Distrofija oba oka ICD 10. Retinalna angiopatija ICD kod. Rizične grupe i prevencija bolesti

Rizična grupa za makularnu degeneraciju retine uključuje starije osobe. S godinama, centralni vid je podložan velikim promjenama zbog činjenice da problemi sa cirkulatornim sistemom napreduju.

H35.3 Degeneracija makule i zadnjeg pola

Doktori i naučnici nisu zabilježili uzroke makularne degeneracije kao apsolutnu listu. Identificirane su kao niz pretpostavki koje ukazuju na moguće faktore koji bi mogli poslužiti kao poticaj za nastanak distrofičnih promjena. Među njima:

• Promjene vezane za dob.
• Nasljednost.
• Pušenje.
• Izloženost ultraljubičastom zračenju.
• Neuravnotežena ishrana.
• Imati višak kilograma.
• Bolesti kardiovaskularnog sistema.

Makularna degeneracija se češće javlja kod žena zbog dužeg životnog vijeka u odnosu na muškarce. Štaviše, oni koji su prešli prag od 50 godina skloni su ovoj bolesti.

Makularna degeneracija se rijetko razvija kod djece. Kod njih se javlja ako su njihovi roditelji imali predispoziciju za ovu bolest. U isto vrijeme, vaskularna skleroza se razvija na genetskom nivou, što postaje poticaj za distrofične promjene u mrežnici.

Postoje suhi i vlažni oblici makularne degeneracije. Štoviše, svaki od njih ima određeni skup karakteristika i simptomatskih manifestacija.

Dijagnostikuje se u 90% slučajeva. Predstavlja prvu fazu makularne degeneracije u kojoj nove žile nisu imale vremena da se formiraju. Karakteristična manifestacija suhe makularne degeneracije je stanjivanje tkiva retine i nakupljanje žutih pigmenata (druza) u njenim slojevima. U suhom obliku bolesti primjećuju se 3 faze razvoja:

1. Rana faza se ne manifestira kao oštećenje vida. Može se prepoznati po formiranju druza.
2. Srednju fazu karakterizira spajanje malih druza u srednje velike mrlje ili u jednu veliku. Kao vizuelni nedostatak, pred očima se pojavljuje mutna silueta.
3. Izražena faza podrazumijeva povećanje siluete i njeno zacrnjenje. Ovo sugerira da ćelije osjetljive na svjetlost umiru.

Suhi oblik makularne degeneracije uzrokuje gubitak vida ako se ne liječi u ranoj fazi.

Mokri oblik bolesti više oštećuje vid nego suhi oblik. To je zbog stvaranja novih krvnih žila (proces neovaskularizacije). Vrlo su krhke, pa se često oštećuju, uzrokujući krvarenja. Oni pak dovode do smrti ćelija osjetljivih na svjetlost i pojave slijepe mrlje u vidnom polju.

Postoje latentne i klasične vrste makularne degeneracije. U potonjem slučaju, distrofični procesi su izraženiji. Istovremeno se češće pojavljuju vaskularne neoplazme. Ovo je praćeno razvojem ožiljnog tkiva.

Ako govorimo o suhoj makularnoj degeneraciji, onda u početnim fazama ne uzrokuje bol ili simptomatske manifestacije. Neophodno je ozbiljno shvatiti pojavu ovakvih znakova kako bi se bolest prepoznala na vrijeme.:

• Postaje teško navigirati u mraku.
• Vid počinje da opada.
• Vidljivi tekst postaje teže vidljiv.
• Teže je prepoznati okolna lica.
• Vidno polje je zamagljeno tamnom mrljom bez izraženih kontura.

Isti simptomi su karakteristični za vlažnu makularnu degeneraciju. Ovome se dodaje izobličenje obrisa vidljive slike i vizuelno savijanje pravih linija.

Dijagnoza bolesti uključuje sastavljanje kliničke slike u skladu sa pritužbama pacijenta i rezultatima istraživanja. Za otkrivanje bolesti koriste se sljedeće metode::

• Pregled oka pomoću alkalne lampe i oftalmoskopa.
• Određivanje vidne oštrine i polja pomoću različitih testova (uključujući Amslerov test).
• Fluoresceinska angiografija.
• CT skener.

Kao rezultat istraživanja, otkriva se stadij bolesti i lokacija lezije. Liječenje se propisuje prema dobijenim podacima.

Suha makularna degeneracija može se liječiti konzervativnim metodama. Svrha poduzetih mjera je zaustaviti stvaranje novih krvnih žila, čime se eliminira daljnji razvoj bolesti. Rizik od daljeg gubitka vida sprečava se antioksidansima i suplementima cinka. U suhom obliku bolesti, pacijentu se propisuju lijekovi koji uključuju vitamine A, C i E, bakar i cink. Osim toga, oftalmolog propisuje lutein i zeaksantin. Isti lijekovi se koriste za sprječavanje makularne degeneracije.

Konzervativna metoda u liječenju vlažne makularne degeneracije je neučinkovita. Stoga se ovakvim postupcima daje prednost:

• Laserska hirurgija. Koristi se ako se novonastali krvni sudovi nalaze na udaljenosti od jame makule. One koje karakteriziraju krhkost i krvarenje se uklanjaju. Uništavaju se laserskim zračenjem, ali i zdravo tkivo može biti slučajno oštećeno. Lasersko liječenje ne pomaže uvijek. U mnogim slučajevima, čak i nakon druge procedure, vid nastavlja da se pogoršava.
• Fotodinamička terapija je sigurnija metoda u odnosu na lasersku hirurgiju. Riječ je o intravenskoj primjeni Visudina. Ljekovite tvari se pričvršćuju na zidove bolnih žila i zrače ih svjetlosnim zračenjem 1,5 minuta bez utjecaja na zdravo tkivo. Rezultat je usporavanje stope pogoršanja vida. 5 dana nakon zahvata, morate zaštititi oči od jakog sunčevog svjetla i osvjetljenja prostorije. Efekat fotodinamike je nestabilan. Nakon nekog vremena može biti potrebno ponoviti postupak.
• Intraokularne injekcije ili anti-VEGF terapija. Za početak se izvodi lokalna anestezija. Nakon toga se u očnu šupljinu ubrizgavaju Avastin, Lucentis, Macugen i drugi moderni lijekovi. Njihovo djelovanje je blokiranje faktora rasta novih neodrživih krvnih žila. Postupak se provodi mjesečno. Doze lijeka se izračunavaju za svakog pacijenta posebno.

Doktori govore o liječenju makularne degeneracije na sljedeći način:

Samo intraokularne injekcije mogu poboljšati vid. Druge metode liječenja samo zaustavljaju daljnji razvoj distrofičnih promjena.

Budući da distrofične promjene mogu biti uzrokovane lošom prehranom, liječenje narodnim lijekovima uključuje njegovu korekciju. Preporučljivo je jesti slanutak i pšenične klice. Kapi za oči napravljene od tinkture aloe i soka od mumije pomažu poboljšanju vida. Vrijedi zapamtiti da su narodni lijekovi pomoćni i koriste se zajedno s glavnim tretmanom. Prije upotrebe trebate razgovarati sa svojim ljekarom o njihovoj efikasnosti.

Evo šta kažu o prevenciji bolesti na internetu:

Stoga, da biste smanjili rizik od makularne degeneracije, morate slijediti ove savjete:

1. Zaštitite oči od izlaganja ultraljubičastom zračenju. U ove svrhe nosite sunčane naočare prije izlaska napolje.
2. Prestanite pušiti i rizik od razvoja bolesti će se smanjiti za 5 puta.
3. Jedite više ribe, voća i povrća.
4. Postavite ograničenja na masnu hranu.
5. Uzimajte vitamine prema preporuci Vašeg ljekara.
6. Neka vam postane navika da svakodnevno vježbate.
7. Pratite svoju težinu.
8. Pratite svoj krvni pritisak i nivo holesterola u krvi.

Godišnja posjeta oftalmologu pomoći će da se bolest otkrije na vrijeme.

comments powered by HyperComments

Kakva je ovo bolest?

Makularna degeneracija

suvi oblik:

Mokra forma:

Glavne karakteristike:

• ravne linije se lome;

citomegalovirus

Tretman

Video:

Povezani članci:

????????

?????????? ?????????? ???????????, ?????????????? ???????????????, ????????????? ??????????? ???????????????? ?????????, ???, ?????????? ???????????, ????????? ? ????????? ?????????? ???????????, ?????????? ??????????? ?????? ????? ? ??.

??? ?? ???-10

?35.3 ??????????? ?????? ? ??????? ??????.

??? ??????????? ???????????????? ??, ?????????? ???????????, ?????????? ??????????? ??? ??????? ?????? (????? XX).

????????????

????????? ? ??? ??????????? ?????????? ?? ???????, ?????? ????, ?????? ?????????? ??? ??????? ?????????? ??????. ??? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ?????????? ????, ???????????? ?? ? ?????????. ????????????? ??????????????? ? ??????? ? ??????? ?????????????? ????? ??????????? ????. ?????? ? ???????????????? ???????????????? ??????????????? ???????? ??? ??????? ????????????? ???? ???? ?? ?????.

???????????? ???????? ??????????? ??????? ??????, ?????????? ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ??????? ?????????? ?????????), ?????????????? (? ??? ????? ?? ??????? ????? ? ?????????????? ???????????? ????) ? ??????????. ????? ????????????? ????? ???????????? ????????????? (???????????), ???? ???????.

• ??????? (??? ???????????????, ??? ????????????) ?????;
• ????????? (??? ?????????????, ??? ??????????????) ?????.

??? ?????? ????? ?????????? ? ?????? ??????? ???????? ??????????????? ??????? ??? ? ?????????? ???? ? ????????????? ??? ??? ?????????, ??? ???????? ? ????????? ????????? ??????? ???????????????? ???? ????????. ????? ????, ? ???? ???? ???????????? ????? (???. 31-49).

????? ???????, ??????? (???????????????) ????? ?????????????:

• ????? ? ?????????? ???? ????????;
• ??????? ???;
• ????????????????? ????????;
• ??????? ??? ? ????????????????? ????.

??? ???????? ?????? ????????, ??? ???????, ??????????? ???????????????? ???????, ??????? ??? ?????? ?? ?????????? ????? ?????????, ????? ???????? ????? ? ???????????? (? ????? ?????????????) ???????????? ????? ?????????? ????????? ? ?????????. ????????????????? ?????????????? ??????????? ? ?????????????? ????????????, ????? ???????? ? ???????????????.

??? ????????????? ????? ?????????? ????????? ??????:

• ????????????? ???????? ???;
• ????????????? ???????? ????????????? ????????;
• ????????????????? (??? ?????????? ????????? ? ??? ?????????????? ????????);
• ????????????-??????????????? ???????? ??? ?/??? ????????????? ????????;
• ?????? ??????????.

?????? ???????? ?????? ? ??????? ?????? ???. ??? ????????????? ???, ??? ??????? ?????????????? ????? ? ???????????????? ????? ?? ????????????? ??????? ????????: ????????, ? ?????? ????? ????? ??????? ? ?????, ? ?????????????? ???????.

??? ?????? ?????? ??????????:

• ????????? ?????;
• ??????????????? ??????????? ???.

??? ??????? ?????? ??????????:

• ???????? ???; ?????? ???;
• ??????????? (????????????????) ?????;
• ?????????????? ??????? ???.

?????????

??? - ??????????????? ??????????? (???????????????) ??????? ? ???, ?????????? ????? ? ???????????????? ???? (J.D.M. Gass, 1977). ??? ????????? ? ?????????? ??????? ?, ??????? ???????, ??????? ?????????? ? ?????????? ???????????????????? ???????, ? ?????????? ????????? ??????? ????? ???????????????. ???? ?? ????????? ??????? ??? - ?????????? ??????? ? ?????????? ? ??????? ????? ???????????? ?????????? ????????? (??????) ???????????????. ??????? ??????? ??? ???? ??????? ????? ??????? ????? ? ????????? ????????????????.

??? ?????? ??? ? ????????? ??????????? ?????????? ? ???? ???????? ?????????? ?????? ? ?????????? ????????, ????????? ????????? ?????????? ? ?????????? ??????????????????. ?????????? ??????? ??????? ????????; ? ????????? ?? ????????????? ?? ?????? ? ?????????? ????????, ?? ? ? ?????? ??????.

???????? ????? ????????????? ? ????????????, ????????? ? ?????????? ?????????, ??? ??????????? ?????????? ??????? ???????????? ????? ? ?????????, ???????? ???????????????? ?????? ??????, ???????????? ?????. «Ƹ????» ?????????? ??????? ?????? ???? ???????????? ?????????????? ?????: ?? ??????????? ??????????????? ????? ?????? ?????, ???????? ????? ??????? ? ??????????????? ?????? ??????. ???? ???????, ????????? ?? ??????? ? ??????????? ?????????? ?? ?????????? ????? ????????.

? ???? ??????? ????????????? ????????? ??? ????????? ????????? ?????????? ????????? ????????, ???????? ?????? ???? ? ???????? ???. ?????????? ????????? ??????? ???????? ? ??????????? ??????? ???????????? ???????, ??????? ?? ???????????? ?????????? ?????? ??????????? ????????, ?? ??????????? ? ????????????? ? ?????????, ??????? ?????.

????? ????, ? ????????? ????????????? ??????? ???????? ?????, ????????? ? ????????????? ??? ?????? ????????? ????? ? ??? ??????? (???????????? ? ??????????? ?????). ?????????? ???????? ????????? ??????? ???????????? ???????? ?????, ??????????? ??? ??????????? ?????????? ????????? ???????????????. ????????? ???????????????? ???? ?????????, ?????????? ????????? ?????? ??? ??????????. ????? ????????? ???????? ? ?????????? ????????? ???????? ????? ? ????????? ????????????????. ??????? ????? ???????????? ????? ???????????????? ???????, ? ????????????????? ???????? ????????? ???????? ? ???????? ?????.

????? ???????, ??? ?????????? ? ?????? ?????, ?? ???? ? ????????? ? ??? ? ? ????????? ?????? ????. ?? ????? ??????? ?????? ?????????? ?????? ?????, ????? ??? ???????????? ? ???????. ??????????????? ????????? ??????????? ???????? ???????? ? ???????????? ?????????? ? ????????????? ???????? ? ???????????????. ??? ????????? ???????? ? ???????? ????? ??? ???????????????? ??? ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????. ??? ???????, ??? ?????????????? ????? ????????, ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????????, ??????????????? ??????????????? ? ??????????????? ? ????? ????????. ?????? ?????????? ?????? ????????????? ? ??. ???????? ???? ???????? ???????? ? ???????????? ??????????????? ???????????? ?????????? ????? ? ??????????? ?????? ???????? ? ???????????? ?????? ?????????? ???????.

?????? ????? ??????? ?? ??????? ??? ??? ??????, ????? ?????????? ?????? ??????????? ?????; ?? ??????? ?????? ?? ????????? 50 ???. ??? ?????????????? ????????? ?????????? ????????? ????. ??? ??? ???????? ??????????? ?????? ??????????????????, ????? ??????????? ????????????, ???????? ???????????? ??????. ???????????? ?? ???? ???. ?? ??????? ???????????? ????????????? ??????????? ????????, ??????, ???? ????????????? ??????????? ???????????????? ??????????? ? ???? ?? 10 ???, ??????? ???????? ?????????? ?????? ???? (>8) ????? ??????????????? ? ????????? ?????? ???? ? ????? ?????? ?????????? ???????????????.

?????? ?????

????? ??????? ??????? ? ?????? ???????? ???????. ???????? ??????????? ??????????, ?????????? ??????????????. ??? ??? ?????????? ?????? ?????????? ???????????? ??? ?????????? ??? ????????????, ?? ????? ???? ? ??????????????????? ?? ???? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????. ???? ???????????????? ??????????? ?? ??????? ?????? ??????????? ????. ?????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???????? ???.

??????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???; ? ???????????? ?????????? ? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ?????????????????.

? ???????? ????? ????? ???????????? ????????? ??????????:

• ?????? ????? ????? ????????????? ? ???????? ? ???????????? ? ??????;
• ?????? ????? ????? ????? ?????????????, ???????????? ??????? ?????, ??? ????? ????????? ? ???????? ???;
• ?????? ???? ????? ?????????????? ????????????, ?????????? ??? ?????????????? ??? ????????? ???????????;
• ???????? ? ?????????? ??????? ????, ???? ???? ????? ??? ??????? ? ????????????????.

????????? ??????????????? ????? ????????????? ???????????? ????, ??? ??? ???? ??? ??? ???? ???????????. ?????? ????????? ??????????????? ????? ???????????? ? ???????? ?????? ???, ?? ????????? ?? ????, ??? ????????? ?????????? ? ??????? ????????.

???????? (?????????????) ???????? ??????????? ???????? ????????

???????? ???????? ??? ? ????????? ???????? ????? ????????? ????? ? ???. ???? ????? ???????? ???????? ??? ??????? ???? ? ?????? ?????????? ??? (? ??? ????? ? ??? ???). ??????? ???????? ????? ???? ??????????. ? ??????? ?? ???????? ???????? ????????? ????? ???????? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ????????? ??????????? ? ??????? ?????????. ??????? ?????? ????? ?????????? ?????????? ???????, ?? ?????????? ????? ????????? ? ??????? ?????????????. ??? ??? ??? ???????? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????????? ????????????, ?????? ???????????? ? ?????? (????????????) ????. ????????? ???????????? ? ?????? ? ??????? ??????? ??? ? ? ???? ????????????, ???????????? ? ?????????? ???????? ???.

? ????????? ??????????? ???????? ????? ?????????? ???????? ???????? ?????????????. ??? ???? ???????? ??????? ?????????????? ?????, ???????? ??????????? ????? ? ????? ?????? ???????.

? ???? ???????? ??????????????? ???????? ????? ????????? ????????? ????? ? ????????????? ????????? ??????? ??? ??? ?? ?????? ??? ? ????????????? ?????????????? ?????????????? ????????.

????????????? (??????????????) ?????????????????

??? ??? ?????????? ????????? ???????????????? ??????? ????? ??????? ???????? ????? ??? ??? ??? ??? ?????????????. ?????????????? ????????????? ???????????????? ??????? ???????? ? ???????????? ????????, ????????? ? ? ?????????????? ????????????? ? ? ???????????? ???? ????????. ????????????????? ????? ????????? ? ????????? ?????????????? ??????????, ????????????? ? ????? ????????, ?????? ????????????? ? ??. ??? ???? ????? ????????? ???????????? ?????????????? ?????????.

????????? ????? ???????? ?????????????? ????????????????? ???????:

• ??????? ?????? ?????;
• ????? ????????????????;
• ??????? ???????????????? ?????????????? ??????? ???.

?????????? ?? ??????? ?????????????? ????????????????? ?????? ??????? ????????? ??????????????????? ??????????:

• ??? ???????? ? ?????????? ????:
• ???????? ???;
• ????????? ???????? ? ???? ?????? ??? ??????;
• ?????????????? ????????????? ?/??? ????????????? ? ????? ????????:
• ??????? ?????? ??????????.

?????????? ????? ???? ??????????. ?????? ????????? ??????????? ????? ? ?????? ????????? ?? ??, ??? ?????????????? ????????????????? ???????????? ???????????? ?????.

???, ?? ????????? ?????? ???, ???????????? ??:

• ????????????;
• ???????:
• ?????????.

???????????? ??? ???????????? ?????????????? ? 20% ?????????. ?????? ?????????? ???????? ???????????????? ??? ??????????? ????????? ??? ???, ??? ???? ????? ????????? ?????????????? ?????????????. ??? ??? ???????????????? ?????????????? ?????? ??????????? ??????, ??? ?????? ???????? (? ??????????????? ????). ??? ?????? ?????? ???????? ???? ????????? ? ?????? ?? ???? ? ???? ??????? ??? ?????? ??????. ?????????????, ???? ??? ???????, ????? ???????? ??????????? ?????????????? ?????????????????. ????? ?????????? ???????????? ???????????? ?? ???????????????? ???????, ????????????? ?? ???? ????????????. ? ??????? ???? ??? ????????? ?????? ?????? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????.

