التهاب الشغاف والسبب والنتيجة المعدية. الخطر الخفي: التهاب الشغاف الجرثومي المعدي. الأسباب والأعراض الرئيسية لمرض ماكر. التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد

التهاب الشغاف هو مرض خطير تتأثر فيه البطانة الداخلية لغرف القلب (الشغاف) والصمامات وأوتار الأوتار. في أماكن توطين العدوى ، تتشكل كتلة غير متبلورة تتكون من الصفائح الدموية والفيبرين ، والتي تحتوي على العديد من الكائنات الحية الدقيقة وكمية معتدلة من البكتيريا الالتهابية. يتميز التهاب الشغاف الجرثومي للبنى العميقة في القلب بتشخيص معقد ومسار سريع ، والذي ينتهي في أكثر من 50٪ من الحالات بالوفاة.

العوامل المسببة لالتهاب الشغاف المعدي

يمكن أن تسبب الإصابة من أي أصل IE. في التهاب الشغاف المعدي ، تهيمن البكتيريا من جنس Staphylococcus ، في الغالب على الأنواع سلبية تخثر الدم: البشرة ، الرخويات ، الحالة للدم ، الهومينيس. بعد ذلك ، بترتيب تنازلي ، هي:

• الأنواع الحالة للدم من العقديات.
• المجموعة د العقدية - المكورات المعوية ،
• البكتيريا سالبة الجرام
• مجموعة من العوامل المسببة لـ NASEK (العصيات الهيموفيلية ، البكتيريا الشعاعية ، البكتيريا القلبية ، الإيكينيلا ، الملكيلا).

وفقًا للإحصاءات الطبية لمنظمة الصحة العالمية ، فإن NASEK هي العوامل المسببة لـ IE في 4-8 ٪ من الحالات. وتجدر الإشارة إلى أنه حتى مع البحث الشامل عن شكل ونوع المحرض ، في 3-10٪ من المرضى ، تكون نتائج مزارع الدم سلبية.

ملامح مسببات الأمراض الفردية:

1. العقديات الخضراء. هم سكان دائمون في البلعوم الأنفي ، ويتم تنشيطهم في ظروف مواتية. على سبيل المثال ، مع ارتفاع درجة حرارة الجسم بشكل عام. حساسة للغاية للبنسلين ، لذلك ، يتم استخدام مزيج فعال من البنسلين والجنتاميسين لتدمير العقديات الخضراء.
2. العقدية البقعية. إنهم يعيشون في الجهاز الهضمي ، مما يتسبب في التهاب الشغاف المعدي في 20-40٪ من حالات أمراض القلب المشخصة. غالبًا ما يصاحب الأورام الحميدة والأورام الخبيثة في المستقيم ، لذلك يوصف تنظير القولون لتحديد نوع الممرض ، إذا أعطت الاختبارات الأخرى نتيجة سلبية. وهي مقسمة إلى أربع مجموعات - A و B و C و G. وفي كثير من الأحيان تصبح سببًا لمرض أولي يصيب صمامات القلب السليمة.
3. العقدية الرئوية. بكتيريا المكورات الرئوية شائعة. تحت تأثيره السلبي ، يحدث تدمير الأنسجة السليمة في القلب ، مما يتسبب في حدوث خراجات واسعة ومتعددة في عضلة القلب. صعب التشخيص. الصورة السريرية للمضاعفات والتشخيص غير مواتية.
4. المكورات المعوية. إنها جزء من النباتات الطبيعية في الجهاز الهضمي وتسبب أمراض الجهاز البولي التناسلي ، وهي مسؤولة عن 5-15 ٪ من حالات IE. المرض له نفس التواتر عند كبار السن من الرجال والنساء (غالبًا ما تكون بوابة الدخول هي المسالك البولية) وفي 15 ٪ من الحالات تكون مرتبطة بعدوى المستشفيات. تصيب المكورات المعوية صمامات القلب الطبيعية والمتغيرة من الناحية المرضية والاصطناعية. بداية المرض حادة أو تحت الحاد. معدل الوفيات مشابه لمعدل الوفيات في IE الناجم عن العقدية viridans.
5. المكورات العنقودية. يتم تمثيل المكورات العنقودية إيجابية المخثر بواسطة نوع واحد - المكورات العنقودية الذهبية. من بين 13 نوعًا من المكورات العنقودية سلبية التخثر التي تستعمر البشر ، أصبحت المكورات العنقودية الذهبية أحد مسببات الأمراض المهمة في وضع الأجهزة المزروعة والعدوى علاجي المنشأ. هذا الكائن الدقيق هو السبب الرئيسي لالتهاب الشغاف. IE الذي تسببه المكورات العنقودية الذهبية هو مرض حموي شديد السمية يصيب القلب ، في 30-50٪ من الحالات يحدث مع مضاعفات من الجهاز العصبي المركزي. عادة ما توجد زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات مع ثقافة إيجابية من S. aureus في السائل الدماغي الشوكي.
6. المكورات العنقودية السلبية المخثرة. تعد الكائنات الحية الدقيقة ، وخاصة البشرة ، السبب الرئيسي للإصابة بالذكاء العاطفي ، خاصة خلال السنة الأولى بعد الجراحة على أي صمام في القلب ، وسبب مهم لحدوث IE في المستشفيات. غالبًا ما يكون التهاب الشغاف الناجم عن المكورات العنقودية الذهبية سلبية التخثر مصحوبًا بمضاعفات وهو قاتل. ترتبط الأنواع المكتسبة من المجتمع من S. lugdunensis بتلف صمام القلب والحاجة إلى الجراحة.
7. البكتيريا سالبة الجرام. إنها جزء من فلورا الجهاز التنفسي العلوي والبلعوم ، وتصيب صمامات القلب المتغيرة ، مما يتسبب في شكل تحت الحاد من المرض ، وهي سبب الأمراض التي تحدث في غضون عام بعد جراحة الصمام. لها متطلبات غذائية خاصة وتنمو ببطء وعادة ما توجد في الدم بعد 5 أيام من الحضانة. تم إثبات ارتباط البكتيريا بالنباتات الضخمة وارتفاع وتيرة الانسداد الجهازي.

