Simptomele formei anginoase de infarct miocardic. Starea anginoasă: îngrijire de urgență Infarct anginos

Utilizarea neuroleptanalgeziei. În prezent, principala metodă de ameliorare a durerii coronariene intense este neuroleptanalgezia terapeutică (NLA).

În sensul propriu al cuvântului neuroleptanalgezie- aceasta este o stare de repaus si absenta durerii, realizata prin administrarea unui neuroleptic si analgezic. În acest caz, componentele autonome ale reacției dureroase sunt atenuate, cele șocogene sunt eliminate, dar rămân reflexele vitale implicate în reglarea homeostatică.

NLA poate fi cauzată de o combinație de diferite antipsihotice și analgezice, dar cea mai recunoscută opțiune este NLA II - o combinație de fentanil cu droperidol - oferind nu numai profunzimea necesară, ci și flexibilitatea și controlabilitatea efectului.

Fentanilul este disponibil într-o soluție de 0,005%, droperidol (dehidrobenzperidol) într-o soluție de 0,25%. Pentru a maximiza efectul pozitiv și a minimiza efectele secundare nedorite, dozele de medicamente care furnizează NLA ar trebui să fie diferențiate.

Se recomandă o doză de fentanil de 1 ml (0,05 mg) pacienților cu greutatea mai mică de 50 kg, cu vârsta peste 60 de ani sau cu boli pulmonare concomitente în stadiul de insuficiență pulmonară. Pentru alții, doza inițială este de 2 ml (0,1 mg).

Doza de droperidol depinde de starea emoțională și de tensiunea arterială inițială: cu tensiune arterială sistolică de până la 100 mm Hg. Artă. - 1 ml (2,5 mg), până la 120 mmHg. Art.—2 ml (5 mg), până la 160 mm Hg. Art.—3 ml (7,5 mg), peste 160 mm Hg. Art.—4 ml (10 mg).

Droperidolul potențează efectul analgezic al fentanilului fără a exacerba depresia respiratorie, de aceea se recomandă, dacă este posibil, utilizarea NLA cu neurolepsie predominantă, adică, în volum, mai mult droperidol decât fentanil, respectiv 2-3 ml și 1 ml, 3-4. ml și 2 ml.

Medicamentele se diluează în 10-20 ml soluție izotonică de glucoză sau clorură de sodiu și se administrează lent, cu o rată de 1 ml fentanil la 2 minute. Dacă medicul are la dispoziție medicamente neuroleptanalgezice, atunci calmarea durerii trebuie începută imediat cu NLA.

Este o greșeală să începeți cu morfina și analogii săi și numai după eficacitatea lor insuficientă treceți la NLA ca ultimă soluție: efectele morfinei și fentanilului asupra respirației sunt aditive și crește riscul de detresă respiratorie.

Cu NPA cu fentanil și droperidol, efectul analgezic începe în timpul administrării medicamentelor și crește brusc după 3-7 minute, la înălțimea acțiunii fentanilului. Apoi se dezvoltă acțiunea droperidolului și, ca urmare a efectului său de potențare, analgezia crește timp de aproximativ 10 minute. Astfel, efectul principal se observă în primele minute, iar gradul de ameliorare a durerii poate fi apreciat în final după 10 minute.

„Terapia de urgență”, A.P. Golikov

Dureri în piept sau localizare precordială, netratată cu nitroglicerină; dificultăți de respirație sau sufocare; greață și vărsături; durere de cap; transpirație crescută și palpitații cardiace; un sentiment de frică de moarte, mai rar - slăbiciune severă, amețeli, palpitații, febră până la 38 ° C (în primele 24-48 de ore), o creștere a numărului de leucocite și VSH.

Există trei opțiuni tipice debutul infarctului miocardic.

Status anginos(atac sever de St) apare în 90% din cazuri. În esență, acesta este un colaps al durerii. Cauza durerii sunt metaboliții acizi emergenti (provocatori puternici ai durerii), care irită terminațiile nervoase din miocardul ischemic din jurul zonei centrale de necroză. Pacienții se plâng de obicei de durere substernală prelungită, puternică, adesea insuportabilă, în creștere, sub formă de undă în inimă (în partea centrală a sternului sau a regiunii epigastrice). Poate apărea un atac dureros lung sau o serie de ele, fiecare ulterior fiind mai puternic decât precedentul. Spre deosebire de ST, durerea este mai intensă, de durată mai lungă (mai mult de 30 de minute, iar într-o treime din cazuri - mai mult de 12 ore) și nu este ameliorată de nitroglicerină. Oamenii nu își găsesc adesea un loc în durere, geme și îl descriu cu propriile cuvinte, cum ar fi: „centrul pieptului a fost strâns într-o menghină”, „zdrobit cu o placă de beton armat”, „un fier fierbinte. a fost aplicat pe inimă.” La o ruptură lentă a miocardului poate apărea o „durere de pumnal” (“o înțepătură în inimă”), dar de obicei durerea este difuză, cu iradiere largă la brațul stâng (în 1/3 din cazuri), la brațul drept. (sau ambele brațe), mai rar până la gât, spate, între omoplați, stomac (în principal cu MI al peretelui posterior) și chiar în maxilarul inferior (cum ar fi durerea de dinți). Durerea se poate ameliora rapid odată ce reperfuzia este restabilită.

Pot fi asociate simptome. transpirație crescută, dificultăți de respirație, oboseală, amețeli, leșin, precum și dispepsie și vărsături (observate mai des cu IM mai scăzut). Severitatea durerii nu corespunde întotdeauna cu magnitudinea IM. Este posibil să nu existe durere la pacienții vârstnici, la persoanele cu diabet și după intervenții chirurgicale. Astfel, la un număr de pacienți vârstnici, MI se manifestă clinic nu prin dureri anginoase la nivelul inimii, ci prin simptome de ALV sau leșin, care sunt adesea combinate cu greață sau vărsături.

