditi infektiv (tromboembolizmi në enët cerebrale, goditje hemorragjike, dhimbje koke të vazhdueshme) për të diagnostikuar aneurizmat mikotike në zemër dhe organe të tjera. Aneurizmat mikotike cerebrale ndodhin në afërsisht 2% të pacientëve me endokardit infektiv. Shkëputjet e aneurizmës çojnë në vdekje.

Trajtimi kirurgjik i aneurizmave në sfondin e dështimit të rëndë të zemrës shoqërohet me një rrezik të lartë, por trajtimi kirurgjik i defekteve të zemrës mund të çojë në një rritje të gjasave për hemorragji intracerebrale për shkak të heparinizimit gjatë anashkalimit kardiopulmonar. Diagnoza në kohë e aneurizmave ju lejon të përcaktoni taktikat e trajtimit kirurgjik. Tomografia e kompjuterizuar e gjoksit (përfshirë kontrastin e poleve) indikohet për pacientët për të sqaruar pamjen e dëmtimit të mushkërive, lokalizimin dhe përhapjen e absceseve, aneurizmave të rreme të aortës në endokarditin infektiv të valvulës së aortës.

Cili është rezultati tek fëmijët

Në përputhje me rekomandimet e zhvilluara nga Komiteti i Ekspertëve të Shoqatës Amerikane të Zemrës (1997), profilaksia me antibiotikë tregohet në masën më të madhe në këta fëmijë dhe adoleshentë, tek të cilët IE jo vetëm zhvillohet dukshëm më shpesh krahasuar me të dhënat e popullsisë (rrezik mesatar ), por shoqërohet edhe me vdekshmëri të lartë (rrezik i lartë).

Më poshtë janë grupet e rrezikut për zhvillimin e IE.

Grupi me rrezik të lartë:

• valvulat artificiale të zemrës (përfshirë bioprotezat dhe alograftet);
• historia e IE;
• defekte kongjenitale të zemrës komplekse "blu" (tetralogjia e Fallot, transpozimi i arterieve të mëdha, etj.);
• shuntet sistemike të mushkërive të operuara.

Grupi i rrezikut të moderuar:

• defekte kongjenitale të zemrës të paoperuara - ductus arteriosus patentuar, VSD, ASD parësore, koarktim i aortës, valvula aortale bikuspidale;
• defekte të fituara të zemrës;
• kardiomiopatia hipertrofike;
• MVP me regurgitim mitrale dhe/ose trashje të valvulave në zemër.

Grupi me rrezik të ulët:

• ASD dytësore e izoluar;
• defekte të lindura të zemrës të operuara - ASD, VSD, ductus arteriosus i hapur;
• bajpasi i arterieve koronare në histori;
• prolapsi i valvulës mitrale pa regurgitim mitrale;
• zhurma funksionale ose "të pafajshme" të zemrës;
• histori e sëmundjes Kawasaki pa mosfunksionim valvular;
• ethet reumatizmale në histori pa sëmundje të zemrës.

Sëmundjet e formës MVP gjenden shpesh tek fëmijët dhe adoleshentët dhe nuk janë gjithmonë një reflektim i ndonjë çrregullimi valvular strukturor ose funksional. Në mungesë të ndryshimeve strukturore në fletët e valvulave, zhurmës sistolike dhe ekokardiografisë - simptoma të regurgitimit mitrale (ose me një shkallë minimale të ashpërsisë së saj), rreziku i zhvillimit të IE tek fëmijët dhe adoleshentët me MVP nuk ndryshon nga popullata. Profilaksia antibiotike e sëmundjes në këto raste është e papërshtatshme. Nëse MVP shoqërohet me regurgitim mitrale të moderuar (aq më të theksuar), kjo e fundit kontribuon në shfaqjen e rrjedhave të turbullta të gjakut dhe në këtë mënyrë rrit gjasat e ngjitjes bakteriale në valvul gjatë bakteremisë. Prandaj, profilaksia me antibiotikë indikohet për fëmijë dhe adoleshentë të tillë. MVP mund të jetë rezultat i ndryshimeve valvulare miksomatoze, të shoqëruara me trashje të fletëpalosjeve, ndërsa zhvillimi i regurgitimit është i mundur gjatë ushtrimeve. Këta fëmijë dhe adoleshentë janë gjithashtu në rrezik të moderuar të zhvillimit të IE.

Profilaksia antibiotike e endokarditit indikohet për të gjithë fëmijët dhe adoleshentët që bëjnë pjesë në kategoritë me rrezik të lartë ose të moderuar kur kryejnë procedura të ndryshme dentare, ndërhyrje kirurgjikale dhe manipulime diagnostikuese instrumentale që mund të shoqërohen me bakteremi kalimtare: nxjerrje dhëmbi, manipulime periodontale, ndërhyrje në. rrënja e dhëmbit, adenotomia, bajamet, biopsia e mukozave të traktit respirator dhe gastrointestinal, cistoskopia etj. Së bashku me këtë, është jashtëzakonisht e rëndësishme t'u shpjegohet fëmijëve, adoleshentëve dhe prindërve nevoja për higjienë të kujdesshme orale dhe kontakt në kohë me një mjek për çdo infeksion bakterial interkurent.

Prognoza përcaktohet nga lloji i mikrobit provokator, patologjia themelore kardiake, natyra e rrjedhës së procesit, prania e komplikimeve, kohëzgjatja dhe përshtatshmëria e trajtimit. Një shërim i plotë është i mundur me një prognozë afatgjatë të favorshme në mungesë të embolisë, shenjave të dështimit të zemrës dhe veshkave. Megjithë arritjet e mjekësisë moderne klinike, vdekshmëria midis fëmijëve dhe adoleshentëve mbetet e lartë - rreth 20%.

Komplikimet

Infrakt

Kur preken valvulat në zemër, formohet pamjaftueshmëria e tyre. Mosfunksionimi i miokardit që lind në sfondin e një procesi negativ, nga ana tjetër, shkakton miokardit ose infarkt. Të gjitha strukturat e zemrës janë të përfshira në proces. Embolia në arteriet koronare, mbyllja e mundshme e grykës së arteries koronare nga një fragment vegjetacioni ose një fletë e valvulës aortale e shkatërruar, përfundimisht çon në dështim të zemrës. Në këtë rast, përshkruhet terapi konservatore, e cila merr parasysh endokarditin infektiv në regjimin e trajtimit. Të gjitha masat mjekësore nuk janë specifike dhe kryhen në përputhje me rekomandimet e Ministrisë së Shëndetësisë për trajtimin e insuficiencës kronike të zemrës.

Komplikime neurologjike

Komplikimet neurologjike zhvillohen në më shumë se 40% të pacientëve të diagnostikuar me endokardit infektiv (reumatik). Kjo ndodh si pasojë e embolizmit të fragmenteve të vegjetacionit. Manifestimet klinike janë të gjera dhe përfshijnë:

• goditje ishemike dhe hemorragjike;
• emboli cerebrale latente;
• abscesi i trurit;
• meningjiti;
• encefalopati toksike;
• apopleksi;
• aneurizma infektive simptomatike ose asimptomatike.

Aneurizmat infektive

Aneurizmat infektive (kërpudhore) të lokalizimit të ndryshëm formohen për shkak të embolisë septike vaza-vasorum ose depërtimit të drejtpërdrejtë të infeksionit në murin vaskular. Karakteristikat klinike të një aneurizmi infektive janë të ndryshme (simptoma neurologjike fokale, dhimbje koke, goditje hemorragjike), ndaj duhet kryer angiografia për të përcaktuar IA intrakraniale në çdo rast të IE me simptoma neurologjike. Tomografia e kompjuterizuar (CT) dhe rezonanca magnetike (MRI) me ndjeshmëri dhe specifikë të lartë lejojnë diagnostikimin e IA, por angiografia mbetet standardi i artë në diagnostikimin e IA dhe duhet përdorur në të gjitha rastet kur ka dyshime për rezultatet e marra.

Aneurizmat e rupturuara kanë një prognozë të keqe. Në rastet me aneurizma infektive të mëdha, të zgjeruara ose të rupturuara, rekomandohet trajtim neurokirurgjik ose endovaskular. Pas një ndërlikimi neurologjik, shumica e pacientëve me endokardit infektiv kanë ende të paktën një indikacion për kirurgji. Rreziku i përkeqësimit postoperativ të statusit neurologjik është i ulët pas embolisë cerebrale latente ose sulmit ishemik kalimtar. Pas një goditjeje ishemike, kirurgjia kardiake nuk është kundërindikacion. Intervali kohor optimal ndërmjet goditjes në tru dhe trajtimit kirurgjik është një çështje e diskutueshme për shkak të hulumtimeve të pamjaftueshme.

Nëse gjakderdhja cerebrale është përjashtuar me CT dhe deficiti neurologjik nuk është i rëndë, rekomandohet të mos vonohet trajtimi kirurgjik. Sigurisht, nëse ka indikacione për të (dështimi i zemrës, infeksioni i pakontrolluar, embolitë e përsëritura). Operacioni ka një nivel relativisht të ulët të rrezikut neurologjik (3-6%). Në rastet e gjakderdhjes intrakraniale, prognoza neurologjike është më e keqe dhe operacioni duhet të shtyhet për të paktën një muaj. Nëse kërkohet urgjentisht kirurgjia kardiake, bashkëpunimi i ngushtë me ekipin neurologjik është thelbësor.

Dështimi akut i veshkave (ARF)

Një ndërlikim i zakonshëm i endokarditit infektiv, i cili diagnostikohet në 30% të pacientëve me diagnozë të konfirmuar. Është jashtëzakonisht i pafavorshëm për sa i përket prognozës.

Shkaqet e OPN:

• glomerulonefriti;
• çrregullime hemodinamike në rastet e dështimit të zemrës, sepsës së rëndë, pas operacionit në zemër;
• efektet toksike të terapisë antimikrobike, më së shpeshti të shkaktuara nga aminoglikozidet, vankomicina dhe doza të larta të penicilinës;
• nefrotoksiciteti i agjentëve të kontrastit të përdorur për radiografi.

Disa pacientë mund të kenë nevojë për hemodializë, por dështimi akut i veshkave është shpesh i kthyeshëm. Për të parandaluar AKI, dozat e antibiotikut duhet të rregullohen sipas pastrimit të kreatininës me monitorim të kujdesshëm të përqendrimeve në serum (aminoglikozidet dhe vankomicina). Radiografia me agjentë kontrasti nefrotoksikë duhet të shmanget në pacientët me hemodinamikë të dobët ose me insuficiencë renale themelore.

Komplikimet reumatizmale

Simptomat muskuloskeletore (dhimbje kyçesh, mialgji, dhimbje shpine) nuk janë të rralla në endokarditin infektiv dhe mund të jenë manifestimet e para të sëmundjes. Artriti periferik shfaqet në 14% dhe spondiloza në 3-15% të rasteve. CT ose MRI e shtyllës kurrizore duhet të kryhet në pacientët me endokardit që përjetojnë dhimbje shpine. Anasjelltas, ekokardiografia duhet të kryhet te individët me diagnozë të vendosur të spondilozës piogjenike që kanë faktorë rreziku për endokardit infektiv.

Abscesi i shpretkës

Megjithë prevalencën e embolisë splenike, abscesi është një ndërlikim mjaft i rrallë i IE. Duhet të përjashtohet në pacientët me ethe të vazhdueshme dhe bakteremi. Metodat diagnostikuese: CT, MRI ose ultratinguj i zgavrës së barkut. Trajtimi konsiston në zgjedhjen e terapisë adekuate me antibiotikë. Heqja e shpretkës mund të merret në konsideratë në rastet e këputjes së shpretkës ose absceseve të mëdha që nuk i përgjigjen antibiotikëve. Operacioni duhet të kryhet përpara operacionit valvular, përveç rasteve kur ky i fundit është urgjent.

Miokarditi, perikarditi

Dështimi i zemrës mund të jetë një manifestim i miokarditit, i cili shpesh shoqërohet me formimin e absceseve. Çrregullimet komplekse të ritmit dhe përcjellshmërisë më së shpeshti shkaktohen nga dëmtimi i miokardit dhe janë një shënues prognostik i pafavorshëm. Perikarditi mund të shoqërohet me një absces, miokardit ose bakteremi, shpesh si rezultat i infeksionit Staph. aureus. Perikarditi purulent është i pazakontë dhe mund të kërkojë drenim kirurgjik. Në raste të rralla, pseudoaneurizmat e çara ose fistulat mund të komunikojnë me perikardin dhe të jenë fatale.

Recidivat dhe endokarditi infektiv i përsëritur

Rreziku i endokarditit infektiv të përsëritur tek të mbijetuarit varion nga 2.7% në 22.5%. Ka dy lloje të përsëritjeve: rikthim dhe riinfeksion.

Një rikthim konsiderohet një episod i përsëritur i IE i shkaktuar nga të njëjtët mikroorganizma si fakti i mëparshëm i sëmundjes. Ri-infeksioni zakonisht quhet endokardit i shkaktuar nga mikroorganizma të tjerë ose të njëjtat baktere më shumë se 6 muaj pas episodit të parë. Periudha ndërmjet episodeve është zakonisht më e shkurtër për rikthimin sesa për riinfeksionin. Në terma të përgjithshëm, një episod i IE i shkaktuar nga e njëjta specie më herët se 6 muaj nga episodi fillestar është një rikthim, dhe më vonë se 6 muaj është një ri-infeksion.

Mjekimi

Fillimi i hershëm i trajtimit antibakterial, para shfaqjes së klinikës së endokarditit infektiv (ose formës reumatike) është kushti kryesor për një prognozë të favorshme të terapisë. Për këtë është i nevojshëm përdorimi i parimeve efektive mjekësore: “parashikimi”, “vigjilenca alternative septike”, regjistrimi/monitorimi ambulant i pacientëve në rrezik.

Skema e trajtimit konservativ me antibiotikë:

Provokator i sëmundjes	Antibiotiku i rekomanduar	shënim
I papërcaktuar	Oksacilinë + Cefazolin + Amoksicilinë + aminoglikozide Cefazolin + aminoglikozide Cefuroksime + aminoglikozide Ceftriaxone + Rifampicin Shtamet rezistente ndaj meticilinës të Str. aureus (MRSA) Stafilokokë koagulaza-negative rezistente ndaj meticilinës Vankomicina Linezolidi Ciprofloxacin + Rifampicin Rifampicin + Ko-trimaxazol	Në rastet e efektivitetit pa aminoglide, është më mirë të bëhet pa to, duke pasur parasysh oto- dhe nefrotoksicitetin. Nëse jeni alergjik ndaj β-laktamave, mund të përshkruhet Lincomycin ose Clindamycin. Rifampicina për përdorim intravenoz administrohet në 5% glukozë (të paktën 125 ml glukozë). Në rastet e efektivitetit të terapisë pa aminoglikozide, preferohet të bëhet pa to. Efektiviteti nuk është inferior ndaj Vancomycin.
streptokoket jeshile	Benzilpenicilina Ampicilina Ampicilina/sulbactam Amoksicilina / klavulanat Ceftriaxone Vankomicina
Enterokoket	Ampicilina Ampicilina/sulbactam Amoksicilinë/klavulanat Vancomycin, linezolid
Pseudomonas aeruginosa	Imipenem + aminoglikozide Ceftazidime + aminoglikozide Cefoperazone + aminoglikozide Ciprofloxacin + aminoglikozid Sulperazon + aminoglikozide Cefepime + aminoglikozide
Bakteret e gjinisë Enterobacteri acea	Ceftriaxone + aminoglikozide Ampicilinë/sulbaktam + aminoglikozide Cefotaxime + aminoglikozide Ciprofloxacin + aminoglikozide, Tienam, Sulperazon	Kur izolohen shtame të enterobaktereve që prodhojnë β-laktamazë me spektër të zgjeruar (ESBL), këshillohet të vazhdohet terapia kardiake me karbapeneme (Imipenem) ose karboksipenicilina të mbrojtura nga frenuesit.
Kërpudha	Amfotericina B Flukonazoli	Përdoret në / me mykoza të rënda sistemike, shumë toksike. Ajo administrohet vetëm në glukozë.
Grupi i mikroorganizmave NASEK	Ceftriaxone Ampicilinë/sulbaktam + aminoglikozide

Ndërhyrja kirurgjikale

Qasja klasike për trajtimin e sepsës përfshin 3 objektiva kryesore:

• makroorganizëm;
• mikroorganizmave;
• vendi i infeksionit.

Në endokarditin infektiv, fokusi i infeksionit lokalizohet në zgavrën e zemrës, dhe qasja në të është një operacion teknikisht kompleks i shoqëruar me një rrezik të lartë për jetën e pacientit. Prandaj, duhet të ketë një arsye të mirë për trajtim kirurgjik. Të operohen pacientët me endokardit infektiv në rastet kur trajtimi konservativ është joefektiv. Duke përmbledhur përvojën e kardiokirurgëve kryesorë vendas dhe të huaj në trajtimin invaziv të endokarditit infektiv valvular aktiv, mund të veçojmë shenjat më të rëndësishme mbi të cilat bazohen indikacionet për kirurgjinë e zemrës. Prania e të paktën një prej faktorëve të mëposhtëm dikton nevojën për një operacion të hershëm. Kjo perfshin:

• dështimi progresiv i zemrës;
• bakteremia pavarësisht trajtimit adekuat me antibiotikë për katër javë;
• emboli e përsëritur;
• endokarditi i shkaktuar nga flora fungale;
• zhvillimi i çrregullimeve të ritmit të zemrës në formën e bllokadës atrioventrikulare, perikarditit, d.m.th., komplikimeve të shkaktuara nga kalimi i procesit në strukturat që rrethojnë valvulën;
• endokardit protetik;
• përsëritja e sëmundjes pas një kursi adekuat tetë-javor të trajtimit me antibiotikët më efektivë.

