Дендритни клетки на Лангерханс. Лангерхансови островчета: малки участъци от панкреаса с голямо значение. Трансплантация на островни клетки

Кератиноцити (кератиноцити)

Кератиноцитите са първият клас кожни клетки. При електронна микроскопия кератиноцитите се представят под формата на пухкави топки. Тази фигура показва кератиноцит на кожата на лицето в момента, когато е върху базалната мембрана и. Тези „топки” образуват бариера по отношение на външната среда.

Функциите на кератиноцитите като кожни клетки са ни добре известни, така че нека ги разгледаме.

• Кератиноцитите осигуряват чувствителност на кожата и предават сензорни стимули.
• Те синтезират сетивни пептиди, точно както клетките на нервната система – невроните.
• Те предават сензорни температурни усещания без участието на специален температурен рецептор. Кератиноцитът е в състояние да реагира на промени в температурата, усещайки разлика от по-малко от една десета от градуса. Това означава, че с определена развита чувствителност и с обучение можете да усетите температурната разлика, като опитна майка, слагайки ръка на челото на детето си и казвайки: „38,2“ - и нямате нужда от термометър. Кератиноцитът може да измерва температурата и когато няколко пъти сте сравнявали резултата от измерването с ръката си с резултата от измерването с термометър, тогава възниква тази връзка и вече сте „човешки термометър“, известен още като „човешки готвач“ , известен още като „човешка бавачка“ и т.н.
• Кератиноцитите предават усещането за болка.
• Те предават осмотични стимули на нервната система, реагирайки на количеството соли. Всеки знае, че когато се потопи в солена вода, кожата става малко отпусната и мацерира. Това е такъв адаптивен механизъм. Във водата се появяват жлебове на пръстите, за да стане по-малко хлъзгаво за хващане на риба с тях. И когато пръстите ви станат като тези на Голъм от „Властелинът на пръстените“, можете лесно да хващате риба, камъни и водорасли във водата с голи ръце. Това в известен смисъл е атавизъм и средство за лов, запазено при хората. Когато съотношението на солта се промени, кератиноцитите са в състояние да анализират това и с определен градиент да предадат стимул към нервната система. Нервната система бързо изпраща стимула обратно, организирайки подуване на целия епидермис и малко на горния слой на дермата, поради освобождаването на специални медиатори. В същото време обемът на кожата се увеличава, образуват се бразди и, моля, ловете с голи ръце.
  Осмотичната реактивност се използва в козметологията от доста време. Ако градиентът на водата в епидермиса е до 90 g/cm², тогава водоразтворимите съставки не проникват в кожата. Когато водният градиент се повиши над 91 g/cm², се появяват осмотични усещания. Следователно, благодарение на работата на кератиноцитите, е възможно да се постигне проникване на водоразтворимите съставки чрез промяна на осмотичния градиент. За да се повиши водният градиент в епидермиса, е необходимо да се създаде контакт с нещо постоянно овлажнено, например с тъканна овлажняваща маска. След 3,5-4 минути градиентът на водата ще се повиши и водоразтворимите съставки (например екстракт от зелен чай, който е в маската) ще влязат вътре. Това се дължи на факта, че кератиноцитите ще отворят каналите и водоразтворимите съставки ще проникнат дълбоко в епидермалния слой. С увереност може да се каже, че влажните, неизсушаващи маски помагат за проникването на водоразтворимите съставки поне до цялата дебелина на епидермиса.
• Стимулирането на всеки тип кератиноцитен рецептор води до освобождаване на невропептиди, по-специално субстанция Р, която играе ролята на невротрансмитер, който предава сигнали към целевите клетки, които модулират епидермалните функции. Веществото P е отговорно за повишеното (зачервяване, сърбеж, лющене).
• Те взаимодействат с невроните, използвайки различни методи: аденозинтрифосфатно активиране на клетките, активиране и дезактивиране на калциевите канали. И ако кератиноцитът сметне за необходимо да задейства някакъв вид стимул за взаимодействие, тогава той ще направи това чрез самостоятелно отваряне или затваряне на калциевия канал. Пептидите, които имат подчертан успокояващ ефект и се използват за създаване на ефекта на "спокойна кожа", са в състояние да променят поляризацията на мембраната, поради което активирането и дезактивирането на калциевия канал е трудно и в резултат на това, нервният стимул не се предава. На този фон кожата се успокоява. Ето как действа екстрактът от хибискус и някои пептиди, например Skinasensyl.
• Освобождаване на невропептиди (субстанция Р, галанин, CGRP, VIP).

Кератиноцитите са напълно независими клетки. Те сами синтезират ключови компоненти за предаване на информация и активно излъчват съобщения към нервната система.По принцип те до голяма степен командват нервната система и й казват какво да прави. Преди това се смяташе, че нещо се случва на кожата, има стимул и нервната система взема решение. Но се оказва – не, кожата е тази, която е взела решението и го е реализирала сама чрез нервната система.

Същите йонни канали и невропептиди, които кератиноцитите използват, първоначално са открити в мозъка, тоест кератиноцитите са неврохимични партньори на мозъка в буквалния смисъл.Кератиноцитите са практически мозъчни клетки, но извадени на повърхността. А кожата в известен смисъл е способна да мисли и да взема някои житейски решения директно с нервните клетки на повърхността на кожата.

Следователно всеки път, когато козметологът нанася нещо върху кожата или използва мезоролет, той трябва да разбере какво пряко засяга нервната система.

Меланоцити (меланоцити)

Тази снимка показва меланоцит с нехарактерен син цвят, така че да се вижда по-добре. И е представен под формата на паяк с крака, които може да расте. Меланоцитът е подвижна клетка, разположена върху базалната мембрана, която може бавно да пълзи и да мигрира. Ако е необходимо, меланоцитите използват краката си, за да пропълзят до областите, където са необходими.

Обикновено меланоцитите са разпределени равномерно по цялата повърхност на кожата. Но животът на всеки човек е устроен по такъв начин, че някои части от тялото са изложени много повече от други части, а третата част никога не е виждала слънце. Следователно меланоцитите от частта, която не е била изложена на слънце, бавно мигрират към мястото, където е необходима допълнителна защита. Това има практическо и естетическо значение. И ако не сте правили слънчеви бани по прашка преди да навършите шестдесет години, тогава не го опитвайте. Защото до тази възраст меланоцитите от задните части вече са тръгнали по пътя си и в тази област кожата ще стане червена, а не златистокафява.