90% dintre tineri pacientii cu infarct miocardic starea anginoasă se manifestă clar. Durerea în acest caz poate fi similară cu cea a emboliei pulmonare, a pericarditei acute, a anevrismului de aortă disecante (durerea iradiază către umăr și este de obicei descrisă ca „lacrimare”). Cu aceste boli se pune un diagnostic diferențial. După eliminarea inadecvată a stării anginoase, unii pacienți pot prezenta durere reziduală - un disconfort neplăcut în adâncul pieptului, similar cu o durere surdă, surdă.

Date obiective examinarea pacienților cu infarct miocardic(mai ales necomplicate) sunt nespecifice în diagnosticul acestei patologii. Această examinare este importantă pentru a exclude bolile care pot imita MI „proaspăt”; distribuția pacienților în funcție de nivelul de risc și recunoașterea dezvoltării ICA.

Oamenii sunt adesea emoționați, zvârcolindu-se în pat, căutând poziție pentru ameliorarea durerii(spre deosebire de pacienții cu ST care stau în picioare, stau sau stau întinși în liniște), aceștia experimentează adesea un sentiment de frică de moarte. Se dezvăluie paloarea și transpirația severă (transpirație rece, lipicioasă): dacă treci cu mâna peste frunte, totul este ud. Pot apărea greață, vărsături și senzații de frig la nivelul extremităților. La pacienții cu CABG, pielea este rece, umedă și de culoare albăstruie; Se poate observa un ten palid cu cianoză severă a buzelor și triunghi nazolabial.

Ritmul și ritmul cardiac- indicatori importanți ai funcției cardiace.

Ritm cardiac poate varia de la bradicardie marcată la tahicardie (regulată sau neregulată) în funcție de ritmul cardiac și de gradul insuficienței VS. Mai des, pulsul este normal, dar la început poate fi detectată o tahicardie de 100-110 bătăi/min (o frecvență cardiacă mai mare de 110 bătăi/min indică de obicei un IM extins), care ulterior încetinește pe măsură ce durerea pacientului și anxietatea sunt ameliorate. Un ritm normal indică de obicei absența unor tulburări hemodinamice semnificative. Toate acestea se întâmplă pe fundalul temperaturii normale a corpului (un semn de creștere a tonusului sistemului simpatic). Mai puțin frecvente sunt aritmiile (de obicei extrasistolă, care apare la aproape 90% dintre pacienți) sau bradicardia (de obicei în primele ore ale IM inferior), care este de scurtă durată (apoi ritmul cardiac se normalizează rapid).

Modificări ale tensiunii arteriale de asemenea variabil: cu IM necomplicat este în limite normale; la pacienții hipertensivi, tensiunea arterială crește adesea în prima zi ca răspuns la durere, excitare și frică (faza erectilă de șoc) până la mai mult de 160/90 mm Hg. Artă. mai tarziu (din a doua zi) revine la normal

Pentru multi pacientii cu infarct miocardic se observă manifestări de activare a sistemului nervos autonom.Astfel, în primele 30 de minute de IM, în cazul predominării tonusului simpatic (mai des cu IM anterior), o creștere a tensiunii arteriale (la 10% dintre pacienți) sau se observă o creștere a frecvenței cardiace (în 15%) sau o combinație a ambelor (în 10%). Când predomină tonusul parasimpatic, dimpotrivă, se determină bradicardie, asociată adesea cu hipotensiune arterială secundară (în 10%), sau scăderea tensiunii arteriale (în 7%), sau o combinație a ambelor (la o treime dintre pacienți). Uneori (cu IM extins sau repetat) tensiunea arterială scade lent (peste 1-2 săptămâni). Scade brusc cu CABG (mai putin de 90/40 mmHg). În general, o scădere a tensiunii arteriale (datorită disfuncției VS, congestiei venoase secundare din cauza morfinei intravenoase, nitraților sau o combinație a ambelor) este un simptom aproape constant al IM. Dezvoltarea hipotensiunii arteriale în timpul IM nu este întotdeauna rezultatul CABG. Astfel, la un număr de pacienți cu IM inferior și activarea reflexului Bezold-Jarisch, TAS poate scădea tranzitoriu la 90 mm Hg. Artă. si sub. Această hipotensiune arterială se rezolvă de obicei spontan (procesul poate fi accelerat prin administrarea de atropină și plasarea pacientului în poziția Trendelenburg). Pe măsură ce o persoană își revine, tensiunea arterială revine la nivelul inițial (pre-infarct). La palparea pieptului în decubit dorsal, uneori este posibil să se identifice semne de patologie a mișcării peretelui ventricular stâng și să se evalueze proprietățile impulsului apical. În regiunea axilară stângă se poate palpa un impuls apical difuz sau o proeminență paradoxală la sfârșitul sistolei.

Pentru infarctul miocardic necomplicat Absența simptomelor cardiace fizice în timpul auscultării inimii este tipică; se poate observa doar o scădere a primului ton (datorită scăderii contractilității miocardice), a cărei sonoritate este restabilită pe măsură ce recuperarea progresează. Mai des, datele fizice apar în cursul complicat al IM extins. Se poate determina înfundarea primului ton, bifurcarea celui de-al doilea ton (datorită disfuncției severe a VS și blocării ramului stâng al fasciculului); ritmul galopului (un al treilea sunet suplimentar apare în faza de diastolă) din cauza disfuncției severe a miocardului VS și a creșterii presiunii de umplere a acestuia (mai des la pacienții cu IM transmural anterior); tulburări tranzitorii de ritm (tahicardie supraventriculară și ventriculară); suflu sistolic la vârf (datorită insuficienței mitrale din cauza ischemiei și disfuncției mușchilor papilari sau dilatației VS), care apare în prima zi și dispare după câteva ore (mai rar, zile); frecarea pericardică (la aproximativ 10% din toți pacienții) de-a lungul marginii stângi a sternului (de obicei nu mai devreme de 2-3 zile de la debutul IM transmural).