Indikacionet për trajtimin kirurgjik të sëmundjes valvulare të zemrës me origjinë infektive në remision janë absolute në rastet kur pacienti ka indikacione për embolizma të përsëritura ose kur nga ekzaminimi ekokardiografik zbulohen vegjetacione të mëdha mbizotëruese, të cilat janë burime të mundshme embolie. Në raste të tjera, indikacionet për kirurgji janë të njëjta si për defektet e një origjine tjetër.

Kundërindikimi kryesor për trajtimin invaziv është gjendja e përgjithshme e rëndë e pacientit. Trajtimi kirurgjik është kundërindikuar te pacientët me shok septik që nuk lehtësohet nga terapia me ilaçe, si dhe ata që janë në koma pas një emboli septike në enët e trurit. Metoda kirurgjikale pasqyron parimin bazë të trajtimit të procesit infektiv dhe sepsës, i cili konsiston në heqjen e fokusit të infeksionit në sfondin e terapisë së përgjithshme antibiotike. Korrigjimi i hemodinamikës së prodhuar në të njëjtën kohë ndihmon në normalizimin e qarkullimit të gjakut, eliminimin e rrezikut të embolisë arteriale dhe në këtë mënyrë e vendos trupin në kushte që lehtësojnë luftën kundër një sëmundjeje kaq të rëndë si endokarditi septik akut dhe subakut.

Endokarditi infektiv (IE) është një infeksion mikrobial intravaskular në endokardin e strukturave kardiovaskulare dhe materialeve të huaja intrakardiake në rrugën e rrjedhjes së gjakut, i cili mbetet një sëmundje e rëndë, prognostikisht e paparashikueshme. Numri i endokarditit nozokomial, endokarditit të zemrës së operuar po rritet, IE i të varurve nga droga dhe IE primar tek të moshuarit janë bërë më të shpeshta.

Shkaktarët kryesorë të IE janë streptokoku viridescent, aureus dhe stafilokokët koagulazë-negativë, enterokokët.

Diagnoza e IE bazohet në manifestimet klinike të sëmundjes (ethe, zhurmë në zemër, splenomegali, vaskulit periferik), të konfirmuar nga një gjakkulturë pozitive me identifikimin e patogjenit dhe të dhënat EchoCG (shenjat e shkatërrimit të valvulave, vegjetacioni në valvula dhe strukturat subvalvulare). Rezultati i infeksionit valvular është formimi i një sëmundjeje të zemrës në IE parësore (endokarditi në një zemër të paprekur) dhe një ndryshim në formën e defektit në pacientët me sëmundje themelore të zemrës (IE dytësore). Sipas ecurisë klinike, tradicionalisht dallohen endokarditi akut dhe subakut. Komplikimet kryesore të IE janë dështimi progresiv i zemrës dhe tromboembolia. Disa pacientë zhvillojnë sindroma të kompleksit imunitar sistemik (glomerulonefriti, vaskuliti, miokarditi, seroziti). Në trajtimin e IE, rolin kryesor e luan përdorimi i antibiotikëve baktericid në kurse të gjata (4-6 javë), zakonisht në kombinim me 2 ose 3 barna dhe trajtimi kirurgjik (zëvendësimi i valvulave).

Fjalë kyçe: endokarditi infektiv, patogjenët, diagnostikimi me ultratinguj, terapia me antibiotikë, trajtimi kirurgjik.

PREZANTIMI

Në literaturën vendase, përshkrimet dhe studimet e para të IE i përkasin V.I. Ilyinsky dhe M. Shah-Paronian (1864), A.P. Langovoi (1884), në të huaj - V. Osler (1885), E. Liebman dhe G. Shotmuller (1910). Në vitin 1941 B.A. Chernogubov parashtroi konceptin e pavarësisë së të ashtuquajturit endokardit septik "të zgjatur" në lidhje me sëmundjet reumatike të zemrës, si paraardhësit e tij.

IE është një sëmundje relativisht e rrallë, me një incidencë prej 16 deri në 116 raste për 1 milion banorë në vit në rajone të ndryshme. Sëmundja është e mundur në çdo moshë, aktualisht përqindja e pacientëve të moshës së moshuar dhe të moshuar është rritur ndjeshëm (rreth 50%), burrat janë më shpesh të sëmurë.

Diagnoza dhe trajtimi i IE është një nga problemet më të vështira të kardiologjisë moderne. Refraktoriteti në rritje i mikroflorës, procesi shkatërrues në aparatin valvular, dështimi progresiv i zemrës në sfondin e shkatërrimit të valvulave të zemrës, tromboembolizmi nga vegjetacionet valvulare përcaktojnë një prognozë serioze të sëmundjes (vdekshmëria në spital është 16-27% ).

Vështirësi të veçantë në menaxhimin e pacientëve me IE janë grupet e pacientëve me sindroma të mungesës së imunitetit: të infektuarit me HIV, pacientët me AIDS. Shkaqe të tjera të imunitetit të dëmtuar, keqpërshtatja sociale, varësia nga droga, alkoolizmi dhe përdorimi i imunosupresantëve janë gjithashtu të rëndësishëm.

PËRKUFIZIMI DHE KLASIFIKIMI I dmth

IE është një infeksion mikrobial intravaskular i lokalizuar në endokardin e strukturave kardiovaskulare dhe materialeve të huaja intrakardiake të vendosura në rrugën e rrjedhjes së gjakut.

Sëmundja zakonisht karakterizohet nga lokalizimi i infeksionit në valvulën, më rrallë - endokardi parietal ose endoteli i enëve të mëdha; te shoqeruara me formimin e defekteve te zemres (regurgitim valvular) dhe insuficience kardiake progresive. Një pjesë e konsiderueshme e pacientëve kanë tromboembolizëm dhe lezione imunokomplekse: vaskulit, glomerulonefrit, serozit.

IE çon në shkatërrimin e valvulës dhe formimin e sëmundjeve të zemrës.

Klasifikimi i punës i IE thekson:

Adrift - IE akute dhe IE subakute.

Kursi subakut IE është më i zakonshmi (rreth 90% e të gjitha rasteve të IE). Sëmundjet e zemrës zakonisht zhvillohen brenda 1 muaji, kohëzgjatja e sëmundjes është nga 1.5 në 3-4 muaj. Në praktikën klinike, një kardiolog më shpesh ndeshet me një kurs subakut, kështu që ky opsion do të detajohet në seksionin "Pamja klinike e sëmundjes". Në literaturën vendase dhe evropiane, dallohet gjithashtu një kurs i zgjatur i IE (një formë e ulët e manifestimit të IE subakute). Kjo formë e sëmundjes mund të shkaktohet nga mikroorganizma me virulencë të ulët (streptokoku, pneumokoku), karakterizohet nga një ecuri relativisht beninje dhe shpesh paraqet vështirësi të konsiderueshme në diagnozën diferenciale me sëmundje të tjera inflamatore të zemrës. IE i zgjatur pa shenja të qarta të sëmundjes, me nënshkurt

Një temperaturë e lartë mund të vërehet në pacientët e dobësuar me insuficiencë të rëndë të zemrës, hepatit të rëndë ose nefrit me insuficiencë renale, në pacientët e moshuar.

IE akute ka një kohëzgjatje deri në 1.5 muaj. Kjo është sepsë me infeksion valvular. Shkatërrimi i valvulave mund të zhvillohet shumë shpejt - brenda 7-10 ditëve nga shfaqja e shenjave të para të sëmundjes, e cila kërkon trajtim të menjëhershëm kirurgjik - zëvendësimin e valvulës së prekur. Sëmundja zakonisht shkaktohet nga një florë shumë virulente (Staphylococcus aureus, mikroorganizma NASEK, Pseudomonas aeruginosa, kërpudha patogjene etj.), është e rëndë dhe insuficienca kardiake zhvillohet me shpejtësi. Prognoza është shumë serioze, dozat maksimale të antibiotikëve baktericid modernë, si dhe trajtimi kirurgjik, jo gjithmonë ndihmojnë, shpesh vërehen abscese të miokardit, përgjithësim i procesit dhe zhvillimi i sepsës. Kjo formë e IE është e rrallë (më pak se 10%).

Me emërimin e hershëm të terapisë me antibiotikë, ndryshimet në kurs akute Dhe subakute IE është shpesh i paqartë, kështu që ekspertët e Shoqatës Evropiane të Kardiologjisë (2004) nuk rekomandojnë dallimin e formave akute dhe subakute në diagnozën e IE.

IE subakut është më i zakonshmi.

Sipas gjendjes së mëparshme të strukturave të prekura të zemrës, IE dallohet në valvulat natyrale, duke përfshirë primare (në valvulat e paprekura) dhe sekondare (në valvulat e zemrës të dëmtuara më parë), dhe IE i protezës së valvulës, e cila ndahet në të hershme ( deri në 1 vit pas operacionit në zemër) dhe vonë. Aktualisht mbizotëron IE primare (rreth 60-80% e të gjitha rasteve të sëmundjes). IE primare zakonisht shkaktohet nga mikroorganizma më virulentë (Staphylococcus aureus, mikroorganizma NASEC, enterokok, etj.) dhe është më i rëndë se sekondar. IE sekondare zhvillohet në sfondin e një sëmundjeje tashmë ekzistuese të zemrës: defekte të zemrës (reumatike, kalcifikuese degjenerative tek të moshuarit, traumatike, kongjenitale), kardiomiopati. IE sekondare shkaktohet më shpesh nga infeksioni streptokoksik dhe është më i lehtë se IE primar.

Forma mbizotëruese e IE është një proces në një valvul të pandryshuar më parë (IE primare).

Ekzistojnë variante të veçanta të IE:

IE të varur nga droga;

IE parietale;

IE në hemodializën kronike;

IE në kardiomiopatitë (hipertrofike, kongjestive, restriktive);

IE nozokomiale (ndodh më vonë se 72 orë pas shtrimit në spital ose lidhet drejtpërdrejt me procedurat invazive në spital gjatë 6 muajve të mëparshëm);

Prania ose mungesa e IE në të kaluarën

IE u shfaq për herë të parë,

IE i përsëritur ose përsëritja e IE (episodi i ri i IE pas pastrimit të infeksionit në një episod të mëparshëm të IE);

Aktiviteti i procesit

IE aktive karakterizohet nga ethe në kombinim me zbulimin e mikroorganizmave në gjak ose materialin e marrë gjatë operacionit,

I shtyrë (shëruar) IE;

Statusi diagnostik

IE e besueshme (në përputhje me kriteret e modifikuara diagnostikuese për IE Duke, 2000),

IE e mundshme (ekziston prova të forta klinike për të dyshuar për IE, por përfshirja endokardiale nuk është vërtetuar ende ose një diagnozë e mundshme e IE po merret parasysh në diagnozën diferenciale në një pacient febril që nuk e ka përjashtuar IE);

Lokalizimi i IE

IE me sëmundje të valvulës mitrale

IE me sëmundje të valvulës së aortës

IE me sëmundjen e valvulës trikuspidale

IE me sëmundje të valvulave pulmonare,

Muri IE,

Karakterizimi mikrobiologjik i IE

Lloji i patogjenit (IE streptokoku, IE stafilokoku, etj.).

IE me gjakkulturë negative.

Serologjikisht IE negative.

IE PCR-negative.

Grupi i streptokokut viridescent (S.sanguis, S.oralis, S.salivaris, S.mutans, S.milleri, Gemella morbillorum) u identifikua nga G. Schotmuller si shkaktari kryesor i IE në fillim të shekullit të njëzetë. Agjenti shkaktar mbetet i rëndësishëm në kohën e tanishme dhe shpesh shkakton IE pas manipulimeve të ndryshme në zgavrën e gojës - për sëmundje periodontale, nxjerrjen e dhëmbëve, tonsilektominë, etj. IE i tillë zakonisht i përgjigjet mirë trajtimit me penicilina, cefalosporina, megjithatë, vitet e fundit, janë gjetur edhe forma rezistente.

Staphylococcus aureus dhe koagulazë-negative (S.epidermidis dhe të tjerë), aktualisht dominojnë midis agjentëve shkaktarë të IE. Si rregull, këto janë forma të rënda të sëmundjes, zgjedhja e antibiotikëve të nevojshëm është e vështirë, pasi ka një shfaqje në rritje të stafilokokut rezistent ndaj oksacilinës / meticilinës, shpesh është i nevojshëm trajtimi kirurgjik - zëvendësimi i valvulave. Stafilokokët janë agjentë shkaktarë të zakonshëm të IE tek personat e varur nga droga.

Rëndësia e mikroorganizmave gram-negativë në etiologjinë e sëmundjes është rritur: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteria, Salmonella etj.Mikroorganizmat NASEC (Haemophilus aprofilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) banorët e zakonshëm të traktit të sipërm respirator të njeriut, tani janë gjithashtu mjaft shpesh agjentët shkaktarë të IE. Herë pas here, si rregull, me IE të të varurve nga droga, vërehet një lidhje polimikrobike.

Shkaktarët më të zakonshëm të IE janë stafilokokët (aureus dhe koagulaza-negative) dhe streptokokët.

Studime mikrobiologjike në IE

Shumëllojshmëria e agjentëve shkaktarë të IE moderne e bën mjaft të vështirë detyrën e izolimit të tyre nga gjaku, përcaktimi cilësor i patogjenit kërkon aftësi të veçanta nga personeli mjekësor i pajisur me një laborator mikrobiologjik me mjete ushqyese akumuluese, një grup mediash për mikroorganizma të ndryshëm. Nëse dyshohet për endokardit infektiv, kulturat e gjakut duhet të kryhen sa më shpejt që të jetë e mundur para se të përshkruhen antibiotikët - brenda 24-48 orëve të para në përputhje me rekomandimet aktuale (Amerikane

Tabela 5.2

Patogjenët më të mundshëm në grupet e pacientëve me IE në varësi të situatave epidemiologjike

(Shoqata Amerikane e Zemrës, 2005)

Shenja epidemiologjike	Agjentët shkaktarë tipikë të IE
Pacientët që iu nënshtruan operacionit të zëvendësimit të valvulës së zemrës më pak se një vit më parë (valvula e hershme protetike IE)	Stafilokoku koagulazë-negativ, S.aureus, shufra aerobe gram-negative, kërpudha, Corynebacterium
Pacientët që iu nënshtruan operacionit të zëvendësimit të valvulës së zemrës më shumë se një vit më parë (valvula protetike e vonshme IE)	S.aureus, streptokokët e grupit të gjelbër, enterokoket, kërpudhat, grupi NASEK
Të varur nga droga (përdorimi intravenoz i drogës), pacientët e shtruar në spital me kateter intravenoz dhe pajisje të tjera intravaskulare	S.aureus, duke përfshirë shtamet rezistente ndaj oksacilinës; Stafilokoket koagulazë-negative, streptokoket I-hemolitike, kërpudhat, bakteret gram-negative aerobe, duke përfshirë Pseudomonas aeruginosa, shoqata polimikrobike
Pacientët me pajisje të përhershme intrakardiake	S.aureus, stafilokokë koagulazë-negative, kërpudha, baktere gram-negative aerobe, Corynebacterium
Pacientët me sëmundje dhe infeksione të sistemit gjenitourinar, pas ndërhyrjeve në traktin gjenitourinar, lindjes, abortit	enterokok, streptokoket e grupit b (S.agalactiae), Listeria monocytogenes, bakteret gram-negative aerobe, Neisseria gonorrhoeae
Pacientët me sëmundje kronike të lëkurës, përfshirë infeksionet	S.aureus, Streptokoket I-hemolitike
Pacientët me shëndet të dobët dentar pas trajtimeve dentare	Streptokokët e grupit të gjelbër, Abiotrofia defektive, Granulicatella, Gemella, NASEK-grupi

Fundi i tryezës. 5.2

Pacientët me sëmundje të zorrëve	S. bovis, Enterococcus, Closnridium septicum
Pacientët me alkoolizëm, cirrozë të mëlçisë	Bartonella, Aeromonas, Listeria, S.pneumonia, I - streptokoke hemolitike
Pacientët me djegie	S.aureus, kërpudhat, bakteret gram-negative aerobe, duke përfshirë P.aeruginosa
Pacientët me diabet	S.aureus, Unë jam streptokok hemolitik S.pneumonia
Pas kafshimit nga qentë dhe macet	Bartonella, Pasteurella, Capnocytophaga
Kontakti me qumështin e kontaminuar dhe kafshët e infektuara të fermës	Brucella, Coxiella burnetii, Erysipelothrix
Pacientët me kushte imunosupresive (infeksioni HIV, tumoret e ngurta, transplantimi i organeve, përdorimi afatgjatë i glukokortikoideve, citostatikët)	S.aureus, Salmonella, S.pneumonia, Aspergillus, Candida, Enterococcus
Pacientët me pneumoni, meningjit	S.pneumonia

Shoqata e Zemrës, 2006). Mungesa e rritjes shoqërohet shpesh me kulturat e gjakut nga një pacient i trajtuar me antibiotikë. Nëse pacienti ka marrë më parë antibiotikë, kulturat duhet të merren tre ditë pas ndërprerjes së antibiotikëve afatshkurtër ose 6-7 ditë pas ndërprerjes së antibiotikëve afatgjatë, nëse gjendja e pacientit e lejon.