• Основната функция на меланоцитите е синтезът на защитния пигмент меланин в отговор на ултравиолетовото облъчване. Ултравиолетовият лъч удря кожата и меланоцитът създава черен грах от меланин от тирозин (аминокиселина), който премества в крака си. С този крак той копае в кератиноцита, където се дестилират меланиновите гранули. След това този кератиноцит се движи нагоре и изстисква липидите и меланиновите гранули, които се разпространяват в роговия слой и образуват чадър. Всъщност отгоре се създава чадър от гранули, а отдолу чадър от самите меланоцити, пълни с гранули. Благодарение на тази двойна защита, ултравиолетовите лъчи проникват в дълбоките слоеве на кожата (дермата) много по-слабо или изобщо не проникват (ако не е имало облъчване). В същото време ултравиолетовата светлина не уврежда ДНК апарата и клетките, без да причинява тяхното злокачествено израждане.
• Ултравиолетовото лъчение стимулира меланоцитите да синтезират хормона проопиомеланокортин (POMC), който е предшественик на няколко биоактивни пептида. Тоест от него се появяват допълнителни пептиди, които ще действат като невропептиди - предават стимули към нервната система. Проопиомеланокортин има аналгетичен ефект.
• Хормонът адренокортикотропин, който се произвежда в периоди на стрес, също синтезира меланин. Ако има (например редовна липса на сън), тогава това поддържа нарушения на пигментацията. Всеки стимул, който увеличава количеството на адренокортикотропина, ще го затрудни и ще доведе до рецидиви.
• Различни видове меланотропин, β-ендорфин и липотропин също активират меланогенезата, стимулирайки пролиферацията на епидермалните клетки и насърчавайки движението на клетките на Меркел и меланоцитите към по-високите слоеве на кожата, тоест спомагат за ускоряване на обновяването на епидермиса. Ултравиолетовото лъчение има както увреждащ ефект върху кожата, така и някои лечебни ефекти под формата на стимулиране на синтеза на витамини D, което е необходимо на човек, за да живее.
• Меланоцитите са в постоянен близък контакт със сетивните нервни влакна, така наречените С-влакна. д електронната микроскопия разкри товаклетъчната мембрана на влакното се удебелява и при контакт с меланоцит се образува синапс.За кого е характерен синапсът? За неврони. Невроните се характеризират със синаптична комуникация. И както се оказа, той е характерен и за меланоцитите.Пигментните неврони са точно същите неврони като в периферните нерви, както в гръбначния мозък и мозъка, но имат различна функция. ДА СЕОсвен че самите те са клетки на нервната система, те могат да синтезират пигмент.
• Меланоцитите принадлежат към невроимунната система и са буквално чувствителни клетки, които осигуряват регулаторна функция в епидермиса. Техният начин на взаимодействие с нервните влакна е идентичен с взаимодействието на невроните. Това беше една от причините за забраната за широкото използване на хидрохинон (вещество, което е част от много избелващи продукти). Хидрохинонът причинява апоптоза на меланоцитите, тоест тяхната окончателна смърт. И ако това е добре по отношение на хиперпигментните клетки, тогава смъртта на клетките на нервната система е лоша.

В момента се провеждат изследвания относно вредните ефекти на хидрохинина върху нервната система. Ето защо хидрохинонът е напълно забранен в Европа. В Америка той е одобрен само за медицинска употреба и е ограничен до концентрация до 4% във формулировката на хидрохинона. Лекарите обикновено предписват 2-4% за кратък период от време, тъй като не само неговата ефективност, но и възможното развитие на странични ефекти зависи от продължителността на употребата на хидрохинон. Използването на хидрохинон върху кожата е опасно и не трябва да се използва от хора с черна кожа. В резултат на апоптозата мургавите хора развиват характерни сини петна, които за съжаление са постоянни. Хората със светла кожа могат да използват продукти с хидрохинон само на кратки курсове върху подготвена кожа. До три месеца е границата на безопасност. Американски дерматолози предписват продукти с хидрохинон - от две до шест седмици.

Арбутинът е безопасна алтернатива на хидрохинона, защото се трансформира в кожата и се превръща в хидрохинон директно в кожата, без да причинява апоптоза. Арбутинът действа по-бавно и по-малко интензивно.

Меланоцитите са "пигментни неврони", чиято активност пряко зависи от състоянието на нервната система.

Лангерхансови клетки (Лангерхансови клетки)

Най-красивите клетки. При електронна микроскопия клетките на Лангерханс се представят под формата на цветя, вътре в които има разпръснато красиво ядро. Те са не само със забележителна красота, но и с невероятни свойства, тъй като принадлежат едновременно към нервната, имунната и ендокринната система. Такъв слуга на трима господари, който служи еднакво успешно и на тримата.

• Имат основна антигенна активност. Тоест, те са способни да експресират антигени и рецептори.
• Когато антигенът се свърже, Лангерхансовата клетка проявява своята имунна активност. Той мигрира от епидермиса до най-близкия лимфен възел (това е толкова бърза, енергична клетка, която може да се движи с висока скорост), там предава информация, осигурявайки защитен имунитет към специфичен агент. Да кажем, че Staphylococcus aureus кацна върху нея, тя го разпозна, втурна се към най-близкия лимфен възел и се чу камбана - Т-лимфоцитите се събраха и веднага организираха защита срещу Staphylococcus aureus, хукнаха обратно след нея и локализираха инфекцията, доколкото е възможно в епидермиса, ако е възможно незабавно унищожи. Ето защо, за щастие, след мезотерапия и многократно използване на мезоролери, редки клиенти получават инфекциозно заболяване.
• Лангерхансовите клетки са чувствителни към промени в температурата в резултат на треска или възпаление, включително промени в температурата на кожата по време на употребата на определени козметични съставки. Лекото повишаване на температурата активира имунния потенциал на Лангерхансовите клетки и засилва способността им да се движат. Ако кожата е склонна към възпалителни реакции, тогава редовната употреба и нежната топлина, използвани в процедурата, имат добър ефект. Когато се използва пребиотична терапия, маската трябва да се нагрее, това ще осигури допълнително активиране на Лангерхансовите клетки - имунните клетки. Естествено, при напреднал възпалителен процес не са необходими топлинни процедури.
• Лангерхансовите клетки участват при възникване на усещането за сърбеж и те са основните автори на феномена.
• Характеризират се с експресията на голям брой невропептиди и различни рецептори, което им позволява да контактуват с всички клетки на нервната, имунната и ендокринната система. , както и с пасивни кожни клетки.
• В космените фоликули и мастните жлези на кожата се наблюдава асоциация на клетки на Меркел и клетки на Лангерханс. В същото време свързаните клетки са тясно свързани със сензорни неврони. Обикновено клетките на Лангерханс стоят на стража в горните слоеве на епидермиса, някъде между тях . Но в космените фоликули и мастните жлези клетките на Лангерханс комуникират с клетките на Меркел, образуват двуклетъчен комплекс исе свързват със сетивните влакна – С-влакна. И те контролират този невроимунен комплекс: те растат коса, контролират синтеза, себума иТоест, тези комплекси са тясно свързани с нервната система и осигуряват разбиране на ендокринните стимули.