R. aeruginosa هي عصية سالبة الجرام تسبب التهاب الشغاف. تصبح البكتيريا المعوية من العوامل المسببة لالتهاب الشغاف الجرثومي فقط في بعض الحالات. معدل الوفيات من IE الناجم عن قضبان سالبة الجرام ، متكرر - 50 ٪ ؛

النيسرية البنية سبب نادر لالتهاب الشغاف اليوم. تصيب الكائنات الحية الدقيقة المرضى الصغار المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي ، وتتسبب في تدميرها وخراجات داخل القلب. عادة ما تكون النيسرية البنية حساسة للسيفترياكسون ، ومع ذلك ، فإن مقاومة النيسرية البنية للمضادات الحيوية منتشرة الآن ، لذلك ، من أجل العلاج المناسب ، يجب تحديد حساسية الميكروب المعزول

8. الكائنات الحية الدقيقة الأخرى. غالبًا ما تلوث سلالات Corynebacterium spp. ، المسماة diphtheroids ، الدم. هذه الكائنات الحية هي السبب الأكثر أهمية لـ IE وغالبًا ما تسبب التهاب شغاف القلب لصمامات القلب المتغيرة وغير الطبيعية.

9. الفطر. المبيضات البيض ، المبيضات غير البيضاء ، النيابة. و Aspergillus spp. هي أكثر الفطريات المسببة للأمراض التي تم تحديدها على أنها سبب IE. تشكل أنواع الفطريات والعفن الجديدة غير العادية 15٪ على الأقل من حالات التهاب الشغاف في القلب.

يوضح الجدول الموجز تواتر حالات المرض من مسببات الأمراض الفيروسية:

التصنيف والأنواع

يستخدم أطباء القلب في جميع أنحاء العالم تصنيفًا دوليًا واحدًا لالتهاب الشغاف المعدي للتمييز بين أنواع الأمراض المختلفة ، من أجل جمع الأعراض والتشخيص بدقة. تم تطويره في عام 1975 ، ويخضع للتحسينات كل عام. عادة ما يتم تقسيم التهاب الشغاف المعدي وفقًا للإصدار الحديث على النحو التالي:

1. المسببات - ما الذي أثار مرض العيادة (المكورات العقدية ، المكورات العنقودية ، المكورات المعوية ، إلخ).
2. ما هي صمامات القلب التي تتأثر (على سبيل المثال ، التهاب الشغاف في الصمام الأبهري ، التاجي).
3. أولي - ينشأ على صمام سليم في القلب. الثانوية ، والتي تتطور على صمام تم تعديله مسبقًا.
4. مسار المرض حاد (حتى شهرين من ظهور المظاهر السريرية) وشبه حاد (أكثر من شهرين من بداية العيادة).
5. أشكال معينة من التهاب الشغاف:

• صمامات صناعية في القلب.
• في مدمني المخدرات.
• المستشفيات (شكل المستشفيات) ؛
• في كبار السن
• في مرضى غسيل الكلى الجهازي.

وتجدر الإشارة إلى أن هذه الفئات من المرضى تشكل المجموعة الأكثر خطورة. في البلدان المتقدمة ، 10-20٪ من حالات IE ناتجة عن التهاب شغاف القلب الاصطناعي. كما أن عدد المرضى في منتصف العمر وكبار السن آخذ في الازدياد ، كما يتضح من حقيقة أن متوسط ​​عمر المرضى هو 50-60 سنة.

أنواع التهاب الشغاف حسب التصنيف

التهاب الشغاف الأولي

زاد عدد حالات هذا النوع من الأمراض بشكل كبير ويبلغ حاليًا حوالي 50 ٪. علامات IE الأولية هي المجموعة التالية من الأعراض المميزة:

1. معظم المرضى تزيد أعمارهم عن 40 عامًا.
2. ظهور حاد ، غالبًا تحت "أقنعة" لأمراض أخرى تتطور في القلب والأعضاء الأخرى.
3. المقاومة العالية للمرض للعلاج المستمر المرتبط بالتأخر في بدء العلاج ووجود آليات قوية للحماية من العوامل المضادة للميكروبات في البكتيريا.
4. تتأثر الصمامات في القلب.
5. معدل الوفيات المرتفع ، والذي يتراوح في هذا الشكل من IE من 50 إلى 91 ٪.

في المراحل الأولى من المرض ، تكون المظاهر القلبية للعيادة نادرة. لا يتم اكتشاف النفخات القلبية في معظم المرضى أثناء الزيارة الأولية للطبيب ؛ ونتيجة لذلك ، يتم تشخيص المرض في وقت متأخر ، في 30٪ من الحالات - بالفعل بعد تكوين أمراض القلب. الأسباب الرئيسية للوفاة في التهاب الشغاف الأولي هي فشل الدورة الدموية التدريجي (90٪) والانصمام الخثاري (9.5٪).

التهاب الشغاف المعدي الثانوي

هناك المتغيرات التالية لمرض هذا الشكل:

• IE على خلفية أمراض القلب الروماتيزمية. في الوقت الحاضر ، انخفضت نسبة هذا المتغير من IE بشكل طفيف ، بسبب الزيادة في وتيرة الشكل الأولي للمرض ، وهي 36-40 ٪. يتم توطين IE الثانوي للصمامات الروماتيزمية في كثير من الأحيان على الصمام التاجي في القلب. أكثر ظهور تحت الحاد تميزًا ؛
• IE على خلفية عيوب القلب الخلقية. يبلغ متوسطه 9 ٪ من جميع أولئك الذين تم تشخيصهم. التشوهات الخلقية معقدة بسبب تطور IE في 5-26٪ من الحالات ، عادة بين سن 16 و 32 سنة ، وفقط في 2.6٪ من الحالات يتطور IE فوق سن 40 سنة. الأعراض في هذا الشكل من IE متغيرة ، ولكن في كثير من الأحيان تتميز بصورة سريرية غير واضحة وغير واضحة ، ومغفرات طويلة الأجل. تعقد القناة الشريانية المفتوحة بسبب تطور IE في 20-50٪ من الحالات ، وخلل الحاجز البطيني في 20-40٪ ، رباعية فالو ، تضيق الشريان الرئوي ، تضيق الأبهر في القلب في 10-25٪ من الحالات ، الصمام الأبهري ثنائي الشرف في 13٪ ؛
• التهاب الشغاف الجرثومي على خلفية تصلب القلب وتصلب الشرايين والآفات المصلبة للشريان الأورطي. زاد تواتر هذا النموذج في السنوات الأخيرة بشكل كبير وفي الهيكل العام لـ IE هو 5-7 ٪. نموذجي لهذا البديل من IE هو تقدم العمر للمرضى وصورة سريرية غير نمطية ، تحدث غالبًا في بداية المرض تحت أقنعة الأمراض المميزة. تتسبب العملية المعدية في مسار سريع التقدم ؛
• التهاب الشغاف الجرثومي كإحدى مضاعفات جراحة القلب.
• يحدث التهاب الشغاف مع الصمامات الصناعية في القلب في 1.5-8٪ من الحالات. التدخل الجراحي على خلفية تقدم المرض - 7-21٪. يعتبر تطور التهاب الشغاف لمدة تصل إلى 60 يومًا بعد الانغراس في القلب بمثابة IE مبكرًا وله معدل وفيات مرتفع للغاية يصل إلى 75٪. في أواخر IE ، كان معدل الوفيات 25 ٪. ترتبط معدلات الوفيات المرتفعة هذه بنقص المناعة العميق الموجود في هذه الفئة من المرضى ؛
• يحدث التهاب الشغاف الجرثومي بعد بضع صوار للصمام الأبهري والصمام التاجي في القلب في 3-10٪ من الحالات ، عادة بعد 5-8 أشهر من الجراحة. إن تشخيص هذا النوع من التهاب الشغاف غير مواتٍ.