??????? ??? ??????????? ? ??????, ????? ??? ?????????????? ???????????? ???????? ??????????? ???????? ? ????????????? ?????????? ????????, ?? ??????? ?????? ??????. ??????????, ????? 2-5 ??? ????? ???????? ????????????, ?????????? ??????? ??????????? ?????????????. ??????? ?????????????????? ?????????? ??? ????????????? ????????????, ???????? ???? ????????? ????????? ? ?????????????? ????????????, ?? ??????? ?????? ??????. ????????? ?????? ???? ?? ??????? ? ?????? ???? ??? ?? ????????? ????? ???????? ????????????.

????????? ??? ? ????????????? ????????? ??? ???????????? ??:

• ??????????????? ???????????? (????? ???????????? ????????? ?? ??????? ?????????? ?? ????? 50% ????? ?????);
• ?????????? ???????????? (??? ??? ???????????? ????????? ????? ???????, ?? ?????????? ????? 50% ????? ?????) (???. 31-50).
  • ????????????? - ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ??? ??????? ?????????? ????????????? ????;
  • ??????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ? ???????? 1-199 ??? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????;
  • ???????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ?? ?????????? 200 ??? ??? ????? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????.

  ???????????

  ??????????? ????????????

  ??????????? ???????????? ????????:

  • ??????????? ??????? ?????? ? ??????????? ??????????:
  • ???? ???????;
  • ?????? ????????????? ??? ?????? ?????? ??????? ??? ??????? (???????????);
  • ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ?????????? ?????????);
  • ??????????? ??????? ? ??????????? ???????????? ???? 60 ?/??? 90D, ? ????? ????? ????? ? ????????? ?? (????? ??????????, ?????????? ? ??.), ????? ?????????? ?????? ??????????? ???????????? ????????????

  ???????????????? ????????????

  ??? ?????? ??????????????? ????????? ?????? ?????? ??????????:

  • ??????????, ???????? ???????????? ?????????? ??????????, ? ????????? ?????????? ???? ? ?????????? ?????????? ???????????????? (????? ????? ??????? ?????? ?????????? ??????? ?????????? ???????????, ???????????????? pa?????????? ???????);
  • ?????????????????????? ???????????? (?????????-???, ??????????? ???, ???????-???, ?????????? ???, ??????????????? ???).

  ??? ????????? ? ???????????????? ????????????? ????????? ? ?????? ????????? ????????? ??????.

  • ??????? ?????????????????????? ???????? ??? : ???????????? ? ????????? ????? ??????? ???????? ?????????? ????????? ?? ?????? ??????? ? ?????????? ?????????? ? ???????? ????, ?? ? ????????????? ?????????? ???????????, ??????????? ?? ???? ?? ?????.
  • ??? ? ????????????? ?????? ?????????????? ??????????????? ????? ??? ???? ???????????, ??? ??? ????????? ?????? ?????????? ??????????? ????????? ? ??????? ???????? ??????????????? ???????? (???. 31-52).

    ????? ????

    ??????????????? ???????

    ??? ???????? ?????

    ?????????? (???????)

    ??????????? (????????)

    ??????? ?????? ???????? ???????

    ??????-????????

    ?????? ???? ?????

    ????????????? ?????????:

    ????????? ?????????????

    ??????? (???????????)

    ????????? ? ??????????.

    ?????? ?????????? ? ????.

    ???????? ?????????

    ??????????

    ????????? ?????

    ?????????? ???????

    ??????? ? ?????? ???????? ??????

    ????? ???? - ?????????? ???????????????, ??????? ?????.

    ??? ???????? ????? ???????? ???????????????? ???????? ?????????? ??????????? ???????????. ???????? ???????????? ?????? ??????? ? ???, ??? ??? ????????? ?????????? ??? ???? ????? ?????????????? ?????????????? ???????. ??????????????, ??????? ??????? ? ????????????? ????? ???? ??????? ???? ??? ???????????????? ????????????????? ????????????. ? ????????? ????? ? ????? ?????? ??? ?????????????????? ????????????? ?????????? ?? ???? ??????, ????????? ?????????? (???????) ? ??????????? (????????) ??????? ? ???????????. ? ????????? ??????? ??? ????????? ??? ?????????? ??? ??????? ??????? ? ??????????? ??????????????????.

    ?????????? (???????) - ????????? ???-?????????? ??????????, ?????????? ??????? ????????? ? ?????????? ??????????????? ??????? ????? VEGF (faktor rasta vaskularnog endotela). ???????????? ??????? ??????? 165 ????? ??????? ?????, ?????????? ???????????? ????? ???????????????? ??????? ? ?????????? ??????????? ?????????? ?????? - ???? ??????? ?????????? ??????????? ????? ???. ??????? ???????????? ??? ???????????????? ??????? ?????????? ?????? ?? ?????????? ???????????? - ??????????, ??? ???????????, ?????????? ?????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????????? ?????????? ???, ?? ????????? ? ?????????? ??????? ??? ?????????? ?????????? ???????????? ?????????? ??????? ??????????????? ? ????????? ????? (0,3; 1,0 ? 3,0 ??) ?????? 6??? ? ??????? 54???; ?????? ???????????? ??????? ?????? ?????????? ? ??????? ??????? ??????? ??? ??? ?????????? ?? ??????????? ???.

    ? ???? ?? ????? - ??? ????????????? ??????????? ? ?????????? ? ?????? ???????? - ??????????? (????????) . ?????????? ? ??????????? ??????????, ??????????????? ??? ??????? ??????? ????? VEGF. ???????????????? ??????? ????????? ????????? 1 ??? ? 4 ???. ??? ?????????? ???????????????? ?????????? ???????????? (SIDER ? MARINA) ??????????????? ??????? ??????????????? ? ???? 0,3? 0,5??. ? ?????????? ??????? ???? ??????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ????????? ????????? ??????? ??????.

    ????? ????, ? ??????? ??????????? ?????????? ????????? ???????????? ????? ??????? ???????????, ?????????? ????????????, ? ???????????? (???????). ??? ??????? ? ????-VEGF ??????????? ??????? ????????? ?????????? ??? ??????? ??????????????? ????. ? ????????? ?????, ?????? ?????? ?? ????????? ??????? ????????? ??????????, ???????????????? ?? ??? ??????? ????????????????, ?????? ????????? ??????? ??????????? ??????????? ? ???????????? ???????????? ? ????????????

    ?????????? ??????????? ? ??? ???? ??????????? ??????? ? ??????? ??????? ??????????? ? ???????????????? ???????? ??????????????? ????????????????. ? ????????? ????? ?????????? ??????? ?????? ????????? ??????? ??????????? (???????-40). ??????? ?? ?? ??? ?? ???? ???? ???? ??????? ????????? ??????????????? ?off-label? (?? ???? ????? ??????????????? ??????????), ????? ??????? ??????? ??????? ???????????????. ??????? ?????? ???????????????, ???? ????? ? ???? 4 ??. ? ????? ?? ??????? ???????????? ???? ???????, ??? ?????????? ???????????????? ??????? ????? ??????????????? ??????? ? ?????????? ??????? ????? ???????????, ?? ?? ?????? ?? ?????????? ??????????? ??????? ??????.

    ??????? ?????? ???????? ??????? ??????? ???????????????? ???????: ???????????????? ??????? ? ????????? ? ???????????????? ????????? ?????????????. ?????? ????????????? ?????? ??????? ??? ????????? ? ????????????? ???????????????? ???????????? ??????????????.

    ??? ???????? ????????????? ?????????? ?????? ??????????? ???????? ????????, ? ?????? ???????, ??????????????????? (????? 40% ???????), ?????????. ????? ????, ???????????? ????????? ? ????????? ?????? ? ????????? ????????? ??????? ?????? ????? ? ????, ??? ??????? ? ???? ?????? ???????? ??????? ??????????? ???????????. ?? ?????????, ??? ?? ???????? ????? ??????????? ????? ????????????????? ?????????? ???????????????? ???????? ???????????????? ? ??????????? ???????????.

    ?????????? ? ???????????? ???????, ????????????? ? ????? ?????? ??? ???, ?????? ????? ??????? ??????? ?????????????? ??????? ??????????? ????????????.

    • ??? ?????? ????? ??? ????????? ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????, ?????? ??????? ?? ????????????? ??????? ?? ?????? ????, ??? ??? ?????? ??????????????? ?????????????? ??? ???????? ????????????????????? ??????? ???????? ??? ?????? ?????? ?????? ??? ????????. ??? ???? ????? ??? ????????? ????? ? ????????????? ???????.
    • ??? ???????? ????? ??? ??? ?????????? ???? ????? ???????????? ??????????????????? ???????? ???????????????? ? ???????????? ??????. ????? ??????? ????? ????????? ?? ?????????? ???????????????.
    • ????????????? ?????????????? ????? ????????????? ?????????? ? ?????? ?????????? ????????, ????????, ????????? ??????????????, ? ????????? ???????????? ???????? ???? ????? (????????????).

    ??????-???????? (?????????? ?????? - 2 ??, ?????????? ?????????? ??????????????? - 130 ??, ??????????? - 100 ??, ??????? - 15 ??, ??????? A - 1100 ??, - 1.3 ??, ?????? - 5 ??, ?????? - 0.5 ??, ????? - 15 ??, ??????? - 50 ??).

    1 ???????? 1 ??? ? ???? (?? ???????? ????? ???? ????? ???? ????????? ?? 3 ???????? ? ????). ????????, ??? ???????? ???????? ?????-???????, ??? ?????? ????????? ???????????. ? ???????????????? ????? ??????????? ??????? ?? 2 ??? 2 ???? ? ???.

    ?????? ???? ????? (???????? ??????? ? ? 225 ??, ??????? ? - 36 ??, ?????-??????? ? 1,5 ??, ?????? ? 2,5??, ?????????? ? 0,5 ??, ???? (? ???? ???????? ????) - 1 ??, ???? (? ???? ?????? ?????) ? 5 ??) - ?? 1 ???????? 2 ???? ? ????. ???? ????????, ? ??????? ?? ??????, ??????????????? ? ????? ?????? ??? ??. ????????? ? ?????? ?????? ????????? ???????? ???????.

    ????? ???????, ??? ?????????, ?????????? ?????-???????, ?????? ????????? ??????????? ??-?? ????????? ?????????? ???????? ???? ?????.

    ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????:

    • ?????????? ?? 5 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???;
    • ?????????????? ?? 100 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1 -2 ???;
    • ?????? ????????????? ??????? ???????? ?? 1 ???????? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???.

    ????????????? ?????????:

    • ????????? ? ?????????? ??????? (????????, ????????? ?????) ?? 1 ???????? 2 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2-3 ???;
    • ??????? ????????? Spirulina platensis ?? 2 ?????????? 3???? ? ???? ??????, ?????? ?? 1 ???.

    ????????? ??? ?????????? ???? ????????:

    • ???????????? ?? 0.5 ?? ? ???? ??????????????????? ???????? (10 ????????);
    • ???????????? ?? 250 ?? 1 ??? ? ???? ????? ?? ??????? ?? ??? 3 ???, ????? ????? ??????????? ???????? ???? ????? ?????????.

    ????????? ????????????? ? ??????????? ???????? ???? ????? (?????????) ? ???? ??????????????????? ???????? (5 ?? 1 ??? ? ?????, ? ?????????? 0,5 ?? 0,5% ???????? ??? 0,9% ???????? ?????? ???????, ???? 10 ????????).

    ????????????? ??????????????? ????? ???????????????? ???????. ??? ? ????????????? ????? ??????????? (???????), ??????????? ??????????????.

    ??????? (???????????) - ???????????? ????????, ??????????? ? ?????????? ? ?????? ??? ??????? ????????? ? ????????????? ?????????????????? (???).

    ????????? ? ??????????. ?????????? ??????????? ?????? ? ????????? ? ??????????????? ???????????? ????????????? ??? ??? ????????????? ??? ??? ?????????????? ??????.

    ?????? ?????????? ? ????. ??? ? ????????? - 2-????????? ???????. ? ??????? 10 ??? ??????????? ?????? ???????. ????? 15 ??? ????? ?????? ???????? ??????? ?????????? ????????????? ??????? (689 ??) ? ??????? 83 ?.

    ???????? ????????? ???????? ?? ???, ??? ?? ???????? ??????????????? (?? ???? ???????????? ???????? ????????????) ????????, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? 680 ? 695 ??. ??????????? ? ????????????? ?????, ??? ???????????? ???????? ?? ?????? ????????? ? ????? ????????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ???????????????? ??????? ?????????????? ????????. ????????? ????? ????????????????? ???????????? ??? ?????? ???????? ?????? ? ?????? ????? 689 ??, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? ?????, ??????? ? ????????? ?????. ????? ???????, ???????? ???????????? ?????????????? ?? ?????-??????, ?? ????????? ?????????? ????? ???????????????? ???????????. ??? ????????? ??????????? ????????? ????????? ??????????? ?????????? ????????? ????????, ???????????? ????????? ???????????????? ???????, ??? ???????? ? ???????? ? ??????????? ??????? ?????????????? ?????????????????. ????????? ?????????? ???????? ? ????????? ???? ????? ?????????? ???, ????? ??????? ????????? ??????? ? ????????????? ?????????????.

    5-6 ??????? ???????????????? ??????? (?????? ???????? ?? ??? ??????????? ? ??????? 1-?? ???? ????? ?????? ???????). ?????? ????????? ?????? ? ??????????? ??? ???????? ?????? ????? 3 ???. ???? ???????? ????????????, ????????? ????????? ?????????????. ???? ?? ??????????????????? ??????? ? ????????? ??? ???????? ????????, ???????????? ???????????, ?? ??????? ???????????? ???????????? ???????????, ???????? ????????? ?????? ??? ????? 3 ???.

    ?????????? ?????????? ???????????? ????????, ??? ????? ??????? ????? ???? ????????????? ? ????????? ???????:

    • ??? ????????????? ???????????? ?????????????? ?????????????? ????????, ??? ??????? ?????? 0,1 ? ???? (????? ???????? ?????????? ?? ????? 20% ???? ???????, ?????????? ???);
    • ??? ???????????????? ???????????? ??? ??? ???????? ????????????? ???;
    • ??? ??????????????? ?????????, ????????????? ???, ??? ??? ?????????? ??????????????? ??????????? ??? ?? ???????? ????? ?????????? ????????????? ????;
    • ??? ???????? ??? ??? ???????? ????? ????? 4 ???????? ??? ???????????????? ???????: ?????? ??? ????? ?????? ??????? ?????? (????? ????, ???? ??????? ????? ????????? 5400 ???, ???????? ??????? ??????????, ??? ???? ??????? - ???????????? ?????????? ???????);
    • ??? ????????? ??????? ???????????????? ????????? ??? ? ??? ???????, ????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????? ????? ?????? ???? ????????? (?? ???? ??????????? ???????? ?????????? ??? ??????????? ??????).

    3% ?????????? ????? ?????????? ? ??????? ?????? ?????????? ??????? ??????? ?????? (??????????? ?? 4 ?????????? ??????? ETDRS).

    2 ??? ???????? ??????????? ?????? ????????? ????? ? ?????? ?????, ?????? ?????? ????.

    ? ????????? ????? ???????????????? ??????? ???? ????????? ? ??? ???????, ??? ????????? ???????????????? ???????? ?????????? ???????????.

    ?????????? ???????????????? ???????????? ???? ?????????? ? ?????? 90-? ????? ??? ??????? ??????? ?????????. ????? ??????? ?? ???????????????, ??? ??????? ??????? ???? ???????????? ????? ??????? (810 ??) ???????????? ? ????? ?????? ????? ?????? ??? ?????? ???????? ??????. ???????? ????????? ?????????????? ? ???????? ????????? ??? ? ?????????. ?????? ???????? ?????????????? ??????????? ??? ??????? ??? ??????? ???????. ????????, ??????????? ??????????? ??????????? ?? ????????????? ????????.

    ????????? ??? ?????????? ???????????????? ???????????? ? ??????? ??? ??? ??????? ?????????????? ?????????????? ???????? ? ??????????? ???????????? ???????????. ????? ???????, ???????????????? ???????????? ????? ????????? ? ??? ???????, ????? ? ??????? ??????????? ?? ???????? ?????????????? ??????? ?? ???????????????? ???????. ????? ????? ? ?????????? ? ???????????? ???????.

    ?????? ??? ????????????? ???????????????? ???????????? ???????? ?????? ??????????, ????????? ? ?????? ??????? ? ?????????????? ???????? ??????? (? ????? ??????????? ?????? ???? ????????????): ??????? ???????? ? ?????????? ????, ???????? ??????? ????????, ??????? ???, ?????????????? ????????????? ? ???????????? ????? ? ?????????. ???????? ????? ?????????, ???????????? ?????? ???????. ????????, ?????? ??????? ????? ?? ??????? ???????? ???????????????.

    ???????? ????????? ?????????? ?? ????? ? ????? ?????????????:

    • ?????????????? ????????????? (?? ???????????? ?? ????? ??????????, ?????????? ????????????? ????????);
    • ?????????? ??????? ???????? ?? ? ?????????:
    • ???????????? ??????????? ?????????:
    • ???????????? ?????????????? ????????;
    • ????????????? ??? ?????????????? ?????????????? ?????????????????.

    ????? ????????????? ????????? ????????? ?????????????, ???????????? ????? ?????????? ????????????? ????????, ??? ????? ????????????? ?????????? ??? ???????????? ????????? ??????. ???????? ?????????? - ?????????? ????????? ??????? ?????? ? ?????????? ????????????? (? ??????????? ??????? ??? ?? ????????? 0.1 ????? ?????????????).

    ??????????? ???????? ???????? ????????? ?????????????? ????????????? ??????????? ?? ????????? ????? ???????????????? ?????????. ? ?????? ???????????????? ???????? ??????????? ?? ????? ????????????? ??????? ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ????????????. ??? ????????????? ???????? ????????????? ?? ?????????? ???? ?????????????? ???????? ????????? ?????????? ???????????? ??????? ??????????? ? ????????? ???? (??????????????????? ??????????) ? ??????? ??. ? ????????????????? ??????? ??????? ????????? ??????????? ????????? ????? ????.

    ????? ????, ??????? ? ??????????? ????? ???? ??????? ??? ????????? ????????????????? ????????????? ? ??, ????????? ?????????? ??????? ?????????????? ??????????.

    ? ????????? ????? ???????? ????????????????? ???????????? ?? ????????? ?????? ???, ?? ??? ???? ?????????????? ???? ???????? ??????? ???????? ?????????????.

    ????????? ????? ????????????? ????????????? ?? ???????????? ?????? . ???????? ???? ?????? ????????????? ??????? ? ???, ????? ???????? ????????????? ?????????? ???? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????, ???, ????? ? ????? ????????? ??? ??? ?????????? ???????????? ??? ? ???????????????? ????. ??? ????? ??????? ????????? ???????????? ???????????, ? ????? ????????? ??? ???????? ?????????? ????????. ???????? ????? ???? ????????? ? ??????????? ??????????? ?? ???? ?????????? (360?) ? ??????????? ????????? ??? ????????? ????????, ? ????? ???? ???????????? ??????? (?? ???? ??????????) ??????. ????? ???????? ??????????? ? ????? ????????? ??? ?????? ??????????, ? ?????????????? ???????? ????????? ??? ?????? ???????????????. ?????????? ??????????????????, ????? ???? ??????? ?????? ????????? ??????????? ????????? ? ??????? ?????. ??? ?????????????? ?? ???????????? ?????? ???????? ????? ??? ??????????: ??????????????? ????????????????? (???) (? 19% ???????), ???????? ???????? (? 12-23%), ???????????? ??????????? ????????? (9%), ? ????? ??????????, ????????????? ??? ?????????? ??????????? ?? ?????? ??????????. ??? ???? ????? ????????? ?????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ??????????????? ??????. ? ????????? ????? ???????? ?????????? ??? ???????? ?? ?????.