Защо производството на себум и растежа на косата зависят както от хормоналните нива, така и от състоянието на нервната система? Много хора са имали косопад в резултат на стрес и липса на сън. Но след почивка спира. И на фона на стреса, различни процедури и ампули от някои скъпи лекарства имат доста условен ефект. Защото клетката на Лангерханс и клетката на Меркел не се умилостивяват толкова лесно, защото те са си собствени любовници и сами си решават много. Тоест, това са клетки, които работят на три системи едновременно.

Клетките на Лангерханс принадлежат към нервната, имунната и ендокринната система едновременно.

Меркел клетки (клетка на Меркел с)

Клетките на Меркел при електронна микроскопия изглеждат като малки червени зърна с дълги опашки с различна интензивност на оцветяване. Опашките са сетивни влакна, които са в постоянен контакт с тях. Едно време се смяташе, че клетката на Меркел е структура с опашка, но след това се оказа, че влакното е независимо. Тоест това е структурата на кожата и клетката на Меркел само я използва.

• Меркел клетките са разположени ниско, за разлика от всички други клетки. Те се намират и в кореновата зона на космените фоликули.
• Те синтезират голям брой невропептиди поради наличието на плътни невросекреторни гранули (подобно на това как меланиновите гранули се натрупват в меланоцитите). Тези гранули се използват от клетките на Меркел за синтезиране на различни пептиди, които се използват активно. Гранулите, съдържащи невропептиди, най-често се намират в непосредствена близост до местоположението на сензорните неврони, проникващи в епидермиса, което може да обясни тясната връзка между ендокринната активност на клетките на Меркел и свързаната невронна активност.
• Клетките на Меркел са предимно ендокринни клетки, които предават ендокринни стимули към нервната система. Рецепторите, присъстващи на повърхността на клетките на Меркел, осигуряват автокринна и паракринна активност. Всъщност те са по-универсални от, да речем, щитовидната жлеза или други ендокринни органи.
• Клетките на Меркел взаимодействат с нервната система, използвайки голям брой различни невропептиди и чрез синаптично действие, като меланоцитите. Тоест клетката на Меркел също е неврон, но обучен да произвежда хормон.
• Клъстери или клъстери от клетки на Меркел със сензорни неврони се наричат ​​комплекси клетка-неврон на Меркел. Те са бавно адаптиращи се механорецептори (SAM), които реагират на натиск. Корпускулите на Руфини също принадлежат към този клас.

При извършване на масажна процедура, при натискане върху кожата, се предава сигнал към клетъчния клъстер на Меркел. Ако масажът се изпълнява правилно: поддържа се ритъм, постоянен натиск с еднаква сила, постоянна посока по протежение на лимфния поток, умерена температура, тогава клъстерът на Меркел ще произвежда ендорфини и кожата ще свети.

Ако извършвате масажа неправилно: натиснете твърде силно или, напротив, твърде слабо, не спазвайте ритъма, нанесете кръстосано, тогава клетките на Меркел дават сигнал. Те ще предадат сигнал за болка, като намалят синтеза на подобни на опиоиди вещества, изпращайки вазоактивни пептиди, които разширяват кръвоносните съдове, причинявайки зачервяване и подуване, за да покажат, че нещо не е наред. При извършване на масаж се получава невроендокринен ефект.

Правилно извършеният масаж произвежда ендорфини и помага да се гарантира, че отрицателните епигенетични влияния могат да бъдат частично неутрализирани. По-специално, отрицателните ефекти от ултравиолетовото увреждане могат да бъдат смекчени. Но за целта масажът трябва да е редовен (веднъж седмично) и да продължава поне 15 минути.

Клетките на Меркел са „главните“ клетки на NISC (невроендокринни клетки). Характеристика на клетките на Меркел е способността им да възбуждат, подобно на способността на невроните. Изглежда, че клетките на Меркел са правилно класифицирани като невроноподобни клетки, които са способни да реагират на различни стимули чрез директно активиране.

Лангерхансовите клетки са вид макрофаги. Освен в епидермиса, те се наблюдават и в лигавиците на устата, ануса, вагината, пикочните пътища, бронхите и роговицата. Те мигрират към кожата от костния мозък. Тези клетки образуват разклонени цитоплазмени процеси - така наречените дендрити; в цитоплазмата те съдържат значително количество лизозоми, както и фагоцитирани меланинови гранули. Те могат да улавят антигени и да ги прехвърлят към Т-хелперните клетки, а също така са способни да индуцират пролиферацията на Т-лимфоцити; първите от имунокомпетентните клетки, които се свързват с антигени на външната среда, а също така участват в противотуморните реакции на тялото, осигурявайки локални защитни реакции на епидермиса. Клетките на Меркел, заедно със съседните модифицирани дендрити на сетивните неврони (дискове на Меркел), осигуряват тактилна чувствителност.

Лангерхансовите клетки са антигенни клетки, които съставляват по-малко от 5% от всички епидермални клетки. Те улавят кожните антигени, асимилират ги, обработват ги и впоследствие образуват комплекс за хистосъвместимост. В рамките на няколко часа от контакта клетките на Лангерханс напускат епидермиса и мигрират през лимфната система към дрениращите лимфни възли.

През последните 10 години нашето разбиране за дендритните клетки, техния произход и функции беше значително усъвършенствано. Произходът на дендритните клетки от костен мозък е доказан. Въпреки това, специфичният етап от началото на диференциацията на дендритните клетки все още трябва да бъде изяснен. Има два възможни пътя на диференциация: от единична прекурсорна клетка на дендритни клетки или от общ прекурсор на миеломоноцитната серия, който се диференцира до моноцитния стадий, и моноцитът може да се диференцира или в тъканен макрофаг, или в дендритна клетка. Възможно е прекурсорите на дендритни клетки от костния мозък да населят различни нелимфоидни тъкани чрез кръвния поток: епидермиса на кожата, лигавиците на дихателните пътища, стомашно-чревния и урогениталния тракт, интерстициалните тъкани на сърцето, бъбреците и др. органи. В епидермиса на кожата и лигавиците на дихателните пътища тези клетки се наричат ​​„Лангерхансови клетки“. Имиграцията на дендритни прогениторни клетки от периферна кръв в кожата може да се дължи на факта, че те повишават експресията на лиганди за ендотелни селектини. В същото време експресията на Е-селектини се увеличава върху ендотелните клетки на дермалните капиляри. Колонизацията на нелимфоидни тъкани от дендритни клетки стимулира растежния фактор.

