Reumatologie guta. Metoda cu raze X în diagnosticul bolilor articulare Simptome de afectare articulară

Definiție. Gută- o boală de origine eterogenă, caracterizată prin depunerea de cristale de urat în diferite țesuturi sub formă de urat monosodic sau acid uric (Bunchuk N.V., 1997).

Informații istorice

Termenul de gută provine din latinescul „guta” (picătură) și reflectă ideea că boala este o consecință a infuziei constante malefice (picătură cu picătură). Un alt nume cunoscut pentru gută este „boala regilor”.

În istoria studiului gutei, se pot distinge următoarele repere ( M. Coher,B. Emmerson, 1994):

secolul al V-lea î.Hr - descrierea gutei de către Hipocrate („Guta nu este nici cheală, nici eunuc”);

secolul al III-lea d.Hr - Galen : descrie tofi;

1679 - Van Leeuwenhoek identifică cristale în tofi;

1798 - Wallaston: a evidențiat prezența acidului uric în tofi;

1814 - a fost demonstrată eficacitatea colchicinei pentru gută;

1913 - Folin Denis propune o determinare biochimică a concentrației de urati în serul sanguin

1936 - s-a remarcat eficacitatea preventivă a colchicinei;

1963 - Rundles a dovedit eficacitatea alopurinolului pentru prevenirea crizelor de gută;

1967 - Kelly dezvăluit etiopatogenetic valoarea deficitului hipoxantilguanin fosforibozil transferaza (HCGFT) pentru dezvoltarea gutei.

Prevalența

Guta afectează în principal bărbații cu vârsta peste 40 de ani. Femeile suferă de gută de aproximativ 20 de ori mai rar, dar după 50 de ani acest raport scade ușor. Dezvoltarea mai rară a gutei la femei se explică prin excreția mai mare de urat în urină datorită efectului estrogenului.

Potrivit unui studiu epidemiologic realizat în anii 80 în URSS, incidența gutei în rândul rezidenților cu vârsta peste 15 ani a fost de 0,1%, ceea ce este mai mare decât în ​​Japonia (0,05%), dar mai mică decât în ​​majoritatea țărilor europene și SUA ( 0,5-3,5%). În anumite grupuri etnice de polinezieni, Filipine și Noua Zeelandă, incidența gutei ajunge la 10%. Un studiu al dinamicii incidenței în Statele Unite a arătat o creștere a incidenței gutei - din 1967 până în 1992. de 7 ori. O tendință ascendentă a incidenței a fost observată și în alte țări dezvoltate.

Etiologie

Factorii determinanți în dezvoltarea gutei sunt de origine diferită. tulburări ale metabolismului acidului uric(sinteză și/sau excreție), conducând la o creștere persistentă a nivelului său în sânge - hiperuricemie . A evidentia primarȘi secundar gută (și hiperuricemie). Guta secundară este recunoscută atunci când este unul dintre sindroamele unei alte boli, în care, dintr-un motiv sau altul (congenital sau dobândit), apar tulburări în metabolismul acidului uric. De exemplu, guta secundară din cauza formării crescute de acid uric se dezvoltă în leucemia acută și cronică, mielom, limfom, carcinom renal și alte tumori maligne, hiperparatiroidism, psoriazis, hemoglobinopatii, boala von Willebrand și câteva alte boli. Cea mai frecventă cauză a gutei secundare din cauza excreției mai lente a acidului uric de către rinichi este insuficiența renală cronică. Dezvoltarea gutei secundare este posibilă și cu sarcoidoză, hipotiroidism, administrarea de salicilați, ciclosporină și alte medicamente.

În cazul gutei primare nu sunt depistate boli care ar putea să o provoace. Dintre pacientii cu guta primara, cei cu sinteza crescuta de urati reprezinta doar 10%. Defecte enzimatice specifice sunt detectate la acești pacienți numai în cazuri izolate. La marea majoritate a pacienților cu gută primară, cauza bolii este afectarea excreției de acid uric de către rinichi. Acești pacienți pot prezenta atât defecte izolate în diferite faze ale excreției acidului uric (scăderea secreției, creșterea reabsorbției), cât și tulburări combinate.

Hiperuricemia persistentă pe termen lung este o condiție obligatorie și principală pentru dezvoltarea gutei. La cei care dezvoltă gută primară, hiperuricemia atinge severitatea maximă până la vârsta de 25 de ani, în timp ce vârsta medie a pacienților cu gută este de aproximativ 47 de ani. Incidența gutei la persoanele cu hiperuricemie este în medie de 2,7-12% și depinde de nivelul hiperuricemiei. Pentru dezvoltarea gutei primare, este necesară o combinație de hiperuricemie cu factori dobândiți în viața adultă, cum ar fi consumul de cantități mari de alimente bogate în purine, alcool și excesul de greutate corporală, care cresc tulburările existente ale acidului uric. Există un aforism binecunoscut: „Partenerii hiperuricemiei sunt prietenii abundenței”.

Alcoolul este unul dintre factorii importanți care contribuie la dezvoltarea hiperuricemiei. Mecanism hiperuricemic Efectele alcoolului sunt probabil asociate cu o creștere a acidului lactic, ceea ce face dificilă excretarea uratilor de către rinichi ( J. Cameron et al ., 1981). În plus, alcoolul favorizează formarea de urati, crescând intensitatea defalcării ATP. Berea conține o cantitate semnificativă guanozin-purină baza, care devine o sarcină suplimentară ( R. Janson, 1999).

Există o credință larg răspândită că există o relație directă între nivelurile ridicate de acid uric din sânge și inteligența umană și că bărbații care au obținut succes în viață și au calități de conducere sunt în mod deosebit predispuși la dezvoltarea gutei ( J. Wyngaarden,W. Kelly , 1976). De exemplu, Isaac Newton, Michelangelo, Benjamin Franklin și Charles Darwin au suferit de gută.

Sursa acidului uric o constituie bazele purinice (adenina și guanina) - componente ale acizilor nucleici (atât endogeni, cât și, într-o măsură mult mai mică, furnizați cu alimente), precum și nucleozidele purinice, din care se formează ATP, și compuși similari. Metabolismul bazelor purinice este reglat de mai multe enzime. În prezent, a fost dovedită prezența a două defecte enzimatice, care sunt însoțite de o creștere bruscă a sintezei acidului uric și de dezvoltarea gutei în copilărie: deficit hipoxantin-guanin fosforibozil transferază (HCGPT) și activitate crescută a 5-fosforibozil-1-sintetazei. Aceste enzime sunt controlate de gene legate de cromozomul X, astfel încât bărbații sunt mai susceptibili de a fi afectați.

Este bine cunoscut faptul că guta este adesea moștenită: cazurile acestei boli la rude apar, conform diverselor surse, la 6-81% dintre pacienți, iar hiperuricemia se întâlnește la 25-27% dintre rudele pacienților cu gută primară. În Japonia, au fost descrise șase generații dintr-o familie cu artrită gutoasă și nefropatie progresivă ( M. Yokota şi colab., 1991).

Informații despre schimbările din complexul principal histocompatibilitate la pacientii cu guta este foarte putin. O asociere slabă a gutei cu HLA B 14 (B. Casiu et al., 1994).

Patogeneza

Dacă conținutul de acid uric din sânge sau lichid tisular este mai mare de 0,42 mmol/l (la o temperatură de 37 0 C), există pericolul de cristalizare a uraților. Rămâne neclar de ce unele persoane cu uricemie mai mare nu dezvoltă nici artrită gutoasă, nici tofi. Pe măsură ce temperatura scade, se facilitează cristalizarea acidului uric, ceea ce explică depunerea predominantă a cristalelor de urat în țesuturile avasculare (cartilaj articular și cartilaj auricular), în condiții relativ proaste. furnizat cu sânge structuri (tendoane, ligamente) sau în relativ sărace furnizat cu sânge zone anatomice (în special la nivelul picioarelor). Debutul favorit al gutei din articulațiile metatarsofalangiene ale degetelor mari de la picioare se poate datora faptului că în ele apar mai devreme și cel mai adesea modificările degenerative-distrofice ale cartilajului, ceea ce predispune la depunerea de urati.

Un atac de gută este asociat cu formarea de cristale de urat de sodiu ( M. Cohen și colab ., 1994). Cristalele sunt „acoperite” cu o înveliș de proteine, drept urmare au capacitatea de a iniția inflamator reactii.IG G , adsorbit pe cristale, reacţionează cuFc-receptorii celulelor inflamatorii, activându-le, și apolipoproteina B, inclusă și în învelișul proteic al uraților, inhibă fagocitoza și răspunsul imun celular. Astfel, urații stimulează producția de factori de chemotaxie, citokine (interleukine 1,6,8 și factor de necroză tumorală), prostaglandine, leucotriene și radicali de oxigen de către neutrofile, monocite și celule sinoviale. Citokinele provoacă un aflux de neutrofile în cavitatea articulară, în plus, sistemul complementului și eliberarea de enzime lizozomale de către neutrofile sunt activate.

Însuși faptul apariției cristalelor de urat în cavitatea articulară aparent nu este suficient pentru a provoca artrita, deoarece chiar și în perioada interictală a gutei, cristalele de urat se găsesc adesea în lichidul sinovial (în aproximativ 52-58% - în genunchi). și primele articulații metatarsofalangiene).

Auto-trecerenatura inflamației articulației în timpul gutei este determinată de capacitatea fagocitelor de a digera cristalele și de eliberarea unui număr de antiinflamator factori, în special trombocite factor de creștere – beta. Dezvoltarea predominantă a artritei în gută pe timp de noapte se explică prin faptul că în repaus, hidratarea țesuturilor scade și crește concentrația de acid uric în lichidul articular.

Litiaza acidului uric La aproximativ 40% dintre pacienți, guta este precedată de manifestări articulare. Hiperuricemia are o semnificație patogenetică importantă în dezvoltarea urolitiazelor, dar joacă un rol și mai mare. hiperuricozurie . Cu eliberarea a mai puțin de 700 mg de acid uric pe zi, urolitiaza este observată la 21% dintre pacienți, iar cu eliberarea a 1100 mg/zi sau mai mult - la 50% dintre pacienți ( T.-F. Ju, A. B. Gutman, 1987). Alți factori predispozanți includ solubilitatea afectată a acidului uric din cauza urinei acide. Formarea pietrelor este favorizată și de staza urinară (anomalii congenitale ale tractului urinar, hipertrofia de prostată etc.) și infecția acesteia.

Leziunile renale datorate gutei se pot prezenta ca urat nefropatie, care se caracterizează de obicei prin depunerea de cristale de urat monosodic în țesutul interstițial. Hiperuricemia cronică are o importanță primordială în originea sa. Depunerea de microtopus în interstițiu predispune la hipertensiune arterială. Un alt tip de afectare a rinichilor este caracterizat prin formarea și depunerea de cristale de acid uric în canalele colectoare, calice, pelvis sau ureter. Deoarece ambele tipuri de leziuni renale datorate gutei sunt adesea detectate la un singur pacient, această diviziune este arbitrară.

Tabloul patomorfologic

În timpul artritei gutoase acute, sunt detectate cristale de urat în stratul superficial al membranei sinoviale. Sinovita este nespecifică. Modificările histopatologice includ depozite de fibrină, proliferarea celulelor sinoviale și infiltrarea marcată a leucocitelor neutrofile. Chiar și în stadiile incipiente, se poate observa infiltrarea de limfocite și plasmocite. Tofi în sinoviale sunt de obicei observate la pacienții cu atacuri repetate de gută. În tofi există o mare acumulare de cristale de urat, înconjurate de granulomatosțesut, care conține celule gigantice multinucleate. În unele cazuri, în timp, tophi poate pietrificași chiar osifica. Leziunile articulare în guta cronică se caracterizează prin distrugerea semnificativă a cartilajului și, adesea, a osului subcondral, modificări ale tendoanelor, ligamentelor și bursei sinoviale.

Tabloul clinic

Se obișnuiește să se numere debutul gutei de la primul atac de artrită, deși înainte de aceasta, în medie cu 10 ani mai devreme, 10-40% dintre pacienți dezvoltă una sau mai multe colici renale cauzate de litiaza cu urati.

Există o descriere clasică a unui atac de gută tipic: „Victima se culcă și adoarme sănătoasă. În jurul orei două dimineața se trezește cu dureri la degetul mare de la picior, sau mai rar la călcâi sau gleznă. Această durere este similară cu cea care apare atunci când o articulație este dislocată; o altă parte a pacienților compară durerea cu senzația de apă rece care se revarsă pe articulație. Aceasta este urmată de frisoane și o senzație de tremurător cu o temperatură scăzută. Durerea, care este moderată la început, devine treptat intensă. După ceva timp, are loc vârful atacului, sunt implicate oasele, ligamentele metatarsului și tarsului. Acum există o tensiune incredibilă în ligamente și senzația că ligamentele sunt rupte în bucăți - aceasta este deja o durere care roade. Așa că persoana rafinată și veselă, lovită de boală, doarme pe picioare. Nu poate să-și îmbrace hainele de noapte agravante, nu se poate plimba prin cameră, totul îi devine nervos.

Noaptea trece în agonie, fără somn, pacientul își schimbă constant poziția, ceea ce duce la dureri necontenite la nivelul articulațiilor și la agravarea atacului. De atunci, toate eforturile care vizează ameliorarea durerii prin schimbarea poziției trunchiului sau a membrelor rămân în zadar” ( J. Wyngaarten et al.,1976).

Guta este împărțită în artrită acută și cronică.

Artrita acuta. Pentru primul „atac” de gută la bărbați, sunt tipice monoartrita și afectarea predominantă a articulațiilor piciorului. Artrita acută a articulațiilor degetului mare este observată la aproape toți pacienții pe toată durata bolii, dar în timpul primului atac de gută se observă doar la 50%. Mai puțin tipică pentru gută este inflamația articulațiilor cotului și încheieturii mâinii. Oligo- sau poliartrita la debutul gutei la bărbați nu este tipică, dar este tipică pentru femei. O altă caracteristică a gutei la femei este afectarea mai frecventă a articulațiilor mâinilor. Atât la bărbați, cât și la femei, primele care sunt afectate de gută sunt acele articulații care anterior au fost afectate din anumite motive. Se știe, de exemplu, că sunt implicate articulațiile interfalangiene distale ale oaselor afectate de osteoartrită.

În cazurile clasice, durerea ascuțită se dezvoltă brusc, adesea noaptea sau dimineața devreme, la o articulație, de obicei la membrul inferior. Durerea rapid, în decurs de câteva ore, crește până la insuportabilitate; apare o umflare pronunțată a articulației afectate, însoțită de obicei de înroșirea pielii deasupra acesteia. Mișcarea în articulația inflamată devine aproape imposibilă, la fel ca și susținerea membrului afectat. Durerea este semnificativă chiar și fără mișcare, intensificându-se adesea chiar și prin atingerea ușoară a articulației cu o pătură. Durerea, umflarea articulației și hiperemia pielii de deasupra acesteia pot fi atât de pronunțate încât seamănă cu flegmonul. În timpul unui atac de gută, se observă adesea febră moderată, leucocitoză și VSH crescut.