    1,5; 3 ? 6 ??? ? ??????? ?????????????, ? ????? ? ?? ???? 1 ???? ? 6 ???.

    ??? ????????? ?????? ???? ??????????? ?????? ????????????? ???????? ????????? ????????? ???????????? ??? ?????? ??????? ??????? ? ?????????? ? ???????????? ??? ????????? ????? ????? ?????????, ??? ??? ???? ??? ???? ?????????????? ??????? ?????? ???????? ??????.

    ??? ??????? ??? ??????? ?????? ?????? ????????? ??????????????? ?????? ????????? ????????, ??? ??? ???? ??? ??????? ?? ????????? ???????? ??????????????? ????????. ??????? ?????? ????????, ??? ???? ??????? ???????????? ????????? ?????? ??????, ? ??? ????? ? ??????? ??????, ? ?? ????????? ??????. ???????? ????? ?????????: ????????? ?????, ? ???? ?????????? ?????????????? ??????.

    ??????? ???????????, ??? ?????? ???????? ? ?????????? ??????? ???????????? ?????? ?? ????? ?????? ????? ?????????????? ??????????? ?? ?????? ? ????? ???????????? ????????????, ???????? ??? ????????????? ??????????????? ???????, ? ? ??? ?? ??? ??? ??????????? ??????? ???????? ?????.

    ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????????????? ??? ?????????? ???????? ?????? ????????????. ??? ??????????, ?????????? ????????? ????????????? ??????????? ? ??????????? ???????????? ????????. ????? ????? ????????? ????? ???? ??????? ??????????? ????????????? ????, ???? ? ?????????? ?????? ?????????, ????????????? ??????? ? ????????? ????????, ????????? ???????? ?????? ? ????????? ??????????? ?? ?????. ???????? ?????? ???????????? ???????? ????? ??? ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????.

    23 - 46% (? ??????????? ?? ??????????? ????????), ???????????????? ??????? ? ????????????? ? ? ??????? ?? 40%, ????????????? ???????? ? ?? 19% (?????????? ??????, ??? ??????? ??????????? ????????? ? ?????????? ???????????????? ??????????????? ????????, ??????? ????????? ????? ???????).

    ?????? ?? ?????: ?????????????. ???????????? ??????????? | ???????? ?.?.

    U središtu mrežnjače nalazi se makula, element osjetljiv na svjetlost. Makularna degeneracija je bolest mrežnice koja nastaje zbog vaskularne patologije i poremećaja njihove prehrane. Iz ovih razloga dolazi do oštećenja centralnog vida.

    Makularna degeneracija se smatra bolešću vezanom za starenje, koja najčešće uzrokuje sljepoću kod osoba nakon 50 godina.

    Šifra bolesti prema ICD-10 je H35/3 – degeneracija makule i zadnjeg pola.

    Postoje suhi i vlažni oblici bolesti. Podjela se temelji na prisutnosti ili odsustvu novoformiranih krvnih žila u oku.

    suvi oblik:

    Dijagnostikuje se u 90% slučajeva. Nastaje zbog starosnih promjena, tokom kojih tkivo postaje tanje i u njemu se taloži pigment.

    Bolest prolazi kroz tri stadijuma. Tokom prve, pacijent ima nekoliko druza (žućkastih naslaga) male veličine, simptomi bolesti se ne osjećaju.

    U drugoj fazi, male druse se povećavaju u veličini, u nekim slučajevima otkriva se jedna velika. U središtu vidnog polja oka pojavljuje se mrlja koja sprečava osobu da dobro vidi, stalno osjeća nedostatak svjetla.

    U trećoj fazi, tačka se povećava, čitanje i fini rad su znatno otežani.

    Mokra forma:

    Karakterizira ga pojava novonastalih žila u kojima dolazi do krvarenja. Ovo oštećuje ćelije osetljive na svetlost. Oni vremenom odumiru i kao rezultat toga, osoba vidi mrlje u centru vidnog polja.

    Zbog krhkosti novonastalih žila, pacijent misli da su linije zakrivljene, iako su u stvari ravne. Krhke žile djeluju na vizualne ćelije, stvarajući optički efekat - izobličenje oblika predmeta.

    Posljedice mikrokrvarenja: zbog nastale tečnosti dolazi do odvajanja mrežnjače i na ovom mjestu nastaje ožiljno tkivo, što dovodi do gubitka vida.

    Karakteristični simptomi zavise od stadijuma bolesti.

    Glavne karakteristike:

    • postoji osjećaj nedostatka osvjetljenja;
    • gotovo potpuni nedostatak vida u sumrak;
    • ravne linije se lome;
    • mrlje se pojavljuju pred očima;
    • Fragmenti ispadaju iz vidnog polja kada se gleda direktno.

    Simptomi se mogu pojaviti na jednom ili oba oka.

    Naučnici nisu uspjeli identificirati zašto nastaju degenerativne promjene na mrežnjači. Na osnovu brojnih istraživanja možemo govoriti samo o faktorima koji doprinose nastanku i razvoju bolesti:

    1. Pogođeni su prvenstveno stariji ljudi, rizik od bolesti se značajno povećava nakon 70 godina života;
    2. Loš način života – greške u ishrani, pijenje jakih alkoholnih pića, pušenje, nedostatak fizičke aktivnosti;
    3. Nasljedni faktor - ako su vam roditelji bili bolesni, rizik se skoro udvostručuje;
    4. Zdravstveni problemi - dijabetes, ateroskleroza, srčani udar, moždani udar, miopija.

    Uzrok makularne degeneracije može biti citomegalovirus– zarazna bolest uzrokovana virusom herpesa. Zdrava osoba ne primjećuje njegovo prisustvo, ali je opasno za osobe sa imunodeficijencijom.

    Ako se dijagnosticira makularna degeneracija, možete potražiti pomoć u specijaliziranim medicinskim ustanovama. Klinika nazvana po akademiku S.N. smatra se jednom od najboljih. Fedorov "Mikrohirurgija oka" - priznata je u cijelom svijetu kao jedan od vodećih centara u oblasti oftalmologije. Već dugi niz godina liječenje na klinici Fedorov provodi se najsavremenijom opremom i najnovijim tehnologijama.

    U zavisnosti od nekih faktora - starosti pacijenta, trajanja i oblika bolesti - konzervativna terapija ne donosi uvek vidljivo olakšanje. U ovom slučaju pribjegava se hirurškom liječenju.

    Metode liječenja makularne degeneracije:

    1. Lijekovi Avastin, Lucentis, Makujden. Ubrizgavaju se intravitrealno (unutar oka) kako bi se zaustavio rast krvnih sudova. Ovaj postupak se radi u bolničkom okruženju pomoću tanke igle. Kurs – 3 injekcije sa pauzom od mjesec dana. Veliki broj pacijenata doživljava poboljšanje vida.
    2. Lijek Verteporfin se primjenjuje intravenozno. Njegovo djelovanje se aktivira laserskom operacijom. Fotodinamička terapija poboljšava vidnu funkciju, ali nakon nekog vremena djelovanje lijeka slabi i potrebno je ponoviti postupak.
    3. Laserska koagulacija retine - laser djeluje na novonastale krvne žile i na mrežnicu. Koristi se za progresivne oblike bolesti. Nakon takve operacije ne dolazi do poboljšanja vida.
    4. Sredstva koja jačaju zidove krvnih sudova: vitamini E, A, grupa B.
    5. Lijekovi za smanjenje edema.

    Na sadašnjem nivou medicinskog razvoja, makularna degeneracija retine neizlječiv. Sve mjere imaju za cilj usporavanje procesa i poboljšanje kvaliteta života.

    Kada je osoba bespomoćna, njen kvalitet života se smanjuje. Da biste bili aktivni i samostalni, morate voditi računa o svom zdravlju, posebno o očima.Aktivan način života, izvodljiva fizička aktivnost i odricanje od loših navika pomoći će da se gubitak vida odloži na dugi niz godina.

    Video:

    Periferne taperetinalne distrofije.
    Najranija promjena na mrežnici je uništavanje neuroepitelnih stanica, a prvenstveno štapića, do njihovog nestanka. Promjene koje se najprije javljaju na perifernom dijelu mrežnice, a zatim se šire na centralni dio. U rijetkim slučajevima, dominantno je zahvaćen središnji dio mrežnice (centralni oblik pigmentne distrofije retine) ili ograničeno područje mrežnice u obliku sektora (sektorski oblik). U pozadini nestanka neuroepitelnih stanica povećava se broj glijalnih stanica i vlakana, koji ispunjavaju ispražnjeni prostor. Fagozomi nestaju u pigmentnim epitelnim stanicama. Pigmentne ćelije migriraju u unutrašnje slojeve retine. Zbog proliferacije glijalnog tkiva i migracije pigmentnih stanica, poremećena je cirkulacija krvi u kapilarnoj mreži.
    Obično su zahvaćena oba oka. Prvi simptom pigmentne distrofije retine je smanjen vid u mraku (hemeralopija), kasnije se javljaju defekti vidnog polja, smanjuje se vidna oštrina, mijenja se očno dno. Karakterističan defekt vidnog polja je skotom u obliku prstena, koji se napredovanjem bolesti širi i ka centru i ka periferiji i dovodi do koncentričnog suženja vidnog polja (tubularno vidno polje). Štaviše, uprkos relativno visokom centralnom vidu, koji može da traje dugi niz godina, oštar poremećaj orijentacije dovodi do invaliditeta. U slučaju centralnog i sektorskog oblika pigmentne distrofije retine identifikuje se centralni i sektorski skotom.
    U fundusu se obično nalaze pigmentne naslage, suženje arteriola mrežnjače, voštana atrofija optičkog diska.Naslage pigmenta se po pravilu nalaze na periferiji retine (često oko vena) i imaju izgled tipičnih pigmentnih žarišta. (tzv. koštana tela) ili kvržice, mozaici, fleke.U centralnom obliku pigmentne distrofije lokalizovani su uglavnom u centralnom delu mrežnjače, u sektorskom obliku, sektorski raspored pigmenta u fundusu. U retkim slučajevima mogu izostati pigmentne naslage u retini (retinitis pigmentosa bez pigmenta). U kasnoj fazi bolesti identifikuju se područja horiokapilarne atrofije sloja očne jabučice. U nekim slučajevima retina pigmentnu distrofiju prati nastanak komplikovane stražnje kortikalne katarakte, glaukom, miopija.Bolest polako napreduje, završavajući u većini slučajeva sljepoćom.
    Žuto-pjegavo očno dno je bolest nepoznatog tipa nasljeđa koja se manifestira u dobi od 10-25 godina. U dubokim slojevima retine u predjelu stražnjeg pola očne jabučice formiraju se žute ili žućkasto-bijele mrlje, koje se obično otkrivaju slučajno tokom pregleda fundusa. Vizualne funkcije obično nisu narušene, osim u slučajevima oštećenja makularne regije retine, kada se oštrina vida smanjuje, a ERG nije promijenjen. Liječenje je isto kao kod pigmentne distrofije retine.
    Kongenitalno stacionarno noćno sljepilo nasljeđuje se autosomno dominantno, autosomno recesivno i može biti vezano za spol. Često u kombinaciji sa miopijom. Glavni simptom je loša orijentacija u mraku. Oštrina vida ostaje normalna ili se smanjuje (0,7-0,4). Vidno polje je često nepromijenjeno, u nekim slučajevima blago suženo. Fundus oka u pravilu je bez patologije, samo u kombinaciji s miopijom, fovealni refleks je odsutan i primjećuje se blaga depigmentacija retine. Liječenje je isto kao kod pigmentne distrofije retine.
    Centralne taperetinalne distrofije karakteriziraju patološke promjene u centralnom dijelu fundusa (2), progresivno smanjenje vidne oštrine, a u kasnoj fazi pojava centralnog skotoma. Kod Bestove distrofije, vidna oštrina, unatoč velikim promjenama u makularnom području, može dugo ostati visoka i smanjuje se samo s formiranjem atrofičnog žarišta u području makule. Centralni T. Dovode do smanjenja centralnog vida. Periferni vid i adaptacija na tamu sa centralnim T. nisu narušeni. Liječenje je isto kao i za periferne tapetoretinalne distrofije.

    Retina oka je odgovorna za percepciju slike. Distrofija mrežnice je kršenje njene prehrane.

    Bolest je uzrokovana poremećajima u vaskularnom sistemu oka, a zatim nastaje ožiljak, centralna zona mrežnice potpuno ispada, ostavljajući samo periferni vid. Osoba razlikuje dan od noći, perifernim vidom vidi nejasne obrise objekata, ali u centru nema slike - kao da ispred oka visi crna mrlja.

    Retinalna distrofija je grupa patoloških stanja koja imaju zajedničku manifestaciju - promjene u tkivu retine, koje dovode do njene smrti.

    Nervne ćelije u retini percipiraju prelamanje svetlosnih zraka i prenose informacije u mozak preko optičkog živca. Ovaj sloj je prilično tanak, što ga čini veoma osjetljivim na djelovanje fizičkih faktora, kao i promjene u unutrašnjem okruženju tijela.

    Ova bolest postaje sve česta i vjerojatan je uzrok potpunog ili djelomičnog gubitka vida. Ovu patologiju karakterizira brzo napredovanje, a simptomi ovise o uzroku i lokalizaciji procesa.

    Retinalna distrofija je naziv za veliku grupu bolesti kod kojih se uočava „odumiranje“ ove membrane, odnosno njena progresivna degeneracija, što dovodi do pogoršanja vida pacijenta.

    Etiologija i patogeneza

    Najčešće je bolest uzrokovana produktima razgradnje metabolizma koji se nakupljaju s godinama. Značajno mjesto zauzimaju infekcije, intoksikacija i poremećaj opskrbe krvlju unutrašnje membrane.

    Distrofija retine može se razviti i kod mladih ljudi, zbog trudnoće, kardiovaskularnih bolesti i patologija endokrinih žlijezda.

    Makula se sastoji od nekoliko slojeva posebnih ćelija. Iznad sloja retinalnih pigmentnih epitelnih ćelija nalazi se sloj fotoreceptora, a ispod je tanka Bruchova membrana, koja odvaja gornje slojeve od mreže krvnih žila (choriocapillaris), koji makuli opskrbljuju kisikom i hranjivim tvarima.

    Starenjem oka nakupljaju se otpadni produkti staničnog metabolizma, formirajući takozvane “druze” - žućkasta zadebljanja ispod pigmentnog epitela retine.

    Prisustvo mnogih malih druza ili jedne (ili više) velikih druza smatra se prvim znakom ranog stadijuma „suvog“ oblika AMD-a. „Suhi“ (neeksudativni) oblik je najčešći (u približno 90% slučajeva).

    Kako se druse akumuliraju, mogu uzrokovati upalu pokretanjem oslobađanja vaskularnog endotelnog faktora rasta, proteina koji potiče rast novih krvnih žila u oku. Novi patološki krvni sudovi počinju rasti, proces koji se naziva angiogeneza.

    Novi krvni sudovi rastu kroz Bruchovu membranu. Budući da su novonastali krvni sudovi patološke prirode, krvna plazma, pa čak i krv, prolaze kroz njihove zidove i ulaze u slojeve makule.

    Od ovog trenutka, AMD počinje napredovati, pretvarajući se u drugi, agresivniji oblik - "mokri". Tečnost se akumulira između Bruchove membrane i sloja fotoreceptora, utječući na osjetljive živce koji pružaju zdrav vid.

    

    Ako se ovaj proces ne zaustavi, krvarenja će dovesti do odvajanja i stvaranja ožiljnog tkiva, što prijeti nepopravljivim gubitkom centralnog vida.

    Uzroci

    Često je bolest uzrokovana produktima metaboličkog raspada koji se nakupljaju s godinama. Problemi opskrbe krvlju unutarnje membrane, intoksikacija i infekcija igraju značajnu ulogu.

    Ova se bolest može razviti u mladoj dobi, na pozadini trudnoće, patologija endokrinih žlijezda i bolesti kardiovaskularnog sistema.

    Glavni uzroci distrofije retine uključuju:

    • Razne očne bolesti i upalni procesi (miopija, uveitis).
    • Zarazne bolesti i intoksikacije.
    • Povrede oka usled modrica, udaraca itd.
    • Genetska predispozicija za distrofiju.
    • Razne sistemske bolesti (dijabetes, hipertenzija, problemi sa štitnom žlijezdom i bubrezima, ateroskleroza i dr.).

    Svi ovi razlozi, osim genetske predispozicije, ne mogu uvijek doprinijeti pojavi retinalne distrofije, ali su faktori rizika. Doktori kažu da ljudi s viškom tjelesne težine i lošim navikama imaju veliku vjerovatnoću razvoja distrofije retine.

    Nizak krvni pritisak u drugom tromesečju trudnoće dovodi do slabe cirkulacije i loše ishrane mrežnjače. Stoga su i trudnice u opasnosti.

    Uzroci distrofije retine, prije svega, leže u starosnim promjenama koje se javljaju u vaskularnom sistemu koji obavija očnu jabučicu - uglavnom poremećaj cirkulacije, čiji je uzrok, pak, vaskularna skleroza.

    Negativni faktori, koji se mogu podijeliti na unutrašnje i vanjske, dovode do neželjenih promjena koje se razvijaju unutar oka. Defekti se dijele prema lokalizaciji lezije: ponekad je zahvaćen centralni, a ponekad periferni vid.

    Domaći

    Unutrašnji razlozi:

    • starenje tijela;
    • nasljednost;
    • vaskularne bolesti;
    • hipertenzija;
    • dalekovidost i miopija;
    • povišen nivo holesterola;
    • povrede vida;
    • Očne operacije;
    • produžena lokalna upala.

    Visoki rizici od razvoja degeneracije također se primjećuju kod ljudi s vrlo bijelom kožom i plavim očima. Pacijenti s takvim anatomskim karakteristikama brzo obolijevaju, posebno pod utjecajem vanjskih faktora.

    Eksterni

    Vanjski razlozi uključuju:

    • produženo izlaganje UV zracima na mrežnici;
    • pušenje (uključujući pasivno pušenje);
    • trovanja (otrovi, alkohol).

    Dob

    Kod osoba starosne dobi za umirovljenje - od 55 godina - dijagnosticira se makularni oblik, u kojem se retina mijenja zbog starenja tijela. Pored navedenih razloga, na razvoj bolesti utiču i specifični faktori koji se češće javljaju u starijoj životnoj dobi.

    Uzroci razvoja starosne makularne degeneracije:

    • katarakta;
    • dijabetes;
    • ateroskleroza;
    • gojaznost;
    • nedostatak vitamina;
    • povećan nivo slobodnih radikala.

    Bolest češće pogađa žensku polovicu populacije, a muškarci mnogo rjeđe pate od nje.

    Referenca! Kod predstavnika bijele rase, defekti unutrašnje sluznice oka dijagnosticiraju se mnogo češće.

    

    Unatoč brojnim studijama o AMD-u, uzroci ove bolesti do danas ostaju nejasni. AMD je multifaktorska bolest.

    Godine su glavni razlog. Incidencija se naglo povećava s godinama. Među osobama srednjih godina ova bolest se javlja u 2%, u dobi od 65 do 75 godina dijagnostikuje se u 20%, a u grupi od 75 do 84 godine znakovi AMD se nalaze kod svake treće osobe.

    Mogu biti kongenitalne ili sekundarne (stečene), centralne po lokalizaciji (locirane u makularnom području) ili periferne.

