Съобщение за патогенни гъби. Симптоми и лечение на гъбична инфекция в тялото. Характеристики на лечението на гъбична инфекция

Болестите, причинени от гъбичките, както и продуктите от техния метаболизъм, се наричат ​​микопатии и включват следните групи заболявания.

Микроорганизмите са повече или по-малко облигатни патогени (така наречените първични микози);

Микроорганизмите са само факултативно патогенни (вторични микози), а макроорганизмът има функционални или имунологични аномалии.

Микробиологичната класификация на тези заболявания е доста сложна. Те се причиняват главно от Dermatophytes (дерматофити), Yeasts (дрожди) и Molds (плесени). Има няколко групи микози.

Дерматомикозите са група зоонозни заболявания на кожата и нейните производни, диагностицирани при селскостопански и домашни животни, животни с ценна кожа, гризачи и хора. В зависимост от рода на причинителя заболяванията се разделят на трихофитоза, микроспороза и фавус или краста.

Причинителите на плесенните микози са различни видове аспергил, мукор, пеницил и други гъби, които са много разпространени в природата. Плесенните микози се срещат в почти всички страни по света.

Болестите, причинени от лъчисти гъби (актиномицети), понастоящем се класифицират като така наречените псевдомикози. Някои от тях са регистрирани на всички континенти, други – само в определени страни. Лъчистите гъби са сапрофити, срещат се в природата в големи количества и върху различни субстрати, имат силни протеолитични свойства, образуват ендотоксини и много от тях са антагонисти на бактерии и гъбички. Общо са известни повече от 40 вида актиномицети, патогенни за хората и животните. Основните заболявания, причинени от актиномицети: актиномикоза; актинобацилоза или псевдоактиномикоза; нокардиоза; микотичен дерматит. Някои изследователи, въз основа на естеството на клиничните прояви, комбинират актиномикозата и актинобацилозата под общото наименование "актиномикоза", считайки го за полимикробно заболяване.

2. Микоалергозите обхващат всички форми на алергии, провокирани от гъбични алергени (мицел, спори, конидии, метаболити). В повечето случаи алергиите се причиняват от вдишване.

4723. Микотоксикозите са остри или хронични интоксикации, причинени не от самите гъби, които са широко разпространени в природата и често присъстват в хранителни продукти и храни за животни, а от техните токсини. Въпреки факта, че такива гъбички не могат да бъдат определени като патогенни в тесния смисъл на думата, тъй като самите те не заразяват животни и хора, патологичната роля на техните продукти е разнообразна, имайки токсични, канцерогенни, тератогенни, мутагенни и други вредни ефекти върху тялото.

4. Мицетизъм - отравяне с висши (шапкови) гъби, причинено от токсични пептиди, присъстващи в първичните отровни гъби или в резултат на разваляне поради неправилно съхранение или приготвяне на гъби.

5. Смесени заболявания - микозотоксикози или токсикомикози със симптоми на алергия. Болестите от тази група са може би най-разпространените.

Микозотоксикозата е термин, който все още не е получил широко признание сред миколозите. Смята се, че това е голяма група гъбични заболявания на животните, свързани с наличието на патоген в тялото, който не само може да расте и да се размножава в различни органи и тъкани, но и да произвежда ендотоксини (подобно на токсични инфекции с тетанус или ботулизъм при птици). Токсини като ендотоксини са установени например в гъбите Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis и др. Гъбичните токсини са по-малко токсични от бактериалните ендотоксини.

Следователно микозотоксикозите заемат междинна позиция между класическите микози и микотоксикозите.

Понастоящем в медицината, включително ветеринарната медицина, е приет терминът „микобиота“, а не „микрофлора“, тъй като гъбите не са истински растения.

Животните, особено младите, от почти всички видове са податливи на микози. Някои микози са опасни за хората.

Болестите, причинени от гъбички, както и продуктите от техния метаболизъм, се наричат микопатии и включват следните групи заболявания.

микроорганизмите са повече или по-малко облигатни патогени (така наречените първични микози);

микроорганизмите са само факултативно патогенни (вторични микози), а макроорганизмът има функционални или имунологични аномалии.

Микробиологичната класификация на тези заболявания е доста сложна. Те се причиняват главно от Dermatophytes (дерматофити), Yeasts (дрожди) и Molds (плесени). Има няколко групи микози.

Дерматомикози(Дерматомикози) са група зоонозни заболявания на кожата и нейните производни, диагностицирани при селскостопански и домашни животни, животни с ценна кожа, гризачи и хора. В зависимост от рода на причинителя заболяванията се разделят на трихофитоза, микроспороза и фавус или краста.

Патогени плесенни микозиИзползват се различни аспергили, мукори, пеницилии и други много разпространени в природата гъбички. Плесенните микози се срещат в почти всички страни по света.

Болестите, причинени от лъчисти гъбички (актиномицети), понастоящем се класифицират като т.нар псевдомикози.Някои от тях са регистрирани на всички континенти, други – само в определени страни. Лъчистите гъби са сапрофити, срещат се в природата в големи количества и върху различни субстрати, имат силни протеолитични свойства, образуват ендотоксини и много от тях са антагонисти на бактерии и гъбички. Общо са известни повече от 40 вида актиномицети, патогенни за хората и животните. Основните заболявания, причинени от актиномицети: актиномикоза; актинобацилоза или псевдоактиномикоза; нокардиоза; микотичен дерматит. Някои изследователи, въз основа на естеството на клиничните прояви, комбинират актиномикозата и актинобацилозата под общото наименование "актиномикоза", считайки го за полимикробно заболяване.

2. Микоалергозиобхващат всички форми на алергии, провокирани от гъбични алергени (мицел, спори, конидии, метаболити). В повечето случаи алергиите се причиняват от вдишване.

472 3. Микотоксикози- остра или хронична интоксикация, причината за която не са самите гъби, които са широко разпространени в природата и често присъстват в храната и храната за животни, а техните токсини. Въпреки факта, че такива гъбички не могат да бъдат определени като патогенни в тесния смисъл на думата, тъй като самите те не заразяват животни и хора, патологичната роля на техните продукти е разнообразна, имайки токсични, канцерогенни, тератогенни, мутагенни и други вредни ефекти върху тялото.

4. Микетизъм - отравяне с висши (шапкови) гъби, причинени от токсични пептиди, присъстващи в първичните отровни гъби или образувани в резултат на разваляне поради неправилно съхранение или приготвяне на гъби.

5. Смесени заболявания - микозотоксикоза или токсикомикоза със симптоми на алергия. Болестите от тази група са може би най-разпространените.

Микозотоксикозата е термин, който все още не е получил широко признание сред миколозите. Смята се, че това е голяма група гъбични заболявания на животните, свързани с наличието на патоген в тялото, който не само може да расте и да се размножава в различни органи и тъкани, но и да произвежда ендотоксини (подобно на токсични инфекции с тетанус или ботулизъм при птици). Токсини като ендотоксини са установени например в гъбите Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis и др. Гъбичните токсини са по-малко токсични от бактериалните ендотоксини.

Следователно микозотоксикозите заемат междинна позиция между класическите микози и микотоксикозите.

Понастоящем в медицината, включително ветеринарната медицина, е приет терминът „микобиота“, а не „микрофлора“, тъй като гъбите не са истински растения.

Животните, особено младите, от почти всички видове са податливи на микози. Някои микози са опасни за хората.

МИКОЗИ

ДЕРМАТОМИКОЗА

ТРИХОФИТОЗА

трихофития(на латински - Trichofitosis, Trochophytia; на английски - Ringworm; trichophytosis, трихофития) е гъбично заболяване, характеризиращо се с появата върху кожата на рязко ограничени, лющещи се участъци с отчупена в основата коса или развитие на тежко възпаление на кожата, с освобождаването на серозно-гноен ексудат и образуването на дебела кора (виж цветната вложка).