Повишеното производство на клетки от растежен фактор в белодробната тъкан по време на възпаление води до набиране на клетки от типа на Лангерханс в белодробната тъкан. Най-ранните имигранти към мястото на бактериално възпаление в белите дробове са дендритни клетки - прекурсори, експресиращи МНС клас 2 антигени. Пристигащите клетки остават свързани с епителните и се диференцират в типични дендритни клетки. Дендритните клетки се набират към епитела на дихателните пътища в отговор на аерозолно приложение на бактериален липополизахарид (LPS). Същият LPS, очевидно, чрез индуциране на синтеза на TNFα, може да служи като сигнал за напускане на дендритни клетки от периферната тъкан към дрениращия лимфен възел. В нелимфоидните тъкани първоначалната диференциация на дендритните клетки става с придобиването на максимална активност от тях.

Провъзпалителните цитокини (IL-1, TNFα) предизвикват ускорено съзряване на дендритни клетки и тяхната миграция от нелимфоидни органи в кръвта или аферентната лимфа. По този начин дендритните клетки мигрират към лимфните възли, където фенотипът им се променя драматично; те се превръщат в зрели „представящи“ клетки, които експресират костимулиращи молекули върху мембраните си и са способни да инициират специфичен Т-лимфоцитен отговор. Цитокините, които повишават диференциацията на дендритните клетки, включват: TNFα, GM-CSF, IL-4, IFNγ. Обратно, IL-10, продуциран от кератиноцитите, инхибира антиген-представящите функции на дендритните клетки. Дендритните клетки, заедно с макрофагите и В-лимфоцитите, са професионални антиген-представящи клетки. Дендритните клетки са най-активни в инициирането на първичния имунен отговор.

Дендритните клетки имат много прилики с макрофагите, но имат и значителни разлики. Само незрели дендритни клетки в ранните етапи на диференциация в нелимфоидни тъкани, например Лангерхансови клетки, имат фагоцитна активност. Основният начин за усвояване на антигена, характерен за дендритните клетки, е макропиноцитозата, в резултат на която антигенът навлиза във вакуолата, където се обработва и получените пептиди се свързват с молекулите на МНС. Обикновено дендритните клетки улавят антиген в периферията (в нелимфоидни тъкани), след което мигрират към лимфните възли, където представят този антиген за разпознаване на TCR и активиране на Т-клетките.

В този случай функциите на дендритните клетки преминават от улавяне на антиген към стимулиране на Т-лимфоцити, за които започват да се образуват съответните адхезионни (ICAM-1, LFA-3) и костимулиращи (B7-1, B7-2, CD40) молекули. експресирани върху мембраната на дендритните клетки, както и молекули CD44, които контролират миграцията на дендритни клетки в лимфоидни органи. Дендритните клетки могат да представят антиген, обработен във фаголизозоми в комплекс с МНС клас 2 молекули и разтворими екзогенни антигени в комплекс с МНС клас 1 молекули. В същото време улавянето на антигена и неговото представяне са разделени във времето и пространството. За разлика от макрофагите, дендритните клетки не са в състояние да изпълняват функциите на "чистач" с разграждането на уловените протеини в отделни аминокиселини. В дендритните клетки ендоцитозата е само първата стъпка в представянето на антигена. Те се считат за най-активните от професионалните антиген-представящи клетки, способни да представят както собствените си автоантигенни епитопи, така и свързаните с тумора антигенни епитопи. В допълнение, дендритните клетки са способни конститутивно да синтезират физиологично значими количества от биологично активен MIP-1γ, който медиира хемотаксиса и миграцията на Т лимфоцити, т.е. дендритните клетки могат да участват в набирането на Т лимфоцити (както CD4+, така и CD8+) преди тяхното активиране.



Марголина А.А. Доктор, Ернандес Е.И. Доцент доктор.

Епидермис- Това е горният, постоянно обновяващ се слой кожа. Тя е свързана с дермата чрез специална структура - базалната мембрана. Базалната мембрана е много важна формация. Той служи като филтър, който не пропуска големи заредени молекули, а също така действа като свързваща среда между дермата и епидермиса. Учените смятат, че чрез базалната мембрана епидермисът може да повлияе на дермалните клетки, като ги кара да увеличат или забавят синтеза на различни вещества. Тази идея се използва при разработването на някои козметични продукти, в които се въвеждат специални молекули - биорегулатори, които задействат процеса на дермо-епидермално взаимодействие. Върху базалната мембрана има слой от зародишни клетки, които непрекъснато се делят, осигурявайки обновяване на кожата. Сред зародишните клетки има големи разклонени клетки - меланоцити и клетки на Лангерханс. Меланоцитите произвеждат гранули от пигмента меланин, който придава на кожата определен нюанс, от златисто до тъмно или дори черно.

Лангерхансовите клетки идват от семейството на макрофагите. Подобно на макрофагите на дермата, те играят ролята на пазачи, тоест защитават кожата от външна инвазия и контролират дейността на други клетки с помощта на регулаторни молекули. Процесите на Лангерхансовите клетки проникват във всички слоеве на епидермиса, достигайки нивото на роговия слой. Смята се, че клетките на Лангерханс могат да преминат в дермата, да проникнат в лимфните възли и да се превърнат в макрофаги. Това привлича голямо внимание на учените към тях, като свързващо звено между всички слоеве на кожата. Смята се, че клетките на Лангерханс регулират скоростта на пролиферация на клетките в базалния слой, като я поддържат на оптимално ниско ниво. При стрес, когато върху повърхността на кожата действат химически или физични травматични фактори, клетките на Лангерханс дават на базалните клетки на епидермиса сигнал за повишено делене.

Основните клетки на епидермиса са кератиноцитите, които повтарят в миниатюра пътя на всеки организъм, живеещ на земята. Те се раждат, преминават през определен път на развитие и накрая умират. Смъртта на кератиноцитите е програмиран процес, който е логичен завършек на техния жизнен път. След като са откъснати от базалната мембрана, те влизат в пътя на неизбежната смърт и, постепенно се придвижват към повърхността на кожата, се превръщат в мъртва клетка - корнеоцит (рогова клетка). Този процес е толкова добре организиран, че можем да разделим епидермиса на слоеве – всеки слой съдържа клетки на определен етап на развитие (или, както казват учените, диференциация). Зародишните клетки седят върху базалната мембрана. Тяхната отличителна черта е способността за безкрайно (или почти безкрайно) делене. Смята се, че популация от активно делящи се клетки е разположена в тези области на базалната мембрана, където епидермисът се задълбочава в дермата. С възрастта тези вдлъбнатини се изглаждат, което се счита за признак на изчерпване на зародишната популация от кожни клетки. Клетките в базалния слой на кожата се делят, давайки поколение, което е точно като майчините клетки. Но рано или късно някои от дъщерните клетки се отделят от базалната мембрана и влизат в пътя на съзряване, което води до смърт. Отделянето от базалната мембрана служи като спусък за синтеза на кератинов протеин, който, докато клетката се движи нагоре, изпълва цялата цитоплазма и постепенно измества клетъчните органели. В крайна сметка кератиноцитът губи ядрото си и се превръща в корнеоцит, плоска скала, пълна с кератинови гранули, които му придават твърдост и здравина. Това се случва в най-горния слой на кожата, който се нарича рогов слой. Роговият слой, състоящ се от мъртви клетки, е основата на епидермалната бариера на нашата кожа.