Kultura e gjakut. Për zbulimin e bakteremisë, rekomandohet të bëhet mostra e veçantë e gjakut venoz të paktën tre herë në sasinë 5-10 ml me një interval prej 1 orë, pavarësisht nga temperatura e trupit. Kur identifikohet një patogjen, është e nevojshme të përcaktohet ndjeshmëria e tij ndaj antibiotikëve. Meqenëse jo çdo mikroorganizëm i kultivuar mund të njihet si shkaktar i IE, besohet se brenda 3 ditëve pacienti duhet t'i nënshtrohet 10-12 kulturave dhe nëse i njëjti mikrob izolohet në 2-3 prej tyre, atëherë ai mund të njihet. si patogjen i vërtetë. Mbjelljet e vetme mund të shoqërohen me ndotje të mjedisit, duarve të personelit, gabime në pajisjet bakteriologjike etj.

Metodat serologjike dhe studimet PCR efektive në diagnostikimin e IE të shkaktuar nga vështirë për t'u kultivuar Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetti Dhe Troferimë.

Pajtueshmëria me rregullat e rekomanduara për kultivimin e gjakut dhe përdorimi i metodave moderne serologjike ose molekulare për zbulimin e mikroorganizmave në rast të rezultateve negative të kulturës lejon përcaktimin e etiologjisë së endokarditit infektiv në 80-90% të pacientëve.

Megjithatë, në 5-20% të pacientëve, hemokultura nuk është e izoluar. Patogjenët e rrallë të IE që nuk rriten në mediat konvencionale ose kërkojnë diagnozë serologjike përfshijnë: Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia, Jo- Candida kërpudha (Aspergillus). Me një kulturë negative të gjakut, sëmundja mund të jetë më e rëndë dhe prognoza e saj është shumë më e keqe se në pacientët me një kulturë të njohur.

PATOGJENEZA

IE duhet të konsiderohet si një sëmundje e pavarur, dhe jo si një manifestim i veçantë i sepsës. Në dritën e teorisë së "kaskadës septike" (H.S. Warren, 1999), sëmundja fillon si një valvulare

infeksion i ndjekur nga përfshirja e inflamacionit sistemik dhe me përgjithësim në sepsë në forma akute. Arsyeja kryesore e ecurisë akute të IE është numri i madh dhe virulenca e baktereve. Në të njëjtën kohë, në IE akute dhe subakute, imunokompromisi mund të shërbejë si një sfond kundër të cilit një sëmundje infektive zhvillohet më lehtë (pacientët me alkoolizëm kronik, të varur nga droga, pacientë të infektuar me HIV, pacientë me cirrozë të mëlçisë dhe të tjerë).

Infeksioni fillestar i endokardit buron nga qarkullimi i gjakut gjatë bakteremisë. Hyrja e mikroorganizmave në qarkullimin e gjakut lehtësohet nga: gjendja e keqe e dhëmbëve, lëndimet dhe infeksionet e lëkurës, proceset suppurative, djegiet, infeksionet fokale, sëmundjet kronike inflamatore ose tumoret e zorrëve, organet e sistemit gjenitourinar, varësia nga droga ( administrimi intravenoz i barit). Bakteremia jatrogjene vërehet në procedurat dentare dhe të tjera invazive mjekësore, veçanërisht në kirurgjinë e zemrës së hapur, kateterët intravenoz dhe pajisjet intrakardiake dhe hemodializën. Shpesh, IE, veçanërisht subakute, e shkaktuar nga flora gram-pozitive, zhvillohet si pasojë e bakteremisë kalimtare pa "porta" të dukshme infeksioni.

Kolonizimi fillestar i endokardit në bakteremi supozohet se lehtësohet nga dy kushte: 1) mikrodëmtime mekanike të endotelit, duke çuar në kontakt të drejtpërdrejtë të gjakut me strukturat subendoteliale dhe duke shkaktuar depozitimin e mpiksjeve të vogla të gjakut në vendet e dëmtimit, në të cilat bakteret, në veçanti streptokoket, janë ngjitur; Bakteret e fiksuara në fibrinë tërheqin monocitet dhe nxisin prodhimin e faktorit indor dhe citokinave prej tyre, këta ndërmjetës aktivizojnë trombocitet, kaskadën e koagulimit dhe prodhimin e citokinave, integrinës dhe faktorit indor nga qelizat endoteliale ngjitur, duke shkaktuar rritjen e vegjetacioneve trombotike të infektuara. 2) inflamacion lokal, i cili nxit shprehjen e N-integrinave nga qelizat endoteliale, të cilat lidhin fibronektinën plazmatike dhe lehtësojnë fiksimin në endotelin e patogjenëve që kanë në sipërfaqe proteina lidhëse fibronektine, si Staphylococcus aureus. Në përgjigje të pushtimit bakterial, qelizat endoteliale prodhojnë faktor indor dhe citokina, duke përfshirë mpiksjen e gjakut, përhapjen e inflamacionit dhe formimin e vegjetacioneve të infektuara; bakteret, që sekretojnë proteina membranore aktive, lizojnë

mbështjellin qelizat endoteliale. Tromboendokarditi jo-infektiv - mikrotrombet në endokardium - formohen më shpesh në vendet e mikrotraumës hemodinamike të shoqëruara me çrregullime të caktuara hemodinamike në defekte të zemrës. IE mund të ndodhë në mungesë të ndonjë patologjie të mëparshme të zemrës, por rreziku i IE është shumë më i lartë tek pacientët me defekte të zemrës, IE, proteza valvulare dhe të kryera operacione rindërtuese të zemrës, prolapsi të valvulës mitrale, kardiomiopati hipertrofike.

Në rastet e IE parësore, merren parasysh mundësitë e mëposhtme për zhvillimin e tromboendokarditit joinfektiv. Në pacientët e moshuar dhe senile, ndryshimet kalcifike degjenerative në valvulat mitrale dhe aortale dhe shqetësimet e lidhura me moshën në homeostazën reologjike luajnë një rol të rëndësishëm. Për pacientët e rinj, merren parasysh kushte të riprodhuara eksperimentalisht, në të cilat, për shkak të hiperkoagulimit, formimi i trombit është i mundur në pjesë të ndryshme të sistemit kardiovaskular dhe, veçanërisht, në endokardin valvular; kushte të tilla janë streset (përpjekjet fizike, të ftohtit, psiko-emocionale), keqpërshtatja sociale, e cila përfshin, së bashku me shkeljet e të ushqyerit, higjienën dhe kushtet stresuese të lartpërmendura).

Vetitë e mikroorganizmave që përcaktojnë aftësinë e tyre për t'u ngjitur ndaj mikrotrombeve, si dhe rezistencën e tyre ndaj aktivitetit baktericid të serumit, janë një nga arsyet e mbizotërimit të mikroorganizmave individualë në strukturën etiologjike të IE.

Dështimi i zemrës në IE karakterizohet nga:

Formimi në sipërfaqen e endokardit "bimësia" që përmban trombocitet, fibrinë, eritrocite, qeliza inflamatore dhe koloni mikroorganizmash. Riprodhimi i mikroorganizmave në vegjetacione, duke shkaktuar rritje të mëtejshme të vegjetacioneve, për arsye të panjohura, del jashtë kontrollit të mekanizmave mbrojtës antiinfektivë të organizmit dhe pa trajtim me antibiotikë apo trajtim kirurgjik, endokarditi përparon, duke çuar në vdekjen e pacientit.

Ndërsa IE përparon, ka ulçera, këputje, shkatërrim i valvulave, si dhe përhapja e infeksionit në struktura të tjera të zemrës: abscese të zonave ngjitur të miokardit dhe unazës fibroze të valvulës, aneurizma e sinusit të Valsalvës, formimi i fistulave intrakardiake.

Këto ndryshime patologjike çojnë në regurgitimi valvular(akut ose subakut), zhvillimi i dështimit të zemrës në shumicën e pacientëve në periudha të ndryshme të sëmundjes dhe shfaqja e çrregullimeve të reja të përcjelljes me përfshirjen e rrugëve.

Shkalla e zhvillimit dhe shkalla e proceseve shkatërruese në IE nuk kanë analoge. Në IE akute, strukturat e valvulave shkatërrohen në pak ditë, aq sa kërkohet trajtim i menjëhershëm kirurgjik, përndryshe pacienti do të vdesë nga insuficienca e rëndë e zemrës. Në IE subakute, procesi i formimit të pamjaftueshmërisë valvulare (me një shkallë të lartë regurgitimi) është më i ngadalshëm - një muaj ose më shumë. Morfologjikisht, IE përshkruhet si polipozë-ulcerative (Fig. 5.1, shih insert). Me uljen e procesit inflamator-shkatërrues, vegjetacionet mikrobiale pësojnë fibrozë dhe kalcifikim, por edhe në këtë fazë janë të mundshme komplikime tromboembolike ose embolizma me fragmente vegjetacionesh të kalcifikuara.

Manifestimet ekstrakardiake të IE

Ecuria e sëmundjes karakterizohet inflamacion sistemik dhe intoksikimi septik, i shoqëruar shpesh nga lezione shumë-organike jo-kardiake, të cilat janë dytësore dhe të shoqëruara me zhvillimin patologji imunokomplekse ose komplikime tromboembolike, si dhe infeksioni metastatik dhe septicemia.

Duke iu rikthyer teorisë së "kaskadës septike", është e nevojshme të sqarohet se shkaktarët e saj konsiderohen si endotoksina të mikroorganizmave gram-negativë dhe lipopolisakaridet qelizore të baktereve dhe kërpudhave gram-pozitive. Ato stimulojnë çlirimin e ndërmjetësve inflamatorë si faktori i nekrozës së tumorit, interleukinat, kininat. Këta ndërmjetës dëmtojnë endotelin, nxisin stazën e gjakut në nivelin e kapilarëve, veprojnë si vazokonstriktorë ose vazodilatorë, duke kontribuar në formimin e sindromës së inflamacionit sistemik.

Një gamë e gjerë lezionesh ekstrakardiake në IE është për shkak të mekanizmave imunopatogjenetikë. Hyrja masive e antigjeneve bakteriale në gjak gjatë IE çon në aktivizimin (stimulimin) poliklinal të limfociteve B. Në shpretkën hiperplastike, ekziston një formim aktiv i qendrave germinale, që korrespondon me proceset e përhapjes dhe

diferencimi i limfociteve B gjatë zhvillimit të përgjigjes humorale të varur nga timusi. Një rritje në numrin e qelizave plazmatike në gjak dhe palcën e eshtrave tregon gjithashtu aktivizimin e lidhjes B. Aktivizohet edhe sinteza e imunoglobulinave, veçanërisht M. Antitrupat ndaj patogjenit përbëjnë rreth 15% të antitrupave të formuar (Miller N., 1978). Ndër të tjera zbulohet faktori reumatoid, krioglobulemia e tipit të përzier vërehet në 90% të pacientëve me IE. Një pasojë e rëndësishme e prodhimit aktiv të antitrupave është formimi i komplekseve imune qarkulluese (CIC), të cilat zbulohen sipas të dhënave të ndryshme në 50-100% të pacientëve me IE. Manifestimet e tilla ekstrakardiake të IE si seroziti, vaskuliti i lëkurës, glomerulonefriti përbëjnë treshen klasike të patologjisë imunokomplekse. Në IE, ekzistojnë gjithashtu parakushte për shfaqjen e hiperkoagulueshmërisë sistemike (aktivizimi i sistemit të koagulimit nga endotoksinat bakteriale, CEC dhe dëmtimi i strukturave valvulare) dhe manifestimet hemorragjike.

Bakteremia + ndryshimet në endoteli (zemra dhe enët e gjakut) janë parakushte për shfaqjen e IE.

FOTO KLINIKE

Kardiologët kanë më shumë gjasa të takohen me IE primare subakute, klinika e së cilës do të përshkruhet më në detaje.

IE subakute është një sëmundje polimorfike, e cila e bën diagnozën jashtëzakonisht të vështirë. Manifestimet klinike të IE paraqesin kombinime të ndryshme simptomash:

Bakteremia dhe inflamacioni sistemik;

Shenjat e endokarditit;

emboli periferike;

Lezionet imunokomplekse vaskulare dhe organesh. Sëmundja mund të zhvillohet në sfondin e bakteremisë pas ose gjatë

koha e nxjerrjes së një dhëmbi, dhimbje të fytit, sëmundje të frymëmarrjes, furunkulozë, panaritium, bajame, cistoskopi, ndërhyrje gjinekologjike ose pa ndonjë arsye të dukshme midis shëndetit të plotë.

Karakterizohet nga ethe të llojit të gabuar, që zgjat për javë të tëra, madje edhe me doza të moderuara antibiotikësh, të shoqëruar me të dridhura që variojnë nga dërrmuese në ndjesi të thjeshtë.

ftohtësi, gunga në shpinë. Nëse dyshohet për IE, rekomandohet termometri çdo 3 orë gjatë ditës, pasi mund të vërehen "qirinj" afatshkurtër të temperaturës. Në disa pacientë me IE, temperatura mund të jetë subfebrile dhe madje normale (pacientët me insuficiencë të rëndë të qarkullimit të gjakut, glomerulonefrit kronik, insuficiencë renale, në pacientët e moshuar dhe senile).

Në ekzaminim: lëkurë e zbehtë, skuqje hemorragjike petekiale në lëkurë, hemorragji subunguale. Në pacientët e patrajtuar për një kohë të gjatë, vërehet një simptomë e "gishtat e daulleve", shumë më shpesh - të ashtuquajturat "syze të orës" - fryrje e pllakave të thonjve në duar. Shumë tipike për IE janë hemorragjitë në palosjen e përparme të konjuktivës - njollat ​​e Lukinit - një sindromë pothuajse patognomonike për IE ose sepsë të gjeneralizuar. Rrallë konstatohen hemorragji të gjera në indin dhjamor nënlëkuror - njollat ​​e Janevier-it, me oftalmoskopi në fundus - njollat ​​e Roth-it. Nën lëkurë, veçanërisht shpesh në sipërfaqen pëllëmbë të duarve, të purpurta të dendura dhe të dhimbshme në prekje nyjet e Oslerit. Dëmtimi i kyçeve është më i zakonshëm në formën e artralgjisë ose rrallë - artriti me kalim të shpejtë të nyjeve të mesme dhe të vogla të ekstremiteteve.

Me kursin aktiv të IE, vërehet një humbje e shpejtë e peshës së pacientëve, ndonjëherë me 4-6 kg në javë (në mungesë të trajtimit adekuat).

Simptomat e listuara "periferike" të IE në vitet e fundit janë mjaft të rralla, gjë që shoqërohet me fillimin e hershëm të trajtimit me antibiotikë për kushte të ndryshme febrile, përfshirë IE. Megjithatë, ato duhet të kërkohen me këmbëngulje, pasi shumica e tyre kanë vlerë të madhe diagnostikuese në "ethet me origjinë të panjohur".

Humbja e endokardit është lider në kuadrin klinik të IE. Në ecurinë subakute parësore të sëmundjes, shenjat e sëmundjes së zemrës, më së shpeshti insuficienca e aortës, shfaqen qysh në javën e 3-të të sëmundjes. Një zhurmë proto-diastolike fillon të dëgjohet mbi aortë dhe në pikën Botkin, e cila bëhet më e ashpër në një periudhë të shkurtër kohe. Zhurma përforcohet në një prirje të pacientit përpara, në duart e ngritura lart. Zakonisht ka edhe zhurmë sistolike, e cila shoqërohet me praninë e vegjetacioneve të mëdha në valvula. Me formimin e keqformimit të aortës, zhurmat mund të shfaqen papritur me perforim të valvulave.

Shfaqja e presionit të gjakut "aortik" (sistolik i lartë dhe diastolik i ulët) mund të përkojë me zhvillimin e shpejtë të dështimit të ventrikulit të majtë (astma kardiake, edemë pulmonare) me dëmtim të valvulës aortale IE. Në mënyrë domethënëse më herët se me defektet reumatizmale shfaqen shenja të tjera vaskulare të insuficiencës së aortës: “vallëzimi i karotidës”, toni i dyfishtë i Traubes, zhurma e Vinogradov-Durozier, zhurma e Flintit. Të gjitha këto simptoma zakonisht shoqërohen me shkatërrim të rëndë të valvulës së aortës.

Kur valvula mitrale dëmtohet, shfaqet një zhurmë e re e regurgitimit mitrale. Me vegjetacione relativisht të mëdha në valvulën mitrale, mund të vërehet ngushtim i grykës mitrale, veçanërisht në endokarditin sekondar, ku tashmë është shfaqur stenozë reumatizmale. Zhurmërimi i regurgitimit mund të bëhet veçanërisht i ashpër me heqjen e fletëpalosjes ose këputjen e kordave në çdo valvul të prekur të zemrës.

Formimi i një defekti me një zhurmë "të re" të regurgitimit valvular është ai kryesor në klinikën IE.