O trăsătură caracteristică a artritei gutoase este inversarea completă spontană (fără tratament) a simptomelor în câteva ore sau, mai des, în câteva zile.

Cursul gutei netratate variază foarte mult. Cea mai caracteristică este creșterea constantă a „atacurilor” de artrită, tendința spre natura lor mai prelungită. În cazuri rare, se observă o evoluție clinică a gutei cu o absență aproape completă a intervalelor de lumină între atacurile de artrită și dezvoltarea rapidă a tofi.

Dezvoltarea artritei gutoase acute este facilitată de orice modificări bruște ale nivelului de acid uric din sânge, atât în ​​sus, cât și în jos, acesta din urmă, poate, într-o măsură și mai mare. Artrita gutoasă acută poate fi declanșată de traumatisme, activitate fizică, stres emoțional, modificări bruște ale dietei (atât supraalimentarea, cât și post), consumul de alcool, sângerare, infecții, infarct miocardic, intervenții chirurgicale (de obicei după 3-4 zile), anumite medicamente ( diuretice, în principal tiazidice, vitamina B 12, alopurinol, agenți chimioterapeutici antitumorali, heparină intravenoasă, ciclosporină, administrare de medicamente proteice), precum și radioterapie.

A evidentia atipic forme de gută(V.A. Nasonova, M.G. Astapenko, 1989): asemănător reumatoidului, pseudoflegmon, poliartritic(migrator), formă subacută, astenic, periartritic o formă cu localizarea procesului în tendoane și burse (cel mai adesea în tendonul calcanean) cu articulațiile intacte.

Guta cronica. Caracterizat prin dezvoltarea anumitor manifestări permanente ale bolii: tofi(acumulări semnificative de cristale de urat) de diferite localizări, artrită cronică, afectarea rinichilor sau urolitiază. De la primul „atac” al bolii până la dezvoltarea gutei cronice, trec în medie 11,6 ani (de la 3 la 42 de ani). Rata de progresie a bolii depinde de severitatea hiperuricemiei și de afectarea rinichilor.

Cea mai frecventă localizare vizibilă la examinarea directă este localizarea subcutanată sau intradermică tofi- în zona degetelor de la mâini și de la picioare, articulațiile genunchilor, proeminențe pe suprafața ulnară a antebrațelor, precum și bursele sinoviale (în special coatele), tendoanele și auriculele. Tophi sunt adesea concentrate în jurul articulațiilor modificate persistent. Uneori pielea de peste tofi se poate ulcera, iar conținutul lor este eliberat spontan, având o consistență pastosă și culoare albă. Trebuie remarcat faptul că tofii intraososi, detectați doar pe radiografii, se pot dezvolta adesea mai devreme decât cele subcutanate. Sunt cunoscute descrieri clinice ale leziunilor tofi ale coloanei vertebrale, compresia măduvei spinării, modificări ale miocardului, valvelor cardiace, sistemul de conducere, diferite structuri ale ochiului și laringelui. În cazuri foarte rare, tofii sunt detectați înainte de dezvoltarea artritei gutoase.

Deteriorarea articulațiilor . Artrita cronică și guta pot implica un număr diferit de articulații. Articulațiile mici ale mâinilor și picioarelor sunt adesea afectate. Sindromul articular poate include semne distructive, deformare și rigiditate articulațiilor. Infiltrarea țesuturilor articulare cu urati este însoțită de o reacție inflamatorie în țesuturile din jurul articulației.

Examinarea cu raze X ajută la evaluarea în detaliu a modificărilor articulațiilor. Formațiunile intraosoase asemănătoare chistului de diferite dimensiuni, cauzate de tofi, sunt tipice pentru gută. Artrita gutoasă cronică poate fi însoțită de distrugerea cartilajului (îngustarea spațiului articular) și dezvoltarea eroziunilor osoase marginale. De-a lungul timpului, distrugerea pronunțată se remarcă nu numai subcondral secțiunea osului, dar și întreaga epifiză și chiar o parte a diafizei (osteoliză intraarticulară). În acest caz, există o extindere semnificativă a părților articulare „mâncate” ale oaselor și o ascuțire a marginilor acestora. Așa-numitul simptom de „pumn” este eroziunea osoasă marginală sau formațiuni asemănătoare chisturilor de formă regulată cu clare, uneori sclerotic contururi – observate in guta rar si nespecific. Anchiloza osoasa in guta este extrem de rara. Modificările cu raze X sunt cele mai pronunțate în articulațiile picioarelor (în primul rând în articulațiile degetelor mari) și a mâinilor. Localizarea mai rară a modificărilor radiologice în gută sunt umărul, șoldul, articulațiile sacroiliace și coloana vertebrală. Modificările osoase în gută se îmbunătățesc rar cu o terapie specifică. Topilocate în țesuturile moi pot fi detectate și prin radiografie, mai ales dacă acestea devin calcifiate.

De bază Semne cu raze X de gută rezumat în tabelul 1.

Tabelul 1.

Semne radiologice de gută
( M. Cohen și B. Emmerson , 1994)

Semn	Caracteristică
Țesături moi	Sigiliu Întunecare excentrică cauzată de tofi
Oasele/articulațiile	Suprafața articulară este clar prezentată Juxta-articulară fara osteoporoza Eroziune A) „pumn” B) scleroza marginală B) marginea suspendată ( margini depășite)

Leziuni renale. Factorii care favorizează dezvoltarea nefropatiei în gută sunt uricozuria peste 700 mg/zi. Diureza si scaderea Ph urina (X. Kappen, 1990). „Excreția” masivă a „acidului” uric poate duce la deteriorarea aparatului tubular al rinichilor și, în al doilea rând, la interstitiul rinichilor. Mai târziu, odată cu dezvoltarea, pot apărea leziuni ale glomerulilor imunocomplex jad. Guta se caracterizeaza printr-o predominanta a tulburarilor functiilor tubulare (in special tulburari a functiei de concentrare) fata de scaderea functiilor glomerulare. Cel mai frecvent semn al disfuncției renale în gută este proteinuria ușoară, care se observă la 20-40% dintre pacienții cu gută și poate fi variabilă. Cu cât tabloul clinic al gutei articulare este mai pronunțat, cu atât afectarea rinichilor este mai semnificativă. Cu tofi gută se observă proteinurie, ușoare tulburări ale funcției de concentrare și scăderea filtrării glomerulare. În timp, modificările la nivelul rinichilor cresc treptat. Printre manifestările clinice ale gutei, nefropatia este cea care determină cel mai adesea prognosticul bolii. Aproximativ 10% dintre pacienții cu gută mor din cauza insuficienței renale. Odată cu dezvoltarea insuficienței renale severe, există o tendință de dezvoltare rare a artritei acute. Hemodializa duce, de asemenea, la o scădere a „atacurilor” articulare.

Potrivit lui Shukurova S.M. (1997), în timpul ecolocalizării rinichilor s-au constatat modificări în 75,4% din cazuri. Pietrii au fost detectați cu cea mai mare frecvență (în 1/3 nefrolitiaza a fost bilaterală). În 23% din cazuri, au fost detectate simultan modificări ale segmentelor pielocaliceale și calculilor, ceea ce, în combinație cu leucociturie, a făcut posibilă discutarea diagnosticului de pielonefrită concomitentă. Chisturile renale au fost detectate la doar 13% dintre pacienți.

Boli însoțitoare. Bolile care însoțesc adesea guta includ obezitatea, hipertensiunea arterială, hiperlipidemia, toleranța redusă la glucoză (sindromul metabolic) și boala coronariană.

Conform studiilor epidemiologice, aproximativ 78% dintre pacienții cu gută au peste 10% exces de greutate corporală, iar 57% au peste 30% exces de greutate corporală (Brochner-K. Morteus, 1984). Toleranta redusa la glucoza se intalneste la 7-74% dintre pacientii cu guta, desi diabetul zaharat se dezvolta rar.

Hipertrigliceridemieobservată la 50-75% dintre pacienții cu gută și hiperuricemie la 82% dintre pacienții cu hipertrigliceridemie. Acest tip de hiperlipidemie în gută este frecvent întâlnit în special la pacienții care abuzează de alcool. Deși un număr de pacienți cu gută au și hipercolesterolemie, o serie de studii au arătat că nu există o corelație între nivelul de uricemie și colesterol.

Hipertensiunea arterială este observată la ¼-½ dintre pacienții cu gută. Acest lucru se poate datora scăderii fluxului sanguin renal. Obezitatea poate fi o legătură importantă între hipertensiunea arterială și hiperuricemie. La rândul său, hiperuricemia este detectată la 22-38% dintre pacienții cu hipertensiune arterială. Se presupune că o creștere a nivelului de acid uric din sânge poate fi un indicator al lezării vaselor renale (sau tubilor renali) în hipertensiunea arterială.

S-a observat că pacienții tineri cu boală coronariană au adesea hiperuricemie. Printre cauzele de deces la pacienții cu gută, mai mult de jumătate sunt boli cardiovasculare.

Diagnosticare. Cele mai comune criterii pentru diagnosticul gutei, adoptate la simpozionul internațional de la Roma (1961):

Hiperuricemie- acid uric în sânge mai mult de 0,42 mlmol/l la bărbați și mai mult de 0,36 mlmol/l la femei

Prezența nodulilor gutoși (tofi)

Detectarea cristalelor de urat în lichidul sinovial sau țesut

O istorie de artrită acută, însoțită de durere severă, care a început brusc și s-a diminuat în 1-2 zile

/Diagnosticul de gută este considerat de încredere dacă oricare două semne/

Mai târziu, S. Wallace şi colab. (1974), a propus, de asemenea, să ia în considerare particularitățile evoluției artritei gutoase - afectare unilaterală eu articulația metatarsofalangiană, însoțită de roșeață și durere, dezvoltarea maximă a simptomelor în prima zi, modificări asimetrice ale articulațiilor pe radiografie, lipsa florei atunci când lichidul articular este cultivat.

Într-un atac acut de gută, există de obicei o creștere a nivelului de acid uric din sânge, dar valoarea normală a acestui indicator nu face excepție. Cea mai mare valoare în diagnosticul gutei este microscopia de polarizare a lichidului sinovial și a altor țesuturi (de exemplu, tofi), în care este posibil să se detecteze cristale caracteristice de urat care au o formă asemănătoare unui ac și, cel mai important, lumina distinctivă unică. proprietăți optice - birefringență negativă și o serie de altele. Valoarea diagnostică principală este detectarea cristalelor intracelulare, iar localizarea lor extracelulară poate fi însoțită de hiperuricemie asimptomatică (5%) sau insuficiență renală cronică (aproximativ 20%). Sensibilitatea acestui test este de 69%, specificitatea este de aproximativ 97% ( C. Gordon și colab ., 1989). Concentrația de prag a cristalelor de urat în lichidul sinovial care este încă disponibilă pentru identificare este de aproximativ 10 μg/ml. Sunt cunoscute cazuri de artrită acută datorată gutei, când cristalele de urat nu au fost detectate prin microscopie polarizantă din cauza dimensiunilor reduse, ci au fost detectate prin microscopie electronică. Erorile sunt posibile dacă există alte cristale în lichidul sinovial, în special cristale lipidice. Este deosebit de ușor să se identifice cristalele de urat în tofi superficiale folosind microscopia de polarizare.

Este important să se determine excreția zilnică a acidului uric în urină. În mod normal, după o restricție de 3 zile a purinelor în dietă, se excretă 300-600 mg (1,8-3,6 mlmol) de urati, iar cu o dietă normală - 600-900 mg. Este recomandabil să se efectueze acest studiu înainte de a urma dieta și 7 zile după aceasta (sunt excluse carnea, supele și sosurile de carne, carnea de pasăre, peștele, leguminoasele, fulgii de ovăz, ceaiul, cafeaua, cacao, alcoolul). Inițial și dinamic, volumul de urină este determinat simultan, Ph nivelul de urină, acid uric și creatinină din sânge. S-a stabilit că la o creștere a excreției zilnice de urati în urină de peste 1100 mg, riscul de afectare a rinichilor este de 50%.

Efectul terapeutic al colchicinei este de o anumită importanță în diagnosticul artritei gutoase acute. Cu toate acestea, trebuie luat în considerare faptul că nu se observă întotdeauna un efect clar în gută și, dimpotrivă, în artropatia pirofosfatică și calcificată tendinita, colchicina poate fi foarte eficienta.

Tratament

Tratamentul gutei presupune o strategie diferentiata in functie de stadiul bolii - atac acut sau perioada interatac, forma tofi.

A evidentia scopuri principaleîn tratamentul gutei (Panrotsky J., 1996):

Opriți atacul acut cât mai repede posibil;

- Preveniți recidiva.

Preveniți sau reduceți manifestările gutei cronice, în primul rând formarea de pietre la rinichi și tofi.

La un număr de pacienți cu gută cu hiperuricemie relativ scăzută și artrită rar recurentă, măsuri precum restricțiile alimentare, pierderea excesului de greutate corporală, refuzul de a bea bere și băuturi alcoolice puternice pot aduce un efect terapeutic vizibil și trebuie încercate înainte de a prescrie medicamente, dar chiar și o dietă cu conținut scăzut de purine poate reduce uricemia cu cel mult 0,06 mLmol/l, iar uricozuria zilnică cu cel mult 200-400 mg, ceea ce în mod clar nu este suficient la majoritatea pacienților. Recomandările dietetice includ eliminarea bulionurilor și sosurilor, limitarea produselor din carne și pește, leguminoase, cafea și ceai tari și alcool. Cantitatea de proteine ​​este redusă la 1 g/kg, grăsimi - mai puțin de 1 g/kg, necesarul de calorii este satisfăcut în principal de carbohidrați. Este util să creșteți ușor volumul de lichid pe care îl beți (până la 2-3 litri pe zi), vizite regulate la baie sau saună, care favorizează excreția extrarenală a acidului uric. De asemenea, este importantă monitorizarea menținerii greutății corporale normale și a tensiunii arteriale, a glucozei și a lipidelor din sânge. Un loc important în tratamentul gutei îl ocupă educația pacientului, al cărei scop este de a înțelege rolul diferiților factori care îi afectează pozitiv și negativ boala.

Înainte de a alege terapia, fiecare pacient cu gută trebuie examinat corespunzător. Amploarea și persistența hiperuricemiei și uricozuriei zilnice, funcția renală și starea tractului urinar trebuie să fie analizate, trebuie determinat stadiul bolii și bolile concomitente.

Tratamentul hiperuricemiei asimptomatice . Pentru a decide asupra tacticilor de tratament, rezultatele determinării excreției zilnice a acidului uric în urină sunt de importanță primordială. Dacă persistent hiperuricozurie mai mult de 900 mg pe zi, care nu este eliminat printr-o dietă cu conținut scăzut de purine, trebuie luată în considerare problema utilizării continue a alopurinolului. Dacă excreția zilnică de acid uric în urină nu crește, atunci antigută medicamentele nu sunt indicate, iar importanța principală în tratament este o dietă cu conținut scăzut de purine, pierderea în greutate și alte măsuri preventive.