473Историческа обстановка, разпространение, степен на опитА щети и загуби.Трихофитозата като дерматомикоза е известна от древни времена. Дори арабски учени от 12 век. описват подобни заболявания при хората. През 1820 г. военният ветеринарен лекар Ернст в Швейцария съобщава, че момиче се е заразило с трихофития от крава.

Научното изследване на болестите започва с откриването на причинителите на трихофитоза (Malmsten, 1845) в Швеция, краста (Schönlein, 1839) в Германия и микроспория (Gruby, 1841) във Франция. Френският изследовател Сабуро е първият, който предлага класификация на причинителите на гъбични кожни заболявания. Вътрешните учени са направили голям принос в изучаването на дерматомикозата, по-специално в разработването на специфични средства за превенция (А. Х. Саркисов, С. Петрович, Л. И. Никифоров, Л. М. Яблочник и др.), които са получили световно признание. Тъй като трихофитозата и микроспорията се проявяват по много начини с подобни клинични признаци, те отдавна са комбинирани под името "трихофития".

Патогени на заболяването.Причинителите на трихофитозата са гъбички от рода Trichophyton: T. verrucosum, T. mentagrophytes и T. equinum. Основният причинител на трихофитозата при парнокопитните е T. verrucosum (faviforme), при конете - T. equinum, при свинете, космати животни, котки, кучета, гризачи - T. Mentagrophytes (gypseum) и по-рядко други видове. От камили е изолиран нов вид патоген - T. sarkisovii.

Защитени от роговите маси на косъма, гъбите запазват вирулентността си до 4...7 години, а спорите до 9...12 години. На закрито последният може да се запази с години и да се пренесе във въздуха. При температура 60...62 °C патогенът се инактивира в рамките на 2 часа, а при 100 °C - в рамките на 15...20 минути, той умира при излагане на алкален разтвор на формалдехид, съдържащ 2% формалдехид и 1 % натриев хидроксид, 10% горещ разтвор на сяра-карболова смес, когато се прилага два пъти след 1 час.

Епизоотология.Трихофитиозата засяга селскостопанските животни от всякакъв вид, носещите кожа и хищните животни, както и хората. Възприемчиви са животни от всички възрасти, но младите са по-чувствителни и при тях заболяването протича по-тежко. В трайно неблагоприятни ферми телетата боледуват от 1 месец, животните с ценна кожа, зайците - от 1,5...2 месеца, камилите - от 1 месец до 4 години, като могат да боледуват 2...3 пъти; овцете боледуват до 1...2 години, а в угоителните ферми и в по-напреднала възраст; прасенца - през първите месеци от живота.

Източник на инфекциозни агенти са болни и оздравели животни. Огромно количество гъбични спори влизат в околната среда с люспи и коса. Възможно разпространение на патогена и инфекция

474 унищожаване на животни чрез обслужващ персонал (хора с трихофитоза), замърсени фуражи, вода, постелки и др.

Женските животни с ценна кожа, които са се възстановили от болестта, могат да заразят потомството си през следващата година. Болните животни разпространяват патогена с олющени корички, епидермални люспи и косми, които заразяват околните предмети, помещения, почва и могат да бъдат пренесени от вятъра. Гъбичните спори остават дълго време върху косата на възстановени животни.

Заразяването става при контакт на възприемчиви животни с болни или оздравели животни, както и със заразени предмети и фуражи. Наранявания, драскотини и мацерация на кожата допринасят за инфекцията.

Трихофитозата се регистрира по всяко време на годината, но по-често през есенно-зимния период. Това се улеснява от намаляване на съпротивителните сили на организма, промени в метеорологичните условия, различни нарушения в поддръжката и храненето и влиянието на външни фактори върху развитието на самия патоген.

Движенията и прегрупирането, пренаселените жилища често благоприятстват повторното заразяване на животните и масовото разпространение на трихофитозата.

Патогенеза. При контакт с наранена тъкан, драскотини, ожулвания или изпуснат епител на животно с променена реакция на околната среда, гъбичните спори и мицелът покълват на повърхността на кожата и проникват в космените фоликули.

Продуктите, образувани в резултат на жизнената дейност на гъбичките, предизвикват локално дразнене на клетките и предизвикват повишена пропускливост на стените на кожните капиляри. На мястото, където се развива гъбичката, възниква възпаление, косата губи блясъка, еластичността си, става крехка и се откъсва по ръба на фоликулната и въздушната част. Възпалените участъци от кожата сърбят, животните се чешат, като по този начин насърчават разпространението на патогена в други части на тялото, където се появяват нови лезии.

От първичните огнища елементите на гъбичките навлизат в кръвта и лимфата и се разпространяват в тялото през съдовете, причинявайки фокални микотични процеси в различни области на кожата. Метаболитните процеси в организма са нарушени и животното се изтощава.

Инкубационният период на трихофитозата продължава 5...30 дни. В някои случаи лезиите имат ограничен характер, в други са дисеминирани.

При говедата и овцете обикновено се засяга кожата на главата и шията, по-рядко страничните повърхности на тялото, гърба, бедрата, седалището и опашката. При телетата и агнетата първите трихофитни лезии се откриват по кожата на челото, около очите, устата, в основата на ушите, при възрастните - отстрани на гърдите. При конете патологичният процес често обхваща кожата на главата, шията, гърба и около опашката; Локализацията на лезиите е възможна отстрани на гръдния кош, крайниците, кожата на вътрешната повърхност на бедрата, препуциума и пудендалните устни. При животните с ценна кожа и котките заболяването се характеризира с появата на петна по кожата на главата, шията, крайниците и при.

475 по-нататък - гърба и страните. Често лезиите се намират между пръстите на краката и върху трохите на пръстите на краката. При котките лезиите са ограничени по природа, докато при животните с кожа те често са дисеминирани. При кучетата заболяването се проявява в образуването на петна предимно по скалпа. При свинете се установяват промени по кожата на гърба и страните. При елените трихофитозните лезии са локализирани около устата, очите, в основата на рогата, ушите, върху планума на носа и кожата на тялото; при камилите - по скалпа, страните, гърба, шията и корема.

В зависимост от тежестта на патологичния процес се разграничават повърхностни, дълбоки (фоликуларни) и изтрити (атипични) форми на заболяването. Възрастните животни обикновено развиват повърхностни и изтрити форми, докато младите животни развиват дълбоки форми. При неблагоприятни условия и неадекватно хранене, повърхностната форма може да стане фоликуларна и заболяването се проточва няколко месеца. Повърхностни и дълбоки кожни лезии могат да бъдат открити едновременно при едно и също животно.

Повърхностна формахарактеризиращ се с появата на петна по кожата, ограничени в диаметър от 1...5 cm с рошава коса. При палпиране на такива области се усещат малки туберкули. Постепенно петната могат да се увеличат по размер, повърхността им първоначално е люспеста, а след това покрита с азбестоподобни корички. При отстраняване на коричките се открива влажна повърхност на кожата с сякаш подстригани косми. Болните животни изпитват сърбеж в областите на кожни лезии. Обикновено до 5-8-та седмица коричките се отхвърлят и в тези области започва да расте коса.

При засягане на кожата на вътрешната повърхност на бедрата, перинеума, препуциума и срамните устни се появяват малки мехурчета в кръгове, на мястото на които се образуват люспи. Оздравяването на засегнатите места идва от центъра. Тази форма на трихофитоза обикновено се нарича везикуларен (везикуларен).

