Mennyi ideig élnek az emberek vese nephrosclerosisban? A nephrosclerosis a veseszövet elhalása. Mi a vese nephrosclerosis és mi a betegség kimenetele?

NEPHROSCLEROSIS (nephrosclerosis; Görög, nephros vese + szklerózis) - a vese parenchyma kötőszövettel történő helyettesítése, ami tömörödéshez, ráncosodáshoz és működési zavarokhoz vezet.

A „nephrosclerosis” klinikai és anatómiai fogalom. A folyamat a vesék és az erek különféle betegségei következtében alakulhat ki. 1872-ben Gull és Sutton (W. W. Gull, H. G. Sutton) először javasolta, hogy az N. oka a vese ereinek károsodása, és ezt arteriolokapilláris fibrózisnak nevezte. 1914-ben Volhard és Far (F. Volhard, Th. Fahr) a vesék arterioloszklerotikus elváltozásait önálló orrként, a diffúz bilaterális vesebetegség egyik formájaként azonosították, és ezeket a magas vérnyomással társították; Azt is javasolták, hogy különbséget tegyenek az egyszerű veseszklerózis között - a magas vérnyomás jóindulatú formája és annak kombinált formája - rosszindulatú magas vérnyomás esetén.

Etiológia és patogenezis

A veseparenchyma kötőszövettel történő helyettesítése előrehaladott magas vérnyomásban figyelhető meg (lásd), és leggyakrabban a veseartériák szűkülésével jár - primer N. (angiogén N.), elsődleges ráncos vese. Az elégtelen vérellátás és a fokozódó hipoxia miatt a veseparenchyma disztrófiás és atrófiás elváltozásai következnek be, majd a kötőszövet burjánzása következik be. A veseartériák beszűküléséhez vezető folyamat természetétől függően az N.-t megkülönböztetik hypertoniás vagy arterioloscleroticus és atheroscleroticus között. A primer N. patogenezisében a hron, a vénás plethora is fontos, amelyben a vesékben a kötőszövet burjánzása a tropokollagén fokozott szintézisével jár oxigénhiányos körülmények között. Az elsődleges N. magában foglalja az infarktus utáni N.-t, amely többszörös veseinfarktusok hegesedésével alakul ki (lásd).

A kötőszövet növekedése a vesékben másodlagosan, különböző betegségek (szekunder N., másodlagos ráncos vese) következtében léphet fel. A másodlagos N. olyan gyulladásos és degeneratív folyamatok eredménye, amelyek a vesékben krónikus, glomerulonephritis, pyelonephritis (vese pyelonephritis zsugorodása, vese pyelonephritos zsugorodása), vesekő (kalkuláris N.), tuberkulózis (gümőkóros N.) során jelentkeznek. , szifilisz (szifilisz N.). ), reuma (reumás N.), szisztémás lupus erythematosus (lupus N.), amiloidózis (amiloid ráncos vese, vagy amiloid-ráncos vese), diabetes mellitus (diabetes N.).

A másodlagos N. olyan káros hatások után alakulhat ki, mint a trauma (beleértve az ismételt veseműtéteket is), az ionizáló sugárzásnak való kitettség, valamint a terhes nők nephropathia súlyos formái - preeclampsia és eclampsia. Az artériák görcsössége, a vese glomerulusok gyulladása és a nephropathiára jellemző tubulusok degenerációja a szülés után egyes esetekben hronná, glomerulonephritissé alakul át, amely lassan előrehaladva a vese ráncosodásához, a változások súlyosságához és jellemzőihez vezet. A tanfolyam két formáját különbözteti meg - jóindulatú és rosszindulatú. A jóindulatú formát arteriolosclerosis (1. ábra), gyakran a veseartéria és nagy ágai atherosclerosisával kombinálva, a nefroncsoportok atrófiás elváltozásai a glomerulusok másodlagos hyalinosisával (2. ábra), a kötőszövet növekedése jellemzi. szöveti stroma és a piramisok papilláinak hyalinosisa. Makroszkóposan a vesék felülete finomszemcsés, érelmeszesedéssel kombinálva durván csomós. Az arterioloscleroticus változások fokozódásával kombinálva

Ilyen éles információ. az olyan betegségeket, mint a vérzéses nephrosonephritis, leptospirosis, tífusz és tífusz, skarlát, kanyaró, valamint szepszis, a vese parenchymájában, interstitiumában és ereiben bekövetkező változások kísérik, amelyek a sérülés mechanizmusában és súlyosságában eltérőek - a fokális glomerulonephritistől, sérülés nélkül vesefunkciótól tubuláris nekrózisig és akut veseelégtelenségig. Ezen gyulladásos és nekrotikus elváltozások után a N. változó súlyosságú, rendszerint nem halad előre.

Létezik involúciós N. is, amelyet a vese ereiben az életkorral összefüggő változások, valamint az idős és idős embereknél gyakran megfigyelhető érelmeszesedés vagy magas vérnyomás okoznak.

Patológiai anatómia

Az elsődleges N. közül a leggyakoribb a hypertoniás, vagy arterioloscleroticus nephrosclerosis. Távol (Th. Fahr), a plazmorrhagia (lásd) és a hyalinosis (lásd) jellegétől, előfordulásától, mértékétől, illetve új nefroncsoportok kizárásától függően veseelégtelenség alakul ki (lásd).

A rosszindulatú formát az arteriolák fibrinoid nekrózisa (arteriolonecrosis) és a glomerulusok kapilláris hurkjai (3. ábra, a), stroma ödéma, vérzések, a tubuláris epitélium fehérje degenerációja jellemzi. 3. ábra, b). Hasonló elváltozások fordulhatnak elő eclampsiával (rosszindulatú poszteklampsziás N.).

Makroszkóposan a rügyek felülete foltos, finomszemcsés (4. kép); a vesék nem sokban különböznek a glomerulonephritisben szenvedő „nagy tarka vesétől” (lásd). A vese arteriolonekrózisa veseelégtelenséghez vezet.

M. Lohlein szerint az arterioloscleroticus N. jóindulatú formája az N. első stádiumának (kezdeti N.) felel meg, amely klinikailag a vese megnyilvánulásai nélkül fordul elő, a rosszindulatú formája pedig az N. második stádiumának (progresszív). N.), amelyet a veseelégtelenség kialakulásával együtt járó gyors lefolyás jellemez.

Ezt a folyamatsort azonban nem mindenki ismeri fel.

N. N. Anichkov, K. G. Volkova, M. A. Zakharyevskaya szerint az arterioloscleroticus nephrosclerosis morfológiája tükrözi a magas vérnyomás lefolyásának jellemzőit.

Az atheroscleroticus N. akkor fordul elő, ha a veseartéria beszűkülése (amelyet ateroszklerotikus plakk okoz) a keletkezés helyén, vagy első és másodrendű ágakra osztódik.

Gyakrabban ez a folyamat egyoldalú, ritkábban kétoldalú. A vesében ék alakú parenchymás atrófiás területek alakulnak ki a stroma összeomlásával és ezeknek a területeknek a kötőszövettel történő helyettesítésével vagy infarktusokkal, amelyek későbbi szerveződése és hegképződése (atheroscleroticus ráncos vese, atheroscleroticus nephrocirrhosis) következik be. Makroszkóposan a vese durván gumóssá válik, infarktus esetén gyakran nehéz megkülönböztetni a vesétől, az ilyen vese (vesék) működése keveset szenved, mivel parenchymájának nagy része érintetlen marad. A veseszövet ischaemia következtében, egyes esetekben a veseartériák szűkületes atherosclerosisával, tüneti (vese) hypertonia alakul ki.

A másodlagos N., amely leggyakrabban krónikus glomerulonephritisben alakul ki, nemcsak a glomerulonephritishez, mint olyanhoz (a glomeruláris változások fibroplasztikus átalakulása), hanem a vese ereiben bekövetkező olyan változásokhoz is társul, amelyek ebben a betegségben folyamatosan előfordulnak, tükrözve az állapotot. veseallergia (proliferatív endarteritis), artériás magas vérnyomás (arteriolosclerosis, arteriolonecrosis), az érrendszer alkalmazkodása a vese „perifériás ágyának” leállásához (az artériák progresszív elasztofibrózisa másodlagos lipoidózissal). Így a másodlagos N. mindig rendelkezik angiogén jellemzőkkel.

Ezért a primer (hipertóniás) és másodlagos (nefritisz) vesezsugorodás differenciáldiagnózisának morfológiai kritériumai általában nem tisztázottak.

Az involúciós változások a vesékben 40-50 éves kortól kezdődően észlelhetők, és 70 éves korig az aktív nefronok tömegének körülbelül 40%-os csökkenéséhez vezetnek.

Az életkorral összefüggő vesesorvadást mindkét vese kortikális rétegének fokozatos elvékonyodása, a tubuláris epitélium elhalálig tartó sorvadása és a tubulusok hegszövettel történő helyettesítése kíséri. A glomerulusok hyalinosison mennek keresztül, és számuk fokozatosan csökken. Az életkor előrehaladtával fokozódó vaszkuláris rezisztencia a glomeruláris kapillárisok kiürüléséhez és az afferens és efferens artériák között anasztomózisok kialakulásához vezet, megkerülve a glomerulusokat.

A N. idős korban elsősorban a vese ereiben bekövetkező életkorral összefüggő változásokkal jár, így megközelíti a fejlődés elsődleges mechanizmusát.

Fő klinikai tünetek. Wedge, a primer N. megnyilvánulásai általában a magas vérnyomás késői szakaszában jelentkeznek, mind jóindulatú, mind rosszindulatú lefolyásában. A vesekárosodás egyik korai jele lehet a polyuria (lásd) és a nocturia (lásd), azonban a nocturia nem mindig a polyuria következménye, és a vesék cirkadián ritmusának zavarára utalhat. A proteinuria (lásd), amelyet az N.-nél figyeltek meg, általában kicsi és inkonzisztens.

N.-nél gyakran mikrohematuria figyelhető meg, egyes esetekben makrohematuria is előfordulhat (lásd Hematuria). A vese-clearance csökkenése (lásd) a szűrési frakció relatív növekedésével a vesék koncentráló képességének csökkenésében (hyposthenuria) nyilvánul meg, amelyet a Zimnitsky-teszt segítségével mutatnak ki. Ennek megfelelően a vizelet fajsúlya és ozmolaritása csökken. A vese súlyos, a vese véráramlásának jelentős csökkenéséhez vezető érrendszeri károsodása esetén megnő a vérnyomásszintre gyakorolt ​​presszoros hatásuk, ami magas szinten stabilizálódik és gyógyszeres kezeléssel nehezen korrigálható (lásd Artériás hipertónia).

Különösen jellemző a diasztolés vérnyomás emelkedése, amely mindig 120-130 Hgmm felett van. Művészet.

Ebben a vonatkozásban a bal kamrai szívizom túlterhelése és elégtelensége, koszorúér-elégtelenség, agyvérzések, a látópapillák duzzanata, retinaleválás, egyes esetekben progresszív veseelégtelenség léphet fel.

A felmérés fényképei az érintett vese (egészben vagy részben) csökkenését és a kontúrok egyenetlenségét mutatják.

Megelőzés A nephrosclerosis a kialakulásához vezető betegségek időben történő kezelésében rejlik.

Sugárzás nephrosclerosis

A sugárnephrosclerosis az ionizáló sugárzás testre gyakorolt ​​hatásának hosszú távú következményeit jelenti (lásd), és a besugárzás után sok hónappal vagy évekkel észlelhető.

Morfológiailag az N. sugárzást a vesetubulusok atrófiája, intersticiális fibrózis és a veseerek szklerózisa fejezi ki. A radiális N fejlődéséről nincs egységes nézet. A domináns hipotézis a vese glomerulusok elsődleges károsodására vonatkozik, amelyet számos kutató szerint immunol természetű tényezők okozhatnak. Van egy olyan álláspont, hogy az N. sugárzás az ionizáló sugárzás által az erek elsődleges károsodása következtében alakul ki. Lehetséges, hogy ez a folyamat a vese vaszkuláris endotéliumának genetikai apparátusának károsodásán alapul. Azt is feltételezik, hogy az N. sugárzás oka a vesetubulusok elsődleges károsodása. Néha az N. sugárzás a parenchyma\vesék és az érrendszer egyidejű károsodásának eredménye. Van egy vélemény, hogy az N. sugárzás kölcsönösen függő érrendszeri rendellenességeken és a vesék intersticiális anyagának változásán alapul.

Az N. sugárzással kapcsolatos alapvető információkat állatkísérletek során, valamint Hirosimában és Nagaszakiban atombomba-robbanások áldozatainak, valamint az ágyéki régió daganatai miatt helyi besugárzásnak kitett betegek megfigyelésének eredményeként szerezték meg. Az N. sugárzás súlyossága függ az ionizáló sugárzás típusától, dózisától, valamint a dózis időbeli és térbeli eloszlásának jellegétől (lásd: Ionizáló sugárzás dózisai, Expozíciós időfaktor). Az abszolút halálos dózisú akut besugárzás után N. sugárzás nem következik be, mert a szervezet halálát megelőző rövid időszakban a vesékben a szklerotikus folyamatoknak nincs ideje kifejlődni. Az enyhe és közepes súlyosságú akut sugárbetegség hosszú távon N sugárzás kialakulását eredményezheti. Teljes besugárzás esetén a legtöbb kutató szerint az állatok legalább 50%-ánál N. sugárzás alakul ki, amikor dózisnak van kitéve. közel 500 rad. Vannak információk az N. sugárzás előfordulásáról a 100-300 rad dózisú ionizáló sugárzás teljes kitettsége után. A vesék helyi besugárzásának körülményei között az 1000 és 2500 rad közötti ionizáló sugárzás dózistartományában N. fejlődése figyelhető meg.

A radiol gyakorlatban a vesék kritikus szervnek számítanak a sugárterápia során a paraorta nyirokcsomókban, a bordákban vagy a csigolyákban a ThXI-től a LIV-ig terjedő rákáttétek, valamint a bél-, méh-, szív-nyelőcső- és néhány egyéb daganatok esetében. szervek . A neutron- és protonterápia során a legnagyobb körültekintéssel kell eljárni, mivel ezek az ionizáló sugárzások kifejezettebb hatást gyakorolnak az N sugárzásra. Az alfa-sugárzást e tekintetben is nagy hatékonyság jellemzi. Kísérletek kimutatták, hogy a főként a vesén keresztül kiválasztódó polónium hatására hosszú távon N. sugárzás képződik a krónikus sugárbetegség kialakulásának hátterében.

Klinikailag az N. sugárzás enyhe esetekben proteinuriával és enyhe magas vérnyomással nyilvánul meg; a vesefunkció nem károsodik. Súlyos esetekben magas vérnyomás alakul ki, amely nem alkalmas gyógyszeres kezelésre, és veseelégtelenség.

A kezelés tüneti (sókorlátozás, vérnyomáscsökkentő gyógyszerek).

