Минималната алвеоларна концентрация (МАК) служи за оценка на дълбочината на анестезията, както и за сравняване на ефикасността на летливите анестетици; 1,0 MAC е минималната алвеоларна концентрация на инхалационен анестетик, която предотвратява двигателен отговор на стандартен стимул (кожен разрез) при 50% от пациентите.

Нека припомним, че алвеоларната концентрация (CD) се разбира като концентрация (парциално налягане) на анестетика в крайната част на издишаната газова смес при 37 °C и 760 mm Hg. Изкуство. Всъщност MAC стойността отразява парциалното налягане на анестетика в мозъка. Концептуално концепцията за MAC е близка до КОНЦЕПЦИЯТА за средна ефективна доза (EO50) или ефективна концентрация на CON* (EC30), която е приета за интравенозни анестетици. Средните стойности на MAC на различни анестетици в атмосфера на чист 02 са представени в таблица. 2.1.

MAC може да се промени под въздействието на различни физиологични и фармакологични фактори (възраст, конституционални характеристики на тялото, обемен статус, телесна температура, съпътстващи заболявания, прием на други лекарства и др.). По този начин MAC е най-висок при деца от по-младата възрастова група, след което постепенно намалява, достигайки минимум при възрастните хора.

Когато се използват едновременно два инхалационни анестетика, стойностите на MAC на всяко лекарство се сумират. Така смес от 0,6 MAC20 (66%) и 0,4 MAC севофлуран (0,8%) има същия наркотичен ефект като 1,0 MAC от всяко от тези лекарства поотделно или като 1,0 MAC от всеки друг анестетик.

За разлика от 1,0 MAC, стойност от 1,3 MAC осигурява адекватно ниво на обща анестезия при по-голямата част от пациентите (без двигателен отговор на стандартен кожен разрез при 95% от пациентите). По този начин 1,3 MAC е приблизителният еквивалент на EBd5 или EC95 и в сравнение с 1,0 MAC е по-информативен критерий за депресия на ЦНС при по-голямата част от пациентите.

Важно е да запомните, че еквипотенциалните MAC стойности позволяват сравнение на дълбочината на анестезията, но не и съпътстващите я физиологични ефекти. Така 1,3 MAC на халотан причинява по-изразена миокардна депресия от 1,3 MAC на севофлуран.

ИНТРОПЕРАТИВНА ИНФУЗИЯ-ПРЕЛИВАНЕ

А.В. Ситников

Цели на интраоперативната инфузионно-трансфузионна терапия:

Поддържане на адекватен обем на циркулиращата кръв;

Поддържане на ефективно ниво на транспорт на кислород;

Поддържане на оптимално колоидно осмотично кръвно налягане;

Корекция на киселинно-алкалното състояние на кръвта (ABS). По време на хирургични интервенции, които не са свързани със значителни загуби на кръв, основната задача на инфузионната терапия е да компенсира интраоперативните загуби на течност и да коригира CBS. Средната скорост на инфузия при операции от този тип трябва да бъде 5-8 ml/(kg/h). В началото на операцията и поне веднъж на всеки четири часа се извършва изследване на газовия състав и CBS на кръвта.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ГРЕФУЗИОННА ТЕРАПИЯ

Трансфузията на кръвни съставки е показана, ако производството е намалено, разрушаването е ускорено, функцията е нарушена или има загуба на специфични кръвни съставки (еритроцити, тромбоцити) или фактори на кръвосъсирването.

анемия

ХематокритОсновната индикация за трансфузия на червени кръвни клетки е желанието да се поддържа ефективно ниво на транспорт на кислород до тъканите. Здрави хора или пациенти с хронична анемия, като правило, лесно понасят намаляване на Ht (хематокрит) до 20% -25% с нормален обем на циркулиращата течност. Счита се за задължително поддържането на по-високо ниво на Ht при пациенти с коронарна недостатъчност или оклузивна периферна съдова болест, въпреки че ефективността на това условие не е доказана от никого.

При възникване на анемия по време на интраоперативния период е необходимо да се установи нейната етиология; може да е резултат от недостатъчно образуване (желязодефицитна анемия), загуба на кръв или ускорено разрушаване (хемолиза).

Единствената индикация за кръвопреливанее анемия.

По правило загубата на кръв се записва чрез броя на използваните салфетки, количеството кръв в буркана за изсмукване и др.

Можете да оцените обема на загубата на кръв (BL), като използвате следната формула:

Добре= (Ht начално - Ht тиктакащо) BCC/Ht оригинал

където Ht initial е стойността на Ht при приемане на пациента в операционната зала;

Ht ток - стойността на Ht към момента на изследването;

BCC-обем на циркулиращата кръв (приблизително 7% от телесното тегло).

Количество кръв, което трябва да се прелее, за да се постигне желаното ниво на Ht ( Ht F ), може да се изчисли по формулата:

трансфузионен обем =

= (Htи - Ht оригинал ) OCC /Htкръв за преливане

Тромбоцитопения

Спонтанно кървене може да се очаква, когато броят на тромбоцитите падне под 20 000, но за интраоперативния период е желателно да има поне 50 000 тромбоцити.

Тромбоцитопенията може също да бъде следствие от намалено образуване (химиотерапия, тумор, алкохолизъм) или повишено разрушаване (тромбоцитопенична пурпура, хиперспленизъм, терапия със специфични лекарства (хепарин, Н2 блокери) на тромбоцитите. Може да възникне вторично след развитието на масивно кръвопреливане синдром.

Коагулопатия

Диагнозата на коагулопатичното кървене трябва да се основава на резултатите от изследване на коагулацията на кръвта.

Време на кървене- време преди образуването на кръвен съсирек. Технически това изглежда така: няколко капки от кръвта на пациента се поставят върху чаша и непрекъснато се разбъркват със стъклена пръчка. Записва се времето на появата на първия съсирек. Изследването in vivo е по-точно: с надут маншет се прави стандартен разрез (5 mm дълъг и 2 mm дълбок) на гърба на ръката. Записва се времето на началото на образуването на съсирек.

Увеличаването на времето на кървене е интегративен показател за състоянието на системата за коагулация на кръвта. Обикновено това е 5-7 минути.

Активирано време на съсирване(ABC) е модификация на предишния метод. Обикновено ABC е 90-130 секунди. Най-удобното изследване за извършване в операционната е хепаринотерапията (изкуствено кръвообращение например трябва да се направи с АВС за минимум 500 секунди).

Ако се подозира заболяване на системата за кръвосъсирване, е необходимо подробно изследване на коагулацията.

ЛЕЧЕНИЕ С КРЪВНИ КОМПОНЕНТИ

Общите показания за терапия с определени кръвни съставки са обобщени в табл. 18.1.

Преливането на 250 ml червени кръвни клетки (с Ht около 70%) повишава Ht на възрастен пациент с 2-3%.

Някои бележки за кръвопреливането

Не преливайте кръв едновременно с глюкоза (хемолиза) или разтвор на лактат на Рингер (съдържа калциеви йони, възможно е образуване на микросъсирек).

По време на кръвопреливане е препоръчително да се използват филтри с диаметър 40 μm (например Pall, САЩ), за да се предотврати навлизането на микроагрегати в кръвния поток.

Таблица 18.1

Показания за кръвопреливане

Лекарство		Показания
Пълна кръв	Червени кръвни клетки, бели кръвни клетки, тромбоцити, плазма	Остра загуба на кръв (едновременна загуба на кръв и плазма; не забравяйте, че след 72 часа белите кръвни клетки губят своята активност), дефицит на коагулационни фактори VII и VIII
Еритротироидна маса	Червени кръвни клетки, бели кръвни клетки, тромбоцити, минимум плазма	Анемия от всякаква етиология
Концентрирани тромбоцити	Тромбоцити (обогатени), червени кръвни клетки, бели кръвни клетки, плазма	Тромбоцитопения, тромбоцитопатия
Прясно замразена плазма	Плазма с всички фактори на кръвосъсирването, без тромбоцити	Коагулопатия
Криопреципитат	Фибриноген, фактори VIII и XIII	Дефицит на съответните фактори на кръвосъсирването
Лиофилизирана плазма	Частично денатурирани протеини	Хипопротеинемия, хиповолемия

Заместители на плазмата

В допълнение към широко известните у нас полиглюкин, реополиглюкин и желатинол, които имат редица странични ефекти, за коригиране на хиповолемията е препоръчително да се използват:

- албумин(изотонични - 5%, или хипертонични 10 и 20% разтвори) е пастьоризирана плазма; рискът от развитие на инфузионни и трансфузионни усложнения е намален; полуживот - 10-15 дни;

Декстран 70 (Macrodex) и декстран 40 (Reomacrodex), както и полиглюцин и реополиглюцин, са полизахариди с високо молекулно тегло. Макродекс, като лекарство с по-високо молекулно тегло, не се филтрира в бъбреците; и двете лекарства претърпяват ензимно и неензимно биоразграждане в организма; полуживот - 2-8 часа; декстраните намаляват адхезивните свойства на тромбоцитите и причиняват инхибиране на активността на коагулационния фактор VIII; хипокоагулация, като правило, се наблюдава след прилагане на декстрани в доза най-малко 1,5 g / kg; анафилактоидни реакции се наблюдават при приблизително 1% от пациентите (при използване на поли- и реополиглюкин - много по-често);

- HAES- стерилен- колоиден плазмен заместител, увеличава обема на плазмата, като по този начин подобрява сърдечния дебит и транспорта на кислород. В резултат на това HAES-steriI подобрява функционирането на вътрешните органи и цялостната картина на хемодинамиката при пациенти с хиповолемия и шок. 6% HAES-steriI се използва за неудължено обемно заместване със средна продължителност в рутинната хирургична практика. Тъй като ефективността на 6% HAES-steriI е близка до 5% човешки албумин и прясно замразена плазма, употребата му при хиповолемия и шок значително намалява нуждата от албумин и плазма. 10% HAES-steriI се използва за продължително средносрочно попълване на обема и при пациенти с хиповолемия и шок, ако целта е по-бързо и масивно увеличаване на обема и по-мощен ефект върху хемодинамиката, микроциркулацията и доставката на кислород. Примери включват пациенти в интензивни отделения с масивна остра кръвозагуба, хирургични пациенти с продължителен шок, микроциркулаторни нарушения и/или повишен риск от белодробна емболия (ПТЕ). 10% HAES-steril също значително спестява албумин при пациенти с хиповолемия/шок. Попълване на обема при загуба на кръв/плазма.

УСЛОЖНЕНИЯ ПРИ КРЪВОПРЕЛИВАНЕ

История

1990 - Япония
1995 - САЩ
Използването на анестетици при
клинична практика
(кумулативно)
20
*Севофлуран
15
10
5
Хлороформ
*Десфлуран
*Изофлуран
*Енфлура
*Метоксифлуран
н
Халотан
Етил винилов естер
*Флуроксен
Изпи метилов етер
Езопропенил венил етер
Трихлоретилен
Циклопропан
Винитен
Етилен
Етил хлорид
0
Етер
N2O
1830 1850
1870
1890 1910 1930
1950
1970
1990
Година на поява на пазара
Mazze RI, Ebert TJ, Kharasch ED. Нови разработки в инхалационната анестезия. Специален доклад за анестезиологичните новини 1998; 24: 1–8.
РУСЕВ150262

2

Решаващ момент

След появата на Halothane - първият незапалим
анестетици (1956) един от глобалните проблеми на инхалацията
взето решение за анестезия
От този момент нататък може да се обърне по-голямо внимание
обърнете внимание на удобството на анестетиците и безопасността за пациентите
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
3

3 задачи (ефекти от обща анестезия)

1
Изключвам
съзнание
(седация)
2
анестезия
(аналгезия)
3
Мускулна релаксация
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
4

Области на влияние на анестетиците

Пропофол, барбитурати,
бензодиазепини
1
Наркотични аналгетици,
мускулни релаксанти
3
Инхалационни анестетици
2
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
5

Севофлуран има аналгетичен ефект на ниво гръбначен мозък

C-отговор (%)
Ноцицептивен „С-отговор“ към термично влияние в гръбначния стълб
животни в присъствието на различни концентрации на севофлуран
Севофлуран зависи от дозата
инхибира реакцията на стимулация
ноцицептивни С-влакна
cP<0.01 vs исходное значение (до
вдишване)
Концентрация на севофлуран (об.%)

РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
6

Механизмът на аналгетичното действие на севофлуран включва действие върху рецепторите за GABA и опиоиди

Намален аналгетичен ефект
севофлуран след приложение на опиоидния рецепторен антагонист налоксон
Намален аналгетичен ефект
севофлуран след приложение
бикукулин - GABA антагонист
рецептори
1% севофлуран
Без севофлуран
1% севофлуран
Без севофлуран
C-отговор (%)
C-отговор (%)
След
Преди
Време (мин)
SS* - преди приложение на налоксон 0,4 mg/kg (лява графика) и
бикукулин 0,1 mg/kg (дясна графика)
След
Преди
Време (мин)
Ying-wei WANG et al, Acta Pharmacologica Sinica 2005 Sep; 26 (9): 1045–1048
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
7

Етапи на анестезия (методически)

Поддръжка
анестезия
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
8

“Разделно хранене” или “шведска маса”?