Rata de respiratie(RR) poate crește imediat după dezvoltarea MI. La pacienții fără simptome de insuficiență cardiacă, este rezultatul fricii și durerii. Tahipneea se normalizează pe măsură ce disconfortul din piept este ameliorat. La un număr de pacienți cu insuficiență severă a VS, se înregistrează vising. La ascultarea plămânilor, rale umede pot fi detectate imediat în secțiunile superioare (deasupra claviculelor) și mai târziu în secțiunile inferioare la pacienții cu semne de ALVF pe fondul IM.

La pacienţii anterior supraviețuitori ai infarctului miocardic. semnele ICC existente se intensifică sau apar simptome de ALVF, CABG sau aritmie (PVT, FA, bloc AV). Severitatea specială a afecțiunii este indicată de o frecvență cardiacă mai mare de 100 de bătăi/min și o PAS mai mică de 100 mmHg. Artă. KS sau OL.

Stratificarea riscului pacientului facilitează luarea unei decizii terapeutice și se bazează parțial pe vârstă, frecvența cardiacă, tensiunea arterială, prezența sau absența simptomelor de hipertensiune arterială acută și al 3-lea zgomot cardiac, apariția unui nou suflu sistolic (datorită apariției complicațiilor mecanice - MVP sau defect septal ventricular). Verificarea patologiei emergente la începutul examinării și în timpul șederii pacientului în spital este importantă pentru diagnosticarea în timp util a complicațiilor emergente.

Pentru infarctul miocardic VD se caracterizează prin următoarele simptome: hipotensiune arterială, umflarea venelor gâtului la inspirație, puls paradoxal, suflu sistolic peste valva tricuspidă a inimii, zgomote cardiace pe partea dreaptă, dificultăți de respirație (dar fără congestie în plămâni) și bloc AV destul de pronunțat. Pacienții cu insuficiență pancreatică severă dezvoltă semne de debit scăzut: transpirație crescută, piele rece și umedă a extremităților și modificări ale stării mentale. Obiectiv, la pacienții cu insuficiență VD, dar fără disfuncție VS, există o creștere a presiunii în venele gâtului (mai mult de 8 mm H2O), simptomul Kussmaul (creșterea presiunii în venele gâtului în timpul inspirației), care este un semn destul de sensibil de insuficiență severă a VD, precum și al treilea sunet ventricular drept fără manifestări de stagnare în circulația pulmonară. O creștere semnificativă a presiunii în partea dreaptă a inimii în cazuri rare (o combinație de IM VD și hipoxemie severă) poate duce la șuntarea sângelui de la dreapta la stânga.

— Reveniți la cuprinsul secțiunii „ Cardiologie. "

Infarctul miocardic anginos

Strazhesko (1909) (anginoasă, astmatică, gastralgică), cea mai tipică este anginoasă. Ca debut al infarctului miocardic, se observă, după majoritatea autorilor, în aproximativ 90-95% din cazuri.

Unii notează o incidență mai mică a unui astfel de debut al infarctului miocardic- 80% (A. V. Baubinene, 1964). Conform datelor noastre, pe baza unei analize secvențiale a debutului infarctului mare focal la 294 de pacienți, varianta anginoasă este observată în 90% din cazuri (sub 60 de ani în 92% și în 85% din cazuri după 60 de ani). ani): cu infarct miocardic primar în 95%, cu teste repetate - 76%.

Durerea în timpul infarctului miocardic este de obicei extrem de intensă sau complet neobișnuită (în special pentru tineri) în natură. La pacienții care au suferit anterior de angină, durerea depășește semnificativ intensitatea atacurilor anterioare. Durata unui atac în marea majoritate a cazurilor variază de la 30 de minute la o zi sau mai mult. Cu toate acestea, la unii pacienți, primul atac poate fi de scurtă durată. Durerea în cele mai multe cazuri nu răspunde nu numai la acțiunea nitraților, dar de foarte multe ori nu este ameliorată de analgezice, morfină și, uneori, chiar de utilizarea neuroleptanalgeziei.

După administrarea medicamentelor, durerea cedează o perioadă, apoi reia din nou, de multe ori crescând în intensitate.

Intervalul dintre primul atac și cel următor variază foarte mult- de la o jumătate de oră la câteva ore, zile. Și este ECG luat după primul atac care de multe ori se dovedește a fi neschimbat. Pacienții descriu durerea în moduri diferite, cel mai adesea ca strângere, arsură, în spatele sternului și în regiunea precordială, mai rar (mai ales femei) ca ascuțită, înjunghiată. Durerea poate fi uneori localizată doar în umărul stâng, brațul stâng, spațiul interscapular, adesea în jumătatea dreaptă a toracelui. Uneori, dureri insuportabile apar la încheieturi („brățări”).

În unele cazuri, durerea este percepută ca fiind localizată în faringe sau trahee și este considerată asociată cu o durere în gât sau o răceală; de obicei iradiază către gât sau maxilar sau către urechea stângă. La unul dintre pacienții noștri, durerea a radiat până la puntea nasului. Uneori, sindromul de durere este neclar și doar cu o interogare atentă se poate afla că a existat un atac de durere care a durat 1-2 ore și s-a simțit doar ca disconfort în piept.

Infarctul miocardic a debutat cu durere în abdomenul superior sau regiunea epigastrică (status gastralgicus), în materialul nostru, în 3% din cazuri, în principal când infarctul miocardic a fost localizat pe peretele posterior al ventriculului stâng. Acesta este, evident, un procent destul de stabil, deoarece am observat, de asemenea, aceeași frecvență de localizare a durerii abdominale în timpul infarctului miocardic acut folosind material din spitalul numit după. F. F. Erisman în 1945-1953 (I. E. Ganelina, 1963).

La unii pacienți, debutul infarctului miocardic a coincis cu o exacerbare a unei boli de stomac anterioare sau cu o eroare semnificativă în alimentație. În aceste cazuri (material din 1945-1953), din 15 pacienți, doar 4 au fost internați în spital cu diagnostic de infarct miocardic, iar restul cu diagnostic de intoxicație alimentară, gastroenterită acută, „abdomen acut”.