مراحل

أنا المرحلة - الأولي

يتميز بسمك عياني ووذمة في الصمامات وتورم مخاطي نسيجي لمادة شغاف القلب ، وتسلل ليمفاوي خفيف مع تكاثر الخلايا الليفية ، وتصلب بؤري معتدل. في هذه المرحلة ، يكون تشخيص العلاج هو الأكثر ملاءمة (البقاء المتكرر بنسبة 70 ٪).

المرحلة الثانية - ثؤلولي

ظهور الثآليل على طول خط إغلاق الصمامات و / أو على الشغاف الجداري في القلب. اعتمادًا على وقت تكوينها ، يمكن أن تكون ثآليل الصمام طرية أو مفكوكة أو صلبة. من الناحية النسيجية ، في التهاب الشغاف المعدي في هذه المرحلة ، يتم تحديد التغيرات في النسيج الضام حسب نوع الورم الليفي والوذمة وتفكك هياكل القلب ونزيف الأوعية الدموية والتهاب عضلة القلب.

المرحلة الثالثة - الثؤلولي

تتشكل القرحات وتلتصق البكتيريا بالصمامات. بالميكروسكوب ، على الشغاف الجداري والصمامات ، يتم تحديد تشكيلات داء السلائل الثؤلولي ، مع صورة نسيجية مميزة للشكل الإنتاني من التهاب الشغاف. وجود القرحات والبكتيريا القيحية على أنسجة القلب. تتأثر الصمامات عدة مرات حتى اكتمال الذوبان. الآفة ليست موضعية بدقة. تشارك في العملية المرضية جميع أغشية القلب (التامور ، عضلة القلب ، شغاف القلب) ، وكذلك الأوعية ، والحلقات الليفية من الصمامات ، والعضلات الحليمية. في عضلة القلب ، يمكن ملاحظة الوذمة الواضحة ، والتسلل اللمفاوي ، والتنكس الدهني والبروتيني ، وتمدد الأوعية الجيبية مع الركود. هناك مناطق قديمة وحديثة من عدم انتظام النسيج الضام للقلب. تتميز المرحلة باستمرارية العملية المورفولوجية. تُظهر مقارنة التغييرات في الصمامات والشغاف الجداري أن هذه التحولات يمكن اعتبارها روابط متتالية لنفس العملية ، والتدمير الالتهابي للنسيج الضام في القلب.

التهاب الشغاف الروماتيزمي

يقف التهاب الشغاف الروماتيزمي وحده في تصنيف التهاب الشغاف المعدي (أو الجرثومي) وهو أحد مضاعفات الأمراض المفصلية. يحدث على خلفية العمليات الالتهابية في الأكياس الزليليّة للمفاصل. يتميز بتلف في الصمام التاجي والصمام الأبهري وأوتار الأوتار والشغاف الجداري في القلب. يعتمد تصنيف التهاب الشغاف الروماتيزمي على طبيعة وشكل الضرر الذي يلحق ببنية أنسجة القلب.