    Vizija u AMD-u

    Etiologija distrofičnih procesa u retini je raznolika. Distrofija retine dijagnostikovana kod djece u velikoj je većini slučajeva uzrokovana naslijeđem.

    Distrofiju mogu izazvati bilo koji faktori koji dovode do poremećaja metaboličkih procesa. Kod starijih ljudi ovi faktori su praćeni bilo kakvim vaskularnim patologijama, koje remete normalnu opskrbu oka kisikom i hranjivim tvarima.

    Degeneracija mrežnice počinje kod gotovo polovine pacijenata s dijagnozom miopije. Veza je direktna – što je miopija izraženija, veća je mogućnost razvoja distrofije. Također tokom promatranja uočeno je da se patologija češće razvija kod predstavnika bijele rase sa svijetlom kožom i očima.

    Lokalni uzroci distrofije retine su i ozljede oka različite težine, kod kojih je oštećena mrežnica, upalne bolesti očnih struktura različite etiologije, zamućenje sočiva. Bolest se može razviti nakon operacije oka.

    Postoje i opštiji uzroci bolesti, koji sami po sebi nisu takvi, ali sa velikom vjerovatnoćom mogu izazvati degenerativni proces. Ovi faktori uključuju:

    • hipertenzija;
    • endokrine bolesti, posebno dijabetes;
    • patologije štitne žlijezde;
    • teška intoksikacija raznim tvarima;
    • ozbiljan nedostatak vitamina ili nedostatak minerala i drugih hranjivih tvari;
    • dugotrajno periodično zračenje očiju ultraljubičastim zračenjem.

    

    Distrofija retine ima uzroke koji se, iako uslovno, ipak dijele u dvije grupe.

    Mehanizam razvoja retinalne distrofije nije u potpunosti proučavan, ali postoje faktori koji značajno povećavaju vjerojatnost razvoja takvog stanja. Identificiraju se sljedeći uzroci patologije:

    • Dijabetes.
    • Bolesti kardiovaskularnog sistema, koje su praćene funkcionalnim ili morfološkim sužavanjem lumena krvnih žila. To su bolesti kao što su ateroskleroza, sistemski vaskulitis i hipertenzija.
    • Intenzivno izlaganje ultraljubičastom zračenju na nezaštićenom oku.
    • Loše navike i višak kilograma.
    • Nasljednost.
    • Stresne situacije.
    • Nedostatak vitamina i nutrijenata u ishrani.
    • Oticanje, upala i distrofija retine, poremećaji cirkulacije i oštećenja vidnog živca, kao i povrede lobanje;
    • Bolesti centralnog nervnog sistema, kao što su: tumor na mozgu, meningitis, sifilis, herpes zoster, rjeđe gripa i akutne respiratorne infekcije;
    • Hipertenzija;
    • ateroskleroza;
    • Veliki gubitak krvi.

    Gotovo je nemoguće samostalno odrediti uzrok atrofije optičkog živca. To može učiniti samo profesionalni oftalmolog, nakon temeljitog pregleda pacijenta.

    30 do 40% slučajeva distrofije retine razvija se kod osoba koje pate od miopije

    Dokazano je da se od 30 do 40% slučajeva distrofije retine razvija kod osoba koje pate od

    Svi ovi razlozi, osim genetske predispozicije, ne mogu uvijek doprinijeti pojavi retinalne distrofije, ali su faktori rizika.

    Doktori kažu da ljudi s viškom tjelesne težine i lošim navikama imaju veliku vjerovatnoću razvoja distrofije retine. Nizak krvni pritisak u drugom tromesečju trudnoće dovodi do slabe cirkulacije i loše ishrane mrežnjače. Stoga su i trudnice u opasnosti.

    Uzroci distrofije retine tokom trudnoće mogu biti uobičajene bolesti:

    • Dijabetes
    • Hipertenzija
    • Vegetovaskularna distonija
    • Bolesti bubrega
    • Posljedice traumatskih ozljeda mozga
    • Poremećaji štitne žlijezde

    Klasifikacija

    Postoje centralna kao i periferna distrofija mrežnjače. Centralna distrofija retine nastaje u području koje ima najjasniji vid (područje makule). Kao što je ranije spomenuto, bolest može biti izazvana promjenama u dobi, što je najčešći uzrok. Uostalom, zbog starosti, krvni sudovi očiju prolaze kroz promjene.

    Progresija bolesti postepeno smanjuje vidnu oštrinu. Sljepoća, po pravilu, ne nastaje pod uslovom da nisu zahvaćena periferna područja retine. Centralnu distrofiju retine je lako prepoznati, karakteriziraju je zakrivljenosti, bifurkacije i prijelomi slika.

    Centralnu makularnu degeneraciju mrežnjače mogu karakterizirati dva oblika bolesti: suhi i vlažni. Prvi karakteriziraju kvrgave formacije akumuliranih metaboličkih proizvoda retine i žilnice.

    Ovo karakteriše spori pad vida. Drugi je drugačiji po tome što ima nakupine tekućine i krvi u području mrežnice uzrokovane klijanjem novonastalih žila.

    Oštrina vida prilično brzo opada, što je karakteristično za ovaj oblik makularne degeneracije mrežnice. Liječenje je potrebno kvalifikovano i pravovremeno, bez obzira na oblik bolesti.

    Terapija se propisuje na osnovu rezultata dijagnostike koju sprovodi medicinska ustanova.

    Centralna korioretinalna distrofija mrežnjače javlja se kod muške polovine populacije, a starost muškarca u pravilu prelazi 20 godina. Uzrok razvoja bolesti je nakupljanje vaskularnog izljeva ispod mrežnice.

    To ometa normalan proces ishrane i metabolizma, te se kao rezultat toga razvija distrofija. Izljev izaziva postepeno odvajanje mrežnice, što dovodi do ozbiljnih posljedica koje utječu na sposobnost vida.

    Moguća je pojava potpunog sljepila. Simptomi horioretinalne distrofije uključuju zamagljen vid i iskrivljene slike.

    Simptomi periferne retinalne distrofije mogu biti blagi i pacijentu se mogu činiti nevidljivima. Iako se ponekad primjećuju mrlje ili bljeskovi svjetlosti. Periferna distrofija retine se otkriva oftalmoskopom: pregleda se očna jabučica i radi se fluorescentna antiografija.

    Distrofije se dijele na urođene i stečene. Također su klasificirani prema lokalizaciji u tri tipa, od kojih svaki uključuje nekoliko varijanti. Prema ovoj klasifikaciji, degeneracije se javljaju na generaliziran način, u perifernom području ili u makuli (centralnoj).

    Kongenitalno

    Govoreći o vrstama retinalne distrofije, treba napomenuti da je prema uzročnom faktoru ova patologija klasificirana u dvije glavne grupe: urođeni oblici povezani s određenim nasljednim pojavama, koji se razvijaju u djetinjstvu i nazivaju se primarnim i stečenim (takođe sekundarnim) , uzrokovane bilo kakvim bolestima i/ili povredama.

    Na osnovu lokalizacije patoloških promjena, opisana bolest se može podijeliti u tri tipa: periferni oblici, kod kojih su zahvaćeni rubovi mrežnice; središnja korioretinalna distrofija mrežnice, koja zahvaća samo centar određene očne strukture; generalizirani oblici, karakterizirani širenjem patološkog procesa kroz retinu.

    Treba napomenuti da u našoj zemlji postoji mnogo problema sa klasifikacijom ove bolesti. Mnogi termini se mogu odnositi na suštinski isto stanje.

    Na primjer, centralna retinalna distrofija se često naziva starosnom, a sinonimi su senilna, involuciona distrofija; Ponekad se ova bolest naziva starosnom degeneracijom makule; bolest se ponekad naziva i centralni horioretinitis.

    Istovremeno, zapadni liječnici koriste samo jedan termin - makularna degeneracija mrežnjače, što je sasvim logično, jer se makula (makula) nalazi u središnjem dijelu mrežnice. Inače, ovaj termin se pored gore navedenih naziva koristi i u domaćoj medicini.

    Uobičajeno je da se distrofija dijeli na urođenu i stečenu. Osim toga, prema lokalizaciji, razlikuju se centralni i periferni. Ako se retinalna distrofija kombinira u središnjem (makularnoj regiji) i njegovom perifernom dijelu, onda se ovaj oblik naziva generaliziranim. Urođene forme je teže liječiti od stečenih.

    Nasljedni generalizirani oblici distrofije uključuju:

    • Tapetoretinalni (također se naziva pigmentni).
    • Kongenitalno oštećenje noćnog vida.
    • Sindrom disfunkcije konusa. Postoje dvije moguće manifestacije - oštećenje vida boja ili sljepoća.
    • Leberova amauroza.

    Periferna distrofija retine u kongenitalnim oblicima dijeli se na:

    • Goldmann-Favre patologija.
    • Retinoschisis.

    Kod centralne retinalne distrofije dijagnosticira se sljedeće:

    • Makularna degeneracija.
    • Stargardtova i Bestova bolest.

    Centralna distrofija se naziva i makularna distrofija (pošto je zahvaćena makularna regija retine).

    Stečene distrofije retine nemaju tako složenu klasifikaciju.

    Posebno mjesto zauzima distrofija retine tokom trudnoće. Najčešće se razvija u pozadini preeklampsije ili eklampsije.

    Ovisno o lokaciji lezije retine, razlikuju se vrste bolesti: centralne i periferne.

    Centralna distrofija retine ili makularna degeneracija

    Bolest praćena oštećenjem centralnog vida. U pravilu se razvija kod ljudi čija starost prelazi 55 godina.

    Postoje dva oblika makularne degeneracije:

    • suvi oblik. Odgovara početnom stadijumu bolesti. U tom periodu oštrina vida se smanjuje, ali pacijent to ne osjeća.
    • mokroj formi. Ako se bolest ne dijagnosticira na vrijeme, tada se suhi oblik distrofije pretvara u mokri. To ukazuje na razvoj bolesti, čiju novu fazu karakterizira krhkost krvnih žila oka i njihova predispozicija za krhkost. Kao rezultat, dolazi do krvarenja u oku.

    Glavni simptomi centralne retinalne distrofije uključuju:

    • smanjen centralni vid (pojavljuje se izobličenje kontura objekata i linija);
    • osjetljivost na jako svjetlo;
    • stvaranje tamne mrlje koja otežava čitanje, upravljanje vozilom i rad sa malim predmetima;
    • iskrivljena percepcija boja.

    Ako često provodite vrijeme ispred kompjuterskog monitora, to može uzrokovati crvene oči. Češće odmarajte oči. Lijekove za čičak na oku možete kupiti u najbližoj ljekarni. Ovdje pročitajte kako pravilno liječiti čičak Kontrola očnog pritiska može spasiti vaš vid http://www.help-eyes.ru/zabolevanie/glaukoma/glk-lechenie-glaznogo-davleniya.html

    Periferna distrofija retine

    Sve distrofije se mogu podijeliti u dvije velike grupe: stečene (sekundarne) i kongenitalne (primarne). Zauzvrat, sekundarni se dijele u još tri grupe ovisno o lokaciji defekata: centralne, periferne i generalizirane.

    Horioretinalna distrofija retine, poznata i kao starosna makularna degeneracija retine, tipična je za osobe starije od 50 godina. Bolest može dovesti do potpunog gubitka centralnog vida. Istovremeno, periferni vid bolesnika s horioretinalnom distrofijom retine ostaje u granicama normale.

    Bez centralnog vida, jasna percepcija objekata je nemoguća. Ljudi sa simptomima ove vrste retinalne distrofije ne mogu da čitaju ili voze. Brzina progresije bolesti ovisi o vrsti i težini horioretinalne retinalne distrofije.

    Mokri oblik bolesti smatra se najtežim, brzodjelujućim i teškim za liječenje. Međutim, najčešće (u 9 od 10 slučajeva) javlja se suhi oblik horioretinalne retinalne distrofije. Uz to, proces postepenog uništavanja stanica u središnjem dijelu mrežnice (makule) traje nekoliko godina.

    Kod druge vrste retinalne distrofije, periferne retinalne distrofije, promjene zahvataju periferne dijelove očnog dna. Opasnost od ove bolesti je u tome što je rana faza razvoja periferne retinalne distrofije praktički asimptomatska. Prve distrofične promjene mogu se dijagnosticirati samo uz pomoć posebne oftalmološke opreme.

    Međutim, vrlo je važno dijagnosticirati ove promjene u ranoj fazi periferne retinalne distrofije. Samo u ovom slučaju može se efikasno spriječiti ozbiljna komplikacija bolesti - odvajanje ili ruptura mrežnice. Takve patologije, za razliku od njihovog osnovnog uzroka, prilično je teško liječiti.

    Pigmentna distrofija retine je najrjeđa anomalija uzrokovana nasljednim faktorima. Nastaje zbog poremećaja u funkcionisanju fotoreceptora retine, koji su odgovorni za crno-bijelo u sumraku ili za dnevni vid boja.

    Pigmentna distrofija retine može se prenijeti s majke na dijete putem autosomno recesivnog ili autosomno dominantnog načina nasljeđivanja. Od pigmentnog retinitisa najčešće pate muškarci. Klinička slika bolesti i mehanizam razvoja duboko su individualni.

    Uz blagu pigmentnu distrofiju retine, postoji samo blagi pad vidne oštrine u slabo osvijetljenom prostoru. U teškim slučajevima pigmentne distrofije retine moguć je potpuni gubitak vidne funkcije.

    Stepeni invaliditeta

    Prema ICD-10, ozbiljnost

    I stepen

    (manji stepen oštećenja vida) - manje funkcionalno oštećenje;

    III stepen (visok stepen slabovidnosti) teško funkcionalno oštećenje;

    IV stepen

    (praktična ili apsolutna sljepoća) značajno funkcionalno oštećenje.

    Kriterijumi za procjenu oštećenja osnovnih vidnih funkcija pri utvrđivanju invaliditeta dati su u tabeli. 1.

    Procjena invaliditeta ima svoje karakteristike za svaku kategoriju životne aktivnosti, ali postoje i osnovne (zajedničke većini kategorija) karakteristike. Svi invalidi

    U zavisnosti od težine, dele se u tri stepena.

    Ograničenja prvog stepena nastaju kada je pacijent sposoban samostalno obavljati jednu ili drugu vrstu životne aktivnosti, ali uz određene poteškoće (duže vrijeme, smanjen volumen, fragmentiranost performansi itd.) i, ako je potrebno, uz korištenje pomoćna sredstva u vezi sa umjerenim perzistentnim oštećenjima funkcija.

    Uočen je trajni invaliditet sa dalekovidošću i astigmatizmom
    u vrlo rijetkim slučajevima. Može biti povezano s pojavom asteničnih tegoba
    zbog smanjenog vida. U tim slučajevima radite sa malim dijelovima i
    zahtijeva vizuelno naprezanje.

    Prelazak na drugo radno mjesto sa nižim kvalifikacijama zbog dalekovidosti
    visokog stepena, može biti razlog za utvrđivanje III grupe invaliditeta.

    Primarni invaliditet djece

    Prevalencija

    primarni invaliditet djece

    zbog oštećenja vida u Ruskoj Federaciji 2000-2005. iznosio je 1,4 na 10.000 djece, uz fluktuacije ovog pokazatelja kako u raznim federalnim okruzima (od 0,8 u Sjeverozapadnom i Uralskom do 2,8 na 10 000 djece i Južnom), tako iu pojedinim subjektima Federacije (od 0,1 u Novosibirsku i Kemerovske regije na 26,4 na 10.000 djece u Čečenskoj Republici i Dagestanu).

    Bolest, koja se naziva i degeneracija, često se može primijetiti u djetinjstvu. Makularna degeneracija je najčešća među djecom.

    Rizik od bolesti se povećava ako se nasljeđivanje odvija po dominantnom obrascu. Razvoj centralne distrofije u ovom slučaju događa se velikom brzinom. Bolest se razvija na oba oka, karakterističan simptom je kršenje percepcije boja.

    Kod djece se, osim distrofije mrežnice, uočava strabizam i lagano trzanje očne jabučice. Budući da je patologija genetske prirode, ne postoje efikasni lijekovi koji mogu potpuno izliječiti bolest.

    U većini slučajeva degenerativni poremećaji vidnog analizatora kod djece su nasljedni. Vaskularna patologija u području makule manifestira se u nekoliko anomalija. Na primjer, Stargardtova bolest, koja ima princip autosomno recesivnog nasljeđivanja (oba roditelja djeteta imaju "bolesni" gen u svom skupu hromozoma).

    Bolest zahvata oba oka i počinje da napreduje nakon 5. godine života. Prognoza je nepovoljna, jer je takvu distrofiju nemoguće izliječiti, a s vremenom optički živac može potpuno atrofirati.

    Bestova bolest je takođe urođeno stanje. Cistična formacija se pojavljuje u centru makule, smanjujući nivo centralne vidne oštrine.

    Juvenilna retinoshiza je X-vezana bolest koju karakteriziraju distrofične promjene praćene degradacijom staklastog tijela. Pogađa dječake, djevojčice postaju nosioci "bolesnog" gena. Klinička slika se manifestuje nistagmusom (nehotičnim pokretima očiju) i strabizmom.

    Retinitis pigmentosa je teška patologija koja je kombinacija nekoliko nasljednih bolesti. Vrhunac progresije se javlja u desetoj godini.

    Klasifikacija bolesti, simptomi kod djece i odraslih

    Utvrđena je negativna dinamika glavnih indikatora invaliditeta u periodu 2000-2005. sa povećanjem broja novopriznatih osoba sa invaliditetom sa 39.000 na 66.700 osoba godišnje i povećanjem stepena primarne invalidnosti sa 3,1 (2000) i 3,5 (2004) na 5,8 (2005) na 10 000 odraslih.

    Prevalencija primarne invalidnosti nije ista u različitim federalnim okruzima (u centralnom - 5,4, na Volgi - 7,9, na dalekom istoku - 4,5, u južnom - 6,0, u sjeverozapadnom - 4,2, na uralskom - 5,3 , u Sibiru 5,1 na 10 000 odraslog stanovništva) i konstitutivnih entiteta Ruske Federacije, gdje varira od 1,5 u Moskvi do 20,5 u Republici Kalmikiji na 10 000 odraslog stanovništva.

    Najveća incidencija primarne invalidnosti je među populacijom starosne dobi za penzionisanje (18,2), što je značajno više od istog pokazatelja za osobe srednjih godina (3,4) i mlade (1,0 na 10.000 odgovarajuće populacije). Među odraslim osobama sa novootkrivenim invaliditetom, pacijenti u dobi za penzionisanje čine 79,8%, a radno sposobni 20,2%.

    Ovo pitanje zabrinjava mnoge buduće majke koje u pravilu pate od miopije, rjeđe od očnih bolesti kao što su astigmatizam, dalekovidnost, urođena katarakta, kao i one koje su podvrgnute operaciji oka - skleroplastiku, operaciju strabizma, lasersku korekciju vida.

    Naravno, postoje kontraindikacije i ograničenja za prirodni porođaj zbog stanja očiju, ali većina njih je privremena.

    Visoka miopija i prirodni porođaj.

    U akušerstvu već duže vrijeme postoji mišljenje da je visoka miopija (više od -6,0 dioptrija) indikacija za carski rez.

    Međutim, moderna praksa pokazuje da je porođaj kroz rodni kanal moguć s ovom patologijom.

    Miopija sama po sebi, čak i visokog stepena, ne može biti ograničenje, a štaviše, kontraindikacija za porođaj kroz prirodni porođajni kanal. Odlučujući faktor koji može uticati na odluku o porođaju je stanje mrežnjače.

    Važno je znati da stepen miopije nije bitan kada postoji opasnost od komplikacija na mrežnici. Prema literaturi i ličnom iskustvu, najčešće se javljaju distrofične promjene i lomovi retine kod prosječnog stepena miopije od 3 do 6 dioptrija.