1. Инхалационна анестезия
ВИМА
- по-често поддръжка
2. Интравенозна анестезия
TIVA
- по-често индукция
3. Регионална анестезия
- аналгезия
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
9

10. От каква упойка се нуждаят анестезиолозите?

Желани свойства:
Бърза и безопасна индукция и
възстановяване от анестезия
Възможност за бързи промени
дълбочини
Адекватна мускулна релаксация
Голям терапевтичен диапазон
Няма токсичност при конвенционалните
дози
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
10

11. Текуща ситуация

Етери
В момента по-голямата част от фармацевтичния пазар
Шест инхалационни анестетици се използват в страни по света:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
азотен оксид
халотан
севофлуран
енфлуран
изофлуран
десфлуран
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
11

12. 1971 г. - началото на историята на Sevoran

Севофлуран
- флуорирано производно
метил изопропилов етер
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
12

13. MAC (английски - MAC)

Минимална алвеоларна концентрация
MAC е концентрацията на газ в мозъка, при
достигайки което ще имат 50% от пациентите
липса на двигателна реакция при разрез на кожата
За Sevoran MAC е около 2 vol% (това е стойността в таблицата)

РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
13

14. Събуждане на MAC

MACawake

под който способността се възстановява
50% от пациентите изпълняват команди
За повечето съвременни инхалационни анестетици MACawake
е приблизително една трета от стойността на MAC (за севофлуран - 0,34
MAC)
Съотношението на халотан и азотен оксид е
MACawake/MAC, много повече
(съответно 0,55 и 0,64).
Замятин М.Н. Въвеждане в анестезия със севофлуран при възрастни. Учебно-методически препоръки. Москва 2007 г
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
14

15. MAC стимулация на трахеята

MACst
е минималната алвеоларна концентрация,
при достигането на която кашлицата се потиска
рефлекс в отговор на стимулация на трахеята и задната
фарингеални стени, няма забавяне на рефлекса
дишане или ларингоспазъм при изпълнение
трахеална екстубация.
За севофлуран MACst при възрастен е 1,07%. Този
концентрация, при която е възможно инсталирането на ларингеална маска.
Мога ли да интубирам с MACst?
Замятин М.Н. Въвеждане в анестезия със севофлуран при възрастни. Учебно-методически препоръки. Москва 2007 г
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
15

16. MAC хирургически

1.3 MAC на всеки инхалационен анестетик
предотвратява движението по време на операция
стимулация при 95% от пациентите.
Пример:
MAC хирургически севофлуран
(пациент на 40 години)
1,3 * 2,1 об.% = 2,73 об.%
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
16

17. MAC EI (интубация)

МАКЕЙ
- концентрация на анестетика в края на издишването,
което предотвратява при 50% от пациентите
движение в отговор на надуване на маншета след
трахеална интубация: възрастни – 1,5 - 1,75 MAC
Замятин М.Н. Въвеждане в анестезия със севофлуран при възрастни. Учебно-методически препоръки. Москва 2007 г
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
17

18. MAK-BAR (хемодинамичен блок)

МАК-БАР
- MAC лента - алвеоларна концентрация на анестетика,
блокиране на адренергичните (стрес) и
хемодинамични реакции при разрез на кожата при 50% от пациентите
За севофлуран MAC-BAR е 1,75 – 2,2 MAC
При MAC-BAR преобладават правите линии
хемодинамични ефекти - намаляване
кръвното налягане и намаляване
сърдечен дебит
Това може да бъде опасно за пациенти с ниска
резерви на кръвоносната система, дехидратирана и
отслабени пациенти
Замятин М.Н. Въвеждане в анестезия със севофлуран при възрастни. Учебно-методически препоръки. Москва 2007 г
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
18

19. Възможно ли е по някакъв начин да се повлияе на MAK на Sevoran?

Когато се използва за въвеждане в анестезия севофлуран в комбинация
със седативи, други анестетици, аналгетици и
мускулни релаксанти, трябва да се вземе предвид синергичният ефект.
Например, при прилагане на 3 mcg/kg фентанил:
MACawake остава почти непроменен
MAC се намалява приблизително два пъти,
MAC-BAR е 60 - 83% и става
близо до MAC стойността
Замятин М.Н. Въвеждане в анестезия със севофлуран при възрастни. Учебно-методически препоръки. Москва 2007 г
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
19

20. Ами ако добавим друга упойка?

MAC на инхалационните анестетици се обобщават,
следователно, добавяне на 60% азотен оксид (0,5 MAK) към веригата
ви позволява да намалите концентрацията на севофлуран с 0,5 MAC
Усложнения
N2O/Sevo 8%
Сево 8%
Некоординирани движения
13%
15%
кашлица
8%
6%
апнея
5%
8%
Слюноотделяне
0
0
Ларингоспазъм
0
0
Неуспешна индукция
0
0
Добавянето на 60% азотен оксид към веригата може да бъде опасно поради
намаляване на O2 в инхалираната смес до 32-34%
Замятин М.Н. Въвеждане в анестезия със севофлуран при възрастни. Учебно-методически препоръки. Москва 2007 г
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
20

21. Фактори, влияещи върху MAC

Неонатален период
Старост
Детство
Бременност
Хипертермия
Хипотония
Тиреотоксикоза
Хипотермия
Катехоламини и
симпатикомиметици
Хипотиреоидизъм
Дългосрочна употреба
опиоиди
Алкохолизъм
Остро отравяне
амфетамин
Хипернатриемия
Презентация
МАК
α2-агонисти
Седативни лекарства
Остра интоксикация
опиоиди
Остър алкохолизъм
интоксикация
Литиеви соли
Замятин М.Н. Въвеждане в анестезия със севофлуран при възрастни. Учебно-методически препоръки. Москва 2007 г
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
21

22. Единственото нещо, което трябва да запомните

1MAK Sevo = 2 об.%
МАК
%
%
МАК
1 MAC = 2%
1 MAC = 2%
1.3 MAC = X
X = 3,5%
Замятин М.Н. Въвеждане в анестезия със севофлуран при възрастни. Учебно-методически препоръки. Москва 2007 г
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
22

23.

Ефекти от различни MAC стойности
Концентрация
Специален
обозначаване
Ефект
0,3-0,4 MAC
MAC-събуден
Събуждане/заспиване
0,5-0,6 MAC
MAC-ст
Загуба на рефлекси от задната част на гърлото. Мога
инсталирайте ларингеална маска.
1 MAC
-
При 50% от пациентите двигателна загуба
реакция на разрез на кожата.
1.3 MAC
-
При 95% от пациентите двигателна загуба
реакция на разрез на кожата.
1.5 MAC
-
При 100% от пациентите двигателна загуба
реакция на разрез на кожата.
1,5-1,75 MAC
-
Може да се интубира без аналгетици или мускулни релаксанти.
МАК-БАР
Хемодинамичният отговор до максимум изчезва
болезнен стимул. Оттук нататък при увеличаване
концентрациите започват да бъдат силно депресирани хемодинамиката
и дишане.
1,75-2,2 MAC
Замятин М.Н. Въвеждане в анестезия със севофлуран при възрастни. Учебно-методически препоръки. Москва 2007 г
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
23

24. MAC стойности на севофлуран въз основа на възрастта

От 0 до 1 месец (доносени) – 3,3%
От 1 до 6 месеца – 3%
От 6 месеца до 3 години – 2,8%
(2,0)
От 3 до 12 години – 2,5%
25 години – 2,6%
(1,4)
40 години – 2,1%
(1,1)
60 години – 1,7%
(0,9)
80 години – 1,4%
(0,7)
стойностите в скоби са MAC 65% N2O/35% O2 (%)
РУСЕВ150262
Abbott Laboratories Inc.
| Фирмена конфиденциалност © 2013
24

25. Запомнете свойствата на идеалната упойка

1. Бързо и безопасно
въвеждане и възстановяване от анестезия
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
25

26. Бързо „влизане“

Скоростта на индукция от SEVOran е сравнима по скорост с
индукция с пропофол

РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
26

27.

Адекватна дълбочина на анестезията:
бързо се постига и поддържа по време на прилагане
Превключване
севофлуран
с пропофол
за севофлуран
севофлуран
пропофол
РУСЕВ150262
Ямагучи и др. J Clin Anaesth 2003; 15: 24-28
| Фирмена конфиденциалност © 2013
27

28. Безопасно влизане

По време на индукция със Севоран, апнея и
кашлица след индукция, отколкото при индукция с пропофол
Thwaites A, Edmends S, Smith I. Индукция на инхалация със севофлуран: двойно-сляпо сравнение с пропофол. Br J Anaesth. 1997 април;78(4):356-61.
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
28

29.

Бърз изход
Времето на събуждане след анестезия със Севоран не зависи от
продължителност на анестезията - 8 минути при 80% от пациентите
Джеймс М. Бейли, Anesth Analg. 1997 г.; 85: 681686
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
29

30. Севоран – периодът на възстановяване е по-кратък в сравнение с пропофол

Бърз изход
Севоран – по-кратък възстановителен период
в сравнение с пропофол
РУСЕВ150262
Song D. et al, Anesth Analg. февруари 1998 г.; 86 (2): 26773
| Фирмена конфиденциалност © 2013
30

31. Запомнете свойствата на идеалната упойка

2. Възможност за бърз
промени в дълбочината
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
31

32. Лесно управление на анестезията

Sevoran осигурява възможност за бърза промяна
дълбочина на анестезията поради болус инжекция
Моделиран в GasMan
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
32

33.

Какво да направите, ако нямате газов анализатор?
Без газ анализатор
С газ анализатор
Katoh T, Suzuki A, Ikeda K. Електроенцефалографски производни като инструмент за прогнозиране на дълбочината на седация и анестезия, предизвикана от севофлуран. Анестезиология. 1998 г
март;88(3):642-50. Замятин М.Н., Теплих Б.А. Въвеждане в анестезия със севофлуран при възрастни. Учебно-методически препоръки. Москва, 2007 г.
РУСЕВ150262
1.
| Фирмена конфиденциалност © 2013
33

34. Запомнете свойствата на идеалната упойка

4. Голям терапевтичен диапазон
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
34

35. Sevoran има едно от най-ниските съотношения MACawake/MAC сред инхалационните анестетици

1
MAS
0.8
0.6
0.4
0.64
0,55
0.2
0.34
0
Халотан
Изофлуран
Севоран
Замятин М.Н. Въвеждане в анестезия със севофлуран при възрастни. Учебно-методически препоръки. Москва 2007 г
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
35

36. Запомнете свойствата на идеалната упойка

5. Няма токсичност при нормални дози
= безопасност
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
36

37. Въздействие върху сърдечно-съдовата система

Леко намалява контрактилитета на миокарда (в много по-малка степен)
градуса от халотан)
Не предизвиква хемодинамично значима тахикардия
Кръвното налягане не намалява значително
Намалява периферното съдово съпротивление с 15-22% (директен ефект върху съдовата гладка мускулатура
на фона на непроменен симпатиков тонус) в по-малка степен от
когато използвате Isoflurane и Desflurane
Аритмогенният ефект не е типичен (не променя чувствителността на миокарда към
катехоламини)
Минимален ефект върху атриовентрикуларната проводимост
Не намалява коронарния кръвен поток
Има кардиопротективен ефект
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
37

38. Механизми на действие на летливите анестетици върху кръвоносната система

блокада на вътреклетъчните
действия на Ca++
продукти
ендогенен
НЕ
потискане
барорефлекс
контрол
OPSS
OLSS
венозен тонус
контрактилитет на миокарда
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
38

39.

Средно артериално налягане (mm Hg)
Десфлуран
Изофлуран
Севофлуран
90
80
70
60
50
оригинален
състояние
1
2
3
4
5
7
8
9
10 11
Време на анестезия 1,2 или 1,5 MAC, мин
Еберт и др. Anesth Analg 1995; 81: S11.
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
39

40.

Средна сърдечна честота (bpm)
Десфлуран
Изофлуран
120
Севофлуран
100
80
60
40
1 2
3
4
5
7
8
9 10 11
Оригинален
състояние Време на анестезия 1,2 или 1,5 MAC, мин
Еберт и др. Anesth Analg RUSEV150262
1995;81:S11.
| Фирмена конфиденциалност © 2013
40

41. Хемодинамична стабилност

РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
41

42. Кардиопротективен ефект на севофлуран

2,9 пъти
4,7 пъти
2,3 пъти
4,06 пъти
РУСЕВ150262
Конзен, Питър Ф. М. Д.; Fischer, Susanne M.D.; Detter, Christian M.D.; Peter, Klaus M.D. // Анестезиология: том. 99(4).- 2003.- стр
| Фирмена конфиденциалност © 2013
42
826-833

43. Необходимост от инотропна подкрепа и вазоактивни лекарства

РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
43

44. Механизми на прекондициониране на миокарда

Активиране на протеин киназа С (PKC)
PKC-медиирано фосфорилиране
протеини
Активиране на K(ATP) канали
Потискане на образуването на супероксиден радикал по време на исхемия
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
44

45. Севоран предпазва миокарда от исхемично и реперфузионно увреждане поради следните ефекти

*CA катехоламини
** HR пулс
1. Tsypin L.E. et al., “Анестезия със севофлуран при деца,” Москва 2006 2. Thwaites A, Edmends S, Smith I. Br J Anaesth 1997; 78: 356–
61 3. Ebert et al., Анестезия и аналгезия, 81(6S), декември 1995 г., стр. 11S22S 4. Kozlov I.A., et al., Consilium Medicum, допълнителен брой, 2006 г.
5. Никифоров Ю.В., и др., Consilium Medicum, допълнително издание, 2006 г.
| Фирмена конфиденциалност © 2013
45
РУСЕВ150262

46. ​​​​Влияние върху системата за външно дишане

Има относително приятна миризма
Минимално дразнене на дихателните пътища
(кашлица 6%, задържане на дъха 6%, възбуда
6%, ларингоспазъм 5%)
Дозозависимо потиска хипоксията
вазоконстрикция на белодробните съдове
Предизвиква зависима от дозата респираторна депресия
(потискане на контрактилитета на диафрагмата,
централна депресия на респираторните неврони)
Дозозависимо потиска гладката мускулатура на бронхите
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
46

47. Степента на дразнене на дихателните пътища при различни концентрации на анестетици

РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
47

48.