Дълбока формахарактеризиращ се с по-тежко възпаление на кожата и продължителен ход на заболяването. Често се развива гнойно възпаление, така че върху засегнатите участъци от кожата се образуват дебели корички от изсъхнал ексудат под формата на сухо тесто. При натиск изпод корите се отделя гноен ексудат, а при отстраняването им се открива гнойна, разязвена, болезнена повърхност. Броят на трихофитните лезии по кожата може да варира - от единични до множествени, често се сливат помежду си. Диаметърът на лезиите е 1...20 cm или повече. В резултат на продължително заздравяване (2 месеца или повече) в бъдеще на мястото на лезиите често се образуват белези. По време на заболяване младите животни изостават в растежа и губят мазнини.

Повърхностната форма се среща по-често през лятото, дълбоката - през есенно-зимния период. Претъпканото настаняване, нехигиеничните условия и неадекватното хранене допринасят за развитието на по-тежки форми на трихофитоза.

Изтрита формапо-често се записва през лятото при възрастни животни. При пациентите лезии с лющеща се повърхност обикновено се появяват в областта на главата, по-рядко в други части на тялото. Няма значително възпаление на кожата. При отстраняване на люспите остава гладка повърхност, върху която в рамките на 1...2 седмици се появяват косми.

Патологични признаци.Труповете на животните са измършавели и често от кожата се излъчва силна миризма на мишка. Не се откриват патологични промени в други органи освен кожата.

476 Диагнозата се поставя въз основа на епидемиологични данни, характерни клинични признаци и резултати от лабораторни изследвания, включително микроскопия на патологичен материал и изолиране на гъбична култура върху изкуствени хранителни среди.

Материалът за изследването са кожни изстъргвания и косми от периферните области на трихофитозни лезии, които не са били подложени на лечение.

Микроскопията може да се извърши директно във фермата. За да направите това, косата, люспите, коричките се поставят върху предметно стъкло или петриево блюдо, заливат се с 10...20% разтвор на натриев хидроксид и се оставят за 20...30 минути в термостат или леко се нагряват на пламъка на горелката. . Обработеният материал се поставя в 50% воден разтвор на глицерол, покрива се с покривно стъкло и се изследва под микроскоп.

За да се определи вида на откритата гъба, се провеждат културни изследвания, като се диференцират изолираните гъби по скорост на растеж върху хранителни среди, цвят и морфология на колониите, естество на мицела, форма и размер на макро- и микроконидии, артроспори и хламидоспори.

Трихофитозата трябва да се диференцира от микроспория, краста, краста, екзема и дерматит с неинфекциозна етиология. Най-важна е диференциалната диагноза на трихофитозата и микроспорозата. Спорите на Trichophyton са по-големи от тези на микроспорумите и са подредени във вериги. По време на луминесцентна диагностика, косата, засегната от гъбичките microsporum под въздействието на ултравиолетови лъчи, дава ярко зелено, изумрудено сияние, което не се случва при трихофитоза.

След естествено възстановяване от трихофитоза се формира интензивен дългосрочен имунитет при говеда, коне, зайци, арктически лисици и лисици. Само в редки случаи е възможно повторно заболяване.

За първи път в световната практика у нас (VIEV) са създадени специфични средства за предотвратяване на трихофитоза при животни от различни видове, разработен е метод за ваксинация и лечение, който изключва естествения път на въвеждане на патогена. В момента се произвеждат живи ваксини срещу трихофитоза на животни: TF-130, LTF-130; TF-130 K - за говеда; SP-1 - за коне; “Ментавак” - за животни с ценна кожа и зайци; “Триховис” - за овце и др. Разработени са и съпътстващи ваксини за домашни животни, които включват антигени срещу трихофитоза.

Имунитетът при млади и възрастни животни се формира до 30-ия ден след втората инжекция на ваксината и продължава, в зависимост от вида, от 3 до 10 години. Превантивната ефективност на ваксинацията е 95...100%. На мястото на приложение на ваксината след 1...2 седмици се образува коричка, която спонтанно отхвърля до 15...20-ия ден. Имунизацията е придружена от повишаване на нивото на специфични антитела, увеличаване на броя на Т-лимфоцитите и антиген-реактивните лимфоцити в кръвта.

Предотвратяване.Общата профилактика на трихофитозата се състои в спазване на ветеринарно-санитарните правила във фермите, създаване на нормални условия за отглеждане на животните, осигуряване на питателна храна, извършване на редовна дезинфекция, дератизация и ваксинация. Когато се извеждат на паша или се прехвърлят в боксове, възприемчивите към трихофитоза животни се подлагат на задълбочен клиничен преглед.

477 проверка, а нововнесените лица подлежат на 30-дневна карантина. Кожата на животните, пристигащи във фермата, се дезинфекцира с 1...2% разтвори на меден сулфат, натриев хидроксид или други средства.

За превантивни цели във ферми, преди това неблагоприятни за трихофитоза, се използват гризеофулвин, сяра и метионин. На животните се предписват тези лекарства с храна.

За специфична профилактика се ваксинират животните в проспериращите и в неравностойно положение ферми. Животните, идващи от чужбина, подлежат на имунизация независимо от възрастта. Във ферми, които са свободни и застрашени от трихофитоза по говедата, всички млади животни, постъпили в комплекса, се ваксинират.

Лечение. INАнтитрихофитните ваксини се използват за животни от всеки вид като специфични агенти при лечението на говеда, коне, животни с ценна кожа, овце и камили. В случай на тежко увреждане, ваксинацията се извършва три пъти, а коричките се третират с омекотители (рибено масло, вазелин, слънчогледово масло).

За локално лечение се използват юглон, лекарството ROSC, йоден хлорид, фенотиазин, трихотецин и др.Използват се и 5...10% салицилов мехлем, 10% салицилов алкохол, 10% тинктура от йод, сулфон, серен анхидрид, 3... 10% разтвор на карболова и бензоена киселина, йодоформ, мехлем "Ям" и др. Всички тези вещества имат силно дразнещо и изгарящо действие върху кожата. Те трябва да се използват дълго време.

Мехлемите, които са много ефективни при тази патология, са: ундецин, цинкундан, микосептин, микозолон, клотримазол (микоспор, канестен). Използват се стриктно съгласно инструкциите.

Разработени са аерозолни форми на лекарства - зоомикол и кубатол. За локално лечение се използват и шампоани или кремове с имидазол (зонитон), хлорхексидин или поливидон-йод. Новите системни антимикотични средства Orungal и Lamisil могат да се използват вътрешно.

През последните години широко разпространено е много ефективно перорално лекарство nizoral (кетоконазол) и ново йодсъдържащо лекарство Monclavit-1, което има ефективен фунгициден ефект върху много гъбички.

Мерки за контрол.При поява на трихофития фермата се обявява за неблагоприятна. Забранява се прегрупирането и преместването на животните в други помещения, както и смяната на пасищата. Болните животни се възлагат на придружители, запознати с правилата за лична профилактика.

Забранява се въвеждането на здрави животни в неработещи ферми, прегрупирането им и износът им в други ферми; пациентите са изолирани и лекувани. Клиничният преглед на добитъка на нефункционираща ферма се извършва най-малко веднъж на всеки 10 дни.

Помещенията, неблагоприятни за трихофитоза, се подлагат на механично почистване и цялостна дезинфекция с алкален разтвор на формалдехид. Рутинна дезинфекция се извършва след всеки случай на изолиране на болно животно и на всеки 10 дни до окончателната дезинфекция. За лечение се използват алкален разтвор на формалдехид, сярно-карбова смес, емулсия на формалдехид и керосин, Vir-kon и Monklavit-1. В същото време предметите за грижа и защитното облекло се дезинфекцират.

478 Фермата се счита за безопасна 2 месеца след последния случай на изолиране на клинично болни животни и крайна дезинфекция.

МИКРОСПОРОЗА

Микроспороза(лат., английски - Microsporosis, Microsporia; microsporia, ringworm) - повърхностна микоза, проявяваща се с възпаление на кожата и нейните производни при животни и хора.