Ameliorarea artritei gutoase acute tratate de obicei cu colchicină sau antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). Se crede că colchicina poate ameliora simptomele artritei gutoase acute la aproximativ 80% dintre pacienți în decurs de 48 de ore de la începerea tratamentului. Dacă medicamentul este utilizat în primele ore după debutul unui atac, eficacitatea crește la 90%. Medicul care prescrie colchicină ar trebui să fie conștient de comorbiditățile pacientului. Colchicina (Colchicum - Dispert,Solvay Pharma) se prescrie pe cale orală, la o doză inițială de 0,5 mg (conform recomandărilor altor autori - 1 mg). Apoi, se prescriu o cantitate suplimentară de 0,5 mg de medicament la fiecare oră (sau 1 mg de medicament la fiecare 2 ore) până când artrita este complet ameliorată sau până când apare diaree (vărsături), dar nu mai puțin de 6-8 mg pe zi. Doza de medicament trebuie redusă atunci când clearance-ul creatininei scade sub 50-60 ml/min. La majoritatea pacienților, efectul este observat deja de la 0,5 mg de colchicină și devine clar la 12 ore de tratament. Colchicina nu este utilizată de obicei mai mult de o zi pentru a trata un atac de gută. Este posibilă utilizarea paralelă a colchicinei în doze mici (0,5 mg de 2 ori pe zi) și a AINS pentru artrita gută acută. Uneori, dacă este imposibil să prescrii colchicină pe cale orală, de exemplu, după o intervenție chirurgicală, medicamentul este utilizat intravenos.

Dintre AINS, se preferă medicamentele cu debut rapid de acțiune și cele mai antiinflamatoare: diclofenac de sodiuși fenilbutazonă, dar nu acid acetilsalicilic. Diclofenac de sodiu Pentru prima doză, se prescrie pe cale orală la o doză de 50-100 mg sau intramuscular la o doză de 75 mg. Fenilbutazonă (butadionă) - în doză de 0,3 g. Apoi, dacă este necesar, aportul de AINS se repetă la fiecare 2-3 ore: diclofenac de sodiu la o doză de 25-50 mg până la 200 și chiar 400 mg pe zi, iar fenilbutazonă - până la 0,6 g în 3-4 doze. Datorită reacțiilor adverse frecvente (edem, hipertensiune arterială, tulburări gastro-intestinale, tulburări hematologice), fenilbutazona nu este aproape niciodată utilizată. Pentru ameliorarea artritei gutoase acute, ibuprofenul poate fi utilizat și în doză de 2.000-3.200 mg/zi, ținând cont de buna tolerabilitate a medicamentului. Pentru toate AINS rămâne același principiu ca și pentru colchicină - administrare cât mai precoce posibil într-o doză inițială suficient de mare.

Un atac acut de gută poate fi oprit prin injectarea lui în articulația inflamată. glucocorticosteroizi, având în prealabil evacuat lichidul sinovial, precum și prescrierea acestor medicamente pe cale orală (prednisolon 20-40 mg timp de 3-4 zile) sau intramuscular. La această metodă de tratament trebuie recursă dacă colchicina sau AINS sunt ineficiente sau prost tolerate.

Tratament anti-guta medicamente (allopurinol, benzbromarona) se efectuează numai după ameliorarea artritei gutoase, de obicei nu mai devreme de 3 săptămâni.

Tratamentul artritei gutoase frecvent recurente. Cu absenta hiperuricozurie, semne de afectare a rinichilor și urolitiază Există două abordări posibile de tratament.

Problema începerii terapiei specifice este rezolvată pozitiv dacă uricemia este semnificativă (mai mult de 0,6 mmol/l) și prezența tofilor. În această situație, este posibil să se utilizeze atât allopurinol, cât și uricozuric fonduri.

Doza de alopurinol este selectată individual. Cel mai adesea, se recomandă începerea tratamentului prin prescrierea a 0,3-0,4 g de medicament pe zi, o dată. Uneori este suficientă o doză mai mică. Eficacitatea tratamentului este monitorizată prin determinarea în mod repetat a nivelului de acid uric din sânge. Nivelul dorit al acestui indicator este mai mic de 0,36 mlmol/l (la bărbați), iar nivelul ideal este în intervalul 0,24-0,3 mlmol/l. Trebuie avut în vedere că dizolvarea uraților în lichidul extracelular și țesuturi are loc numai dacă uricemia este mai mică de 0,42 mlmol/l. De obicei, sub influența alopurinolului, nivelul acidului uric scade după 24-48 de ore și se normalizează atunci când este selectată o doză adecvată după 4-14 zile. Doza de întreținere de alopurinol este selectată astfel încât să asigure nu numai un nivel constant normal de uricemie, ci și să prevină recidiva artritei și afectarea rinichilor. Resorbția tofilor subcutanați se observă nu mai devreme decât după 6-12 luni de terapie continuă cu alopurinol.În această situație, alegerea este între alopurinol și uricozuric medicamentele sunt efectuate empiric.

Probenecidprescris la o doză inițială de 0,25 g de 2 ori pe zi. Uricozuric Efectul medicamentului se dezvoltă în 30 de minute. După 3-4 zile, dacă uricemia nu este suficient de redusă, doza de medicament este crescută cu 0,5 g la fiecare 1-2 săptămâni.Dezavantajul medicamentului este dezvoltarea adesea rezistență la tratament.

Tratament sulfinpirazonă incepeti cu o doza de 0,05 g, prescriindu-l de 2 ori pe zi. Se recomandă să luați prima doză de medicament cât mai devreme posibil dimineața, iar ultima doză cât mai târziu posibil seara. După 3-4 zile, în absența unei scăderi suficiente a nivelului de acid uric din sânge, doza zilnică sulfinpirazonă treptat, în fiecare săptămână, crește cu 0,1 g. Dar nu mai mult de 0,8 g / zi, crescând numărul de doze în timpul zilei la 3-4. De obicei, doza de întreținere a medicamentului este de 0,3-0,4 g/zi.

Benzbromarona (hipurik, dezurik, normurat) se compară favorabil cu alții uricozuric agenți cu acțiune prelungită, pot fi prescriși o dată pe zi. Doza uzuală este de 0,08-0,1 g pe zi, maxima este de 0,6 g.

În tratamentul gutei, este posibil să se utilizeze o combinație de alopurinol cu uricozuricînseamnă (de obicei cu sulfinpirazonă sau cu benzobromarona, dar nu cu probenecid), precum și o combinație de individual uricozuric fonduri între ele. Cu toate acestea, un „câștig” semnificativ din terapia combinată pentru gută nu este de obicei obținut.

În cazul gutei primare, medicamentele sunt de obicei prescrise pentru utilizare zilnică pe tot parcursul vieții; anularea lor sau întreruperea tratamentului duc la o creștere rapidă (în decurs de 1-3 săptămâni) a nivelului de acid uric în sânge și la reluarea manifestărilor clinice ale boala. În primele zile și săptămâni de tratament, orice anti-guta medicamentele pot provoca dezvoltarea artritei gutoase. Prin urmare, la început, se prescriu suplimentar fie colchicină (1,5 mg pe zi), fie AINS în doze zilnice medii. În timpul tratamentului cu antiinflamatoare, cantitatea de lichid pe care o bei trebuie crescută la 3 litri/zi, astfel încât cantitatea zilnică de urină să fie de cel puțin 2 litri. Este important ca diureza să fie suficientă noaptea.

Dacă uricemia nu ajunge la 0,6 mmol/l, nu hiperuricozurieși tofi , pentru utilizare continua, colchicina se prescrie in doza de 0,5-1,5 mg/zi sau AINS in doze medii, fiind recomandata si o dieta saraca in purinice. Avantajul unei astfel de terapii nespecifice este că medicamentele sunt bine tolerate. Controlat cu placebo Studiul a arătat că administrarea profilactică de colchicină în doză de 0,5 mg de 2 ori pe zi a prevenit recidivele artritei la 74% dintre pacienți și a redus severitatea acestora la 20%. Colchicina este de obicei bine tolerată atunci când este luată pe termen lung în doza indicată.

Cu excreție crescută a acidului uric în urină și/sau în prezența leziunilor renale din cauza urolitiază se preferă cu siguranță alopurinolului. Uricozuric medicamentele sunt contraindicate. Atunci când alegeți doza de alopurinol la pacienții cu funcție renală redusă, se presupune în mod convențional că fiecare 30 ml/min de urină filtrată corespunde unei doze zilnice de medicament de 0,1 g. Alopurinolul poate duce la dizolvarea treptată a pietrelor de urat existente, reduce severitatea leziunilor renale gutoase și previne, de asemenea, formarea acidului uric și a pietrelor de oxalat. În primele săptămâni de terapie cu allopurinol la astfel de pacienți, în special cu severitate semnificativă a leziunilor renale sau urolitiază, este indicată administrarea de medicamente care cresc solubilitatea acidului uric în urină. Mai des folosesc un amestec de săruri citrat (magurlit, uralit- U etc.), care crește Ph - urina la valori alcaline, optim Ph este 6-7. Aceste medicamente se iau înainte de masă, de 3-4 ori pe zi, cu 2-3 ore înainte de valoarea maximă Ph urină. Doza zilnică de citrați este de obicei de la 6 la 18 g. Contraindicațiile sunt insuficiența renală acută și cronică și infecția tractului urinar. Aceste medicamente reduc, de asemenea, saturația urinei cu oxalat de calciu, nuclearea și creșterea cristalelor din această compoziție. Doza este selectată individual, sub control Ph urină. Este posibil să se utilizeze bicarbonat de sodiu în același scop la o doză de aproximativ 2 g pe zi, până când se atinge valorile alcaline Ph urină. Alcalinizarea rapidă și eficientă a urinei poate fi realizată cu ajutorul medicamentului diuretic acetazolamidă (diacarb etc.). Se prescrie pe cale orală în doză de 125-250 mg la fiecare 6-8 ore. Datorită creșterii destul de puternice și care se produce rapid Ph inhibitorii anhidrazei carbonice urinare (acetazolamidă) sunt de obicei prescriși pacienților cu urolitiază severă, când este deosebit de important să se realizeze alcalinizarea urinei pe timp de noapte, precum și în insuficiența renală acută la pacienții cu „rinichi gutos”. Acetazolamida este utilizată pe termen scurt, de obicei timp de 3-5 zile. Dacă este necesar, medicamentul se repetă după o pauză de 2-3 zile.

AlopurinolEste, de asemenea, medicamentul de elecție la pacienții cu gută secundară care se dezvoltă cu boli hematologice sau tumori maligne de orice locație în perioada de terapie citotoxică activă sau radioterapie, când riscul de a dezvolta nefropatie gută acută crește brusc.

Tratamentul „rinichiului gutos acut”. Tratamentul insuficientei renale acute datorate blocajului intrarenal fluxul de urină cu cristale de urat este clasificat drept critic și necesită îngrijire intensivă imediată. Pacientul trebuie internat de urgență. Se iau măsuri de stimulare a diurezei forțate - administrarea intravenoasă a unor cantități mari de lichid și utilizarea concomitentă de saluretice în doze mari (furosemid până la 2 g pe zi). Alopurinolul se prescrie pe cale orală în doză zilnică de 8 mg/kg și agenți de alcalinizare a urinei (bicarbonat de sodiu intravenos, acetazolamidă oral). Terapia este considerată eficientă dacă în 1-2 zile este posibilă obținerea unei diureze de cel puțin 100 ml pe oră. În absența efectului dorit, se utilizează hemodializa.

Prognosticul gutei în majoritatea cazurilor este favorabil, în special cu recunoașterea în timp util și terapia rațională. Cel mai prognostic nefavorabil factori sunt considerate: dezvoltarea precoce a bolii (până la 30 de ani), hiperuricemie persistentă care depășește 0,6 mlmol/l, persistentă hiperuricozurie, depășind 1.100 mg/zi, prezența urolitiazelor în combinație cu o infecție urinară, nefropatie progresivă, mai ales în combinație cu diabet zaharat și hipertensiune arterială.

LITERATURĂ:

1. WyngaardenJ.D., Kelly W.N. Guta si hiperurecemie. New York, Grune și Stratton, 1976.

2. Kelly W.N., Schumacher H.R. Guta - În: Manual de reumatologie ediția a patra. Ed. Kelly W. et al., W. B. Saunders Co. - 1993.- p. 1291-1336

3. Gordon C. şi colab. Detectarea cristalelor în lichidele sinoviale prin microscopie luminoasă: sensibilitate și fiabilitate // Ann. Rheum. Dis. - 1989. - Vol. 48. - p.737-742

4. Bunchuk N.V. „Artrita microcristalină” // În cartea „Boli reumatice” Nasonova V.A., Bunchuk N.V. / Moscova. „Medicina” - 1997. - p. 363-374

5. ShukurovaCM. editat de prof. Alekberova Z.S. „Guta” - Moscova, Institutul de Reumatologie al Academiei Ruse de Științe Medicale, 1997. - 71 p.

6. PawlotskyJ. Tratamentul gutei.// Reumatologie în Europa. - 1996. - Vol.25. - p.142-144

7. BalkrovLOR. Allomaron în tratamentul hiperuricemiei // Farmacologie și terapie clinică. - 1993. Volumul 3, Nr. 1. - p.35

8. Benevolenskaya L.I., Brzhizovsky M.M. „Epidemiologia bolilor reumatice.” // Moscova. „Medicina” - 1998. - p.240

9. Mukhin N.A. „Guta ieri și azi.” // „Medicina clinică” - 1991. - Nr. 5. - p.103-107

10. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Maksimov M.L. Manifestări clinice ale tulburărilor metabolismului purinic în practica internist.// Ter. Arhiva. - 1994. - Nr. 1. - p.35-39

11. Mukhin N.A. Este guta doar o boală a articulațiilor? // Farmacologie clinică și terapie. - 1994. - Nr. 1. - p.31-33

12. Nasonova V.A. Diagnosticul și tratamentul gutei.// Ter. Arhiva. - 1987. - Nr. 4. - p.3-7

13. Allen M., Reid C., Gordon T. et al. Colchicina funcționează? Rezultatele primului său studiu controlat în gută.// Aust N.Z. J.Med. - 1987. - vol.17. - p.301-304

14. Quratino C., Rucci C., Giacomello A. Relația dintre excreția fracționată de urat și concentrația serică de trigliceride.// Ann. Rheum Dis. - 1996. - vol. 55 - p.934

15. Batuman V. Plumb nePhropathe guta si hipertensiune arteriala.// Am. J. Med. Sci. - 1993. - vol.305. - p.241-247

16. Nishioka K. Hiperuricemie și ateroscleroză.// Nippom Rinsho. - 1993. - vol.51. - p.2177-2181

17. Peters T., Ball G. Guta și hiperuricemia .// Opinia curentă în Rheumat. - 1992. - vol.4. - p.566-573

18. Cameron J. Care este patogeneza neFropatiei gutoase familiale .// Adv. Exp. Med. Biol. - 1991. - vol. 309A. - p.185-189

Pentru cotatie: Svetlova M.S. Metoda cu raze X în diagnosticul bolilor articulare // RMZh. Revista medicală. 2014. Nr 27. S. 1994

Bolile articulațiilor sunt răspândite în rândul populației din întreaga lume. Diagnosticul celor mai multe dintre ele presupune nu numai evaluarea manifestărilor clinice și a datelor testelor de laborator, ci și utilizarea tehnicilor imagistice, în primul rând radiografia. În ciuda dezvoltării rapide în ultimii ani a unor metode moderne de imagistică medicală precum imagistica prin rezonanță magnetică, tomografia computerizată cu raze X și extinderea capacităților de diagnosticare cu ultrasunete, radiografia rămâne cea mai comună metodă de diagnosticare și monitorizare a eficacității tratamentului bolilor articulare. Acest lucru se datorează disponibilității acestei metode, ușurinței cercetării, rentabilității și conținutului suficient de informații.