Според съвременните възгледи роговият слой се състои от плоски кератинови люспи, които като тухли са циментирани с липиден (мастен) слой. Липидният слой се формира от специални молекули - така наречените полярни липиди. Тези липиди се различават от неполярните липиди по това, че се състоят от хидрофилна глава и хидрофобна опашка. Във водата молекулите на полярните липиди се групират независимо по такъв начин, че хидрофобните опашки са скрити от водата, а хидрофилните глави, напротив, са обърнати към водната среда. Ако има малко такива липиди (или ако сместа от липиди и вода се разклати добре), тогава се образуват топчета. Ако има много молекули, тогава те образуват разширени двуслойни слоеве.

Епидермална бариера

Липидните слоеве на роговия слой са съставени от липиди, които принадлежат към класа на сфинголипидите или керамидите. За първи път сфинголипидите са изолирани от мозъчна тъкан. Те са получили второто си име - керамиди - от латинската дума cerebrum (мозък). По-късно е установено, че керамидите участват в изграждането на епидермалната бариера, образувайки липиден слой между роговите люспи. Керамидите са съставени от мастния алкохол сфингозин (формира главата) и една мастна киселина (опашката). Ако една мастна киселина има двойни връзки, тогава тя се нарича ненаситена; ако няма двойни връзки, тогава киселината се нарича наситена. В зависимост от това коя мастна киселина е прикрепена към керамидната глава, липидните слоеве, изградени от тях, са повече или по-малко течни. Най-твърдите (кристални) липидни листове се образуват от керамиди с наситени опашки. Колкото по-дълга е керамидната опашка и колкото повече двойни връзки съдържа, толкова по-течни стават липидните структури.

Сред керамидите се открояват дълговерижните керамиди. Техните опашки са представени от мастни киселини, които имат повече от 20 въглеродни атома във веригата си. Дълговерижните керамиди действат като нитове, задържайки съседните липидни слоеве заедно. Благодарение на тях многослойният липиден слой не се разслоява и представлява цялостна структура. Керамидите напоследък станаха много популярни съставки в козметиката. Популярността на керамидите се дължи на ролята, която играят в поддържането на целостта на епидермалната бариера. Поради наличието на многослоен липиден слой между роговите люспи, роговият слой е в състояние ефективно да предпазва кожата не само от проникване на чужди вещества отвън, но и от дехидратация. Както ще видим, действието на всяка козметика трябва да се оценява преди всичко от гледна точка на въздействието им върху епидермалната бариера, тъй като тя е доста уязвима и лесно разрушима. Нарушаването на целостта на епидермалната бариера води до сериозни последици за кожата, главно поради нарушаване на водния баланс на епидермиса.

Киселинна мантия на кожата

Повърхността на нормалната кожа е кисела и нейното pH (мярка за киселинност) е 5,5 (неутралното pH е 7,0, а pH на кръвта е 7,4). Почти всички живи клетки (включително повечето бактериални) са много чувствителни към промените в рН и дори лекото подкисляване е пагубно за тях. Само кожата, покрита със слой от мъртви кератинизирани клетки, може да си позволи да облече киселинна мантия (наричана още мантията на Маркионини). Киселинната мантия на кожата се образува от смес от себум и пот, към която се добавят органични киселини – млечна, лимонена и др. Тези киселини се образуват в резултат на биохимични процеси, протичащи в епидермиса. Киселинната мантия на кожата е първата линия на защита срещу микроорганизми, тъй като повечето микроорганизми не харесват киселата среда. И все пак има бактерии, които постоянно живеят върху кожата, например Staphylococcus epidermidis, лактобацили. Те предпочитат да живеят в кисела среда и дори сами произвеждат киселини, допринасяйки за образуването на киселинната мантия на кожата. Бактериите Staphylococcus epidermidis не само не увреждат кожата, но дори произвеждат токсини, които имат антибиотичен ефект и инхибират жизнената активност на патогенната микрофлора. Честото миене с алкален сапун може да разруши киселинната мантия. Тогава „добрите“ киселиннолюбиви бактерии ще се окажат в необичайни условия, а „лошите“ киселинно-чувствителни бактерии ще имат предимство. За щастие киселинната мантия на здравата кожа се възстановява доста бързо.

Киселинността на кожата е нарушена при някои кожни заболявания. Например при гъбични заболявания pH се повишава до 6 (леко кисела реакция), при екзема до 6,5 (почти неутрална реакция), при акне до 7 (неутрална). Трябва да се отбележи, че на нивото на базалния слой на епидермиса, където се намират зародишните клетки, рН на кожата става равно на рН на кръвта – 7,4.

Дерма

Дермата играе ролята на рамка, която осигурява механичните свойства на кожата - нейната еластичност, здравина и разтегливост. Наподобява комбинация от воден и пружинен матрак, където ролята на пружини играят колагенови и еластинови влакна, цялото пространство между които е изпълнено с воден гел, състоящ се от мукополизахариди (гликозаминогликани). Молекулите на колагена всъщност наподобяват пружини, тъй като протеиновите нишки в тях са усукани като спирали. Гликозаминогликаните са големи полизахаридни молекули, които не се разтварят във вода, а се превръщат в мрежа, чиито клетки улавят голямо количество вода - образува се вискозен гел. В близост до базалната мембрана дермата съдържа повече гликозаминогликани и нейните „извори“ са по-меки. Това е така нареченият папиларен слой на дермата. Образува мека възглавница директно под епидермиса. Под папиларния слой е ретикуларният слой, в който колагеновите и еластиновите влакна образуват твърда поддържаща мрежа. Тази мрежа също е импрегнирана с гликозаминогликани. Основният гликозаминогликан на дермата е хиалуроновата киселина, която има най-голямо молекулно тегло и свързва най-много вода.