Në IE sekondare në sfondin e sëmundjeve reumatike ekzistuese të zemrës, vëmendje i kushtohet përparimit të shpejtë të sëmundjeve të zemrës në sfondin e temperaturës së lartë.

Diagnoza e IE parietale, absceset e valvulave, fistulat purulente të miokardit është veçanërisht e vështirë. Më shpesh, endokarditi parietal shfaqet në sfondin e marantit tek të moshuarit, me neoplazi malinje me metastaza, në sfondin e sepsës së gjeneralizuar. Diagnoza e endokarditit parietal dhe absceseve të valvulave është përmirësuar ndjeshëm me futjen e ekokardiografisë transezofageale në praktikën klinike.

Dëmtimi i miokardit në një shkallë ose në një tjetër zbulohet morfologjikisht në të gjitha rastet e IE, por nuk vërehet shpesh një pasqyrë klinike e detajuar e miokarditit, zakonisht me variantin e ashtuquajtur "imunologjik" të sëmundjes. Me zhvillimin e hershëm të miokarditit, ka një zgjerim të shpejtë të zgavrave të zemrës. Shenjat e dështimit të qarkullimit të gjakut (palpitacione, gulçim, ënjtje e këmbëve, sulme astme) me një aparat valvular relativisht të paprekur mund të shoqërohen me miokardit. Ka një shurdhim të tingujve të zemrës, duke u zgjatur PQ deri në bllokadën e plotë A-V, ekstrasistola,

rrallë - fibrilacion atrial. Në gjak konstatohet një nivel i lartë i LDH-1, CPK, MB-CPK, mioglobinës.

Lezionet perikardiale me pasqyrë të theksuar klinike në IE janë të rralla, megjithëse studimet ekokardiografike tregojnë perikardit të vogël eksudativ (300-400 ml lëngje) në shumë pacientë dhe zhduken shpejt në sfondin e terapisë me antibiotikë. Ndonjëherë mbi sternum është e mundur të dëgjohet fërkimi i fërkimit të perikarditit. Me abscese të miokardit, mund të zhvillohet perikarditi purulent eksudativ, i cili përkeqëson ndjeshëm rrjedhën e sëmundjes dhe mund të kërkojë trajtim urgjent kirurgjik.

Një shenjë e shpeshtë e IE, edhe në fillimin e sëmundjes, është tromboembolizmi (veshkat e veshkave, shpretkës, gjymtyrëve dhe enëve mezenterike), i shoqëruar me komplikime të rënda, ndonjëherë fatale. E rrallë është tromboembolia e arterieve koronare, e cila shoqërohet me veçoritë e mbushjes së arterieve koronare në diastole, por në IE ndodhin infarkt embolik të miokardit.

Tromboembolizmi është një simptomë e zakonshme e IE edhe në fillimin e sëmundjes.

Lezionet vaskulare janë shumë karakteristike për IE. Këto janë vaskuliti i lëkurës, si dhe nyjet e Oslerit (vaskuliti me aneurizëm të enëve të gjakut, bimësia mikrobike në të, zhvillimi i mëvonshëm i një mikroaneurizmi vaskular, këputja e saj). Nyjet e Oslerit lokalizohen më shpesh në sipërfaqen palmare të duarve, shins. Veçanërisht të rrezikshme janë aneurizmat mikotike të arterieve në enët e trurit me një këputje të mundshme të aneurizmës dhe zhvillimin e një goditjeje me një klinikë të paralizës së papritur dhe koma cerebrale me një rezultat fatal, deri në prerje kalimtare, paralizë, të folurit afatshkurtër. çrregullime etj.

Komplikacionet neurologjike (goditjet embolike, hemoragjitë subaraknoidale, abscesi i trurit etj.) vërehen në 5-19% të rasteve të IE. Rrallë ka meningjit purulent, encefalit, tromboembolizëm të arteries qendrore të retinës me verbëri të papritur.

Me IE në valvulën trikuspidale (më shpesh "endokarditi i varur nga droga"), vërehen emboli pulmonare, pneumoni infarkt me hemoptizë, abscese të shumëfishta të mushkërive, pneumoni "septike" (Fig. 5.2, shih insert).

Shpesh mëlçia preket në IE subakute: infarktet e mëlçisë me dhimbje të forta dhe verdhëz ose pa të theksuar

manifestimet klinike, hepatiti me origjinë toksike ose imunologjike. Mëlçia zakonisht është e zmadhuar, e dendur, e dhimbshme. Fraksionet e bilirubinës, transaminazave, fosfatazës alkaline janë rritur, fraksionet e proteinave janë ndryshuar. Dëmtimi i mëlçisë mund të varet nga terapia me antibiotikë (cefalosporinat, vankomicina). Në këtë rast, tërheqja e antibiotikëve çon në një normalizim të shpejtë të funksionit të mëlçisë, por vendimi për t'u tërhequr në sfondin e endokarditit aktual paraqet gjithmonë një problem terapeutik.

Zmadhimi i shpretkës është një nga simptomat më të rëndësishme të IE, por ka pacientë pa zmadhim të shpretkës. Infarktet embolike shpesh gjenden në indin e shpretkës, dhe më pas pacientët ankohen për një dhimbje të mprehtë në hipokondriumin e majtë, ndonjëherë pleuriti i anës së majtë zhvillohet me një infarkt të shpretkës, është e mundur këputja spontane e shpretkës.

Përfshirja e shpretkës dhe e mëlçisë janë manifestime të zakonshme të IE.

Glomerulonefriti i kompleksit imunitar u konsiderua klasik për IE. Aktualisht, është më pak e zakonshme dhe vazhdon në mënyrë beninje. Si rregull, me kurimin e IE, ka një kurë ose remision afatgjatë të glomerulonefritit. Vlera e dobët prognostike vërehet herë pas here në IE (sipas të dhënave tona, në 2.3% të pacientëve) glomerulonefriti subakut (proliferativ ekstrakapilar) me insuficiencë renale të pakthyeshme, me progresion të shpejtë. Aminoidoza renale është gjithashtu e rrallë.

Pothuajse gjysma e pacientëve me IE zhvillojnë sindroma të kompleksit imunitar sistemik (seroziti, glomerulonefriti, artriti, miokarditi)

Në mungesë të terapisë adekuate të hershme për IE, një përgjithësim i procesit zakonisht ndodh me dëmtim të shumë organeve dhe sistemeve.

FORMAT E VEÇANTA TË dmth

Në dekadën e fundit, format "të reja" të IE janë përhapur gjerësisht. Ky është "endokarditi i varur nga droga", i shkaktuar nga stafilokoku ose mikroflora gram-negative. Vazhdon rëndë, më shpesh preket valvula trikuspidale (edhe pse është e mundur

disfata dhe valvulat e tjera), e komplikuar nga tromboembolia pulmonare, absceset e mushkërive, shpesh ka një ecuri të përsëritur.

Tabela 5.3

Situatat klinike për dyshimin për endokardit infektiv

Situatat kryesore që lejojnë dyshimin për IE:

Temperaturë e pashpjegueshme për më shumë se 1 javë + zhurmë regurgitimi (sidomos të reja). Ethe e pashpjegueshme për më shumë se 1 javë + simptoma të reja të dështimit të zemrës. Ethe e pashpjegueshme për më shumë se 1 javë + manifestime tipike në lëkurë (nyjet e Osler-it, njollat ​​e Janevier) dhe konjuktivë (njollat ​​e Lukinit). Ethe e pashpjegueshme + kultura e gjakut pozitive (me një patogjen karakteristik për IE). Ethe e pashpjegueshme për më shumë se 1 javë në pacientët në rrezik për IE (defekte në zemër, valvula protetike ose struktura të tjera intrakardiake, përdorues injektues të drogës). Ethe e pashpjegueshme për më shumë se 1 javë e shoqëruar me procedurat e fundit që mund të shkaktojnë bakteremi (intervali midis procedurës dhe fillimit të temperaturës është më pak se 2 javë). Sepsis me origjinë të panjohur

Situata të veçanta që ngrenë dyshime për IE:

Tromboembolizmi nga një burim i panjohur. Goditje të pashpjegueshme ose hemorragji subaraknoidale tek të rinjtë. Abscese të shumta të mushkërive tek të varurit nga droga. Abscese periferike me etiologji të panjohur (abscese të veshkave, shpretkës, trupave vertebral, endoftalmitit endogjen). Ethet e pashpjegueshme për më shumë se 1 javë + për herë të parë shfaqën çrregullime të përcjelljes atrioventrikulare dhe ventrikulare. Valvula protetike + mosfunksionim i ri protetik

Situatat që kërkojnë shqyrtimin e IE në diferencë diagnoza

Glomerulonefriti akut ose me progresion të shpejtë. Ethe e pashpjegueshme për më shumë se 1 javë + dhimbje në pjesën e poshtme të shpinës. Hematuria + dhimbje shpine, infarkt i dyshuar i veshkave. Vaskuliti hemorragjik

Është evidentuar një grup i madh endokarditesh “nozokomiale” të lidhura me aktivitete mjekësore: endokardit i valvulave protetike, me kujdes të dobët të kanulave intravenoze me infuzione me pika, me hemodializë kronike, me vendosje stimuluesi artificial, pas bajpasit të arterieve koronare, etj. i gjithë grupi i IE si rregull shkaktohet nga flora jo streptokoksike, është e vështirë, është e vështirë të trajtohet me antibiotikë. Me zhvillimin e ekokardiografisë filloi të zbulohej më shpesh endokarditi me kardiomiopati hipertrofike dhe IE parietale.

Rritja e ndjeshme e numrit të pacientëve me IE në të moshuarit dhe moshat senile. IE në këtë grupmoshë mund të jetë pjesërisht nozokomiale.

Klinika e IE e të moshuarve dhe moshave të moshuara ka një sërë veçorish. Shumë herët, ndonjëherë në javët e para të sëmundjes, dështimi i zemrës përparon, efekti kardiotoksik i antibiotikëve vërehet më shpesh. Diagnoza e IE është e vështirë, pasi në këtë moshë ka një sërë sëmundjesh që shfaqen me temperaturë të lartë dhe intoksikim. Kombinimet e IE dhe këtyre sëmundjeve nuk janë të rralla (endokarditi dhe tumoret e zorrës së trashë, pankreasi, endokarditi dhe pielonefriti, endokarditi dhe koliti ulceroz polipoz, IE dhe mieloma, IE dhe sëmundjet limfoproliferative). Në këtë grup pacientësh vërehen më shpesh komplikime tromboembolike (të enëve cerebrale), këputje të aneurizmave mykotike dhe gjendje psikotike.

Forma të veçanta të IE: te të varurit nga droga (valvula trikuspidale), në valvula protetike, me hemodializë kronike, në pleqëri.

DIAGNOZA LABORATORIKE

Diagnoza bakteriologjike është e detajuar në seksionin "Etiologjia e IE". Duhet theksuar se një hemokulturë e pazbuluar nuk e përjashton diagnozën e IE.

Në gjak, numri i leukociteve shpesh rritet, por mund të jetë normal. Në formulën e leukociteve, vërehet një zhvendosje e therjes në mielocite. Karakteristike dhe ka vlerë prognostike është ulja e hemoglobinës dhe eritrociteve.

ESR zakonisht rritet në 50-70 mm / orë, megjithëse në pacientët me defekte të lindura të zemrës të tipit "blu" me dështim të rëndë kongjestiv të zemrës, ndonjëherë me glomerulonefrit me insuficiencë të rëndë renale, ESR mund të jetë normale ose e ulët. Trombocitopeni ose trombocitozë e mundshme. Proteina C-reaktive pozitive, niveli i së cilës pasqyron aktivitetin e IE. Niveli i α2 dhe γ-globulinave është rritur. Mund të ketë një reagim fals pozitiv Wasserman dhe kjo krijon disa vështirësi diagnostikuese.

Përcaktohet një nivel i lartë i IgM dhe IgG, fraksionet e komplementit C3 dhe C4 janë reduktuar. Niveli i CIC zakonisht është i ngritur, por me rezultate të favorshme të trajtimit, vërehet ulja e tij.

Në analizat e urinës me temperaturë të lartë - albuminuria, me infarkt të veshkave - hematuria. Me zhvillimin e glomerulonefritit difuz - albuminuria persistente, gipsa hialine dhe granulare, eritrocituria me eritrocite të freskëta dhe të ndryshuara. Ndoshta një rënie në filtrimin glomerular, një rritje në përmbajtjen e ure dhe kreatininës në gjak.

Një kulturë negative e gjakut nuk e përjashton diagnozën e IE.

DIAGNOZA EKOKARDIOGRAFIKE

Metoda kryesore instrumentale për diagnostikimin e IE është ekokardiografia transtorakale ose transezofageale. Roli i ekokardiografisë është të kërkojë vegjetacione, të cilat zakonisht janë formacione shtesë ekopozitive të formave, madhësive dhe densiteteve të ndryshme të lidhura me valvulat, kordat ose pjesët e tjera të endokardit, të cilat zakonisht notojnë përgjatë rrymës dhe karakterizohen nga shpejtësia e lartë dhe lëvizja kaotike. (Fig. 5.3 (shih. në insert), Fig. 5.4), duke vlerësuar mosfunksionimin valvular, duke identifikuar përhapjen e infeksionit jashtë aparatit valvular.

Ekokardiografia transtorakale (TTE) rekomandohet për të gjithë pacientët me IE të dyshuar. Me rëndësi diagnostike është identifikimi i vegjetacioneve që lidhen me endokardin valvular ose parietal, veçanërisht kur lokalizohen në vende tipike (përgjatë trajektores së rrjedhës së regurgitimit) ose të shoqëruara me material protetik të implantuar pa të tjera anatomike.

Oriz. 5.4. Ekokardiografia transtorakale në një pacient me IE. Bimësi të shumta të kalcifikuara (të treguara me shigjeta) në të gjitha fletët e valvulës aortale

shpjegime; abscese ose fistula intrakardiake; regurgitim i ri valvular; defekt i ri i protezës së valvulës. Në IE preken më shpesh valvulat mitrale dhe aortale, por te personat e varur nga droga preken valvula trikuspidale dhe, herë pas here, valvula pulmonare.

Ekokardiografia transezofageale (TEE) ka një ndjeshmëri të lartë për zbulimin e vegjetacioneve dhe absceseve dhe indikohet për IE të valvulave protetike, me rezultat negativ të TTE në pacientët me probabilitet të lartë klinike për IE dhe komplikime të IE.

TTE dhe TPE mund të japin rezultate false-negative nëse vegjetacionet janë të vogla ose nëse ka një shkëputje të vegjetacionit me emboli. Aftësia e ekokardiografisë për të parashikuar tromboembolizmin është e kufizuar. Rreziku më i madh ndodh me vegjetacione të mëdha (më shumë se 10 mm) të lëvizshme në valvulën e përparme mitrale.

Indikacionet për studime të përsëritura të ekokardiografisë:

TPE pas TTE pozitive në pacientët me rrezik të lartë të komplikimeve;

TPE 7-10 ditë pas TPE-së së parë nëse IE mbetet e dyshuar, ose nëse ecuria klinike është alarmante gjatë trajtimit të hershëm për IE. Në disa raste, vegjetacionet janë zmadhuar dhe bëhen të dukshme në këtë kohë, ose mund të shfaqen abscese ose fistula. Rritja e madhësisë së vegjetacioneve pas riregjistrimit, pavarësisht terapisë së duhur me antibiotikë, shoqërohet me një rrezik të shtuar të komplikimeve dhe nevojën për kirurgji;

Përkeqësim i pashpjegueshëm i simptomave të dështimit të zemrës, ndryshim në zhurmën e zemrës, bllokim i ri atrioventrikular ose aritmi;

Studimi dinamik ekokardiografik (me një frekuencë prej 10-14 ditësh) ju lejon të gjurmoni madhësinë dhe densitetin akustik të vegjetacionit, të diagnostikoni komplikimet. Në sfondin e trajtimit të vazhdueshëm, madhësia e vegjetacionit mund të ulet deri në zhdukjen e vegjetacionit dhe dendësia akustike mund të rritet me organizimin e tyre.

Ekokardiografia është metoda kryesore për zbulimin e vegjetacionit në valvulat e zemrës dhe pasojat shkatërruese të IE (perforime të fletëpalosjeve, këputje të kordave, fistula dhe abscese).

KRITERET E DIAGNOZISË

Diagnoza e IE akute bazohet në identifikimin e simptomave të sepsës dhe shenjave të sëmundjes së valvulave të zemrës. Klinika e sepsës është e ndritshme dhe demonstruese, shkalla e shkatërrimit të valvulës në IE akute është e lartë - 7-10 ditë, kështu që zakonisht nuk ka probleme të mëdha diagnostikuese. Për më tepër, "portat" e infeksionit në shumicën e rasteve me IE akute janë të njohura.