1 MAC
2 MAC
РУСЕВ150262
| Компания
Поверително © 2013
DikMen
& др. анестезия
2003 48

49. Въздействие върху нервно-мускулната система

Умерено отпускане на набраздения
мускули
Позволява трахеална интубация или
поставяне на LM без използване на мускул
релаксатори
Потенцира невромускулния блок, причинен от
мускулни релаксанти
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
49

50. Невросигурност

Минимален ефект на Севоран върху церебралния кръвен поток
Matta B и др. Директни церебровазодилататорни ефекти на халотан, изофлуран и десфлуран по време на пропофолиндуцирана изоелектрична електроенцефалограма
в анестезиологията на хората, 1995; 83:9805
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
50

51. Невропротекция

Севоран предпазва нервната тъкан от хипоксия
48 часа след исхемия (реперфузия) в тъканта на гръбначния мозък след предварително кондициониране със севоран
значително по-слабо изразено увреждане (по-малко вакуация, по-жизнеспособни неврони)
Qian Ding et al, Anesth Analg 2009;109:1263–72)
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
51

52. Действие върху централната нервна система

Дозозависимо повишаване на ICP и увеличаване на церебралния кръвоток
Не нарушава механизма на авторегулация на церебралния кръвен поток, с
хипокапния, ICP не се увеличава
Намалява консумацията на кислород от мозъка (при 2 MAC
до 50%)
При ниски концентрации предизвиква повишаване на честотата и
ЕЕГ амплитуди
Минимални промени в поведенческите реакции в следсмъртния период и
ретроградна амнезия
Намалена припадъчна активност
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
52

53. Чернодробна безопасност

Севоран и пропофол демонстрират близо
безопасност по отношение на ефектите върху черния дроб
J. C. Song Сравнение на чернодробната функция след хепатектомия с оклузия на входящия поток
Между севофлуран и пропофол анестезия. Anesth Analg 2010;111:1036–41)
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
53

54. Чернодробна безопасност

Биотрансформация на халотан с образуване на метаболити, които могат
свързват се с чернодробните протеини - причината за "халотанов хепатит"
(честота 1:35000 анестезия)

РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
54

55.

РУСЕВ150262
| Компания
Поверително том 7,
© 2013 № 1,
55 2001
*ЦНС
Плъзнете рецензии.

56.

Протеин + TFA = антиген
+
Анти-TPA
антитела
Халотан
Изофлуран
Севофлуран
Изофлуран образува 100 пъти по-малко TFA от
халотан
Севофлуран не образува TPA
РУСЕВ150262
* CNS Drag Reviews. Vol.7, No.1, 2001
| Фирмена конфиденциалност © 2013
56

57. Чернодробна безопасност

Бързото елиминиране на Севоран от белите дробове е минимално (по-малко от 5%)
метаболизъм на лекарството в черния дроб под влияние на цитохром Р450
Хексафтоизопропанол (HFIP)
Мартис, Л., Линч, Л., Наполи, М. и др. Anesth Analg. 1981;60(4):186-191.
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
57

58. Чернодробна безопасност

Изводи:
По време на метаболизма на Севоран в черния дроб се образува
не TFA (трифлуороцетна киселина), а инертен
метаболит HFIP (хексафтоизопропанол)
При използване на Sevoran бр
патофизиологична основа за развитието
“халотанов” хепатит!
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
58

59. Нефрозащита

По време на метаболизма на Севоран се образуват флуорни йони
Флуорни йони
Прагова концентрация
флуоридните йони е
50 цМ
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
59

60. Нефрозащита

Криви на концентрацията на неорганичен флуорид при пациенти
с хронична бъбречна недостатъчност (n=41)
Нито един пациент
не е отбелязано
бъбречно влошаване
функции след
анестезия
Peter F. Conzen et al, Anesth Analg 1995; 81: 569-75
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
60

61. Реакция с адсорбент

Зависи от:
влажност
температура
концентрация на анестетик
газов поток
CO (?), вещества A и B, C, D, E...
От: Eger E.I. Десфлуран
(Suprane): компендиум и
справка. Нътли Н. Дж. анакуест,
1993: 1-119
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
61

62.

При анестезия със севофлуран фактори, водещи до
повишаването на концентрацията на съединение А включва:
(1) техники с нисък газов поток или затворена верига,
(2) използване на сух бариев хидроксид вместо сода
вар,
(3) високи концентрации на севофлуран в дихателната верига,
(4) високотемпературен абсорбент
(5) свеж абсорбент.
Интересното е, че дехидратацията на бариевата вар се увеличава
концентрация на съединение А и дехидратиране на натриева вар
намалява концентрацията му. Продукти на разграждане, освободени в
клинични ситуации, не предизвикват странични ефекти при хора,
дори при анестезия с нисък поток.
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
62

63. Нефрозащита

Концентрация на компонент А между 50
и 115 ppm причиняват преходни процеси
Бъбречна дисфункция при RATS
Нефротоксичността се основава на
реакция, включваща ензима бета-лиаза
Праг при плъхове: 50 p.p.m. 3 часа или 200 p.p.m. Един час
Човешки праг: 150-200 p.p.m.
Реалните концентрации са 2-8 пъти по-ниски
Активността на този ензим при хората е 10 пъти по-ниска,
отколкото при плъхове, а абсорбцията на газ е 3 пъти по-ниска.
Няма данни за нефротоксичност при >195 милиона пациенти
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
63

64. Запалване в дихателната верига

Резултатът от взаимодействието между абсорбенти със силни алкали (в
характеристики на Baralyme) и севофлуран.
Когато сух абсорбент със силни алкали взаимодейства с
севофлуран, температурата на абсорбера може да се повиши до
няколкостотин градуса.
Повишаване на температурата, образуване на запалими продукти
разграждане (формалдехид, метанол и мравчена киселина) и наличието
среда с кислород или оксидно-кислородна смес осигурява всичко
необходими условия за възникване на пожар.
Избягване на комбинацията от севофлуран със сухи абсорбенти, съдържащи
силни алкали, особено Baralyme - това е най-добрият начин
предотвратяване на потенциално животозастрашаващи усложнения.
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
64

65. Севоран срещу пропофол

РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
65

66. Въвеждане в анестезия със SEVOran

Време за спонтанно възстановяване
дишане по време на индукция
пропофол и севофлуран3
Честота на апнея по време на употреба
пропофол и севофлуран3
Севофлуран (n=51)
Севофлуран (n=51)
Пропофол (n=51)
65*
Пропофол (n=51)
126
94
%
пациенти
Секунди
16
*П<0,013
3.
Thwaites A., Edmends S. & Smith I. Индуциране на инхалация със севофлуран: двойно сляпо сравнение с
пропофол. British Jnl по анестезия. 1997 г.; 78: 356-361
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
66

67. Въвеждане в анестезия със SEVOran

Средно артериално налягане и сърдечна честота в
определени часове 3
Севофлуран
Пропофол
Севофлуран
Пропофол
*
*
*
КАРТА
*
(mmHg.)
Сърдечен ритъм
(удара в минута)
Предоп
Време (мин)
Предоп
Време (мин)
Средно артериално налягане (MAP) и сърдечна честота (HR) преди
въвеждане в анестезия (Пред.) и в определени часове след въвеждане в анестезия
пропофол или 8% севофлуран. Средните стойности са дадени ± SD * P< 0,05 в сравнении с
пропофол3
Thwaites A., Edmends S. & Smith I. Индуциране на инхалация със севофлуран: двойно-сляпо сравнение с пропофол.
British Jnl по анестезия. 1997 г.; 78: 356-361
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
67

68. Въвеждане в анестезия със SEVOran

Промени в съотношението на крайната систолна еластичност наляво
вентрикулна и ефективна артериална
еластичност (∆Ees ⁄Ea)4
Севофлуран
Промени в средната стойност
кръвно налягане
(∆ ср.)4
Севофлуран
Пропофол
∆ Средно
Промени в сърдечната честота
(∆ HR)4
Пропофол
Севофлуран
Пропофол
∆HR
(mmHg.)
(удара в минута)
Лентите за грешки показват CO4
*Значителни разлики между групите, стр< 0,054
4.
Нишикава. К. и др. Механични показатели на лявата камера при пациенти в напреднала възраст след индукция на анестезия. Сравнение на
инхалационна индукция със севофлуран и интравенозна индукция с фентанил и пропофол. Анестезия, 2004. 59: 948-953
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
68

69. Хемодинамична предсказуемост

При високорискови пациенти с увредена миокардна функция, за които
извършена е интервенция на коронарните артерии, предоставени са SEVOran и desflurane
по-добро запазване на сърдечната функция след CPB с по-малко увреждане на миокарда,
отколкото пропофол8
Концентрация на сърдечен тропонин I в пропофол групи,
десфлуран и севофлуран 8
Севофлуран
Пропофол
Десфлуран
Сърдечна концентрация
тропонин I в групи
пропофол, десфлуран и
севофлуран преди
операция (контрол), с
прием в катедрата
интензивно лечение (T0) и
в 3 (T3), 12 (T12), 24 (T24),
и 36 часа (Т36)8
Тропонин I
(ng/ml)
контрол
8.
DeHert и др. Ефекти на пропофол, десфлуран и севофлуран върху възстановяването на миокардната функция след
коронарна хирургия при пациенти в напреднала възраст с висок риск. Анестезиология 2003; 99: 314-23
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
69

70. Хемодинамична предсказуемост

Брой пациенти, нуждаещи се от инотропно лечение
подкрепа и предписване на вазопресори9
Севофлуран
Пропофол
Десфлуран
Мидазолам
#
#
#
ОТНОСНО
интензивно отделение
Инотропна подкрепа
9.
Брой пациенти
изискващи инотропни
подкрепа и задачи
вазопресори, в
операционна зала (О) и
интензивно отделение
терапия (интензивно отделение) за
различни схеми
анестезия.
# Статистически значим
разлики (P< 0,05) от группы
общо венозно
анестезия9
#
ОТНОСНО
интензивно отделение
Предназначение
вазопресори
DeHert и др. Изборът на режим на първична анестезия може да повлияе на продължителността на престоя в отделението за интензивно лечение след това
коронарна хирургия с кардиопулмонален байпас. Анестезиология. 2004. 101: 9-20
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
70

71. Хемодинамична предсказуемост

Криви на смъртността на пациентите в
три учебни групи10
Максимални стойности на тропонин Т в
следоперативният период не се различава
между групите10
Севофлуран
Предоставени са SEVOran и desflurane
средна продължителност на хоспитализацията
9 дни в сравнение с 12 дни с
употреба на пропофол10
В групата на лекарствата SEVOran, най-високата
ниска смъртност в рамките на 1 година – 3,3%, в
спрямо TIVA – 12,3% и 6,9% в групата
десфлуран10
Десфлура
н
Смъртност
(%)
При сравняване на кривите на смъртността беше отбелязано
значителна разлика между групите (p=0,034)
Време (месеци)
10.
ДеХърт. S. et al. Сравнение на летливи и нелетливи агенти за кардиопротекция по време на коронарна хирургия с помпа. анестезия. 2009. 64: 953-960
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
71

72. Неврологични характеристики

SEVOran не намалява значително Sj02 сатурацията по време на CABG в
в сравнение с пропофол, който е по-вероятно да намали
насищане Sj0215
Крива на насищане на кръвта в югуларната вена (SjO2)15
Севофлуран
Изофлуран
Пропофол
Насищане
кръв в
югуларен
Виена
(%)
Крива на насищане на кръвта в
югуларна вена (SjO2) по време на
целия период на обучение. T0=
след въвеждане в анестезия; T1=
30 минути след свързване
изкуствени
кръвообращение (ИК); Т3, Т4, Т5,
T6= 1, 6, 12, 18 след IR15
**P<0,05 при сравнении группы
пропофол с групи
изофлуран и севофлуран15
15.
Нандате. К. и др. Ефекти на анестезията с изофлуран, севофлуран и пропофол върху венозния кислород в югуларния булбус
сатурация при пациенти, подложени на коронарен байпас. Британският Jnl Anaesth. 2000. 84:5; 631-633
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
72