„Boala cardiacă ischemică”, ed. I.E. Ganelina

Principala formă de IHD

Principalele forme clinice în cardiologie

Infarct miocardic (forma anginoasă)

Forma anginoasă apare cel mai des și se manifestă clinic prin durere. Durerea compresivă apare în spatele sternului sau în regiunea inimii, ca și în cazul anginei pectorale; uneori se răspândesc pe tot pieptul. De regulă, durerea iradiază către umărul stâng și brațul stâng, mai rar spre umărul drept.

Uneori, durerea este atât de severă încât determină dezvoltarea șocului cardiogen, care se manifestă prin creșterea slăbiciunii și adinamiei, paloarea pielii, transpirație rece și umedă și scăderea tensiunii arteriale. Spre deosebire de durerea din timpul anginei pectorale, durerea din timpul infarctului miocardic nu este atenuată de nitroglicerină și este foarte de lungă durată (de la 1,5-1 la câteva ore). Durerea prelungită în timpul infarctului miocardic este denumită status anginosus.

Pentru forma astmatică boala debutează cu un atac de astm cardiac și edem pulmonar. Sindromul durerii este fie ușor, fie absent.

Forma abdominală a infarctului miocardic se caracterizează prin apariția durerii abdominale, adesea în regiunea epigastrică, care poate fi însoțită de greață, vărsături și retenție de scaun (forma gastralgică a infarctului miocardic). Această formă de boală se dezvoltă mai des cu infarctul peretelui posterior. Observațiile ulterioare au arătat că cele trei forme descrise nu epuizează toate manifestările clinice ale bolii.

Deci, uneori boala începe cu apariția bruscă la pacient a semnelor de insuficiență cardiovasculară sau colaps, diverse tulburări de ritm sau blocare cardiacă, în timp ce sindromul durerii este fie absent, fie ușor exprimat (formă nedureroasă). Această evoluție a bolii este mai des observată la pacienții cu atacuri de cord repetate.

Infarctul miocardic este un tip clinic de boală coronariană. Una dintre variantele manifestării sale este forma anginoasă. Această patologie apare frecvent și se caracterizează prin simptome speciale. Tratamentul trebuie să fie cuprinzător. Se desfășoară exclusiv în condiții staționare.

Care este forma anginoasă a infarctului miocardic?

Patologia formei anginoase este cea mai frecventă și apare la 90% dintre pacienți. Simptomele sale seamănă cu angina pectorală. Durerea severă este localizată în zona inimii. Fără îngrijiri medicale urgente, moartea este posibilă.

Forma anginoasă a patologiei este tipică. Poate apărea nu numai în timpul suprasolicitarii fizice sau emoționale, ci chiar și în vis.

Patologia și-a primit numele datorită caracteristicilor sale. Durerea poate fi localizată în zona gâtului, care seamănă cu simptomele unei dureri în gât.

Cauze

Bărbații cu vârsta peste 45 de ani sunt expuși riscului de forma anginoasă a infarctului miocardic. Femeile suferă de această patologie mai des după 55 de ani.

Un factor predispozant este adesea ateroscleroza arterelor coronare. În vase apar plăci care pot bloca lumenul din ele. Riscul acestei posibilități crește semnificativ dacă sunt prezenți următorii factori:

• greutate excesiva;
• activitate fizică scăzută;
• Diabet;
• abuzul de alcool;
• alimentație proastă;
• hipertensiune arteriala.

Un atac de cord poate apărea și din cauza unui defect cardiac, atunci când arterele coronare iau naștere anormal din aortă.

Simptomele infarctului anginos

Primul atac de patologie poate fi de scurtă durată. Se numește angină instabilă. În esență, aceasta este o stare pre-infarct. În acest caz, cu măsurile luate în timp util, un atac de cord poate fi evitat.

Principalul simptom al unui atac de cord în sine este durerea acută. Se caracterizează prin următoarele caracteristici:

• caracter compresiv, care amintește de un atac de angină;
• răspândit în piept;
• simptome însoțitoare, cum ar fi leșin, transpirație rece lipicioasă, amețeli.

Durerea în forma anginoasă a patologiei poate radia în diferite părți ale corpului. Aceasta este partea superioară a peretelui abdominal, zona dintre omoplați, degetul mic stâng, membrele superioare, maxilarul inferior.

Simptomul durerii se poate manifesta cu intensitate diferită. Pentru tineri, un șoc al durerii reflex ulterior este tipic. În acest caz, slăbiciunea crește, pielea devine palidă, tensiunea arterială scade brusc și apare transpirația rece. Este posibil ca persoanele în vârstă să nu aibă dureri caracteristice.

Este necesară o electrocardiogramă pentru a confirma diagnosticul. Precizia diagnosticului în acest caz este de până la 99%. De asemenea, apelează la computer sau la imagistica prin rezonanță magnetică.

Tratament

În cazul infarctului miocardic, inclusiv în forma sa anginoasă, pacientul necesită spitalizare imediată. Tratamentul trebuie efectuat sub supravegherea specialiștilor.

Prim ajutor

Dacă există semne de infarct miocardic, trebuie să apelați urgent o ambulanță. Înainte de sosirea ei, victimei i se poate acorda primul ajutor:

• așezați convenabil o persoană să se întindă;
• scăpați victima de îmbrăcăminte strânsă, centură, cravată;
• asigura un flux de aer proaspăt;
• administrați nitroglicerină și un sedativ.

Măsurile rămase vor fi luate de echipa de ambulanță care sosește.

Tratament suplimentar

Într-un cadru spitalicesc, sunt utilizate măsuri complexe. Ele sunt concepute pentru a atinge mai multe obiective:

• restabiliți fluxul sanguin în zona afectată;
• ameliorează durerea;
• reduce riscul modificărilor ireversibile;
• normalizează tensiunea arterială.