Simptomat dhe shenjat kryesore të sepsës janë: ethe e ethshme ose e vazhdueshme (39-40 ° C) e lart, e shoqëruar me të dridhura dhe djersitje të shumta; gjendje e rëndë e përgjithshme e pacientit për shkak të dehjes; zhvillimi i shpeshtë i DIC; splenomegalia; septikopemia; kulturë pozitive e gjakut, shpesh tashmë në sfondin e terapisë antibakteriale; pamjaftueshmëria vaskulare; prania e një "porte" të infeksionit. Në testet e gjakut: anemi, një rritje e mprehtë e ESR, leukocitozë me një zhvendosje të mprehtë në të majtë (deri në mielocitet), granularitet toksogjen, trombocitopeni. Mund të përcaktojë gjithashtu

ndajnë një gjendje të mungesës së imunitetit, dytësore në shumicën e rasteve, me ulje të imunoglobulinave, depresion të sistemit T, fagocitozë të dëmtuar. Ekokardiografia zbulon një shkatërrim të shpejtë progresiv të valvulës së prekur, një shkallë të lartë regurgitimi në ekokardiografinë Doppler. Procesi mund të mos kufizohet vetëm në valvulat; është e mundur të zhvillohen perikardit purulent, abscese dhe fistula purulente në miokard. Ecuria e sëmundjes është e ndritshme, e dukshme dhe madje edhe në mungesë të sindromave të kompleksit imunitar periferik (ato vërehen më rrallë në format akute të IE), diagnoza vendoset mjaft shpejt. Referimi i kritereve diagnostikuese në rastet e IE akute nga një mjek me përvojë nuk është i nevojshëm.

Diagnoza e IE akute bazohet në identifikimin e simptomave të sepsës dhe sëmundjes së valvulave të zemrës.

Në të kundërt, diagnoza e IE subakut është një detyrë jashtëzakonisht e vështirë. Sëmundja në këtë variant është klinikisht polimorfe, shenjat ekokardiografike (vegjetacioni mikrobial, regurgitimi, shkatërrimi valvular etj.) mund të mungojnë në 4-6 javët e para të sëmundjes. Burimi i infeksionit nuk është gjithmonë i dukshëm ose i vështirë për t'u lidhur me pamjen klinike. Sindroma të ndryshme të IE subakute mund të dalin në pah dhe të ndikojnë negativisht në drejtimin e kërkimit diagnostik. Për shembull, simptomat e glomerulonefritit mund të shërbejnë si një "maskë" renale për IE.

Më poshtë janë kriteret për IE DUKE (Duke Endocarditic Service, USA, 1994), të miratuara në vendet anglishtfolëse, modifikimi i tyre i propozuar nga V.P. Tyurin në 2001, si dhe kriteret për diagnostikimin e IE subakut, të zhvilluara në Departamentin e Terapia e Fakultetit të Universitetit Shtetëror të Mjekësisë Ruse në 1992.

Diagnoza e IE subakut propozohet të merret parasysh: "autentike- me një kombinim të 2 kritereve kryesore klinike me 1 shtesë dhe të paktën 2 paraklinike; "e mundshme- me një kombinim të 2 kritereve kryesore, njëri prej të cilëve është zhurma e regurgitimit, me 1 shtesë edhe në mungesë të konfirmimit paraklinik; "e mundur- me një kombinim të kritereve bazë dhe shtesë klinike dhe paraklinike, por pa zhurmë regurgitimi dhe prania e kritereve ekokardiografike, ndërsa nuk përjashtohen fushat e tjera të kërkimit diagnostik.

Tabela 5.4

Kriteret diagnostike për Duke IE (i modifikuar nga J. Li, miratuar nga Shoqata Amerikane e Zemrës në 2005)

Ndryshimet patologjike: vegjetacione ose abscese intrakardiake, të konfirmuara nga ekzaminimi histologjik, i cili zbuloi endokardit aktiv.

B. Kriteret klinike:

KRITERET E MADHE

ose NASEKgroup ose Staphylococcus aureus,

Endokarditi infektiv i provuar

A. Shenjat patologjike: Mikroorganizmat e zbuluar gjatë ekzaminimit bakteriologjik ose histologjik të vegjetacioneve, embolive ose mostrave nga absceset intrakardiake, Ndryshimet patologjike: vegjetacione ose abscese intrakardiake, të konfirmuara nga ekzaminimi histologjik, i cili zbuloi endokardit aktiv. Për diagnozën, mjafton të identifikohet një nga kriteret e mësipërme. B. Kriteret klinike: dy kritere madhore, ose një kriter madhor dhe tre kriter të vogël, ose pesë kritere të vogla

Endokarditi i mundshëm infektiv

Një kriter madhor dhe një kriter minor ose tre kritere të vogla

Endokarditi infektiv përjashtohet

Një diagnozë alternative e padyshimtë që shpjegon simptomat e sëmundjes, Zhdukja e simptomave të endokarditit infektiv gjatë trajtimit me antibiotikë në më pak se 4 ditë, Mungesa e evidencës patologjike të endokarditit infektiv gjatë operacionit ose autopsisë me terapi antibiotike për më pak se 4 ditë, Numri i pamjaftueshëm i kritereve për endokarditin e mundshëm infektiv të listuar më sipër

Kriteret klinike për endokarditin infektiv

KRITERET E MADHE

1. Kultura pozitive e gjakut: Patogjenët tipikë IE të izoluar nga dy mostra të veçanta gjaku: Viridans streptococci, Streptococcus bovis, ose NASEKgroup (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eirenella spp., Kingella kingae) ose Staphylococcus aureus, ose enterokoket e fituara nga komuniteti në mungesë të një fokusi parësor,

Fundi i tryezës. 5.4

patogjenë në përputhje me IE të izoluar nga kultura e gjakut në kushtet e mëposhtme: të paktën dy mostra pozitive gjaku të marra me të paktën 12 orë largësi, ose tre rezultate pozitive nga tre, ose shumica e rezultateve pozitive nga katër ose më shumë mostra gjaku (intervali ndërmjet marrjes mostra e parë dhe e fundit duhet të jetë së paku 1 orë), Zbulim i vetëm Coxiella burnetii ose titri IgG tek ky mikroorganizëm >1:800. 2. Evidenca e dëmtimit të endokardit: Ekokardiografia transtorakale pozitive (transezofageale në prani të valvulave protetike në pacientët me IE të mundshme për shkak të kritereve klinike ose identifikimit të komplikimeve në formën e një abscesi perivalvular): bimësi e freskët në valvul ose strukturat e saj mbështetëse ose materiali i implantuar, ose një absces, ose mosfunksionim i ri i valvulës protetike, Regurgitimi valvular i sapoformuar (nuk merret parasysh rritja ose ndryshimi i zhurmës ekzistuese të zemrës)

KRITERET E VOGLA

Predispozicion: sëmundjet kardiake predispozuese ose injeksione të shpeshta intravenoze (përfshirë abuzimin me drogën dhe substancat). Temperatura e trupit 38 ° C e lart. Dukuritë vaskulare: emboli e arterieve të mëdha, infarktet pulmonare septike, aneurizmat mikotike, hemorragjitë intracerebrale, hemorragjitë në palosjen kalimtare të konjuktivës dhe lezionet Janevier. Dukuritë imunologjike: glomerulonefriti, nyjet e Oslerit, njollat ​​Roth dhe faktori reumatoid. Gjetjet mikrobiologjike: Kultura pozitive e gjakut që nuk plotëson kriterin kryesor (duke përjashtuar kulturat e vetme pozitive të stafilokokut koagulazë-negativ, zakonisht Staphylococcus epidermidis dhe organizmave jo shkaktarë të IE) ose dëshmi serologjike të infeksionit aktiv me një patogjen të mundshëm IE. (Coxiella burnetii, brucella, klamidia, legjionella)

Tabela 5.5

Kriteret për diagnozën e IE subakute, të zhvilluara në Departamentin e Terapisë së Fakultetit të Universitetit Shtetëror të Mjekësisë Ruse (1992)

Tabela 5.6

Kriteret diagnostike Duka të modifikuara nga V.P. Tyurin, 2001

Kriteret e mëdha

1. Gjakokulturë pozitive nga të paktën 2 mostra të veçanta gjaku, pavarësisht nga lloji i patogjenit. 2. Shenjat e EchoCG të IE: vegjetacione në valvulat e zemrës ose strukturat subvalvulare, abscesi ose mosfunksionimi i valvulës protetike, pamjaftueshmëria valvulare e sapo diagnostikuar

Kriteret e Vogla

1. Sëmundja e mëparshme valvulare ose varësia nga droga intravenoze. 2. Ethe mbi 38 °C. 3. Simptomat vaskulare: emboli arteriale, infarkt pulmonar, aneurizma mykotike, hemoragji intrakraniale, simptoma e Lukinit. 4. Manifestimet imune: glomerulonefriti, nyjet e Oslerit, njollat ​​e Rothit, faktori reumatoid. 5. Zgjerimi i shpretkës. 6. Anemia.

IE konsiderohet i rëndësishëm nëse: paraqiten 2 kritere madhore ose 1 kritere madhore dhe 3 kritere të vogla ose 5 kritere të vogla.

IE subakut karakterizohet nga diversiteti klinik, i cili e ndërlikon ndjeshëm diagnozën. Përdorimi i kritereve diagnostikuese sistematizon kërkimin diagnostik.

Nga këndvështrimi ynë, i ashtuquajturi IE "i mundshëm" ju lejon të filloni terapinë me antibiotikë. Në të njëjtën kohë, duhet të mbahet mend se kombinimi i simptomave të tilla si ethet, vaskuliti, splenomogalia është gjithashtu karakteristik për SLE, vaskulitin sistemik, sëmundjet limfoproliferative dhe derisa të zbulohet lezioni aktual valvular (endokarditi) me zhurmë regurgitimi, diagnostikimi. kërkimi duhet të vazhdojë.

DIAGNOZA DIFERENCIALE

Diagnoza diferenciale e IE akute nuk është shumë e vështirë për shkak të shenjave të qarta të sëmundjes.

1. Kuadri klinik dominohet nga vetë sepsa - temperaturë e ethshme ose monotone e lartë, intoksikim i rëndë, septiko-piemi, DIC, simptoma të shokut toksik.

2. Në këtë sfond, një klinikë e shkatërrimit progresiv valvular manifestohet me zhvillimin e regurgitimit me vëllim të madh dhe dështimin e rëndë të zemrës.

3. Si rregull ka “porta infeksioni” të dukshme, mbillet në mënyrë të përsëritur një gjakkulturë pozitive, edhe kur fillon terapia me antibiotikë.

4. Ndryshimet e gjakut janë karakteristike - anemi e rëndë, një rritje e mprehtë e ESR, leukocitozë me një zhvendosje në të majtë, granularitet toksogjenik i neutrofileve, trombocitopeni. Mund të përcaktohet gjithashtu një gjendje e mungesës së imunitetit: një ulje e imunoglobulinave, depresioni i sistemit T, fagocitoza.

Në kombinim me shenjat ekokardiografike të IE, të cilat shfaqen brenda 1-2 javësh nga sëmundja, diagnoza e IE akute bëhet mjaft e besueshme në fazat e hershme të sëmundjes, gjë që nuk përjashton prognozën e rëndë të saj.

IE akute është sepsis ("porta e infeksionit", kultura e gjakut) me shkatërrim të shpejtë të valvulës dhe zhvillim të dështimit të zemrës.

IE subakut, si sëmundje me pasqyrë klinike polimorfike, përkundrazi, është shumë e vështirë për diagnostikim të hershëm. Sëmundjet kryesore që kërkojnë diferencim nga IE subakute janë renditur më poshtë.

1. Për shkak të prevalencës së lartë të sëmundjeve limfoproliferative, diferencimi i tyre nga IE subakut është i pari.

2. Në pacientët me sëmundje reumatizmale të zemrës, shfaqja e temperaturës së pamotivuar është shpesh shkak për mbidiagnozën e IE. Nga ana tjetër, insuficienca kardiake progresive, ethet pas infeksioneve akute respiratore, shfaqja e të ashtuquajturave pozitive. "testet reumatike", për shumë vite kontribuan në mbidiagnozën e etheve reumatizmale te pacientët me një shkak krejtësisht të ndryshëm të zhvillimit të simptomave - IE sekondare, duke përfshirë manifestimin e ulët (të zgjatur), tromboembolinë e degëve të vogla të arteries pulmonare, etj.

3. Diagnoza diferenciale më e vështirë e IE me dukuri imune (nefriti, seroziti, vaskuliti, miokarditi) dhe SLE subakute ose kronike me zhvillimin e valvulitit - endokardit Libman-Sacks. Simptomat paraklinike, me përjashtim të shenjave bindëse ekokardiografike të IE, mund të jenë joinformative. Më bindëse dhe vendimtare në diagnozë janë shenjat e zhvillimit të shpejtë të sëmundjeve të zemrës me një sasi të madhe regurgitimi dhe shkatërrimi të strukturave valvulare dhe subvalvulare në IE, gjë që është krejtësisht jo karakteristike për endokarditin në SLE dhe sëmundje të tjera të referuara si sëmundje difuze të indit lidhor.

4. Të moshuarit shpesh duhet të bëjnë dallimin midis simptomave paraneoplazike febrile dhe të tjera (seroziti, vaskuliti) dhe IE subakute. Në këtë kontigjent pacientësh, mund të zbulohen shenja të patologjisë valvulare, më së shpeshti - kalcifikim idiopatik i strukturave fibroze dhe valvulare. Astenia, anemia, ESR e përshpejtuar, humbja e peshës shoqërojnë sëmundje të ndryshme. Ethet janë karakteristike për sëmundjet onkologjike të zorrëve, veshkave, pankreasit. Diferenciali i algoritmit

ekzaminimi diferencial është në rrafshin e diagnostikimit të thellë të proceseve onkologjike të lokalizimit të specifikuar.

5. IE subakut mund të zhvillohet në sfondin e imunopatologjisë - limfoma, paraproteinemia. Ne vëzhguam shtimin e IE në sfondin e mielomës multiple, sëmundjes së Crohn dhe limfomave. Ndoshta zhvillimi i endokarditit marantik në proceset onkologjike të lokalizimit të ndryshëm me infeksion të mëvonshëm.

Bazuar në sa më sipër, algoritmi i rekomanduar i kërkimit diagnostik për një gjendje febrile me origjinë të pashpjegueshme në pacientët me shenja (ose pa to) të patologjisë valvulare duhet të fokusohet në shenjat klinike dhe ekografike të IE: vegjetacioni, shkatërrimi, zhurma e regurgitimit, rritja e kongjestive. infrakt. Me rëndësi të madhe është prania e sindromës tromboembolike në përputhje me lokalizimin e endokarditit. Është e pamundur të përjashtohet emërimi i antibiotikëve me spektër të gjerë për qëllime diagnostikuese në diagnozën e IE "të mundshme".

IE subakute duhet dalluar nga sëmundjet e tjera febrile (limfomat, tumoret, sëmundjet difuze të indit lidhor).

TRAJTIMI

Trajtimi i IE është i vështirë dhe çdo pacient individual duhet të zgjidhë një problem me shumë të panjohura. Le të ndalemi në parimet e përgjithshme të trajtimit të IE.

1. Në trajtimin e IE, përdorni antibiotikë baktericid dhe, nëse është e mundur, intravenoz, sepse. mikroorganizmat shkaktarë janë të ngulitur fort në fibrinën e vegjetacionit, vaskularizimi i valvulave shprehet dobët dhe efekti që shtyp infeksionin arrihet vetëm me antibiotikë baktericid.

2. Është e nevojshme që antibiotikët të përshkruhen herët, ndërkohë që procesi lokalizohet vetëm në valvul, dhe përgjithësimi i tij nuk ka ardhur. Fatkeqësisht, kjo dispozitë kërkon diagnostikimin e hershëm të IE, gjë që nuk është gjithmonë e mundur.

3. Antibiotikët nuk duhet të administrohen përpara kultivimit fillestar të gjakut bakteriologjik.

4. Zgjedhja e regjimit të trajtimit përcaktohet nga patogjeni IE i izoluar. Nëse agjenti shkaktar nuk zbulohet me hemokulturë ose është i nevojshëm fillimi urgjent i terapisë, atëherë përdoren regjimet e terapisë empirike.

5. Dozat e antibiotikëve të përdorur duhet të jenë sa më të tolerueshme. Është e papranueshme të zvogëlohen dozat pas marrjes së efektit fillestar në rrjedhën e trajtimit. Më shpesh, kjo taktikë çon në rezistencë ndaj terapisë dhe rikthime të hershme.

6. Trajtimi i IE duhet të jetë afatgjatë, kohëzgjatja mesatare e përdorimit të antibiotikut është 4-6 javë nga momenti i marrjes së efektit fillestar. Llogaritja e ditëve për kohëzgjatjen e rekomanduar të trajtimit me antibiotikë duhet të fillojë në ditën e parë që kultura e gjakut bëhet negative. Me zhvillimin e rezistencës ndaj terapisë, mund të jetë e nevojshme ndryshimi i barit, zgjatja e kursit të trajtimit, transferimi i pacientit në një institucion kardiokirurgjik.

7. Trajtimi antibiotik i pacientëve me IE të valvulave natyrale pas operacionit me implantimin e një valvule artificiale duhet të jetë në përputhje me regjimet e trajtimit për IE të valvulave protetike. Nëse arrihet rritja e mikroorganizmave nga indet e hequra, rekomandohet një kurs i plotë i terapisë antimikrobike pas operacionit; në mungesë të rritjes, kohëzgjatja e trajtimit mund të reduktohet me numrin e ditëve të trajtimit për IE para operacionit.

Parimet për përzgjedhjen e antibiotikëve

Është më e lehtë të zgjidhni një antibiotik për trajtimin e IE nëse dihet agjenti shkaktar dhe ndjeshmëria e tij ndaj antibiotikëve. Në kushte reale, shpesh nuk është e mundur të izolohet shpejt një kulturë e vërtetë e gjakut dhe jo çdo mikroorganizëm i izoluar mund të njihet si patogjen i vërtetë.