73. Неврологични характеристики

Гадене и повръщане по време на възстановителния период17
Севофлуран (n=26)
Пропофол (n=24)
Данните, представени в
под формата на медиана и граници17
Номер
пациенти
да
17.
Не
Гадене и повръщане в
постоперативна
Период
Няма данни
Снейд Дж.Р. et al. Сравнение на пропофол/ремифентанил и севофлуран/ремифентанил за поддържане
на анестезия за планова интракраниална хирургия. Британският Jnl Anaesth. 2005 г. 94; 6: 778-83
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
73

74. Възстановяване и излизане от анестезия

В групата значително по-често се наблюдават движения на пациента по време на операция
пропофол, отколкото в групата на лекарството SEVOran22
Насочената контролирана инфузия на пропофол изисква по-чести корекции от
доставка на лекарството SEVOran през изпарител22
Интраоперативни събития, изискващи
промени в режима на анестезия22
Севофлуран
Пропофол
Движения
Стойностите са представени
като количество (%)
събития или медиана
(граници)22
(%)
22.
РУСЕВ150262
Smith I. & A.J. Туейтс. Прицелно контролиран пропофол срещу севофлуран: двойно сляпо, рандомизирано
сравнение при дневна анестезия. анестезия. 1999. 54: 745-752
| Фирмена конфиденциалност © 2013
74

75. Възстановяване и излизане от анестезия

Времето до събуждането, екстубацията и пренасочването беше
значително по-кратък в групата на SEVOran в сравнение с пропофол25
Време за възстановяване след спиране на анестезията25
Ранно време
възстановяване
(мин)
Севофлуран
*
Събуждане
25.
Екстубация
Пропофол
Десфлуран
Време за възстановяване
след прекратяване
анестезия в три групи
поддържащ
анестезия. Представено
средни стойности ±СО25
*П< 0,05 относительно
две други групи25
*
Ориентация
Преместване в интензивно отделение
Индекс на Aldrete = 10 престой в интензивно отделение
Песен. D. et al. Бързо допустимост след амбулаторна анестезия: сравнение на десфлуран,
севофлуран и пропофол. Анестезия и анален. 1998. 86; 267-73
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
75

76. Севофлуран: широки показания за употреба

Възрастни
Поддръжка
Индукция
деца
Лесен за нанасяне
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
76

77. Най-ефективното използване на индукция на анестезия със севофлуран:

Моно индукция:
Риск от трудна трахеална интубация
Необходимостта от поддържане на спонтанно дишане: (епиглотит,
чужди тела, туморна обструкция)
Отказ от венепункция или липса на венозен достъп
Няма продуктивен контакт с пациента
Амбулаторни интервенции
Травматични диагностични процедури
Кратки интервенции за пациенти със затлъстяване
В педиатрията
Комбинирана индукция:
Пациенти с ниски функционални резерви
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
77

78. Какви са предимствата на индукцията със Севоран?

Скорост на индукция, сравнима с IV индукция
Контролируемост на индукцията, обратимост на всеки етап
Не дразни дихателните пътища, има приятна миризма
не предизвиква бронхоспазъм или ларингоспазъм
Запазването на спонтанно дишане без риск
хипоксия при пациента в случай на неуспешна интубация
Минимални хемодинамични нарушения
безопасност на индукцията при пациенти със сърдечносъдови
риск
Моноиндукцията не изисква допълнителни манипулации
Не освобождава хистамин
Не е аритмогенен
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
78

79. Методи за инхалационна индукция със севофлуран

1. Традиционна стъпка по стъпка
индукция
2. Индукция на жизнения капацитет
3. Индукция на приливно дишане
03.12.2017
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
79

80.

1. Стъпка по стъпка (стъпка по стъпка)
Започвайки с ниска концентрация и увеличавайки
Концентрация на AI на изпарителя с 0,5-1 об.%
постепенно, на всеки 3-4 вдишвания; загуба на съзнание
става за 5-8 минути.
Поток на свеж газ – постоянен, висок
Резултат:
Бавна техника
Удължава фазата на възбуда
По-високи нива на кашлица и възбуда
в сравнение с други методи)
Висока консумация
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
80

81.

Как да подготвим пациента?
Вербален контакт: дълбоко издишване лицева маска дълбоко вдишване от
маски за задържане на дъха
Как да се подготви анестезия дишане
устройство?
Напълнете машината за анестезия с анестетик:
Висок поток на свеж газ (кислород) 8-10 l/min
Уплътняване на дихателната верига - клапан при 30 cm H2O, затворете
тениска
Индикатор за концентрация на севофлуран в изпарителя 8 об.%
Изпразнете дихателния сак 2-3 или повече пъти (време: 40-45 s) –
попълване на NDA
Изключете потока свеж газ
Важно:
Неправилното попълване на NDA веригата води до продължително
индукция
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
81

82. Защо е важно да попълните схемата на NDA?

Колкото по-висока е концентрацията на Севоран в инхалираното
смес, толкова по-бърза е индукцията:
при запълване на веригата с 6-8% Севоран пациентът
губи съзнание при първите вдишвания
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
82

83.

2. Индукция в обема на жизнения капацитет
бели дробове (метод на „болус” индукция)
Как да извършите индукция?
Вербален контакт →
запечатайте дихателния кръг, включете потока свеж газ →
пациентът издишва дълбоко
маска за лице
дълбок дъх от маската
време на индукция със спонтанно дишане 3-3,5 минути →
изключване на потока свеж газ →
трахеална интубация и свързване на дихателната верига към ETT→
Концентрацията на севофлуран в изпарителя е 3 об.%, включете потока свеж газ
– 2 л/мин (поддръжка).
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
83

84. NOTA BENE!!!

1. Възможно нарушение на проходимостта на горните дихателни пътища - забавяне или
спиране на потока от анестезия и забавяне на индукцията
2. Проблемът може да е потискане на спонтанното дишане по време на
използване на високи концентрации на анестетик
За да не се наруши процесът на насищане с анестетик по време на потискане
дишане и появата на апнея, можете да използвате:
▫ малък PEEP 4-5 cmH2O.
▫ спомагателна вентилация с чанта за апарат за анестезия
03.12.2017 г. РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
84

85. Как да оценим състоянието на пациента по време на болус индукция със Севоран?

първите секунди
40-50 сек
150 сек
210 сек
загуба на съзнание
Неволно
движения. Промоция
фаза на възбуждане
Сърдечен ритъм, неравномерен
дъх.
Нормално: сърдечна честота,
хирургически
дихателна честота
етап на анестезия 1.3
движения, униформа
МАК
дъх
интубация без
Възможни: вазоплегия,
мускулни релаксанти и
понижаване на кръвното налягане,
аналгетици 1.7 намаляване на сърдечната честота
МАК
емисия
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
85

86. Безопасност на индукцията със Севоран и фактори, предотвратяващи замърсяването на въздуха

Навременна подмяна на сорбента
Приложение на активни аспирационни системи за медицински газове
Запечатана верига на устройството
Притиснете маската плътно към лицето
Изключване на потока свеж газ по време на
ларингоскопия и време на интубация
Добра смукателна и смукателна вентилация
Наличие на ламинарен поток над операционната маса
РУСЕВ150262
Фирмена конфиденциалност © 200X
| Фирма Abbott
Поверително © 2013
86

87. Индукцията на 8% Sevoran ви позволява бързо да постигнете MAC в мозъка

Важно:
MAC се определя от концентрацията на Севоран в мозъка, а не от съдържанието му в
инхалирана смес
Мониторингът на съдържанието на анестетик в газовата смес до постигане на равновесно състояние не е такъв
отразява реалните MAC стойности
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
87

88. Ефект на теглото на пациента върху скоростта на индукция

РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
88

89. Индукция на приливно дишане

1. Предварителна верига за 30-60 секунди. се попълва
газова смес, съдържаща севофлуран във високо
концентрация (6%-8%), дебит на газ 8l/min
2. Нанесете маска на лицето
▫ пациентът диша равномерно
▫ индукцията продължава 3,5 - 5 минути
3. Потокът от прясна смес е изключен, интубация
4. Концентрацията на севофлуран в изпарителя се намалява до
поддържайки, газовият поток намалява до 1 l/min
5. Начало на експлоатация
03.12.2017 г. РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
89

90. СЕВОРАН

Идеален индукционен агент за възрастни и деца
с прогнозирана трудна интубация
При моноиндукция със севофлуран е възможно
спонтанна интубация на трахеята
дишане
без наркотични аналгетици
и мускулни релаксанти.
Ако не успее, няма нужда от маскова вентилация,
възможно е бързо събуждане на пациента.
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013
90

91. Въвеждане в анестезия със севоран при пациенти с прогнозирана затруднена трахеална интубация

Метод на избор
- при пациенти със стеноза на трахеята, особено с
съпътстваща исхемична болест на сърцето, хипертония, хронични белодробни заболявания
(Watters M.P.R., Anaesth. Intensive Care, 1997)
- с непълно отваряне на устата
(Mostafa S.M. Br.J.Anaesth., 1997)
- при деца с остър лобарен ларингит
(Thurlow JA, Br.J. Anaesth, 1998)
- при деца и възрастни с подуване на епиглотиса
(Spalding M.B., Анестезиология, 1998)
РУСЕВ150262
| Фирмена конфиденциалност © 2013

4.9. Устройства за дозирано приложение на лекарствени вещества.

4.10. Апаратура за хипербарна оксигенация.

Глава 5. Анатомо-физиологични особености на детето

5.1. Нервна система

5.1.2. Церебрален кръвоток

5.2. Дихателната система

5.3. Кръвоносна система

5.4.Уринарна система

5.5. Стомашно-чревния тракт

Глава 6. Мониториране в анестезиологията и интензивното лечение

6.1. Мониторинг на дишането.

6.2. Мониторинг на кръвообращението.

6.3. Мониторинг на нервната система

6.4. Инвазивни методи за наблюдение.

6.5. Други методи за наблюдение.

Глава 7. Интензивно лечение на дихателна недостатъчност

7.1. Методи за интензивно лечение на дихателна недостатъчност.

Глава 8. Интензивна терапия на остри хемодинамични нарушения

8.1. Остра сърдечна недостатъчност (остра)

8.2. Интензивно лечение на сърдечни аритмии

Глава 9. Остра съдова недостатъчност

9.2. Интензивна терапия на шок.

Глава 10. Токсични синдроми при инфекциозни заболявания

10.1. Чревна ексикоза.

10.2. Инфекциозна токсикоза.

10.4. Синдром на Reye.

Глава 11. Коматозни състояния

11.1. Коматозни състояния при захарен диабет при деца.

11.2. Коматозни състояния поради травматично увреждане на мозъка

11.3. Уремична кома

11.4. Чернодробна кома

Глава 12. Мозъчен оток

Глава 13. Интензивно лечение на треска и хипертермия

13.2. Топлинен удар.

13.3. Злокачествена хипертермия.

Глава 14. Интензивна терапия на конвулсивен синдром.

Глава 15. Инфузионна терапия при водно-електролитен дисбаланс.

15.2. Физиология на водно-електролитния баланс

15.3. Патология на водно-електролитния баланс.

15.4. Инфузионна среда.

15.5. Изготвяне на програма за инфузионна терапия.

Глава 16. Интензивна терапия на киселинно-алкални нарушения

Глава 17. Интензивна терапия на остра бъбречна недостатъчност

Глава 18. Интензивно лечение при остро отравяне

18.1. Пътища за навлизане на отрова в тялото:

18.3. Изкуствена детоксикация.

18.5. Ухапвания от отровни змии.

Глава 19. Интензивно лечение в следоперативния период при деца

Глава 20. Парентерално хранене

20.1. Показания за парентерално хранене.

20.2. Системи за парентерално хранене.

20.3. Компоненти на родителското хранене.

20.4. Разработване на програма за тотално парентерално хранене.

Глава 21. Синдром на болката

21.1. Методи и методи за следоперативно облекчаване на болката.

Глава 22. Интензивно лечение на някои заболявания при новородени

22.1. Синдром на респираторен дистрес (RDS)

22.2. Аспирация на мекониум.

22.3. Синдроми на изтичане на въздух в белите дробове.

22.4. Неонатална ретинопатия

22.5. Хронично белодробно заболяване (бронхопулмонална дисплазия)

22.6. Шок при новородени.

Глава 23. Сърдечно-белодробна реанимация

23.1. Реанимация

23.2. Реанимация на новородени в родилен дом

Глава 24. Подготовка на детето за операция и анестезия

24.1. Влиянието на хоспитализацията и медицинската интервенция върху детето и ролята на анестезиолога

24.2. Подготовка за обща анестезия.

24.3. Предоперативно гладуване.

24.4. Премедикация

Глава 25. Анестетици и други лекарства, използвани в анестезиологията и интензивното лечение

25.2. Неинхалационни анестетици.

25.3. Местни анестетици.

26.3. Аналгетици.

26.4. Невролептици и атарактици.

25.5. Мускулни релаксанти.

25.5. Антихолинергични лекарства

25.6. Антихолинестеразни лекарства.

Глава 26. Компоненти на анестезията. Класификация на видовете облекчаване на болката.

Глава 27. Проста (еднокомпонентна) анестезия.

27.1. Инхалационна анестезия.

27.2. Неинхалационна анестезия.

Глава 28. Комбинирана (многокомпонентна) анестезия.

28.4. Анестезия с помощта на невролептаналгезия.

28.5. Анестезия с помощта на атаралгезия.

Глава 29. Методи за инхалационна анестезия с нисък газов поток при деца

Глава 30. Местна анестезия

30.1. Механизъм на действие.