هناك عدة أنواع من التهاب الشغاف الروماتيزمي:

شكل منتشرتتميز بآفات منتشرة في الجهاز الصمامي بأكمله. يؤدي سماكة الصمامات وحدوث الأورام الحبيبية إلى اضطرابات الدورة الدموية. بدء العلاج في الوقت المناسب يمكن أن يمنع المضاعفات. خلاف ذلك ، يتطور الشكل المنتشر إلى ورم حبيبي واسع النطاق ، مما يؤدي إلى قصر الصمامات وتشكيل أمراض القلب الروماتيزمية.

التهاب الشغاف الروماتيزمي الحاديتميز القلب بترسب الصفائح الدموية والفيبرين في المناطق المصابة مما يؤدي إلى تكوين العديد من الثآليل. إذا دخل عامل مُعدٍ إلى تجويف القلب ، فهناك خطر الإصابة بالتهاب الشغاف. يمنع العلاج المضاد للالتهابات للمرض تطور اضطرابات خطيرة في عمل القلب.

التهاب الشغاف الثؤلولي المتكرريختلف عن الشكل الحاد أثناء المرض. يتميز علم الأمراض بالظهور الدوري للثآليل على صمامات القلب أثناء التفاقم. لتأكيد التشخيص ، يتم استخدام التصوير الشعاعي وتخطيط صدى القلب.

شكل من أشكال الليفية من التهاب الشغاف الروماتيزميهي مرحلة حرجة. مع مسار المرض هذا ، يتم تشكيل تغييرات لا رجعة فيها في نظام صمام القلب ، والتي يتم علاجها فقط بمساعدة الجراحة ، ولا تزيد احتمالية البقاء على قيد الحياة في هذا الشكل عن 20 ٪.

التهاب الشغاف المعدي الحاد وتحت الحاد

من وجهة نظر سريرية ، فإن الأهم هو تقسيم التهاب الشغاف إلى حاد وتحت الحاد. يتم إجراؤه ، أولاً وقبل كل شيء ، ليس وفقًا لمبدأ أن تكون العملية محدودة في الوقت المناسب (أقل من شهرين ، أكثر من شهرين) ، ولكن وفقًا لشدة المرض وشكله وسرعته وتكرار المضاعفات والعلاجية التكهن.

التهاب الشغاف المعدي الحاد

التهاب الشغاف المعدي الحاد (AIE) هو سريريًا تعفن الدم مع التوطين الأولي للعدوى على الجهاز الصمامي للقلب. تشمل ميزات OIE ما يلي:

• متلازمة السمية المعدية الواضحة (غالبًا مع تطور الصدمة السامة المعدية) ؛
• التدمير السريع لصمامات القلب مع تكوين عيوب وفشل القلب ، يتطور أحيانًا في غضون أسبوع إلى أسبوعين ويتطلب تصحيحًا جراحيًا فوريًا ؛
• ارتفاع معدل حدوث مضاعفات الانصمام الخثاري في القلب.
• التكوين المتكرر للانبثاث قيحي في مختلف الأعضاء والأنسجة ؛
• مميتة عالية.

غالبًا ما يكون AIE في القلب أساسيًا ، وينتج عن Staphylococcus aureus. مع التهاب الشغاف المعدي لدى مدمني المخدرات وفي المرحلة المبكرة من التهاب الشغاف الاصطناعي ، يكون مسار المرض حادًا. يُعد تضخم الطحال علامة على الإصابة بالذكاء الاصطناعي الذاتي ويتم اكتشافه في 85-98٪ من الأفراد المتوفين. تم العثور على احتشاء وخراجات الطحال في 23.6٪ و 10.5٪ من الحالات على التوالي. لوحظ الالتهاب الرئوي الإنتاني في 21-43٪ من مرضى AIE مع تلف في غرف القلب اليسرى وفي 66.7٪ من المرضى الذين يعانون من AIE مع تلف غرف القلب اليمنى.