Me patogjenët streptokokë, është më mirë të përdorni penicilinë deri në 20 milion njësi. dhe më shumë kripë natriumi në ditë ose ampicilinë 8-12 g, zakonisht në kombinim me disa aminoglikozide (gentamicin - 240 mg në ditë, netilmicinë deri në 200 mg). Me joefektivitetin e një kombinimi të tillë, cefalosporinat mund të përdoren: ceft-

riakson - 2 g në ditë, fortum - 4-5 g në ditë, barnat rezervë janë thienam - 4 g në ditë, vankomicina deri në 2 g në ditë. Në IE të shkaktuar nga enterokoket rezistente ndaj antibiotikëve të mësipërm (një problem urgjent terapeutik!) mund të përdoret Teicoplanin.

Me IE të shkaktuar nga stafilokoku, aureus dhe i bardhë, më së shpeshti përdoret augmentin (amoxiclav) deri në 4-8 g në ditë, unazine, cefalosporina të ndryshme, veçanërisht ceftriaxone dhe fortum; rifampicinë deri në 0,9-1,2 g në ditë, tienam dhe vankomicinë.

Organizmat NASEC: ceftriaksoni dhe fortum janë më efektivët, mund të përdoret vankomicina.

Brucella dhe endokarditi klamidial janë të ndjeshëm ndaj trajtimit me doksaciklinë, eritromicinë, aminoglikozide, klotrimazol.

IE i shkaktuar nga kërpudhat patogjene është shumë i rëndë. Trajtimi bëhet me amfotericin B, 5-fluorocitozinë, e ndjekur nga zëvendësimi i valvulës. Prognoza e endokarditit fungal është zakonisht shumë serioze.

Me një etiologji të panjohur të endokarditit, trajtimi zakonisht fillon me një kombinim të ampicilinës (8-12 g në ditë) me aminoglikozide. Në vend të ampicilinës, mund të përdoren ureidopenicilina (azlocillin, piperacillin deri në 20 g në ditë).

Me joefektivitetin e grupit të penicilinës, përdoren cefalosporina (kefzol, fortum, ceftriaxone), tienam, ciprofloxacin, vancomycin, teikoplaxin.

Përzgjedhja e terapisë në pacientët me IE me një kulturë negative të gjakut është shumë më e vështirë dhe prognoza e sëmundjes është më e keqe se në IE me një patogjen të njohur.

Me rastin e zgjedhjes së një antibiotiku merret parasysh një kultivim i gjakut i njohur, me një etiologji të panjohur të IE, trajtimi fillon me një kombinim të ampicilinës dhe aminoglikozideve.

Në terapinë komplekse të IE, terapia e zëvendësimit të imunitetit luan një rol të rëndësishëm - komplekset imunoglobulinike të përdorura si bolus ose në një pikatore të vogël (100 ml) - oktogam, endobulinë, lejojnë të kapërcejnë rezistencën e mikroorganizmave ndaj antibiotikëve. Plazmafereza përdoret gjithashtu si një faktor shtesë në luftën kundër antigjeneve bakteriale, toksinave etj.

Glukokortikoidet përdoren rrallë për të trajtuar IE, pasi pas një efekti të mirë të menjëhershëm, rikthimet e endokarditit janë shumë më të zakonshme. Përveç kësaj, glukokortikoidet, ndërkohë që ulin çdo temperaturë, nuk lejojnë një vlerësim objektiv të efektit të një antibiotiku. Sidoqoftë, me IE, mund të lindin situata që kërkojnë përdorimin e prednizolonit: kushtet emergjente - shoku bakterial, kur prednizoloni ose deksametazon administrohet në mënyrë intravenoze, me intolerancë alergjike ndaj antibiotikëve, si dhe me sindroma imunologjike (miokarditi, nefriti, vaskuliti, artriti. ). Në këtë rast, prednizoloni përshkruhet pasi të merret efekti fillestar i terapisë me antibiotikë dhe gjithashtu anulohet 1-1,5 javë para përfundimit të trajtimit me antibiotikë.

Trajtimet kirurgjikale

Indikacionet për trajtim kirurgjik janë dhënë më poshtë.

1. Zëvendësimi i valvulës së infektuar për IE akut dhe subakut të shkaktuar nga një infeksion shumë virulent që është rezistent ndaj terapisë me antibiotikë (bakteremia e vazhdueshme me një kulturë gjaku pozitive një javë pas fillimit të trajtimit me antibiotikë). Kjo është mënyra e vetme për të shpëtuar jetën e pacientëve të tillë.

2. Dështimi progresiv i zemrës për shkak të shkatërrimit valvular në zhvillim të shpejtë.

3. IE i shkaktuar nga patogjenë fillimisht rezistent ndaj terapisë antimikrobike (kërpudhat patogjene, Pseudomonas aeruginosa, etj.).

4. Endokarditi i protezave. Në një numër pacientësh, endokarditi i protezave mund të kurohet me antibiotikë pa kirurgji (O.M. Butkevich, V.P. Tyurin, D. Kais, etj.).

5. Abscese të miokardit, abscese të unazës së valvulës, fistula purulente të miokardit.

6. Vegjetacione të mëdha (më shumë se 10 mm), të lirshme, të lëvizshme në korda, shkëputje të valvulave, tromboembolizëm kërcënues në organet vitale.

Nga pikëpamja e prognozës së trajtimit kirurgjik, rekomandohet transferimi i pacientit me ndihmën e terapisë antibiotike në një remision të paqëndrueshëm dhe më pas operimi. Gjithashtu nuk duhet të harrojmë endokarditin e valvulës protetike pas operacionit.

PARANDALIMI

Përdorimi i detyrueshëm profilaktik me kurs të shkurtër të antibiotikëve në individë me rrezik të shtuar të zhvillimit të IE për ndërhyrje mjekësore ose diagnostike që mund të shkaktojnë bakteremi duket i arsyeshëm (shih më poshtë). 30 min-1 orë para manipulimeve administrohen 1.000.000 njësi penicilinë ose 2 g oksacilinë (mapicilinë) për 1-3 ditë ose përdoren skema të tjera (Tabela 5.3).

Rreziku i zhvillimit të IE në patologjinë kardinale paraqitet si më poshtë.

Sëmundjet me Rreziku i lartë Lidhjet IE:

Valvulat protetike të zemrës (përfshirë transplantet biologjike);

Defekte komplekse kongjenitale të zemrës të tipit "cianotik" (përfshirë pas korrigjimit kirurgjik);

Endokarditi infektiv i transferuar më parë;

Enë sistemike ose pulmonare të formuara në mënyrë kirurgjikale. Sëmundjet me rrezik të mesëm Lidhjet IE:

Sëmundja e fituar e zemrës valvulare;

Defekte kongjenitale të zemrës të tipit "jo cianotik", duke përfshirë valvulën bikuspidale të aortës (përjashtohet defekti sekondar i septumit atrial);

Prolapsi i valvulës mitrale me regurgitim të rëndë ose trashje të konsiderueshme të valvulës (degjenerim miksomatoz);

Kardiomiopatia hipertrofike. Sëmundjet me rrezik i ulet Lidhjet IE:

Defekti sekondar i septumit atrial;

Pas operacioneve kirurgjikale për lidhjen e duktusit arterioz të hapur dhe plastikës së një defekti septal atrial;

Prolapsi i valvulës mitrale pa regurgitim;

Pas operacionit të bypass-it të arterieve koronare;

Pas implantimit të një stimuluesi kardiak;

Me zhurma funksionale të zemrës.

Profilaksia rekomandohet në pacientët me rrezik të lartë deri në mesatar të IE, ndërhyrjet periodontale, pastrimi profilaktik i dhëmbëve ose implanteve, adenoidektomia e bajameve, bronkoskopia e ngurtë, kirurgjia biliare ose intestinale, kirurgjia e prostatës, cistoskopia.

Në personat me rrezik të shtuar të zhvillimit të IE (defekte në zemër, valvula protetike, IE i kaluar), rekomandohet përdorimi profilaktik i antibiotikëve për procedurat diagnostike dhe terapeutike që shoqërohen me bakteremi (operacione kirurgjikale, cistoskopia, etj.)

Gjatë procedurave mjekësore në zgavrën me gojë, traktin respirator, ezofag (profilaksia antibakteriale drejtohet, para së gjithash, kundër streptokokëve të grupit të gjelbër dhe grupit NASEC): Në mungesë të alergjisë ndaj penicilinës: amoksicilinë 2 g (fëmijët 50 mg/kg) nga goja 1 orë para procedurës; amoksicilinë ose ampicilinë 2 g (fëmijët 50 mg/kg) intravenoz për 30-60 minuta. para procedurës nëse është e pamundur të merret ilaçi brenda; Për alergji ndaj penicilinës: klindamicinë 600 mg (fëmijët 20 mg/kg) ose azitromicinë ose klaritromicinë 500 mg (fëmijët 15 mg/kg) 1 orë para procedurës, ose cefaleksinë 2 g (fëmijët 50 mg/kg) nga goja 1 orë para procedurës.

Në procedurat mjekësore në organet gjenitale ose në traktin gastrointestinal, profilaksia antibakteriale synohet te enterokoket, Streptococcus bovis, Enterobacteriaceae: Nëse nuk jeni alergjik ndaj penicilinës: Pacientët me rrezik të lartë: amoksicilinë ose ampicilinë 2 g intravenoz + gentamicinë 1.5 mg/kg intravenoz për 30-60 minuta. para procedurës, pas 6 orësh amoxicillin ose ampicillin 1 g nga goja ose ampicillin 1 g IV ose IM; Pacientët e grupit të rrezikut të ndërmjetëm: amoksicilinë ose ampicilinë 2 g (fëmijët 50 mg/kg) në mënyrë intramuskulare ose intravenoze për 30-60 minuta. para procedurës ose amoksicilinë 2 g (fëmijët 50 mg/kg) nga goja 1 orë para procedurës. Nëse jeni alergjik ndaj penicilinës: Pacientët me rrezik të lartë: vankomicinë 1 g (fëmijët 20 mg/kg) intravenoz 1-2 orë para procedurës + gentamicinë 1.5 mg/kg intravenoze ose intramuskulare; Pacientët e grupit të rrezikut të ndërmjetëm: vankomicinë 1 g (fëmijët 20 mg/kg) intravenoz 1-2 orë para procedurës.

Endokarditi infektiv (IE, endokardit bakterial) është një sëmundje e rëndë inflamatore e valvulave të zemrës me një prognozë të dobët dhe me formim të komplikimeve të vazhdueshme që ndikojnë në cilësinë e jetës së pacientit në të ardhmen. Indet e zemrës preken nga mikrobet patogjene.

Është një sëmundje e pavarur, ndryshe nga endokarditet e tjera, që zhvillohet si manifestim ose ndërlikim i sëmundjeve të tjera. Rreziku kryesor është mungesa e simptomave karakteristike. Në fazën e avancuar, përqindja e vdekjeve është e lartë. Si ta njohim sëmundjen në kohë? Cilat trajtime janë në dispozicion?

Në endokarditin infektiv bakterial, fungal ose viral, bakteret ose mikroorganizmat e tjerë ndikojnë në shtresën e brendshme të membranës së zemrës - endokardin dhe valvulat e zemrës.

Bakteret ose kërpudhat depërtojnë në indet e zemrës dhe formojnë kolonitë e tyre. Si rezultat, formohen mpiksje gjaku, shfaqen vatra inflamatore dhe indet e zemrës shkatërrohen.. Ndonjëherë mikroorganizmat barten me gjak në organe, duke prishur rrjedhën e gjakut në to.

Nëse sëmundja nuk zbulohet në kohë dhe nuk ofrohet kujdes mjekësor në kohë, rreziku i vdekjes është shumë i lartë.

Prania e akumulimeve bakteriale ose kërpudhore në zemër pengon punën e këtij organi të rëndësishëm. Pacienti duhet të trajtohet nën mbikëqyrjen mjekësore.

Kodi ICD-10

Sipas ICD-10, patologjia e endokarditit infektiv bakterial ka kodin I33.0, pavarësisht nëse është formë subakute apo akute. Nëse është e nevojshme të identifikohet një agjent infektiv, atëherë aplikohen kodet shtesë (B95-B98), ku:

• B95 - stafilokokë dhe streptokokë.
• B96 - agjentë të tjerë bakterialë të specifikuar.
• B97 - agjentë viralë në endokardit.
• B98 - agjentë të tjerë infektivë të specifikuar.

Statistikat mbi prevalencën e patologjisë bakteriale

Në 40-50 vitet e fundit, numri i pacientëve me endokardit infektiv bakterial është rritur në mënyrë dramatike. Kjo shoqërohet me një rritje të numrit të injeksioneve dhe ndërhyrjeve kirurgjikale në organizëm, gjë që krijon mënyra shtesë për depërtimin e infeksioneve dhe baktereve.

Në vende të ndryshme sëmundja shfaqet në 3-10 persona nga 100 mijë, dhe për personat mbi 70 vjeç, kjo shifër është 14.5 për 100 mijë.

Më shpesh, njerëzit me pajisje artificiale brenda zemrës (pacemakers, valvula protetike) dhe probleme me zemrën sëmuren.

Shkalla e incidencës është më e lartë në vendet e zhvilluara. Meshkujt kanë 2 herë më shumë gjasa të preken nga kjo sëmundje.

Etiologjia: shkaqet e sëmundjes

Agjentët shkaktarë të IE janë mikrobet, kërpudhat, viruset, më shpesh bakteret(për shkak të kësaj, endokarditi infektiv quhet edhe bakterial):

• Streptokokët (kryesisht jeshile) dhe stafilokokët - deri në 80% të rasteve.
• Bakteret gram-negative Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Me shkronja të mëdha të emrave, ato bashkohen me termin "HACEK".
• Kërpudhat Aspergillus, Candida, Chlamydia, Rickettsia, etj.
• Viruset.

Shfaqja e endokarditit infektiv gjithmonë paraprihet nga një ndërhyrje ose manipulim që mund të çojë në hyrjen e mikroorganizmave në qarkullimin e gjakut. Dmth ndodh bakteremia kalimtare.

Një infeksion bakterial ose fungal mund të zhvillohet edhe me një larje të thjeshtë të dhëmbëve., e cila shoqërohet me gjakderdhje, nxjerrje dhëmbi, ndërhyrje të tjera dentare. Shkak mund të jenë edhe operacionet në zonën urogjenitale, traktin biliar, organet ORL dhe traktin gastrointestinal. Gjithashtu arsyet janë:

• administrimi intravenoz me avion dhe me pika të barnave;
• çdo ndërhyrje kirurgjikale;
• manipulime mjekësore në të cilat mund të futen mikrobet: bronkoskopia (ekzaminimi i traktit respirator), cistoskopia (ekzaminimi i fshikëzës), kateterizimi i uretrës, aborti, etj.;
• përdorimi i drogës me injeksion.

Klasifikimi

Patogjeneza: tiparet e zhvillimit të formave akute dhe subakute

Sëmundja zhvillohet për shkak të bakteremisë, d.m.th. hyrja e patogjenëve në qarkullimin sistemik.

Në përgjigje të antigjeneve të patogjenit në qarkullimin e gjakut, formohen antitrupa, si rezultat i të cilave komplekset imune toksike hyjnë në qarkullimin e gjakut. Ndikimi i tyre shkakton reaksione të mbindjeshmërisë. Kështu, Për zhvillimin e sëmundjes është i nevojshëm një kombinim i 2 faktorëve:

• bakteremia - që qarkullon në gjakun e agjentit infektiv;
• procesi autoimun - sensibilizimi i trupit ndaj patogjenit.

Si rezultat i bakteremisë, patogjenët arrijnë në valvulat e zemrës dhe mund të ngjiten në endoteli., veçanërisht nëse ka dëmtime të valvulave të zemrës ose mbivendosje trombotike, të cilat bëhen një trampolinë e shkëlqyer për depozitimin e mikrobeve. Në vendin e ngjitjes, ndodh një fokus infektiv, duke rezultuar në shkatërrimin e valvulës dhe ulçerimin e saj.

Ekzistojnë tre faza në zhvillimin e endokarditit infektiv bakterial, fungal ose viral:

• Infektive-toksike. Dallohet me bakteremi kalimtare me grumbullim bakteresh ne endokardin e demtuar, formohen vegjetacione mikrobike.
• Imunoinflamatore. Vihet re një pamje e detajuar e dëmtimit të organeve.
• Distrofike. Ndryshime të rënda dhe të pakthyeshme në organe formohen për shkak të përparimit të sepsës dhe dështimit të zemrës.

Meqenëse mikroorganizmat më së shpeshti prekin valvulat e zemrës tashmë të dëmtuara nga ndonjë sëmundje, është e mundur të dallohen Faktorët predispozues për zhvillimin e endokarditit bakterial:

• Dhimbje të valvulave të zemrës pas një ethe;
• Defekte kongjenitale të zemrës:, etj.;
• Veset e fituara: ose;
• Kalcifikimi i valvulave si rezultat;
• kardiomiopatia;
• valvula artificiale e zemrës;
• Prolapsi i valvulës mitrale;
• sindroma Marfan (sëmundje autosomale trashëgimore);
• Historia e endokarditit.