30.2. Методи за локална анестезия.

Глава 31. Опасности и усложнения от анестезия при деца

Глава 32. Анестезия на новородени

32.1. Премедикация

32.2. Транспортиране на новороденото и подготовка за операция.

32.3. Хардуерна маскова анестезия.

32.4. Анестезия с помощта на ларингеална маска.

32.5. Ендотрахеална анестезия.

32.5.6. Етап на пробуждане.

32.6. Течна терапия при хирургически новородени

32.6.1. Предоперативна инфузионна терапия.

Приложение

1. Препарати за премедикация

3. Лекарства за поддържане на анестезия

3.1. Инхалационни анестетици. Максимална алвеоларна концентрация (max) на инхалационни анестетици, об. %.

3.2. Неинхалационни анестетици

4. Мускулни релаксанти

5. Лекарства, използвани по време на епидурална анестезия

6. Антибиотици

Максимална алвеоларна концентрация (max) на инхалационни анестетици, об. %.

Антихипертензивни лекарства и вазодилататори

2. Справочник на някои лекарства

Диуретици

Лечение на остра болка Аналгетици за употреба в следоперативния период

Максимална алвеоларна концентрация (max) на инхалационни анестетици, об. %.

Упойка	Новородено	1-6 месеца	6-12 месеца	12-24 месеца	Над 2 години
Енфлуран
Изофлуран
Севофлуран

При добавяне на 60% N 2 O, MAC се намалява с приблизително 22-25%.

Хексенал - 1% 4-6 mg/kg IV, 15-20 mg/kg през ректума

GHB-20% 80-100 mg/kg IV

Диазепам

(седуксен) - 0.5% 0.15-0.25 mg/kg IV, като компонент на атаралгезия

Дроперидол - 0,25% 0,2-0,3 mg/kg IV, като компонент на невролептаналгезия

Кетамин - 2 mg/kg IV, 8-10 mg/kg IM, 15 mg/kg през ректума, 6 mg/kg per os

(черешов сироп). За деца< 6 мес. могут потребоваться более

високи дози. Дайте перорално в рамките на 20-30 минути. преди индукция.

Инфузия: начална доза 1-2 mg/kg IV,

поддържане на 25-75 mcg/kg/мин

Мидазолам

(dormicum) - 0,08-0,1 mg/kg IV - като опция за индукция, последвана от

продължителна инфузия - 40-120 мкг/кг/час

Метохекситал - 1% разтвор - 2 mg/kg IV, 8-10 mg/kg IM, 15 mg/kg през ректума (10% разтвор).

Propofol-Induction: 2,5-3 mg/kg; Инфузия: 1-2 mg/kg начална доза, след това

0,3 mg/kg/мин. (300 mcg/kg/мин.) за 15 минути, след което

дозата се намалява до 0,15 mg/kg/min. (150 mcg/kg/мин.).

След това дозата се титрира в зависимост от сърдечната честота и

тиопентал-

натрий - 1% за деца под 1 месец - 3-4 mg/kg;

от 1 месец до 1 година - 7-8 mg/kg IV.

деца над 1 година - 5-6 mg/kg IV,

на ректума-15-20 mg/kg

Мускулни релаксанти (трахеална интубация, поддържане на миоплегия)

сукцинилхолин-<1 года- 2-3 мг/кг в/в

>1 година - 1-2 mg/kg IV

Инфузия: 7,5 mg/kg/час

Прекуриране: първо - недеполяризиращи релаксанти

0,02-0,03 mg/kg или 1/5 от основната им доза за интубация, след това

аналгетик, след това сукцинилхолин.

Странични ефекти: брадикардия и  артериално налягане,  периферно

резистентност и освобождаване на калий,  вътречерепно,

вътреочно и интраабдоминално налягане (повръщане),

злокачествена хипертермия.

Панкуроний - Интубация: 0,08-0,1 mg/kg. Ефект около 45 мин.

(павулон) 40-60% се екскретира в урината, 10% в жлъчката. Стимулант

SNS-  BP, сърдечна честота и сърдечен дебит. Освобождението

хистамин-  АН,  HR.

Пипекуроний - Интубация: 0,07-0,08 mg/kg. Ефект - 40-45 мин.

(ардуан) 85% се екскретират непроменени в урината.

Инфузия - 1/3 от интубационната доза на час.

Ардуан е по-силен от павулон, няма симпатикомиметичен ефект,

не освобождава хистамин.

Атракуриум - Интубация: 0,3-0,5 mg/kg IV. Ефект - 30-35 мин.

(tracrium) Многократно - 0,1-0,2 mg/kg.

Инфузия: Болус - 0,1 mg/kg, след това 0,4-0,6 mg/kg/час.

За анестезия с фентанил натоварващата доза е

0,4 mg/kg, след това 0,98 - Лекарство по избор при остра бъбречна недостатъчност, т.к. Той

претърпява елиминиране по Гофман, независимо от

бъбречен клирънс. При остра бъбречна недостатъчност действието е съкратено.

Освобождава хистамин.

Мивакуриум-интубация: 0,2 mg/kg IV. Ефект - 5-7 мин. Многократно - 0,1 mg/kg.

Инфузия: 0,09-0,12 mg/kg/min. (9-12 мкг/кг/мин.)

Използва се при деца от 2-годишна възраст.

Инжектирайте бавно в продължение на 20-30 секунди.

(възможно е значително освобождаване на хистамин).

Механизмът на инактивиране е ензимна хидролиза с

с участието на плазмената холинестераза.

D- тубокурарин - Интубация: 0,5 mg/kg IV

Доксакуриум - Интубация: 0,03 mg/kg (30 mcg/kg).

Не се използва при новородени, т.к съдържа

бензилов алкохол, който може да причини фатален изход

неврологични усложнения.

Рокуроний - Интубация: 0,3-0,6 mg/kg IV. Многократно - 0,075-0,125 mg/kg i.v.

Инфузия: 0,012 mg/kg/min.

Пипекуроний - Интубация: 0,04-0,05 mg/kg (40-50 mcg/kg) IV.

Vecuronium - Интубация: 0,1 mg/kg IV.

Инфузия: болус - 0,25 mg/kg (250 µg/kg), след това 0,001 mg/kg/min.

(1 мкг/кг/мин.)

Забележка:

1. Намалете дозата с 1/3 при наличие на хипотермия, шок, ацидоза,

дехидратация, недоносеност.

2. Антибиотиците намаляват освобождаването на ацетилхолин (ACCh)

(миастеничен ефект) и потенцира ефекта

недеполяризиращи мускулни релаксанти.

3. Калциеви антагонисти (като нифедипин, магнезиеви препарати) -

потенцира ефекта на недеполяризиращите мускулни релаксанти.

4. Еуфилин, стимулиращ освобождаването на ACh и инхибиращ

фосфодиестераза действа като антагонист на недеполяризиращи

релаксатори.

Премахване на ефекта на недеполяризиращите релаксанти:

Прозерин - 0,05-0,07 mg/kg, заедно с атропин - 0,02 mg/kg IV.

Наркотични аналгетици

Сравнителна аналгетична сила:

Промедол 0,1

Алфентанил 40

Фентанил 150

Суфентанил 1500

Алфентанил - 20-25 mcg/kg IV, след това 1-3 mcg/kg/min като компонент от общия

анестезия N 2 O / O 2.

Морфин - като основен аналгетик в доза 1-3 mg/kg IV;

като спомагателен аналгетик 0,05-0,1 mg/kg

Инфузия: за пациенти над 5 години натоварващата доза е

60 mcg/kg i.v. При титриране на всеки 30 минути, началната доза

е 10-40 mcg/kg/h. Контрол на честотата на дишане.

Морадол - IM - 2 mg/kg. Максималният ефект се развива след 30 минути.

Продължителността на обезболяването е 3-4 часа. IV - 0,5-2 mg/kg. Може да се повтори

прилагайте в същата доза след 1-3 часа.  A/D, сърдечна честота, интракраниална

налягане.

Промедол - 0,6-1 mg/kg/час IV като компонент на обща анестезия N 2 O /O 2 /Ft до

0,8-1 об.%. Централна аналгезия - 5 mg/kg/час i.v.

Инфузия със скорост 0,5-1 mg/kg/час.

Изчисляване на непрекъсната инфузия на промедол:

0,5 ml 2% промедол (или 1 ml 1% разтвор) се разреждат

20 ml 10% глюкоза, докато 1 ml от получения разтвор съдържа 0,5 mg

промедол, тогава скоростта на приложение е равна на теглото на детето (0,5 mg/kg/час)

Пример: 3 kg - v=3 ml/час (0,5 mg/kg/час);

4.5 kg - v=4.5 ml/час (0.5 mg/kg/час);

3 kg - v=6 ml/час (1 mg/kg/час).

Суфентанил - 1-2 mcg/kg IV като еднократна доза на фона на инхалация на N 2 O.

като спомагателен аналгетик - 10-15 mg/kg IV

Инфузия: 1-3 mcg/kg/мин.

Фентанил - 10-15 mcg/kg или тегло на детето (kg)/5 = количество (ml) фентанил в

час. Ако се използват инхалационни анестетици, адекватни

по-ниски дози.

Непрекъсната инфузия на фентанил: 1 ml фентанил, разреден в

20 ml 10% разтвор на глюкоза, като 1 ml от получения разтвор съдържа

2,5 mcg, тогава скоростта на приложение е равна на теглото на детето (2,5 mcg/kg/час).

Пример: 2.5 kg - v=2.5 ml/час (2.5 mcg/kg/час);

5 kg - v=5 ml/час (2,5 mcg/kg/час);

2,5 kg - v=5 ml/час (5 mcg/kg/час).

Опиоидни антагонисти

Опиоидните антагонисти се използват на практика при пациенти, подложени на опиоидна анестезия, когато е необходимо:

Стимулиране на възстановяването на адекватното дишане;

Постигане на възстановяване на достатъчно ниво на съзнание;

Осигурете възстановяване на всички защитни рефлекси;

Налоксонът е чист антагонист, поради високия си афинитет към опиоидните рецептори, той може да замени всеки опиоид, който заема опиатните рецептори (конкурентен антагонизъм).

Схема за употреба на налоксон след опиоидна анестезия:

Начална доза 0,04 mg изчакайте 1-2 мин. дихателна честота< 12/мин. налоксон 0,04 мг ждать 1- 2 мин.  частота дыхания >12/мин. след 30-45 мин. преминете към интрамускулно инжектиране  контрол в отделение за събуждане!

Налорфин, буторфанол, налбуфин, пентазоцин, като смесени агонисти/антагонисти, имат аналгетичен и седативен ефект при взаимодействие с копиращи рецептори и проявяват антагонистична активност при взаимодействие с m-рецептори.

Препарати за следоперативно обезболяване.

Ацетаминофен - 10-15 mg/kg per os или per rectum на всеки 4 часа

Бупренорфин - 3 mcg/kg IV

Ибупрофен - Деца над 5 години - 5-10 mg/kg per os на всеки 6 часа.

Кеторолак - 0,5 mg/kg IV, 1 mg/kg IM. Повторно - 0,5 mg/kg след 6 часа.

Промедол - 0,25 mg/kg IV, 1 mg/kg IM. Инфузия: 0,5-1 mg/kg/час

Метадон - 0,1 mg/kg IV или IM

Мидазолам - За целите на п/операция. седация: начална доза - 250-1000 мкг/кг.

След това, инфузия със скорост 10-50 mcg/kg/min.

Морфин сулфат - IM: 0,2 mg/kg, IV:< 6 мес.- 25 мкг/кг/час, >6 месеца - 50 мкг/кг/час

интратекално: 20-30 mcg/kg

каудално епидурално раждане: 50-75 mcg/kg

лумбално епидурално раждане: 50 mcg/kg

IV инфузия: 0,5 mg/kg морфин в 50 ml 5% разтвор на глюкоза.

Осигурява се скорост на инфузия от 2 ml/час

10 mcg/kg/час морфин.

За п/опер. IVL:

Натоварваща доза: 100-150 mcg/kg IV за

10 мин. След това, инфузия на 10-15 mcg/kg/min. IV

новородено: натоварваща доза - 25-50 mcg/kg IV

След това, инфузия на 5-15 mcg/kg/час IV.

Със спонтанна вентилация:

натоварваща доза: 150 mcg/kg IV. Тогава,

инфузия средно 5 mg/kg/час за тегло<10 кг,

10 mg/kg час за тегло >10 kg.

Кардиореспираторният мониторинг е задължителен.

За „контролирана от пациента аналгезия“ (PCA):

При деца е по-добре да се използва RSA на фона на i.v.

морфинови инфузии.

При пациенти от 5 до 17 години се започва RSA

когато пациентът е буден, т.е. способен

изпълняват команди и оценяват степента

дискомфорт:

1. Установете постоянна IV инфузия

20 µg/kg/час MSO4.

2. Включете PCA системата:

а/ Приложете натоварваща доза от 50 mcg/kg MSO 4 i.v.

Ако е необходимо, можете да го въведете отново

б/ Всяка PCA доза от MSO 4 оставя 20 mcg/kg

в/ Времеви интервал 8-10 мин.

g/ 4-часов лимит - не повече от 300 мкг/кг.

Пентазоцин - 0,2-0,3 mg/kg IV; 1 mg/kg IM.