Исторически произход, разпространение, степен на опитА щети и загуби.Името "трихофития" се появява във Франция в средата на първата половина на 19 век. Заразността на заболяването е установена в началото на 19 век при конете, а след това при говедата и кучетата. В същото време беше доказана възможността за инфекция с трихофития при хора от животни от различни видове.

Причинителят на микроспорозата M. audoinii е изолиран за първи път от Grabi през 1843 г. Чисто антропофилният вид M. canis Bodin, основният причинител на микроспорозата при котки и кучета, е изолиран през 1898 г. През 1962 г. случаи на хора, заразени с това патоген са докладвани в Европа от прасенца.

През следващите години е установена етиологичната роля на други представители на този род в патологията на гъбичните заболявания при животни от различни видове, както и при хора.

Изследванията на Н. Н. Богданов, П. Я. Щербатих, П. Н. Кашкин, Ф. М. Орлов, П. И. Мачерски, Р. А. Спесивцева, А. Х. Саркисова, С. В. Петрович, Л. И. Никифорова, Л. М. Яблочник и др.

Патогени на заболяването.Причинителите на микроспорозата са гъбички от рода Microsporum: M. canis е основният причинител на заболяването при кучета, котки, мишки, плъхове, тигри, маймуни и по-рядко при зайци и прасета; M. equinum - при коне; M. gypseum се изолира от всички изброени по-горе животни; M. nanum - при свинете. Известни са и други патогенни видове.

Причинителите на микроспорозата имат малки спори (3...5 микрона), хаотично разположени в основата на косъма и вътре в него. Мозаечното подреждане на спорите е свързано с естеството на мицела на микроспорума. В допълнение към спорите, в периферната част на косъма се откриват прави, разклонени и септирани мицелни нишки.

Културата на гъбите расте върху пивна агар, среда на Сабуро и други хранителни среди при температура 27...28 ° С за 3...8 дни. Всеки тип патоген има свои собствени характеристики на растеж и морфология.

Микроспорумите се задържат в засегнатата коса до 2...4 години, в почвата до 2 месеца и при определени условия могат да се размножават. Вегетативните форми на патогени умират под въздействието на 1...3% разтвор на формалдехид за 15 минути, 5...8% алкален разтвор за 20...30 минути. Тяхната устойчивост към други фактори е същата като тази на патогените на трихофитоза (вижте трихофитоза).

Епизоотология.Най-често микроспорозата засяга котки, кучета, коне, животни с ценна кожа, мишки, плъхове, морски свинчета, прасета; са описани случаи на заболяване при диви животни, държани в плен. Това заболяване не е регистрирано по едрия и дребния рогат добитък у нас. Микроспорозата също засяга хората, особено децата. Възприемчиви са животни от всички възрасти, но младите животни са особено чувствителни от първите дни на живота си. При животните с ценна кожа заболяването обикновено засяга цялото котило заедно с женската. Конете боледуват предимно на възраст 2...7 години, свинете - до 4 месеца.

Източник на инфекциозния агент са болни животни. Особена опасност при разпространението на патогена и поддържането на епизоотии

479 огнището е представено от улични котки и кучета. Болните животни замърсяват околната среда, като падат от заразени кожни люспи, корички и косми. Заразените предмети стават опасни фактори за предаване на патогени на микроспория. Инфекцията възниква при директен контакт на здрави животни с болни, както и чрез заразени предмети за грижа, постелки, гащеризони на обслужващ персонал и др. Гризачите, които носят M. gypseum, участват в поддържането на резервоара на патогена на микроспория. Микроспорозата е много заразна.

Заболяването се регистрира по всяко време на годината, но при животни с ценна кожа - по-често през пролетта и лятото, при коне, кучета, котки - през есента, зимата, пролетта, при свинете - през пролетта и есента. Развитието на микроспороза при животните се улеснява от недостатъчното съдържание на витамини в тялото и травмата на кожата. Болестта се проявява под формата на спорадични случаи и епизоотични огнища, особено сред животните с ценна кожа във ферми за кожи, разположени в предградията на големите градове.

Сред дерматомикозата на конете микроспорозата води до броя на случаите (до 98%). Най-податливи са младите коне на възраст 2...7 години. Пикът на заболяването се наблюдава през есента и зимата.

При животните с ценна кожа заболяването може да се регистрира ежегодно при женските и техните кученца; По правило всички кученца от едно и също котило са засегнати (при лисици), след което микроспорозата се разпространява върху животни, държани в съседни клетки. Най-чувствителни са младите животни.

Патогенеза. Развитието на заболяването протича по същия начин, както при трихофитоза (вижте трихофитоза). Гъбичните спори или мицел, когато навлязат в кожата и косата на податливо животно от външната среда, се размножават, растат интензивно и проникват в косъма в дълбините на фоликула. Косменият кортекс и фоликулът постепенно се разрушават, но растежът на косата не спира, тъй като гъбичките не проникват в космения фоликул и засягат само кожата (епидермиса) със симптоми на умерена хиперкератоза, акантоза, както и клетъчна инфилтрация с преобладаване на полинуклеарни клетки и лимфоцити.

Протичане и клинична изява.Инкубационният период при спонтанна инфекция продължава 22...47 дни, при експериментална инфекция - 7...30 дни. Продължителността на заболяването е от 3...9 седмици до 7...12 месеца. Въз основа на тежестта на лезиите се различават повърхностни, дълбоки, изтрити и латентни форми на микроспория.

Повърхностна формахарактеризиращ се със загуба на коса (накъсване) и образуване на безкосмени, лющещи се кръгли петна. Признаците на ексудация (наличие на серозен излив) по кожата са едва забележими. Лезиите могат да бъдат фокални (петнисти) или дисеминирани. Повърхностната форма се регистрира по-често при котки (особено котенца), кучета, коне и животни с кожа.

При дълбока (фоликуларна) формавъзпалителният процес е изразен, на повърхността на кожата се образуват корички от сух ексудат. Малките петна могат да се слеят, за да образуват големи, корави лезии. Дълбоката форма на микроспория се среща при коне, животни с ценна кожа и свине.

Атипична формахарактеризиращ се с появата на обезкосмени участъци или петна, покрити с рядка коса, без изразени признаци на възпаление. Такива зони приличат на ожулвания или наранявания, те могат да бъдат идентифицирани само при внимателно изследване. Атипична форма се записва при котки и коне.

480Скрита (субклинична) формапридружено от увреждане на отделни косми по главата и тялото на животното. При тази форма на микроспория не се наблюдава загуба на коса, образуване на люспи и корички. Засегнатите косми не могат да бъдат открити при рутинен преглед, те се откриват само с помощта на луминисцентен метод. Скритата форма се среща при котки, кучета и животни с ценна кожа.

При котки и кучета през пролетта и лятото по-често се наблюдава субклинична форма на заболяването, открита само чрез луминесцентен анализ; заболяване с изразена клинична картина е характерно за есенно-зимния период. Но болестта достига пълно развитие през есента.

При възрастни котки по-често се записва скритата форма, а при младите животни - повърхностната форма. При преглед на котенца се откриват лющещи се лезии с начупена коса по различни части на главата (особено по моста на носа, веждите, долната устна, около ушите), шията, в основата на опашката, по предните крайници и торс. В някои случаи се откриват по-дълбоки лезии - наличие на корички от засъхнал ексудат и залепени люспи в микроспоротични огнища.

При кучета обикновено се записват клинични признаци, характерни за повърхностната форма на лезията. По кожата на лапите, муцуната и тялото се появяват добре очертани петна с люспеста повърхност, покрити с рядка коса и отделни корички. Животните могат да изпитат самолечение.