Bibliográfia: Vepkhvadze R. Ya. A vesék sugárzási szövődményei, Tbiliszi, 1967; Zakharyevskaya M. A. A vaszkuláris nephrosclerosis patológiai anatómiája, M., 1952; Kalugina G.V. A vaszkuláris nephrosclerosis differenciáldiagnózisa, L., 1975, bibliogr.; Kushakovsky M. S. Hypertension, M., 1977; Lang G. F. Hypertension, L., 1950; Anyagcsere sugárbetegségben, szerk. I. I. Ivanova, p. 198, M., 1956; A nefrológia alapjai, szerk. E. M. Tareeva, 1. kötet, p. 372 és mások, M., 1972; PostnovYu. V., Perov Yu. L. és Tribunov Yu. P. A vese velőjének szklerózisa magas vérnyomásban, Arkh. pathol., 36. t., 7. sz., p. 75, 1974; Vesék, szerk. F. K. Mostofi és D. E. Smith, ford. angolból, p. 294, M., 1972; Chebotarev D. F. Geriátria a belső betegségek klinikájában, Kijev, 1977; Fahr Th. Nephrosklerose, Handb, spez. pálya. Anat. u. Histol., hrsg. v. V. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 6, T. 1, S. 368, B., 1925, T. 2, S. 909, V., 1931; HeptinstallR. H. Pathology of the vese, Boston, 1974; Yolhard F. a. Fahr Th. Die Brightsche Nierenkrankheit (Klinik, Pathologie und Atlas), B., 1914; Z o 1 1 i n-g e r H. U. Niere undableitende Harnwege, a könyvben: Spez. pálya. Anat., hrsg. v. W. Doerr u. E. Uehlinger, Bd 3, B. u. a., 1966.

E. M. Tareev; P. Ya. Vepkhvadze (orvosi rad.), V. B. Serov (pat. an.).

Ez egy kóros állapot, amelyet a nefronok halála okoz, kötőszövettel történő helyettesítése a veseelégtelenség növekedésével. Poliuria, nocturia, magas vérnyomás, duzzanat, kellemetlen érzés a hát alsó részén, és a későbbi szakaszokban - oliguria, hematuria, mérgezés. Laboratóriumi vizsgálatokkal, ultrahanggal, CT-vel, vese MSCT-vel, nephroscintigraphiával, veseerek angiográfiájával, urográfiai vizsgálattal, biopsziával diagnosztizálják. A kezeléshez az alapbetegség etiopatogenetikai terápiáját, antikoagulánsokat, thrombocyta-aggregációt gátló szereket, vérszegénységet gátló, méregtelenítő, vitamin- és ásványi anyagokat, helyettesítő terápiát, vese allotranszplantációt alkalmaznak.

Általános információ

A nephrosclerosis egy másodlagos klinikai és anatómiai állapot, amely a vesék tömörödésében, ráncosodásában és funkcionális kapacitásának csökkenésében nyilvánul meg a parenchyma rostokkal és a kötőszövet intersticiális anyagával való helyettesítése miatt. A zsugorodott vesét először 1914-ben írta le F. Volhard német klinikus és K.T. patológus. Farom.

A nephrosclerosis jellemzően bonyolítja az urológiai és egyéb szomatikus patológiák lefolyását. A huszadik században a vezető okot a glomerulonephritisnek tekintették, jelenleg - az artériás magas vérnyomást és a cukorbetegséget (az összes diagnosztizált eset több mint 60% -a). A nephrosclerosis prevalenciája az európai országokban 0,06%. Ugyanakkor a betegek 10-20%-a rendszeres hemodialízist igényel, a krónikus veseelégtelenségből eredő mortalitás eléri a 22%-ot.

A nephrosclerosis okai

A vese zsugorodása polietiológiai folyamat, amely bonyolítja a különféle érrendszeri rendellenességeket és urológiai betegségeket. A nephrosclerosis típusától függően az urológia és a nefrológia szakértői két olyan okcsoportot azonosítanak, amelyek a vese parenchyma elsődleges vagy másodlagos helyettesítését okozzák a kötőszövet rostos szerkezeti elemeivel. Elsősorban ráncos vese képződik a veseerek károsodásának hátterében, amelyet olyan betegségek okoznak, mint például:

• Artériás magas vérnyomás. Esszenciális hipertóniában és tüneti hipertóniás állapotokban szenvedő betegeknél a veseerek tartósan görcsölnek és szűkülnek, és a parenchyma táplálkozása megzavarodik. Az érfal kötőszöveti tömörödése vagy az arteriolák és a glomeruláris kapillárisok elhalása a lassan progresszív arterioszklerózisos nephrosclerosis vagy a Farah rosszindulatú arteriolenekrotikus glomerulosclerosisának kialakulásával végződik.
• A veseartériák ateroszklerózisa. Az ateroszklerotikus plakkok lerakódása a belső bélésen kevésbé rugalmassá teszi az érfalat, és szűkíti a veseparenchymát tápláló erek lumenét. A szöveti perfúzió csökkenése a nefronok pusztulását és a szöveti hipoxiát okozza, ami elősegíti a kötőszövet túlzott képződését. Ennek következtében az érelmeszesedés következtében a kérgi anyag elvékonyodik, a húgytubulusok sejtjei sorvadnak, ami csökkenti a vese funkcionális kapacitását.
• Krónikus vénás pangás. A nephroptosis, a vesevénák szűkülete vagy krónikus trombózisa által okozott stagnálás hátterében a parenchymás erek paretikusan kitágulnak, csökken az oxigénes artériás vér áramlása, és fokozódik a szövetekben az ischaemia. A helyzetet súlyosbítja az érfalak tömörödése, ami tovább zavarja a szövetek anyagcseréjét. Hipoxiás körülmények között részleges sejtpusztulás következik be, és 10-15 éven belül nephrosclerosis lép fel.

Egyes betegeknél az angiogén vesepusztulás akutan jelentkezik a veseartéria részleges vagy teljes thromboemboliájával. A vérkeringés éles megzavarása veseinfarktust okoz - a nefronok masszív halálát az akut ischaemia következtében. Ezt követően a nekrotikus területet fokozatosan kötőszövet váltja fel, és nephrosclerosis alakul ki.

Másodlagosan ráncos veséről akkor beszélünk, ha a páciens kezdetben urológiai betegségben szenved, amikor a veseparenchyma fertőző ágensek, autoimmun komplexek, mechanikai tényezők (nyúlás, kősérülés) stb. hatására elpusztul. A másodlagos (nefrogén) nephrosclerosis okai a következők:

• Vesebetegségek. A parenchyma megkeményedése pyelonephritist, vesetuberkulózist, glomerulonephritist, urolithiasist és policisztás betegséget eredményezhet. A nephrosclerosis okainak külön csoportja a másodlagos nephropathiákból áll, amelyek megnehezítik más kóros folyamatok lefolyását - diabetes mellitus, szisztémás lupus erythematosus, rosszindulatú neoplázia, preeclampsia.
• Az alsó húgyúti betegségek. Nephrosclerosis alakulhat ki a hydronephrosis hátterében, amelyet a húgyhólyagnyak szklerózisa során a vizelet obstruktív stagnálása, az uretero-hüvelyi fisztulák kialakulása és a kismedencei daganatok összenyomása okoz. Az atrófiás folyamatok a vesicoureteralis refluxban szenvedő betegek 30-60% -ánál figyelhetők meg.

Patogenezis

A nefroszklerózist okozó okok sokfélesége ellenére a betegség egészének kialakulásának mechanizmusa általános. Kezdetben különféle károsító tényezők (hipoxia, mikroorganizmusok patogén tényezői által okozott gyulladásos és disztrófiás folyamatok, autoimmun komplexek, közvetlen traumás hatások stb.) hatására a glomeruláris és tubuláris epitélium pusztulása következik be, egyes nefronok kizárásával a általános vérellátás.

Mivel a vesesejtek nem képesek regenerálódni, az elpusztult sejtelemek fagocitózisa után nephrosclerosis kezdődik - a sérült területet kötőrostok helyettesítik, és maguk a vesék sűrűbbé válnak. A fennmaradó glomerulusokban fokozódik a vérkeringés és a szűrés, ami a kiürült vizelet mennyiségének növekedését és relatív sűrűségének csökkenését eredményezi. A véráramlási zavarok hátterében a glomeruláris filtrációt szabályozó renin szintézise fokozódik, ami hozzájárul az artériás hipertónia kialakulásához vagy súlyosbodásához.

A veseszövet magas kompenzációs képessége miatt a veseelégtelenség klinikai tünetei csak súlyos nephrosclerosis esetén jelentkeznek, mindkét vese nefronjainak 70%-ának vagy az egyik 85%-ának elvesztésével. Ha a sejtek legfeljebb 5%-a megmarad, a szerv funkcionális meghibásodása lép fel, ami helyettesítő terápiát tesz szükségessé.

A nephrosclerosis tünetei

A betegség korai stádiumú klinikai képét a napi vizelet mennyiségének növekedése (több mint 2 liter), az éjszakai vizelés gyakoriságának növekedése (éjszakánként több mint 3-szor), az ágyéki régió állandó zsémbes fájdalma jellemzi. , és a vérnyomás emelkedése. A nephrosclerosis előrehaladtával duzzanat jelentkezik: először az arcon, majd egyenletesen terjed az egész testben. A duzzanat a legkifejezettebb reggel.

Később a tünetek súlyosbodnak: a napi vizelet mennyisége 0,5-0,8 l-re csökken, a vizeletben vérkeverék jelenhet meg, a beteget szájszárazság, állandó szomjúság zavarja. A mérgezés általános tünetei jelentkeznek és fokozódnak: fejfájás, hányinger és hányás, gyengeség, izomfájdalom.

Komplikációk

A szűrési és reabszorpciós folyamatok súlyos zavarai, amelyek a nefronok kezdeti számának több mint 70-75% -ának megsemmisülésével fordulnak elő, krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezetnek. Mivel a zsugorodott vese leállítja az eritropoetin termelését, amely a csontvelőben a vörösvértestek éréséhez szükséges, gyakran alakul ki vashiányos vérszegénység. A nephrosclerosisban szenvedő betegeknél fokozott a nefrogén artériás hipertónia kockázata a túlzott renintermelés miatt. Ha a D-vitamin metabolizmusa megszakad, csontritkulás lép fel, fokozott csonttörékenységgel és kóros törések kialakulásával.

Diagnosztika

A nephrosclerosis gyanújával rendelkező betegek átfogó vizsgálatot írnak elő a vesék morfológiai szerkezetének jellemzőinek meghatározására, a parenchymalis atrófia jeleinek azonosítására és a szerv funkcionális életképességének felmérésére. A ráncos vese diagnosztizálásának leginformatívabb laboratóriumi és műszeres módszerei a következők:

• Általános vizelet elemzés. Nephrosclerosis esetén a vizelet relatív sűrűségének jelentős csökkenése (akár 1,005-1,015 g/l) indikatív. A krónikus veseelégtelenség fokozódó jeleivel erythrocyturia (legfeljebb 2-3 vörösvérsejt a látómezőben), cylindruria, proteinuria (legfeljebb 0,033 g/l) lehetséges.
• Általános vérvizsgálat. A zsugorodott vesében szenvedő betegeknél a hemoglobin és a vörösvértestek tartalma csökken, mérsékelt thrombocytopenia, valamint a vérzés időtartama és a véralvadási idő növekedése figyelhető meg. Gyakran előfordul enyhe leukocitózis.
• Vér biokémia. A funkcionális kapacitás biokémiai paraméterekkel történő értékelése veseelégtelenséget mutat. Nephrosclerosis esetén a húgysav, a kreatinin, a karbamid, a magnézium, a foszfor és a nátrium tartalma megemelkedhet. A fehérje és a kálium szintje csökken.
• Szonográfia. A nephrosclerosis jellegzetes echografikus jelei az érintett szerv méretének csökkenése, a parenchyma elvékonyodása, a kéreg atrófiája és a velővel való nem egyértelmű differenciálódása. A vese ultrahangja gyakran nephrocalcinosisot tár fel.
• Röntgen módszerek. A felméréssel és a kiválasztó urográfiával a vesék és a kérgi réteg mérete csökken, a parenchymában meszesedést észlelnek. A pyelocalicealis rendszer kontrasztanyaggal való feltöltésének zavara krónikus veseelégtelenség kialakulását jelezheti.
• Angiográfia. A vese angiogramokon az artériák általában szűkültek és deformálódnak. Egyes betegeknél a finom artériás mintázat hiányozhat (az „égett fa” tünet). A kéreg elvékonyodik. Jellemző a vesék külső kontúrjának egyenetlensége.
• Dinamikus nephroscintigráfia. Amikor a vese összezsugorodik, felhalmozódik és lassabban választja ki a nefrotróp radionuklidot. A vizsgálatot statikus nephroscintigráfia egészíti ki, amely a radiofarmakon egyenetlen eloszlásával tárja fel a parenchyma defektusait.
• Vese tomográfia. A CT és MSCT során kapott háromdimenziós modellek és rétegenkénti képek a kérgi réteg elvékonyodását és a szerv méretének csökkenését mutatják. A nephrosclerosis jelei a kis artériás erek szűkülete és deformációja.
• A vesék tű biopsziája. A vesebiopszia szövettani elemzése a nefronok számának jelentős csökkenését és a kötőszöveti rostok nagy számát mutatja. A vizsgálat során felmérik az arteriolák és kapillárisok állapotát.

A nephrosclerosis differenciáldiagnózisát diabetes mellitus és diabetes insipidus, akut veseelégtelenség, gyorsan progresszív glomerulonephritis, hepatorenalis szindróma, hypochloraemiás azotemia esetén végzik. Szükség esetén a beteget a nefrológus és urológus mellett terapeuta, kardiológus, ftiziáter, reumatológus, endokrinológus, onkológus és onkohematológus is konzultálja.

Nephrosclerosis kezelése

A vesezsugorodás kezdeti szakaszában a konzervatív terápia célja a szklerotikus folyamatot kiváltó alapbetegség korrekciója és a veseelégtelenség fokozása. Figyelembe véve a nefroszklerózist okozó patológiát, a betegnek antibiotikumokat, vérnyomáscsökkentő szereket, sztatinokat, glükokortikoszteroidokat, antiglikémiás, vizelethajtó, nem szteroid gyulladáscsökkentő és egyéb etiopatogenetikus gyógyszereket írnak fel. A funkcionális veseelégtelenség okozta rendellenességek enyhítésére a következők használhatók:

• Véralvadásgátlók és vérlemezke-gátló szerek. A vér reológiai tulajdonságainak befolyásolásával javítják a vese arteriolák és kapillárisok véráramlását, és a szöveti perfúzió helyreállításával lassítják a nephrosclerosis kialakulását. Óvatosan írják fel, ha a krónikus veseelégtelenség fokozódik.
• Vitamin és ásványi anyag komplexek. A vér biokémiai összetételében a szűrés zavara által okozott változások korrigálására káliumot, kalciumot, D-vitamint, multivitamin készítményeket és biszfoszfonátokat használnak. Szedése javítja az anyagcserét és megelőzi a csontritkulást.
• Vérszegénység elleni szerek. Ha vérszegénységet észlelnek, eritropoetin készítményeket írnak fel, amelyek serkentik a vörösvértestek és a hemoglobin szintéziséhez szükséges vas képződését. A hemic hypoxia csökkentése lehetővé teszi a veseszövetekben a szklerotikus folyamatok lelassítását.
• Méregtelenítő terápia. A nephrosclerosis során a szervezetben felhalmozódó toxikus metabolitok eliminációjának felgyorsítása érdekében enteroszorbenseket használnak, amelyek megkötik a bélben lévő anyagcseretermékeket. A karbamidszint csökkentésére articsóka alapú gyógynövénykészítmények írhatók fel.