Състоянието на дермата, този матрак, върху който лежи епидермиса, нейната еластичност и устойчивост на механични натоварвания се определят както от състоянието на "пружините" - колагенови и еластинови влакна, така и от качеството на водния гел, образуван от гликозаминогликани. Ако матракът не е наред - пружините са отслабнали или гелът не задържа влагата - кожата започва да се увисва под въздействието на гравитацията, да се размества и разтяга по време на сън, смях и плач, набръчква се и губи еластичност. В младата кожа както колагеновите влакна, така и гликозаминогликановият гел се обновяват постоянно. С възрастта обновяването на междуклетъчното вещество на дермата става по-бавно, увредените влакна се натрупват и броят на гликозаминогликаните постоянно намалява. Намирането на начини за въздействие върху дермата е съкровената мечта на козметолозите, защото това ще направи възможно действителното премахване на бръчките. За съжаление, в действителност само пластичните хирурзи могат да постигнат надежден ефект.

Освен колаген, еластин и гликозаминогликани (междуклетъчно вещество), дермата съдържа клетъчни елементи, кръвоносни съдове и жлези (потни и мастни).Основната задача на дермалните клетки е да синтезират и разрушават междуклетъчното вещество. Това се извършва главно от фибробластите. Фибробластите произвеждат множество ензими, с които разрушават колагена и хиалуроновата киселина, а също така синтезират тези молекули наново. Този процес протича непрекъснато и благодарение на него междуклетъчното вещество непрекъснато се обновява. Метаболизмът на хиалуроновата киселина се извършва особено бързо. При стареенето на кожата активността на фибробластите намалява и те все по-зле се справят със своите задължения. Особено бързо се губи способността да се синтезират междуклетъчни вещества. Но разрушителните способности остават на същото ниво за дълго време (счупването не е изграждане!). Следователно при стареенето на кожата дебелината на дермата намалява, нейното съдържание на влага намалява, в резултат на това кожата губи своята стегнатост и еластичност.

В допълнение към фибробластите, макрофагите са важни клетки на дермата. Те играят ролята на пазачи и гарантират, че чужди вещества не попадат в кожата. Макрофагите нямат специфична памет, така че борбата им с нарушителите не води до развитие на алергична реакция. Всички макрофаги имат властта да дават заповеди на околните клетки. За да направят това, те произвеждат голям брой регулаторни молекули - цитокини. Точно като фибробластите, макрофагите стават по-малко активни с течение на времето. Това води до намаляване на защитните свойства на кожата и до неправилно поведение на други клетки, които чакат сигнали от макрофагите. В този случай кожата прилича на държава под слаб владетел - бойната готовност на армията намалява, дисциплината отслабва, икономиката се срива. За да компенсират по някакъв начин това, някои козметични продукти и хранителни добавки включват вещества, които стимулират макрофагите и ги принуждават да изпълняват по-активно своите функции.

Цялата дерма е проникната от най-фините кръвоносни и лимфни съдове. Кръвта, която тече през съдовете, блести през епидермиса и придава на кожата розов оттенък. Влагата и хранителните вещества навлизат в дермата от кръвоносните съдове. Влагата се улавя от хигроскопични (свързващи и задържащи влагата) молекули - протеини и гликозаминогликани, които след това се превръщат в гелообразна форма. Част от влагата се издига по-високо, прониква в епидермиса и след това се изпарява от повърхността на кожата. В епидермиса няма кръвоносни съдове, така че влагата и хранителните вещества бавно проникват в епидермиса от дермата. Когато интензивността на кръвотока в съдовете на дермата намалява, епидермисът е първият, който страда. В този случай кожата прилича на дърво, което започва да изсъхва от върха. Следователно външният вид на кожата до голяма степен зависи от състоянието на нейните кръвоносни съдове. Съдовата гимнастика, масажът, микротоковата стимулация и лекарствата, които укрепват стените на кръвоносните съдове и подобряват микроциркулацията, ще имат благоприятен ефект върху външния вид на кожата. Възможен е обаче и друг вариант, когато сухотата на епидермиса се обяснява с твърде интензивно изпаряване на вода през роговия слой. В този случай доставката на вода от дермата може да остане на същото ниво.

Заключение

Повечето органи на нашето тяло се състоят от живи клетки, така че ефектът от всеки (включително медицински) ефект върху тези органи може да бъде представен като сума от реакциите на отделните клетки. С кожата ситуацията е малко по-различна. Кожата е колекция от живи клетки, междуклетъчно вещество (което заема доста голям обем) и неживи клетки (рогови люспи). Значителна промяна във функционирането на кожата може да се постигне само чрез промени в живите клетки, а този процес е доста дълъг. Въздействайки върху неживи клетки и извънклетъчно вещество, е възможно да се постигне временна промяна във външния вид на кожата (например, насищането на извънклетъчното вещество на дермата с влага ще изглади кожата и ще повиши нейната еластичност, а ексфолирането на мъртвите люспи от повърхността на кожата ще я изсветлят). Промените в състоянието на извънклетъчното вещество и слоя от неживи клетки могат от своя страна да повлияят на активността на живите клетки. Тогава, в допълнение към временния ефект, който може да се наблюдава веднага след излагането, ще настъпят бавни промени в кожата, резултатите от които ще се появят след дълго време.

Когато прилагаме козметика върху кожата си, често виждаме незабавен ефект. В същото време забавените ефекти убягват от нашето внимание. Почти невъзможно е да ги проследите сами. Първо, може да отнеме седмици или дори месеци, за да се появят. Второ, количеството вещества, които ще имаме време да нанесем върху кожата през това време, е твърде голямо, за да свържем кожните промени с някакъв конкретен крем или лосион. Ето защо е много важно да се познават основните обекти на действие на козметиката върху кожата и да се има добра представа кои от наблюдаваните ефекти могат да бъдат причинени от излагане на живи клетки и кои на други кожни структури. Важно е да можете да не се поддавате на илюзии и всеки път да мислите какво наистина може да направи козметиката.

Те не трябва да се бъркат с клетките на Лангерханс - клетки от епидермални тъкани.

Лангерхансови острови- натрупвания на произвеждащи хормони (ендокринни) клетки, главно в опашката на панкреаса. Открит през 1869 г. от немския патолог Паул Лангерханс (1849-1888). Островчетата съставляват приблизително 1...2% от масата на панкреаса. Панкреасът на възрастен здрав човек има около 1 милион островчета (с обща маса от един до един и половина грама), които са обединени от концепцията орган на ендокринната система.