При конете се откриват микроспорови лезии под формата на петна с люспеста повърхност по гърба, в областта на лопатките, по крупата, шията, главата и крайниците. Косата в тези зони е матова и лесно се накъсва и се изскубва. Стълбът на косъма обикновено е удебелен и „облечен“ със сиво-бял „маншон“ от спори на патогени. При дълбоката форма се откриват корички с различна дебелина по повърхността на обезкосмени петна. Такива лезии приличат на трихофитоза. На гладка кожа или в участъци с късо окосмяване се появяват мехурчета по периферията на микроспорни петна, които се пукат или без да се отварят изсъхват, образувайки люспи и корички. Болестта е придружена от сърбеж.

При животните с ценна кожа микроспорозата често протича в субклинична форма и засегнатите косми могат да бъдат открити само с помощта на луминисцентен метод. При повърхностната форма по скалпа, ушите, крайниците, опашката и тялото на животните с ценна кожа се появяват ограничени люспести петна с начупени косми и корички. При отстраняване на коричките се разкрива зачервена повърхност, натискането върху която предизвиква отделяне на ексудат. Тези лезии могат да бъдат единични или множествени, ограничени или сливащи се, когато сиво-кафяви корички покриват големи участъци от кожата на гърба, страните и корема на животното. Най-тежките лезии се срещат при млади животни. Често при кученцата микроспорията е придружена от слаб растеж и изтощение.

При свинете лезиите се откриват по-често по кожата на ушите, по-рядко по гърба, страните и шията. Петната се сливат и образуват плътни кафяви корички; Стърнището в тези райони обикновено се откъсва или пада.

Патологични промени.При системни лезии на кожата и нейните производни, лезиите на вътрешните органи са нехарактерни.

Диагностика и диференциална диагноза.Микроспорозата при животни се диагностицира, като се вземат предвид епидемиологичните данни, клиничните данни

481 признаци, резултати от луминесцентни и лабораторни методи на изследване. За лабораторни изследвания се вземат остъргвания (люспи, косми) от периферията на засегнатите части на тялото.

Луминесцентният метод се използва за изследване както на патологичен материал, така и на животни, съмнителни за микроспороза. Патологичният материал или животното се облъчва в затъмнена стая на ултравиолетова светлина (PRK лампа с филтър на Wood). Косата, засегната от гъбички микроспорум, свети в изумрудено зелено, когато е изложена на ултравиолетови лъчи, което прави възможно разграничаването на микроспорията от трихофитозата.

Лабораторните изследвания се извършват чрез микроскопия на петна от патологичен материал, изолиране на култура на гъбички и идентифициране на вида на патогена чрез културни и морфологични свойства.

При диференциална диагноза въз основа на лабораторни и клинични епидемиологични данни се изключват трихофитоза, краста, хиповитаминоза А и дерматит с неинфекциозна етиология. Окончателната диференциация от трихофитоза и краста се извършва въз основа на резултатите от луминесцентни и лабораторни изследвания.

Имунитет, специфична профилактика.Имунитетът не е достатъчно проучен, въпреки че е известно, че възстановените животни (коне, кучета) са устойчиви на повторна инфекция. Образуването на кръстосан имунитет при микроспороза и трихофитоза не е установено. Разработени са специфични средства за предотвратяване на микроспория. В Русия и някои други страни ваксинацията се използва като основно средство за лечение и профилактика на дерматомикоза. Понастоящем моновалентни и свързани ваксини срещу микроспория и трихофитоза (Mikkanis, Vakderm, Vakderm-F, Mikroderm, Polivak-TM) се използват като специфично лечение за кучета и котки с дерматомикоза "," Mikolam "и др.).

Предотвратяване.Общата профилактика на заболяването е същата като при трихофитоза (вижте трихофития). Основава се на повишаване на общата устойчивост на животните. За навременна диагностика на микроспория във ферми за кожи, конезаводи и кучешки разсадници се извършват превантивни прегледи на животни с помощта на преносими флуоресцентни лампи (Wood). В коневъдните ферми, за предотвратяване на микроспороза, в допълнение към редовното почистване на кожата, те се третират най-малко 2 пъти годишно с алкално-креолинови разтвори, разтвор на сяра, емулсия на лекарството SK-9 или други средства.

Лечение. За лечение на животни, засегнати от микроспороза, са използвани салицилов мехлем или салицилов алкохол, алкохолен разтвор на йод, сулфон, серен анхидрид, разтвори на карболова и бензоена киселина, меден сулфат и амоняк; йодоформ, фукузан, йоден хлорид, Монклавит-1, Ям мехлем, нифимицин, ASD (3-та фракция с вазелин); нитрофунгин, микосептин, салифунгин и други лекарства за външна употреба. Терапевтичните средства се прилагат върху засегнатите участъци от кожата, като се започне от периферията на лезията до нейния център. В случай на обширни дисеминирани лезии, мазта не трябва да се прилага веднага върху големи повърхности.

Общите лекарства включват витамини и антибиотика гризеофулвин. На пациентите се осигурява качествена храна, съобразена с физиологичните потребности.

482 Възстановяването на животното се оценява по липсата на лезии по кожата и повторното израстване на косата. Преди прехвърляне на животните от изолатори, кожата се третира с разтвори на креолин, натриев хидроксид, меден сулфат и др.

Мерки за контрол.При откриване на болни животни се предприемат същите мерки като при трихофитоза: провежда се комплекс от ветеринарно-санитарни мерки, болните хора се изолират и лекуват незабавно. Бездомните котки и кучета (с изключение на ценните породи), болни от микроспороза, се унищожават и бездомните животни се залавят. Заедно с мократа дезинфекция на помещенията, клетките, сенниците и хранилките се изгарят с огън с горелка. Четки, яки, колани се потапят за 30 минути в емулсия, съдържаща 4% формалдехид, 10% керосин, 0,2% SK-9 и 85.8 % вода. Предвид опасността от инфекция е необходимо стриктно да се спазват личните превантивни мерки при работа с животни.

Тестови въпроси и задачи за раздел “Дерма” T омикози". 1. Каква е основата за класификацията и номенклатурата на микозите, разделяйки ги на дерматомикози, класически микози, плесенни микози и псевдомикози? 2. Кои от изброените микози се срещат у нас? 3. Каква е видовата чувствителност на животните към трихофитоза и микроспороза и по какви начини става заразяването? 4. Опишете хода и формите на клиничните прояви на дерматомикоза при животни от различни видове и възрасти. 5. Какви диагностични методи се използват при тези заболявания? 6. Какви ваксини се използват срещу дерматомикоза и как да си обясним техния не само превантивен, но и лечебен ефект? 7. Опишете методите и средствата за общо и локално лечение на животни с дерматомикоза. 8. Какви са основните насоки на превантивните и здравни мерки за дерматомикоза на селскостопански и домашни животни? 9. Какви са мерките за предотвратяване на инфекция на хора от животни с трихофитоза или микроспория?

Не толкова отдавна (преди около 10 години) се придаваше малко значение на гъбичките като възможни причинители на инфекции при хората.

И това въпреки факта, че: Още през 1839 г. Шьонлайн и Граби установяват гъбичната природа на крастата, а през същата година Лангенбек открива дрождеподобни микроорганизми ( Candida albicans) за млечница. Първият причинител на системни микози е открит през 1892 г. в Посадас в Аржентина.

Въпреки ранните усилия медицинската микология остава в сянката на бактериологията и вирусологията, въпреки че гъбичните заболявания са сред най-често срещаните човешки инфекции.

Ситуацията се промени през последните десетилетия. Широкото използване на антибиотици породи проблема с кандидомикозата, известна преди само като млечница при новородени. С въвеждането в практиката на лъчева терапия, стероидни хормони, имуносупресори, цитостатици, парентерално хранене и протезиране възниква проблемът с опортюнистични микози. Тежките микози могат дори да доведат до смърт. И все пак този проблем остава най-малко забелязан от лекарите.