Ha a vese zsugorodását a III-IV. stádiumú krónikus veseelégtelenséggel kombinálják, vesepótló terápia javasolt - peritoneális dialízis, hemodialízis, hemodiafiltráció, hemofiltráció. Az életképes nefronok számának 5%-ra vagy annál kevesebbre csökkenésével járó nephrosclerosis radikális kezelési módja a hasi vagy laparoszkópos nefrektómia utáni veseátültetés.

Prognózis és megelőzés

A betegség időben történő felismerésével a prognózis viszonylag kedvező, a megfelelő terápia kijelölése lehetővé teszi a nephrosclerosis hosszú távú kompenzációjának elérését. Idővel a nefronok működése romlik, krónikus veseelégtelenség alakul ki: az ilyen betegek szervátültetést vagy rendszeres hemodialízist igényelnek.

A nephrosclerosis megelőzése érdekében be kell tartani a nefrológiai betegségek (különösen gyulladásos) kezelésében szakember ajánlásait, ellenőrizni kell a vérnyomást, a vércukorszintet, kerülni kell a hipotermiát, és nem szabad visszaélni a sós és húsételekkel. A ráncos vese kialakulásának megelőzésében fontos szerepet játszik a rendszeres háziorvosi látogatás a szomatikus patológia korai felismerése és korrekciója céljából.

A vese nephrosclerosis a parenchymás kötőszövet cseréjével jellemezhető betegség, amely méretének csökkenését (ráncosodást), a funkcionális aktivitás csökkenését és ennek következtében a teljesítmény teljes leállását okozza.

Elsősorban a különböző betegségek által okozott vérellátás csökkenése miatt, amely érsorvadáshoz, és ennek következtében a parenchymás szövet kötőszövetre cserélődéséhez vezet.

Ha olyan gyulladás van, amelyet nem kezelnek antibiotikumokkal, akkor a vesében mérgező anyagok kezdenek felhalmozódni, amelyek mérgezik a szervezetet, ezért a vesét el kell távolítani.

Ha nem észlel gyulladást, akkor sebészeti eltávolításra nincs szükség. E két eset bármelyikében az egyik vese leáll, és a másik kompenzátor átveszi a funkcióját.

De nem lesz lehetséges egyedül megtisztítani a vért a salakanyagoktól és a méreganyagoktól, ezért a betegek hemodialízist vagy mesterséges vesegép használatát írják elő.

Ezek az eljárások nem helyettesíthetik a test öntisztulását, de jelentősen meghosszabbítják az ember életét és javítják életminőségét.

A betegség kialakulásának két mechanizmusa

A fejlődési mechanizmus szerint a következő típusú betegségek különböztethetők meg:

1. Elsődleges ráncos vese, amely akkor jelenik meg, ha a vese saját artériái károsodnak. Azok a betegségek, amelyekben ez a forma megjelenik, a magas vérnyomás, hipertóniás krízisek jelenléte, a szív- és érrendszeri betegségek.
2. Másodlagos ráncos vese akkor fordul elő, ha maga a vese parenchyma károsodik különböző betegségek következtében, amelyek mind a kiválasztó rendszert, mind az emberi test más szerveit és rendszereit érintik.

A patológia kialakulásának okai

A ráncos vese kialakulásának előfeltételei a különféle betegségek, amelyek mind az érrendszeri betegségekhez, mind az anyagcsere-zavarokhoz vagy a kiválasztórendszer betegségeihez társulnak.

Az elsődleges nephrosclerosisra a következő okok jellemzőek:

1. A magas vérnyomás egy krónikus betegség, amely 140/90 Hgmm feletti magas vérnyomásban és időszakos hipertóniás krízisekben nyilvánul meg (átmeneti magas vérnyomás, amelyet

   érzelmi vagy fizikai stressz).

2. Az ateroszklerózis a keringési rendszer ereinek ateroszklerotikus elváltozása, amelyet az ateroszklerotikus plakkok - kalciumból és lipidekből álló tömítések (koleszterin, lipid természetű anyag, amely a szervezet egyik fő sejtje) - a belső felületén jellemeznek. ). Az érelmeszesedés az erek falának megkeményedésében és csökkent rugalmasságában, elsősorban az artériákban, arteriolákban, valamint a plakkok miatti lumen szűkületében fejeződik ki.
3. A veseinfarktus a véráramlás hirtelen leállása, amely nekrózishoz, azaz az átmenetileg vérellátás nélkül maradt szövetek elhalásához vezet. Ebben az esetben először az ereket érintik, amelyek később heggé és kötőszövetté válnak.

A következő betegségek jellemzőek a másodlagos ráncos vesére:

1. A pyelonephritis egy gyulladásos folyamat a vesékben, amelyet baktériumok okoznak
2. A tuberkulózis egy fertőző betegség, amelyet a tuberculosis bacillus mikrobaktériuma okoz. Ez a betegség a test szinte minden szervét és szövetét érinti, beleértve a kiválasztó rendszert is.
3. A nephrolithiasis olyan betegség, amelyet a vesetubulusokban lévő kövek jellemeznek.
4. A diabetes mellitus egy krónikus betegség, amelyet a hasnyálmirigy-hormon, az inzulin elégtelen mennyisége okoz. A betegség az anyagcsere minden típusában zavarokat okoz. A megnövekedett vércukorszint cukorbetegség esetén tönkreteszi a vese ereit, ami nephrosclerosishoz vezet. Megfelelő kezelés nélkül a betegség nagymértékben előrehalad, ami mindkét vese működésének elvesztéséhez vezethet.

A betegség kialakulásának fázisai

A betegségnek 4 fázisa van:

1. Az elsőt csak laboratóriumi vizsgálatokkal lehet kimutatni.
2. A második, a prenefrotikust szintén kutatással mutatják ki, de megjelennek a klinikai tünetek is: vér megjelenése a vizeletben és enyhe nyomásnövekedés.
3. A harmadik, nefrotikus fehérje megjelenik a vizeletben. A vérnyomás magasabb. Az arc duzzadni kezd, és láthatóvá válik a duzzanat.
4. A negyedik, cukorbeteg - súlyos duzzanat az arcon és a törzsön, hipertóniás krízisek megjelenése, bőrviszketés, hányás. Több évvel a betegség kezdete után jelenik meg. Gyakran a betegség ezen szakaszában már megjelenik a veseelégtelenség.

A klinikai kép jellemzői

A vese nephrosclerosisának fő tünetei a különféle vizelési rendellenességek:

• poliuria - megnövekedett vizeletürítés, amely meghaladja a napi 2 litert, a térfogat elérheti a 10 litert;
• nocturia - fokozott éjszakai vizelés, a mennyiség elérheti a napi mennyiség 40% -át;
• hematuria - vér (vörösvérsejtek) megjelenése a vizeletben.

Gyakran megfigyelhető az artériás magas vérnyomás is - magas vérnyomás, 140/90 felett.

Még akkor is, ha az ilyen nyomás normálisnak tekinthető az Ön számára, az ilyen mutatók negatív hatással lesznek az erek állapotára a jövőben.

Az artériák falának megnövekedett feszültsége és a szívizom fokozott munkája nem jelenti a szív- és érrendszer hosszú élettartamát.

Fájdalom az ágyéki régióban, olyan érzés, mintha húzna, szorítana, és nem múlik el. Duzzanat, amely az arcon és a nyakon jelenik meg, majd lefelé terjed.

A laboratóriumi vizsgálatok a normától való eltéréseket mutatják:

• fehérje megjelenése a másodlagos vizeletben;
• csökkent a másodlagos vizelet sűrűsége, 1,005-1,012 alatt.

A betegség diagnózisa

A nephrosclerosis diagnózisa több szakaszból és szakaszból áll.

Kezdetben ez egy általános vizsgálat egy orvos, urológus. Magába foglalja:

• a jelenlegi betegség előzménye - tájékoztatást ad a tünetek és panaszok megjelenésének időpontjáról, a progresszióról, az orvoslátogatásokról és a lehetséges kezelésről és megelőzésről;
• panaszgyűjtés - pontosan milyen tünetek jelentkeznek az adott betegnél és milyen intenzitással;
• élettörténet - információk gyűjtése a betegségekről, különösen a kiválasztó rendszerrel kapcsolatosakról, a rossz szokások jelenlétéről, a fizikai aktivitásról, az életkörülményekről;
• családtörténet - vannak-e betegségek, és milyen betegségek fordulnak elő a családban.
• tapintás és ütés - fájdalom kimutatása, a vesék méretének növekedése vagy csökkenése, prolapsus;
• A külső vizsgálat duzzanatot és bőrpírt mutat.

A testfolyadékokat, például a vért és a vizeletet is elemzik.

A vesediagnosztikára laboratóriumi módszereket írnak elő:

• röntgenvizsgálat;
• angiográfia;

Terápia: konzervatív és műtét

A vese nephrosclerosis kezelésére gyógyszeres és sebészeti kezelést alkalmaznak.

Felírt gyógyszerek

Mivel a nephrosclerosis leggyakrabban magas vérnyomással jelentkezik, a kezelés kifejezetten ennek csökkentésére irányul.

A gyógyszereket orvos írja fel, és naponta szedik a hipertóniás krízisek megelőzésére.

Egy bizonyos étrendet kell követnie, amely korlátozza a sóbevitelt. Ha duzzanat van, akkor vízhajtót kell szednie.

Ha a laboratóriumi vizsgálatok azt mutatják, hogy a vér nitrogén toxinokat tartalmaz, akkor érdemes korlátozni a fehérjebevitelt, hogy ne okozzon további stresszt a vesében.

A vitaminok és szorbensek használata szintén pozitív hatással lesz a beteg állapotára.

Sebészet

Alkalmanként, különösen súlyos esetekben nefrektómiát alkalmaznak, amelynek több lehetősége van:

• hasi műtét - bemetszést végeznek a hason;
• laparoszkópia - több csövet vezetnek be a hasfalon keresztül, és speciális berendezéssel eltávolítják a vesét;
• eltávolítása szúrással a hát alsó részén.

Megelőző intézkedések

A profilaxis célja a betegség progressziójának megelőzése és a zsugorodott vese vérellátásának javítása.

Fontos pont a vesék terhelésének csökkentése. A megfázás járvány idején vírusellenes gyógyszereket és vitaminokat kell szednie az immunitás erősítésére.

Ha már megjelentek a megfázásos tünetek, akkor az első napokban nagy adag C-vitamint kell inni, nehogy a vírus tovább terjedjen a szervezetben.

Ezenkívül a táplálkozás és az étrend csökkentheti a vesék terhelését. Csökkentenie kell az asztali só és fehérje bevitelét.

A gyomor-bél traktus betegségei is kezelhetők, különösen a krónikus székrekedés. Amikor székletvisszatartás következik be a test mérgezése mérgező anyagokkal, ami negatív hatással van a vesére.

A fizikai aktivitás fokozza a vérkeringést mind a testben, mind a vesékben, ami javítja a szklerotikus szövetek táplálkozását.

A mérgező anyagok szervezetből való eltávolítására a veséken kívül a kiválasztó rendszer a bőrt és a gyomor-bélrendszert is magában foglalja. A bőrön keresztüli kiválasztódás izzadás útján történik, így a fürdő és a szauna látogatása jó hatással lesz a szervezet állapotára.

Lehetséges következmények

A dekompenzált artériás hipertónia miatt szövődmények alakulnak ki. Lehet, hogy:

• stroke;
• a szív bal felének hipertrófiája és túlterhelése;
• a látóideg atrófiás elváltozásai, amelyek vaksághoz, retinaleváláshoz vezetnek.

Vese nephrosclerosis - általános információk a betegségről

A vese nephrosclerosis olyan kóros állapot, amelyben a szerv parenchimáját kötőszövet váltja fel. A betegség a vesék és a veseerek különböző patológiáinak eredményeként alakulhat ki.

Okoz

Az elsődleges nephrosclerosis kialakulását elősegítik:

• magas vérnyomás;
• érelmeszesedés;
• vaszkuláris thromboembolia.

A másodlagos nephrosclerosis kialakulásának okai:

• glomerulonephritis;
• pyelonephritis;
• amiloidózis;
• urolithiasis betegség;
• tuberkulózis;
• cukorbetegség;
• vese infarktus;
• terhességi nefropátia.

Mindezek alapján megállapítható, hogy a primer nephrosclerosis a szervben fellépő keringési zavarok, a másodlagos nephrosclerosis pedig egy hosszan tartó gyulladásos-destruktív folyamat következtében alakul ki.

A fejlődés szakaszai

A nephrosclerosis kialakulásához vezető kóros folyamat két egymást követő fázison megy keresztül: nosológiai és szindrómás. A nosológiai fázisban a vesében bekövetkező összes változás csak arra a specifikus betegségre jellemző, amely nephrosclerosis-t okozott, a másodikban pedig mindezek a jellegzetes változások kisimulnak, és a veseelégtelenség megnyilvánulásai állnak az első helyen.

Nephrosclerosis esetén a vesék sűrűsödnek, a felület egyenetlen, és a veseszövet teljes szerkezetátalakítása következik be. Az ilyen folyamat kialakulásának okának meghatározásához figyelmet kell fordítani a vese ráncosodásának természetére.

Például: a hypertoniás nephrosclerosis finomszemcsés szerkezetű, cukorbetegségben, amiloidózisban, pyelonephritisben pedig csomós. Ezeknek a tulajdonságoknak köszönhetően a boncolás során pontosan diagnosztizálható a vesekárosodás oka.

Jelek

A nephrosclerosis kialakulásának fő tünetei már a kialakulását okozó betegségek későbbi szakaszában meghatározhatók. A patológia korai jelei a következők:

• poliuria (fokozott vizelettermelés);
• nocturia (a beteg a vártnál gyakrabban megy WC-re);
• proteinuria (a fehérjék vizelettel történő kiválasztása meghaladja a normál szintet (30-50 mg/nap);
• mikro- vagy makrohematuria (vér keveredése a vesében);
• hyposthenuria (a vizelet sűrűségének csökkenése);
• periodikus vagy állandó megnövekedett diasztolés nyomás;
• a test duzzanata.

Az elmondottakon kívül hozzátehetjük, hogy a nephrosclerosis csúcsán a szív- és érrendszeri károsodás tünetei jelentkeznek:

• bal kamra túlterhelés és koszorúér-elégtelenség;
• a látóideg duzzanata és sorvadása;
• retina dezinszerció;
• akut cerebrovascularis balesetek és szélütések.

Itt hozzáadhatja a vashiányos vérszegénység tüneteit, amelyek az eritropoetin (olyan hormon, amely befolyásolja a vörösvértestek fejlődését és megjelenését az emberi csontvelőben) szintézisének károsodását okozzák.

Nephrosclerosisban szenvedő betegeknél a csonttörés valószínűsége körülbelül 2-3-szorosára nő, mivel a vesék elveszítik a D-vitamin átalakító képességét, és a kalcium és a foszfor csökkenése figyelhető meg a vérben.

A nephrosclerosis kialakulásának második szakaszában a szervezet gyenge immunreaktivitásának tünetei jelentkeznek, ami rendszeres megfázás és bakteriális fertőzések előfordulása esetén jelentkezik.

Diagnosztika

A nephrosclerosis diagnózisa klinikai adatok, laboratóriumi és műszeres módszerek átfogó alkalmazásából áll. A biokémiai vérvizsgálat a veseelégtelenség alábbi tüneteit jelzi:

• Jelentősen emelkedik a karbamid (4-8 mmol/l), a kreatinin (60-100 µmol/l) és a húgysav (250-500 µmol/l) szintje.
• Az összfehérje mennyisége csökken, és a későbbi szakaszokban ez a folyamat katasztrofális méreteket ölthet.
• Csökken a kálium, nő a foszfor, a magnézium és a nátrium.