Суфентанил - 0,05 mcg/kg IV.

Трамал - за п/опер. облекчаване на болката 1-2 mg/kg IM, или:

мин. доза (ml) = тегло (kg) x 0,02

Максим. доза (ml) = тегло (kg) x 0,04

Фентанил - 1-2 mcg/kg IV като единична доза или като

натоварваща доза.

П/опер. IV инфузия: 0,5-4,0 мкг/кг/час

П/опер. епидурална инфузия:

Начална доза - 2 mcg/kg След това инфузия

0,5 мкг/кг/час.

*Лекарствата не се препоръчват за употреба при недоносени новородени на възраст<60 недель от момента зачатия, или новорожденным первого месяца жизни, если они не наблюдаются после операции в палате интенсивной терапии. Период выведения морфина сульфата составляет 6,8 часов у детей первой недели жизни и 3,9 часов у детей более старшего возраста. Однако, есть данные, что период элиминации составляет 13,9 часов у новорожденных и 2 часа у более старших детей и взрослых.

антибиотици

Антибиотик	Доза (mg/kg)	Честота на приложение/начин на приложение
Амикацин		на всеки 8 часа IV или IM
Ампицилин		на всеки 6 часа IV или IM
Цефаклор		на всеки 8 часа per os
Цефамандол		на всеки 6 часа IV или IM
Цефазолин		на всеки 6 часа IV или IM
Цефтазидим		на всеки 12 часа IV или IM
Цефотаксим		на всеки 12 часа IV или IM
Цефокситин		на всеки 6 часа i.v.
Цефалексин		на всеки 6 часа IV или IM
Клиндамицин		на всеки 8 часа IV или IM
Гентамицин		на всеки 8 часа IV или IM
Канамицин		на всеки 8 часа IV или IM
Оксацилин		на всеки 6 часа IV или IM
Тобрамицин		на всеки 8 часа IV или IM
Ванкомицин		на всеки 6 часа IV бавно

Антибиотици за новородени

Таблицата показва антибиотици, които могат да се използват по време на операция. Общите дневни дози са дадени в mg/kg/24 часа.

	< 1 недели жизни				> 1 седмица от живота
лекарство / начин на приложение	Тегло< 2 кг / Вес >2 кг				Тегло< 2 кг / Вес >2 кг
Амикацин
Ампицилин
Карбеницилин
Цефокситин
Цефотаксим
Цефтазидим
Цефазолин
Канамицин
Гентамицин

Забележка: *Ванкомицинтрябва да се прилага само като инфузия, бавно в продължение на 45-60 минути. Могат да възникнат тежки алергични реакции, особено при бързо приложение. Може да са необходими антихистамини и стероиди.

Предписване на антибиотици за профилактика на ендокардит.*

За дентални, оториноларингологични и бронхоскопски процедури:

А. Стандартна техника:

1. Пеницилин 2 g. per os за 60 мин. преди операция и 1гр.

1 час след края на операцията.

2. Пеницилин 50 000 единици/кг 1 час преди операцията и 25 000 единици/кг

след 6 часа интравенозна или интрамускулна операция.

3. Ако имате непоносимост към пеницилинови антибиотици

серии: еритромицин 20 mg/kg перорално 1 час преди операцията и

10 mg/kg след 6 часа. Или ванкомицин 20 mg/kg IV за 60

Б. За пациенти с пороци на сърдечната клапа:

1. Ампицилин 50 mg/kg и гентамицин 1,5 mg/kg IV или IM за 30

мин. преди операцията и пеницилин 1 g. per os (на тегло<25 кг-

половината от тази доза) след 6 часа.

2. Ако имате непоносимост към пеницилинови антибиотици

серии: еритромицин 20 mg/kg per os 1 час преди операцията и 10

mg/kg след 6 часа. Или ванкомицин 20 mg/kg per os 1 час преди това

операция и 10 mg/kg 6 часа по-късно.

Минимално инвазивни хирургични процедури:

Амоксицилин 50 mg/kg per os 1 час преди операцията и 25 mg/kg

след 6 часа.

Урологични и коремни операции, включително с ендоскопска техника.

1. Стандартен метод: ампицилин 50 mg/kg и гентамицин 2

mg/kg за 30-60 минути. преди операция; повторете - същата доза след 8

2. При алергии към пеницилин: ванкомицин 20 mg/kg IV

бавно (45-60 мин.) и гентамицин 2 mg/kg 1 час преди това

операции; повторете - след 8-12 часа.

Забележка: *- тази схема за профилактика на ендокардит се препоръчва от Американската сърдечна асоциация за всички пациенти с вродени сърдечни дефекти, с изключение на пациенти с неусложнен вторичен дефект на предсърдната преграда. В допълнение, за пациенти с придобити сърдечни дефекти, придружени от разрушаване на клапа, идиопатична хипертрофична субаортна стеноза, пролапс на митралната клапа и наличие на изкуствен пейсмейкър.

Обеззаразяване на червата

Провежда се срещу аеробни Gr(-)бацили, Gr(+)коки и опортюнистични анаероби.

Схема 1: невиграмон + фузидин + трихопол

Схема 2: гентамицин + фузидин + трихопол

схеми 1 и 2 са ефективни при деца, които преди това не са приемали антибиотици

Схема 3: бисептол + полимиксин + трихопол

Схема 4: рифампицин + полимиксин + трихопол

Схеми 3 и 4 са ефективни при повторни хоспитализации

Обеззаразяването започва след 2-3 дни. Преди операцията се предписват лекарства per os, след операцията продължава 3-5-7 дни, съчетано със системно приложение на антибиотици.

Препарати за обеззаразяване:

гентамицин - 10 mg/kg/ден per os за 3-4 приема

канамицин - 50 mg/kg/ден per os за 3-4 инж

ristomycin - 50 хил. единици/kg/ден per os за 3-4 приема

полимиксин М - 100 хил. единици/kg/ден per os за 3-4 приема

Nevigramon - 60-100 mg/kg/ден per os за 3-4 приема

Бисептол - 20 mg/kg/ден per os за 2 приема

фузидин - 40 mg/kg/ден per os за 3-4 приема

Антиконвулсанти

Диазепам - 0,1-0,3 mg/kg IV със скорост 1-10 mg/min.

(Реланиум, Седуксен) При липса на ефект до 15 мин. доза

повишаване на 0,25-0,40 mg/kg.

Максим. обща доза 15 мг.

Натоварваща доза фенобарбитал: 10 mg/kg IV или 10-20 mg/kg IM.

Поддържаща доза: 2-4 mg/kg IV, IM или per os на всеки

Натриев тиопентал - 5 mg/kg IV болус, след това инфузия в доза 5-10 mg/kg/час.

Фенилтоин - Натоварваща доза: 15 mg/kg IV за 20 минути.

ЕКГ мониториране по време на приложение.

Поддържаща доза: 2-4 mg/kg на всеки 12 часа.

Не смесвайте с други IV лекарства.

Антиаритмични лекарства.

Аденозин - за суправентрикуларна тахикардия:

IV бавно 10 mcg/kg до постигане на желания ефект.

Бретилий - За камерно мъждене: 5 mg/kg IV бавно.

Ако няма ефект, повторете 5 mg/kg.

Дефибрилация - 1 J/kg (=1 ват-секунда/kg). Ако е необходимо,

двойно напрежение. Максимум= 4 J/kg.

Дигоксин-1. Общ доза дигитализация (с

нормална бъбречна функция):

недоносени новородени - 15 mcg/kg IV

доносени новородени - 20 mcg/kg IV

1-24 месеца - 30 mcg/kg IV

2-5 години - 20-30 mcg/kg IV

5-10 години - 15-30 mcg/kg IV

2. Първоначална доза - 1/3 от общата доза, повторена (също 1/3 от

обща доза) - 12 часа по-късно, трето приложение

(останалата 1/3 от общата доза) - след 24 часа.

3. Когато се приема през устата, общата доза е 1/3 по-висока от интравенозната доза.

4. Проследяване на плазмените нива на дигоксин.

Терапевтичното плазмено ниво е

1,0-3,5 нанограма/мл.

5. Елиминирането може да се забави.

Лабеталол - 0,1-0,3 mg/kg еднократно. Ефектът идва бързо и

трае 5-6 часа. Повторете след 15 минути. ако е необходимо.

Максимална обща доза - 1,75 mg/kg

Лидокаин - 1-2 mg/kg еднократно венозно. След това, 20-50 mcg/kg/min

като запарка.

Метопролол - 0,15 mg/kg IV.

Фенитоин - за аритмии, дължащи се на предозиране на сърдечни гликозиди

и бупивакаин.

Натоварваща доза: 2,5 mg/kg IV за 10 минути. ЕКГ мониториране.

Повторете - на всеки 15 минути, ако е необходимо.

Общата доза е не повече от 10 mg/kg.

Прокаинамид - Натоварваща доза: 15 mg/kg IV за 30 минути За кърмачета -

половината от тази доза. Инфузия: 20-80 mcg/kg/мин.

Проследяване на кръвното налягане и сърдечната честота.

Пропранолол - 10-25 mcg/kg IV - еднократна доза. Можете да въведете всеки

10 минути, ако е необходимо, но не повече от 4 пъти.

Противопоказания: бронхоспастични заболявания.

Верапамил - за суправентрикуларна тахикардия:

< 1 года- 0,1-0,2 мг/кг в/в, 1-15 лет- 0,1-0,3 мг/кг в/в

Инжектирайте за 2 минути. ЕКГ мониториране.

Максимум 3 дози. Противопоказание-

Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт.

При деца под 1 година трябва да се внимава

поради възможно развитие на хипотония до колапс.

Глава 7 Клинична фармакология Инхалационни анестетици

В зората на анестезиологията за предизвикване и поддържане на обща анестезия са използвани само инхалационни анестетици - азотен оксид, етер и хлороформ. Етер ИХлороформът отдавна е забранен за употреба в Съединените щати (основно поради токсичност и запалимост). Понастоящем в арсенала на клиничната анестезиология има седем инхалационни анестетици: азотен оксид, халотан (флуоротан), метоксифлуран, енфлуран, изофлуран, севофлуран и десфлуран.

Курсът на обща анестезия е разделен на три фази: 1) индукция; 2) поддръжка; 3) събуждане. Препоръчително е да се използва индукция с инхалационни анестетици при деца, тъй като те не понасят инсталирането на система за интравенозна инфузия. При възрастни, напротив, се предпочита бързо въвеждане в анестезия с неинхалационни анестетици. При пациенти от всякаква възраст инхалационните анестетици се използват широко за поддържане на анестезията. Събуждането зависи главно от елиминирането на упойката от тялото.

Поради уникалния си начин на приложение, инхалационните анестетици проявяват полезни фармакологични свойства, които неинхалационните анестетици не притежават. Например, доставянето на инхалационен анестетик директно в белите дробове (и в белодробните съдове) гарантира, че той навлиза в артериалната кръв по-бързо в сравнение с интравенозно приложено лекарство. Изследването на връзката между дозата на лекарството, концентрацията на лекарството в тъканите и продължителността на действие се нарича фармакокинетика. Изследването на действието на лекарството, включително токсичните реакции, се нарича фармакодинамика.

След описание на общата фармакокинетика (как тялото влияе на лекарството) и фармакодинамика (как лекарството влияе на тялото) на инхалационните анестетици, тази глава ще характеризира клиничната фармакология на отделните инхалационни анестетици.

^ Фармакокинетика на инхалационни анестетици

Механизмът на действие на инхалационните анестетици остава неизвестен. Общоприето е, че крайният ефект от тяхното действие зависи от постигането на терапевтична концентрация в мозъчната тъкан. Постъпил в дихателната верига от изпарителя, анестетикът преодолява редица междинни „бариери” преди да достигне до мозъка (фиг. 7-1).

^ Фактори, влияещи върху фракционната концентрация на анестетика в инхалираната смес (Fi)

Свеж газ от анестезиологичния апарат се смесва с газ в дихателния кръг и едва тогава се подава към пациента. Следователно концентрацията на анестетика в инхалираната смес не винаги е равна на концентрацията, зададена на изпарителя. Действителният състав на инхалираната смес зависи от потока свеж газ, обема на дихателния кръг и абсорбционния капацитет на анестезиологичния апарат и дихателния кръг. Колкото по-голям е потокът свеж газ, толкова по-малък е обемът на дихателната верига и по-ниска е абсорбцията, толкова по-точно концентрацията на анестетика във вдишаната смес съответства на концентрацията, зададена на изпарителя]клинично това е ко-

FSG (поток на свеж газ) зависи от настройките на изпарителя за инхалационен анестетик

И дозиметърът на медицинските газове F i (фракционна концентрация на анестетика в инхалираната смес) зависи от следното

Фактори:

1) Скорост на PSG

2) обем на дихателния кръг

3) абсорбцията на анестетика в дихателната верига F A (фракционна алвеоларна концентрация на анестетика) се определя от редица фактори:

1) абсорбция на анестетика от кръвта [абсорбция = λ k/g x C(A-V)]

2) вентилация

3) ефект на концентрация и ефект на втори газ

А) ефект на концентрация

Б) ефектът от увеличаване на притока

F a (фракционна концентрация на анестетика в артериалната кръв) зависи от състоянието на вентилационно-перфузионните отношения

Ориз. 7-1.„Бариери” между апарата за анестезия и мозъка

Реакцията се изразява в бързото въвеждане в анестезия и бързото събуждане на пациента след нейното приключване.