Гъбите са еукариоти. Техните клетки са структурирани благодарение на система от вътреклетъчни мембрани, които образуват морфологично оформено ядро, разклонен ендоплазмен ретикулум, митохондрии и други органели. Ядрото съдържа набор от хромозоми, които се репликират чрез митоза. Както всички еукариоти, плазмената мембрана на гъбите се характеризира с високо съдържание на стероли (главно ергостерол). В допълнение, гъбите са способни на сексуално размножаване (образуване на сексуални спори). Всички гъби са аероби и само няколко са в състояние да оцелеят чрез ферментация.

В същото време гъбите са по-примитивни по структура от висшите еукариоти. Това се проявява в ниската специализация на клетките, от които са съставени. Дори при многоклетъчните гъби (например плесени) всяка отделна клетка е в състояние да даде началото на цял организъм. За разлика от висшите еукариоти, повечето гъби са хаплоидни (само от гъбите с медицинско значение Кандида).

Гъбите са хемотрофи, извличащи енергия от химичните връзки на храната (затова гъбите растат чудесно на тъмно). Те са хетеротрофи, т.е. техният метаболизъм се основава на използването на органични съединения, обикновено "мъртъв" органичен материал. Групата гъби включва около 250 000 вида. От тях около 150 са патогенни за хората. Те причиняват заболявания, наречени "микози". Някои гъби произвеждат силни токсини, които са опасни за хората и животните. Отравянето с микотоксини се нарича "микотоксикоза". Гъбените продукти могат да сенсибилизират хората, което води до развитие на алергични заболявания („микоалергози“).

Обикновено гъбите се разделят на три групи:

2. Капачка гъби

По-голямата част от гъбите са сапрофити. Гъбите остават жизнеспособни години наред, когато са замразени, а някои от тях продължават да растат дори при минусови температури.

Проблемът с гъбичната инфекция в момента е много актуален. Този проблем се дължи и на факта, че гъбите могат да имитират клинично заболяване от вирусен или бактериален характер (висока температура, кашлица, хрема и др.).

Ако класифицираме постепенно установените области на медицинската микология, можем да различим следното:

Алергични заболявания.Гъбите са сред основните причинители на алергии. Въздухът, който дишаме, съдържа огромни количества гъбични спори, особено в определени периоди от годината. Микогенните алергии са сериозен и широко разпространен проблем, това действие на гъбичките се дължи на имунологичната свръхчувствителност на организма.

Отравяне с гъби.Такова отравяне възниква при ядене на отровни гъби. Последиците от консумацията на произвеждащи токсини гъби варират от леко стомашно-чревно разстройство до пълно блокиране на черния дроб и смърт. Резултатът от действието на тези гъби принадлежи към областта на токсикологията.

Микотоксикози.Заболяванията от тази категория се причиняват от способността на макро- и микроскопичните гъби да причиняват инфекции при хора и животни (както и при други живи същества). Понастоящем ролята на гъбичките като причинители на предимно кожни и вагинални инфекции се е увеличила значително. Проблемите, свързани с гъбичките, вече са едни от най-значимите в медицината и са особено актуални при лечението на пациенти с нарушен имунен статус.

В момента медицината направи големи крачки напред, станаха възможни много видове операции (например трансплантация на органи, трансплантация на костен мозък и др.), Което даде огромен шанс за удължаване на живота. Въпреки това, както навсякъде другаде, прогресът в медицината има и обратна страна. Мерките, насочени срещу основното, първично заболяване, често водят до сериозни нарушения на функциите на имунната система на пациента. Ярък пример е ситуацията с пациенти с левкемия, за които трансплантацията на костен мозък е шанс за живот. Но това изисква процедури като облъчване, химиотерапия, превантивна антибиотична терапия и използване на имуносупресивни лекарства, което значително потиска функцията на имунната система на пациентите. Такъв пациент става като „жива петриева чиния“ с хранителна среда; защото функциите на имунната му система са нарушени, което предотвратява въвеждането и разпространението на патогенни микроби. За такива пациенти микозите са най-тежкото усложнение.

Пациентите, хоспитализирани за операции, също са изложени на голям риск (особено ако операцията е свързана със стомашно-чревния тракт); те са изложени на риск от развитие на нозокомиален сепсис, причинен от дрождеподобни гъбички.

Лекарите и другите здравни специалисти, за съжаление, не винаги възприемат поучителните уроци от историята на медицината - това се отразява и в безразборното, често неоправдано използване на антибиотици. Последствията от неограничената употреба на антимикробни средства често са развитието и разпространението на резистентни към лекарства микроби, както и замяната на нормалната микрофлора на тялото с алтернативна, която може да причини нови патологии.

Въз основа на горното установяваме, че микробите, които при нормална имунна система са безвредни за гостоприемника, имат възможност да „атакуват“ пациента, като в този случай последствията могат да бъдат катастрофални. Именно тези „опортюнистични” инфекции се превърнаха в основен проблем за съвременните лекари и специалисти по лабораторна диагностика. Гъбите са играли и продължават да играят важна роля като причинители на такива инфекции.

Напоследък се увеличи не само броят и тежестта на гъбичните инфекции, но и разнообразието от гъбички, идентифицирани като етиологични агенти. При диагностицирането и идентифицирането им лекарите и лаборантите често изпитват големи затруднения, причината за което е лошата теоретична подготовка.

Използвани материали:

А. Н. Маянски, М. И. Заславская, Е. В. Салина „Въведение в медицинската микология” издателство NGMA Нижни Новгород 2003 г.

D. Sutton, A. Fothergill, M. Rinaldi “Идентификатор на патогенни и условно патогенни гъби” Издателство “Мир” 2001г.

Гъбични заболявания, какви са те? Различните гъби имат свои собствени заболявания. Гъбични заболявания и тяхното влияние върху хората.

Гъбичните заболявания не са рядкост в горското царство. Гъбите са живи организми и всички живи организми са податливи на различни заболявания. Най-често се засягат изкуствено отгледаните гъби. Собственикът на реколтата е малко вероятно да унищожи болните гъби, така че трябва да внимавате при закупуването на стриди и шампиньони.

Между другото, собствениците на ферми за гъби третират бъдещата реколта с различни токсични химикали. Горските гъби са много по-полезни за здравето от изкуствено отгледаните. Грешка е да се смята, че горските гъби имат лечебни свойства, но самите те не се разболяват. Много често се заразяват русула, манатарки, шафранки, мъхови гъби и свински гъби. Дори манатарките и манатарките боледуват.

Гъбични заболявания - бяло гниене.

• Болните шампиньони имат необичайна форма. Много често те растат заедно на няколко части. Шапката не се различава от крака. Заболяването продължава не повече от четири дни.
• В първите дни повърхността става кафява и върху нея се появява бял пухкав налеп.
• В края на заболяването плодното тяло се превръща в безформена маса с гнила миризма.

Гъбични заболявания - плесен по хляба.

Този вид плесен се нарича още обикновена, мастилена и сива плесен. Това заболяване се причинява от микроскопичната гъбичка Penicillum glaucoma.

Външно заразените гъби се покриват със зеленикав налеп. Най-често манатарки, русула, кози и молци са заразени с това заболяване.

Дори и при най-слабия бриз, заразените спори се издигат във въздуха и могат да влязат в белите дробове на нещастен берач на гъби.

Гъбични заболявания - жълто-зелена пекиела.

Гъбични заболявания - Apiocraea aureus.

Гъбични заболявания и тяхното влияние върху хората.

Заразените гъби отделят спори на мухъл. Спорите навлизат в белите дробове чрез дишане. Микроскопичните спори на мухъл също могат да проникнат в човешката кожа. В човешкото тяло всички видове мухъл произвеждат токсични съединения.

Мухълът може да причини астма, главоболие, пневмония, кожни заболявания и други заболявания. Не всеки лекар ще може да идентифицира причината за заболяването и да го лекува успешно.