Az általános vizeletelemzés során vörösvérsejtek és fehérje jelennek meg, miközben sűrűsége jelentősen csökken. A vérvizsgálat során kiderül, hogy a vérlemezkék és a hemoglobin szintje csökken, a leukociták pedig éppen ellenkezőleg, nőnek.

Az ultrahangos diagnosztika a vese méretének csökkenését jelzi a kéreg kiszáradása miatt a medullához képest. Gyakran előfordul, hogy e rétegek közötti határ eltűnik, ez teljes szklerotikus elváltozást jelez. A tünetek mellett hozzáadódik a kalcium sók lerakódása a parenchymában. A Doppler ultrahang lassú véráramlást mutat a vesében.

A kiválasztó pyelográfia a vese alakváltozásait és a meszesedések lerakódását (nephrocalcinosis) is feltárja. A vesét szcintigráfia segítségével vizsgálva a radioizotóp egyenetlen eloszlása ​​észlelhető, ami a parenchyma kötőszövetté való degenerációját jelzi.

Kezelési módszerek

A nephrosclerosis kezelése nehéz feladatnak számít, mivel lehetetlen megállítani a visszafordíthatatlan változásokat. A terápia célja a tüneti gyógymódok alkalmazása és az alapbetegség okozta anyagcserezavarok korrekciója.

Konzervatív terápia:

• Diétaterápia, 7. számú táblázat (maximum 5 gramm só naponta, minimum állati fehérje).
• A vesék véráramlását javító gyógyszerek (Pentoxifylline, Trental, Heparin, Warfarin).
• Magas vérnyomás kezelése ACE-gátlókkal (Captopril, Enalopril), kalciumcsatorna-blokkolóval (Nifedepine), béta-blokkolóval (Metaprolol, Propronalol).
• A sóanyagcsere korrekciója (Asparkam, Panangin).
• A csontritkulás kialakulásának megelőzése (D-vitamin és kalcium).
• Vérszegénység megszüntetése (Ferumlek, Sorbifer Durules).
• Veseállapotot javító gyógynövénykészítmények (urolesan, canephron).

A sebészeti kezelést a nephrosclerosis késői szakaszában végzik, és a szklerotikus szerv eltávolítását jelenti. A műtét mellett időszakosan hemodialízis kezelést végeznek, amelynek célja a fehérjék és más anyagok bomlástermékeinek eltávolítása.

Mi a vese nephrosclerosis és mi a betegség kimenetele?

A vesepatológiák vezető helyet foglalnak el a modern emberi betegségek között. És ezek egyike a vese nephrosclerosis. A betegség a helyettesítő veseszövet elsődleges elszaporodásával, majd a szerv funkcióinak kritikus csökkenése miatti zsugorodásával jár. Vagyis a vesék érrendszerének rossz működése miatt az egészséges veseszövetet kötőszövet váltja fel. Emiatt a vesék vérellátása csökken, funkciójuk fokozatosan csökken.

Fontos: a betegség időben történő diagnosztizálásával és hatékony kezelésével a vesesclerosis teljesen legyőzhető. Ha a betegséget későn diagnosztizálják, vagy a kezelést nem teljesen megfelelően hajtották végre, akkor a legjobb esetben is csak stabil remisszió érhető el. A legrosszabb esetekben (a patológia kezelésének hiánya) halál következik be.

A betegség okai

Érdemes tudni, hogy a nephrosclerosis önmagában nem önálló betegség. Ez a patológia az emberek vérereivel kapcsolatos problémák következménye. Ezért a nephrosclerosis leggyakrabban azokat a betegeket érinti, akik érelmeszesedésben, magas vérnyomásban, thromboemboliában, trombózisban és egyéb szív- és érrendszeri betegségekben szenvednek. Ebben az esetben a vesepatológia kezdetben két csoportra osztható:

• Elsődleges nephrosclerosis;
• Másodlagos betegség.

Az első esetben a patológia a vesék vérellátásának problémái miatt alakul ki. Ezek viszont az érrendszer patológiájának hátterében kezdődnek. Az elsődleges nephrosclerosis akár veseinfarktushoz is vezethet, ami a beteg számára kedvezőtlen. A legrosszabb esetben a beteg toxikus kómát és halált fog tapasztalni. Az elsődleges nephrosclerosisot viszont a kialakulásának kiváltó okától függően osztályozzák. Az elsődleges patológia következő típusait különböztetjük meg:

• Ateroszklerotikus nephrosclerosis. A páciens testében az erek falán és a veseartériákban lerakódott ateroszklerotikus plakkok hatására alakul ki. Ez az erek rugalmasságának csökkenéséhez és ennek következtében vese ischaemiához vezet. Ez a fajta betegség a legkedvezőbb a beteg számára, mivel a vese parenchyma egy részét nagyrészt nem érinti a patológia, és a vese továbbra is működik.
• Hipertóniás nephrosclerosis. Ez a fajta vesepatológia a vese erek görcsje miatt alakul ki, amely a beteg magas vérnyomásának hátterében fordul elő. Ezenkívül az ilyen típusú veseszklerózis két további altípusra oszlik - arterioloscleroticus nephrosclerosisra és arterionekrotikus veseszklerózisra. A fő különbség köztük a jó minőség. Az első altípus (arteriolonephrosclerosis) nem jelent erős veszélyt a betegre, míg az arteriononecroticus patológia rosszindulatú.
• Involúciós nephrosclerosis. Főleg az 50+ csoportba tartozó betegeknél alakul ki az erek falán lerakódott kalcium hatására. Ennek eredményeként az erek áteresztőképessége és rugalmassága csökken.

A másodlagos nephrosclerosis szövődményként alakul ki a következő kóros állapotok után:

• pyelonephritis;
• Glomerulonephritis;
• Kövek a vesékben;
• vese amiloidózis;
• vese tuberkulózis;
• Diabéteszes glomerulosclerosis;
• Nephropathia terhesség alatt;
• Komplex vesekárosodás;
• Veseműtét;
• Veseinfarktus.

A betegség klinikai képe

Azok, akik meg akarják érteni, mi az a nephrosclerosis, tudniuk kell, hogy a nephrosclerosis meglehetősen alattomos patológia, amely nem nyilvánul meg a kezdeti szakaszban. Vagyis az ember nem is gyanítja, hogy vesepatológiája van. A legtöbb esetben a betegség kezdeti szakaszában véletlenül diagnosztizálható egy általános vizeletvizsgálat során, egy szokásos orvosi vizsgálathoz. Ha a patológia előrehaladott, a betegnek a következő tünetei vannak:

• Az arc és a végtagok duzzanata;
• Fájdalom az ágyéki régióban;
• Magas vérnyomás, amely nem korrigálható vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel;
• Fejfájás, amely görcsoldók és fájdalomcsillapítók szedésével sem múlik el;
• A vizelet színének megváltozása sötétebbre vagy pirosra;
• gyakori vizelési szükséglet, különösen éjszaka;
• A vizelet napi mennyiségének csökkentése 0,5 literre;
• idegenkedés a húsételektől;
• Fáradtság és gyengeség;
• Viszkető bőr;
• A testtömeg éles csökkenése.

Fontos: mindezen nephrosclerosis-tünetek együttesen vagy akár külön-külön is sürgős kórházi kezelést igényelnek.

A betegség diagnózisa

Minden veszélyeztetett betegnek (a fent felsorolt ​​betegségekben, például magas vérnyomásban stb.) rendszeresen meg kell vizsgálnia a veséjét, hogy ne hagyja ki a betegség esetleges megjelenését. A következő módszereket használják a patológia diagnosztizálására:

• Általános vizelet elemzés és vizelet elemzés Zimnitsky szerint;
• A vesék és a húgyúti rendszer ultrahangja;
• Röntgenvizsgálat kontrasztanyaggal a vesefunkció meghatározására;
• CT és MRI a szerv működésének felmérésére patológia jelenlétében a páciens testében.

Terápia

A nephrosclerosis kezelése konzervatív módon vagy sebészeti úton is elvégezhető, attól függően, hogy a beteg vese milyen állapotban volt a diagnózis idején. Tehát, ha konzervatív kezelési módszert alkalmaznak a páciensre, akkor annak taktikája a következő lesz:

• A vérnyomás normalizálása. Ehhez a betegnek vérnyomáscsökkentő gyógyszereket írnak fel, amelyek jelentősen szabályozzák a vérnyomás szintjét.
• A betegség progressziójának megállítása. Ehhez a betegnek olyan gyógyszereket írnak fel, mint a prednizolon és más citosztatikus gyógyszerek.
• A vesesejtek táplálása. A kötőszövet növekedésének megállítása érdekében nefroprotektív gyógyszereket írnak fel. Segítik az egészséges veseszövet növekedését.
• A koleszterinszint csökkentése. Itt olyan gyógyszereket írnak fel a sztatinok csoportjából, amelyek normalizálják a zsíranyagcserét a szervezetben, és pozitív hatással vannak a vese ereire.
• Sómentes diéta. A gyógyszeres terápia mellett a betegnek sómentes étrendet és táplálkozást írnak elő, kizárva a fehérjetartalmú ételeket, vagy minimálisra csökkentve a fehérje mennyiségét az étrendben.

További eljárások és műtét

Ha a betegnek kritikus veseelégtelensége van, a betegnél nephrectomia (veseeltávolítás) vagy veseátültetés javasolt. A műtét előtt a betegek hemodialízist írhatnak elő (a vér szűrése mesterséges vesegépen keresztül). Ez az eljárás viszonylag jó hatást fejt ki, ha hetente háromszor, alkalmanként 4 órán keresztül hajtják végre.

A hemodialízis helyett peritoneális dialízis is előírható. Az eljárást úgy hajtják végre, hogy speciális oldatot fecskendeznek a hasüregbe a vér tisztítására. Egy bizonyos idő elteltével ezt az oldatot katéterrel eltávolítják. Ily módon a végstádiumú nephrosclerosisban szenvedő beteg vére tovább tisztul.

A műtét magában foglalja a vese eltávolítását (ami nem valószínű, mivel legtöbbször mindkét vese érintett), vagy szervátültetést. A donor vesét vagy egy egészséges vérrokontól veszik az ő beleegyezésével, vagy egy holttest donortól.

Diétás terápia

A nephrosclerosis hatékony kezelése után a betegnek nagyon figyelmesnek kell lennie önmagára. A normál étrendtől és az egészséges életmódtól való bármilyen eltérés visszaeséshez vezethet. A kiújuló betegségek megelőzésének alapja az étrend és az egészséges életmód. Elveik a következők:

• Ne használjon vissza sóval és tartósítószerekkel;
• Egyél ritkábban erős és gazdag húsleveseket;
• Tartsa a súlyát normál szinten, elkerülve a kritikus növekedést;
• Tartsa be a napi ivási rendszert, legalább 2-3 liter folyadékot naponta;
• hagyja abba a dohányzást és az alkoholt;
• Bármilyen gyógyszert csak az orvos által előírt módon vegyen be;
• Ne ragadjon el a különleges és divatos diétáktól;
• Kerülje a festékkel és más mérgező anyagokkal való érintkezést;
• Ne hevítse túl a napon, és ne fagyjon meg a vízben.

Ezenkívül tanácsos folyamatosan ellenőrizni a vérnyomását, és időszakonként vért adni koleszterin- és cukorszintre. Ne feledje: egy betegség megelőzése mindig könnyebb, mint a hosszú távú és nem mindig sikeres kezelése.

Nephrosclerosis- krónikus vesebetegség, amelyben a funkcionális vesesejtek (nefronok) fokozatosan elhalnak, és helyükön kötőszövet nő (nem felelős a szerv működéséért).

Ennek eredményeként a vesék sűrűbbé válnak, ráncosodnak, méretük csökken, és megszűnik ellátni funkcióit – krónikus veseelégtelenség alakul ki (nemzetközi elnevezése krónikus vesebetegség).

A nephrosclerosis nem önálló betegség. Számos súlyos betegség vezet a kialakulásához: diabetes mellitus, artériás magas vérnyomás és mások.

Statisztika

A múlt században a „pálma” a krónikus veseelégtelenséget okozó nephrosclerosis (CRF) kialakulásához vezető ok miatt a glomerulonephritishez tartozott. Míg jelenleg az első helyet a diabetes mellitus és az artériás magas vérnyomás foglalja el.

Európában a statisztikák szerint 1 000 000 lakosonként 600 esetben fordul elő krónikus veseelégtelenség.

A krónikus veseelégtelenségben szenvedő hemodializált (művese) nephrosclerosisban szenvedő betegek száma 10-20%. Ezenkívül a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek halálozási aránya eléri az évi 22%-ot.

Sztori

A nephrosclerosis viszonylag „fiatal” betegség. Gall és Sutton először 1872-ben fejtette ki azt az elképzelést, hogy a nephrosclerosis a vese ereit érinti.

Aztán 1914-ben Volgard és Fahr bebizonyította, hogy a vese ereiben érelmeszesedési változások (a „káros” zsírok lerakódása) következnek be, ami összekapcsolja azokat a magas vérnyomással. Külön betegségként azonosították a nephrosclerosis-t is, és azt javasolták, hogy egyszerű és rosszindulatú formára osztsák fel.

Mihail Bulgakov végzettségű orvos és hivatása szerint író nephrosclerosisban hunyt el. Híres műveket írt, amelyek máig nem veszítették el aktualitásukat: „A Mester és Margarita”, „Egy fiatal orvos feljegyzései” és mások.

A barátjának néhány hónappal halála előtt küldött levelében Bulgakov ezt írta: „A haldoklás fájdalmas, unalmas és vulgáris. Mint tudják, van egy tisztességes haláleset – a lőfegyvertől, de sajnos nekem nincs ilyen."

A vesék anatómiája és működése

A vese egy páros, bab alakú szerv, amely a gerinc oldalain, az ágyéki régióban található.

A vese veseszövetet (parenchyma) és pyelocalicealis rendszert tartalmaz.

Veseszövet egy kéregből (nefronokat, a vese legkisebb egységeit tartalmazza) és egy velőből (vizelettubulusokat tartalmaz) áll. A vizelet a veseszövetben termelődik.

Pyelocalicealis rendszer csészéből és medencéből áll, amelyekben a vizelet felhalmozódik, majd kiválasztódik.

Mindegyik vese külsejét egy kapszula borítja.

A nefron szerkezete

Egy vaszkuláris glomerulusból (szorosan összefonódó kis erek) áll - egy vesetestből, amelyet egy gömb alakú kapszula (Shumlyansky-Bowman) vesz körül.

A glomerulus szerkezete

A vese artéria, miután elérte a veseszövetet, átmérője csökken, és elágazódik, létrehozva az afferens atreriolt (egy kis kaliberű artériát).

A kapszulába való belépés után az afferens arteriola a legkisebb erekbe ágazik - glomerulus képződik, amely körülbelül 50 hurokkal rendelkezik. A nephron tok elhagyásakor a vaszkuláris hurkok egyesülnek és efferens arteriolát alkotnak.

A glomeruláris erek falai összetett szerkezetűek, amelyek miatt „ablakok” képződnek.

A kapszula szerkezete

Külső és belső levelekből áll, és közöttük egy üreg található, amelybe a glomerulusból származó vér folyékony része behatol a benne oldott anyagokkal.