Repausul la pat este obligatoriu. Tratamentul medicamentos include administrarea următoarelor grupuri de medicamente:

• anticoagulante;
• trombolitice;
• nitroglicerină;
• agenți antiplachetari;
• analgezice;
• beta-blocante.

Nitroglicerina ameliorează spasmul vascular și reduce sarcina pe ventriculul stâng.

Cu un infarct anginos, durerea este uneori foarte greu de atenuat. Pot fi utilizate substanțe narcotice precum Morfina, Fentanil, Promedol. În acest caz, se folosesc în plus tranchilizante, recurgând adesea la Sibazon.

Inhalările de oxigen sunt, de asemenea, utilizate pentru efect analgezic dacă saturația sângelui este sub 95%.

Poate fi folosit ca agent antișoc. De asemenea, previne formarea cheagurilor de sânge. Administrarea acestuia poate fi necesară atunci când se utilizează anumite trombolitice, care sunt adecvate în primele ore ale unui infarct. Ele dizolvă cheagul de sânge, reducând durerea.

În cazurile severe, pacientul necesită tratament chirurgical. Scopul său este de a elimina spasmul vascular sau cheagul de sânge.

Forma anginoasă a infarctului miocardic poate fi recunoscută după trăsăturile sale caracteristice. Pacientul trebuie internat imediat, altfel starea lui poate fi fatală. Tratamentul este în principal medicinal, dar mai ales cazurile severe necesită intervenție chirurgicală.

Deși infarctul miocardic recurent și repetat indică în general reluarea proceselor necrotice în țesutul muscular al inimii, există diferențe între ele. Deci recurent este un proces care a început la mai puțin de două luni după infarctul miocardic. Al doilea se dezvoltă după mai mult de două luni.

• Cum să distingem o recidivă de o repetare folosind un ECG
• Semne caracteristice de recidivă
• Semne caracteristice ale infarctului recurent
• Cum să evitați repetarea

Clasificarea infarctelor musculare cardiace este destul de extinsă. Se distinge prin formă, zonă de localizare, flux, viteza de dezvoltare și așa mai departe. Astfel, procesele recurente pot începe indiferent de procesul patologic existent. Dar IM acut este o patologie care se dezvoltă rapid (atât primară, cât și secundară). Fără tratament adecvat, urmărire și prevenire, este imposibil să se determine cât de benefice vor fi consecințele. La urma urmei, IM este o boală foarte periculoasă, care se limitează la un risc fatal pentru viața pacientului.

Pericolul IM este, de asemenea, că, pe lângă consecințele grave, niciunul dintre pacienți nu este imun la o a doua, a treia sau mai multe inflamații. Ceea ce nu face decât să agraveze starea sistemului cardiovascular al pacientului. Statisticile indică cel puțin 25-29% repetări. Mai mult, este imposibil de spus cine este mai asigurat - pacientul care urmează regimul de protecție sau duce un stil de viață normal.

Cum să distingem o recidivă de o repetare folosind un ECG

Uneori, zona de localizare este situată în apropierea maximă de vechea cicatrice, la distanță sau în zona altui perete. Și în aceste cazuri, EC-grama va indica deja modificări proaspete ale infarctului.

În caz de recidivă, procesul patologic începe din nou în fiecare nouă leziune. Se desfășoară independent, indiferent de manifestarea primară a IM (adică atunci când infarctul inițial nu s-a vindecat încă complet). Vizibil pe gramul EC în 70% din cazuri.

Semne caracteristice de recidivă

IM recurent este insidios și poate fi confundat cu un curs prelungit. Dar un medic cu experiență va putea expune „înșelatorul” în timpul procesului de diagnosticare. Cu un curs prelungit, zona de localizare a manifestării primare crește, perioadele acute și acute se trag și se trag. Și în focare noi procesul inflamator începe din nou. Prin urmare, se creează impresia de „marcare a timpului”.

Infarctul primar este considerat aici ca mare focal sau extins și este o încălcare acută a circulației coronariene. Cursul său este lung, împărțit în patru perioade:

1. Acut (0,5-2 ore) – scăderea aportului de sânge în zonă, apărând semne de moarte tisulară;
2. Acut (2-10 zile sau mai mult) – formarea unei zone necrotice, înmuierea mușchilor;
3. Subacută (până la 4 săptămâni) – stadiul inițial al cicatrizării;
4. Post-infarct (3-5 luni) – formarea completă a cicatricei, adaptarea miocardului la noile condiții de muncă.

Ateroscleroza stenozantă a arterelor coronare este cea mai probabilă cauză de recidivă

Ca urmare a numeroaselor observații, s-au tras concluzii despre cele mai probabile cauze ale recăderilor. Principala condiție pentru această formă de IM este ateroscleroza stenotică severă a arterelor coronare cu afectarea vaselor colaterale. Nu numai că artera coronară „se oprește” din cauza trombozei, dar și capacitatea acesteia de a se extinde în mod adecvat este afectată. Sarcina funcțională a miocardului duce la formarea de noi necroze.

În același timp, nu ar trebui să excludem faptul că procesul recurent poate începe nu numai la periferie, ci și în zona de infarct. Acest lucru se explică prin discrepanța dintre nevoia de alimentare cu sânge și starea fluxului sanguin coronarian. Ca rezultat, procentul de curs recurent variază de la 4% la 30%.

Se observă următoarele:

• reducerea masei miocardului contractil;
• creșterea incidenței insuficienței cronice de alimentare cu sânge;
• exacerbarea tulburărilor de ritm cardiac;
• creșterea duratei tratamentului internat (datorită proceselor recurente de infarct, se observă o perioadă acută mult timp);
• riscul de deces crește, inclusiv pentru pacienții internați (până la 35% din cazuri).

Variante ale tabloului clinic al recăderii:

• aritmic;
• gasstralgic;
• astmatic;
• asimptomatic;
• anginoasă.