Аспергилоза- заболяване, което се среща при хора, животни и птици. Причинява се от няколко вида Aspergillus (обикновено Aspergillus fumigatus),

които като аероби са широко разпространени в природата и постоянно вегетират в почвата. Аспергилозата обикновено се наблюдава при лица, които са били изложени на масивна експозиция на продукти, съдържащи гъби. По този начин белодробната аспергилоза е особено често срещана при хора с определени професии, например при хранене на гълъби (от устата на човек директно в човката на гълъб) и при чесане на коса. Аерогенната инфекция е по-честа. Аспергилозата като автоинфекция се развива при пациенти, получаващи големи дози антибиотици, стероидни хормони и цитостатични средства.

Патологична анатомия.Най-характерно белодробна аспергилоза- първата човешка белодробна микоза, описана от Slyter (1847) и R. Virchow (1851). Има 4 вида белодробна аспергилоза като самостоятелно заболяване: 1) негнойна белодробна аспергилоза, при която се образуват сиво-кафяви плътни огнища с белезникав център, където сред инфилтрата се откриват натрупвания на гъбички; 2) гнойна белодробна аспергилоза, която се характеризира с образуване на огнища на некроза и нагнояване; 3) аспергилоза-мицетом - особена форма на лезия, при която има бронхиектатична кухина или белодробен абсцес. Патогенът расте по вътрешната повърхност на кухината, образува дебели, набръчкани мембрани, които се отлепват в лумена на кухината; 4) туберкулоидна белодробна аспергилоза, характеризираща се с появата на възли, подобни на туберкулозни.

Аспергилозата често се свързва с хронични белодробни заболявания: бронхит, бронхиектазии, абсцес, рак на белия дроб, фиброкавернозна туберкулоза. В тези случаи стената на бронхите и кухините изглеждат облицовани с тънък слой плесен. В такива случаи можем да говорим за сапрофитно съществуване на аспергилоза на определена патологична основа.

Болести, причинени от други гъбички

Срещат се и други висцерални микози, но са редки кокцидиоидомикоза, хистоплазмоза, риноспоридиозаИ споротрихоза.

ЗАБОЛЯВАНИЯ, ПРИЧИНЕНИ ОТ ПРОТОЗОИ И ХЕЛМИНТИ

Болестите, причинени от протозои и хелминти, се наричат инвазивен.Тази група заболявания е голяма и разнообразна. Сред заболяванията, причинени от протозои, най-важни са маларията, амебиазата и балантидиазата, а сред заболяванията, причинени от хелминти, са ехинококоза, цистицеркоза, описторхоза и шистозомиаза.

МАЛАРИЯ

Малария(от лат. mala aria - лош въздух) - остро или хронично повтарящо се инфекциозно заболяване, което има различни клинични прояви в зависимост от периода на узряване на патогена; характеризиращ се с фебрилни пароксизми, хипохромна анемия, увеличен далак и черен дроб.

Освен това пигментът се фагоцитира от клетките на макрофагалната система и шизонтите се въвеждат отново в еритроцитите. В тази връзка се развива надхепатална (хемолитична) анемия, хемомеланоза и хемосидероза на елементи на ретикулоендотелната система, завършваща със склероза. В периоди на хемолитични кризи се появяват остри съдови нарушения (застой, диапедезни кръвоизливи). Поради персистираща антигенемия при малария в кръвта се появяват токсични имунни комплекси. Излагането им е свързано с увреждане на микроваскулатурата (повишена пропускливост, кръвоизливи), както и с развитието на гломерулонефрит.

Патологична анатомия.Поради съществуването на няколко вида малариен плазмодий, различни по отношение на узряването им, се разграничават тридневна, четиридневна и тропическа форма на малария.

При тридневна малария,най-често, поради разрушаването на еритроцитите, се развива анемия, чиято тежест се влошава от свойството на плазмодиите на тридневната малария да се установяват в млади еритроцити - ретикулоцити [Voino-Yasenetsky M.V., 1950]. Продуктите, отделени при разграждането на червените кръвни клетки, особено хемомеланинът, се улавят от клетките на макрофагалната система, което води до увеличаване на далака и черния дроб и хиперплазия на костния мозък. Натоварените с пигмент органи придобиват тъмносив, а понякога и черен цвят. Далакът расте особено бързо, първо в резултат на плетора, а след това в резултат на хиперплазия на клетки, които фагоцитират пигмента (фиг. 288). Пулпът му става тъмен, почти черен. В острия стадий на малария далакът е мек, пълнокръвен, в хроничния стадий е плътен поради развиваща се склероза; теглото му достига 3-5 кг (маларийна спленомегалия)Черният дроб е увеличен, пълен с кръв, сиво-черен на разрез. Ясно е изразена хиперплазия на стелатни ретикулоендотелиоцити с отлагане на хемомеланин в цитоплазмата им. Хроничната малария се характеризира с огрубяване на чернодробната строма и пролиферация на съединителната тъкан в нея. Костният мозък на плоските и тръбните кости има тъмносив цвят, отбелязват се хиперплазия на неговите клетки и отлагане на пигмент в тях. Има области на аплазия на костния мозък. Хемомеланозата на органите на хистиоцитно-макрофагалната система се комбинира с тяхната хемосидероза. Развиване супрахепатална (хемолитична) жълтеница.Патологична анатомия квартанова маларияподобно на това на терциалната малария.

Усложнениеможе да има остра малария гломерулонефрит,хроничен - изтощение, амилоидоза.

Смъртобикновено се наблюдава при тропическа малария, усложнена от кома.

АМЕБИЯ

амебиаза,или амебна дизентерия,- хронично протозойно заболяване, което се основава на хроничен рецидивиращ улцерозен колит.

Етиология и патогенеза.Амебиазата се причинява от протозоя от класа на коренищните - Entamoeba histolytica. Патогенът е открит от F. A. Lesh (1875) в изпражненията на пациенти с амебиаза. Заболяването се среща главно в страни с горещ климат, а в СССР - републиките от Централна Азия. Инфекцията става алиментарно от енцистирани амеби, защитени от действието на храносмилателни сокове чрез специална мембрана, която се топи в цекума, където обикновено се наблюдават най-изразените морфологични промени.

Хистологичните свойства на амебата обясняват нейното дълбоко проникване в чревната стена и образуването на незарастващи язви. Някои индивиди носят амеби в червата.

Патологична анатомия.Попадайки в стената на дебелото черво, амебата и нейните метаболитни продукти причиняват оток и хистолиза, некроза на лигавицата и образуване на язви. Некротично-язвените промени са най-често и рязко изразени в цекума (хроничен улцерозен колит).Въпреки това, не е необичайно образуването на язви в цялото дебело черво и дори в илеума. Микроскопското изследване показва, че областите на некроза на лигавицата са изпъкнали малко над нейната повърхност, те са оцветени в мръсно сиво или зеленикаво. Зоната на некроза прониква дълбоко в субмукозните и мускулните слоеве. Когато се образува язва, краищата й се подкопават и висят над дъното. С напредването на некрозата размерът на язвата се увеличава. Амебите се намират на границата между мъртвите и запазените тъкани. Характерно е, че клетъчната реакция в чревната стена е слабо изразена. Въпреки това, когато настъпи вторична инфекция, възниква инфилтрат от неутрофили и се появява гной. Понякога се развиват флегмонозни и гангренозни форми на колит. Дълбоките язви зарастват с белег. Типични са рецидивите на заболяването.

Регионалните лимфни възли са леко увеличени, но в тях не се откриват амеби; Амебите обикновено се намират в кръвоносните съдове на чревната стена.

Усложненияамебиазата е разделена на чревна и екстраинтестинална. От чревните най-опасни са перфорация на язвата, кървене, образуване на стенозиращи белези след зарастване на язвите, развитие на възпалителни инфилтрати около засегнатото черво, които често симулират тумор. От екстраинтестиналните усложнения най-опасно е развитието на чернодробен абсцес.