Examenul cu raze X este esențial pentru stabilirea diagnosticului bolii și trebuie utilizat, ori de câte ori este posibil, la fiecare pacient cu afectare articulară. În acest caz se pot folosi mai multe tehnici (metode) radiologice: radiografia, tomografia, pneumografia cu raze X. Razele X ale articulațiilor fac posibilă determinarea stării nu numai a elementelor osteocondrale care alcătuiesc articulația, ci și a țesuturilor moi periarticulare, ceea ce este uneori important pentru diagnostic. La efectuarea radiografiilor articulațiilor, este obligatoriu să fotografiați articulația în cel puțin 2 proiecții (frontal și lateral) și să comparați articulațiile pereche afectate și sănătoase. Numai în aceste condiții, pe baza unei radiografii, se poate aprecia în mod fiabil starea articulației.

Trebuie avut în vedere că, în stadiul inițial al bolii, radiografia nu evidențiază niciun simptom patologic. Cel mai precoce semn radiologic al bolilor inflamatorii articulare este osteoporoza epifizelor oaselor care alcătuiesc articulația. În prezența osteoporozei, substanța spongioasă a epifizelor apare mai transparentă pe radiografie, iar pe fundalul acesteia se evidențiază puternic contururile osului, formate dintr-un strat cortical mai dens, care în viitor poate suferi și subțieri. Osteoporoza (atât difuză, cât și focală) se dezvoltă cel mai adesea în bolile inflamatorii acute și cronice ale articulațiilor. Cu leziuni degenerative-distrofice ale articulațiilor în stadiile incipiente, osteoporoza nu este observată, astfel încât acest semn poate avea valoare diagnostică diferențială în astfel de cazuri. În stadiile ulterioare ale artrozei, poate fi observată osteoporoză moderată, combinată cu restructurarea osoasă chistică.

Formele degenerative-distrofice ale bolilor articulare se caracterizează prin compactarea substanței osoase a stratului subcondral al epifizelor (plăci terminale ale suprafețelor articulare). Această compactare se dezvoltă pe măsură ce cartilajul articular degenerează și funcția sa de tamponare scade (ca fenomen compensator). Odată cu dispariția completă a cartilajului, dar cu păstrarea mobilității în articulație, care apare de obicei cu artroză, se determină pe radiografie o scleroză a osului mai pronunțată și mai răspândită. Dimpotrivă, cu pierderea funcției articulare, se observă subțierea stratului subcondral al epifizelor, chiar și cu cartilaj conservat.
Un semn radiologic important este o modificare a spațiului articular cu raze X, reflectând în principal starea cartilajelor articulare. Lărgirea spațiului articular poate fi observată cu revărsări mari în cavitatea articulară sau cu îngroșarea cartilajului articular, care apare, de exemplu, cu boala Perthes. Mult mai des apare o îngustare a spațiului articular din cauza modificărilor degenerative, distrugerii sau chiar dispariției complete a cartilajului. O îngustare a spațiului articular cu raze X indică întotdeauna o patologie a cartilajului articular. Poate apărea atât în ​​leziunile inflamatorii, cât și distrofice pe termen lung ale articulațiilor, progresând odată cu evoluția bolii și, prin urmare, nu are valoare diagnostică diferențială. Dispariția completă a spațiului articular este observată în bolile inflamatorii în cazul dezvoltării anchilozei osoase. În timpul proceselor degenerative, spațiul articular nu dispare niciodată complet.

Starea suprafețelor articulare ale epifizelor are semnificație diagnostic diferențială semnificativ mai mare. Bolile inflamatorii ale articulațiilor se caracterizează prin modificări distructive ale suprafețelor articulare și, mai ales, prezența defectelor osoase marginale - așa-numitele usururi. Usururile sunt cel mai adesea localizate pe părțile laterale ale suprafețelor articulare, de unde pannus (țesutul de granulație) „se strecoară” pe cartilajul articular.
În ultimii ani, în diagnosticul leziunilor articulare, s-a acordat importanță reorganizării chistice a țesutului osos, care poate fi observată atât în ​​procesele inflamatorii, cât și în cele degenerative.
În ciuda unor semne radiografice comune, fiecare boală articulară are propria sa imagine radiografică. Există destul de multe date în literatura de specialitate despre posibilitățile de diagnostic cu raze X al osteoartritei, artritei reumatoide (RA) și mult mai puține informații despre caracteristicile imaginii cu raze X ale spondilitei anchilozante (SA), artritei psoriazice (PA). ), guta, adică acele boli care sunt adesea întâlnite în medicii de practică în munca lor zilnică.

Deci, SA, sau spondilita anchilozantă, este o boală inflamatorie care afectează coloana vertebrală, articulațiile sacroiliace și articulațiile periferice. Pentru examinarea radiologică a pacienților cu suspiciune de SA este necesar să se efectueze radiografii ale articulației sacroiliace și ale coloanei vertebrale. La examinarea articulației sacroiliace se recomandă realizarea a 3 fotografii: 1 - în proiecție directă și 2 - în oblică (dreapta și stânga, la un unghi de 45o). La examinarea coloanei vertebrale, radiografia este necesară în direct și lateral și uneori în proiecții oblice.
Simptomele radiologice sunt cel mai important și precoce semn al sacroiliitei bilaterale. La început, o îmbinare poate fi schimbată; după câteva luni, a doua este și ea implicată în proces. Primul semn al sacroiliitei este estomparea marginilor osoase care formează articulația; spațiul articular pare mai larg. Mai târziu, apar eroziuni marginale, contururile suprafețelor articulare par „mâncate”, neuniforme, iar spațiul articular se îngustează. În paralel, se dezvoltă scleroza periarticulară, urmată de anchiloză și obliterarea articulației. În cele mai multe cazuri, imaginea cu raze X caracteristică se dezvoltă la numai 2 ani de la debutul bolii, dar uneori după 3-4 luni. Este posibil să se detecteze semnele precoce ale sacroiliitei.

Un alt semn important este o leziune caracteristică a articulațiilor intervertebrale - estomparea plăcilor articulare și apoi îngustarea spațiului articular. Ca urmare, se formează anchiloză și spațiul articular nu este vizibil. În acest caz, nu există osteofite marginale, spațiul articular nu se modifică și nu se formează neoartroza. Acest semn, în combinație cu sacroiliita simetrică pe 2 fețe, face posibilă diagnosticarea cu încredere a SA.
Caracteristică SA este formarea de punți osoase (sindesmofite) între vertebrele adiacente datorită osificării părților periferice ale discurilor intervertebrale. În primul rând, ele apar la limita coloanei toracice și lombare pe suprafața laterală. Odată cu formarea pe scară largă a sindesmofiților în toate părțile coloanei vertebrale, apare simptomul „băț de bambus”.
Semne radiologice mai puțin specifice de afectare a coloanei vertebrale în SA includ:
- formarea de eroziuni la joncțiunea inelului fibros cu vertebra, în special în secțiunile anterioare;
- forma pătrată a vertebrei (pe radiografia laterală);
- osificarea ligamentelor longitudinale, care apare pe radiografie în proiecția frontală sub formă de benzi longitudinale, iar în proiecția laterală se observă clar osificarea ligamentului longitudinal anterior;
- anchiloza vertebrală, care, de regulă, se formează mai întâi în părțile anterioare ale coloanei vertebrale (Fig. 1).
Implicarea articulațiilor șoldului și genunchiului în proces se manifestă printr-o îngustare a spațiului articular; eroziunile sunt rareori detectate. Articulațiile mâinilor și picioarelor sunt foarte rar afectate. Razele X dezvăluie eroziuni care sunt foarte asemănătoare cu cele din PR, dar osteoporoza este ușoară, iar modificările sunt adesea asimetrice. Eroziunea și scleroza pot fi detectate în articulațiile sternocostale și sternoclaviculare, iar anchiloza poate fi observată uneori în simfiza pubiană. Cu un curs lung în zona aripilor oaselor pelvine și pe tuberozitățile ischiatice, pot fi detectate mici exostoze - „pelvis spinos”.
Astfel, în timpul SA pot fi distinse următoarele etape radiologice:
a) semnele radiologice ale bolii nu sunt vizibile pe o radiografie tradițională;
b) sunt dezvăluite semne de sacroiliită, adică se observă estomparea stratului subcondral al articulațiilor; inițial o ușoară expansiune și apoi o îngustare a spațiului articular; semne de formare a eroziunilor și osteofitelor apar în articulațiile coloanei vertebrale;
c) anchiloza articulatiilor sacroiliace si simptomul „bambus”; spațiile articulare din articulațiile intervertebrale nu sunt vizibile; semne de osteoporoză;
d) coloana vertebrală are aspectul unui os tubular, discurile și toate ligamentele se osifică, și apare atrofia osoasă.
PA este o boală destul de comună a sistemului musculo-scheletic, combinată cu leziuni ale pielii de psoriazis. Imaginea cu raze X a PA are o serie de caracteristici. Astfel, osteoporoza, caracteristică multor boli articulare, în PA se observă clar doar la debutul bolii și în forma mutilantă.
Manifestările radiologice ale artritei articulațiilor interfalangiene distale sunt destul de tipice. Acesta este un proces eroziv asimetric, în care modificările proliferative sunt detectate simultan sub formă de creșteri osoase la bazele și vârfurile falangelor, periostita.

Eroziunea, care a apărut la marginile articulației, se extinde ulterior în centrul acesteia. În acest caz, vârfurile falangelor terminale și mijlocii sunt uzate cu subțierea simultană a diafizelor falangelor mijlocii, iar a doua suprafață articulară este deformată sub forma unei concavități, ceea ce creează simptomul radiologic „creioane într-un pahar”. ”, sau „cană și farfurie”.
Caracterizat prin proliferarea țesutului osos în jurul eroziunilor și osteoliza falangelor distale. Un os este adesea împins în altul ca un telescop (deget „telescopic”).
În poliartrita care apare fără afectarea articulațiilor terminale, imaginea cu raze X poate să semene cu RA cu eroziuni marginale ale epifizelor și anchiloză osoasă a articulațiilor, cu toate acestea, dezvoltarea procesului de anchilozare în mai multe articulații ale aceluiași deget este considerată patognomonică pentru PA.

Forma mutantă a PA, așa cum sa menționat mai sus, se manifestă prin modificări osteolitice severe ale articulațiilor constitutive ale oaselor. Nu numai epifizele, ci și diafizele oaselor articulațiilor implicate în procesul patologic sunt supuse resorbției. Uneori, leziunea afectează nu numai toate articulațiile mâinilor și picioarelor, ci și diafizele oaselor antebrațului (Fig. 2).
Modificările cu raze X la nivelul coloanei vertebrale la pacienții cu PA includ:
- osteoporoza vertebrelor;
- osificatii paraspinale;
- anchiloza si eroziunea articulatiilor intervertebrale;
- deformarea vertebrelor;
- sindesmofite;
- reducerea înălțimii discurilor intervertebrale;
- osteofitoză multiplă (unghiuri laterale, anterioare, posterioare ale vertebrelor);
- ascuțirea și alungirea marginilor articulațiilor uncovertebrale;
- Hernia lui Schmorl.
Afectarea coloanei vertebrale și a articulațiilor sacroiliace în timpul examenului radiografic poate fi detectată la 57% dintre pacienți, cei mai mulți dintre aceștia nu prezintă semne clinice de sacroiliită și spondiloartrită. Cu alte cuvinte, spondiloartrita apare latent, lucru care trebuie reținut atunci când se examinează pacientul. Sacroiliita este cel mai adesea unilaterală, deși se observă și un proces simetric pe două fețe cu anchiloză a articulațiilor sacroiliace, ca în SA adevărată.
Astfel, semnele radiologice care ajută la distingerea PA de alte boli reumatismale inflamatorii ale articulațiilor sunt următoarele:
- asimetrie de afectare a articulațiilor mâinilor;
- artrita pe radiografii poate fi fără osteoporoză periarticulară;
- afectarea izolată a articulațiilor interfalangiene distale ale mâinilor, fără modificări sau modificări ușoare ale altor articulații mici ale mâinilor;
- afectarea axiala a 3 articulatii ale unui deget;
- leziuni transversale ale articulațiilor mâinilor la același nivel (1 sau 2 fețe);
- distrugerea falangelor terminale (acroosteoliza);
- îngustarea (atrofia) terminală a epifizelor distale ale falangelor degetelor și oaselor metacarpiene;
- deformarea în formă de cupă a părții proximale a falangelor degetelor împreună cu îngustarea terminală a epifizelor distale - simptomul „creion într-un pahar”;
- anchiloza osoasa, in special a articulatiilor interfalangiene proximale si distale ale mainilor;
- osteoliza intraarticulară multiplă și distrugerea epifizelor osoase cu deformații multidirecționale ale articulațiilor (artrita mutilans);
- modificari inflamatorii la nivelul articulatiilor sacroiliace - sacroiliita (de obicei unilaterala asimetrica sau bilaterala, poate absenta sacroiliitei);
- modificări ale coloanei vertebrale (sindesmofite asimetrice, osificări paravertebrale).
Guta este o boală sistemică asociată cu metabolismul purinelor afectat, depunerea de urat în țesuturile articulare și/sau periarticulare și inflamația care se dezvoltă în legătură cu aceasta.
În artrita acută, modificările specifice nu sunt detectate pe radiografii. Modificările cu raze X caracteristice gutei se dezvoltă de obicei nu mai devreme de 3 ani de la debutul bolii. În același timp, pot fi observate semne de distrugere, degenerare și regenerare.