Acest lucru cauzează unele dificultăți în diagnosticarea de laborator și hardware. Deci, de exemplu, dacă atacurile de durere în timpul atacului de cord inițial au fost ușoare, iar pacientul nu a fost internat. Apoi, cu atacuri ulterioare și spitalizare, infarctul primar nu va fi observat pe ECG, în timp ce inflamația recurentă este mai vizibilă. Pacientul este diagnosticat cu „infarct miocardic” fără a specifica o recădere, iar simptomele inițiale sunt definite ca o manifestare a anginei pectorale. Acest lucru poate afecta și mai mult întregul proces de tratament.

O altă recidivă poate fi „ascunsă” sub pretextul complicațiilor IM, de exemplu, aritmia. Procesele recurente de necroză afectează negativ starea corpului pacientului. Pot exista:

• umflarea sistemului respirator;
• șoc cardiogen;
• leziune necrotică extinsă.

Semne caracteristice ale infarctului recurent

După cum sa menționat, infarctul miocardic repetat se dezvoltă la 2 sau mai multe luni după primul incident. Bărbații de vârstă mijlocie care au avut această boală sunt expuși riscului. Cursul repetat este sever; sunt adesea detectate variante astmatice și aritmice. Simptomele sunt mai puțin pronunțate, deoarece în zonele afectate anterior de IM sensibilitatea durerii este redusă.

Cea mai frecventă cauză a oricărui infarct miocardic este ateroscleroza cu formarea de plăci pe pereții arterelor coronare. O scădere treptată a lumenului și sedimentarea formațiunilor trombotice duce la ocluzie completă. Aportul de oxigen și substanțe benefice conținute în sânge către țesut se oprește, motiv pentru care, de fapt, începe moartea celulară.

Cu IM repetat, plăcile de ateroscleroză nu dispar, iar mai devreme sau mai târziu ocluzia nu poate fi evitată. Dacă același vas de sânge este implicat în proces, atunci se formează necroză în zona cicatricei primului infarct, dar dacă sunt implicate alte vase, atunci un infarct repetat afectează alți pereți ai inimii.

Factori care influențează:

• sexul pacientului: bărbații sunt mai predispuși decât femeile să dezvolte boli de inimă;
• varsta: pentru barbati exista risc la orice varsta, pentru femei - dupa menopauza; indicatori medii variază de la 45-50 de ani și peste, până la vârsta de 70 de ani procentul bărbaților și femeilor se stabilizează;
• predispozitie genetica;
• supraponderal;
• boli endocrine cronice;
• niveluri ridicate de colesterol din sânge;
• tensiune arterială crescută;
• stil de viață necorespunzător: alimentație, regim, obiceiuri proaste;
• tulburări psihoemoționale, stres;
• prevenirea inadecvată a bolii aterosclerotice sau absența acesteia;
• nerespectarea prescripției medicului pentru un regim blând după un atac de cord: alimentație, exerciții fizice, fumat, alcool.

Atacul de cord repetat se caracterizează prin apăsare sau durere ascuțită în zona inimii

Un al doilea atac de cord se poate dezvolta în același mod ca primul caz, are același curs și simptome. Se caracterizează prin durere prelungită în zona inimii, care iradiază către brațul stâng, antebraț, spațiu interscapular, gât și maxilarul inferior. Caracterul lor este ascuțit sau opresiv. Durerea nu este ameliorată de nitroglicerină sau este ameliorată parțial, nu pentru mult timp. Există o senzație generală de slăbiciune, paloare a pielii și hiperhidroză.

Natura durerii de această dată poate diferi oarecum de manifestarea anterioară a patologiei. Un atac de cord are de obicei consecințe, care lasă o amprentă negativă asupra fiecărui nou focar.

Necroza miocardică repetată poate apărea fără durere la nivelul inimii, dar cu semne ale unei variante aritmice, abdominale sau astmatice:

• dificultăți de respirație;
• probleme de respirație, edem pulmonar;
• cianoză;
• pierderea conștienței;
• o scădere bruscă a tensiunii arteriale.

Cum să evitați repetarea

În plus, trebuie să vă reconsiderați stilul de viață și să încercați să eliminați toți factorii de influență posibili.

Pacienții care suferă de diabet sunt expuși riscului, așa că monitorizarea cardiacă regulată este esențială.

Prevenirea și reabilitarea după un atac de cord sunt necesare pentru a preveni angina post-infarct și necroza repetată. Recomandările medicale includ:

1. Utilizarea constantă, continuă, pe tot parcursul vieții a beta-blocantelor, a agenților antiplachetari și a statinelor.
2. Corecția stilului de viață: regim, alimentație, renunțare la obiceiurile proaste, activitate fizică moderată.
3. Prevenirea sau tratarea stării psiho-emoționale.
4. Repaus la pat (în perioada acută și cu infarct miocardic recurent).
5. Terapia cu exerciții fizice conform prescripției.
6. Plimbări regulate, fără epuizare, în aer curat.
7. Recreere și tratament Sanatoriu-stațiune.
8. Invaliditate temporară: concediu medical pe termen lung sau trecere la forme ușoare de muncă. Rețineți că a fost stabilită o perioadă condiționată de 90-120 de zile pentru IM repetat. Dar în cazul intervenției chirurgicale reconstructive vasculare, concediul medical este prevăzut pentru un an.
9. Celor care au suferit un infarct nu li se recomandă revenirea la muncă ulterior dacă acestea sunt următoarele profesii: pilot, pilot, șofer orice tip de transport, dispecer, poștaș, curier, macaragiu, montator la mare altitudine etc. . De asemenea, sunt contraindicate angajarea zilnică și turele de noapte.

Infarctul miocardic a devenit recent semnificativ „mai tânăr”. Această boală nu apare brusc, ea este precedată de mulți factori nefavorabili, inclusiv boli vasculare. Un atac de cord acut necesită un răspuns de urgență, deoarece în absența unui tratament adecvat în primele șase ore pacientul poate muri pur și simplu. Prin urmare, este important ca persoanele cu risc să participe în mod regulat la examinări de rutină cu un cardiolog. Și restul. La urma urmei, inima este motorul principal al corpului uman!