БАЛАНТИДИАЗА

Балантидиаза- инфекциозно протозойно заболяване, характеризиращо се с развитие на хроничен улцерозен колит. Рядко се наблюдава изолирано увреждане на апендикса.

Етиология и патогенеза.Причинителят на балантидиаза е ресничкият Balantidium coli, описан от R. Malmsten през 1857 г. Основният източник на инфекция са прасетата, както и хората с балантидиаза. Инфекцията се предава чрез замърсена вода и контакт. Болестта се наблюдава по-често сред хората, занимаващи се със свиневъдство. Влизайки в тялото през устата, балантидиите се натрупват главно в цекума, по-рядко в долната част на тънките черва. Размножавайки се в чревния лумен, те не могат да причинят симптоми на заболяването, което се счита за статус на превозвачПри въвеждане на балантидии в чревната лигавица, което се улеснява от секретираната от тях хиалуронидаза, се образуват характерни язви.

Патологична анатомия.Промените при балантидиаза са подобни на тези при амебиаза, но при балантидиаза, която се среща много по-рядко от амебиазата, увреждането на червата не е толкова изразено. Първоначално се наблюдава увреждане на повърхностните слоеве на лигавицата с образуване на ерозии. Впоследствие, когато балантидият проникне в субмукозния слой, се образуват язви, които имат различна големина и форма, ръбовете им са подкопани, а на дъното се виждат сиво-мръсни остатъци от некротични маси. Балантидиите обикновено се намират в близост до огнища на некроза, както и в криптите и дебелината на лигавицата далеч от язвите. Те могат да проникнат в мускулния слой, в лумена на лимфните и кръвоносните съдове. Местните клетъчни реакции при балантидиаза са слабо изразени, сред клетките на инфилтрата преобладават еозинофилите.

Усложнения.Най-важното усложнение на балантидиазата е перфорация на язватас развитието на перитонит. Добавянето на вторична инфекция към язвения процес може да доведе до септикопиемия.

ехинококоза

Ехинококоза(от гръцки echinos - таралеж, kokkos - зърно) - хелминтиаза от групата на цестодозите, характеризираща се с образуване на ехинококови кисти в различни органи.

Етиология, епидемиология и патогенеза. Echinococcus granulosus, който причинява хидатидна формаехинококоза и Echinococcus multilocularis, който причинява алвеоларна формаехинококоза или алвеококоза.Хидатидната ехинококоза е по-честа от алвеококозата.

се наблюдава в Якутия, Казахстан и много рядко в европейската част на СССР. Огнища на алвеококоза се срещат и в някои европейски страни.

Патологична анатомия.При хидатидна ехинококозав органите се появяват мехурчета (или един мехур) с един или друг размер (от орех до главата на възрастен). Имат белезникава слоеста хитинова обвивка и са изпълнени с прозрачна безцветна течност. Течността не съдържа протеини, но съдържа янтарна киселина. От вътрешния зародишен слой на мембраната на пикочния мехур възникват дъщерни мехурчета със сколекс. Тези дъщерни мехурчета запълват камерата на майчиния мехур (еднолокуларен ехинокок).Тъканта на органа, в който се развива еднолокуларен ехинокок, претърпява атрофия. На границата с ехинокока се разраства съединителна тъкан, образувайки капсула около пикочния мехур. Капсулата съдържа съдове с удебелени стени и огнища на клетъчна инфилтрация с примес от еозинофили. В областите на капсулата, съседни директно на хитиновата обвивка, се появяват гигантски клетки от чужди тела, фагоцитиращи елементи от тази обвивка. По-често ехинококовият мехур се открива в черния дроб, белите дробове, бъбреците и по-рядко в други органи.

При алвеококозаОнкосферите водят до развитието на няколко мехурчета наведнъж, а около тях се появяват огнища на некроза. В мехурчетата на алвеококозата се образуват израстъци на цитоплазмата и растежът на мехурчетата става чрез пъпкуване навън, а не в пикочния мехур на майката, какъвто е случаят с едноместния ехинокок. В резултат на това при алвеококоза се образуват все повече и повече мехури, които проникват в тъканта, което води до нейното унищожаване. Следователно, алвеококът също се нарича многолокуларен ехинокок.Следователно растежът на алвеокока има инфилтриращ характер и е подобен на растежа на злокачествена неоплазма. Токсичните вещества, отделени от мехурчетата, причиняват некроза и продуктивна реакция в околните тъкани. Гранулационната тъкан съдържа много еозинофили и гигантски клетки от чужди тела, които фагоцитират мембраните на мъртвите везикули (фиг. 289).

Първичният алвеокок се открива по-често в черния дроб: по-рядко - в други органи. В черния дроб той заема цял лоб, много е плътен (board density), а на разрез има порест вид с прослойки от плътна съединителна тъкан. Понякога в центъра на възела се образува разпадна кухина. Алвеококът е предразположен към хематогенен

И лимфогенни метастази.Хематогенните метастази на алвеокока с първична локализация в черния дроб се появяват в белите дробове, след това в органите на системното кръвообращение - бъбреци, мозък, сърце и др. В това отношение клинично алвеококът се държи като злокачествен тумор.

Усложнения.При ехинококозата усложненията най-често са свързани с растежа на мехурче в черния дроб или алвеококови метастази. Може да се развие амилоидоза.

ЦИСТИЦЕРКОЗА

цистицеркоза- хронична хелминтоза от групата на цестодозите, която се причинява от цистицерки на въоръжена (свинска) тения (тения).

Патологична анатомия.Цистицерките се намират в голямо разнообразие от органи, но най-често в мозъка, очите, мускулите и подкожната тъкан. В пиа матер на основата на мозъка има разклонен (рацемотичен) цистицерк.Най-опасният цистицерк на мозъка и очите.

При микроскопско изследване цистицеркът изглежда като мехур с размер на грахово зърно. Главата и шията се простират навътре от стената му. Около цистицерка се развива възпалителна реакция. Инфилтратът се състои от лимфоцити, плазмени клетки, фибробласти и еозинофили. Около инфилтрата постепенно се появява млада съединителна тъкан, която узрява и образува капсула около цистицерка. В мозъка микроглиалните клетки участват в образуването на капсулата около цистицерка. С течение на времето цистицеркът умира и се калцира.

описторхоза

описторхоза- заболяване на човека и бозайниците от групата на трематодите. Първото описание на морфологията на описторхозата принадлежи на руския патолог К. Н. Виноградов (1891 г.).

В панкреаса се отбелязва разширяване на каналите, в които се откриват натрупвания на хелминти, хиперплазия на лигавицата, възпалителни инфилтрати в стената на каналите и стромата на жлезата - Панкреатит.

Усложнения.Добавянето на вторична инфекция на жлъчните пътища води до развитие гноен холангитИ холангиолит.При дълъг курс на описторхоза е възможна цироза на черния дроб. В резултат на продължителна и изкривена пролиферация на епитела на жлъчните пътища понякога се развива холангиоцелуларен рак на черния дроб.

ШИСТОСОМИАЗА

Шистозомиаза- хронична хелминтоза, причинена от трематоди от рода Schistosoma, с първично увреждане на пикочно-половата система и червата.

Етиология.Причинителят на този хелминт при хората е Schistosoma haematobium (урогенитална шистозомиаза), Schistosoma mansoni (чревна шистозомиаза) и Schistosoma japonicum (японска шистозомиаза с алергични симптоми, развитие на колит, хепатит, цироза на черния дроб). Нарича се шистозомиаза на пикочно-половата система, открита за първи път от Bilharz бил-гарциоза.

При чревна шистозомиазасъщите възпалителни промени се развиват и в дебелото черво (шистозомиазен колит),завършва със склероза на чревната стена. Има случаи шистозомиазен апендицит.