Guta se caracterizează prin formațiuni intraosoase asemănătoare chistului de diferite dimensiuni, cauzate de tofi, care pot fi localizate în interiorul articulației, dar, ceea ce este de remarcat mai ales, lângă ea și chiar la o oarecare distanță. Artrita gutoasă cronică poate fi însoțită de distrugerea cartilajului (îngustarea spațiului articular) și dezvoltarea eroziunilor osoase marginale. Așa-numitul „simptomul piercer” - eroziuni osoase marginale sau formațiuni asemănătoare chistului de formă regulată, cu contururi clare, uneori sclerotice - se observă rar în gută și nu este specific pentru aceasta. Mai tipică pentru această boală este distrugerea pronunțată care apare în timp nu numai a porțiunii subcondrale a osului, ci și a întregii epifize și chiar a unei părți a diafizei (osteoliză intraarticulară). În acest caz, se poate observa o extindere semnificativă a părților articulare „mâncate” ale oaselor și o ascuțire a marginilor acestora. Anchiloza osoasa in guta a fost descrisa, dar este extrem de rara (Fig. 3).

Localizarea modificărilor radiologice este întotdeauna particulară în gută. De obicei, cea mai pronunțată patologie se găsește în articulațiile picioarelor (în primul rând în articulațiile degetelor mari) și a mâinilor. Locurile rare, dar cunoscute, ale modificărilor radiologice ale gutei includ umărul, șoldul, articulațiile sacroiliace și coloana vertebrală. Este important de reținut că modificările distructive ale articulațiilor sau chisturile intraoase sunt considerate un semn al gutei „tophus”.

Modificările osoase în gută scad rareori cu terapia specifică; în timp, ele pot chiar crește ușor. Topii localizați în țesuturile moi pot fi detectați și prin radiografie, mai ales dacă se calcifiază, ceea ce este mai puțin frecvent.

Astfel, în diagnosticul bolilor articulare, fără îndoială, ar trebui utilizată metoda cu raze X, în special în practica zilnică a unui medic primar, deoarece fiecare dintre boli are propriile semne cu raze X caracteristice doar acesteia. Cunoașterea caracteristicilor imaginii cu raze X a artritei poate ajuta cu siguranță medicul în stabilirea diagnosticului corect.

Literatură
1. Nasonov E.L. Recomandări clinice. Reumatologie. M.: GEOTAR-Media, 2008.
2. Kishkovsky A.N., Tyutin L.A., Esinovskaya G.N. Atlas de plasamente pentru examenele cu raze X. L.: Medicină, 1987.
3. Lindenbraten L.D., Korolyuk I.P. Radiologie medicală (bazele diagnosticului cu radiații și radioterapiei). Ed. a II-a, revizuită. si suplimentare M.: Medicină, 2000.
4. Agababova E.R. Diagnosticul diferenţial al artritei seronegative // ​​Ter. Arhiva. 1986. T. 58. Nr. 7. P. 149.
5. Zedgenidze G.A. Radiologie clinică. M., 1984.
6. Nasonova V.A., Astapenko M.G. Reumatologie clinică. M., 1989.
7. Sidelnikova S.M. Întrebări de patogeneză, diagnostic și diagnostic diferențial al spondiloartritei seronegative // ​​Ter. Arhiva. 1986. T. 58. Nr. 6. P. 148.
8. Badokin V.V. Reumatologie. M.: Litterra, 2012.
9. Molochkov V.A., Badokin V.V., Albanova V.I. si altele.Psoriazisul si artrita psoriazica. M.: Parteneriatul Publicațiilor Științifice KMK; Academia autorilor, 2007.

A doua fazagută numită gută intermitentă sau „intervală”. Există deja o depunere treptată de urati în articulații și în tubii renali. Boala apare sub formă de exacerbări ( crize acute de gută) și perioadele de remisie. În timpul unei exacerbări, se observă de obicei simptome articulare, care vor fi prezentate în detaliu mai jos. Formarea de pietre la rinichi în guta intermitentă este rară.

Exacerbările și simptomele articulare acute sunt de obicei cauzate de următoarele motive:

• rănire;
• consumul excesiv de alcool ( chiar de unică folosință în cantități mari);
• intervenție chirurgicală;
• boala infectioasa acuta ( de obicei ARI - boală respiratorie acută, sau ARVI - infecție virală respiratorie acută).

Atacul durează 3 până la 7 zile, după care are loc remisiunea completă, iar pacienții nu simt nicio durere sau vreun disconfort chiar și cu stres asupra articulației afectate.

A treia etapă a gutei numită cronică. Apare atunci când pacientul dezvoltă tofi reale cu cristale de acid uric. În exterior, arată ca niște umflături greu la atingere, care pot ajunge la dimensiuni mari și pot deforma grav articulația. Trebuie remarcat faptul că tofii sunt determinate extern doar la 50 - 60% dintre pacienți și nu reprezintă criteriul principal pentru debutul celui de-al treilea stadiu. Pentru a ghida diagnosticul, luați frecvența atacurilor acute de gută și durata acestora în comparație cu perioadele de remisiune. Tot în a treia etapă, urolitiaza se dezvoltă cu un tablou clinic corespunzător.

Principalele simptome ale gutei din articulații sunt:

• durere;
• înroșirea articulațiilor;
• formarea de tofi;
• inflamația țesuturilor periarticulare;
• mobilitate limitată în articulație;
• creșterea locală a temperaturii.

Durere

Durerea de gută poate fi foarte severă. Atacul începe de obicei noaptea, adesea sub influența factorilor externi. Durerea iradiază ( distribuit de) de-a lungul întregului membru. Chiar și presiunea ușoară asupra articulației afectate poate provoca dureri crescute. Analgezicele convenționale sunt ineficiente în timpul unui atac.

După cum sa menționat mai sus, articulațiile mici ale picioarelor și mâinilor sunt de obicei afectate. La peste 55% dintre pacienți, primul atac de gută este localizat în zona primei articulații metatarsofalangiene ( baza degetului mare). De regulă, articulația de pe un singur membru este afectată; dezvoltarea simetrică a procesului inflamator pe ambele membre nu este tipică pentru gută.

Frecvența leziunilor diferitelor articulații în gută în stadiile incipiente

Zona articulară sau anatomică	Frecvența leziunii
I articulația metatarsofalangiană	56%
Falangele degetelor	18%
Articulațiile încheieturii mâinii	11%
Articulația cotului	4%
Articulațiile coloanei vertebrale, șoldului și genunchiului	mai putin de 3%
Glezna și tendonul lui Ahile	5%
Deteriorarea a 2 - 5 articulații simultan (oligoartrita)	17 - 34% (mai frecvent la femei)

Durerea de gută este cauzată de depozitele de urati în țesuturile moi și de prezența cristalelor în lichidul articular. Particulele solide rănesc direct țesuturile și suprafețele cartilajelor din interiorul articulației, ducând la dureri severe. Într-o măsură mai mică, durerea este cauzată de edem inflamator.

Roșeața articulației

Roșeața articulației se dezvoltă rapid, în paralel cu creșterea durerii. Este mai tipic în perioada de exacerbare, în timp ce în timpul remisiunii poate dispărea. Roșeața se datorează unui flux de sânge în zona afectată. Datorită microtraumei țesuturilor moi, elementele celulare ale sângelui migrează către leziune ( mai ales neutrofile). Aceste celule sunt capabile să secrete substanțe biologic active care cresc permeabilitatea pereților vasculari și extinderea capilarelor. Sub influența acestor substanțe, aportul de sânge în zona afectată crește, provocând roșeață și umflare.

Formarea tofilor

Tophi este un simptom specific gutei. După cum sa menționat mai sus, acestea sunt o colecție de săruri de acid uric localizate subcutanat sau intradermic. De obicei de la primele simptome ale bolii ( primul atac) este nevoie de cel puțin 3-5 ani pentru ca tofi să se formeze ( în cazuri rare 1 - 1,5 ani). Aceste formațiuni cresc încet, dar în cazurile avansate de gută pot atinge câțiva centimetri în diametru. Datorită aprovizionării cu sânge a pielii, pot apărea ulcere trofice peste tofi. Din ele se eliberează o masă asemănătoare unei paste albe, sau chiar doar urati sub formă de pulbere albă.

Locurile preferate pentru formarea tofilor sunt:

• articulațiile falangene pe degete de la mâini și de la picioare;
• Articulațiile metacarpofalangiene și metatarsofalangiene ( baza degetului);
• zona articulației genunchiului;
• zona articulației cotului;
• articulația gleznei;
• urechi;
• crestele sprancenelor.

În formele atipice de gută, se poate observa și formarea precoce a tofilor ( la un an de la primul atac al bolii).

Apariția timpurie a tofi este tipică pentru următoarele categorii de pacienți:

• pacientii cu guta juvenila ( cazuri de gută la copii și adolescenți);
• Femeile în vârstă care au dezvoltat gută în timp ce luau diuretice ( diuretice);
• pacienți cu boli severe ale sistemului hematopoietic;
• pentru bolile cronice de rinichi însoțite de hiperuricemie.

Inflamația țesuturilor periarticulare

Procesul inflamator poate afecta nu numai zona articulației, ci și alte structuri anatomice situate în apropiere. Pe fondul gutei, se observă adesea boli precum tendinita ( inflamația tendonului), tenosinovita ( inflamație a tecii tendonului), bursita ( inflamație a capsulei articulare, caracteristică în principal articulațiilor mari).

Limitarea mobilității articulare

Principalul motiv pentru mobilitatea limitată a unei articulații afectate de gută este durerea severă. Apare mai ales în perioada acută a bolii și nu permite nicio mișcare, nici măcar o ușoară încărcare pe întregul membru.

În timpul perioadei de remisie, când durerea scade, se mai poate observa rigiditatea articulațiilor. Se explică parțial prin edem inflamator, parțial prin procese inflamatorii concomitente în tendoane și alte structuri anatomice periarticulare.

Creșterea temperaturii locale

Creșterea locală a temperaturii se explică prin creșterea alimentării cu sânge a articulației afectate și prin procese inflamatorii acute. Prin atingere, pacientul poate determina cu ușurință că zona înroșită a pielii este mult mai fierbinte decât țesutul de suprafață din jur. Deasupra tofi, temperatura pielii este aproape întotdeauna cu 1 - 2 grade mai mare, indiferent de locația lor.

În funcție de cauzele gutei, bolile concomitente și caracteristicile individuale ale corpului pacientului, cursul gutei poate lua mai multe forme clinice. Fiecare dintre ele se caracterizează prin anumite trăsături și un set de simptome tipice. Adesea, forma clinică a gutei devine principalul criteriu de alegere a tratamentului.

În prezent, se disting următoarele forme clinice de gută:

• atac acut tipic;
• forma subacuta;
• formă reumatoidă;
• formă pseudoflegmonoasă;
• poliartrita infecțios-alergică;
• formă cu simptomatologie scăzută.

Atacul acut tipic

Această formă clinică apare la 60 - 80% dintre pacienții cu gută. În esență, include simptome care nu sunt observate în mod constant, ci în timpul fazei de exacerbare. Odată cu cursul intermitent al gutei, exacerbările sunt observate destul de rar. În stadiul cronic, majoritatea simptomelor sunt observate în mod constant. Durata atacurilor, în funcție de severitatea bolii și de natura tratamentului, variază de la câteva zile la câteva săptămâni.

Principalele simptome în timpul unui atac acut sunt:

• durere acută la nivelul articulațiilor;
• slăbiciune generală;
• durere de cap;
• o creștere bruscă a temperaturii de la un nivel subfebril ( 37 - 38 de grade) până la 38,5 - 39 de grade;
• pielea de deasupra articulației afectate devine rapid roșie și apoi devine albăstruie.

În timpul unui atac acut, se observă modificări caracteristice în aceste teste de laborator, care vor fi discutate în detaliu mai jos ( VSH crescut - viteza de sedimentare a eritrocitelor, niveluri crescute de acizi sialici în sânge, fibrină, seromucoid și apariția proteinei C reactive).

Forma subacută

Forma subacută diferă de un atac prin simptome mai puțin intense. În special, procesul inflamator este de obicei limitat la o singură articulație ( monoartrita), durerea este moderată, iar umflarea nu este atât de severă. Afectarea subacută a mai multor articulații poate apărea în stadiile incipiente la tineri. Treptat, forma subacută progresează spre variante mai severe ale cursului cu atacuri acute frecvente.

Formă asemănătoare reumatoidă

Forma reumatoidă se numește astfel deoarece guta cu acest curs este dificil de distins de unele boli reumatice. Caracteristicile acestei forme sunt deteriorarea articulațiilor mici ( articulațiile degetelor de la mâini și de la picioare, articulației încheieturii mâinii) la debutul bolii, precum și atacuri prelungite de intensitate moderată. Durata atacurilor sub forma reumatoidă poate fi de până la câteva luni. Acest lucru creează probleme serioase pentru medici în a face diagnosticul corect.

Forma pseudoflegmonă

Forma pseudoflegmonoasă este caracterizată printr-un proces inflamator acut în jurul articulației, în timp ce simptomele tipice pentru gută dispar în fundal. Simptomul principal în această evoluție a bolii va fi o temperatură de 39 - 39,5 grade, frisoane, o creștere a nivelului de leucocite din sânge la 12 - 15 milioane/ml și o creștere a VSH. Toate aceste simptome amintesc mai mult de flegmon - inflamația purulentă acută difuză a țesuturilor moi. Cu toate acestea, necroza tisulară și formarea de puroi nu apar de obicei cu această formă de gută.

Poliartrita infectios-alergica

Poliartrita infecțio-alergică este o boală independentă în care una sau mai multe articulații se inflamează alternativ. În cazuri rare ( până la 5%) guta poate imita acest tablou clinic. În acest caz, deteriorarea noilor articulații apare rapid ( în termen de 24 de ore), cu toate acestea, procesul inflamator nu este la fel de intens ca în timpul unei exacerbări tipice a gutei.

Forma cu simptome scăzute

Forma asimptomatică de gută pune, de asemenea, dificultăți serioase pentru diagnostic. Cu el, pacienții se plâng de durere moderată, de obicei într-o singură articulație. La examinare, este posibil să nu existe semne de inflamație, cum ar fi umflarea sau înroșirea pielii.

Trebuie amintit că aceste șase forme clinice de gută sunt caracteristice în principal stadiilor inițiale ale bolii. Treptat, boala progresează cu formarea de tofi și o creștere a atacurilor tipice. Cu toate acestea, formele de mai sus pot fi observate timp de câțiva ani până când boala ia un curs mai caracteristic.

Pe lângă deteriorarea articulațiilor, guta afectează adesea sistemul urinar. Aceasta apare în etapele ulterioare ale bolii și se caracterizează prin depunerea de urat în țesuturile renale ( tubuli, pelvis renal). Nefropatie gutosă ( afectarea rinichilor din cauza gutei) apare, conform diverselor surse, la 30 - 50% dintre pacientii cu aceasta patologie.