Lăsând un comentariu, acceptați Acordul de utilizare

• Aritmie
• Ateroscleroza
• Varice
• Varicocel
• hemoroizi
• Hipertensiune
• Hipotensiune
• Diagnosticare
• Distonie
• Accident vascular cerebral
• Atac de cord
• Ischemie
• Sânge
• Operațiuni
• inima
• Vasele
• Angină pectorală
• tahicardie
• Tromboză și tromboflebită

• Ceai de inimă
• Hipertensiune
• Bratara de presiune
• Normalife
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Dureri în piept sau localizare precordială, netratată cu nitroglicerină; dificultăți de respirație sau sufocare; greață și vărsături; durere de cap; transpirație crescută și palpitații cardiace; un sentiment de frică de moarte, mai rar - slăbiciune severă, amețeli, palpitații, febră până la 38 ° C (în primele 24-48 de ore), o creștere a numărului de leucocite și VSH.

Există trei opțiuni tipice debutul infarctului miocardic.
Status anginos(atac sever de St) apare în 90% din cazuri. În esență, acesta este un colaps al durerii. Cauza durerii sunt metaboliții acizi emergenti (provocatori puternici ai durerii), care irită terminațiile nervoase din miocardul ischemic din jurul zonei centrale de necroză. Pacienții se plâng de obicei de durere substernală prelungită, puternică, adesea insuportabilă, în creștere, sub formă de undă în inimă (în partea centrală a sternului sau a regiunii epigastrice). Poate apărea un atac dureros lung sau o serie de ele, fiecare ulterior fiind mai puternic decât precedentul. Spre deosebire de ST, durerea este mai intensă, de durată mai lungă (mai mult de 30 de minute, iar într-o treime din cazuri - mai mult de 12 ore) și nu este ameliorată de nitroglicerină. Oamenii nu își găsesc adesea un loc în durere, geme și îl descriu cu propriile cuvinte, cum ar fi: „centrul pieptului a fost strâns într-o menghină”, „zdrobit cu o placă de beton armat”, „un fier fierbinte. a fost aplicat pe inimă.” La o ruptură lentă a miocardului poate apărea o „durere de pumnal” (“o înțepătură în inimă”), dar de obicei durerea este difuză, cu iradiere largă la brațul stâng (în 1/3 din cazuri), la brațul drept. (sau ambele brațe), mai rar până la gât, spate, între omoplați, stomac (în principal cu MI al peretelui posterior) și chiar în maxilarul inferior (cum ar fi durerea de dinți). Durerea se poate ameliora rapid odată ce reperfuzia este restabilită.

Pot fi asociate simptome: transpirație crescută, dificultăți de respirație, oboseală, amețeli, leșin, precum și dispepsie și vărsături (observate mai des cu IM mai scăzut). Severitatea durerii nu corespunde întotdeauna cu magnitudinea IM. Este posibil să nu existe durere la pacienții vârstnici, la persoanele cu diabet și după intervenții chirurgicale. Astfel, la un număr de pacienți vârstnici, MI se manifestă clinic nu prin dureri anginoase la nivelul inimii, ci prin simptome de ALV sau leșin, care sunt adesea combinate cu greață sau vărsături.

90% dintre tineri pacientii cu infarct miocardic starea anginoasă se manifestă clar. Durerea în acest caz poate fi similară cu cea a emboliei pulmonare, a pericarditei acute, a anevrismului de aortă disecante (durerea iradiază către umăr și este de obicei descrisă ca „lacrimare”). Cu aceste boli se pune un diagnostic diferențial. După eliminarea inadecvată a stării anginoase, unii pacienți pot prezenta dureri reziduale - disconfort neplăcut în profunzimea toracelui, similar cu durerea surdă, surdă.

Date obiective examinarea pacienților cu infarct miocardic(mai ales necomplicate) sunt nespecifice în diagnosticul acestei patologii. Această examinare este importantă pentru a exclude bolile care pot imita MI „proaspăt”; distribuția pacienților în funcție de nivelul de risc și recunoașterea dezvoltării ICA.

Oamenii sunt adesea emoționați, zvârcolindu-se în pat, căutând poziție pentru ameliorarea durerii(spre deosebire de pacienții cu ST care stau în picioare, stau sau stau întinși în liniște), aceștia experimentează adesea un sentiment de frică de moarte. Se dezvăluie paloarea și transpirația severă (transpirație rece, lipicioasă): dacă treci cu mâna peste frunte, totul este ud. Pot apărea greață, vărsături și senzații de frig la nivelul extremităților. La pacienții cu CABG, pielea este rece, umedă și de culoare albăstruie; Se poate observa un ten palid cu cianoză severă a buzelor și triunghi nazolabial.
Ritmul și ritmul cardiac- indicatori importanți ai funcției cardiace.

Ritm cardiac poate varia de la bradicardie marcată la tahicardie (regulată sau neregulată) în funcție de ritmul cardiac și de gradul insuficienței VS. Mai des, pulsul este normal, dar la început poate fi detectată o tahicardie de 100-110 bătăi/min (o frecvență cardiacă mai mare de 110 bătăi/min indică de obicei un IM extins), care ulterior încetinește pe măsură ce durerea pacientului și anxietatea sunt ameliorate. Un ritm normal indică de obicei absența unor tulburări hemodinamice semnificative. Toate acestea se întâmplă pe fundalul temperaturii normale a corpului (un semn de creștere a tonusului sistemului simpatic). Mai puțin frecvente sunt aritmiile (de obicei extrasistolă, care apare la aproape 90% dintre pacienți) sau bradicardia (de obicei în primele ore ale IM inferior), care este de scurtă durată (apoi ritmul cardiac se normalizează rapid).