Историческа справка

Пол Лангерханс, като студент по медицина, работещ с Рудолф Вирхов, през 1869 г. описва клъстери от клетки в панкреаса, които са различни от околната тъкан, които по-късно са кръстени на него. През 1881 г. К. П. Улезко-Строганова за първи път посочи ендокринната роля на тези клетки. Инкреаторната функция на панкреаса е доказана в Страсбург (Германия) в клиниката на най-големия диабетолог Наунин Меринг и Минковски през 1889 г. - открит е панкреатичен диабет и за първи път е доказана ролята на панкреаса в неговата патогенеза. Руският учен Л. В. Соболев (1876-1919) в дисертацията си „За морфологията на панкреаса при лигиране на неговия канал при диабет и някои други състояния“ показва, че лигирането на отделителния канал на панкреаса води до завършване на ацинарния (екзокринен) участък атрофия, докато островите на панкреаса остават непокътнати. Въз основа на експерименти Л. В. Соболев стига до извода: „функцията на панкреатичните острови е регулирането на въглехидратния метаболизъм в организма. Смъртта на панкреасните острови и загубата на тази функция причинява болезнено състояние - захарен диабет."

Впоследствие, благодарение на поредица от изследвания, проведени от физиолози и патофизиолози в различни страни (панкреатектомия, селективна некроза на бета-клетките на панкреаса с химическото съединение алоксан), беше получена нова информация за създателната функция на панкреаса.

През 1907 г. Lane & Bersley (Чикагския университет) показват разликата между два типа островни клетки, които те наричат ​​тип А (алфа клетки) и тип В (бета клетки).

През 1909 г. белгийският изследовател Ян де Майер предлага да нарече продукта на секрецията на бета клетките на островите на Лангерханс инсулин (от лат. инсула- остров). Въпреки това не могат да бъдат открити преки доказателства за производството на хормон, който влияе върху метаболизма на въглехидратите.

През 1921 г. в лабораторията по физиология на професор Дж. Маклеод в университета в Торонто, младият канадски хирург Фредерик Бантинг и неговият асистент студент по медицина Чарлз Бест успяват да изолират инсулин.

През 1962 г. Marlin et al откриват, че водните екстракти от панкреаса са способни да увеличат гликемията. Веществото, причиняващо хипергликемия, се нарича "хипергликемично-гликогенолитичен фактор". Беше глюкагон, един от основните физиологични антагонисти на инсулина.

През 1967 г. Донатан Щайнер и съавтори (Чикагския университет) успяха да открият протеина прекурсор на инсулина - проинсулин. Те показаха, че синтезът на инсулин от бета клетките започва с образуването на проинсулинова молекула, от която С-пептидът и инсулиновата молекула впоследствие се отделят, ако е необходимо.

През 1973 г. Джон Енсик (Университет на Вашингтон), както и редица американски и европейски учени, извършват работа по пречистването и синтеза на глюкагон и соматостатин.

През 1976 г. Gudworth & Bottaggo откриват генетичен дефект в молекулата на инсулина, разкривайки два вида хормон: нормален и анормален. последният е антагонист на нормалния инсулин.

През 1979 г., благодарение на изследванията на Lacy & Kemp и съавтори, стана възможно да се трансплантират отделни островчета и бета клетки, беше възможно да се отделят островчетата от екзокринната част на панкреаса и да се извърши трансплантация в експеримент. През 1979-1980г При трансплантация на бета клетки се преодолява видово-специфична бариера (клетки от здрави лабораторни животни се имплантират в болни животни от различен вид).

През 1990 г. островни клетки на панкреаса са трансплантирани за първи път на пациент със захарен диабет.

Видове клетки

Алфа клетки

Основна статия: Алфа клетка

• Алфа клетките съставляват 15...20% от пула на островните клетки и секретират глюкагон (естествен инсулинов антагонист).

Бета клетки

Основна статия: Бета клетка

• Бета клетките съставляват 65...80% от групата на островните клетки - те секретират инсулин (с помощта на рецепторни протеини пренасят глюкоза в клетките на тялото, активират синтеза на гликоген в черния дроб и мускулите и инхибират глюконеогенезата).

Делта клетки

Основна статия: Делта клетка

• Делта клетките съставляват 3...10% от пула на островните клетки - секретират соматостатин (инхибира секрецията на много жлези);

РР клетки

Основна статия: PP клетка

• РР клетките съставляват 3...5% от пула островни клетки - те секретират панкреатичен полипептид (потиска секрецията на панкреаса и стимулира секрецията на стомашен сок).

Епсилон клетки

Основна статия: Епсилон клетка

• Епсилон клетките изграждат<1 % пула островковых клеток - секретируют грелин («гормон голода» - возбуждает аппетит).

Островна структура

Панкреасният остров е сложен функционален микроорган с определен размер, форма и характерно разпределение на ендокринните клетки. Клетъчната архитектура на острова влияе върху междуклетъчната комуникация и паракринната регулация и синхронизира освобождаването на инсулин.

Дълго време се смяташе, че островите на хората и експерименталните животни са сходни както по структура, така и по клетъчен състав. Работата от последното десетилетие показа, че при възрастните преобладаващият тип островна структура е мозаечна, при която клетките от всички видове са смесени в целия остров, за разлика от гризачите, които се характеризират с мантиен тип клетъчна структура, при която бета клетките образуват ядрото, а клетките на алфа клетките са в периферията. Въпреки това, ендокринната част на панкреаса има няколко типа организация: това могат да бъдат единични ендокринни клетки, техните малки клъстери, малки острови (диаметър< 100 мкм) и крупные (зрелые) островки.

Малките острови имат еднаква структура при хората и гризачите. Зрелите човешки острови на Лангерханс имат ясно изразена подредена структура. В рамките на такъв остров, заобиколен от мембрана на съединителната тъкан, могат да се идентифицират лобули, ограничени от кръвоносни капиляри. Ядрото на лобулите се състои от набор от бета клетки; по периферията на лобулите, в непосредствена близост до кръвоносните капиляри, има алфа и делта клетки. По този начин клетъчният състав на острова зависи от неговия размер: относителният брой на алфа клетките се увеличава с размера на острова, докато относителният брой на бета клетките намалява.

През 19 век млад учен от Германия открива хетерогенността на тъканта на панкреаса. Клетките, които се различават от основната маса, са разположени в малки клъстери, острови. Впоследствие групите клетки са кръстени на патолога - островчетата на Лангерханс (OL).

Техният дял в общия обем на тъканите е не повече от 1-2%, но тази малка част от жлезата изпълнява функция, различна от храносмилателната.

Целта на Лангерхансовите острови

Основната част от клетките на панкреаса (PG) произвежда ензими, които насърчават храносмилането. Функцията на островните клъстери е различна - те синтезират хормони, поради което се класифицират като ендокринна система.

По този начин панкреасът е част от две основни системи на тялото - храносмилателна и ендокринна. Островчетата са микрооргани, които произвеждат 5 вида хормони.

Повечето панкреатични групи са разположени в опашката на панкреаса, макар и хаотични, мозаечни включвания включват цялата екзокринна тъкан.

ОВ са отговорни за регулирането на въглехидратния метаболизъм и поддържат функционирането на други ендокринни органи.