تلف الكلى - تتجلى العيادة في التهاب الكلية الحاد مع متلازمة المسالك البولية المعتدلة. في كثير من الأحيان ، تظهر احتشاءات الكلى (30-60٪) نتيجة انسداد الشريان الكلوي. مع التهاب الشغاف المعدي ، غالبًا ما يتطور التهاب الكبد السام (30-40٪). DIC مع تكوين تقرحات حادة في المعدة ، بصيلة الاثني عشر ، يحدث نزيف معدي معوي في 45.8٪ من الحالات. المضاعفات المناعية لالتهاب الشغاف نادرة ، بسبب المسار الخاطف للمرض.

التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد

التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد (PIE) هو عدوى صمامية في القلب. مع PIE ، نادرًا ما يتم ملاحظة عيادة تعفن الدم ؛ التطور المتكرر للمضاعفات المناعية هو سمة:

• يشم؛
• التهاب الأوعية الدموية.
• التهاب الغشاء المفصلي.
• التهاب العضلات.

يحدث هذا النوع من المرض مع مُمْرِض منخفض الضراوة (المكورات العقدية ، المكورات العنقودية الذهبية للبشرة). يتطور الشكل الجرثومي أو الروماتيزمي لالتهاب الشغاف ، كقاعدة عامة ، في المرضى الذين يعانون من أمراض قلبية سابقة ويتميز بتكهن أكثر ملاءمة.

في IE تحت الحاد ، تتكشف الصورة السريرية تدريجيًا خلال 2-6 أسابيع وتتميز بتنوع وشدة الأعراض الرئيسية. المظاهر الأكثر شيوعًا لتلف المناعة هي التهاب الأوعية الدموية وآلام المفاصل (التهاب المفاصل) وألم عضلي والتهاب كبيبات الكلى والتهاب عضلة القلب. يتجلى التهاب الأوعية الدموية المحيطية من خلال نمشات ، عقيدات أوسلر (الصمات الإنتانية الدقيقة للأوعية الدموية) ، بقع روث (نزيف شبكي تم اكتشافه في دراسة قاع العين) وجينواي (بقع نزفية من 1 إلى 4 مم على الراحتين والقدمين). مع PIE ، غالبًا ما يتأثر الجهاز العضلي الهيكلي ، ومن سمات انخفاض وزن الجسم.

مسار تحت الحاد مطول من التهاب الشغاف المعدي

الصورة السريرية متنوعة للغاية وتتكون من أعراض التسمم الإنتاني المعدي ، وفشل القلب ، والمتلازمات السريرية المرتبطة بتلف الأعضاء الحشوية. من بينها ، الرائد هو هزيمة القلب والأوعية الدموية. ومع ذلك ، لا يتم ملاحظة عيادة مفصلة للدورة تحت الحاد من IE على الفور ، ومجموعة الأعراض الأولية متنوعة.

وفقًا للمتلازمة السريرية الرائدة ، يتم تمييز الخيارات المختلفة:

• كلوي.
• الانسداد التجلطي.
• فقر الدم.
• الشريان التاجي.
• تضخم الطحال.
• ضخامة الكبد.
• دماغي.
• بولي ارثريت.
• خالي من الحمى.

يتم تحديد المسار السريري لـ IE والتشخيص للمرض إلى حد كبير من خلال نشاط العملية المرضية. يميز بين منخفض ومتوسط ​​وأعلى درجة نشاط لالتهاب الشغاف المعدي.

المظاهر السريرية لالتهاب الشغاف في الجدول (معدل تكرار الحالات٪):

أعراض التهاب الشغاف الجرثومي

لا يصاحب التهاب الشغاف الجرثومي أعراض دائمًا. في بعض الحالات ، يمكن أن يتطور المرض فجأة ، متجاوزًا حتى مرور المراحل. غالبًا ما تكون الأعراض ثانوية ولا تشير إلى مشكلة في القلب. كل شيء يمكن أن يبدأ بشكل مبتذل. يبدأ سيلان الأنف ، ويحدث أحيانًا التهاب الجيوب الأنفية ، كما هو الحال مع الأمراض الأخرى. الشخص ليس على وشك أن يعالج. في كثير من الأحيان ينتهي هذا بشكل سيء ، يمكن للمريض أن يسبب ضررًا لا يمكن إصلاحه لقلبه. وبتجاهل الأعراض المصاحبة لأي مرض معدي ، يفتقد المريض بكل سرور ظهور مضاعفات مرض بسيط ، أحدها التهاب الشغاف الجرثومي.