    Kratkovidnost i trudnoća

    Sve trudnice treba da posjete oftalmologa dva puta tokom trudnoće: prilikom registracije u 12-14 sedmici, a zatim u 32-36 sedmici. Svi pacijenti bez izuzetka trebaju posjetiti oftalmologa.

    Ovo je planirani događaj koji ima za cilj prevenciju komplikacija na vidnom aparatu i jedan od faktora koji utiču na izbor željenog načina porođaja.

    Kratkovidnost ili kratkovidnost je vrlo česta očna bolest. Po učestalosti pojavljivanja zauzima drugo mjesto među svim očnim bolestima kod žena u reproduktivnoj dobi. Do reproduktivnog doba, do 30% žena pati od anamneze, a oko četvrtine njih ima visoku miopiju.

    Karakteristike toka miopije tokom trudnoće

    1. zamagljen vid, iskrivljena percepcija objekata (zakrivljeni, uvrnuti), 2. trepereće „mrlje“ i bljeskovi pred očima - u ovom slučaju morate sami izmjeriti krvni tlak i pozvati hitnu pomoć.

    Dijagnostika

    - pregled fundusa od strane oftalmologa - da se isključe teške prateće patologije: CBC (hemoglobin, trombociti), TAM (protein!), BAC (ukupni protein, ALT, AST, kreatinin, urea, šećer, fibrinogen), koagulogram, krvni pritisak merenje i puls.

    Tretman

    Hipermetropija ili dalekovidnost je patologija vida u kojoj je smanjena oštrina vida u odnosu na obližnje objekte. Objekti koji se nalaze u daljini percipiraju se kao jasniji. Sama dalekovidnost nije kontraindikacija za trudnoću i spontani porođaj.

    Dalekovidnost je, u manjoj mjeri od miopije, opasna zbog degenerativnih promjena na očnom dnu, ali takva mogućnost postoji. Kako je planirano, pregledat će vas oftalmolog i po potrebi uputiti na pregled fundusa (obično se visokokvalificirane studije izvode u centrima za mikrohirurgiju oka, laboratorijama za lasersku korekciju itd.).

    U slučaju prisutnosti žarišta distrofije indicirano je visokotehnološko liječenje laserskim tehnikama.

    Posledice po majku: po pravilu nema značajne promene u oštrini vida.Posledice po fetus: nisu identifikovane, beba ne zahteva dodatni pregled.

    Trebali biste znati da hipermetropija, kao i miopija, može imati nasljednu predispoziciju. Pouzdano je procijeniti djetetov vid tek nakon 2-3 godine života, jer novorođenčad može imati prolaznu kongenitalnu hipermetropiju koja ne zahtijeva liječenje ili korekciju.

    Glaukom je bolest očnog sistema koja je praćena povišenim intraokularnim pritiskom. Kod žena reproduktivne dobi ova bolest je mnogo rjeđa od gore navedenih. Glaukom se javlja u različitim tipovima (otvorenog ugla, zatvorenog ugla), ali sam po sebi nije prepreka začeću i porođaju.

    Zbog hormonalnih promjena u ženskom tijelu, povećanja nivoa progesterona i promjene u elastičnosti i rastegljivosti mnogih struktura tkiva, tok glaukoma u trudnoći se po pravilu poboljšava. Egzacerbacije su rijetke, posebno ako redovno koristite propisane kapi.

    Međutim, ne mogu se sve kapi za oči koristiti tokom trudnoće. Uprkos naizgled minimalnoj dozi leka koja ulazi u majčin organizam, posledice mogu biti veoma tužne (intrauterino usporavanje rasta, spontani pobačaj, hipertonus materice, patološki uticaj na razvoj centralnog nervnog sistema fetusa).

    1. Inhibitori karbonske angibraze (trusopt, dorsopt)2. Prostaglandini (travatan)3. Beta blokatori (timolol, arutimol, okumed, glautam, okuker)

    Tokom planiranja trudnoće posjetite oftalmologa i konsultujte se o promjeni lijeka. Glaukom se ne nasljeđuje, pa dodatni pregled novorođenčeta nije potreban.

    Osim miopije, postoje i druge očne bolesti.

    Distrofija mrežnice tijekom trudnoće može se razviti ako je buduća majka prije začeća patila od miopije ili drugih oftalmoloških patologija. U takvim slučajevima neophodno je vođenje trudnoće uz učešće oftalmologa. Prirodni porođaj zahteva odobrenje oftalmologa koji leči.

    Oftalmolozi se često suočavaju sa distrofijom mrežnjače kod žena u trudnoći, kada se hormonalne promjene dešavaju punom snagom u tijelu, što podrazumijeva aktivaciju svih metaboličkih procesa, uključujući promjene u cirkulaciji krvi u očima.

    U drugom tromjesečju, razina krvnog tlaka blago se smanjuje, što dovodi do usporavanja protoka krvi i, kao rezultat, smanjenja krvi u žilama oka. Promjene mogu izazvati razvoj retinalne distrofije.

    Tokom porođaja situacija se može zakomplikovati, što dovodi do potpunog odvajanja ili rupture mrežnjače. Zbog toga je veoma važno posjetiti oftalmologa tokom trudnoće.

    Na pregledu kod Vašeg ljekara će se obaviti standardna dijagnoza stanja vidnog sistema, uključujući i fundus oka.

    Ponovljeni pregled je zakazan između 32. i 36. sedmice. Međutim, ako se dijagnostikuje distrofija mrežnjače, morate posjetiti oftalmologa jednom mjesečno.

    Što se tiče porođaja, na izbor između prirodnog porođaja i carskog reza utiče nekoliko faktora: godine porođajne žene, stepen bolesti, opšte zdravstveno stanje žene.Ljekari često prakticiraju carski rez kako bi maksimizirali sigurnost procesa porođaja i za majku i za njenu bebu.

    Ukoliko je budućoj majci izuzetno važno da sama rodi dijete, liječnici preporučuju da se podvrgne proceduri periferne preventivne laserske koagulacije retine koja se radi u 35. nedjelji trudnoće.

    Prilikom izlaganja laseru moguće je povezati horoid očne jabučice sa mrežnjačom ožiljkom na tkivu. U ovom slučaju se može izbjeći carski rez.

    Liječenje halaziona bez operacije moguće je u ranoj fazi bolesti.Može li se hloramfenikol koristiti za konjuktivitis kod djece? Odgovor ćete pronaći u ovom članku.

    Tokom trudnoće, nivo hormona se menja i metabolizam se ubrzava. Cirkulacija krvi u svim organima i tkivima prvo se povećava, a zatim smanjuje.

    Sve ove promjene mogu negativno utjecati na mrežnicu oka. Rizične su žene kojima je prije trudnoće dijagnosticirana miopija, hemeralopija i druge očne bolesti.

    Zbog visokog rizika od odvajanja mrežnjače, ženi je prije porođaja potrebna dozvola oftalmologa. Ako specijalista zabrani samostalni porođaj, pribjegavaju umjetnom porođaju, odnosno carskom rezu.

    Trudnica mora da ide na konsultacije sa oftalmologom. Prva poseta se obično dešava na samom početku trudnoće, kada se buduća majka prijavi.

    Prva poseta oftalmologu je na početku trudnoće, druga pred kraj trudnoće

    Tokom pregleda, liječnik pažljivo pregledava žile fundusa kako bi identificirao angiopatiju i druge patologije mrežnice. Druga poseta oftalmologu se dešava pred kraj trudnoće. Takve jednostavne mjere pomažu u sprječavanju ozbiljne komplikacije porođaja - ablacije mrežnice.

    Ako je žena kratkovidna, onda je najmanje jednom mjesečno pregleda oftalmolog.

    Ako trudnica ima distrofiju retine, tada se porođaj mora obaviti carskim rezom.

    To je zbog činjenice da distrofija mrežnice može naknadno uzrokovati rupture i odvajanje mrežnice.

    U trećem tromjesečju trudnoće dolazi do fiziološkog pada krvnog tlaka zbog hormonalnih promjena i pripreme tijela za porođaj. Kao rezultat smanjenog protoka krvi, smanjuje se količina hranjivih tvari koje se isporučuju u mrežnicu. Ovaj faktor također može izazvati razvoj distrofičnih procesa.

    Uzimajući u obzir sve navedeno, možemo zaključiti da je redovno praćenje buduće majke od strane oftalmologa sastavni dio vođenja trudnoće.

    Trudnice često osjećaju umor i suhe oči, te smanjenu jasnoću vida. Ove pojave se objašnjavaju grčem akomodacije i mogu nestati nakon rođenja djeteta ili se pojačati i dovesti do miopije.

    Posebnu pažnju treba obratiti na sljedeće simptome koji ukazuju na distrofične promjene retine:

    • Bljesak mušice, bljeskovi, munje pred očima
    • Pogoršanje vida na daljinu
    • Nejasne slike
    • Gubitak područja vidljive slike

    U riziku su trudnice sa teškom miopijom (više od 5-6 dioptrija). Pod uticajem estrogena povećava se elastičnost vezivnog tkiva, rasteže se očna jabučica, što dovodi do stanjivanja mrežnjače i povećava rizik od oštećenja.

    Razvoj retinalne distrofije tokom trudnoće može dovesti do odvajanja retine i gubitka vida.

    Povećan stres na kardiovaskularni sistem može pokrenuti progresiju bolesti, pa je važno obaviti preventivni pregled u prvom trimestru i nakon 32 sedmice.

    Konačna odluka doktora o mogućnosti porođaja bez rizika za vid u velikoj mjeri zavisi od mišljenja oftalmologa.

    Simptomi

    Perifernu distrofiju retine 1. stepena teško je otkriti, posebno u ranoj fazi. U tom periodu praktički nema simptoma, pa se dijagnoza javlja, nažalost, u kasnijim stadijumima bolesti. Uzroci divergentnog strabizma kod djece mogu biti neurološki faktori ili dugotrajno korištenje kompjutera.

    Promjene postaju vidljive kada se mrežnica potrga ili odvoji. Osim toga, dolazi do oštrog smanjenja vidne oštrine, a u očima se pojavljuju bljeskovi i mrlje. Ako se nakon takvih simptoma ne obratite specijalistu, možete trajno izgubiti vid. Preosbiopija oba oka najčešće se javlja kod osoba starijih od 50 godina.

    Bolest je opasna jer se razvija gotovo asimptomatski. Vrlo često se slučajno nađe tokom pregleda. Prvi simptomi počinju se pojavljivati, u pravilu, sa suzama mrežnice. To su, prije svega, lebdeće „mrlje“ ispred očiju, bljeskovi.

    Dugo vremena oštećenje mrežnice se javlja bez kliničkih manifestacija. Patologiju karakterizira smanjenje perifernog vida, što dovodi do otežane orijentacije u prostoru.

    U rijetkim slučajevima pacijenti se žale na pojavu plutača pred očima ili defekte vidnog polja u obliku skotoma. Simptomi kao što su munje ili bljeskovi jakog svjetla ukazuju na pucanje mrežnjače i zahtijevaju hitnu pažnju.

    Perifernu distrofiju karakterizira jednostrani tok, ali kod rešetkaste varijante u većini slučajeva zahvaćena su oba oka.

    • smanjena vidna oštrina;
    • gubitak perifernog vida i sposobnost navigacije u slabo osvijetljenim prostorima.

    Makularna degeneracija povezana sa starenjem obično uzrokuje spor, bezbolan i nepovratan gubitak vida. U rijetkim slučajevima gubitak vida može biti ozbiljan.

    Kako bolest napreduje, osoba koja pati od starosne makularne degeneracije počinje da se žali na smanjenu oštrinu vida i otežano čitanje, posebno u uslovima slabog osvetljenja. Pacijenti mogu primijetiti i gubitak pojedinačnih slova tokom tečnog čitanja i izobličenje oblika predmetnih predmeta.

    Žalba na promjene u percepciji boja je mnogo rjeđa. Nažalost, više od polovine pacijenata ne primjećuje pogoršanje vida na jednom oku sve dok patološki proces ne zahvati drugo oko. Kao rezultat toga, promjene se često otkrivaju u uznapredovalim fazama, kada liječenje više nije učinkovito.

    Rani znakovi gubitka vida od AMD-a uključuju:

    • pojava tamnih mrlja u centralnom vidu
    • zamućena slika
    • izobličenje objekata
    • pogoršanje percepcije boja
    • oštro pogoršanje vida pri slabom osvjetljenju i mraku

    Najosnovniji test za određivanje manifestacija AMD-a je Amslerov test. Amslerova mreža se sastoji od ravnih linija koje se seku sa centralnom crnom tačkom u sredini. Pacijenti sa simptomima AMD-a mogu vidjeti da su neke linije zamućene ili valovite, a tamne mrlje se pojavljuju u vidnom polju.

    Oftalmolog može razlikovati manifestacije ove bolesti i prije nego se pojave promjene u vidu pacijenta i uputiti ga na dodatne preglede.

    Kod pigmentne degeneracije retine zahvaćeni su pigmentni epitel i fotoreceptorske ćelije. Prvi znaci se javljaju u ranom djetinjstvu. Karakteristični specifični simptomi: pigmentirane lezije (koštana tijela), atrofični optički disk i sužene arteriole.

    Pigmentna degeneracija

    Kod Leberove kongenitalne amauroze, sljepoća se opaža od rođenja ili djeca gube vid prije 10. godine. Karakteristike: nedostatak centralnog vida, nistagmus, keratokonus, strabizam itd. Uočavaju se različita degenerativna žarišta u cijelom očnom dnu (bijeli i pigmentirani so i biber, koštana tijela), optički disk je blijedi, žile sužene.

    X-hromozomska juvenilna retinošiza se odnosi na nasljedne vitreohorioretinalne distrofije. U tom slučaju dolazi do disekcije retine, na periferiji se formiraju ciste u koje mogu doći do krvarenja. U staklastom tijelu postoji hemoftalmus, niti koje mogu dovesti do odvajanja mrežnice.

    Wagnerova bolest se manifestuje miopijom, resinoshizom, pigmentnom distrofijom i preretinalnim membranama sa prozirnim staklastim tijelom.

    Goldman-Favreova bolest je nasljedna distrofija s progresivnim tokom, čije su glavne manifestacije koštana tijela, retinoshiza i degeneracija staklastog tijela. Stargardtova bolest pogađa makularno područje.

    Karakterističan znak u fundusu je "bikovo oko" u središnjoj zoni, odnosno tamno područje sa svijetlim prstenom okruženo zaobljenom hiperemijom. Simptomi uključuju smanjenu vidnu oštrinu do 20. godine, oštećen vid boja i osjetljivost na prostorni kontrast.

    Stargardtova bolest

    Bestova žumančana distrofija - žućkasta lezija nalik žumancetu jajeta nastaje u makularnom području. U dobi od otprilike 10-15 godina pojavljuje se smanjen vid, izobličenje oblika predmeta i "magla" pred očima. Oba oka su zahvaćena u različitom stepenu.

    Starosna (involucijska, senilna) centralna distrofija retine jedan je od najčešćih uzroka gubitka vida kod osoba starijih od 50 godina s nasljednom predispozicijom.

    Makularna degeneracija povezana sa starenjem

    - neeksudativni - karakterizira preraspodjela pigmenta, drusena, područja retinalne distrofije. Lezije se mogu spojiti, nalik na sliku "geografske karte".

    Druze se nalaze ispod pigmentnog epitela i imaju žućkasto-bijelu boju; mogu proliferirati u staklasto tijelo. Postoje meke (sa nejasnim granicama), tvrde (sa jasnim granicama) i kalcificirane.

    Tok neeksudativnog oblika je benigni, razvija se sporo

    - eksudativni - u svom razvoju prolazi kroz nekoliko faza: eksudativno odvajanje pigmentnog epitela, eksudativno odvajanje neuroepitela, neovaskularizacija, eksudativno-hemoragično odvajanje, reparativni stadijum. Brzo dovodi do sljepila.

    Faktori rizika za starosnu makularnu degeneraciju: plave oči i bijela koža, ishrana sa malo vitamina i minerala, visok holesterol, pušenje, hipertenzija, hipermetropija, katarakta, prethodne operacije oka.

    U ranim fazama distrofija retine je praktički asimptomatska, što otežava dijagnosticiranje na samom početku procesa. Kada je distrofija već uznapredovala, kod svih vrsta bolesti mogu se prepoznati sljedeći simptomi:

    • smanjena kvaliteta vida;
    • sve veće ograničenje vidnog polja;
    • gubitak područja slike, pojava skotoma;
    • percepcija slika s iskrivljenim konturama i oblicima objekata;
    • značajan gubitak vida pri slabom osvjetljenju;
    • poremećaj vida boja;
    • promjene u percepciji udaljenosti do promatranih objekata i pogrešna procjena njihovih veličina;
    • pojava crnih tačaka, obojenih mrlja, iskri i treperenja pred očima.

    Takvi simptomi su razlog da se odmah obratite oftalmologu, čak i ako se pojavi samo jedan ili više njih.

    U zavisnosti od oblika distrofije retine, njena klinička slika će se razlikovati. Pigmentarna distrofija utječe na stanice koje su odgovorne za proizvodnju pigmenta i percepciju svjetlosti.

    Manifestira se u ranoj dobi i ima simptome kao što su atrofija optičkog diska, prisutnost pigmentiranih lezija i sužavanje arteriola. Ako se pravovremeno provodi liječenje, pigmentirani oblik ima povoljan ishod.

    Leberova kongenitalna amauroza je jedna od vrsta patologije koja dovodi do najbržeg gubitka vida. Djeca koja boluju od ove bolesti oslijepe prije 10. godine, a simptomi se javljaju mnogo ranije. Leberovu amaurozu karakterizira oštećenje cijelog područja mrežnice, odnosno postoje višestruka žarišta distrofije koja zahvaćaju i glavu optičkog živca.

    X-hromozomska retinošiza je horioretinalna distrofija. Njegova posebnost je u tome što dolazi do postupnog seciranja mrežnice i stvaranja cističnih formacija na njenoj periferiji.

    S vremenom, horioretinalna distrofija može dovesti do krvarenja u ovim cistama, kao iu staklastom tijelu, što se naziva hemoftalmus. Horioretinalni oblik ima težak tok, jer je praćen krvarenjima.

    Wagnerova bolest ima složenu kombinaciju simptoma. Tako se klinička slika miopije i pigmentne distrofije pojavljuje istovremeno. Osim toga, preretinalne membrane se pojavljuju na pozadini netaknutog staklastog tijela.

    Goldman-Favreova bolest se smatra nasljednom. Karakterizira ga intenzivna progresija, koja zahvaća ne samo mrežnicu, već dovodi i do značajnih destruktivnih promjena u staklastom tijelu. Simptomi se mogu pojaviti prije 5. godine života.

    Stargardtova bolest karakterizira lokalizacija lezije u makularnoj regiji. Promjene se primjećuju na fundusu oka, koje se nazivaju simptomom "bikovog oka". Bolest je karakterizirana gubitkom vida do 20 godina, čemu prethodi poremećena percepcija boja i smanjena vidna oštrina.

    • čovjeku postaje teško razlikovati boje;
    • fleke bljeskaju pred vašim očima ili se pojavljuju sjajni bljeskovi;
    • oblici vidljivog objekta su izobličeni;
    • centralni vid se pogoršava ili potpuno nestaje;
    • bočni vid je oštećen;
    • slika pred vašim očima postaje mutna i valovita;
    • zahtijeva jače osvjetljenje za čitanje i pisanje;
    • oštećena je vidna oštrina;
    • osoba ne može razlikovati pokretni objekt od nepokretnog;
    • vid se pogoršava u mraku;
    • veo pred očima.

    Ako imate ove simptome, morate se što prije obratiti oftalmologu, inače možete izgubiti vid.