Principalele simptome ale nefropatiei gutei sunt:

• Durere acută în partea inferioară a spatelui. Durerea este o consecință a mișcării pietrelor în pelvisul renal. Cristalele afectează epiteliul pelvisului renal, ducând la dezvoltarea inflamației.
• hematurie ( detectarea sângelui în urină). Hematuria se manifestă prin înroșirea urinei sau prin detectarea elementelor sanguine din aceasta în timpul unui test de laborator. Hematuria este cauzată de sângerări minore care apar ca urmare a mișcării pietrelor.
• Colică renală. Acest sindrom implică apariția bruscă a durerii lombare severe, fără un motiv aparent. Colica renală în gută este cauzată de blocarea ureterului cu o piatră mare sau de blocarea acestuia direct la gura pelvisului. Colicile pot fi însoțite de vărsături, probleme de urinare și o creștere moderată a temperaturii.
• Apariția unor formațiuni asemănătoare tofi în rinichi. Uneori, pe fondul gutei, uratii se formează nu în pelvis, ci direct în țesutul cerebral al rinichilor. În acest caz, acest lucru duce treptat la creșterea excesivă a tubilor renali cu țesut conjunctiv și insuficiență renală cronică.

Diagnosticul gutei

După cum am menționat mai sus, diagnosticarea gutei prezintă adesea dificultăți serioase chiar și pentru medicii cu experiență. Faptul este că atunci când vizitează un medic, pacienții se plâng cel mai adesea de dureri articulare, care pot fi cauzate de o varietate de boli. Pentru a crește semnificativ șansa de a pune un diagnostic corect, cel mai bine este să contactați departamentul de reumatologie. Reumatologii au mai multă experiență în tratarea artritei decât alți specialiști și vor putea recunoaște guta mai rapid.

Diagnosticul se pune direct pe baza clinica si paraclinica ( de laborator si instrumentale) examinări. Pentru unii pacienți, diagnosticul nu durează mult, în timp ce alții trebuie să fie supuși unei serii de teste și examinări. În primul rând, depinde de cauza bolii și de severitatea simptomelor.

Următoarele etape pot fi distinse în diagnosticul gutei:

• anamneză ( interviul pacientului);
• evaluarea tabloului clinic al bolii;
• studii instrumentale;
• cercetare de laborator.

Anamneză

Luarea unei anamnezi joacă un rol important în stabilirea unui diagnostic, deoarece vă permite să excludeți imediat mai multe boli articulare cu simptome similare. La intervievarea pacientului, medicul trebuie să clarifice care au fost primele simptome ale bolii și în ce ordine au apărut. Majoritatea pacienților își pot aminti durerile articulare din trecut. De obicei, acestea sunt senzații dureroase acute în articulațiile mici ale picioarelor și mâinilor. Articulații mari ( genunchi, cot, șold) și coloana vertebrală sunt rareori afectate mai întâi.

Un alt punct important la colectarea anamnezei este istoricul gutei în familie. După cum am menționat mai sus, factorii ereditari joacă un rol important în patogeneza acestei boli, astfel încât astfel de cazuri facilitează diagnosticul.

O întrebare indispensabilă pe care medicul va încerca să o clarifice în timpul examinării este dieta pacientului și unele obiceiuri proaste. În special, o abundență de alimente din carne, abuzul de alcool, fumatul și activitatea fizică semnificativă dau motive de a suspecta guta. O altă caracteristică alimentară care joacă un rol în apariția gutei este consumul de lichide suficiente în timpul zilei.

Adesea, medicul întreabă și despre bolile care au apărut în trecut. Pentru gută, intervențiile chirurgicale grave, bolile de rinichi cu filtrare scăzută și utilizarea pe termen lung a anumitor medicamente sunt de cea mai mare importanță ( citostatice, diuretice tiazidice).

Evaluarea tabloului clinic al bolii

Tabloul clinic al evoluției bolii este o combinație de simptome ale unei boli și modificări ale stării pacientului în timp. Un medic cu experiență, observând cu atenție pacientul, poate face cu un grad ridicat de probabilitate diagnosticul corect chiar și fără studii paraclinice.

Principalul criteriu atunci când se evaluează modificările stării în timp este stadializarea gutei. La aproape orice pacient care este supus unor examinări și teste medicale regulate, pot fi identificate următoarele trei etape de dezvoltare a bolii:

1. Hiperuricemie și acumulare de urati în organism. Această etapă poate dura ani de zile fără a provoca inconveniente serioase pacientului. Cu toate acestea, aceasta este cea care duce mai devreme sau mai târziu la a doua etapă. Ocazional, în practica medicală, există cazuri când guta apare fără o creștere prealabilă a nivelului de acid uric.
2. Depunerea de urati în țesuturi. Urații, așa cum am menționat mai sus, sunt mici cristale care încep să se simtă imediat ce primele dintre ele sunt depuse în țesuturile moi. În acest stadiu apar primele simptome evidente de gută, care de obicei conduc pacientul la medic.
3. Inflamație acută gutoasă. Această etapă are loc numai atunci când se acumulează o cantitate semnificativă de urat. Pe lângă microtraumele multiple cauzate de cristalele din țesuturile moi, există și un răspuns al organismului la substanțele străine. Rolul principal îl au neutrofilele și fagocitele tisulare, care captează ( fagocitoza) cristale.

Afectarea rinichilor, după cum sa menționat mai sus, apare după câțiva ani de boală.

Studii instrumentale

Studiile instrumentale sunt prescrise pentru aproape toți pacienții care vin pentru dureri articulare. În cazul gutei, majoritatea metodelor instrumentale sunt neinformative în stadiile incipiente, deoarece morfologice ( structural) practic nu se observă modificări ale țesuturilor. Cu toate acestea, acest tip de diagnostic ne permite să excludem o serie de alte patologii reumatologice. Numirea uneia sau alteia metode de diagnostic instrumental se face de către medicul curant, dacă este necesar. Cu un tablou clinic pronunțat cu manifestări tipice de gută, diagnosticul instrumental poate să nu fie necesar.

Următoarele metode instrumentale de cercetare sunt utilizate în diagnosticul gutei:

1. Ecografie ( examinarea cu ultrasunete a articulațiilor);
2. scintigrafie cu pirofosfat de tehnețiu;
3. Radiografia articulațiilor afectate.

Ecografie
Cu un curs intermitent de gută, modificările la ultrasunete vor fi vizibile numai în timpul unei exacerbări a bolii. În primele 3 până la 4 zile ale unui atac acut, se observă lărgirea spațiului articular, umflarea și întărirea țesuturilor moi din jurul articulației afectate. Deja la 5 - 7 zile de la un atac acut, modificările de mai sus sunt abia sesizabile, iar după 10 - 12 zile, o ecografie a articulației poate să nu dezvăluie nicio anomalie.

În forma cronică de gută în stadiile ulterioare, ecografia articulației poate evidenția deformarea moderată a suprafețelor articulare și a tofilor adânci. În plus, ultrasunetele pot detecta pietre ( clustere) urat in rinichi si vezica urinara in urolitiaza.

Scintigrafie cu pirofosfat de tecnețiu
Acest studiu este prescris în principal pacienților cu un tablou clinic vag al bolii, atunci când medicul are probleme în stabilirea unui diagnostic precis. Scintigrafia presupune introducerea unei substanțe specifice în sânge ( pirofosfat de tehnețiu), care se acumulează selectiv în locurile în care se depune urat. Scanarea ulterioară a corpului face posibilă determinarea cu precizie a localizării procesului patologic. Scintigrafia poate indica guta chiar și în stadiile incipiente, când tofi nu au început încă să se formeze. În plus, poate fi folosit pentru a identifica rapid acumulările de urat în locuri atipice ( coloana vertebrală, regiunea sternoclaviculară). Dezavantajele acestui studiu includ costul ridicat.

scanare CT
Tomografia computerizată oferă o serie de imagini cu raze X de înaltă precizie. Cu ajutorul acestuia, puteți determina gradul de deformare a articulațiilor în etapele ulterioare ale bolii și localizarea exactă a tofi. În stadiile incipiente, imaginile vor arăta doar întărirea țesutului moale din jurul articulației în timpul unei exacerbări.

Radiografia articulațiilor afectate
Imaginile cu raze X unice într-un stadiu incipient al bolii sunt prescrise în scopul diagnosticului diferențial cu alte artropatii ( boli ale articulațiilor). În gută, acestea nu dezvăluie modificări semnificative. Numai în cursul cronic al bolii poate fi asumat un diagnostic pe baza unei imagini cu raze X.

Semne radiologice de gută

Țesut testat	Modificări caracteristice
Țesuturi moi periarticulare	difuz ( vărsat) compactare din cauza procesului inflamator, zone întunecate cu contururi neclare ( tofi).
Oasele și articulațiile	Suprafața articulară a osului este clar vizibilă, nu se observă semne de osteoporoză; în guta cronică se observă semne de eroziune. Zonele întunecate pe fundalul unei imagini ușoare a osului pot indica acumularea intraosoasă de urati ( tofi intraososi). În radiologie, acest semn este numit și „pumn”. Simptom al „marginei în suspensie” a îmbinării.

Cercetare de laborator

Studiile de laborator în timpul gutei sunt foarte informative, deoarece vă permit să urmăriți procesul de formare și excreție a acidului uric la diferite niveluri. Modificările testelor de sânge și urină sunt, de asemenea, valoroase din punct de vedere al diagnosticului diferențial, deoarece fac posibilă distingerea gutei de alte boli inflamatorii ale articulațiilor cu simptome similare.

Testele de laborator pentru gută includ următoarele teste:

1. chimia sângelui;
2. analiza biochimică a urinei;
3. studiul lichidului sinovial al articulațiilor;
4. studiul conținutului de tophi.

Analize generale de sânge
La testul general de sânge, nu pot fi observate modificări la început. În perioadele de exacerbare, leucocitoza apare pe fondul procesului inflamator ( creșterea numărului de leucocite din sânge) cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga. Aceasta înseamnă că, în termeni procentuali, există mai multe forme imature de tije. Leucocitele segmentate adulte migrează spre locul inflamației și sunt distruse acolo. Pe lângă leucocitoză, un proces inflamator intens duce la o creștere a VSH ( viteza de sedimentare a eritrocitelor). Alte modificări ale testului general de sânge sunt observate numai cu leziuni renale severe concomitente sau atunci când pacientul are o formă secundară de gută pe fondul bolilor severe ale sistemului hematopoietic.

Chimia sângelui
Un test de sânge biochimic este cel mai important test de laborator pentru gută. În cadrul acestui studiu este determinat nivelul de acid uric din sânge și este detectată hiperuricemia.

Modificările posibile ale testului biochimic de sânge pentru gută sunt:

• niveluri crescute de proteină C-reactivă;
• hiperglicemie ( niveluri crescute de zahăr) apare la 15-25% dintre pacienții cu hiperuricemie și este adesea cauzată de enzimopatii ereditare;
• o creștere a creatininei și a ureei se observă în principal cu afectarea rinichilor;
• cantitatea de lipide și lipoproteine ​​din sânge este de obicei crescută;
• niveluri crescute de calciu.

În plus, în timpul unui test biochimic de sânge, se recomandă verificarea nivelului de protrombină, fibrinogen și enzime hepatice ( AlAT și AsAT) și bilirubina. Aceste substanțe indică funcționarea altor organe interne și pot ajuta la stabilirea unui diagnostic corect în cazurile de gută secundară.

Separat, ar trebui spus despre determinarea acidului uric în sânge. Cu guta, în majoritatea cazurilor există o creștere a conținutului său ( hiperuricemie). În mod normal, conținutul de acid uric în urină variază de la 0,18 la 0,38 mmol/L la femei și de la 0,27 la 0,48 mmol/L la bărbați. Determinarea nivelurilor serice de acid uric se efectuează înainte de începerea tratamentului pentru a clarifica diagnosticul și după începerea tratamentului pentru a monitoriza eficacitatea acestuia. S-a demonstrat că hiperuricemia este un factor de risc pentru gută. Dar, în ciuda acestui fapt, nivelurile serice de acid uric nu pot servi ca indicator pentru a exclude sau confirma guta. În timpul unui atac acut, determinarea nivelului seric de acid uric nu este informativă, deoarece aproape jumătate dintre pacienți în această perioadă au excreție crescută ( alocare) acid uric la nivelul rinichilor, care poate determina ca nivelul seric de acid uric să atingă valori normale.

Analiza generală a urinei
Într-un test general de urină apar modificări patologice după afectarea rinichilor. Determinarea cristalelor de urat în sedimentul urinar este caracteristică. Posibilă albuminurie ( excreția fracției de albumină a proteinelor din sânge în urină), hematurie moderată ( detectarea sângelui în urină), cilindrurie ( detectarea celulelor epiteliale columnare în urină). Cauza acestor modificări este afectarea directă a epiteliului pelvisului renal prin calculi.

Analiza biochimică a urinei
În primul rând, acest test este necesar pentru a determina nivelul de acid uric din urină. Clearance-ul acidului uric este de obicei determinat - cantitatea de substanță excretată în timpul zilei. În mod normal, este de 250 - 750 mg. În funcție de motivele care au dus la apariția gutei, acest indicator variază. Dacă rinichii nu sunt afectați de procesul patologic, atunci filtrarea are loc în mod normal, iar nivelul de acid uric din urină va crește în paralel cu nivelul de acid uric din sânge. Odată cu consumul crescut de purine în alimente, cantitatea de acid uric crește. Dacă pacientul dezvoltă gută secundar, pe fondul bolilor cronice de rinichi, atunci mai puțin de 250 mg de acid uric vor fi excretați în urină în timpul zilei din cauza filtrării insuficiente eficiente.

Studiul lichidului sinovial articular
În lichidul sinovial obținut în timpul puncției articulare, este detectat un conținut crescut de leucocite, în principal neutrofile ( 10 - 16*10 9 /l). Se efectuează microscopia de polarizare, care evidențiază un precipitat de cristale în formă de ac de săruri de acid uric ( dimensiune 3 - 30 microni), care au proprietatea birefringenței negative. Sunt vizibile și neutrofilele individuale care conțin cristale de urat de sodiu în citoplasmă. Această analiză este cea mai de încredere pentru a confirma diagnosticul de artrită gută.

Studiul conținutului de tophi
La perforarea sau deschiderea tofilor se descoperă o masă albă pastă sau chiar pulbere cristalină albă. Acest simptom este, de asemenea, caracteristic doar gutei, dar poate fi detectat doar în stadiile ulterioare ale bolii.

Pe lângă etapele clasice de diagnosticare a gutei, există o serie de criterii recomandate de OMS ( Organizația Mondială a Sănătății). Potrivit OMS, există 12 puncte cheie cărora un medic ar trebui să le acorde atenție în timpul unei examinări. Dacă cel puțin 6 din cele 12 puncte sunt confirmate, medicul poate pune în mod rezonabil un diagnostic preliminar de gută fără cercetări suplimentare. Avantajul diagnosticului conform criteriilor OMS este rapiditatea și acuratețea ridicată a diagnosticului, dezavantajul este posibilitatea confundării formei cu simptome scăzute de gută cu unele boli reumatismale.