Klinika: simptomat dhe shenjat tek të rriturit

Simptoma të përgjithshme për shkak të infeksionit, ashpërsia e tyre varet nga lloji i patogjenit:

• ethe: temperatura 38,5 - 39,5 ºC. Është e rëndësishme të njihen veçoritë dhe sa zgjat temperatura me endokarditin infektiv. Ndryshon në dy maja gjatë ditës;
• të dridhura, djersitje të bollshme, veçanërisht gjatë natës;
• takikardi e shoqëruar me temperaturë dhe dështim të zemrës;
• dispnea;
• në endokarditin infektiv subakut, ngjyra e lëkurës është e zbehtë; në raste të rënda, mund të jetë gri e zbehtë me një nuancë ikterike (ngjyra e kafesë me qumësht);
• dobësi, lodhje, ndjenjë e vazhdueshme e lodhjes;
• humbje e oreksit, humbje peshe;
• dhimbje në nyje dhe muskuj;
• Skuqje hemorragjike në mukozën dhe lëkurën.

Endokarditi akut infektiv manifestohet nga simptomat e mëposhtme::

• Temperatura e trupit rritet ndjeshëm. Kërce deri në 40°.
• Pacienti ka temperaturë, djersitja rritet.
• Simptomat e dehjes së përgjithshme të trupit janë të theksuara. Të tilla si mëlçia e zmadhuar, dhimbje koke të forta, hemorragji në lëkurë dhe mukoza, ulje e shkallës së reaksioneve.
• Ndoshta shfaqja e formacioneve të vogla të dhimbshme në pëllëmbët, këmbët - nyjet e Oslerit.
• Në vendet e infeksionit, zhvillimi i absceseve është karakteristik.

Me inflamacion në muret e arteries, ekziston një probabilitet i lartë i këputjes së saj, e cila është e mbushur me hemorragji të brendshme. Është veçanërisht e rrezikshme nëse anija është në zemër ose në tru.

Endokarditi infektiv subakut zhvillohet më pak shpejt. Pacienti mund të ecë për muaj të tërë derisa të ndodhë një gjendje kritike, e cila do të lejojë që problemi të identifikohet.

Simptomat për t'u kujdesur:

• Rritje e paarsyeshme e temperaturës së trupit me 1-2 gradë. Të dridhura.
• Lodhje e shpejtë.
• Humbje peshe. Ulje ose mungesë oreksi.
• Djersitje e fortë.
• Zhvillimi i anemisë është një ulje e numrit të qelizave të kuqe të gjakut në gjak.
• Kur dëgjoni zemrën, mund të dalloni një zhurmë të re ose një ndryshim në natyrën e zhurmës.
• Njolla të vogla të ngjashme me njollat ​​shfaqen në lëkurë, proteinat e syve, nën pllakat e thonjve. Këto janë rezultatet e hemorragjive të vogla, si pasojë e hedhjes së një emboli në një enë të vogël - grimca bakteresh, qelb, mpiksje gjaku.
• Bllokim i mundshëm i arterieve në gjymtyrë, sulm në zemër ose goditje në tru.
• Shfaqen simptomat e dështimit akut të zemrës.

Gjithashtu mund të dallohen shenjat karakteristike periferike të endokarditit bakterial infektiv:

• Njollat ​​Lukin-Libman - skuqje petekiale në mukozën e gojës, konjuktivën dhe palosjet e qepallave;
• Nyjet e Oslerit - trashje e kuqe e qershisë në duar dhe këmbë;
• Gishtat e daulles - falangat terminale të gishtave marrin formën e shkopinjve të daulleve, thonjve - syzeve të orës;
• Njollat ​​Janeway - hemorragji në lëkurë dhe indin yndyror nënlëkuror, të prirur për ulçerim;
• Njollat ​​roth janë hemorragji të retinës me një njollë të zbehtë në qendër.

Jo të gjitha këto shenja mund të zbulohen te një pacient, por prania e qoftë edhe njërës prej tyre është një arsye serioze për të dyshuar për endokardit bakterial.

Embolia mund të shkaktojë dhimbje gjoksi për shkak të infarktit pulmonar ose miokarditit, dëmtim i veshkave në formë hematurie, glomerulonefriti etj., dhimbje në gjymtyrët e sipërme dhe të poshtme dhe paraliza, humbje e papritur e shikimit, aksident cerebrovaskular për shkak të ishemisë cerebrale, dhimbje koke, dhimbje barku, infarkt miokardi, veshka, shpretkë, mushkëri, etj d.

Në palpim, shpesh ka një zmadhim të shpretkës (splenomegalia) dhe mëlçisë (hepatomegalia).

Gjatë auskultimit në një pacient me endokardit bakterial, fungal ose viral, dëgjohen zhurma të theksuara të zemrës për shkak të mbivendosjeve trombotike. Më vonë shfaqen shenja të dështimit të zemrës si manifestime të defekteve valvulare të formuara gjatë sëmundjes.

Me dëmtimin e zemrës së djathtë, përveç simptomave të përgjithshme, ekzistojnë:

• dhimbje në gjoks;
• hemoptizë;
• infarktet pulmonare.

Sindroma tromboembolike në BE në anën e djathtë është e rrallë.

Mësoni më shumë rreth shkaqeve dhe simptomave të sëmundjes në këtë video:

A është i mundur zhvillimi i sëmundjes tek fëmijët?

Endokarditi bakterial infektiv konsiderohet një sëmundje e rrezikshme dhe e vështirë për t'u diagnostikuar, e cila shpesh shkakton vdekjen tek fëmijët. Kjo patologji është veçanërisht e rrezikshme për shkak të rritjes së numrit të operacioneve të fëmijëve në enët e gjakut dhe në zemër.. Sëmundja kërcënon fëmijët me kateterizimin e venave të gjata, me probleme imuniteti.

IE është në gjendje të zhvillohet në valvulat e shëndetshme të zemrës, por më shpesh mbivendoset mbi problemet dhe defektet ekzistuese (90%). Sipas statistikave, djemtë sëmuren 2-3 herë më shpesh se vajzat. Incidenca e saktë e sëmundjes tek fëmijët nuk dihet, por numri i fëmijëve të sëmurë po rritet gradualisht, duke arritur në 0,55 për 1000 të shtruar në spital.

Endokarditi infektiv tek fëmijët mund të jetë i lindur ose i fituar. Kongjenitale zhvillohet nëse nëna ka infeksione, duke vepruar si një nga varietetet e sepsës. Forma e fituar shpesh gjendet tek fëmijët nën 2 vjeç në valvula të shëndetshme, dhe tek fëmijët më të mëdhenj në ato të prekura, me defekte.

Diagnostifikimi

Një pamje klinike karakteristike - nëse gjenden disa shenja të endokarditit bakterial, diagnoza zakonisht nuk është e vështirë. Pra, për shembull, prania e temperaturës, zmadhimi i shpretkës, skuqjet hemorragjike të lëkurës, hematuria në kombinim me zhurmat e zemrës tregojnë një proces infektiv që ndodh në të. Konsideroni metodat e diagnozës diferenciale të endokarditit infektiv.

Metodat laboratorike

Një test gjaku për endokarditin bakterial infektiv përcakton:

• Anemia normokromike e moderuar (shpesh me IE subakute).
• Rritja e ESR (shkalla e sedimentimit të eritrociteve), shpesh deri në 70-80 mm / orë. Këtu është e nevojshme t'i përgjigjemi pyetjes se sa kohë zvogëlohet ESR pas endokarditit: pavarësisht trajtimit, rritja e këtij treguesi vazhdon për 3-6 muaj. Në të njëjtën kohë, prania e një niveli normal të ESR nuk e përjashton problemin.
• Leukocitoza, në të cilën formula e leukociteve zhvendoset në të majtë (një rritje në numrin e neutrofileve "të rinj").
• Disproteinemia me një rritje të nivelit të gama globulinave, globulinat alfa-2 rrallë rriten.
• Komplekset imune qarkulluese.
• Proteina C-reaktive.
• Faktori reumatoid (në 35-50% të pacientëve me formë subakute, dhe në formën akute shpesh mbetet negativ).
• Rritja e përqendrimit të acideve sialike.

A keni porositur një test gjaku për lipidet? Zbuloni se çfarë tregon një analizë e tillë dhe si të deshifroni rezultatin e saj,.

Në IE subakute, bakteremia është persistente. Numri i baktereve në gjakun venoz arrin 1-200/ml. Për të zbuluar baktereminë, kërkohet marrja e mostrave të gjakut venoz tre herë. 16-20 ml me një interval prej 1 orë ndërmjet të parës dhe të fundit. Gjatë përcaktimit të patogjenit, zbulohet ndjeshmëria e tij ndaj antibiotikëve dhe antimikotikëve.

Ndryshimet në testet e urinës: mikrohematuria - gjak në urinë, proteinuria - proteina në urinë, pavarësisht mungesës së manifestimeve klinike të një shkeljeje në veshka. Nëse zhvillohet glomerunefrit, atëherë ka hematuri të rëndë dhe proteinuri.

Instrumentale

Gjatë kryerjes së elektrokardiografisë, çrregullimet e përcjelljes (sinotriale, bllokada AV) mund të zbulohen në 4-16% të pacientëve që ndodhin për shkak të miokarditit fokal, abscesit të miokardit në sfondin e endokarditit bakterial. Me lezione embolike të arterieve, mund të zbulohen ndryshime në EKG të infarktit..

Ekokardiografia përcakton vegjetacionet (ato zbulohen në madhësi të paktën 4-5 mm). Një mënyrë më e ndjeshme për të përcaktuar vegjetacionet është ekokardiografia transezofageale. Përveç vegjetacioneve, duke përdorur këtë metodë, mund të vërehen abscese, perforim të valvulave, këputje të sinusit të Valsalvës. Metoda përdoret për të monitoruar dinamikën dhe efektivitetin e trajtimit.

Gjithashtu kryhen imazhe me rezonancë magnetike dhe tomografi kompjuterike (MRI dhe CT).

Të gjitha këto metoda ju lejojnë të identifikoni lezione specifike të valvulave të zemrës dhe ashpërsinë e tyre.

Kriteret diagnostike

Ekzistojnë kritere madhore dhe minore për diagnostikimin e endokarditit bakterial infektiv, të cilat janë zhvilluar nga Shërbimi i Endokarditit të Universitetit Duke.

I madh

Midis tyre është e nevojshme të theksohen:

1. Izolimi i mikrobeve tipike për IE– S. bovi, HACEK, streptokoku viridescent, Staphylococcus aureus ose Enterococcus në dy mostra gjaku të marra veçmas. Mikrobet izolohen edhe në mostrat e gjakut të marra me një interval prej 12 orësh, ose rezultat pozitiv është marrë në 3 mostra të marra me një ndërprerje midis të parës dhe të fundit prej të paktën një ore.
2. Shenjat e përfshirjes endokardiale gjatë ekokardiografisë. Kjo perfshin:
   • luhatja e masave intrakardiake në valvulat, zonat ngjitur me to ose në materialet e implantuara, duke përfshirë rrymën e rrjedhës së gjakut regurgitant;
   • abscesi i unazës fibroze;
   • regurgitim i ri.

I vogël

Këto kritere përfshijnë:

Formulimi i saktë i diagnozës së endokarditit infektiv është i mundur në prani të dy kritereve madhore, ose një të madhe dhe tre kritereve minore, ose pesë të vogla.

Endokarditi i mundshëm infektiv është një tipar që nuk futet në kategorinë e "përcaktuar", por nuk futet as në kategorinë "të përjashtuar".

Përjashtohet nëse simptomat zhduken pas 4 ditëve të terapisë me antibiotikë, nuk ka shenja të IE në operacion, ose sipas informacionit të marrë në autopsi.

Trajtimi kryhet vetëm në një spital gjatë gjithë kohës.

Etiotropike

Baza e regjimit të trajtimit për endokarditin bakterial është terapia me antibiotikë.. Së pari, kur vendoset një diagnozë, përshkruhen antibiotikë me spektër të gjerë, pas përcaktimit të patogjenit në testet e kulturës së gjakut, terapia rregullohet me emërimin e ilaçit më të ndjeshëm. Nëse patogjeni nuk identifikohet, atëherë bëhet një analizë e situatës klinike me identifikimin e patogjenit më të mundshëm dhe rimbjelljen.

Për trajtimin e endokarditit infektiv bakterial kërkohet administrimi afatgjatë i dozave të mëdha të antibiotikëve, sepse. proceset infektive në valvulat e zemrës janë të vështira për t'u trajtuar.

Farmakoterapia e endokarditit infektiv të shkaktuar nga bakteret përfshin barnat e mëposhtme të zgjedhura:

• antibiotikë penicilinë;
• cefalosporinat;
• fluorokinolone;
• vankomicina;
• daptomicina.

Nëse agjentët shkaktarë të endokarditit infektiv kanë natyrë kërpudhore, përshkruhen ilaçe antifungale.. Me përdorim të zgjatur të antibiotikëve, mund të zhvillohet kandidiaza, e cila gjithashtu kërkon emërimin e terapisë antifungale. Ai përfshin:

• amfotericin B liposomike (ose formulime të tjera lipide) me/pa flucitozinë ose ekinokandin për Candida IE;
• Për Aspergillus rekomandohen gjithashtu vorikonazoli (bar i zgjedhur), amfotericina B dhe ekinokandin.

Ndonjëherë trajtimi suppressiv (flukonazol ose vorikonazol) për IE fungale rekomandohet për pacientin gjatë gjithë jetës, sepse endokarditi fungal është më i rëndë se llojet e tjera të endokarditit infektiv. Më shpesh, baza e trajtimit për IE fungale është ende heqja kirurgjikale e valvulave të prekura.

Përdoren gjithashtu glukokortikoidet. Këto janë preparate hormonale të ngjashme me hormonet njerëzore që prodhohen nga gjëndrat mbiveshkore. Ato përdoren për imunitetin e dobësuar, për etiologjinë e dyshuar virale të endokarditit dhe për zhvillimin e komplikimeve të lidhura me funksionin e veshkave. Përveç kësaj, me natyrën virale të sëmundjes, mund të përshkruhen antibiotikë për të shtypur procesin inflamator.

Ilaçet e mëposhtme përdoren për endokarditin infektiv me një kulturë negative të gjakut::

• doksiciklinë me kotrimoksazol dhe rifampicinë;
• doksiciklinë me hidroksiklorokinë;
• doksiciklinë me gentamicinë;
• levofloksacina ose klaritromicina.

Dhe për të parandaluar formimin e mpiksjes së gjakut, përshkruhen ilaçe që zvogëlojnë mpiksjen e gjakut - agjentë antitrombocitar.

simptomatike

• Hipokoagulimi: administrimi i heparinës në kombinim me plazmën.
• Terapia imunomoduluese: përdoret plazma hiperimune, imunoglobulina humane.
• Frenimi i enzimave proteolitike.
• Terapia e detoksifikimit. Për shembull, plazmaforeza. Gjatë së cilës mbetjet e baktereve largohen nga plazma e gjakut. Ulja e toksicitetit të trupit. Përdoret në kombinim me trajtim mjekësor ose kirurgjik.

Kirurgjike

Pavarësisht trajtimit korrekt dhe adekuat, në 1/3 e pacientëve ka nevojë për ndërhyrje kirurgjikale, pavarësisht nga aktiviteti i infeksionit.

Indikacionet absolute për këtë janë:

• rritje e dështimit të zemrës, vazhdimësi e vazhdueshme e simptomave, pavarësisht trajtimit;
• rezistenca ndaj trajtimit antibakterial për 21 ditë;
• absceset e miokardit, unaza fibroze e valvulës;
• endokarditi i valvulës artificiale;
• infeksionet mykotike.

Indikacionet relative janë:

• embolizime të përsëritura për shkak të shkatërrimeve të vegjetacionit;
• Persistenca e etheve pavarësisht trajtimit;
• rritja e madhësisë së vegjetacioneve gjatë trajtimit.

Endokarditi fungal është më i rëndëi, sepse. nuk i përgjigjet mirë terapisë konservative. Baza e trajtimit të tij është kirurgjia me administrimin paralel të një antibiotiku antifungal.

Pasojat dhe komplikimet

Endokarditi infektiv bakterial ose viral është një sëmundje mjaft e rrezikshme, në mungesë të trajtimit të kualifikuar në kohë, patologjia e transferuar mund të provokojë komplikime dhe pasoja serioze nga ana e shumë organeve dhe sistemeve:

Kjo është larg nga lista e plotë e komplikimeve të mundshme, të gjitha ato janë shumë të rënda dhe mund të ndikojnë ndjeshëm në cilësinë e jetës së pacientit. Kjo është arsyeja pse Diagnoza e hershme dhe trajtimi i menjëhershëm janë thelbësore barna antibakteriale.

parashikimet

Prognoza e endokarditit bakterial është kushtimisht e pafavorshme. Para futjes në praktikë të barnave antibakteriale me spektër të gjerë, sëmundja në shumicën e rasteve përfundonte me vdekje.

Deri më sot për shkak të trajtimit efektiv, vdekshmëria është ulur në 30%. Vdekja mund të ndodhë si rezultat i dështimit të zemrës, dështimit të veshkave, tromboembolizmit ose komplikimeve të tjera të rënda.