    Za pacijente s dijagnozom djelomične optičke atrofije, invaliditet nije smrtna kazna. Ova bolest se može i treba liječiti. Očigledni simptomi, na koje pacijent mora obratiti pažnju, pomoći će identificirati patologiju u ranoj fazi razvoja.

    Primarni znakovi atrofije optičkog živca uključuju:

    

    Ako se otkrije bilo koji od gore navedenih simptoma, morate se obratiti oftalmologu kako biste sačuvali vid i zaustavili razvoj bolesti.

    Budući da postoji mnogo različitih tipova retinalnih distrofija, ispod su opisi najčešćih od njih. Simptomi i prognoza svake vrste patologije mogu imati neke sličnosti i značajne razlike.

    Najočigledniji simptom bilo koje distrofije je progresivni gubitak vida. Ostale znakove bolesti mogu identificirati samo oftalmolozi.

    Simptomi distrofije ovise o njenoj vrsti. Dakle, periferna distrofija retine može dugo trajati bez ikakvih simptoma, pa se najčešće dijagnosticira potpuno slučajno. Prvi znaci („plutanja” i bljeskovi) pojavljuju se tek kada se pojave rupture.

    Kod centralne distrofije, osoba vidi ravne linije kao iskrivljene, a dijelovi vidnog polja ispadaju.

    Ostali simptomi: zamagljen vid, promjene u normalnoj percepciji boja, zamagljen vid, izobličenje vidnih polja, oštećenje vida u sumrak.

    Simptomi distrofije retine su sljedeći:

    • plutajuće „mrlje“ pred očima;
    • bljeskovi svjetlosti;
    • izobličenje ravnih linija kod horioretinalne retinalne distrofije;
    • gubitak područja vidnog polja;
    • smanjena vidna oštrina;
    • zamagljen vid;
    • promjena percepcije boja;
    • oštećenje vida u sumrak.

    Ako osjetite slične simptome, svakako se obratite stručnjaku. Mnogo je lakše spriječiti bolest nego se nositi s posljedicama.

    Rani simptom retinalne distrofije je postepeno smanjenje jasnoće vida na blizinu. Bolest napreduje sporo i vremenom dovodi do percepcije iskrivljenih slika.

    Pacijenti sa simptomima retinalne distrofije često se žale na dvostruki vid vizualno opaženih objekata, isprekidane linije i prisutnost slijepih mrlja u vidu. Međutim, potpuna sljepoća kao posljedica distrofije mrežnice razvija se prilično rijetko.

    Dijagnostika

    PCRD se može dijagnosticirati sa proširenom zenicom pomoću sočiva sa tri ogledala. Ovaj instrument vam može omogućiti da pregledate područja koja su nedostupna oftalmoskopu.

    Za detaljan pregled očiju neophodan je skleropritisak koji vam omogućava da pomerite mrežnicu u sredinu za ozbiljniji pregled periferije. Postupak je praktički bezbolan, ali neugodan za pacijenta.

    Ptoza gornjeg kapka može se ispraviti operacijom.

    Kada se otkriju inicijalne promjene, pacijenta treba stalno pratiti od strane oftalmologa i fotografirati fundus fotolit lampom.

    Moderna medicina ima mogućnost dijagnosticiranja bolesti pomoću posebne digitalne opreme, koja omogućava dobijanje trodimenzionalne digitalne slike područja očne jabučice. Ako je ovom metodom moguće identificirati područja podložna distrofiji, stručnjak jasno procjenjuje veličinu problematičnog područja proporcionalno ukupnoj površini očne jabučice.

    Kako liječiti ksaltezmu kapaka možete pronaći ovdje.

    Dijagnoza AMD-a se zasniva na anamnezi, pritužbama pacijenata, procjeni vizualnih funkcija i podacima iz pregleda retine različitim metodama. Trenutno je fluoresceinska angiografija fundusa (FAGD) prepoznata kao jedna od najinformativnijih metoda za otkrivanje patologije retine.

    Za provođenje FAHD-a koriste se različiti modeli kamera i posebna kontrastna sredstva - fluorescein ili indocijanin zelena - koja se ubrizgavaju u venu pacijenta, a zatim se snima niz fotografija fundusa.

    Stereoskopske slike se takođe mogu koristiti kao osnova za dinamičko praćenje određenog broja pacijenata sa teškom suvom AMD i pacijenata tokom lečenja.

    OCT (optička koherentna tomografija) koristi se za finu procjenu promjena na retini i makuli, što omogućava otkrivanje strukturnih promjena u najranijim fazama degeneracije retine.

    S AMD-om, centralni vid postupno postaje zamagljen i maglovit, tamne mrlje se pojavljuju u središtu vidnog polja, prave linije i objekti počinju da se izobličuju, a percepcija boja se pogoršava. Periferni vid je očuvan.

    Ako imate ove simptome, odmah se obratite oftalmologu radi pregleda.

    Doktor će vjerovatno izvršiti fundoskopiju (pregled mrežnjače) nakon proširenja zenica posebnim kapima za oči. Možda će biti potrebno nekoliko dodatnih dijagnostičkih procedura da bi se odredio tip AMD-a i metoda liječenja.

    Određivanje vidne oštrine, pregled fundusa, kao i specijalizirane visokotehnološke tehnike: optička koherentna tomografija retine i fluoresceinska angiografija fundusa su obavezne.

    Istovremeno, njegova struktura i debljina se mogu procijeniti i posmatrati tokom vremena tokom tretmana. A fluoresceinska angiografija vam omogućava da procijenite stanje krvnih žila retine, prevalence i aktivnost distrofičnog procesa i odredite indikacije ili kontraindikacije za liječenje.

    Ove studije su zlatni standard u dijagnostici starosne makularne degeneracije širom svijeta.

    Za postavljanje dijagnoze provode se različite instrumentalne studije struktura oka, vizualno se procjenjuje stanje fundusa i provode se opći klinički testovi.

    • Jedna od metoda za određivanje retinalne distrofije je Amslerov test.
    • Percepcija boja se procjenjuje pomoću različitih testova, na primjer, Rabkin.
    • Viziometrija se radi kako bi se utvrdila kvaliteta vida.
    • Za proučavanje širine vidnog polja i identifikaciju izvanrednih područja u njemu koristi se perimetrijska metoda.
    • Refraktometrija se koristi za mjerenje indeksa prelamanja.
    • Pregled fundusa (oftalmoskopija) obavlja se pod medicinskom midrijazom.
    • Za identifikaciju očnih patologija provodi se biomikroskopija.
    • Za procjenu bioelektrične aktivnosti slojeva mrežnice provodi se elektroretinografija.
    • Za procjenu stanja krvnih žila retine i registraciju krvarenja radi se fluoresceinska angiografija.
    • Može se uraditi i ultrazvučni pregled oka i tomografija mrežnjače.

    Distrofija retine zahtijeva preglede kao što su:

    
    

    Jednostavan test vida može pomoći u identifikaciji bolesti.

    Za dijagnosticiranje retinalne distrofije neophodni su sljedeći pregledi:

    1. Pregled vidnog polja;
    2. Studija percepcije boja;
    3. Testiranje vidne oštrine;
    4. Pregled fundusa pomoću Goldmannove leće;
    5. Fluoresceinska angiografija (pregled očnih sudova);
    6. Ultrazvučni i elektrofiziološki pregled očiju;
    7. Testovi za utvrđivanje stanja tjelesnog metabolizma.

    Da biste dijagnosticirali simptome retinalne distrofije, trebali biste slijediti ove korake:

    • obaviti pregled kod oftalmologa;
    • odrediti oštrinu vida;
    • procijeniti percepciju boja;
    • proširite zjenicu i pregledajte fundus pomoću Goldmannove leće sa tri ogledala;
    • izvoditi koherentno tomografija oka;
    • obaviti ultrazvuk oka.

    Najinformativnije metode za dijagnosticiranje retinalne distrofije su lasersko skeniranje mrežnice optičkim tomografom, perimetrija centralnog kompjutera i fluoresceinska angiografija krvnih žila fundusa. Oni vam omogućavaju da prepoznate najranije simptome distrofije mrežnice.

    Osim toga, u ranoj fazi dijagnosticiranja bolesti, testovi se također mogu koristiti za provjeru percepcije boja, vizualnog kontrasta i veličine centralnog i perifernog vidnog polja.

    Procjena mogućnosti vizuelnog analizatora

    Oštećenje vida ima negativan uticaj na korisnost gotovo svih kategorija života, ali stepen tog uticaja varira.

    Čovjekova sposobnost kretanja, brige o sebi, orijentacije i komunikacije uglavnom zavisi od stanja osnovnih vidnih funkcija – oštrine i vidnog polja. U postupku medicinsko-socijalnog pregleda, vizuelne funkcije se utvrđuju mono- i binokularnim prikazom testova, ali se stepen njihovih oštećenja, koji utiču na utvrđivanje prisustva i težine invaliditeta, ocjenjuje prvenstveno stanjem funkcija. boljeg vida ili jedinog oka u uslovima podnošljive (optimalne) korekcije.

    Mogućnosti vizuelnog analizatora u odnosu na specifične zadatke rada i obuke teže je okarakterisati: pored analize vidne oštrine i polja, potrebno je proceniti i druge funkcije organa vida koje su značajne za obavljanje različitih vrsta vida. rad (uključujući vizuelni rad) ili stručno osposobljavanje.

    Ove funkcije uključuju osjetljivost na svjetlost (adaptacija na tamu), percepciju boja, binokularni vid, oštrinu vida na blizinu i akomodaciju.

    Tretman

    Danas se za liječenje PCRD-a koriste 3 metode liječenja:

    • hirurška intervencija;
    • liječenje lijekovima;
    • laserska terapija.

    Sve tri metode se koriste za stabilizaciju degenerativnog procesa i sprječavanje pucanja mrežnog područja, a ne za vraćanje vidne funkcije.

    Odrasli

    Kao i kod drugih bolesti, i kod distrofije retine potrebno je ukazati na uzroke, oblike i stadij bolesti. Šta je makularna degeneracija retine možete pronaći ovdje.

    Kod početnih znakova vitreohorioretinalne distrofije mrežnjače, kako bi se odgodio napredak procesa, potrebno je provesti terapiju sljedećim lijekovima:

    • apsorbirajući lijekovi za jačanje i širenje krvnih žila oka i reguliranje metaboličkog procesa;
    • vazodilatatori;
    • retrobulbarni kortikosteroidi;
    • diuretici;
    • biogeni stimulansi;

    Postoje i fizikalne metode terapije:

    • fono- i elektroforeza;
    • mikrovalna terapija;
    • intravensko lasersko zračenje krvi;
    • ultrazvuk.

    Za poboljšanje cirkulacije i metabolizma provode se vazorekonstruktivne operacije - podvezivanje grana površina temporalne arterije, operacije na vortikoznim venama i stražnjem polu oka.

    U vlažnom obliku PCRD-a, operacija se izvodi za uklanjanje nakupljene tekućine u retini. Posljednja faza je implantacija “energetskih” magnetnih implantata u područje stražnjeg pola oka. O efikasnom liječenju noćnog sljepila možete pročitati na našoj web stranici.

    Glavna metoda borbe protiv ove bolesti je laserkoagulacija. Laserom se oštećena mrežnica kauterizira do tkivnih veza oka na željenoj lokaciji i na potrebnu dubinu. Lasersko djelovanje se odvija ciljano i selektivno, bez oštećenja zdravog tkiva oko nastale distrofije.

    Za identifikaciju distrofije retine, čije se liječenje apsolutno ne može odgoditi, potrebno je obaviti oftalmološki pregled koji uključuje proces pregleda fundusa pacijenta, elektrofiziološki pregled i ultrazvučni pregled.

    Sve to vam omogućava da dobijete potpune informacije o stanju mrežnice i optičkog živca. Provođenje potrebnih laboratorijskih testova će vam reći kako se odvijaju metabolički procesi.

    Prvobitno dijagnosticirana retinalna distrofija, liječenje uključuje upotrebu lijekova, čije djelovanje je usmjereno na jačanje i širenje krvnih žila. Osim toga, preporučuju se sredstva koja stimuliraju kvalitativno poboljšanje metabolizma u tijelu.

    U pravilu se propisuje kompleks vitamina i minerala u kombinaciji s lijekovima koji imaju za cilj poboljšanje cirkulacije krvi.

    Koriste se tehnike koje stimuliraju metaboličke procese, čija je aktivnost narušena distrofijom mrežnice. Laserski tretman je veoma efikasan. U terapiji se koriste metode laserske koagulacije i fotodinamičke terapije.

    Osnova fotodinamičkog liječenja su injekcije fotosenzibilizatora, koji sprječavaju razvoj bolesti vezivanjem proteina krvnih žila s patologijom.

    Laserska terapija uključuje kauterizaciju patoloških krvnih žila. Metoda sprečava širenje ove bolesti, ali pod uticajem lasera nastaje opekotina koja stvara ožiljak. Područje zahvaćeno laserom gubi vid.

    U liječenju pigmentne degeneracije obično se koriste fizioterapeutske metode: električna i magnetna stimulacija tkiva, ali efikasnost takvog tretmana nije velika.

    Ponekad se može koristiti vazorekonstruktivna kirurgija koja ima pozitivan učinak na cirkulaciju retine. Dodatno se može koristiti dijetalna terapija i kompleksni unos vitamina.

    Često je distrofija uzrokovana miopijom, tada se argonski laser može koristiti za jačanje mrežnice.

    Laser je univerzalni alat koji otvara mnoge mogućnosti u modernoj oftalmologiji. Kada je izložen, dolazi do oštrog porasta temperature i poboljšava se koagulacija tkiva.

    Kao tradicionalna medicina koristi se infuzija plodova Sophora japonica. Lekovita tečnost se infundira najmanje tri meseca. Za pripremu infuzije potrebno vam je 0,5 litara votke, koja se pomiješa sa 50 g japanske sofore. Koristite jednu kašičicu infuzije na čašu vode tri puta dnevno.

    Nakon otkrivanja patologije u mrežnici, potrebno je provesti postupke usmjerene na njeno jačanje. U suprotnom, u trenutku napetosti postoji opasnost od odvajanja.

    Zauzvrat, odvajanje zahtijeva hitnu hiruršku intervenciju. Važno je da do ablacije retine može doći u pogrešno vrijeme kada kvalifikovana pomoć nije dostupna.

    Stoga je mnogo bolje izbjeći takav razvoj događaja.

    Ablacija mrežnice jedan je od vodećih uzroka invaliditeta. Otprilike 70% pacijenata oboljelih od ove patologije su ljudi u radnoj dobi.

    Za usporavanje razvoja bolesti i poboljšanje metaboličkih procesa u mrežnici, oftalmolozi savjetuju uzimanje multivitamina u kombinaciji s vazodilatatorima.

    Poznato je da je lutein neophodan kako bi mrežnica oka funkcionirala kako se očekuje. Ljudski organizam ga ne proizvodi sam, što ukazuje na potrebu da se njegov nedostatak nadoknadi hranom. Zelena hrana je bogata luteinom: paprika, spanać itd.

    Lutein je odličan prirodni antioksidans koji sprječava proces uništavanja mrežnice. Osim toga, sprječava stvaranje slobodnih radikala.

    Nakon dijagnosticiranja oka, liječnik utvrđuje oblik degeneracije i odabire vrstu korekcije koja će najbolje zaustaviti progresiju.

    Primjena injekcija

    Intraokularna injekcija ljekovite tvari je metoda koja pomaže u usporavanju vlažnog oblika bolesti. Lijekovi spadaju u grupu intravetrealnih lijekova neophodnih za anti-VEGF terapiju, koja je usmjerena na suzbijanje aktivnosti određenog proteina. Primjena se provodi samo ambulantno i isključivo od strane liječnika.

    Farmakološki agensi:

    
    

    Nakon što tvar uđe u staklasto tijelo oka, liječnici uspijevaju zaustaviti rast novih žila - one se raspadaju, pa pacijent ubrzo osjeća obnovu vidnih funkcija. Kada se koristi anti-VEGF terapija, 1/3 pacijenata doživljava poboljšanje vida.

    Vrlo često degenerativne promjene na mrežnici prate umjereni i visoki stepen miopije. Činjenica je da se obično u ovom slučaju povećava veličina očne jabučice, a mrežnica koja oblaže njegovu unutarnju površinu rasteže se, što dovodi do distrofije.

    Savremeno liječenje ovog stanja, kao i drugih vrsta distrofija (mnoga upalna i vaskularna oboljenja mrežnjače dovode do distrofija), odvija se korištenjem argon lasera. Glavni cilj ovog tretmana je jačanje mrežnjače.

    AMD se ne može u potpunosti izliječiti. Međutim, napredovanje bolesti može se usporiti, zaustaviti, a ponekad i poboljšati.

    Poznato je da se rizik od AMD-a smanjuje zdravom ishranom koja sadrži sveže voće, tamnozeleno povrće i salatu bogatu vitaminima C i E, luteinom i zeaksantinom.

    Sljedeće povrće i voće ključno je za zdravlje očiju: šargarepa, bundeva, tikvice, tikvice, mahunarke, paradajz, zelena salata, spanać, brokoli, kupus, repa, dinja, kivi, tamno grožđe, suve kajsije.

    Prema brojnim istraživanjima, preporučljivo je jesti ribu (losos, tunjevina, skuša) i orašaste plodove, koji su bogati omega-3 masnim kiselinama i bakrom, najmanje 2-3 puta sedmično. Postoje dokazi da ishrana dovoljna u omega-3 masnim kiselinama i luteinu.

    Velike studije su otkrile da zdrava prehrana i dodaci prehrani koji sadrže posebno odabrane mikronutrijente (vitamine, elemente u tragovima i antioksidanse) mogu usporiti napredovanje bolesti.

    Konkretno, pokazalo se da upotreba dovoljno visokih doza određenih antioksidansa (vitamini C i E, bakar, cink, karotenoidi lutein i zeaksantin*) može smanjiti rizik od progresije postojeće suhe AMD.

    Ako pušite, trebali biste prestati pušiti jer pušenje povećava rizik od razvoja AMD-a. Borite se protiv viška kilograma i visokog krvnog pritiska. Povećajte fizičku aktivnost.

    U kasnijim fazama, kada se otkrije vlažni oblik AMD-a, prognoza za održavanje visoke vidne oštrine je nepovoljnija, a liječenje zahtijeva skuplje i složenije procedure, uključujući lasersku fotokoagulaciju retine, fotodinamičku terapiju i injekcije lijekova u oko. .

    Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji, starosna makularna degeneracija jedan je od najčešćih uzroka sljepoće i slabovidnosti u starijim dobnim grupama. Starosna makularna degeneracija je kronični degenerativni poremećaj koji najčešće pogađa osobe starije od 50 godina.

    Prema službenim materijalima Centra SZO za prevenciju sljepoće koja se može izbjeći, prevalencija ove patologije u smislu privlačnosti u svijetu je 300 na 100 hiljada stanovnika. U ekonomski razvijenim zemljama svijeta, AMD kao uzrok slabovidnosti zauzima treće mjesto u strukturi očne patologije nakon glaukoma i dijabetičke retinopatije.

    AMD karakterizira progresivno pogoršanje centralnog vida i ireverzibilno oštećenje makularnog područja. Makularna degeneracija je obostrano oboljenje, međutim, u pravilu je lezija na jednom oku izraženija i brže se razvija, a na drugom oku AMD se može početi razvijati nakon 5-8 godina.

    Često pacijent ne primijeti odmah probleme s vidom, jer u početnoj fazi bolje vidno oko preuzima svo vizualno opterećenje.

    Moguće je lasersko liječenje, čiju mogućnost utvrđuje laserski kirurg, fotodinamička terapija, kada se intravenozno ubrizgava posebna supstanca [fotosenzibilizator] koja se zadržava u tkivu zahvaćene mrežnice, a ne zadržava se na zdravim dijelovima mrežnice. .