A nephron vizelettubulusai a glomeruláris kapszulából indulnak ki, amelyek a gyűjtő vizelettubulusokba áramlanak. Ezután egyesülnek egymással, és a pyelocalicealis rendszer vesecsészéibe nyílnak.

A vér szűrésének és a vizelet képződésének mechanizmusa

Először az artériás vér belép a glomerulusba. Itt a glomeruláris kapillárisok falában lévő „ablakon” keresztül a vér folyékony része a benne oldott anyagokkal együtt beszivárog a nephron tok lumenébe.

Sőt, az „ablakon” átjutnak a jótékony anyagok (például aminosavak) és a káros anyagok (toxinok, gyógyszerek) is. Ilyen szűréssel azonban a vérelemek (eritrociták, leukociták), a vérfehérjék és a nagy molekulák megmaradnak. Így képződik az elsődleges vizelet (150-180 liter naponta).

Ezután az elsődleges vizelet belép a húgycsőbe, amelyben a hasznos anyagok (vitaminok, zsírok, glükóz) és a víz újra felszívódnak, és éppen ellenkezőleg, felhalmozódnak a káros anyagok. Így alakul az elsődleges vizelet másodlagos vizeletté (kb. 1,5-2,0 liter naponta).

Ezután a másodlagos vizelet a gyűjtőcsatornákba, majd a vese pyelocalicealis rendszerébe, majd az ureterbe és a hólyagba kerül. A vizeletürítés során a másodlagos vizelet távozik a szervezetből.

A vese funkciók

• Eltávolítás a testből folyadékfelesleg, méreganyagok, bizonyos anyagok (karbamid, kreatinin, bilirubin) metabolizmusának végtermékei, allergének, gyógyszerek és mások.
• Hormontermelés:
  • Renin, amely részt vesz a vaszkuláris tónus és a vérnyomás szabályozásában (az angiotenzin I átalakulása angiotenzin II-vé), a szervezet nátrium- és káliumsótartalmának szabályozásában, valamint a víz visszaszívásában a vizelettubulusokban,
  • Eritropoetin, amely serkenti a vörösvérsejtek (eritrociták) képződését a csontvelőben.
• A vér savasságának fenntartása(a vér normál pH-ja 7,37-7,44).
• Anyag szintézise (urokináz), amely szabályozza a véralvadást.
• A D-vitamint aktív formává alakítja, javítja a kalcium és a foszfor felszívódását a vékonybélben.

A nephrosclerosis okai és osztályozása

Az alapbetegségtől függően a nephrosclerosis lehet elsődleges (a vesék vérellátásának zavara miatt) és másodlagos (a veseparenchyma károsodása esetén alakul ki). Emiatt a nefronok nem kapnak elegendő tápanyagot és oxigént, ezért sorvadnak (csökken a térfogatuk és elvesztik életképességüket), helyükön kötőszövet nő.

Az elsődleges nephrosclerosis (elsődleges zsugorodott vese) okai

Hipertóniás betegség

A vérnyomás hosszan tartó emelkedése (BP) görcsöt és a vesék vérereinek összehúzódását okozza, elvesztik rugalmasságukat, megnő a nyomásuk és a véráramlással szembeni ellenállásuk.

A hipertóniás nephrosclerosis két változatban fordul elő:

• Jóindulatú nephrosclerosis(arterioloscleroticus nephrosclerosis) - amikor kötőszövet nő a vese artériáinak falában, ami rugalmasságuk csökkenéséhez vezet. A betegség több mint 10 év alatt alakul ki. Ezt a formát gyakran atherosclerosissal (érrendszeri betegség) kombinálják.
• Rosszindulatú nephrosclerosis(arteriolonecroticus nephrosclerosis, Farah nephrosclerosis) rövid idő alatt (több év) alakul ki súlyos artériás hipertóniával (AH). Ebben a betegségben a glomerulusok arteriolái és kapillárisai elhalnak. A vizelettubulusok falában is előfordulnak vérzések, amelyek belső rétegük sejtjeinek sorvadásához vezetnek (méretük csökken, életképességük csökken).

Veseinfarktus

A veseartéria lumenének részleges vagy teljes elzáródása leváló vérrög (trombózis) vagy embolus miatt (például mikrobák felhalmozódása pyelonephritis esetén). Ennek eredményeként az artériák lumenje szűkül. Ezért csökken a vér áramlása a vesébe vagy annak egyes zónáiba - szívrohamok alakulnak ki (az élő szövetek területei elhalnak).

Egyszeri és kis szívroham esetén a vese munkája kompenzálódik. Míg az ismételt és kiterjedt infarktusok során több nefron pusztul el, ami nephrosclerosis kialakulásához vezet.

Érelmeszesedés

A zsírszerű anyagok – „káros” zsírok (atheroscleroticus plakkok) – az artériák belső falán rakódnak le az egész szervezetben. Ezért az artériák lumenje szűkül, falaik megvastagodnak és kevésbé rugalmasak. Ennek eredményeként a szervek és szövetek sejtjei nem kapnak elegendő mennyiségű vért, és idővel elhalnak. Minél kisebb az artériák kalibere, annál gyorsabban mennek végbe bennük a változások.

Az ateroszklerotikus plakkok „legkedveltebb” területei a vesékben azok a helyek, ahol a veseartéria behatol a vesébe, vagy ahol kisebb ágakra osztódik.

Az életkorral összefüggő változások

40-50 éves kortól az artériák fala megvastagodik, lumenük szűkül. Ennek oka a kalcium lerakódása az artéria falának belső burkolatán, a simaizomrostok és a kötőszövet felhalmozódása.

Az életkorral összefüggő változások a vesékben a kéreg elvékonyodásához és a húgytubulusok belső rétegének sejtjeinek sorvadásához vezetnek (működés és életképesség elvesztése).

70 éves korig a vesékben lévő nefronok száma körülbelül 40%-kal csökken.

A vesék krónikus vénás pangása

Ez a vénás vér kiáramlásának megzavarásához vezet a vesékből, megteremtve a feltételeket a kollagén (a kötőszövet alapját képező fehérje) túlzott növekedéséhez a veseerek falában. Ezért csökken a rugalmasságuk.

A változások hosszú időn keresztül (10 év vagy több) alakulnak ki nephroptosis (veseprolapsus), a vesevéna szűkülete és krónikus vénás trombózis mellett.

A másodlagos nephrosclerosis (másodlagos ráncos vese) okai

Cukorbetegség

A megemelkedett vércukorszint hátterében összetett vegyületek képződnek, amelyek az erek (elsősorban a kicsi) belső falán rakódnak le, károsítva azokat. Ennek következtében az érfal megduzzad, megvastagodik, áteresztőképessége megnő. Ezért fehérje kerül a vizeletbe (diabéteszes nephropathia alakul ki).

Továbbá, ha az erek belső falának sejtjei károsodnak, alvadási faktorok szabadulnak fel a vérbe. Ezért fokozódik a vérrögképződés a veseerek lumenében.

A változások a kapillárisok (kis erek) véráramlásának lelassulásához és a sejtek oxigénellátásának csökkenéséhez vezetnek szinte minden szervben és szövetben. Vagyis nemcsak a vesék érintettek, hanem más szervek (szem, szív) is.

Terhességi nefropátia (késői toxikózis)

A terhesség alatt a szervezetben végbemenő hormonális változások hátterében az agy működése megváltozik, ami „rossz parancsokat” küld minden kapillárisnak, ami görcsökhöz vezet.

Ezért növekszik az erekben a véráramlással szembeni ellenállás, és emelkedik a vérnyomás. Ennek eredményeként a vesék vérellátása romlik, és a nefronok elhalnak.

A glomerulus kapillárisfalának permeabilitása is megnő, így a sók a szervezetben visszamaradnak, a vizelettel a fehérje elvész. Az ilyen változások hozzájárulnak az ödéma kialakulásához (folyadék felszabadulása a környező szövetekbe), és magas szinten tartják a vérnyomást.

A fertőzésre (torokfájás, torokgyulladás) adott válaszként a szervezet antitesteket termel (az „idegenekkel” küzdő immunrendszeri fehérjéket), amelyek egy antigénnel (bakteriális fehérjével vagy toxinnal) kölcsönhatásba lépve keringő immunkomplexeket (CIC) képeznek – a szervezetben. védő reakció. Általában a CEC-ket a máj és a fagociták (az immunrendszer sejtjei) pusztítják el. Ha azonban az immunrendszer működésében zavarok lépnek fel, ez nem történik meg.

A véráramlással a CEC-k bejutnak a vesékbe, és károsítják a glomeruláris erek belső bélését. Ugyanakkor olyan anyagok szabadulnak fel a vérben, amelyek fokozzák a vérrögképződést a glomeruláris erek lumenében, és a hialin (sűrű konzisztenciájú fehérjeanyag) lerakódik a falakban. Ennek eredményeként csökken a rugalmasság, és nő a glomeruláris érfal permeabilitása, ami a véráramlás romlásához vezet.

Krónikus pyelonephritis

A húgyhólyagból a véráramlással vagy a vizelet fordított áramlásával a mikrobák bejutnak a vese glomerulusokba és a húgytubulusok lumenébe, és megtelepednek azokban. A fehérvérsejtek felhalmozódnak a bakteriális vérrögök körül. A gyógyulás során hegek képződnek a helyükön, ha a gyógyulás nem következik be, fekélyek képződnek. Ha a betegség hosszú ideig tart, megnő a hegek száma, ami nagyszámú nefron halálához vezet.

Urolithiasis, az ureter szűkülete vagy összenyomódása

A pyelocalicealis rendszerben és az ureterekben a vizelet kiáramlása megszakad. Ezért stagnál, megteremtve a benne lévő baktériumok elszaporodásának feltételeit (normál esetben a vizelet steril, de gyulladásos folyamatok során baktériumokat tartalmaz). Ezután a mikrobák a vizelet fordított visszafolyásával bejutnak a húgytubulusokba és a glomeruláris erekbe, károsítva azok belső falát.

Vese tuberkulózis

A lézióból származó vér áramlásával (például könnyen) a tuberkulózisbacilusok bejutnak a vesékbe, és megtelepednek a glomeruláris erek belső falán. A leukociták a baktériumok felhalmozódása körül gyűlnek össze, és gyulladásos gócokat képeznek. Ennek eredményeként a véráramlás lelassul és az erek szűkülnek, ami megzavarja a vér áramlását a glomerulusokba.

Szisztémás lupus erythematosus

Ennél a betegségnél az immunrendszer „nem ismeri fel” saját szöveteit, összetévesztve azokat „idegenekkel”. Ezért megpróbálja elpusztítani a test normál sejtjeit, károsítva azokat. Ennek eredményeként a vérben keringő immunkomplexek (CIC-k) képződnek, amelyek egy antitestből (az immunrendszer fehérjéje, amelyet az „idegenek elleni küzdelemre” terveztek) és egy antigénből (a test normál sejtjeinek felszínéről származó részecskék) állnak. .

A CIC-ek a vérárammal elérik a veseszövetet, és károsítják a glomeruláris erek belső falát. Ezért gyulladás alakul ki, amely a nefronok halálához vezet.

Vese amiloidózis

A fehérjeanyagcsere megsértése: rendellenes fehérje képződik - amiloid, amely „idegen” (antigén) lesz a szervezet számára. Ezért az immunrendszer antitestek termelésével küzd ellene. Az antitest és az antigén kölcsönhatásba lépve CEC-ket képez, amelyek a véráramon keresztül eljutnak a vesékbe, és károsítják a glomeruláris erek belső falát. Ennek eredményeként a nefronok elhalnak. A vesekárosodással egyidejűleg a tüdő, a szív és más szervek is részt vesznek a folyamatban.

Vesekárosodás vagy műtét

A veseszövet részecskéi eltömíthetik a vese artériáinak és arterioláinak lumenét. Ezért a vese egy külön területének vérellátása élesen megszakad, ami a nefronok halálához vezet.

Ionizáló sugárzás

A szervezetnek való kitettség után évekkel vagy hónapokkal betegség kialakulását okozza. Ezenkívül a szervek és szövetek minden edényében változások következnek be. Súlyosságuk mértéke az ionizáló sugárzás dózisától és típusától függ.

Mi történik? A veseerek fala fokozatosan megvastagodik, lumenük beszűkül, ezért a nefronokban csökken a véráramlás.

Tünetek

Nephrosclerosis esetén a nefronok fokozatosan elhalnak, és a vesék nem látják el funkcióikat. Ennek eredményeként az egész szervezet működése megzavarodik, ami bizonyos tünetekben nyilvánul meg, amelyek súlyossága az elhalt nefronok számától függ.