Një rezultat i favorshëm është i mundur me terapi të hershme të fuqishme antibiotike në kombinim me trajtimin gjithëpërfshirës simptomatik. Në këtë rast, shanset e rikuperimit rriten ndjeshëm (me formimin e ndryshimeve sklerotike të mbetura në valvulat me ashpërsi të ndryshme).

Aftësia për të punuar pas një sëmundje rikuperohet shumë ngadalë, shpesh pacienti zhvillon ndryshime të pakthyeshme në aparatin valvular të zemrës.

Rikthim i mundshëm i sëmundjes me pamjaftueshmëri ose pamjaftueshmëri të terapisë me antibiotikë. Në këtë rast, indikohet trajtimi kirurgjik për të shmangur komplikimet. Shfaqja e simptomave të endokarditit bakterial 6 javë pas trajtimit tregon fillimin e një procesi të ri infektiv.

Në mungesë të terapisë, forma akute e sëmundjes përfundon me vdekje brenda 4-6 javësh. Subakut - brenda 6 muajve. Shenjat e pafavorshme janë si më poshtë:

• infrakt;
• etiologji jo-streptokoksike;
• infeksion i valvulës protetike;
• përfshirja e valvulës së aortës;
• mosha e përparuar e pacientit;
• abscesi i miokardit;
• përfshirja e anulusit.

Masat parandaluese

Në lidhje me terapinë profilaktike me antibiotikë, përdoren barna të tilla:

1. Gjatë manipulimit të hundës, zgavrës së gojës, veshit të mesëm, të cilat shoqërohen me gjakderdhje, rekomandohet parandalimi i përhapjes hematogjene të streptokokut viridescent. Për këtë, amoksicilina përdoret në një sasi prej 3 g nga goja 60 minuta para ndërhyrjes, si dhe 1,5 g 6 orë pas.
2. Nëse ka alergji ndaj penicilinës, atëherë do të përdoren 800 mg eritromicinë ose 300 mg klindamicinë 120 minuta para procedurës dhe 6 orë pas procedurës kërkohet 50% e dozës fillestare.
3. Me ndërhyrje urologjike dhe në traktin gastrointestinal parandalohet infeksioni enterokokal. Për këtë, ampicilina përshkruhet në një sasi prej 2 g në mënyrë intramuskulare ose intravenoze në kombinim me gentamicinë në një sasi prej 1.5 mg / kg në mënyrë intramuskulare ose intravenoze, dhe amoksicilina përshkruhet me gojë në një sasi prej 1.5 g.

Endokarditi bakterial është një sëmundje serioze e rrezikshme, si shumica e patologjive të zemrës. Prandaj, për të shmangur të gjitha pasojat dhe komplikimet, është më mirë të angazhoheni në mënyrë aktive në parandalimin, të kërkoni ndihmë mjekësore të kualifikuar në kohën e duhur dhe të mos vetë-mjekoni. Kujdesuni për veten dhe zemrën tuaj!

Mësoni më shumë rreth endokarditit infektiv bakterial në këtë video:

Endokarditi infektiv (bakterial, septik) - inflamacion i endokardit - është një lezion bakterial i valvulave të zemrës ose endokardit, i shkaktuar nga depërtimi i baktereve. Sëmundja mund të zhvillohet nën ndikimin e defekteve të lindura ose të fituara të zemrës, si dhe infeksionit të fistulës arterio-venoze.

Sëmundja mund të vazhdojë në mënyra të ndryshme: të zhvillohet në mënyrë akute, të ketë një formë latente ose të kalojë në një proces të zgjatur. Nëse trajtimi nuk fillon në kohë, endokarditi septik është fatal. Infeksioni mund të jetë akut ose subakut, në varësi të shkallës së patogjenitetit të baktereve.

Në fazën e tanishme, deri në 80% të rasteve të endokarditit infektiv kurohen me sukses, por në 20% ka komplikime në formën e insuficiencës kardiake, e cila, nëse nuk merret siç duhet, çon në vdekje.

Shkalla e incidencës është vazhdimisht në rritje në botë. Njerëzit me valvula protetike të zemrës, stimuluesit e ritmit artificial shpesh sëmuren, pasi një infeksion zhvillohet më lehtë në një trup të huaj. Në rrezik janë edhe pacientët me dëmtime të ndryshme të valvulave (sëmundje të zemrës, trauma, aterosklerozë, reumatike) dhe të varur nga droga.

Shkaqet e sëmundjes dhe faktorët e rrezikut

kariesit dhe endokarditit

Para përdorimit të gjerë të antibiotikëve, endokarditi shkaktohej më së shpeshti nga streptokokët. Në ditët e sotme, shkaktarët kryesorë të endokarditit janë stafilokokët, kërpudhat, Pseudomonas aeruginosa. Ecuria më e rëndë është endokarditi me origjinë mykotike.

Streptokoku shpesh infekton pacientët brenda 2 muajve pas protezimit të valvulave të zemrës dhe njerëzit me defekte të lindura dhe të fituara të zemrës. Por një infeksion mund të prekë endokardin dhe një person plotësisht të shëndetshëm - me stres të rëndë, imunitet të reduktuar, sepse në gjakun e çdo personi ka shumë mikroorganizma që mund të kapin çdo organ, madje edhe valvulat e zemrës.

Ka faktorë që ndikojnë ndjeshëm në mundësinë e endokarditit:

• defekte kongjenitale të zemrës, veçanërisht valvulat e zemrës;
• valvulat protetike (artificiale) të zemrës;
• endokardit i mëparshëm;
• transplantimi i zemrës ose stimuluesi artificial;
• kardiomiopatia hipertrofike;
• duke injektuar drogë;
• kryerja e procedurës së hemodializës;
• SIDA.

Nëse pacienti i përket grupit të rrezikut, ai është i detyruar të paralajmërojë për këtë gjatë procedurave të ndryshme mjekësore, dentare dhe procedurave të tjera që lidhen me rrezikun e infeksionit (tatuazh). Në këtë rast, mund të jetë e nevojshme përdorimi i antibiotikëve si profilaksë - kjo mund të bëhet vetëm siç udhëzohet nga një mjek.

Simptomat dhe shenjat

Në përgjithësi, simptomat e infeksionit janë ethe, të dridhura, dobësi, anoreksi, djersitje dhe artralgji. Të moshuarit ose pacientët me dështim të veshkave mund të mos kenë temperaturë. Sëmundja karakterizohet nga prania e zhurmave të zemrës, anemisë, hematurisë, splenomegalisë, petekive të lëkurës dhe mukozave, ndonjëherë edhe emboli. Mund të zhvillohet dështimi akut i zemrës, aneurizma.

Më të zakonshmet (afërsisht 85% e pacientëve) janë ethet dhe zhurmat e zemrës.

Përveç kësaj, ka shenja klasike të endokarditit septik janë gjetur. Këto ose shenja të tjera vërehen mesatarisht në 50% të pacientëve:

• hemorragjitë;
• nyjet nënlëkurore pranë majave të gishtave;
• arna pa dhimbje në pëllëmbët dhe shputat;
• forcim i dhimbshëm i majave të gishtave (nyjet e Oslerit).

Shenjat e mëposhtme të sëmundjes shfaqen në afërsisht 40% të pacientëve:

• mikroabceset,
• hemorragjia intracerebrale.

Simptomat e mëposhtme janë më pak të zakonshme:

• tensioni i muskujve të qafës,
• paraliza,
• furi,
• djersitje (veçanërisht gjatë natës),
• dispne,
• zbehje e lëkurës,
• aritmia.

Simptomat e hershme endokardit subakut, si rregull, shprehen dobët në mënyrë jo specifike - ato përfshijnë sa vijon:

• temperatura e trupit është rreth 37.5 gradë, e vërejtur në 85% të pacientëve;
• anoreksi dhe humbje peshe;
• ndjesi të ngjashme me gripin në trup;
• të vjella të mundshme pas marrjes së ushqimit dhe dhimbje në bark.

formë akute

Zgjat deri në gjashtë javë, është një nga shenjat e helmimit të gjakut, prandaj ka simptoma të ngjashme. Sëmundja mund të shfaqet si një ndërlikim i otitit purulent, sinusitit, cistitit, salpingooforitit.

Simptomat dhe shenjat

Simptomat e para alarmante të endokarditit infektiv janë takikardia, tonet e mbytura të zemrës.

Forma akute karakterizohet nga:

• temperaturë të lartë,
• dhimbje koke,
• djersitje
• zmadhimi i mëlçisë dhe shpretkës,
• gjendje e ngjashme me helmimin e rëndë,
• hemorragjitë në mukozën, lëkurën.

Në disa raste, mund të vërehen emboli infektive të organeve të ndryshme me vatra lezionesh purulente. Një test gjaku tregon tregues jo të shëndetshëm në shumë mënyra.

Forma subakute

Pothuajse gjithmonë, infeksioni depërton në vendet e dobëta të zemrës - infeksioni ndodh në vendet e defekteve të zemrës. Valvulat e shëndetshme preken shumë më rrallë. Një ndikim shumë të rëndësishëm në gjasat e një sëmundjeje ka shëndeti i organizmit në tërësi, si dhe imuniteti i tij.

Simptomat dhe shenjat

Kuadri klinik i formës subakute të endokarditit karakterizohet nga shenja të një ecurie infektive, çrregullime imune, dëmtime të valvulave të zemrës.

Simptomat më të zakonshme:

• ethe,
• të dridhura,
• djersitje e madhe,
• manifestimet e dehjes - dhimbje në nyje, muskuj, dobësi, humbje të shpejtë të peshës.

Ndonjëherë në javët e para apo edhe 2 muajt e sëmundjes së valvulave të zemrës, shumica e simptomave mund të mos manifestohen klinikisht. Në të ardhmen, simptomat e pamjaftueshmërisë së aortës ose mitrale zbulohen, ndryshimet në sëmundjen ekzistuese kongjenitale të zemrës vërehen gjatë ekzaminimit auskultues. Mund të shfaqen vaskulit, komplikime tromboembolike. Arsyeja e shtrimit urgjent në spital mund të jetë sulmi në zemër i veshkave, mushkërive, shpretkës, infarkti i miokardit ose goditjet hemorragjike.

Diagnostifikimi

Diagnoza e sëmundjes bazohet në të dhënat klinike dhe, me simptoma karakteristike, nuk shkakton vështirësi. Metodat kryesore për diagnostikimin e sëmundjes janë analiza e gjakut për florën bakteriale dhe analiza e plotë e gjakut, si dhe ekokardiograma, me të cilën mund të zbulohen kolonitë mikrobike në valvulat e zemrës.

Ekografia e zemrës mund të ndihmojë në diagnostikimin e endokarditit.

Dyshoni për endokardit septik zakonisht në rastet e etheve me origjinë të panjohur dhe zhurmave të zemrës. Edhe pse në disa raste, me endokardit parietal ose dëmtim të zemrës së djathtë, mund të mos ketë zhurmë. Shenjat klasike të sëmundjes - një ndryshim në natyrën e zhurmës ose shfaqja e të rejave - gjenden vetëm në 15% të rasteve. Metoda më e besueshme diagnostike është kultura e gjakut për florën bakteriale. Ky test bën të mundur identifikimin e patogjenit në 95% të rasteve.

Para ardhjes së antibiotikëve, 90% e rasteve të sëmundjes shkaktoheshin nga streptokoku viridans, kryesisht te të rinjtë me sëmundje reumatike të zemrës. Aktualisht, të moshuarit janë të sëmurë, më shpesh burrat me defekte në zemër. Agjentët shkaktarë, përveç streptokokut të gjelbër, mund të jenë Staphylococcus aureus, bakteret e ngjashme me difterinë, enterokoket dhe shtame të tjera.

Sëmundja diagnostikohet bazuar në praninë e dy shenjave kryesore:

1. patogjenët tipikë për endokarditin infektiv gjenden në kulturat e gjakut të pacientit;
2. ekokardiografia tregon shenja të dëmtimit të endokardit - rritje të lëvizshme në valvulat e zemrës, inflamacion purulent në zonën e protezës së valvulës;

Përveç kësaj, ka shenja dytësore:

• zbulimi në arteriet e mëdha të substancave që nuk janë normale atje (emboli);
• infarktet pulmonare infektive;
• hemorragji intrakraniale;
• dukuritë imunologjike;
• ethe febrile dhe manifestime të tjera të infeksionit sistemik.

Pra, diagnoza e endokarditit infektiv bazohet në praninë e dy kritereve kryesore në kombinim me disa sekondarë.

Mjekimi

Në të gjitha rastet e endokarditit septik ose diagnozës së dyshuar, kërkohet shtrimi në spital i pacientit. Pas trajtimit intensiv spitalor për 10-14 ditë, stabilizimit të gjendjes dhe mungesës së rrezikut të konsiderueshëm të komplikimeve (pa temperaturë, kultura negative të gjakut, pa çrregullime të ritmit dhe emboli), trajtimi vazhdon në baza ambulatore.

Trajtimi i endokarditit infektiv konsiston kryesisht në terapi intensive me antibiotikë. Gjithashtu, para së gjithash, trajtohet sëmundja kryesore - reumatizma, sepsë, lupus eritematoz sistemik. Trajtimi antibakterial duhet të zgjidhet me kujdes, pra antibiotiku i përzgjedhur duhet të jetë i përshtatshëm për florën bakteriale dhe të fillojë sa më shpejt që të jetë e mundur. Terapia mund të zgjasë nga 3-6 javë deri në 2 muaj, në varësi të shtrirjes së lezionit dhe llojit të infeksionit.

Barnat, për përqendrimin e tyre të vazhdueshëm në gjak, administrohen në mënyrë intravenoze. Është e rëndësishme të monitorohet përqendrimi plazmatik i antibiotikëve, i cili duhet të mbahet në një nivel terapeutik, por të mos bëhet toksik për trupin. Për ta bërë këtë, në secilin rast, përcaktoni nivelet e përqendrimit minimal (para dozës së katërt) dhe maksimal (gjysmë ore pas dozës së katërt).

Sigurohuni që të kryeni një studim laboratorik të ndjeshmërisë së patogjenit ndaj antibiotikëve. Gjithashtu kryhen rregullisht analiza biokimike dhe të përgjithshme të gjakut, vlerësohet aktiviteti baktericid i serumit dhe monitorohet aktiviteti i veshkave.

Trajtimi i endokarditit infektiv subakut

Në endokarditin septik subakut, terapia kryhet me doza të larta të kripës së natriumit të benzilpenicilinës ose penicilina gjysmë sintetike (oksacilinë, meticilinë). Trajtimi me antibiotikë, kryesisht parenteral, vazhdon deri në rikuperimin e plotë bakteriologjik dhe klinik. Me një infeksion të zgjatur, në rritje të dështimit të zemrës, kryhet ndërhyrja kirurgjikale - heqja e indeve të dëmtuara, proteza e valvulave. Kirurgjia përdoret gjithashtu nëse trajtimi antimikrobik është i suksesshëm, por valvulat e zemrës tashmë janë dëmtuar rëndë.

Endokarditi infektiv është një sëmundje e rrezikshme që kërkon parandalim në kohë. Ky është një paralajmërim i sepsës dhe komplikimeve infektive, veçanërisht me defekte të lindura dhe të fituara të zemrës.

Komplikimet

Në mungesë të trajtimit adekuat me antibiotikë, ekziston mundësia e komplikimeve të endokarditit infektiv, që shpesh përfundon me vdekje. Midis tyre janë shoku septik, insuficienca akute e zemrës, çrregullime të punës dhe funksioneve të të gjithë organizmit.

Parandalimi

Për të parandaluar endokarditin infektiv, duhet të respektohen rregulla të thjeshta higjienike:

• Kujdesuni për shëndetin tuaj të dhëmbëve.
• Merrni sa më seriozisht të jetë e mundur procedurat kozmetike që mund të shkaktojnë infeksion (tatuazhe, piercing).
• Mundohuni të kontaktoni menjëherë mjekun tuaj nëse gjeni ndonjë infeksion të lëkurës ose keni një plagë që nuk shërohet.

Përpara se të bini dakord për procedurat mjekësore ose dentare, bisedoni me mjekun tuaj për nevojën për të marrë antibiotikë herët për të ndihmuar në parandalimin e infeksioneve aksidentale. Kjo është veçanërisht e vërtetë për njerëzit që kanë pasur tashmë endokardit, me defekte në zemër, valvula artificiale të zemrës. Sigurohuni që t'i tregoni mjekut tuaj për sëmundjet tuaja.

Parashikim

Mikrobet, duke u shumuar, mund të shkatërrojnë plotësisht valvulën e zemrës ose pjesë të saj, gjë që garanton zhvillimin e dështimit të zemrës. Gjithashtu, infeksioni ose pjesët e dëmtuara të valvulave mund të hyjnë në tru me qarkullimin e gjakut dhe të shkaktojnë sulm në zemër ose paralizë të trurit.

Shërimi pa pasoja serioze kërkon shtrimin e hershëm në spital me trajtimin e synuar të infeksionit. Prania e sëmundjeve të zemrës tek një pacient përkeqëson seriozisht edhe prognozën e endokarditit infektiv.

Ekziston mundësia e kalimit të sëmundjes në një formë kronike me përkeqësime periodike.

Me zgjedhjen e duhur të trajtimit dhe mungesën e komorbiditeteve të rëndësishme, shkalla e mbijetesës 5-vjeçare është 70%.