^ Фактори, влияещи върху фракционната алвеоларна концентрация на анестетика ( фа )

Навлизането на анестетика от алвеолите в кръвта

Ако анестетикът не влезе в кръвта от алвеолите, неговата фракционна алвеоларна концентрация (FA) бързо ще стане равна на фракционната концентрация в инхалираната смес (Fi). Тъй като по време на индукцията анестетикът винаги се абсорбира до известна степен от кръвта на белодробните съдове, фракционната алвеоларна концентрация на анестетика винаги е по-ниска от неговата фракционна концентрация в инхалираната смес (FA/Fi определя клиничния ефект. Следователно, колкото по-висока е скоростта на навлизане на анестетика от алвеолите в кръвта, толкова по-голяма е разликата между Fi ифа , толкова по-бавно е въвеждането в анестезия.

Скоростта на навлизане на анестетика от алвеолите в кръвта се влияе от три фактора: разтворимостта на анестетика в кръвта, алвеоларния кръвен поток и разликата в парциалното налягане на алвеоларния газ и венозната кръв.

Нискоразтворимите анестетици (азотен оксид) се абсорбират в кръвта много по-бавно от разтворимите (халотан). Съответно, фракционната алвеоларна концентрация на халотан се увеличава по-бавно и въвеждането в анестезия отнема повече време, отколкото при азотен оксид. Коефициентите на разпределение (Таблица 7-1) ни позволяват да характеризираме относителната разтворимост на анестетиците във въздуха, кръвта и тъканите.

^ ТАБЛИЦА 7-1. Коефициенти на разпределение на инхалационните анестетици при 37 0 ° С

Упойка	Кръв/Газ	Мозък/кръв	Мускули/Кръв	Мазнини/кръв
Азотен оксид	0,47	1,1	1,2	2,3
Халотан	2,4	2,9	3,5	60
Метоксифлуран	12	2,0	1,3	49
Енфлуран	1,9	1,5	1,7	36
Изофлуран	1,4	2,6	4,0	45
Десфлуран	0,42	1,3	2,0	27
Севофлуран	0,59	1,7	3,1	48

Всеки коефициент представлява съотношението на концентрациите на анестетик в две фази при равновесие. Равновесието се определя като състояние, характеризиращо се с еднакво парциално налягане в двете фази. Например за азотен оксид коефициентът на разпределение кръв/газ (λ k/g) при 37 0 C е 0,47. Това означава, че в състояние на равновесие 1 ml кръв съдържа 0,47 от количеството азотен оксид, което е в 1 ml алвеоларен газ, въпреки същото парциално налягане. С други думи, капацитетът на кръвта за азотен оксид е 47% от капацитета на газа. Разтворимостта на халотана в кръвта е значително по-висока от тази на азотния оксид; коефициентът на разпределение кръв/газ при 37 0 С за него е 2,4. По този начин, за да се постигне равновесие, почти 5 пъти повече халотан трябва да се разтвори в кръвта, отколкото азотен оксид. Колкото по-високо е съотношението кръв/газ, толкова по-висока е разтворимостта на анестетика, толкова повече от него се абсорбира от кръвта в белите дробове. Поради високата разтворимост на анестетика, алвеоларното парциално налягане се повишава бавно и индукцията отнема много време.Тъй като коефициентът на разпределение мазнини/кръв на всички анестетици е > 1, не е изненадващо, че разтворимостта на анестетика в кръвта се увеличава с постпрандиална хиперлипидемия (т.е. физиологична хиперлипидемия, която възниква след хранене) и намалява с анемия.

Вторият фактор, влияещ върху скоростта на освобождаване на анестетика от алвеолите в кръвта, е алвеоларният кръвен поток, който (при липса на патологичен белодробен шънт) е равен на сърдечния дебит. Ако сърдечният дебит спадне до нула, анестетикът спира да тече в кръвта. Ако сърдечният дебит се увеличи, тогава скоростта на навлизане на анестетика в кръвта, напротив, се увеличава, скоростта на повишаване на алвеоларното парциално налягане се забавя и индукцията на анестезия продължава по-дълго. За анестетиците с ниска кръвна разтворимост промените в сърдечния дебит играят малка роля, тъй като тяхното снабдяване е независимо от алвеоларния кръвен поток. Ниският сърдечен дебит увеличава риска от предозиране на анестетици с висока кръвна разтворимост, тъй като фракционната алвеоларна концентрация нараства много по-бързо.Концентрацията на анестетика е по-висока от очакваната, което чрез механизъм за положителна обратна връзка води до допълнително намаляване на сърдечния дебит: много инхалаторни анестетици (например халотан) намаляват контрактилитета на миокарда.

И накрая, последният фактор, който влияе върху скоростта на освобождаване на анестетика от алвеолите в кръвта, е разликата между парциалното налягане на анестетика в алвеоларния газ и парциалното налягане във венозната кръв. Този градиент зависи от усвояването на анестетика от различни тъкани. Ако анестетикът абсолютно не се абсорбира от тъканите, тогава венозното и алвеоларното парциално налягане ще бъдат равни, така че нова порция анестетик няма да тече от алвеолите в кръвта. Преминаването на анестетиците от кръвта към тъканите зависи от три фактора: разтворимостта на анестетика в тъканта (коефициент на разпределение кръв/тъкан), тъканния кръвен поток и разликата между парциалното налягане в артериалната кръв и това в тъкан.

В зависимост от кръвотока и разтворимостта на анестетиците всички тъкани могат да бъдат разделени на 4 групи (Таблица 7-2). Мозъкът, сърцето, черният дроб, бъбреците и ендокринните органи съставляват група от добре васкуларизирани тъкани и именно тук първо пристига значително количество от анестетика. Малкият обем и умерената разтворимост на анестетиците значително ограничават капацитета на тъканите от тази група, така че в тях бързо настъпва състояние на равновесие (артериалното и тъканното парциално налягане се изравняват). Кръвотокът в групата на мускулната тъкан (мускул и кожа) е по-слаб и разходът на упойката е по-бавен. В допълнение, обемът на група мускулни тъкани и съответно капацитетът им е много по-голям, следователно, за постигане на баланс

^ ТАБЛИЦА 7-2.Групи от тъкани, идентифицирани в зависимост от перфузията и разтворимостта на анестетиците

Характеристика	Добре васкуларизирани тъкани	Мускули	Дебел	Слабо васкуларизирани тъкани
Съотношение на телесното тегло, %	10	50	20	20
Процент на сърдечния дебит, %	75	19	6	ОТНОСНО
Перфузия, ml/min/100 g	75	3	3	ОТНОСНО
Относителна разтворимост	1	1	20	ОТНОСНО

може да отнеме няколко часа. Кръвният поток в групата на мастната тъкан е почти равен на кръвния поток в мускулната група, но изключително високата разтворимост на анестетиците в мастната тъкан води до толкова висок общ капацитет (Общ капацитет = Тъкан/разтворимост в кръвта X Обем на тъканта), че отнема няколко дни, за да се постигне равновесие. В групата на слабо васкуларизираните тъкани (кости, връзки, зъби, косми, хрущяли) кръвотокът е много слаб и консумацията на анестетик е незначителна.

Поглъщането на анестетика може да бъде представено чрез крива, показваща повишаването на fa по време на въвеждане в анестезия (фиг. 7-2). Формата на кривата се определя от количеството на абсорбция на анестетици в различни групи тъкани (фиг. 7-3). Първоначалното рязко покачване на fa се обяснява с безпрепятственото изпълване на алвеолите по време на вентилация. След изчерпване на капацитета на тъканната група с добро кръвоснабдяване и мускулната тъкан скоростта на нарастване на fa значително се забавя.

вентилация

Намаляването на алвеоларното парциално налягане на анестетика при навлизане в кръвта може да бъде компенсирано чрез увеличаване на алвеоларната вентилация. С други думи, с увеличаване на вентилацията, анестетикът се доставя непрекъснато, компенсирайки абсорбцията от белодробния кръвен поток, което поддържа фракционната алвеоларна концентрация на необходимото ниво. Ефектът на хипервентилацията върху бързото покачване на F/\/Fi е особено очевиден при използване на анестетици с висока разтворимост, тъй като те се абсорбират в кръвта в голяма степен.

Ориз. 7-2. fa достига Fi по-бързо с азотен оксид (анестетик с ниска кръвна разтворимост), отколкото с метоксифлуран (анестетик с висока кръвна разтворимост). Обясненията на обозначенията fa и Fi са дадени на фиг. 7-1. (От: Eger E. L. II. Isoflurane: A reference and compendium. Ohio Medical Producta, 1981. Възпроизведено с промени, с разрешение.)

Ориз. 7-3.Покачването и спадането на алвеоларното парциално налягане предшества подобни промени в парциалното налягане в други тъкани. (От: Cowles A. L. et al. Поглъщане и разпространение на инхалаторни анестетични агенти в клиничната практика. Anesth. Analg., 1968; 4: 404. Възпроизведено с промени, с разрешение.)

Когато се използват анестетици с ниска кръвна разтворимост, увеличаването на вентилацията има само малък ефект. В този случай съотношението FA/Fi бързо достига необходимите стойности без допълнителни намеси. За разлика от ефекта върху сърдечния дебит, респираторната депресия, причинена от анестетици (напр. халотан), отслабва скоростта на нарастване на фракционната алвеоларна концентрация чрез механизъм на отрицателна обратна връзка.

Концентрация

Намаляването на алвеоларното парциално налягане на анестетика при навлизане в кръвта може да бъде компенсирано чрез увеличаване на фракционната концентрация на анестетика в инхалираната смес. чудя се че увеличаването на фракционната концентрация на анестетика в инхалираната смес не само увеличава фракционната алвеоларна концентрация, но също така бързо увеличава FA/Fi.Това явление се нарича ефект на концентрация и е резултат от две явления. Първият от тях погрешно се нарича ефект на концентрация. Ако 50% от анестетика навлезе в белодробната циркулация и фракционната концентрация на анестетика в инхалираната смес е 20% (20 части анестетик към 100 части газ), тогава фракционната алвеоларна концентрация ще бъде 11% (10 части от анестетик до 90 части газ). Ако фракционната концентрация на анестетика в инхалираната смес се повиши до 80% (80 части анестетик на 100 части газ), тогава фракционната алвеоларна концентрация вече ще бъде 67% (40 части анестетик на 60 части газ). По този начин, въпреки че и в двата случая 50% от анестетика влиза в кръвта, увеличаването на фракционната концентрация на анестетика в инхалираната смес води до непропорционално увеличение на фракционната алвеоларна концентрация на анестетика. В нашия пример 4-кратно увеличение на фракционната концентрация в инхалираната смес предизвиква 6-кратно увеличение на фракционната алвеоларна концентрация. Ако вземем очевидно нереалистичния, краен случай, когато фракционната концентрация на анестетика в инхалираната смес е 100% (100 части от 100), тогава, въпреки абсорбцията на 50% от анестетика от кръвта, фракционната алвеоларна концентрация от анестетика ще бъде 100% (50 части анестетик към 50 части газ).

Ефектът на усилване на притока е второто явление, поради което възниква ефектът на концентрация. Нека се върнем към примера, описан по-горе. За да се предотврати алвеоларен колапс, 10 части абсорбиран газ трябва да бъдат заменени с еквивалентен обем на инхалираните 20% от сместа. По този начин фракционната алвеоларна концентрация ще бъде равна на 12% (10 + 2 части анестетик на 100 части газ). След като 50% от анестетика се абсорбира в кръвта с фракционна концентрация в инхалираната смес от 80%, е необходимо да се заменят липсващите 40 части газ с еквивалентен обем от 80% от сместа. Това ще повиши фракционната алвеоларна концентрация от 67 на 72% (40 + 32 части анестетик на 100 части газ).

Концентрационният ефект е най-важен при използване на азотен оксид, тъй като той, за разлика от други инхалационни анестетици, може да се използва в много високи концентрации.Ако на фона на висока концентрация на азотен оксид се приложи друг инхалационен анестетик, навлизането на двата анестетика в белодробния кръвоток ще се увеличи (поради същия механизъм). Влиянието на концентрацията на един газ върху концентрацията на друг се нарича ефект на втори газ.

^ Фактори, влияещи върху фракционната концентрация на анестетика в артериалната кръв (Fa)

Нарушаване на вентилационно-перфузионните отношения

Обикновено парциалното налягане на анестетика в алвеолите и в артериалната кръв след достигане на равновесие става еднакво. Нарушаването на връзката вентилация-перфузия води до появата на значителен алвеоло-артериален градиент: парциалното налягане на анестетика в алвеолите се повишава (особено при използване на силно разтворими анестетици), в артериалната кръв намалява (особено при използване на ниско- разтворими анестетици). По този начин погрешната бронхиална интубация или интракардиален шънт забавя индукцията на анестезия с азотен оксид в по-голяма степен, отколкото с халотан.