    Ako je gubitak vida uzrokovan starosnom degeneracijom makule, tada naočale, nažalost, neće pomoći. Ovdje možemo uporediti oko sa sistemom filmske kamere. U ovom slučaju, naočale će djelovati kao sočivo, a mrežnica će djelovati kao film osjetljiv na svjetlost.

    Defekti i oštećenja filma neće vam omogućiti da dobijete visokokvalitetne fotografije, bez obzira na to koliko su objektivi jaki. Isto je i u oku - čak i uz najkvalitetnije naočale, slika fokusirana na retinu oštećenu patološkim procesom ne može se savršeno percipirati.

    Ovisno o kliničkoj slici i vrsti distrofije, propisuje se liječenje. Liječenje je gotovo uvijek simptomatsko, jer su sve degeneracije, osim sekundarnih, nasljedne ili predisponirane.

    Koriste se sljedeće metode liječenja: konzervativne, laserske, kirurške (vitreoretinalna kirurgija, skleroplastika za odvajanje i dr.)

    Konzervativno liječenje distrofije retine usmjereno je na ublažavanje simptoma. Terapija lijekovima također se provodi kako bi se eliminirali provocirajući faktori patološkog degenerativnog procesa. U tu svrhu koriste se sredstva koja poboljšavaju stanje vaskularnih zidova, jačaju glatke mišiće krvnih žila i cirkulaciju krvi.

    Doze i režimi upotrebe ovih lijekova odabiru se pojedinačno, ovisno o težini vaskularnih patologija.

    Mogu se propisati i injekcije razrjeđivača krvi za sprječavanje razvoja tromboze, lijekovi za snižavanje lipida za snižavanje razine kolesterola, te vitaminski kompleksi za poboljšanje ishrane očiju.

    Lokalni tretman se provodi korištenjem polipeptida i lijekova za poboljšanje mikrocirkulacije. Ovi lijekovi se ubrizgavaju direktno u zahvaćeno područje, odnosno ubrizgavaju se u oči.

    Kapi za oči se također nužno propisuju za poboljšanje ishrane oka, obnavljanje njegovih struktura i stimulaciju metabolizma.

    Za simptomatsko liječenje mogu se koristiti kapi, koje uključuju:

    • nesteroidni (Voltaren, Naklof, Indocollir);
    • kortikosteroidne protuupalne tvari (prednizolon, betametazon);
    • lokalni anestetici (Tetracaine, Lidocaine, Dicoin);
    • kapi za liječenje katarakte koje sadrže vitamine i druge hranjive tvari (Taufon, Quinax, Oftan-katachrome).

    Fizioterapeutske metode su prilično učinkovite u kombinaciji s upotrebom lijekova. Najčešće se propisuju medicinska elektroforeza, fototerapija, elektroterapija, laserska terapija, magnetoterapija i lasersko zračenje venske krvi.

    Hirurško liječenje se također efikasno koristi za otklanjanje posljedica degenerativnog procesa. Prema indikacijama, pacijentima se može preporučiti laserska koagulacija retine, vitrektomija (uklanjanje i zamjena sočiva), revaskularizacija ili vazorekonstrukcija oka.

    Kod nasljednih oblika retinalne distrofije, prognoza je obično razočaravajuća. U drugim slučajevima, predviđanje situacije ovisi o stupnju i stadiju lezije, brzini progresije degenerativnog procesa, vrsti patologije, prisutnosti i težini popratnih bolesti, kao i individualnim karakteristikama pacijenta: stanje njegovog vaskularnog sistema, brzina metaboličkih procesa i dr.

    Liječenje narodnim lijekovima moguće je samo uz odobrenje liječnika i samo je dodatak glavnoj terapiji. Liječenje kod kuće provodi se raznim biljnim odvarima za jačanje krvnih žila i bolju ishranu oka, poboljšanje svojstva krvi i stanja krvožilnog sistema.

    Također je moguće provesti simptomatsko liječenje tradicionalnom medicinom.

    Da biste dobili odgovor na pitanje kako liječiti distrofiju retine, prvo morate postaviti ispravnu dijagnozu, jer kao što je gore spomenuto, ova patologija ima mnogo mogućnosti. U tom smislu, najbolja taktika bila bi kontaktirati stručnjaka za ova pitanja.

    S obzirom na to da se promjene koje su nastale kao posljedica opisane patologije ne mogu poništiti, kod pacijenata s dijagnozom retinalne distrofije liječenje ima za glavni cilj zaustavljanje daljeg napredovanja bolesti, budući da je općenito samo simptomatsko. .

    Da bi se postigao ovaj cilj, mogu se koristiti i medicinske, kirurške i fizioterapeutske metode, uključujući korištenje laserskih tehnologija, za usporavanje razvoja bolesti, smanjenje težine manifestacija i na taj način, doduše, samo djelomično poboljšanje vida.

    Kod distrofije retine liječenje lijekovima svodi se na upotrebu lijekova iz različitih grupa.

    Klopidogrel, Aspirin i drugi antitrombocitni agensi pomažu u smanjenju intravaskularnog stvaranja tromba.

    Vazodilatatori i angioprotektivne supstance, kao što su No-shpa, Papaverin ili Ascorutin, uzimani oralno ili ubrizgani u venu, proširuju i jačaju krvne sudove.

    Lijekovi za snižavanje lipida za distrofiju mrežnice primjenjuju se samo kod pacijenata koji također boluju od ateroskleroze. Ovi lekovi snižavaju nivo holesterola. Primjeri uključuju metionin i simvastatin.

    Za liječenje se mogu koristiti i lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju. Njihov istaknuti predstavnik je Pentoksifilin. On i drugi lijekovi iz ove grupe obično se ubrizgavaju direktno u očne strukture.

    Retinolamin i drugi polipeptidi dobiveni iz retine životinja (posebno goveda) također se mogu koristiti u liječenju distrofije.

    Kod pacijenata s dijagnozom retinalne distrofije liječenje lijekovima iz gore navedenih grupa obično se provodi u kursevima. Obično su propisana najmanje dva takva kursa godišnje.

    Između ostalog, za vlažni tip bolesti, na pozadini intravenske primjene furosemida (diuretičkog lijeka), u oko se ubrizgava hormonski agens pod nazivom deksametazon. Ovo se radi kako bi se ublažio otok.

    U slučaju distrofije retine, liječenje lijekovima često se nadopunjuje kirurškim intervencijama, koje se mogu izvesti u obliku laserske koagulacije mrežnice (kako bi se spriječilo njeno odvajanje), u vidu vitreektomije, revaskularizacije ili vazorekonstruktivnih operacija za poboljšanje stanja. opskrba krvlju i metabolički procesi u retini organa vida.

    Kada se dijagnostikuje periferna distrofija retine, tretman laserskom koagulacijom daje dobar učinak. Međutim, nakon što se provede, pacijentima se propisuju posebni lijekovi - inhibitori angiogeneze, koji sprječavaju rast abnormalnih krvnih žila.

    U odnosu na takvu varijantu patologije kao što je pigmentna distrofija retine, kirurško liječenje se u pravilu sastoji od postupka presađivanja vlakana očnih mišića (odnosno kosih i vanjskih mišića pravog mišića) u takozvani suprahoroidalni prostor. Ovo pomaže u normalizaciji opskrbe krvlju mrežnice.

    Trenutno se pacijenti s dijagnozom pigmentne distrofije retine također mogu liječiti ugradnjom posebno dizajniranih implantata za zamjenu mrežnice.

    U zavisnosti od uzroka, oblika i težine bolesti, može se koristiti konzervativno lečenje koje se zasniva na upotrebi lekova, kao i hirurško lečenje. Neophodno je započeti liječenje bolesti što je prije moguće.

    Terapija lijekovima za distrofiju mrežnice temelji se na primjeni sljedećih grupa lijekova:

    • Preparati za poboljšanje mikrocirkulacije. Ovi lijekovi pomažu u obnavljanju normalnog kapilarnog krvotoka. Tako se eliminira nedostatak hranjivih tvari i kisika u mrežnici. Osim parenteralnih oblika, postoje i kapi za oči.
    • Razrjeđivači krvi. Stagnacija krvi i poremećena mikrocirkulacija mogu uzrokovati trombozu. Krvni ugrušci koji se pojavljuju u retinalnim žilama mogu značajno pogoršati stanje pacijenta i zakomplicirati liječenje.
    • Vazodilatatori. Ovi lijekovi djeluju na vazomotorni centar ili direktno na zidove krvnih žila. Proširuju svoj lumen, zbog čega se normalizira protok krvi. Nije preporučljivo koristiti kapi koje imaju lokalni učinak.
    • Parabulbarne injekcije polipeptida, koji se prave od goveđe retine. Ovi lijekovi poboljšavaju regenerativnu funkciju stanica retine, što značajno inhibira razvoj patološkog procesa. Pigmentirani oblik dobro reagira na ovaj tretman.
    • Vitaminski kompleksi za oči. Ovi lijekovi se mogu koristiti u obliku tableta ili kapi. Liječenje će biti učinkovitije ako se koriste kapi, jer će aktivne tvari odmah doći do mjesta patologije.

    Liječenje koje zahtijeva horioretinalni oblik treba isključiti antikoagulanse. Naprotiv, treba koristiti lijekove koji imaju hemostatski učinak za sprječavanje krvarenja. Možete koristiti kapi koje imaju antibakterijski učinak kako biste izbjegli dodavanje infektivnog faktora.

    Hirurško liječenje može se temeljiti na klasičnim vrstama kirurških zahvata ili provoditi korištenjem inovativnih tehnologija. Najefikasnija metoda liječenja je korištenje lasera za odvajanje zahvaćenih područja retine od zdravih. Zahvaljujući ovom tretmanu, daljnje napredovanje distrofije gotovo je potpuno eliminirano.

    Proces liječenja distrofije bit će neučinkovit ako se ne eliminira uzrok koji je izazvao razvoj bolesti, a oči ne budu opskrbljene potrebnom količinom hranjivih tvari.

    Budući da je atrofija oka u većini slučajeva istražna bolest, a ne samostalna, liječnik će prije svega provesti potpunu dijagnozu kako bi identificirao uzrok patologije. Nakon prijema rezultata pregleda, ljekar će propisati odgovarajući sveobuhvatan tretman.

    Za borbu protiv patologije najčešće se koriste kapi za oči, injekcije, tablete i elektroforeza. Svaki od ovih alata, zajedno i zasebno, pomoći će:

    • poboljšati cirkulaciju krvi u krvnim sudovima;
    • povećanje obnove i metaboličkih procesa u tkivima;
    • ubrzati ublažavanje upalnog procesa
    • poboljšaće stabilnost centralnog nervnog sistema.

    Uzimajte lijekove striktno kako je propisano, i ni u kojem slučaju nemojte se samoliječiti. Zanoseći se alternativnom medicinom gubite dragocjeno vrijeme kada vam se vid još može spasiti, pogotovo jer su u ovom slučaju tradicionalne metode potpuno beskorisne.

    Terapija je obično simptomatska i može zaustaviti napredovanje bolesti.

    Može potrajati dosta vremena da se izliječi distrofija mrežnice. To je prilično teško i nije uvijek moguće postići pozitivan rezultat.

    Neće biti moguće vratiti vid kada se distrofija već pogoršala. U ovom slučaju, liječenje je usmjereno na usporavanje napredovanja distrofije, jačanje krvnih žila i mišića očiju te obnavljanje metabolizma u očnim tkivima.

    Liječenje lijekovima zasniva se na primjeni lijekova kao što su:

    • Antioksidansi;
    • Angioprotektori;
    • Kortikosteroidi;
    • Vitaminski preparati;
    • Lijekovi koji sadrže lutein;
    • Vazodilatatori i lijekovi za jačanje vaskularnih zidova.

    Morate znati da ovi lijekovi mogu biti efikasni samo u ranim fazama retinalne distrofije.

    Na početku bolesti fizikalna terapija daje dobre rezultate. Usmjeren je na jačanje retine i mišića očiju. Najčešće korištene fizioterapeutske metode su:

    • Elektro- i fonoforeza;
    • Lasersko zračenje krvi;
    • Ultrazvučna i mikrovalna terapija;

    Hirurška intervencija se izvodi radi poboljšanja cirkulacije krvi u očnim žilama i metaboličkih procesa u mrežnici. U slučaju vlažne distrofije potrebna je operacija za uklanjanje tekućine iz mrežnice.

    Jedna od modernih metoda liječenja distrofije mrežnice je laserska koagulacija. Omogućava vam da spriječite odvajanje. Prilikom laserske koagulacije, oštećena područja se kauteriziraju na druga područja do određene dubine. Laser ne dodiruje zdrava područja. Nažalost, laserska koagulacija ne može vratiti izgubljeni vid, ali može zaustaviti dalje uništavanje mrežnice.

    Komplikacije

    Distrofija retine u trudnoći se leči laserskom koagulacijom 4-5 nedelja pre očekivanog datuma porođaja. Laser "kauterizira" zahvaćena područja i blokira suze. Pravovremena operacija za jačanje mrežnice smanjuje rizik od odvajanja i povećava šanse za prirodni porod.

    Liječenje distrofije retine uključuje sljedeće korake:

    • laserska koagulacija retine (lasersko spaljivanje mrežnice na najranjivijim mjestima, što rezultira njenim jačanjem; postupak je bez krvi, praktički bezbolan, ali nije u potpunosti ugodan za pacijenta);
    • fotodinamička terapija;
    • Anti-VEGF injekcije (lijek koji inhibira razvoj degenerativnog procesa);
    • vitaminska terapija;
    • fizioterapeutske procedure;
    • vazorekonstruktivna kirurgija, koja ima za cilj obnavljanje opskrbe krvlju mrežnice.

    U svakom slučaju, nakon pregleda specijalista će odrediti kako liječiti distrofiju mrežnice kako bi što više pomogao pacijentu i zaštitio ga od mogućnosti ekstremnog gubitka vida.

    U liječenju horioretinalne retinalne distrofije koriste se metode fotodinamičke terapije, laserske fotokoagulacije i injekcije anti-VEGF lijekova. Potonji su poseban protein koji može zaustaviti degenerativne procese u makuli oka.

    Fotodinamičko liječenje distrofije retine uključuje intravensku primjenu fotosenzibilizatorskih supstanci. Sposobni su vezati proteine ​​patoloških žila i zaustaviti razvoj distrofije. Režim fotodinamičkog liječenja distrofije retine određuje se individualno, ovisno o osjetljivosti pacijenta na ovu vrstu terapije.

    Lasersko liječenje distrofije mrežnice temelji se na tehnici kauterizacije patoloških žila. Na mjestu opekotine formira se ožiljak na tkivima makule oka, a vid u ovom području oka se ne obnavlja. Ali ova tehnika omogućuje sprječavanje daljnjeg širenja procesa retinalne distrofije.

    U liječenju pigmentne distrofije retine uglavnom se koriste fizioterapeutske tehnike: magnetna i električna stimulacija očnog tkiva. Nažalost, njihova efikasnost nije visoka. Vazo-rekonstruktivne operacije usmjerene na poboljšanje opskrbe retine krvlju također imaju ograničen učinak.

    Prevencija odvajanja retine kod periferne retinalne distrofije provodi se laserskom koagulacijom. Ova minimalno invazivna, beskontaktna metoda za liječenje distrofije retine izbjegava hirurško otvaranje očne jabučice. Zahvat se izvodi ambulantno i praktično ne zahtijeva period oporavka.

    Dijeta i vitaminska terapija koriste se kao pomoćni tretman za sve vrste retinalne distrofije.

    Liječenje narodnim lijekovima

    Prvi lijek za anti-VEGF terapiju u obliku intravitrealnih injekcija, certificiran u Rusiji za primjenu u oftalmologiji, bio je LUCENTIS, koji je napravio pravu revoluciju u liječenju AMD-a i postao „zlatni standard“.

    Liječenje narodnim lijekovima

    Kod distrofije mrežnice potrebna je povećana prehrana, kao i nošenje tamnih naočala. Preporučljivo je piti riblje ulje 3 puta dnevno, jesti džigericu u svim oblicima - kuvanu, prženu, čak i sirovu, i konzumirati hranu koja sadrži dosta vitamina A: svež paradajz, kajmak, jaja, spanać, proso, zelena salata.

    Skuvati 0,5 kg džigerice (juneće ili jagnjeće). Kada se tiganj sa kuvanom jetrom skloni sa vatre, pacijent treba da se nagne nad šerpu.

    Glava mu treba biti prekrivena, na primjer, velikom debelom maramom tako da njeni krajevi, koji vise sa njegove glave, pokrivaju sve strane tiganja. To je neophodno kako para iz posude ne bi izlazila na strane.

    Pored zagrevanja, dve nedelje treba da jedete kuvanu džigericu.

    1. Brzoprogresivna miopija (smanjenje vida za 1 dioptriju ili više tokom trudnoće)2.

    Patologija očnog živca, edem, ablacija i distrofija retine3. Visoka miopija (-6.

    0 ili više) jedno oko4. Glaukom bilo kojeg kliničkog oblika5.

    Gubitak vidnih polja6. Kumulativne indikacije (u kombinaciji s razvijenom preeklampsijom, kombinacijom miopije i neurološke patologije i mnoge druge, identificirane pojedinačno).

    Očne bolesti su danas toliko česte da im se ponekad ne pridaje toliko pažnje koliko bi trebalo. Nemojte zanemariti zakazane konzultacije s oftalmologom u antenatalnoj ambulanti, ne odbijajte dodatna istraživanja i slušajte preporuke za porođaj.

    Ako vam je indiciran carski rez, to znači da postoji stvarna opasnost od gubitka ili značajnog pogoršanja vida s nepoznatom prognozom za njegov oporavak. Pitajte svog doktora sva pitanja koja imate i pazite na sebe.

    Budite zdravi.

    Doktor Petrova A.V.

    Rizične grupe i prevencija bolesti

    Najčešće se periferna distrofija retine javlja kod kratkovidnih osoba. To se objašnjava povećanom dužinom oka kod kratkovidnih osoba, što podrazumijeva napetost na mrežnici i njeno stanjivanje. U opasnosti su i starije osobe (65 i više).

    Često je periferna distrofija retine uzrok smanjenog vida u starijoj dobi. U ovu grupu treba uključiti i osobe sa sljedećim bolestima: dijabetes melitus, hipertenzija, ateroskleroza i neke druge.

    Bolesnici s miopijom (miopijom) su najosjetljiviji na razvoj periferne distrofije. To je zbog činjenice da se s miopijom povećava dužina oka, što dovodi do napetosti na mrežnici i njenog stanjivanja.

    Osim toga, ljudi koji su najosjetljiviji na ovu patologiju su pacijenti s dijabetesom melitusom, hipertenzijom i aterosklerozom.

    Doktori identifikuju nekoliko grupa ljudi koji su u zoni opasnoj za razvoj bolesti i treba ih redovno pregledati kod oftalmologa.

    • Starije osobe (preko 50 godina);
    • Osobe sa miopijom (kratkovidnost);
    • Bolesnici sa vaskularnim oboljenjima, dijabetesom, hipertenzijom, kardiovaskularnim sistemom;
    • Osobe sa svijetlim šarenicama (s plavim nijansama);
    • Pušenje;
    • ljudi sa prekomjernom težinom;
    • Nasljednost.

    Unatoč činjenici da više nije moguće zaustaviti proces degeneracije mrežnice, liječnici mogu kontrolirati proces ako se patologija otkrije na vrijeme.

    Za osobe koje pate od miopije, posjete oftalmologu ne bi trebalo biti manje od jednom godišnje. Preventivni pregled treba obaviti jednom u dvije ili tri godine.

    Važno je potpuno odustati od loših navika, jesti zdravu hranu, ne zanositi se uzimanjem lijekova i uključiti umjerenu fizičku aktivnost u svoju dnevnu rutinu.