• Istoric a mai mult de un atac acut de artrită. Dacă pacientul își amintește cel puțin două episoade cu dureri articulare similare, acest criteriu este considerat pozitiv. Informațiile sunt preluate din cuvintele pacientului în timpul interviului.
• Inflamația maximă a articulației este deja în prima zi. Cu guta, inflamația se dezvoltă rapid, ceea ce nu este atât de tipic pentru artrită în alte boli. Dacă pacientul a venit în a 2-a - a 3-a zi de atac, atunci informațiile despre inflamația din prima zi sunt luate din cuvintele sale. Dacă a fost internat în prima zi, medicul evaluează independent astfel de semne de inflamație, cum ar fi intensitatea înroșirii, umflarea articulației și creșterea locală a temperaturii.
• Natura monoarticulară a artritei. Cu guta, doar o articulație este aproape întotdeauna afectată la început. Inflamația paralelă a mai multor articulații este caracteristică altor boli reumatismale.
• Hiperemia pielii peste articulația afectată. Criteriul este considerat pozitiv dacă pielea de deasupra articulației inflamate este roșu aprins și diferă puternic ca culoare de țesutul sănătos din jur.
• Umflare sau durere localizată în prima articulație metatarsofalangiană. După cum sa menționat mai sus, această articulație este cel mai adesea afectată în timpul primului atac de gută.
• Leziuni unilaterale ale articulațiilor arcului piciorului. Inflamația și durerea apar doar pe un picior. Leziunile bilaterale sunt mai tipice pentru bolile reumatice.
• Formațiuni nodulare asemănătoare tofi. Pentru a evalua pozitiv acest criteriu, medicul poate prescrie o puncție a nodulului.
• Hiperuricemie. Pentru a evalua pozitiv acest criteriu, medicul prescrie un test de sânge biochimic.
• Leziune unilaterală a primei articulații metatarsofalangiene. Articulația este afectată în timpul primului atac doar pe o parte. Doar în cazurile avansate de gută cronică ambele articulații metatarsofalangiene sunt inflamate în paralel. Cu toate acestea, chiar și atunci intensitatea inflamației este diferită.
• Umflarea asimetrică a articulației afectate. Chiar și în cadrul unei articulații, se observă asimetrie de umflătură. Acest lucru se explică prin depunerea neuniformă de urat în țesuturile moi.
• Detectarea chisturilor subcorticale fără eroziuni pe radiografii. Aceste chisturi arată ca pete întunecate pe fundalul epifizei ( parte extrem de îngroșată) oase. Cel mai adesea, chisturile sunt o acumulare intraosoasă de urati.
• Lipsa florei în lichidul articular. Pentru a confirma acest criteriu, însămânțarea bacteriologică a lichidului articular prelevat în timpul puncției se efectuează pe medii nutritive. Dacă, după 24 de ore, pe mediu apar colonii de microbi patogeni, atunci acestea sunt considerate a fi cauza inflamației, iar criteriul este evaluat ca fiind negativ.

După cum sa menționat mai sus, unele boli reumatice au simptome și manifestări similare, așa că poate fi dificil să le distingem de gută. Astfel de boli sunt artrita reumatoidă, artrita psoriazică și condrocalcinoza ( numită și pseudogută). Pentru a facilita diagnosticul, au fost elaborate criterii speciale de diagnostic diferențial între aceste boli.

Criterii de diagnostic diferențial al gutei și al unor boli reumatismale

Criterii de diagnostic	Gută	Artrita reumatoida	Artrita psoriazica	Condrocalcinoza ( pseudoguta)
Podea	97% bărbați	75% femei	-	M:F - 4:1
Factori provocatori	Alcool, alimentație proastă, stres	-	Stres	-
Afectează predominant articulațiile	I metatarsofalangiene, articulațiile arcului	Articulații mici ale mâinii	Articulațiile interfalangiene distale	Articulatia genunchiului
hiperuricemie	+	-	-	-
Radiograma ( calcificări, eroziuni)	De regulă, nu există calcificări, eroziunile sunt caracteristice	-	-	Se observă condrocalcinoză și modificări degenerative
Cristale: formă birefringenta	+	-	-	+
	monourat de sodiu	-	-	Pirofosfat de calciu
	În formă de ac	-	-	În formă de tijă
	Negativ	-	-	Slab pozitiv
Leziuni ale organelor interne	Rinichi	Inimă, plămâni	Rinichi, sistemul cardiovascular ( sistemul cardiovascular)	-

Tratamentul gutei necesită o abordare integrată cu impact asupra lanțului patologic la diferite niveluri. Ori de câte ori este posibil, medicii încearcă să determine cauza de bază a bolii și să o elimine. Cu toate acestea, în cazul enzimopatiilor ereditare, chiar și o determinare precisă a enzimei lipsă nu elimină cauza principală, așa că trebuie să ne limităm la tratamentul simptomatic ( care vizează eliminarea simptomelor și manifestărilor bolii și îmbunătățirea calității vieții pacientului).

Principalele direcții în tratamentul gutei sunt:

• cura de slabire;
• medicamente antiinflamatoare;
• medicamente împotriva gutei;
• tratament local;
• remedii populare.

Cura de slabire

Dieta joacă un rol major în prevenirea gutei. Scopul principal al dietei este reducerea conținutului de compuși ai acidului uric din organism. Atunci când urmează o dietă, practic nicio bază purinică nu intră în organism din exterior. Acest lucru facilitează procesul de diagnosticare. Dacă în a 5-a - a 7-a zi de alimentație alimentară nivelul de acid uric din sânge nu scade, atunci cel mai probabil vorbim de gută secundară, cauzată de o scădere puternică a filtrării în rinichi sau de defalcare masivă a țesuturilor proprii organismului. .

Dieta pentru gută implică mai multe reguli:

• Eliminarea sau limitarea cantității de alimente bogate în baze purinice. Aceste alimente sunt în cele mai multe cazuri responsabile pentru creșterea nivelului de acid uric din sânge. Cu consumul lor limitat, exacerbările bolii sunt observate mult mai rar și sunt mai ușor.
• Introducerea alimentelor care nu conțin sau sunt sărace în baze purinice. Aceste produse trebuie, de asemenea, să fie selectate de un nutriționist. Acestea reprezintă punctul central al dietei și trebuie să acopere pe deplin nevoile organismului de calorii și nutrienți ( proteine ​​grasimi carbohidrati).
• Administrați suficient lichid. Când consumați cantități mari de lichid ( cel putin 2 litri de apa pe zi, fara a conta vasele lichide) cantitatea de sânge circulant crește și filtrarea în rinichi se accelerează. Datorită volumului sanguin crescut, concentrația de acid uric scade, iar depunerea acestuia sub formă de săruri în țesuturile moi nu are loc. Filtrarea intensivă în rinichi spăla sistemul urinar și previne stagnarea urinei. Acest lucru previne depunerea de urat în pelvisul renal și vezica urinară. Dacă aveți o boală cronică de rinichi, ar trebui să vă consultați cu medicul dumneavoastră despre necesitatea de a bea multe lichide, deoarece în acest caz poate duce la o creștere bruscă a tensiunii arteriale.
• Pierderea greutății corporale.În cele mai multe cazuri, pierderea în exces de greutate îmbunătățește funcționarea organelor interne, astfel încât acidul uric este mai bine eliminat din organism. În plus, cantitatea de lipide și lipoproteine ​​care circulă în sânge și care contribuie la acumularea de acid uric este redusă. Cea mai eficientă metodă de slăbire pentru pacienții cu gută este selectată individual de către medicul curant.

Alimente care conțin un nivel ridicat de purine(mai mult de 150 mg la 100 g de produs), sunt :

• organe interne de vită ( creier, rinichi, ficat, limbă, pancreas);
• sardine;
• hamsii;
• creveți mici;
• macrou;
• leguminoase.

Alimente cu niveluri moderate de purine (50 - 150 mg la 100 g de produs):

• majoritatea tipurilor de carne ( carne de vită, miel, pui);
• peşte;
• crustacee.

Alimente cu conținut scăzut de purine(0 - 15 mg la 100 g de produs):

• lapte;
• ouă;
• caviar de pește;
• cereale;
• nuci;
• legume si fructe.

Carnea animalelor tinere conține mai multe baze purinice decât carnea animalelor adulte, de aceea consumul acesteia trebuie evitat sau măcar limitat. De asemenea, se recomandă limitarea aportului de grăsimi saturate ( ulei de floarea soarelui, unt), deoarece în condiții de hiperlipidemie, excreția devine dificilă ( alocare) acid uric de către rinichi.

Gută- o boală sistemică a tofilor care se dezvoltă din cauza inflamației la locul de depunere a cristalelor de urat monosodic (MSU) la persoanele cu hiperuricemie (HU) cauzată de factori de mediu și/sau genetici.

Diagnostic diferentiat

Este necesar să se sublinieze importanța pentru diagnosticul diferențial a unei analize amănunțite a anamnezei, a evenimentelor anterioare și a naturii artritei, rezumate în tabel. 1.

Cu toate acestea, trebuie amintit că artrita cu debut nou a primei articulații metatarsofalangiene (MTPJ) poate fi observată cu infecții ale țesuturilor moi, bunion, osteoartrita cu inflamație acută, sarcoidoză, artrită psoriazică, pseudogută și alte afecțiuni.

Cauzele monoartritei acute a articulației metacarpofalangiene a primului deget:

Motive comune:

- artrita microcristalina (MUN, pirofosfat de calciu, hidroxiapatite, oxalati de calciu);

- accidentare;

- hemartroza;

- artrită septică;

- osteoartrita;

- osteomielita;

- necroza osoasa aseptica.

Motive posibile:

- artrita reactiva;

- sarcoidoza;

- artrita juvenila;

- artrita psoriazica;

- hemoglobinopatii;

- osteosarcom.

Motive rare:

- sindromul Behcet;

- febră mediteraneană;

- hidrartroză intermitentă;

- sinovita vilolesionodular;

- policondrita recidivanta;

- sinoviom;

- sindromul Still;

- metastaze ale tumorilor în sinoviale.

Artrita traumatica

Artrita septică și mai ales cea traumatică se aseamănă cel mai mult cu guta în ceea ce privește severitatea manifestărilor inflamatorii, deși incidența lor este semnificativ mai mică în comparație cu guta. În cazul artritei traumatice, identificarea factorului provocator poate ajuta doar parțial la stabilirea diagnosticului corect, deoarece cu guta există adesea o legătură cronologică cu leziunea, ceea ce explică de ce pacienții apelează în primul rând la un traumatolog sau un chirurg. Examinarea cu raze X a părților distale ale picioarelor poate să nu fie informativă, deoarece la primul atac de artrită gutoasă nu există încă un simptom radiografic caracteristic al „pumnului” (care urmează să fie discutat în continuare). Nivelul de acid uric în momentul unui atac nu poate depăși, de asemenea, norma de laborator, ceea ce se explică prin redistribuirea uratilor în sânge cu precipitarea lor în cristale. În acest caz, practic singura metodă de verificare a diagnosticului este puncția articulației afectate. În cazurile clasice, prezența hemartrozei va indica artrită traumatică. În absența sângelui, trebuie evaluat nivelul răspunsului inflamator, care poate fi dificil din cauza cantității mici de lichid sinovial obținut din articulație. Cu toate acestea, pentru a detecta cristalele EOR, este suficient să obțineți o cantitate minimă de lichid (nu mai mult de o picătură). Un fapt suplimentar în favoarea artritei gutoase poate fi ameliorarea destul de rapidă a ultimului AINS, mai ales la debutul bolii.

Artrită septică

Artrita septică este similară clinic cu artrita gutoasă și se caracterizează, de asemenea, prin dezvoltarea hiperemiei, hipertermiei, durerii, umflăturilor și disfuncției articulare. Artrita septică este însoțită de febră, VSH crescut și leucocitoză, care nu este tipică pentru gută sau este observată în cursul poliarticular cronic tardiv. Artrita septică poate fi cauzată de injecții intraarticulare cu medicamente pentru artrita reumatoidă (AR) și osteoartrita (OA), precum și imunodepresia.

Guta și artrita septică se pot dezvolta la același pacient, așa că dacă bacteriile sunt detectate în lichidul sinovial, ar trebui să fie examinate și pentru prezența cristalelor MUN.

Artropatia pirofosfatică

Artropatia pirofosfatică (PAP) este un tip de artropatie microcristalină. Se dezvoltă predominant la persoanele în vârstă (de obicei nu mai mici de 55 de ani), aproximativ la fel de des la bărbați și femei. Diferențele clinice și radiologice dintre gută și PAP sunt rezumate în tabel. 2. Sunt descrise cazuri de detectare a ambelor tipuri de cristale la un pacient. În 90% din cazuri, PAP afectează articulațiile genunchiului, umerilor și articulațiilor mici ale mâinilor. Este de remarcat faptul că debutul gutei cu artrită a articulațiilor genunchiului nu este cazuistică, mai ales în prezența unui istoric de traumatism, și invers, apare pseudogută cu implicarea PFJ. Implicarea articulațiilor mici ale mâinilor în gută se observă mai des într-un stadiu tardiv al bolii, iar articulațiile umărului pot fi considerate articulații „excepție” chiar și într-un stadiu tardiv.

Pentru a verifica diagnosticul într-un stadiu incipient, punctul cheie este microscopia de polarizare a lichidului sinovial, care face posibilă identificarea cristalelor de pirofosfat de calciu. În stadiile ulterioare ale PAP apare un tablou radiologic caracteristic: condrocalcinoza, de obicei a meniscurilor, dar și a cartilajului articular.

Periartrita calcificată acută

Episoadele de durere și inflamație la nivelul articulațiilor, inclusiv în zona PFJ a primului deget, pot apărea cu periartrita calcificată acută. Cel mai adesea sunt afectate articulațiile mari: șold, genunchi, umăr. Depozitele de hidroxiapatite amorfe, care se formează în stadiul acut la nivelul ligamentelor sau capsulei articulare, pot dispărea ulterior și apoi reapară, provocând atacuri repetate de artrită. Periartrita calcificată este mai frecventă la femei sau la pacienții cu uremie în hemodializă.

Criterii de clasificare a gutei

A. Detectarea cristalelor de urat în lichidul sinovial.

B. Verificarea cristalelor pentru tofi suspectate.

C. Analiza a 12 semne clinice și de laborator (cel puțin 6 sunt necesare pentru diagnostic):

1. Inflamația maximă a articulației în prima zi.

2. Având mai mult de un atac de artrită.

3. Monoartrita.

4. Roșeața articulațiilor.

5. Durerea și inflamația PFJ de la primul deget.

6. Inflamația asimetrică a PFJ.

7. Afectarea unilaterală a articulațiilor tarsale.

8. Suspiciunea de tofi.

9. Hiperuricemie.

10. Inflamația asimetrică a articulațiilor.

11. Chisturi subcorticale fără eroziuni la examenul cu raze X.

12. Absența microorganismelor în cultura lichidului sinovial.

Tabloul clinic al artritei gutoase

Artrita gutoasă clasică: acută, cu debut brusc, de obicei noaptea sau dimineața, durere în zona articulației metatarsofalangiene a primului deget.