^ Фактори, влияещи върху елиминирането на анестетика

Събуждането от анестезия зависи от намаляването на концентрацията на анестетика в мозъчната тъкан. Елиминирането на анестетика става през белите дробове, както и чрез биотрансформация и трансдермална дифузия. Биотрансформацията, като правило, само леко влияе върху скоростта на намаляване на парциалното налягане на анестетика в алвеолите. Силно разтворимите анестетици (например метоксифлуран) са най-податливи на метаболизъм. Биотрансформацията на халотан е по-висока от биотрансформацията на енфлуран, поради което елиминирането на халотан, въпреки по-високата му разтворимост, става по-бързо. Дифузията на анестетиците през кожата е слаба.

Най-важна роля играе елиминирането на инхалационните анестетици през белите дробове. Много фактори, които ускоряват въвеждането в анестезия, също ускоряват събуждането: отстраняване на издишания газ, висок поток на свеж газ, малък обем на дихателния кръг, ниска абсорбция на анестетика в дихателния кръг и анестезиологичния апарат, ниска разтворимост на анестетика, висока алвеоларна вентилация.Елиминирането на азотния оксид става толкова бързо, че алвеоларните концентрации на кислород и въглероден диоксид намаляват. Развива се дифузна хипоксия, която може да бъде предотвратена чрез вдишване на 100% кислород за 5-10 минути след изключване на подаването на азотен оксид. Възбудата обикновено отнема по-малко време от индукцията, тъй като някои тъкани отнемат много време, за да достигнат равновесие и продължават да поемат анестетика, докато тъканното парциално налягане надвиши алвеоларното налягане. Например, мастната тъкан продължава да абсорбира анестетика, след като подаването му е изключено, докато тъканното парциално налягане надхвърли алвеоларното налягане, като по този начин ускорява събуждането. След продължителна анестезия такова преразпределение не настъпва (всички тъканни групи са наситени с анестетик), следователно скоростта на събуждане зависи и от продължителността на прилагане на анестетика.

^ Фармакодинамика на инхалационните анестетици

Теории за действието на общите анестетици

Общата анестезия е променено физиологично състояние, характеризиращо се с обратима загуба на съзнание, пълна аналгезия, амнезия и известна степен на мускулна релаксация.Има голям брой вещества, които могат да причинят обща анестезия: инертни газове (ксенон), прости неорганични съединения (азотен оксид), халогенирани въглеводороди (халотан), сложни органични съединения (барбитурати). Единна теория за действието на анестетиците трябва да обясни как такива съединения, различни по химична структура, причиняват доста стереотипно състояние на обща анестезия. В действителност анестетиците най-вероятно упражняват своето действие чрез различни механизми (теория за специфичността на анестетичното действие). Например, опиоидите взаимодействат със стереоспецифични рецептори, докато инхалационните анестетици нямат точна връзка структура-активност (опиатните рецептори могат да медиират някои от незначителните ефекти на инхалационните анестетици).

На макроскопично ниво няма отделна област на мозъка, където всички инхалаторни анестетици да упражняват своите ефекти. Анестетиците засягат ретикуларната активираща система, мозъчната кора, сфеноидното ядро, обонятелната кора и хипокампуса. Анестетиците също потискат предаването на възбуждане в гръбначния мозък, особено на нивото на интерневроните на дорзалния рог, участващи във възприемането на болка. Различните компоненти на анестезията се медиират от ефектите на анестетиците върху различни нива на централната нервна система. Например, загубата на съзнание и амнезията се причиняват от действието на анестетиците върху кората на главния мозък, докато потискането на целенасочената реакция към болка се дължи на ефекта върху мозъчния ствол и гръбначния мозък. При изследване, проведено върху плъхове, беше установено, че премахването на мозъчната кора не повлиява силата на упойката!

На микроскопично ниво общите анестетици потискат синаптичното предаване на възбуждане много по-силно от аксоновия транспорт, въпреки че аксоните с малък диаметър също са засегнати. Анестетиците причиняват потискане на възбудата както на пре-, така и на постсинаптично ниво.

Според единна хипотезаМеханизмът на действие на всички инхалационни анестетици на молекулярно ниво е еднакъв. Тази позиция се потвърждава от наблюдението, от което следва, че силата на анестетика е в пряка зависимост от мастната му разтворимост. (Правилото на Майер-Овертон), Според тази хипотеза анестезията възниква поради разтварянето на молекули в специфични хидрофобни структури. Разбира се, не всички мастноразтворими молекули са анестетици (някои от тези молекули, напротив, причиняват конвулсии), а корелацията между ефикасността и липидоразтворимия анестетик е само приблизителна (фиг. 7-4).

Бимолекулният слой от фосфолипиди в клетъчните мембрани на невроните съдържа много хидрофобни структури. Свързвайки се с тези структури, анестетиците разширяват фосфолипидния бимолекулен слой до критичен обем, след което функцията на мембраната претърпява промени (хипотеза за критичен обем).Въпреки очевидното прекомерно опростяване, тази хипотеза обяснява интересния феномен на елиминирането на анестезията под въздействието на повишено налягане. Когато лабораторните животни бяха изложени на повишено хидростатично налягане, те станаха резистентни към анестетиците. Възможно е повишеното налягане да измести някои молекули от мембраната, увеличавайки нуждата от анестетик.

Свързването на анестетика с мембраната може значително да промени нейната структура. Две теории (теория на флуидността и теория на страничното разделяне на фазите)обяснете ефекта на упойката чрез повлияване на формата на мембраната, една теория - чрез намаляване на проводимостта. Как промените в структурата на мембраната причиняват обща анестезия може да се обясни с няколко механизма. Например, разрушаването на йонните канали води до нарушаване на пропускливостта на мембраната за електролити. Могат да настъпят конформационни промени в хидрофобните мембранни протеини. По този начин, независимо от механизма на действие, се развива депресия на синаптичната трансмисия. Общите анестетици могат да повлияят на йонните канали, функцията на вторичните посредници и невротрансмитерните рецептори. Например, много анестетици засилват депресията на ЦНС, медиирана от гама-аминомаслената киселина. Освен това, GABA рецепторните агонисти задълбочават анестезията, докато антагонистите елиминират много от ефектите на анестетиците. Ефектите върху функцията на GAMK може да са основният механизъм на действие на много анестетици.Рецепторните антагонисти на N-метил-D-ас-партат рецептор (NMDA) са способни да потенцират анестезията.

^

Минимална алвеоларна концентрация

(МАК)е алвеоларната концентрация на инхалационен анестетик, която предотвратява движението при 50% от пациентите в отговор на стандартизиран стимул (напр. кожен разрез). MAC е полезна мярка, тъй като отразява парциалното налягане на анестетика в мозъка, позволява сравнение на ефикасността на различни анестетици и осигурява стандарт за експериментални изследвания (Таблица 7-3). Все пак трябва да се помни, че MAC е статистически осреднена стойност и нейната стойност в практическата анестезиология е ограничена, особено на етапи, придружени от бърза промяна в алвеоларната концентрация (например по време на индукция). MAC стойностите на различни анестетици се сумират. Например, смес от 0,5 MAC азотен оксид (53%) И 0,5 MAC халотан (0,37%) причинява депресия на ЦНС, приблизително сравнима с депресията, която възниква при действието на 1 MAC енфлуран (1,7%). За разлика от депресията на ЦНС, степента на депресия на миокарда за различни анестетици при една и съща MAC не е еквивалентна: 0,5 MAC на халотан предизвиква по-изразено инхибиране на помпената функция на сърцето, отколкото 0,5 MAC на азотен оксид.

Ориз. 7-4.Съществува пряка, макар и не строго линейна връзка между силата на анестетика и неговата разтворимост в мазнини. (От: Lowe H. J., Hagler K. Газова хроматография в биологията и медицината. Чърчил, 1969 г. Възпроизведено с промени, с разрешение.)

MAC представлява само една точка на кривата доза-отговор, а именно ED 50 (ED 50%, или 50% ефективна доза, е дозата на лекарството, която предизвиква очаквания ефект при 50% от пациентите.- Забележка платно). MAK има клинична стойност, ако е известна формата на кривата доза-отговор за анестетика. Грубо можем да приемем, че 1,3 MAC от всеки инхалационен анестетик (например за халотан 1,3 X 0,74% = 0,96%) предотвратява движението по време на хирургична стимулация при 95% от пациентите (т.е. 1,3 MAC - приблизително еквивалентно на ED 95%)); при 0,3-0,4 MAC настъпва събуждане (MAC на будност).

MAC се променя под въздействието на физиологични и фармакологични фактори (Таблица 7-4.). MAC практически не зависи от вида на живото същество, вида му и продължителността на анестезията.

^ Клинична фармакология на инхалационните анестетици

Азотен оксид

Физични свойства

Азотният оксид (N 2 O, „смеещ се газ“) е единственото неорганично съединение на инхалационните анестетици, използвано в клиничната практика (Таблица 7-3). Азотният оксид е безцветен, почти без мирис, не се възпламенява или експлодира, но поддържа горенето като кислорода. За разлика от всички други инхалационни анестетици, при стайна температура и атмосферно налягане, азотният оксид е газ (всички течни инхалационни анестетици се превръщат в състояние на пара с помощта на изпарители, така че понякога се наричат ​​парообразуващи анестетици.- Забележка платно).Под налягане азотният оксид може да се съхранява като течност, тъй като критичната му температура е по-висока от стайната (вижте Глава 2). Азотният оксид е сравнително евтин инхалационен анестетик.

^ Ефект върху тялото

А. Сърдечно-съдова система.Азотният оксид стимулира симпатиковата нервна система, което обяснява ефекта му върху кръвообращението. Макар че инвитроанестетикът причинява миокардна депресия; на практика кръвното налягане, сърдечният дебит и сърдечната честота не се променят или леко се увеличават поради повишаване на концентрацията на катехоламини (Таблица 7-5).

^ ТАБЛИЦА 7-3. Свойства на съвременните инхалационни анестетици

1 Представените MAC стойности са изчислени за хора на възраст 30-55 години и са изразени като процент от една атмосфера. Когато се използва на голяма надморска височина, трябва да се използва по-висока концентрация на анестетик в инхалираната смес, за да се постигне същото парциално налягане. *Ако MAC > 100%, са необходими хипербарни условия за постигане на 1,0 MAC.

Миокардната депресия може да има клинично значение при коронарна артериална болест и хиповолемия: получената артериална хипотония повишава риска от развитие на миокардна исхемия.

Азотният оксид причинява свиване на белодробната артерия, което увеличава белодробното съдово съпротивление (PVR) и води до повишено налягане в дясното предсърдие. Въпреки стесняването на кожните съдове, общото периферно съдово съпротивление (TPVR) се променя леко.

^ ТАБЛИЦА 7-4.Фактори, влияещи върху MAC

Фактори	Въздействие върху MAC	Бележки
температура
Хипотермия	↓
Хипертермия	↓	, ако >42°С
Възраст
Млад
сенилен	↓
Алкохол
Остра интоксикация	↓
Хронична консумация
анемия
Хематокритно число	↓
PaO2
	↓
PaCO2
> 95 mmHg Изкуство.	↓	Причинява се от намаляване на pH в CSF
Функция на щитовидната жлеза
Хипертиреоидизъм	Не влияе
Хипотиреоидизъм	Не влияе
Артериално налягане
BP ср.	↓
Електролити
Хиперкалциемия	↓
Хипернатриемия		Причинени от промени в състава на CSF
Хипонатриемия	↓
Бременност	↓
лекарства
Местни анестетици	↓	Освен кокаин
Опиоиди	↓
Кетамин	↓
Барбитурати	↓
Бензодиазепини	↓
Верапамил	↓
Литиеви препарати	↓
Симпатиколитици
Метилдопа	↓
Резерпин	↓
Клонидин	↓
Симпатикомиметици
Амфетамин
Хронична употреба	↓
Остра интоксикация
Кокаин
Ефедрин

Тъй като азотният оксид повишава концентрацията на ендогенни катехоламини, употребата му увеличава риска от аритмии.

^ Б. Дихателна система. Азотният оксид увеличава дихателната честота (т.е. причинява тахипнея) и намалява дихателния обем в резултат на стимулиране на централната нервна система и вероятно активиране на белодробни рецептори за разтягане. Общият ефект е лека промяна в минутния обем на дишане и PaCO 2 в покой. Хипоксичното задвижване, т.е. увеличаването на вентилацията в отговор на артериална хипоксемия, медиирано от периферните хеморецептори в каротидните тела, е значително инхибирано, когато се използва азотен оксид дори при ниски концентрации. Това може да доведе до сериозни усложнения, които възникват при пациента в стаята за възстановяване, където не винаги е възможно бързо да се идентифицира хипоксемията.

^ Б. Централна нервна система. Азотният оксид увеличава церебралния кръвен поток, причинявайки леко повишаване на вътречерепното налягане. Азотният оксид също повишава консумацията на кислород в мозъка (CMRO 2). Азотният оксид в концентрация под 1 MAC осигурява адекватно облекчаване на болката в стоматологията и по време на леки хирургични процедури.

^ D. Нервно-мускулна проводимост. За разлика от други инхалационни анестетици, азотният оксид не предизвиква забележима мускулна релаксация. Напротив, във високи концентрации (при използване в хипербарни камери) предизвиква ригидност на скелетните мускули. Няма вероятност азотният оксид да причини злокачествена хипертермия.

^ D. Бъбреци.Азотният оксид намалява бъбречния кръвен поток поради повишено съпротивление на бъбречните съдове. Това намалява скоростта на гломерулната филтрация и диурезата.