Хистологична структура

Всеки остров е самостоятелно функциониращ елемент. Заедно те образуват сложен архипелаг, който се състои от отделни клетки и по-големи образувания. Размерите им варират значително – от една ендокринна клетка до зряло голямо островче (>100 µm).

В панкреатичните групи е изградена йерархия на подреждане на клетките, има 5 вида от тях, всички изпълняват своята роля. Всеки остров е заобиколен от съединителна тъкан и има лобули, където са разположени капилярите.

В центъра има групи от бета клетки, по краищата на образуванията има алфа и делта клетки. Колкото по-голям е островът, толкова повече периферни клетки съдържа.

Островите нямат канали, произведените хормони се екскретират през капилярната система.

Видове клетки

Различни групи клетки произвеждат свой собствен тип хормони, регулиращи храносмилането, липидния и въглехидратния метаболизъм.

1. Алфа клетки. Тази група ОВ е разположена по ръба на островчетата, техният обем е 15-20% от общия размер. Те синтезират глюкагон, хормон, който регулира количеството глюкоза в кръвта.
2. Бета клетки. Те са групирани в центъра на островчетата и съставляват по-голямата част от обема им, 60-80%. Те синтезират инсулин, около 2 mg на ден.
3. Делта клетки. Те са отговорни за производството на соматостатин, те варират от 3 до 10%.
4. Епсилон клетки. Количеството от общата маса е не повече от 1%. Техният продукт е грелин.
5. РР клетки. Хормонът панкреатичен полипептид се произвежда от тази част на OB. Те представляват до 5% от островите.

С течение на живота делът на ендокринния компонент на панкреаса намалява - от 6% през първите месеци от живота до 1-2% до 50-годишна възраст.

Хормонална дейност

Голяма е хормоналната роля на панкреаса.

Активните вещества, синтезирани в малки островчета, се доставят до органите чрез кръвния поток и регулират метаболизма на въглехидратите:

1. Основната задача на инсулина е да сведе до минимум нивата на кръвната захар. Повишава усвояването на глюкозата от клетъчните мембрани, ускорява нейното окисляване и спомага за складирането й под формата на гликоген. Нарушаването на синтеза на хормони води до развитие на диабет тип 1. В този случай кръвните изследвания показват наличието на антитела срещу бета-клетките. Диабет тип 2 се развива, когато тъканната чувствителност към инсулин намалява.
2. Глюкагонът изпълнява обратната функция - повишава нивата на захарта, регулира производството на глюкоза в черния дроб и ускорява разграждането на липидите. Двата хормона, допълвайки действието си, хармонизират съдържанието на глюкоза, вещество, което осигурява жизнената дейност на тялото на клетъчно ниво.
3. Соматостатинът забавя действието на много хормони. В този случай се наблюдава намаляване на скоростта на усвояване на захарта от храната, намаляване на синтеза на храносмилателни ензими и намаляване на количеството глюкагон.
4. Панкреатичният полипептид намалява броя на ензимите и забавя отделянето на жлъчка и билирубин. Смята се, че той спира консумацията на храносмилателни ензими, като ги запазва до следващото хранене.
5. Грелинът се счита за хормон на глада или ситостта. Неговото производство сигнализира на тялото за чувство на глад.

Количеството произведени хормони зависи от получената от храната глюкоза и скоростта на нейното окисление. С увеличаване на количеството му се увеличава производството на инсулин. Синтезът започва при концентрация от 5,5 mmol/l в кръвната плазма.

Не само приемът на храна може да предизвика производството на инсулин. При здрав човек максималната концентрация се наблюдава в периоди на тежки физически натоварвания и стрес.

Ендокринната част на панкреаса произвежда хормони, които имат решаващо влияние върху цялото тяло. Патологичните промени в ОВ могат да нарушат функционирането на всички органи.

Видео за задачите на инсулина в човешкото тяло:

Увреждане на ендокринния панкреас и неговото лечение

Причината за увреждане на ОВ може да бъде генетична предразположеност, инфекции и отравяния, възпалителни заболявания и имунни проблеми.

В резултат на това производството на хормони от различни островни клетки престава или значително намалява.

В резултат на това може да развиете:

1. Диабет тип 1. Характеризира се с липса или дефицит на инсулин.
2. Диабет тип 2. Определя се от неспособността на тялото да използва произведения хормон.
3. Гестационният диабет се развива по време на бременност.
4. Други видове захарен диабет (MODY).
5. Невроендокринни тумори.

Основните принципи на лечение на захарен диабет тип 1 са въвеждането на инсулин в тялото, чието производство е нарушено или намалено. Използват се два вида инсулин: бързодействащ и дългодействащ. Последният тип имитира производството на панкреатичен хормон.

Диабет тип 2 изисква стриктно спазване на диета, умерени упражнения и лекарства, които подпомагат изгарянето на захарта.

Диабетът се увеличава в световен мащаб и вече е наричан чумата на 21 век. Затова медицинските изследователски центрове търсят начини за борба с болестите на островите на Лангерханс.

Процесите в панкреаса се развиват бързо и водят до смъртта на островчетата, които трябва да синтезират хормони.

През последните години стана известно:

• стволовите клетки, трансплантирани върху панкреатична тъкан, се вкореняват добре и са способни да произвеждат допълнително хормони, тъй като започват да работят като бета клетки;
• OB произвежда повече хормони, ако се отстрани част от жлезистата тъкан на панкреаса.

Това позволява на пациентите да се откажат от постоянната употреба на лекарства, строга диета и да се върнат към нормален начин на живот. Проблем остава имунната система, която може да отхвърли трансплантираните клетки.

Друг възможен метод на лечение е трансплантация на част от островна тъкан от донор. Този метод замества инсталирането на изкуствен панкреас или пълната му трансплантация от донор. В този случай е възможно да се спре прогресията на заболяването и да се нормализира глюкозата в кръвта.

Извършени са успешни операции, след които пациенти с диабет тип 1 вече не се нуждаят от прилагане на инсулин. Органът възстанови популацията на бета-клетките и синтезът на собствен инсулин се възобнови. След операцията е приложена имуносупресивна терапия, за да се предотврати отхвърлянето.

Видео материал за функциите на глюкозата и диабета:

Медицинските училища работят за проучване на възможността за трансплантация на панкреас от прасе. Първите лечения за диабет са използвали части от свински панкреас.

Учените са съгласни, че изследването на структурата и функционирането на Лангерхансовите острови е необходимо поради големия брой важни функции, изпълнявани от синтезираните в тях хормони.

Постоянната употреба на изкуствени хормони не помага за преодоляване на болестта и влошава качеството на живот на пациента. Увреждането на тази малка част от панкреаса причинява дълбоки смущения във функционирането на цялото тяло, така че изследванията продължават.