Un atac acut cu dezvoltare rapidă a durerii severe și umflarea articulației, care atinge un maxim în 6-12 ore, este un semn foarte diagnostic pentru gută, mai ales când este însoțită de eritem cutanat (Fig. 1).

Artrita de această localizare poate apărea și în alte boli, cu toate acestea, prezența unor astfel de semne tipice precum hiperemia severă și umflarea în combinație cu durere severă în PFJ de la primul deget îi face pe clinicieni să se gândească în mod specific la artrita gută.

Factorii provocatori tipici sunt: ​​consumul de alcool, consumul intens de carne și alimente grase, vizitarea unei băi (hipovolemie), intervenția chirurgicală, microtraumele asociate cu stres prelungit la picior sau o poziție forțată (în timp ce conduceți, într-un avion etc.).

Greșeli comune

Combinația dintre artrită cu niveluri ridicate de acid uric în sânge face diagnosticul mai ușor. Dar, după cum arată observațiile noastre, diagnosticul de gută se stabilește numai în anul 7-8 al bolii. Acest lucru se datorează în primul rând particularității evoluției artritei gutoase, în special la debutul bolii: ameliorarea destul de rapidă a artritei chiar și fără tratament, ameliorarea rapidă a durerii cu utilizarea de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) sau analgezice. . Caracteristicile caracteristice ale pacienților sunt importante: un nivel extrem de scăzut de complianță, care se datorează parțial dimorfismului sexual al bolii: guta afectează în principal bărbații de vârstă activă social (45-50 de ani).

Cristale MUN. Un semn independent și suficient pentru diagnosticul gutei este detectarea cristalelor MUN în cele mai accesibile medii pentru cercetare - lichidul sinovial. Formarea cristalelor de MUN și inflamația care apare ca răspuns constituie esența patogenetică a bolii. Studiul fenomenului de formare a cristalelor EOR a arătat unicitatea și caracterul obligatoriu al acestora pentru gută. Detectarea lor este certitudinea absolută a diagnosticului (Fig. 2a).

Tophi. Cristalele EOR, rezultate din GI, se depun sub forma unor depozite numite tofi. De regulă, microdepozitele se găsesc în multe organe și țesuturi, iar în cazul gutei cronice se formează și macrotopus.

Tophi este descris de morfologi ca un fel de granulom, constând din mase cristaline înconjurate de un infiltrat de celule inflamatorii (Fig. 2b). Proteinele, lipidele, calciul și polizaharidele sunt, de asemenea, componente ale tofi. Topurile subcutanate sunt cele mai cunoscute deoarece sunt ușor de detectat. Mai des sunt localizate în zona degetelor de la picioare și mâinilor, articulațiilor genunchilor, coatelor și urechilor. Aceleași depozite se formează în rinichi, inimă, articulații și structurile coloanei vertebrale. În cele din urmă, am descoperit recent fenomenul de depunere a cristalelor EOR în mucoasa gastrică.

Lichidul sinovial este cel mai accesibil pentru cercetare, iar cristalele pot fi găsite chiar și în articulațiile neinflamate. Microscopia polarizante este utilizată pentru identificarea cristalelor. Cristalele EOR sunt birefringente, în formă de ac, de culoare albastră sau galbenă în funcție de locația lor față de fascicul; dimensiunea lor poate varia de la 3 la 20 mm. În general, în ciuda variațiilor interlaboratoare, sensibilitatea și specificitatea acestei metode sunt considerate a fi ridicate.

Caracteristicile radiologice ale artritei gutoase

Diagnosticul gutei se bazează pe date clinice; în stadiile incipiente ale bolii, examinarea cu raze X a articulațiilor afectate nu este foarte informativă. Fenomenul radiologic tipic gutei târzii este destul de cunoscut - simptomul „pumnului”. Acest fenomen a fost descris pentru prima dată în 1896 de către Huber ca un defect al osului subcondral, cu un diametru de 5 mm sau mai mult, situat în partea medială a bazei diafizei sau în capul falangei, cel mai adesea primul metatarsofalangian. comun. Pe măsură ce s-a acumulat experiența, a devenit clar că situația opusă se observă mai des, atunci când modificările radiografice nu sunt detectate la pacienții cu artrită gutoasă.

La elaborarea criteriilor de clasificare pentru gută, s-a demonstrat că chisturile subcorticale fără eroziuni au fost găsite la 11,9% dintre pacienții cu gută și la 1-3,4% dintre pacienții cu pseudogută, RA și artrită septică. Cu toate acestea, în ciuda sensibilității și specificității scăzute, acest semn radiologic a fost inclus în lista clinică și de laborator a criteriilor pentru gută.

Când se discută despre simptomul „pumnului”, este necesar să se noteze o serie de puncte care determină semnificația identificării acestuia. În primul rând, substratul patomorfologic al acestui fenomen cu raze X este tofi intraos (impresia unei formațiuni chistice este creată datorită faptului că cristalele MUN nu blochează razele X). Prin identificarea „puncției”, determinăm stadiul bolii ca tofi cronici. Este în general acceptat să se considere tofi din orice locație o indicație directă pentru începerea terapiei antigută.

Pe baza propriilor cercetări, am ajuns la concluzia că simptomul de „puncție” la pacienții cu gută primară este un semn tardiv și este asociat cu o evoluție lungă a bolii și artrită cronică.

Un semn radiografic precoce al gutei este îngroșarea difuză reversibilă a țesuturilor moi în timpul unui atac acut. În acest caz, poate fi detectată osteoporoza locală tranzitorie. Pe măsură ce boala progresează, poate apărea distrugerea oaselor. Inițial, se poate forma o mică eroziune marginală sub formă de cochilie sau cochilie cu marginile osoase în deasupra, cu contururi accentuate. Acesta din urmă este foarte tipic pentru eroziunile din gută, spre deosebire de cele din artrita reumatoidă, tuberculoză, sarcoidoză, sifilis și lepră. Eroziunea poate fi întâlnită atât în ​​articulație în sine, cât și în afara articulațiilor. Când tofii sunt localizați intra-articular, marginile articulațiilor sunt mai des deteriorate. Ulterior, modificările distructive s-au răspândit în părțile centrale ale articulației. Eroziunile extraarticulare sunt de obicei localizate în stratul cortical al metamifizelor și diafizei oaselor. Eroziunile extraarticulare sunt adesea asociate cu tofi adiacente ale țesuturilor moi și sunt definite ca defecte osoase marginale rotunde sau ovale cu modificări sclerotice pronunțate la baza eroziunii. Dacă tratamentul nu este efectuat, modificările descrise cresc în dimensiune, implicând straturi mai profunde de țesut osos și asemănătoare cu „mușcăturile de șobolan”. Sunt tipice eroziunile asimetrice cu distrugerea cartilajului; Anchiloza osoasă se dezvoltă rar.

„Puncția” gută de pe radiografie (Fig. 3) arată ca un chist, aproape de marginea osului, încadrată de o margine sclerotică clară. De fapt, această formațiune nu este un chist adevărat, deoarece conține cristale MUN. În cazul depozitelor de calciu în structurile tofi, pot fi detectate incluziuni pozitive cu raze X, care uneori stimulează condroamele. Lățimea spațiului articular al articulațiilor afectate rămâne de obicei normală până în stadiile târzii ale bolii. Potrivit unor autori, aceste modificări pot imita osteoartrita. În opinia noastră, mai des în astfel de cazuri apar ambele boli.

În guta cronică pot fi detectate modificări periostale proliferative pronunțate, care reflectă reacția periostului la tofii adiacente de țesut moale. Locurile tipice pentru astfel de modificări sunt primele articulații MCP, articulațiile tarsale și articulațiile genunchiului.

Artrita reumatoida

În unele cazuri, diagnosticul diferențial al gutei este efectuat cu RA. Debutul monoarticular al PR cu afectarea izolată a articulației genunchiului și cotului poate imita artrita gutoasă. Cu toate acestea, această situație clinică de obicei nu provoacă mari dificultăți. Dacă dintr-o articulație mare se obține o cantitate suficientă de lichid sinovial, este posibil să se efectueze nu numai microscopia de polarizare pentru căutarea cristalelor, ci și o analiză completă, inclusiv determinarea factorului reumatoid (RF). Dacă analiza lichidului sinovial nu este disponibilă, un criteriu suplimentar poate fi rezultatele utilizării de AINS sau glucocorticoizi (intraarticular). Acest tratament, de obicei, ameliorează complet artrita gutoasă, spre deosebire de artrita reumatoidă.

Există adesea o situație în care forma poliarticulară tardivă de gută care implică articulațiile mici este confundată cu RA. Cu toate acestea, RA se caracterizează prin afectarea simetrică a articulațiilor cu inflamarea articulațiilor interfalangiene proximale, a încheieturii mâinii, a articulațiilor temporomandibulare și a coloanei vertebrale cervicale, în timp ce guta se caracterizează prin asimetria inflamației articulațiilor mâinilor, chiar și într-un stadiu avansat al bolii. , și o tendință de a afecta predominant articulațiile extremităților inferioare. Deviația cubitală și amiotrofia mâinilor se observă numai în cazuri izolate cu gută, spre deosebire de PA. În ambele boli se formează noduli subcutanați, care pot fi destul de greu de distins. Din punct de vedere radiologic, RA se caracterizează prin eroziuni osoase marginale, iar guta este caracterizată printr-un simptom de „puncție”. Testele de laborator, studiile morfologice ale nodulilor, determinarea RF și nivelul sUA din sânge ajută la rezolvarea în cele din urmă a dificultăților de diagnostic. Combinația dintre PR și gută este o cazuistică, deoarece lichidul sinovial al pacienților cu RA inhibă formarea cristalelor.

Osteoartrita

OA și guta pot fi combinate la un singur pacient, în special la vârstnici. Nodulii Heberden și Bouchard pot fi implicați în procesul inflamației microcristaline. Modificările lichidului sinovial în OA sunt caracterizate prin inflamație ușoară; pot fi detectate cristale care diferă de MUN; constau din lipide lichide și pirofosfataze de calciu.

Artropatia psoriazica

Diagnosticul diferenţial al gutei cu artropatia psoriazică provoacă dificultăţi serioase. Acesta din urmă se caracterizează prin afectarea articulațiilor interfalangiene distale, deși orice articulație poate deveni inflamată. Modificările cu raze X la nivelul articulațiilor pot fi similare (cu excepția imaginii clasice „creion într-un pahar” și „punc”). Principalul simptom care determină o căutare diagnostică este GU, care însoțește adesea artrita psoriazică și este un semn indirect al activității manifestărilor cutanate. Trebuie amintit că, chiar și în prezența psoriazisului cutanat, diagnosticul final de afectare articulară este stabilit după examinarea lichidului sinovial pentru cristale. În practica noastră, am întâlnit o combinație de psoriazis cutanat și gută, confirmată de detectarea cristalelor.

sindromul Reiter

Sindromul Reiter, ca și guta, afectează în principal bărbații, iar articulațiile extremităților inferioare devin inflamate, cel mai adesea cele mari, dar și articulațiile mici ale picioarelor. Trăsăturile distinctive ale sindromului Reiter sunt conjunctivita și uretrita, care preced artrita. În această situație, o anamneză aprofundată și o examinare a lichidului sinovial ajută la verificarea diagnosticului.

Spondilită anchilozantă

Destul de des este necesar să se facă distincția între gută și spondilita anchilozantă (SA). Acest lucru se datorează faptului că aceste boli se caracterizează prin asemănarea unui număr de semne, și anume: sexul masculin, implicarea frecventă a articulațiilor extremităților inferioare, monoartrita, debutul brusc al artritei. Cu toate acestea, tabloul clinic al SA are propriile sale caracteristici. Acestea sunt dureri la nivelul coloanei vertebrale cu rigiditate și excursie limitată a pieptului, dureri nocturne în partea inferioară a spatelui cu radiații la fese, artrită de lungă durată (de la câteva săptămâni la luni). Examenul cu raze X arată prezența sacroiliitei. Determinarea HLA-B27, detectată la aproape 90% dintre pacienți, ajută la diagnosticarea SA.

* Criteriile A și B (detecția cristalelor) sunt independente.

Guta este o boală sistemică asociată cu o tulburare a metabolismului purinelor, care se manifestă prin depunerea de săruri în organism. Afectează bărbații mai des decât femeile și apare la 1% din populația lumii. Testele de laborator și procedurile cu raze X ale zonelor afectate joacă un rol foarte important în diagnosticarea bolii.

Semne ale bolii

Artrita gută este dificil de diagnosticat în stadiile incipiente ale bolii; simptomele sale sunt adesea similare cu semnele caracteristice ale altor boli. Etapa inițială este asimptomatică, studiile cu raze X nu vor fi informative. Dacă apare durere în articulații, sunt prescrise o serie de teste. Pentru a determina guta, se folosesc următoarele examinări:

• analiza generală a urinei;
• studiul concentrației de acid uric;
• studiul general și biochimic al sângelui;
• puncția articulației inflamate;
• studierea conținutului de tophi;
• Ecografia articulațiilor;
• CT, RMN și scintigrafie pentru o imagine clinică neclară.

Examinarea cu raze X a gutei

Simptomul „pumnului” poate fi văzut în imagine într-un stadiu avansat al bolii.

Metoda de diagnosticare presupune absorbția razelor de către zona afectată și proiecția ulterioară pe filme sau pe un monitor de PC. Apoi, medicul prelucrează informațiile și face recomandări. Pentru a clarifica gradul de distrugere a scheletului în artrita gutoasă, sunt prescrise radiografii ale articulațiilor afectate. Un fenomen cu raze X foarte bine cunoscut este simptomul „pumnului”, care este caracteristic stadiilor târzii ale bolii. Acesta este un defect osos care măsoară 5 mm sau mai mult, care este cel mai adesea localizat la prima articulație metatarsofalangiană.

Razele X ale gutei în stadiile incipiente pot evidenția osteoporoza tranzitorie.

Semne cu raze X de gută

O manifestare a stadiilor inițiale ale gutei poate fi întărirea difuză a țesuturilor moi (edem). Uneori se găsește un proces inflamator al substanței osoase - artrită tranzitorie. În timpul bolii, apare adesea distrugerea osului pacientului. Eroziunea și distrugerea pot apărea în interiorul și în exteriorul articulației. Manifestările radiologice apar mai întâi de-a lungul marginii oaselor sub formă de cochilie sau cochilie. Există mai multe semne cu raze X care sunt prezentate în tabel:

Conform statisticilor, modificările cu raze X la nivelul articulațiilor, caracteristice etapelor I-II ale gutei, apar în decurs de 9 ani. Distrugerea ireversibilă are loc după 10-15 ani. Cu o terapie adecvată și o scădere a infiltrației articulațiilor pacientului cu urati, „pumpurile” și alte semne de distrugere osoasă pe radiografie pot scădea semnificativ sau chiar dispărea cu totul. Dacă guta este recunoscută în timp util, boala poate fi prevenită să devină cronică. Pentru a exclude complicațiile, pacienților li se recomandă să consulte atât un reumatolog, cât și un urolog.