Modificări ale tensiunii arteriale de asemenea variabil: cu IM necomplicat este în limite normale; la pacienții hipertensivi, tensiunea arterială crește adesea în prima zi ca răspuns la durere, excitare și frică (faza erectilă de șoc) până la mai mult de 160/90 mm Hg. Art., mai târziu (din a doua zi) revine la normal

Pentru multi pacientii cu infarct miocardic se observă manifestări de activare a sistemului nervos autonom.Astfel, în primele 30 de minute de IM, în cazul predominării tonusului simpatic (mai des cu IM anterior), o creștere a tensiunii arteriale (la 10% dintre pacienți) sau se observă o creștere a frecvenței cardiace (în 15%) sau o combinație a ambelor (în 10%). Când predomină tonusul parasimpatic, dimpotrivă, se determină bradicardie, asociată adesea cu hipotensiune arterială secundară (în 10%), sau scăderea tensiunii arteriale (în 7%), sau o combinație a ambelor (la o treime dintre pacienți). Uneori (cu IM extins sau repetat) tensiunea arterială scade lent (peste 1-2 săptămâni). Scade brusc cu CABG (mai putin de 90/40 mmHg). În general, o scădere a tensiunii arteriale (datorită disfuncției VS, congestiei venoase secundare din cauza morfinei intravenoase, nitraților sau o combinație a ambelor) este un simptom aproape constant al IM. Dezvoltarea hipotensiunii arteriale în timpul IM nu este întotdeauna rezultatul CABG. Astfel, la un număr de pacienți cu IM inferior și activarea reflexului Bezold-Jarisch, TAS poate scădea tranzitoriu la 90 mm Hg. Artă. si sub. Această hipotensiune arterială se rezolvă de obicei spontan (procesul poate fi accelerat prin administrarea de atropină și plasarea pacientului în poziția Trendelenburg). Pe măsură ce o persoană își revine, tensiunea arterială revine la nivelul inițial (pre-infarct). La palparea pieptului în decubit dorsal, uneori este posibil să se identifice semne de patologie a mișcării peretelui ventricular stâng și să se evalueze proprietățile impulsului apical. În regiunea axilară stângă se poate palpa un impuls apical difuz sau o proeminență paradoxală la sfârșitul sistolei.

Pentru infarctul miocardic necomplicat Absența simptomelor cardiace fizice în timpul auscultării inimii este tipică; se poate observa doar o scădere a primului ton (datorită scăderii contractilității miocardice), a cărei sonoritate este restabilită pe măsură ce recuperarea progresează. Mai des, datele fizice apar în cursul complicat al IM extins. Se poate determina înfundarea primului ton, bifurcarea celui de-al doilea ton (datorită disfuncției severe a VS și blocării ramului stâng al fasciculului); ritmul galopului (un al treilea sunet suplimentar apare în faza de diastolă) din cauza disfuncției severe a miocardului VS și a creșterii presiunii de umplere a acestuia (mai des la pacienții cu IM transmural anterior); tulburări tranzitorii de ritm (tahicardie supraventriculară și ventriculară); suflu sistolic la vârf (datorită insuficienței mitrale din cauza ischemiei și disfuncției mușchilor papilari sau dilatației VS), care apare în prima zi și dispare după câteva ore (mai rar, zile); frecarea pericardică (la aproximativ 10% din toți pacienții) de-a lungul marginii stângi a sternului (de obicei nu mai devreme de 2-3 zile de la debutul IM transmural).

Rata de respiratie(RR) poate crește imediat după dezvoltarea MI. La pacienții fără simptome de insuficiență cardiacă, este rezultatul fricii și durerii. Tahipneea se normalizează pe măsură ce disconfortul din piept este ameliorat. La un număr de pacienți cu insuficiență severă a VS, se înregistrează vising. La ascultarea plămânilor, rale umede pot fi detectate imediat în secțiunile superioare (deasupra claviculelor) și mai târziu în secțiunile inferioare la pacienții cu semne de ALVF pe fondul IM.

La pacienţii anterior supraviețuitori ai infarctului miocardic, semnele ICC existente se intensifică sau apar simptome de ALVF, CABG sau aritmie (PVT, FA, bloc AV). Severitatea specială a afecțiunii este indicată de o frecvență cardiacă mai mare de 100 de bătăi/min și o PAS mai mică de 100 mmHg. Art., KSh sau OL.

Stratificarea riscului pacientului facilitează luarea unei decizii terapeutice și se bazează parțial pe vârstă, frecvența cardiacă, tensiunea arterială, prezența sau absența simptomelor de hipertensiune arterială acută și al 3-lea zgomot cardiac, apariția unui nou suflu sistolic (datorită apariției complicațiilor mecanice - MVP sau defect septal ventricular). Verificarea patologiei emergente la începutul examinării și în timpul șederii pacientului în spital este importantă pentru diagnosticarea în timp util a complicațiilor emergente.

Pentru infarctul miocardic VD se caracterizează prin următoarele simptome: hipotensiune arterială, umflarea venelor gâtului la inspirație, puls paradoxal, suflu sistolic peste valva tricuspidă a inimii, zgomote cardiace pe partea dreaptă, dificultăți de respirație (dar fără congestie în plămâni) și bloc AV destul de pronunțat. Pacienții cu insuficiență pancreatică severă dezvoltă semne de debit scăzut: transpirație crescută, piele rece și umedă a extremităților și modificări ale stării mentale. Obiectiv, la pacienții cu insuficiență VD, dar fără disfuncție VS, există o creștere a presiunii în venele gâtului (mai mult de 8 mm H2O), simptomul Kussmaul (creșterea presiunii în venele gâtului în timpul inspirației), care este un semn destul de sensibil de insuficiență severă a VD, precum și al treilea sunet ventricular drept fără manifestări de stagnare în circulația pulmonară. O creștere semnificativă a presiunii în partea dreaptă a inimii în cazuri rare (o combinație de IM VD și hipoxemie severă) poate duce la șuntarea sângelui de la dreapta la stânga.