A nephrosclerosis jelei

Tünet	Előfordulási mechanizmus	Külső megnyilvánulások	Változások a folyamatban lévő kutatásokban
Polyuria	Csökken a folyadék visszaszívása a húgytubulusokban az elsődleges vizeletből.	A nap folyamán a beteg több vizeletet termel, mint amennyi vizet ivott - több mint 1800-2000 ml.	Az általános vizeletvizsgálat (UCA) vagy a Zemnitsky-teszt során a vizelet fajsúlya (relatív sűrűsége) csökken - ez a mutató a vizeletben oldott anyagok (karbamid, húgysavsók) koncentrációját jellemzi.
Oliguria - a napi vizelet mennyiségének csökkenése	A nefronok nagy része elpusztul (70-75%), így a vér szűrése és a vizeletképződés károsodik.	A napi vizelet mennyisége napi 500-800 ml-re csökken (a norma 1200-1500 ml). A betegek duzzanatot, szomjúságot, szájszárazságot, hányingert és hányást tapasztalnak.	A nap folyamán a vizeletet külön tartályba gyűjtik. Ha térfogata kisebb, mint a norma 1/3-¼-a, akkor oliguriáról beszélünk.
Nocturia -éjszaka több vizelet termelődik, mint nappal	Nyugalmi körülmények között az erek ellazulnak, és a vesékben a véráramlás fokozódik.	Az éjszakai vizelés mennyiségének és gyakoriságának növekedése. Normális esetben a napi vizeletmennyiség 2/3-a nappal, 1/3-a éjszaka ürül.	A Zemnitsky-teszt meghatározza a különböző részekben kiürült vizelet mennyiségét nappal és éjszaka, valamint a vizelet sűrűségét.
Anuria - vizelet hiánya	Akkor alakul ki, amikor a nefronok körülbelül 90%-a elpusztul, így vizelet nem képződik.	Szájszárazság, szomjúság, hányinger és hányás, súlyos duzzanat, fejfájás, álmosság és levertség, izomfájdalom. Ha nem nyújtanak segítséget, a beteg az anuria megjelenése után 10-12 nappal önmérgezésben hal meg.	A hólyagba való behatoláshoz katétert használnak. Ha kevesebb mint 50 ml vizeletet tartalmaz, akkor anuriáról beszélünk. A biokémiai vérvizsgálat megemelkedett kreatinin-, karbamid- és nátriumszintet mutatott.
Proteinuria- fehérjék kiválasztása a vizelettel	A glomeruláris erek falának károsodása miatt a vérből származó fehérjék bejutnak az elsődleges vizeletbe, de nem jutnak vissza a véráramba a vizelettubulusokban.	Duzzanat jelentkezhet, amelynek súlyossága az elhalt veseszövet mennyiségétől függ.	A TAM-ban fehérjét mutatnak ki, de a biokémiai vérvizsgálat során csökken.
Hematuria- vér kiválasztása a vizelettel	A glomerulus sérült fala lehetővé teszi a vörösvértestek bejutását az elsődleges vizeletbe, és a vizelettubulusokban nem térnek vissza a véráramba.	A vizelet pirosra fordulhat, ami „húsmaradékra” emlékeztet.	A vörösvértesteket a TAM-ban észlelik.
Cylindruria	A vizelettubulusok lumenében hengerek képződnek, amelyek vérfehérjékből vagy a húgytubulusok nyálkahártyájának megváltozott sejtjeiből állnak.	A tünet kifejezetlen és következetlen.	A hengereket az OAM észleli.
Vashiányos vérszegénység - a vér hemoglobinszintjének csökkenése	Az eritropoetin termelése, amely serkenti a vörösvértestek képződését a csontvelőben - hemoglobin hordozók, megszakad.	Van gyengeség és fáradtság, szédülés, ájulás, légszomj, szívdobogásérzés.	A CBC (általános vérvizsgálat) során a hemoglobin és a vörösvértestek szintje csökken.
Azotemia	Akkor alakul ki, amikor a nefronok 65-70%-a elpusztul, így a fehérjeanyagcsere végtermékei (karbamid, kreatinin) nem ürülnek ki a szervezetből.	A betegek hányingerről, hányásról, gyengeségről, szapora szívverésről, szomjúságról, gyengeségről és álmosságról vagy izgatottságról panaszkodnak. Savanyú ammónia szaga van a szájból, és fájdalmas viszketés a bőrön. A bőr sárgás árnyalatot kap. A napi vizelet mennyisége csökken.	A karbamid és a kreatinin szintje a vérben emelkedik.
Uremia - vizelet a vérben	Akkor alakul ki, amikor a nefronok 90%-a elpusztul. Ennek eredményeként a vesék nem távolítják el a fehérjeanyagcsere végtermékeit, a méreganyagokat, a gyógyszereket és más káros anyagokat. Ezért felhalmozódnak, és a szervezet önmérgezéséhez vezetnek, valamint mérgező hatást gyakorolnak az agyra.	Az azotemia tüneteit súlyos idegkárosodás, csökkent érzékenység, csökkent izomerő és térfogat (sorvadás) kíséri. „Uraemic fagy” jelenik meg a bőrön - karbamidkristályok lerakódása. Nincs vizelet, vagy mennyisége erősen csökken. A beteg vizeletszagú.	A vér karbamid- és kreatininszintje tartósan emelkedik.
Ödéma	A szervezet megtartja a nátriumot és a vizet. A nátrium vonzza a vizet, növeli a folyadékvisszatartást. A szervezet fehérjéket veszít a vizeletben. Az összes kapilláris permeabilitása megnő. Az ilyen változások ahhoz vezetnek, hogy a vér folyékony része könnyen behatol a környező szövetekbe, de nem tér vissza a véráramba.	A duzzanat meleg. Először az arcon jelennek meg. Aztán leesnek, egyenletesen elosztva a testben. Az ödéma súlyossága változó: az arc és a lábak enyhe duzzanatától (pépszerű) egészen addig az érzésig, hogy az egész testet átitatta a víz. Néha 2-7 liter folyadék marad vissza a szervezetben, „rejtett ödémát” képezve, amelyet a szem nem észlel.	A beteg súlya nő - 0,5-1 kg naponta. Ezért célszerű naponta mérni magát, valamint megmérni az elfogyasztott és kiürített folyadék mennyiségét.
Magas vérnyomás (BP)	A vesékben megnövekszik a renin termelése, ami hozzájárul a vérnyomás emelkedéséhez – ez egy olyan kompenzációs mechanizmus, amely átmenetileg javítja a vesék vérkeringését. Míg a vérnyomás hosszan tartó emelkedése esetén a veseszövet vérellátása romlik. A renin elősegíti a nátrium- és vízvisszatartást is a szervezetben, ami segít fenntartani a magas vérnyomást.	A betegség kezdeti szakaszában a beteg gyorsan elfárad, fejfájásra és szédülésre, emlékezetkiesésre, az ujjak zsibbadására panaszkodik. A vérnyomás hirtelen magasra emelkedése (krízis) pillanatában erős fejfájás jelentkezik (általában a fej hátsó részén), hányinger vagy hányás, légzési nehézség, foltok a szemek előtt, izgatottság, ingerlékenység, ill. szorító fájdalom a szív régiójában.	Nephrosclerosis esetén a vérnyomás magas szinten marad, és sokkal nehezebb normális szintre csökkenteni. A hipertóniás krízisek gyakran a vérnyomás 250/130-300/140 Hgmm-re emelkedésével alakulnak ki.
Látás károsodás	Retina leválás Folyadék halmozódik fel a retina alatt, ami fokozatosan lehámozza. Papilledema A látóideg szemüregben elhelyezkedő részéből a folyadék kiáramlása megszakad (általában a koponyaüregbe áramlik). Ez a látóideg papilla duzzadásához, valamint rostjainak összenyomásához vezet.	Retina leválással A betegség kezdetén fátyol jelenik meg a szem előtt, vagy villámlás és szikra formájában felvillan. A betegség előrehaladtával a szóban forgó betűk és tárgyak eltorzulnak. A látóterületek kiesnek (sötét foltok jelennek meg), amelyek mérete fokozatosan növekszik, ami vaksághoz vezet. A látóideg papilla duzzanatával a tünetek fokozatosan alakulnak ki. Először fejfájás jelentkezik, majd fátyol van a szem előtt. Ezenkívül a látás bizonyos része időről időre kiesik, majd a látás élesen romlik vagy eltűnik.	A vizsgálatot egy szemész végzi speciális műszerrel. Retina leválással szakadásának vagy leválásának zónáit észleljük. Ezenkívül, ha a szem erős fénnyel van megvilágítva, a beteg láthatja saját retina ereit „repedések” vagy „konvolúciók” formájában. Papillaödéma esetén változások láthatók, amelyek a betegség stádiumától függenek. A lemez megduzzadhat, vörös vagy kékes színűvé válhat. Az utolsó szakaszban a látóideg atrófiája van
Vérzésre való hajlam	A vesékben az urokináz, a véralvadást szabályozó anyag termelése csökken.	Vérzés az ínyből, az orrüregből és a belekből; a bőr alatti hematómák („zúzódások”) a legkisebb sérüléstől is könnyen megjelennek a bőrön.	Növekszik a véralvadási idő és a vérzés időtartama. A vérlemezkék szintje a vérben csökken - a véralvadási folyamatokban részt vevő sejtek.
Az angina támadásai	A renin fokozott termelése érgörcsöt okoz, ami a szív bizonyos területeinek vérellátásának éles hiányához vezet - ischaemia alakul ki. Ischaemia akkor is előfordulhat, ha a szívizmot ellátó artéria lumenében ateroszklerotikus plakk található.	Fizikai aktivitás vagy stressz következtében a beteg fájdalmat (éles, szorító vagy nyomó), valamint kellemetlen érzést érez a szív területén vagy a szegycsont mögött. Néha a fájdalom a test bal oldalára sugárzik: a lapocka, a kar, a nyak vagy az állkapocs felé. Roham során félelem, szédülés, légzési nehézség, hányinger vagy hányás, szívdobogásérzés léphet fel. A roham általában 1-5 percig tart (ritkábban 15-20 percig).	A változások a roham során felvett EKG-n láthatók.
Szívasztma	A vérnyomás hosszan tartó emelkedése, érszűkület és folyadékvisszatartás a szervezetben a bal kamra szívizomzatának terhelésének növekedéséhez vezet. Ezért nagyobb erővel dolgozva megnő a mérete. Ennek eredményeként a bal kamra meghibásodása alakul ki, amely már nem tud megbirkózni a munkájával. Ezért a vér stagnál a tüdőerekben, és tüdőödéma alakul ki.	Elsőként a légszomj (légzési nehézség) jelentkezik fizikai aktivitás vagy napközbeni izgalom során. Ezután éjszakai rohamok lépnek fel (általában az éjszaka első felében): a beteg levegőhiány érzésére ébred fel. Súlyos légszomj, köhögés és kis mennyiségű nyálkahártya váladékozása, halálfélelem, erős hideg verejték alakul ki, pulzusa felgyorsul, a bőr elkékül. Roham alatt a beteg könnyebben ül le az ágyról lehajtott lábbal.	Amikor roham közben a tüdőt hallgatjuk, nedves zörgés hallható (inkább a tüdő alsó részein).
Fejfájás	A renin nagy mennyiségben történő termelése a hajszálerek beszűkülését okozza, és a vérnyomás magas számra emelkedéséhez vezet. Ennek eredményeként az artériás vér agyba való áramlása és a vénás vér kiáramlása közötti megfelelés megszakad (pangás alakul ki). Ráadásul az érgörcs miatt az agyat nem látják el kellően vérrel (ischaemia lép fel), ezért oxigén- és tápanyaghiányos.	Bármely területen elhelyezkedhetnek, de leggyakrabban a fej hátsó részén. A fájdalom általában lüktető: a betegek „tompa ütésekről a fejre”, a halántékban való pulzálásra vagy „fejben dörömbölésre” panaszkodnak. A fájdalom azonban nyomós vagy tompa lehet - krónikus agyi ischaemia esetén.	A szemfenék speciális berendezéssel megvizsgálja a szemfenéket, felmérve a szemfenéki erek (vénák és artériák) állapotát: lehetnek szűkültek vagy kitágíthatók, vérrel teltek.
Fokozott csonttörékenység	A D-vitamin vesék általi átalakulása megszakad, ami csökkenti a kalcium felszívódását a bélben. Válaszul a visszacsatolási elv szerint megnövekszik a mellékpajzsmirigyek mellékpajzsmirigy hormontermelése, ami „kimossa” a magnéziumot és a foszfort a csontokból. Ennek eredményeként a csontszövet kiürül, és csontritkulás alakul ki.	Hajlamos a kóros törésekre minimális traumával vagy saját magasságból való leeséssel.	A vér kalciumszintje csökken, a foszfor szintje nő. A denzitometria (csontvizsgálat) a csontsűrűség csökkenését mutatja.
Gyakori vírusos és bakteriális betegségekre való hajlam	Az alapbetegség és a szedett gyógyszerek (hormonok, citosztatikumok és egyebek) okozzák, amelyek rontják az immunrendszer működését.	Súlyos gyakori vírusos és bakteriális fertőzések: ARVI, stomatitis, gingivitis, furunculosis és mások.	Változások a TAM-ban, a TBC-ben és a biokémiai elemzésben, ami a nephrosclerosis súlyosbodását és a gyulladásos folyamat jelenlétét jelzi a szervezetben.

Nephrosclerosis esetén a nefronok fokozatosan elhalnak, és hatással vannak a veseszövet egyes területeire. Ezért a betegség fejlődésének több szakaszán megy keresztül, amelyek időtartama a kezeléstől, az étrendtől, a betegség elsődleges okától és egyéb tényezőktől függ. Ezért a nephrosclerosis kifejezett tüneteinek megjelenése előtt évek, néha évtizedek, ritkábban hónapok vagy hetek telnek el.

A nephrosclerosis időszakai

Első időszak olyan betegség megnyilvánulásai okozzák, amely bizonyos szakaszokon a vesék vérellátásának megzavarásához vezet.

Második időszakban a nefronok fokozatos elhalása és a veseparenchyma kötőszövetre cserélődése jellemzi - krónikus veseelégtelenség (CRF) alakul ki. Az elhalt veseszövet térfogatától függően a CRF kialakulása több szakaszon megy keresztül.

A krónikus veseelégtelenség szakaszai

Első fázis

A betegek gyorsan elfáradnak fizikai aktivitás közben vagy este. Csökkent munkaképességűek, enyhe szájszárazság, szomjúság, polyuria és nocturia. De általában a betegek jól érzik magukat. A biokémiai vérvizsgálat során a nátrium-, foszfor- és kalciumtartalom néha megváltozik. A TAM fehérjét mutathat ki, és a vizelet relatív sűrűsége csökkenhet.

Második szakasz

Az azotemia tünetei megjelennek: csökkent étvágy, levertség, viszketés, hányinger és hányás. A látás romlik, fejfájás lép fel, a pulzusszám fokozódik, a szívritmus megzavarodik. A vérnyomás magas szintre emelkedik, és nehéz csökkenteni. A napi vizelet mennyisége csökken. A biokémiai vérvizsgálat során a karbamid és a kreatinin szintje emelkedik.

Ebben a szakaszban az alapbetegség lefolyásának javulásával a tesztek és a napi vizelet mennyisége normalizálódik, és javul a betegek közérzete.

Harmadik szakasz

A vesefunkció élesen romlik, a napi vizelet mennyisége csökken. A betegek legyengültek, gyorsan elfáradnak, rosszul esznek és állandóan szomjasak. Hajlamosak gyakori és súlyos bakteriális vagy vírusos fertőzésekre (ARVI, szájgyulladás, pustuláris fertőzések a bőrön). A bőr kiszárad és sárgás árnyalatot kap - az epe pigment származékainak a szervezetben történő felhalmozódása miatt (általában a vizelettel ürül, sárgássá válik). A kreatinin és a karbamid szintje a vérben megemelkedik.

Negyedik szakasz

Nincs vizelet, vagy napi mennyisége erősen lecsökken, így az önmérgezés (urémia) tünetei fokozódnak. Az alvás zavara, a memória csökken, tüdőödéma alakul ki, véralvadási zavarok lépnek fel, a vérnyomás magas marad stb. A vér kreatinin-, húgysav- és karbamidszintje tartósan növekszik, és csökken az összfehérje.

A negyedik szakaszban bekövetkező összes változás visszafordíthatatlan.

A nephrosclerosis diagnózisa

A nephrosclerosis megnyilvánulásai a betegség későbbi szakaszaiban a legszembetűnőbbek. Ezért a betegséget a lehető leghamarabb fel kell ismerni, hogy a beteg időben kezelést kapjon.

Laboratóriumi kutatás

A cél a vesefunkció változásainak korai stádiumban történő észlelése.

Vérkémia

Veseműködési zavart jelző indikátorok:

• A karbamid szintje nő(2,5-8,3 mmol/l), kreatinin(nőknél - 50-100 µmol/l, férfiaknál - 60-115 µmol/l) ill. húgysav(210-420 µmol/l).
• Az összfehérje csökken(65-85 g/l).
• Kálium(3,5-5,5 mmol/l) a kezdeti szakaszban normális marad vagy csökken, mivel a szervezet által nagy mennyiségben elvesztett folyadékkal együtt ürül ki. A végső szakaszban a kálium szintje nő, mivel nem ürül ki a vizelettel, felhalmozódik a szervezetben.
• A végső szakaszban a magnéziumszint növekszik(0,8-1,2 mmol/l) és foszfor(0,81-1,45 mmol/l). Miközben a kalciumtartalom (2,15-2,65 mmol/l) csökken.
• A nátrium emelkedik(123-140 mmol/l). Azonban az is csökkenhet, ha a beteg élesen korlátozza a konyhasó fogyasztását.