    Glavna stvar koju treba zapamtiti je da je stanje očiju odraz općeg zdravlja cijelog tijela.

    Prevencija

    1. Prevencija je neophodna osobama koje su genetski predisponirane za ovu bolest, koje pate od miopije i dijabetesa.
    2. Da biste pravovremeno otkrili bolest, obavezno obavite godišnji pregled kod oftalmologa, djeci i adolescentima je takav pregled potreban češće - jednom u šest mjeseci.
    3. PCRD je bolest koja se može javiti i kod odraslih i kod djece.
    4. Ako postoji nasljedna genetika, pregled vida bi trebao biti detaljniji.
    5. Ne ugrožavajte svoje vidne organe, jer će pravovremeno prepoznavanje problema pomoći zaustaviti destruktivni proces i vratiti vid.
    6. Posebne vježbe za oči također će biti korisne.
    7. Najbolja prevencija PCRD-a je kompletan obogaćen nutritivni kompleks, koji organizmu obezbjeđuje potrebne vitamine i minerale, čime se poboljšava funkcionisanje i zdravlje očne jabučice. Uključivanjem svježeg voća i povrća u svoju prehranu možete smanjiti vjerovatnoću od distrofije mrežnice.
    8. Ako imate problema sa vidom, bolje je odustati od pušenja i pijenja alkoholnih pića.

    Svi problemi s vidom mogu se riješiti blagovremenom konsultacijom sa oftalmologom. Specijalista će pomoći u identifikaciji problema i propisati odgovarajući tretman.

    Prevencija distrofije retine je oftalmološki pregled. Prije svega, neophodan je osobama koje pate od ateroskleroze, hipertenzije i dijabetesa. Također, preventivna dijagnostika je indicirana za osobe koje imaju genetsku predispoziciju za bolest i miopiju.

    • bilo kada prije trudnoće,
    • do 35. nedelje trudnoće.

    Kada govorimo o prevenciji, prvenstveno mislimo na prevenciju ruptura i odvajanja mrežnjače. Glavni način prevencije ovih komplikacija je pravovremena dijagnoza periferne retinalne distrofije kod rizičnih pacijenata, praćena redovnim praćenjem.

    Prevencija ozbiljnih komplikacija u potpunosti zavisi od discipline pacijenata i pažnje prema sopstvenom zdravlju.Bolesnike sa postojećom patologijom mrežnjače i rizične pacijente potrebno je pregledati 1-2 puta godišnje.

    Tokom trudnoće potrebno je posjetiti oftalmologa i pregledati mrežnicu (kroz široku zjenicu) najmanje dva puta – na početku i na kraju trudnoće. U prisustvu stanjivanja ili kidanja mrežnjače obavezna je preventivna laserska koagulacija mrežnjače.

    Prevencija samih degenerativnih procesa na periferiji mrežnice moguća je kod predstavnika rizične skupine - to su kratkovidni ljudi, pacijenti s nasljednom predispozicijom, pacijenti s arterijskom hipertenzijom, dijabetes melitusom, vaskulitisom i drugim bolestima.

    Takvim osobama se preporučuju i redovni preventivni pregledi kod oftalmologa sa pregledom očnog dna u uslovima medikamentozne dilatacije zenice i kursevima vaskularne i vitaminske terapije u cilju poboljšanja periferne cirkulacije krvi i stimulisanja metaboličkih procesa u retini.

    Glavni način prevencije ove bolesti je pravovremena dijagnoza i liječenje suza i stanjivanja mrežnice.

    To zahtijeva temeljno ispitivanje fundusa oka nakon ukapavanja kapi koje šire zjenicu pomoću posebne opreme. Oftalmolog pregleda mrežnicu i propisuje liječenje.

    Ne postoji prevencija urođenih oblika distrofije. Većina oblika ove bolesti nastaje kao rezultat anomalija ili poremećaja intrauterinog razvoja.

    Ali možete smanjiti vjerovatnoću pojave ovih problema. Da biste to učinili, potrebno je isključiti utjecaj negativnih čimbenika na trudnicu, kao i osigurati joj kompletnu prehranu koja će sadržavati sve potrebne tvari za njen normalan život i razvoj fetusa.

    Ali možete izbjeći oblik retinalne distrofije koji je povezan sa godinama. Da biste to učinili, morate poduzeti sve mjere kako biste spriječili izlaganje štetnom zračenju na očima, eliminirali ozljede i pravovremeno liječili bolesti drugih lokalizacija. Posebno mjesto zauzima liječenje onih bolesti koje narušavaju prohodnost krvnih žila.

    Retinalna distrofija je ozbiljna bolest za koju postoji velika vjerovatnoća da će dovesti do potpunog gubitka vida. Može se pojaviti kod male djece i starijih osoba.

    Razlozi za nastanak ove bolesti su različiti, što određuje širok raspon godina koji je podložan ovoj bolesti. Osnova uspjeha i povoljnog ishoda je pravovremena dijagnoza i rano započinjanje liječenja.

    Liječenje treba uključivati ​​one lijekove koji su potrebni za uklanjanje osnovnog uzroka. To mogu biti kapi i parenteralni oblici.

    Postoji nekoliko jednostavnih pravila koja se moraju pridržavati ako želite brzo prevladati patologiju i vratiti zdravlje svojih vidnih organa.

    • Redovno posjećujte oftalmologa i onkologa;
    • Pravovremeno liječiti zarazne bolesti;
    • Prestanite pušiti i piti alkoholna pića;
    • Pokušajte se zaštititi od ozljeda oka ili glave;
    • Pratite svoj krvni pritisak;
    • U slučaju obilnog krvarenja potrebno je ponoviti postupak transfuzije krvi.

    Preventivno liječenje uključuje uzimanje sljedećih lijekova:

    • Antioksidansi. To uključuje vitamine C, E, beta-karoten, cink. Preporučuju se dugi kursevi ovih lijekova.
    • Sredstva za poboljšanje reologije i angioprotektori.
    • Inhibitori angiogeneze (Lucentis).

    Da bi se zaustavilo napredovanje postojeće patologije, može se koristiti metoda kao što je laserska koagulacija mrežnice. Mehanizam njegovog djelovanja je lokalno uništavanje pigmentnog epitela, praćeno hipertrofijom okolnih stanica, koje zatvaraju nastali defekt i, zbog aktivnijeg metabolizma, efikasnije uklanjaju postojeće naslage.

    Ne postoje tretmani koji mogu poboljšati vid kod distrofije, ali pacijenti mogu imati koristi od slabovidnih uređaja i pravovremene prevencije.

    Prevencija distrofije retine uključuje:

    • redovni pregledi kod oftalmologa;
    • podvrgavanje pregledima uz korištenje profesionalne oftalmološke opreme;
    • redovne posjete specijalistu, posebno za starije osobe (nakon 60 godina - najmanje jednom u šest mjeseci).

    Ovaj članak je objavljen samo u obrazovne svrhe i ne predstavlja naučni materijal ili stručni medicinski savjet.

    Potraga plaćenih oftalmologa (oftalmologa) za liječenje i dijagnozu distrofije mrežnice u Novosibirsku

    Prognoza za dijagnozu retinalne distrofije

    Prognoza za liječenje degeneracije mrežnice:

    1. Suva forma. Forma sa sporom pojavom - do nekoliko godina - omogućava odlaganje izbora efikasnog lečenja i sprečavanje razvoja teških komplikacija. Opasnost: Umjeren rizik od odvajanja mrežnjače. U 10-20% suvi oblik prelazi u mokri oblik.
    2. Mokra forma. Prognoza za ovu vrstu bolesti je nepovoljna: promjene na mrežnici nastaju naglo (u roku od nekoliko mjeseci), a moguće krvarenje predstavlja visok rizik od gubitka vida. Vjerojatnost odvajanja mrežnice je najveća zbog nakupljanja viška tekućine, što uzrokuje odvajanje unutrašnje membrane.

    Kada se dijagnostikuje distrofija retine, prognoza u vezi sa očuvanjem vidne funkcije može biti teška. Zbog činjenice da ovu patologiju karakterizira progresivni tok, prognoza u slučaju njenog razvoja ne može se smatrati povoljnom.

    Istovremeno, prema stranim ljekarima, ova bolest sama po sebi ne dovodi do potpunog sljepila. Gotovo uvijek ostaje određeni postotak vida, a to je uglavnom periferni vid.

    Također treba uzeti u obzir da, uprkos uspješnoj terapiji, makularna degeneracija retine može ponovo početi napredovati s vremenom.

    Etiologija abiotrofije retine varira ovisno o specifičnoj vrsti bolesti. Opšti mehanizam je mutacija specifičnog gena ili gena koji kodiraju specifične proteine ​​uključene u život mrežnice. Međutim, patogeneza većine oblika nije dovoljno proučena.
    Uzrok najčešćeg oblika retinalne abiotrofije, pigmentne distrofije, može biti više od 150 varijanti mutacija u nekoliko desetina gena, od kojih se većina nasljeđuje autosomno dominantno. Gotovo četvrtina svih slučajeva pigmentne abiotrofije retine uzrokovana je različitim mutacijama gena opsin proteina. U genu fotoreceptorskog proteina CRB1, mutacija ima recesivni obrazac nasljeđivanja, a u genima RP2 i RPGR je X-vezana. Postoji rijedak oblik pigmentne abiotrofije retine s mutacijom u mitohondrijskoj DNK i, prema tome, nasljeđivanjem s majke na potomstvo. Unatoč ogromnom broju različitih varijanti primarnog poremećaja kod pigmentoze retinitisa, patogeneza bolesti je općenito ista - dolazi do kršenja iskorištavanja korištenih štapića, uslijed čega oni postaju izvor toksina u mrežnici. . Zbog činjenice da se koncentracija štapića povećava prema periferiji mrežnice, tu počinju patološke promjene, usporava se stvaranje novih fotosenzitivnih stanica, što dovodi do smanjenja fotoosjetljivosti.
    Abiotrofija bijele mrlje mrežnice povezana je s mutacijama u jednom od četiri gena - RHO, PRPH2, RDH5 ili RLBP1, pri čemu je najčešći oblik uzrokovan promjenama u genu PRPH2, koji kodira protein periferina. Bolest se nasljeđuje autosomno recesivno. Pretpostavlja se da periferin učestvuje u stabilizaciji fotoreceptorskih membrana, uglavnom štapića, pa ih poremećaji u njegovoj strukturi čine manje stabilnima i dovode do njihovog uništenja. Abiotrofija bele tačke mrežnjače ima progresivni tok, pri čemu se prvi poremećaji (koji su uočljivi pri pregledu fundusa u vidu belih tačaka) formiraju na periferiji mrežnjače.
    Žuta abiotrofija retine (Stargardtova bolest) također je uzrokovana mutacijama u nekoliko gena. Najčešći oblik žute mrlje degeneracije mrežnice povezan je s poremećajem strukture proteina ABCA4, koji obavlja transportne i energetske funkcije u membranama fotoreceptora. Ovaj oblik bolesti se nasljeđuje autosomno recesivno. Promjena strukture transmembranskog proteina ABCA4 dovodi do nakupljanja toksičnih metabolita (posebno lipofuscina) u retini, što uzrokuje degeneraciju fotoosjetljivog sloja. Druga varijanta Stargardtove bolesti sa autosomno dominantnim nasljeđem uzrokovana je promjenama u strukturi proteina ELOVL4, koji kontrolira stvaranje dugolančanih masnih kiselina u tkivima oka. U ovom slučaju, degeneracija fotoreceptora je povezana s poremećajem u sintezi nekih komponenti njihovih membrana. Druga vrsta abiotrofije retine sa žutim mrljama povezana je s mutacijom gena PROM1. Patogeneza poremećaja u ovom slučaju nije temeljito proučena.
    Najbolju abiotrofiju retine uzrokuju mutacije gena BEST1, čiji je proizvod transkripcije protein bestrofin, koji pripada klasi anionskih kanala. Nasljeđivanje je autosomno dominantno, patogeneza distrofije je nepoznata.
    Kongenitalno stacionarno noćno sljepilo je generalizirana abiotrofija mrežnice s dominantnim oštećenjem štapića, a praćena je i drugim oštećenjima vida - strabizam, katarakta. Postoje potpuni i nepotpuni oblici kongenitalnog stacionarnog noćnog sljepila, oba se nasljeđuju putem X-vezanog mehanizma. Pun tip je uzrokovan mutacijom NYX gena, koji kodira protein koji osigurava prijenos ekscitacije sa štapića na bipolarne ćelije. Kao rezultat toga, prijenos informacija s fotoreceptora je poremećen, hemeralopija se javlja s gotovo potpunim odsustvom vida u mraku, dok oštrina i percepcija boja obično nisu pogođeni. Nepotpuni oblik je uzrokovan mutacijom gena CACNA1F, čiji je proizvod sličan protein, ali je prisutan i u štapićima i u čunjevima. U ovom slučaju, međutim, prijenos impulsa nije potpuno blokiran, pa je vid u sumrak samo oslabljen, ali također pate oštrina i percepcija boja.

    Kod kojih se, zbog poremećaja njihove nervne inervacije, mijenja kapilarna cirkulacija krvi. To se događa zbog slabog punjenja krvnih žila ili njihovog dugotrajnog spazma.

    Medicina ne razlikuje angiopatiju kao samostalnu bolest, moderni naučni pristupi je klasifikuju kao jednu od manifestacija osnovne bolesti. Takav kompleks simptoma može biti posljedica metaboličkih ili hormonalnih poremećaja, ozljeda i intoksikacija, kao i posljedica loših navika kao što su pušenje ili ovisnost o drogama.

    

    Najčešće se angiopatija dijagnosticira u odrasloj populaciji (preko 30 godina), mali postotak se javlja u dječjim i adolescentnim oblicima patologije.

    Ovo stanje, ako se otkrije i liječi na vrijeme, je reverzibilno. Samo u uznapredovalim slučajevima bolest dovodi do ozbiljnih komplikacija:

    • razvoj i atrofija i;
    • smanjena oštrina i suženje vidnih polja.

    

    Faze retinalne angiopatije

    Liječenje angiopatije propisuje oftalmolog nakon detaljnog pregleda. Uspjeh terapije direktno ovisi o postupcima koji imaju za cilj uklanjanje osnovne bolesti.

    Kod po ICD-10

    Prema međunarodnoj tipologiji bolesti, angiopatija njenog koda nema, budući da mu nije dodijeljen status samostalne bolesti. Stoga se kodiranje temelji na patologiji koja je uzrokovala vaskularni disbalans u tkivima.

    To mogu biti različite bolesti:

    • traumatski, lice, vrat, glava;
    • visok intrakranijalni ili krvni pritisak;
    • osteohondroza, cervikalna spondiloza;
    • dijabetes;
    • hipo- ili avitaminoza;
    • bolesti krvi;
    • ateroskleroza, vaskulitis;
    • intoksikacija mikrobnim toksinima ili trovanje hemikalijama (zračenje);
    • jak fizički i psiho-emocionalni stres, koji uzrokuje dugotrajne grčeve kapilara;
    • ili degeneracija tkiva u očnom aparatu.

    Vrste

    Angiopatija ima svoju klasifikaciju:

    1. Mladost(Ealesova bolest), rijetka je patologija nepoznate etiologije. Bolest pogađa mlade ljude i manifestuje se:

    • upala kapilara i vena i proliferacija vezivnih vlakana u retini;
    • krvarenja u tkivu oka;

    Prognoza bolesti je ozbiljna, jer može izazvati retinalni i djelomični ili potpuni gubitak vida, kao i razvoj ili.

    2. Retinalna angiopatija prema hipertenzivnom tipu uzrokovane visokim krvnim pritiskom kod pacijenataZbog toga su očni sudovi često u suženom stanju, što onemogućava normalno dotok krvi u mrežnicu i često se javlja sa izraženim promjenama na očnom dnu.

    

    3. Traumatično angiopatija se razvija sa povredama glave, vrata ili grudnog koša. Ovdje je moguća mehanička kompresija vena i kapilara ili povećan intrakranijalni tlak. Patologija uzrokuje privremeni ili dugotrajni gubitak vidne oštrine, oštećenje nervnih pleksusa koji inerviraju oči, degenerativne promjene u stanicama itd.

    4. Hipotonični Ovu vrstu bolesti karakterizira prelijevanje krvnih žila i njihovo patološko širenje, pa postoji opasnost od pojačanog stvaranja tromba i krvarenja u tkivu oka.
    

    5. Dijabetičar angiopatija je posljedica progresije ove bolesti. Nepravilan ćelijski metabolizam uzrokuje promjene u strukturi krvnih žila (stanje ili gojaznost), pa je normalna cirkulacija krvi kroz njih poremećena.

    6. Dob oblik bolesti, nastaje zbog starenja organizma, istrošene žile se više ne mogu nositi s opterećenjima, smanjuje im se tonus i pojavljuju se degenerativne promjene.

    Postoje slučajevi kada se angiopatija javlja mješovitog tipa, tj. njihov razvoj uzrokuje cijeli "buket" unutarnjih bolesti, na primjer, dijabetes melitus u kombinaciji s aterosklerozom ili arterijskom hipertenzijom koja se javlja u pozadini pretilosti. U takvim slučajevima, tok patologije se pogoršava i zahtijeva intenzivniju terapiju lijekovima.

    Angiopatija retine kod djeteta

    Promjene u vaskularnom tonusu očiju kod djece u djetinjstvu Može se primijetiti promjenom položaja tijela ili histeričnim plačem. To se događa zbog nezrelosti cirkulacijskog i nervnog sistema beba i nije patologija. Na bolno stanje krvnih žila očiju kod djece ukazuje produženi grč vena i kapilara, koji se dijagnosticira tokom pregleda u bolnici (porodilište, dječja bolnica) ili u ambulantnim uvjetima.

    

    Najčešći uzrok angiopatije oba oka kod novorođenčadi je povećan intrakranijalni pritisak. Kod starije djece je to povrede, metabolički poremećaji, sistemske autoimune bolesti i nasljedne patologije.

    Može uzrokovati vazospazam očiju kod djece :

    Video:

    Simptomi

    Pojavljuju se klinički znaci bolesti :

    • kod smanjene vidne oštrine;
    • u pojavi treperenja, bijelih ili tamnih mrlja pred očima, „vatreni bljeskovi, munje, bljeskovi“;
    • povećava se prilikom čitanja, gledanja televizije ili rada na računaru;
    • u stvaranju mreže kapilara na sluznici očiju, u crvenilu konjunktiva, u otkrivanju preciznih mrlja;
    • u smanjenju polja bočnog vida;
    • osjećaj pulsiranja unutar očiju;
    • kod patoloških promjena na očnom dnu (tokom objektivnog pregleda kod liječnika).

    Tretman

    Terapija angiopatije se provodi prema osnovnoj bolesti:

    1. Dijabetičar oblik patologije zahtijeva strogo pridržavanje prehrane i (ili) sistematsku primjenu inzulina.
    2. Hipertenzivna angiopatija retine oba oka liječi se prvenstveno lijekovima koji snižavaju krvni tlak i vazokonstriktorima.
    3. Traumatično angiopatija uključuje liječenje u hirurškoj bolnici, korištenje posebnih manipulacija (udlage, gips) ili operacije.

    

    Za poboljšati cirkulaciju krv u očnim sudovima za sve oblike angiopatije može se propisati:

    • • Arbiflex;
      • Pentoksifilin;
      • Trental;
      • Vazonite.

    Medicinskim metodama se obično dodaju fizioterapija :

    
    

    TO opšte procedure jačanja Ovo stanje uključuje:

    • pridržavanje dijete s niskim udjelom ugljikohidrata;
    • šetnje na otvorenom;
    • lagana fizička aktivnost (plivanje, gimnastika);
    • smanjenje vizualnog stresa;
    • aplikacija .