Általános vizelet elemzés

(a felnőttekre vonatkozó szabványok zárójelben vannak megadva a szövegben)

• Fokozott fehérjetartalom(nincs vagy 0,033 g/l-ig van jelen)
• Megjelennek a vörösvérsejtek(0-2-3 vörösvérsejt a mikroszkóp látóterében) és hengerek (általában hiányoznak).
• A vizelet relatív sűrűsége csökken (1,010 – 1,022 g/l)

Általános vérvizsgálat

(a felnőttekre vonatkozó szabványok zárójelben vannak megadva a szövegben)

A hemoglobin szintje csökken(férfiaknál - 130-160 g/l, nőknél -120-150 g/l), vörösvértestek (3,5 * 10 12

/l – 5,0*10 12 /l). Míg a leukociták szintje (4-9x10 9) az önmérgezés miatt, éppen ellenkezőleg, nő.

A vérlemezkék szintje csökken(180 - 320 *10 9 /l). Ezzel egyidejűleg nő a véralvadási idő (a véralvadás kezdete 30 másodpercről 2 percre, a véralvadás vége 3-5 perc) és a vérzés időtartama (2-3 perc).

Instrumentális kutatási módszerek

Ezek magukban foglalják az erek és a vesék szerkezetének tanulmányozását.

Ultrahang vizsgálat (ultrahang)

Nephrosclerosisra a vesekéreg sorvadása (méretcsökkenése és működésének megszűnése) van a velővel kapcsolatban. Néha nincs elválasztás (differenciálás) a két réteg között. A vese parenchyma (nephrocalcinosis) kalciumsók lerakódása is látható, ami a veseszövet elhalását jelzi.

A vesék kiválasztó urográfiája

A módszer azon alapul, hogy a vesék képesek bizonyos, intravénásan a szervezetbe juttatott radiopaque jódtartalmú anyagok kiválasztására. Ennek eredményeként a rendszeres időközönként készített röntgenfelvételek képet adnak a vesékről és a húgyutakról.

Nephrosclerosisra a vese térfogata és a kéreg mérete csökken. Gyakran észlelik a kalcium-sók lerakódásait (nephrocalcinosis).

A veseerek angiográfiája

A kontrasztanyagot intravénásan adják be. Ezután egy képsorozatot készítenek, amelyen az orvos felméri a veseerek beszűkülésének mértékét, a véráramlás akadályozását stb.

Nephrosclerosisra a kis artériás erek deformációja és szűkülete, a vesék egyenetlen külső kontúrja és a kéreg elvékonyodása van. Ezenkívül látható az „égett fa” tünete - amikor a veseartéria ágai szűkültek és eltörtek, és nincs finom mintázat az artériákon.

Vese szcintigráfia

Speciális radioizotópos anyagot injektálnak intravénásan, amely a vesén keresztül ürül ki, sugárzást bocsátva ki. Ezt a sugárzást speciális berendezés rögzíti, majd továbbítja a képet egy számítógépnek.

Nephrosclerosisra A radioizotóp anyag egyenetlenül oszlik el. Néha a veseszövetből csak elszigetelt területek maradnak meg, néha pedig a vese egyáltalán nem látható.

A veseerek Dopplerje

Speciális berendezések ultrahanghullámokat bocsátanak ki és irányítanak, amelyeket a szervhez érve speciális berendezés visszaver és rögzít. Az információkat ezután egy számítógépre továbbítják, ahol az adatokat feldolgozzák.

Nephrosclerosisra a módszer feltárja a véráramlás lelassulását a veseerekben és a nefronokban.

Radionuklid renográfia

A vesebetegség korai szakaszában a legérzékenyebb módszernek tartják. Mivel lehetővé teszi az egyes vesék működésének értékelését, a glomerulusok véráramlásának állapotát, valamint a vizelet tubulusok általi kiválasztását.

Egy radiofarmakont intravénásan fecskendeznek be, amelyet a glomerulusok kiszűrnek és kiválasztódnak a szervezetből. A gyógyszer sugárzást bocsát ki, amelyet speciális berendezés észlel.

Nephrosclerosisra a speciális gyógyszer felhalmozódik és lassabban ürül ki a vesén keresztül.

CT vizsgálat

A nephrosclerosis diagnosztizálásához a CT-t és az angiográfiát kombinálják (kontrasztanyag intravénás beadása a vizsgálat előtt). Ez lehetővé teszi a vese szerkezetének, szerkezetének és helyzetének, valamint a veseerek állapotának és működésének értékelését.

Nephrosclerosisra a kis artériás erek beszűkülnek és deformálódnak, a kéreg elvékonyodik, és maga a vese is csökkenhet. Változások vannak az edényekben: szűkült és törött.

Vese biopszia

A bőrön keresztül a vesébe szúrt speciális tű segítségével az orvos kis veseszövetet vesz fel. Aztán elküldi kutatásra.

Nephrosclerosis kezelése

Mindenekelőtt az alapbetegséget kezelik. E feltétel nélkül az összes többi módszer hatástalan.

A nephrosclerosis kezelését illetően a gyógyszereket átfogóan és hosszú ideig (évekig és hónapokig) írják fel, a kezelési ciklusokat gyakran megismétlik, de közöttük rövid szünetekkel.

Kábítószer-csoportok	képviselői	A cselekvés mechanizmusa	Alkalmazási mód
Javítja a vese véráramlását A nephrosclerosis korai szakaszában írják fel őket, mivel a későbbi szakaszokban fokozzák a vérzést.
Antikoagulánsok	Heparin, Hirudin. Warfarin, Angioflux	Megakadályozza a vérrögök képződését és növekedését az érüregben, javítja a véráramlást (különösen a kapillárisokban).	Leggyakrabban a kezelés kezdetén injekciók, majd tabletták formájában írják fel őket. A tanfolyam legalább 1-1,5 hónap.
Thrombocyta-aggregáció gátló szerek	Xanthinol-nikotinát, Trental, Pentoxifyline, Dipyridamol	Megakadályozza a vérlemezkék (a véralvadásban részt vevő vérsejtek) összetapadását, javítva a véráramlást.	A kezelés kezdetén a gyógyszereket injekcióban, majd tablettákban javasolt alkalmazni. A kezelés időtartama körülbelül 1-1,5 hónap.
Vérnyomást csökkentő gyógyszerek A végső szakaszban óvatosan írják elő, mivel a vérnyomás éles csökkenése rontja a vesék véráramlását.
ACE-gátlók	Captopril, Berlipril, Blockordil, Vasopren, Enalapril, Diroton	Megakadályozza az angiotenzin I átalakulását angiotenzin II-vé (összehúzza az ereket) Elősegíti az értágító hormonok felhalmozódását a szövetekben Ennek köszönhetően az erek kitágulnak, a vesékben javul a véráramlás, csökken a szervezet kreatininszintje.	Hosszú ideig - hónapokig és évekig - belsőleg használják. Az adagolás és a kezelési rend a vérnyomás számától, a beteg életkorától, az egyéni toleranciától és egyéb tényezőktől függ.
Kalcium antagonisták	Verapamil, Diltiazem, Amlodipin, Falipamil, Nifedipin	Kitágítják az összes kis artériát és csökkentik a véráramlással szembeni ellenállást. A vesék fokozzák a véráramlást és segítik a felesleges nátrium eltávolítását a szervezetből.	Belsőleg hosszú ideig (évek, hónapok) használják. Az adagolás és a kezelési rend a vérnyomás számától, a beteg életkorától és egyéb tényezőktől függ.
β-adrenerg receptor blokkolók	Betaxolol, Atenolol, Metoprolol, Propranolol.	Gátolják a renin termelődését a vesékben, csökkentik a vénás vér áramlását a szívbe és a teljes vérmennyiséget.	Hosszú ideig belsőleg használható. Az adagolási rend és az adagolás függ a vérnyomás számától, attól, hogy a beteg hemodialízisben részesül-e, életkorától és egyéb tényezőktől.
Diuretikumok	Indapamid, Tertenstf, Ravel, Furoszemid.	Eltávolítják a vizet és a nátriumot a szervezetből, csökkentve a vér mennyiségét a véráramban.	Reggel, szájon át alkalmazva, étkezéstől függetlenül. Az adagolás a gyógyszertől függ.
Alfa blokkolók	Prazosin, Doxazozin.	Javítja a vesék véráramlását és a glomerulusokon keresztül történő véráramlás sebességét (glomeruláris szűrési sebesség).	Szájon át írják fel, általában kisebb adaggal kezdve, fokozatosan növelve a kívánt eredmény eléréséig.
A só egyensúlyhiány megszüntetése
Kálium készítmények(a vér káliumszintjétől és a nephrosclerosis stádiumától függően óvatosan írják fel)	Panangin, Asparkam, Kálium-normin.	Normalizálja a szívritmust, fenntartja a normális sav-bázis egyensúlyt a vérben, javítja a szervezet összes sejtjének működését.	Belsőleg és injekcióban is alkalmazzák. Először egy terápiás adagot írnak fel egy hónapra, majd egy fenntartó adagot 1-2 hónapig. Tanfolyam - 2-3 hónap.
A szervezet feltöltése vitaminokkal
Multivitamin készítmények	Multivitamin komplexek: Duovit, Vitrum, Ostemag, B-vitamin komplexek (Beneuron, Milgama) és mások.	Felgyorsítják és javítják a szervezetben zajló összes anyagcsere-folyamatot, javítják a zsírok, fehérjék, szénhidrátok anyagcseréjét, az immunrendszer működését és így tovább.	Injekcióként és belsőleg is használják 2-3 hónapos tanfolyamokon.
A csontritkulás elleni küzdelem
Kalcium-kiegészítők + D-vitamin	Kalcium készítmények D-vitaminnal kombinálva - Vitrum osteomag, Calcium D3 nikomed, Kalcemin, Complivit® Calcium D3. D-vitamin készítmények (kolekalciferol): D3-vitamin vizes oldata, VIGANTOL®, AQUADETRIM® Az Oksidevit a D-vitamin aktív formájának előfutára	Kalcium készítmények pótolja ennek az ásványi anyagnak a hiányát, amely a csontszövet szintéziséhez szükséges. D-vitamin javítja a kalcium felszívódását a belekben és oldja a „rossz” koleszterint.	Kalcium készítményekétkezés után szájon át írják fel. Tanfolyam - 2-3 hónap. Napi adag 3-5 gramm. D-vitamin készítmények szájon át, cseppekben bevéve, étkezéstől függetlenül. Tanfolyam - 2-3 hónap.
A kalcium-anyagcsere szabályozói - biszfoszfonátok	Bonviva, Xidofon, Ostalon, Aklasta, Rezorba, Osteochin	A csontszövet helyreállításának felgyorsítása Lassítja a csontszövet pusztulását	Orálisan, intramuszkulárisan vagy intravénásan adhatók be. A kezelés általános elve a gyógyszerek hosszú távú beadása tanfolyamokon (átlagosan 8-9 hét). Két adagolási rend létezik: folyamatosan és több hetes szünetekkel.
Anémia kezelése
Eritropoetin készítmények	Recormon, Ertrostim	Serkenti az eritrociták (vörösvérsejtek) képződését a csontvelőben.	Intravénásan vagy szubkután adják be. Az alkalmazás gyakorisága és adagja a beteg jólététől, a hemoglobin és a vörösvértestek szintjétől függ. Hemodializált betegeknél és a kezelés kezdetén egyaránt alkalmazzák.
Vas-kiegészítők	Ferroplex, Ferroceron, Tardiferon, Ferrum Lek	A vasat a szervezet a hemoglobin szintézisére használja, amely egy vérfehérje, amely oxigént szállít a szövetekbe.	I-II fokú vérszegénység esetén a gyógyszereket szájon át kell bevenni, naponta 3-szor 1 tablettát vagy 1-2 alkalommal (elnyújtott hatóanyag-leadású gyógyszerek). Ha a hemoglobin kevesebb, mint 70 g/l (III. fokú vérszegénység), a Ferrum Lek-et néha intramuszkulárisan kell beadni. A gyógyszer azonban nehezen tolerálható, és a nephrosclerosisban szenvedő betegek már legyengültek. Ezért nem gyakran használják.
A fehérjeanyagcsere végtermékeinek és a toxinok szervezetben való visszatartásának csökkentése
Szorbensek	Polysorb, Enterosgel Carbolen, Chitosan, Sorbex	Felszívják a fehérjeanyagcsere végtermékeit, a baktériumokat, mérgeket és méreganyagokat a belekben, majd a széklettel természetes úton eltávolítják a szervezetből.	Naponta háromszor szájon át 1-2 órával étkezés után vagy étkezés előtt.Kúra - 3-5 hét.
Növényi készítmények	Hofitol, Lespenefril	Növeli a karbamid kiválasztását a szervezetből és fokozza a vese véráramlását.	Hofitol intravénásan vagy intramuszkulárisan beadva. Tanfolyam - 12 eljárás. Leszpenefril szájon át, étkezés előtt, 2-4 teáskanál naponta, intravénásan vagy intramuszkulárisan - 3-4 ampulla naponta. Tanfolyam - 3-4 hét.

A nephrosclerosis kezelésére szolgáló gyógyszerek alkalmazása, mint önálló módszer, hatékony a betegség I-II.

Nephrosclerosis kezelése: hemodialízis és vesetranszplantáció

Ezeket a III-IV. stádiumú krónikus veseelégtelenség kialakulásában alkalmazzák – amikor a veseműködés nem állítható helyre.

A hemodialízis során A páciens vérét egy speciális membránon vezetik át mesterséges vesegépben. Ennek köszönhetően a szervezet megtisztul a méreganyagoktól és az anyagcsere végtermékeitől, normalizálódik a víz és a sók egyensúlya.
Az eljárás gyakorisága a veseelégtelenség mértékétől és az alkalmazott eszköz típusától függ.

A hemodialízis alatt álló betegnek vérnyomáscsökkentő gyógyszereket, vitaminokat, káliumot és egyéb gyógyszereket írnak fel.

Veseátültetés - radikális módszer, amely lehetővé teszi a betegek számára, hogy aktív életmódot folytassanak. A donorszervet vagy holttestről (minden feltételtől függően) vagy élő donortól (például testvértől vagy nővértől - az ő beleegyezésükkel) veszik.

A transzplantáció után a betegek speciális gyógyszereket szednek, amelyek elnyomják az immunrendszer aktivitását, így az nem utasítja el a donor szervet.

Szükséges-e kórházi kezelés nephrosclerosis miatt?

Ha a beteg kezelésben részesül, állapota stabil, kórházi kezelésre nincs szükség.

Ha azonban az állapot romlik, szükség van rá kezelés kórházi körülmények között:

• Fokozott folyadékvesztés (poliuria) és sóvesztés
• A szervezet sav-bázis egyensúlya megbomlik (vérsavasodás) - ha a pH 7,2 alatt van
• Önmérgezés anyagcseretermékekkel
• Magas karbamid és kreatinin szint
• Fokozott vérzés
• Súlyos vérszegénység (hemoglobin lent 40-50 g/l)

Mi folyik itt?

Az elveszett folyadékot intravénás oldatokkal pótolják glükóz oldatok, izotóniás nátrium-oldat és mások.

Amikor a sók elvesznek intravénás beadásra szánt oldatokat vagy nátrium- és káliumtartalmú orális készítményeket használnak.

A kreatinin és a karbamidszint csökkentésére A glükóz oldatot italként vagy intravénásan adják be inzulinnal kombinálva.

Sav-bázis egyensúly intravénásan beadott nátrium-hidrogén-karbonát oldattal helyreállították.

Vérszegénység kezelésére vörösvértesteket (a vér vörösvértesteket tartalmazó komponense – eritrociták) transzfundáljuk.

Önmérgezés esetén Az oldatokat (glükóz, reopoliglucin és mások) és a hemodezt intravénásan adják be.

Egy megjegyzésre

A hemodializált betegnek magánál kell tartania a diagnózist és az eljárások gyakoriságát, telefonszámát és a dialízisközpont címét feltüntető kártyát (feljegyzést). Mert sürgős esetekben (mérgezés, baleset, eszméletvesztés az utcán) az orvosoknak tudniuk kell, hogy melyik beteggel van dolguk, hogy megteremtsék az időben történő hemodialízis feltételeit.

Táplálkozás nephrosclerosis kezelésére (diéta)

A nephrosclerosis megfelelő és kiegyensúlyozott táplálkozása a betegség sikeres kezelésének fontos eleme.

Nephrosclerosis: diéta és ivási rend

A táplálkozási elvek közé tartozik a feltételek megteremtése a nefronok terhelésének csökkentésére, de figyelembe kell venni a nephrosclerosis stádiumát.

Fehérje korlátozás

Indokolt, hiszen 100 gramm fehérje 30 gramm karbamidot termel. Ezenkívül a korlátozott fehérjetartalmú étrend arra ösztönzi a szervezetet, hogy újra felhasználja a karbamidot a fehérjeszintézishez.

Vese hiányában a fehérjehiány gyakorlatilag korlátlan.

azonban ha krónikus veseelégtelenség alakult ki, korlátozni kell. A betegség korai szakaszában a fehérje napi 50-60 grammra korlátozódik, a későbbi szakaszokban - 30-40 grammra. Sőt, a fehérje 2/3-ának nagy értékűnek kell lennie: baromfi, sovány marhahús, tojásfehérje, hal, tejtermékek. Míg a fehérje csak 1/3-a származhat burgonyából, kenyérből, gabonafélékből és más fehérjetartalmú termékekből. Nem szabad azonban túlzásba vinni a tejtermékeket és a halat, mivel ezek foszfort tartalmaznak.

A sóbevitel korlátozása

Indokolt, mivel a nátrium vonzza a vizet, növeli a duzzanatot. azonban A krónikus veseelégtelenség stádiumától és a tünetektől függően a megközelítés eltérő:

• Ödéma és normál vérnyomásszámok hiányában a só nem korlátozott.
• A krónikus veseelégtelenség kezdeti szakaszában a só napi 10-15 grammra korlátozódik , később- akár 3-7.

A sóbevitel hosszú távú és éles korlátozása nem helyénvaló, mivel a betegek kiszáradásához és a vesefunkció romlásához vezet.

A kálium-, kalcium- és foszforszint normál közelében tartása

Hagyományosan a tejsavtermékek kalciumban gazdagok. Nephrosclerosis esetén azonban korlátozni kell ezeket, mert foszfort tartalmaznak. Míg nephrosclerosisban már megemelkedett a szervezetben a szintje. Ezért szükséges több egyéb élelmiszer fogyasztása, amelyben kalciumot tartalmaz: hüvelyesek (borsó, bab), zöld zöldségek, teljes kiőrlésű liszt.

A káliumtartalmú termékeket akkor fogyasztják, ha nincs elegendő kálium a szervezetben (a kezdeti szakaszban). Míg ha a kálium feleslegben van (késői stádium), az azt tartalmazó élelmiszerek korlátozottak. Sok kálium mazsolában, szárított sárgabarackban, banánban, csokoládéban, sült burgonyában.

Biztosítsa, hogy elegendő kalóriát és vitamint kapjon

Mert ha nincs elég kalória, akkor a szervezet saját erőforrásait használja fel a munkához – a saját fehérjéit. Míg a fehérjék lebontásával növelik a karbamid szintjét.

Ezért a betegnek szénhidrátokban, zsírokban és vitaminokban gazdag ételeket kell kapnia: rizs, burgonya, édességek, friss zöldségek és gyümölcsök, vaj és növényi olaj, méz.

A betegnek azonban az alapbetegség figyelembevételével kell megterveznie étrendjét. Például, ha cukorbeteg, korlátoznia kell a szénhidrátbevitelt.

Az ivási rendszer

A kezdeti szakaszban Ha nincs ödéma és a vérnyomás nem emelkedik magas szintre, nincs szükség vízkorlátozásra. Sőt, elegendő vízbevitellel (2-2,5 liter naponta) a vér gyorsabban halad át a vesén, ami feltételeket teremt a méreganyagok jobb eltávolításához a szervezetből.

Későbbi szakaszokban(ödéma és magas vérnyomás esetén) a betegnek 500 ml-rel több folyadék bevitele javasolt, mint amennyit az előző napon kiválasztott.

A nephrosclerosis következményei

A nephrosclerosis egy krónikus betegség, amely hosszú ideig tart, váltakozó exacerbációkkal és remissziókkal (betegség jelei). Ezért az alapbetegség jó kompenzációjával javítható a veseműködés és helyreállítható a nefronok véráramlása. És akkor a beteg sok éven át jól érzi magát, aktív életmódot vezet.

Az alapbetegség kedvezőtlen lefolyása esetén azonban a veseműködés romlik, így nagyszámú nefron pusztul el. Ennek következtében idővel krónikus veseelégtelenség alakul ki, és több év elteltével a betegnek gyakran hemodialízisre vagy veseátültetésre van szüksége.

A vese nephrosclerosis egy kóros folyamat, amelyet a nefronok pusztulása és a funkcionális veseszövet (parenchima) kötőszövettel való helyettesítése jellemez. A vese vagy a veseartériák, vénák különböző betegségeinek következménye lehet, aminek következtében a szerv normális vérellátása megzavarodik.

A betegség előrehaladtával az érintett vese kötőszövetének jelentős proliferációja miatt diszfunkció és jellegzetes szerkezeti és morfológiai változások figyelhetők meg. A rügyek mérete csökken, sűrűvé és ráncossá válnak. A nephrosclerosis túlnyomórészt diabetes mellitus, magas vérnyomás, atherosclerosis, glomerulonephritis vagy pyelonephritis szövődményeként alakul ki, és fokozatosan krónikus veseelégtelenséghez (CRF) vezet.

A betegség típusai és okai

Attól függően, hogy milyen mechanizmus áll a betegség hátterében, az elsődleges és a másodlagos vese nephrosclerosis megkülönböztethető. Bizonyos kóros folyamatok következtében a tápanyag- és oxigénellátás hiánya a szerv parenchymájában elhelyezkedő vese szerkezeti és funkcionális egységeinek (nefronok) sorvadásához vagy nekrózisához vezet. Az elhalt nefronok helyén kötőszövet nő, aminek következtében a vese elveszíti funkcióit maradéktalanul ellátni.

Elsődleges nephrosclerosis

Az elsődleges nephrosclerosis a vese parenchyma vérellátásának zavara miatt alakul ki, és a szervezetben a vesékhez közvetlenül nem kapcsolódó kóros folyamatok következménye. Ezek tartalmazzák:

• hipertóniás betegség;
• vaszkuláris atherosclerosis;
• életkorral összefüggő változások;
• akadályozott a vénás vér kiáramlása.

A hipertóniás nephrosclerosis a görcs és az erek lumenének szűkülése által okozott vérellátási zavar miatt alakul ki. Ennek a betegségnek két típusa van:

• arterioloscleroticus (jóindulatú) nephrosclerosis, amelyet a veseartériák belső falában a kötőszövet elszaporodása jellemez, ami rugalmasságuk csökkenéséhez vezet, és atrófiás elváltozásokat okoz a nefronokban;
• arteriolonekrotikus (rosszindulatú) nephrosclerosis, amelyet az arteriolák és glomerulusok nekrózisa, a húgytubulusok falában fellépő vérzések és a csavarodott tubulusok hámjában a fehérjeanyagcsere károsodása jellemez.

Az arterioloscleroticus nephrosclerosisban a vese finom szemcsés felülettel rendelkezik

Ateroszklerózis esetén az artériák belső falán specifikus zsíros plakkok képződnek. Az erek átmérőjének csökkenéséhez, falaik megvastagodásához és rugalmasságuk csökkenéséhez vezetnek, aminek következtében a véráramlás csökken, és ischaemia lép fel azokban a szervekben és szövetekben, amelyek ezeken az artériákon keresztül kapnak táplálékot. Leggyakrabban az ateroszklerotikus plakkok a veseartéria belépési pontján vagy a vese belsejében lévő ágak területén lokalizálódnak.

Ateroszklerotikus nephrosclerosis esetén a vese durván csomós, ráncos formát kap

Az erekben az életkorral összefüggő változások 40 éves kor után kezdenek kialakulni az emberekben. Ezek a falak megvastagodásából, a rugalmasság elvesztéséből és az artériák lumenének szűküléséből állnak a kalcium-sók belső falain lerakódása miatt, a kötőszövet burjánzásából és a simaizomsejtek felhalmozódásából. Ezek a folyamatok a vesekéreg elvékonyodásához és a húgytubulussejtek sorvadásához vezetnek.

Fontos: A 70. életév betöltése után a vesében a működő nefronok száma közel 40%-kal csökken.

Ha a vér vénás kiáramlása akadályozott, a vesékben pangás lép fel, ami rontja a szerv vérellátását. A kötőszövet képződése ebben az esetben a kollagén szerkezeti egysége, a tropokollagén szintézisének fokozódása miatt következik be, hipoxia következtében.

Másodlagos nephrosclerosis

A másodlagos nephrosclerosis a gyulladásos vagy disztrófiás természetű vesebetegségek progressziójának eredménye. Közöttük:

• glomerulonephritis;
• pyelonephritis;
• nephrolithiasis;
• vese tuberkulózis;
• szifilisz;
• reuma;
• szisztémás lupus erythematosus;
• hyperparathyreosis;
• diabéteszes nefropátia;
• intersticiális nephritis;
• vese amiloidózis;
• vesesérülések és műtétek;
• sugárzás;
• terhességi nefropátia.

Leggyakrabban a betegség másodlagos formája a krónikus glomerulonephritis hátterében alakul ki. Az érintett vesék finomszemcsés felülettel rendelkeznek, mint a hypertoniás nephrosclerosis esetében.

Tanács: A betegségek időben történő kezelése és leküzdése, amelyek szövődménye lehet másodlagos nephrosclerosis, segít megelőzni ennek a súlyos patológiának a kialakulását.

Tünetek és diagnózis

A nephrosclerosis korai szakaszában a tünetek enyhék. Az első változásokat csak a veseműködést tükröző vizelet- és vérvizsgálattal lehet kimutatni. A vizelet elemzése során a következő rendellenességek figyelhetők meg:

• a napi diurézis növekedése;
• a vizelet nagy része éjszaka;
• nagy mennyiségű fehérje megjelenése;
• vörösvértestek kimutatása;
• a fajsúly ​​csökkentése.

A biokémiai és általános vérvizsgálatok a következőket jelzik:

• a fehérjeanyagcsere toxikus termékeinek megnövekedett szintje;
• a teljes fehérje mennyiségének csökkenése;
• a kálium, magnézium, foszfor, nátrium koncentrációjának eltérése a normától;
• csökkent hemoglobin- és vérlemezkeszint;
• megnövekedett leukociták koncentrációja.

Progresszív vese nephrosclerosisban szenvedő betegeknél a következők figyelhetők meg:

• magas vérnyomás, amelyet a magas vérnyomásra általában szedett gyógyszerek nem csökkentenek;
• gyengeség, fejfájás;
• duzzanat;
• anginás rohamok;
• szívelégtelenség és szívritmuszavarok;
• anémia;
• a végtagok bőrének kéksége;
• homályos látás, retina leválás, látóideg gyulladás.

Javaslat: Ha a fenti tüneteket észleli, kérjen segítséget egy egészségügyi intézménytől. Minél hamarabb megállapítják a pontos diagnózist és elkezdik a kezelést, annál nagyobb a valószínűsége annak, hogy megakadályozzák a súlyos következmények kialakulását.

A vese nephrosclerosis gyanúja esetén alkalmazott műszeres diagnosztikai módszerek közül a következőket használják:

• ultrahang;
• radionuklid renográfia;
• kiválasztó urográfia;
• komputertomográfia;
• a veseerek angiográfiája;
• szcintigráfia;
• A veseerek Doppler vizsgálata.

A vesék ultrahangja kimutathatja a szerv méretében, a vese parenchyma vastagságában és a kéreg sorvadásának mértékében bekövetkezett változásokat

Kezelési módszerek

Vese nephrosclerosis esetén a kezelés a betegség súlyosságától és a megfigyelt tünetektől függ. Minél hamarabb kezdődik, annál nagyobb a valószínűsége annak, hogy csökken a krónikus veseelégtelenség kialakulásának kockázata vagy késlelteti a kialakulását. A nephrosclerosis kezelésének fő feladata a vese parenchyma patológiás változásait kiváltó alapbetegség megszüntetése vagy ellenőrzése. Ellenkező esetben a nephrosclerosis kezelésére alkalmazott módszerek hatástalanok lesznek.

Gyógyszeres kezelés

A gyógyszerek hatásosak a betegség korai szakaszában. Átfogóan és hosszú távú tanfolyamokon, rövid szünetekkel veszik át. A klinikai megnyilvánulásoktól függően a következőket írják elő:

• vérnyomáscsökkentő gyógyszerek;
• diuretikumok;
• anabolikus szerek;
• gyógyszerek, amelyek javítják a vese véráramlását;
• enteroszorbensek;
• vitaminok.

Fontos: A veseelégtelenség előrehaladtával a vérnyomáscsökkentő gyógyszereket nagy körültekintéssel kell szedni, mivel az azotemia növekedését és a vese véráramlásának romlását okozhatják.

Sebészeti kezelés

Sebészeti kezelési módszereket alkalmaznak a betegség gyors progressziója, progresszív veseelégtelenség vagy rosszindulatú hipertóniás nephrosclerosis esetén. Ezek tartalmazzák:

• veseartéria embolizáció;
• nefrektómia;
• donor veseátültetés.

Nefrektómia vagy a veseartériák embolizálása után a betegnek rendszeres hemodialízist mutatnak be, hogy megtisztítsák a vért a mérgező anyagcseretermékektől és helyreállítsák az elektrolit-egyensúlyt.

A táplálkozás jellemzői nephrosclerosisban

A vese nephrosclerosis speciális diétája csökkentheti a szerv terhelését és csökkentheti a fehérjeanyagcsere toxikus termékeinek mennyiségét. Különösen fontos a krónikus veseelégtelenség korai szakaszában, amelyet akkor észlelnek, ha magas karbamid- és kreatininszintet észlelnek a vérben.

A táplálkozás elve a fehérje-, só- és folyadékfogyasztás korlátozása. Ezenkívül nem ajánlott káliumban gazdag ételeket fogyasztani (banán, datolya, aszalt szilva stb.). Az étkezésnek töredékesnek kell lennie, 5-6 étkezésre osztva.

A diéta elkészítésekor figyelembe kell venni a nephrosclerosis stádiumát. Krónikus veseelégtelenség jeleinek hiányában a fehérjebevitel korlátozása minimális. Alacsony zsírtartalmú húsok, halak, tejtermékek és tojás ajánlott. Ha krónikus veseelégtelenség alakul ki, az étrend alapját zöldségek, gyümölcsök és gabonafélék kell képezniük. Ha a vérnyomás normális, és nincs ödéma, a szervezetbe jutó só mennyisége nem csökken. A nephrosclerosis későbbi szakaszaiban folyadékkorlátozásra van szükség.