يجب أن يكون العلاج شاملاً لأية أعراض نزلات البرد:

• الغثيان والقيء.
• حمى وهذيان.
• ارتفاع حاد في درجة الحرارة دون سبب واضح ؛
• ضيق في التنفس والشعور بنقص الهواء.
• السعال الجاف والانتيابي.
• آلام المفاصل.
• اضطراب النوم والقلق والضعف.
• قشعريرة ، تليها انسداد لا يطاق.

على سبيل المثال ، الذبحة الصدرية. وفقًا لذلك ، تسببه بعض مسببات الأمراض المعدية. إذا تركت دون علاج ، فإنها تبدأ في الانتشار في جميع أنحاء الجسم ، ويمكن أن تدخل القلب وتبقى على الصمامات ، مسببة التهابًا وتلفًا للأنسجة والعناصر الهيكلية.

التشخيص المطلق لالتهاب الشغاف الجرثومي هو تأكيد لاثنين على الأقل من الثقافات البكتيرية الثلاث للعامل الممرض. يؤخذ الدم تحت ظروف معقمة (من عروق مختلفة) ، وإذا تم تأكيد نمو نفس العامل الممرض في حالتين من كل ثلاث حالات ، فمن المرجح أن يكون التشخيص في وجود ما يسمى بمركب الأعراض الصغيرة.

تشمل الأعراض البسيطة الطفح الجلدي الذي يميز التهاب الشغاف الجرثومي. تظهر في فراش الظفر والغشاء المخاطي للفم والملتحمة. أهم طريقة للتشخيص هي تأكيد الموجات فوق الصوتية للضرر الذي لحق بالصمام الأبهري التاجي في القلب. إذا تم التعرف على المرض على أنه معدي ، فيجب أن يكون العلاج بالمضادات الحيوية كاملاً ويستمر تمامًا كما يصفه الطبيب. إن تناول المضادات الحيوية لمدة ثلاثة أو خمسة أيام ، والذي يتم تحديده بشكل مستقل أو بناءً على توصية من أحد الجيران ، لن يؤدي إلى أي شيء جيد.

بادئ ذي بدء ، بالنسبة لالتهاب الشغاف الجرثومي ، فإن السمة المميزة هي تلف الصمام الأبهري. لا يمكن للصمام الأبهري ووريقاته ، التي ترتبط بها النباتات ، الاحتفاظ بكتلة كبيرة لفترة طويلة. والجسيمات تنفصل عن القلوب ، يتم حملها بعيدًا عن طريق مجرى الدم. هذه هي ما يسمى بالنقائل الإنتانية التي تنتشر في جميع أنحاء الجسم. المصدر الثاني للمرض هو الصمام التاجي ، حيث ينفصل الغطاء النباتي المتحلل أيضًا ويتم حمله بعيدًا عن طريق الدوران الجهازي. في التهاب الشغاف الجرثومي في الجانب الأيمن ، يتم ربطهم بالصمام ثلاثي الشرفات ويتم نقلهم إلى الشريان الرئوي ، مما يتسبب في حدوث خراج في الرئة.

يهدف علاج التهاب الشغاف المعدي إلى إزالة العدوى ليس فقط من القلب ، ولكن أيضًا من الدم. غالبًا ما تحدث انتكاسات التهاب الشغاف في غضون شهر واحد من العلاج. إذا ظهرت الأعراض المتكررة بعد 6 أسابيع من نهاية العلاج ، فهذه ليست انتكاسة ، بل عدوى جديدة. يجب إجراء فحص الدم في الصباح وعلى معدة فارغة. يؤدي التهاب الشغاف الجرثومي ، إذا ترك دون علاج ، إلى تدمير صمامات القلب وفشل القلب.

التشخيص

يتضمن التهاب الشغاف المعدي إجراءات تشخيصية معقدة ، بسبب الصورة غير الواضحة للأعراض التي تميز العديد من الأمراض ومجموعة واسعة من الكائنات الحية الدقيقة الاستفزازية. بدون هذا ، يكون تعيين العلاج المناسب أمرًا مستحيلًا.

جمع سوابق

تبدأ الأعراض الأولى لالتهاب الشغاف في الظهور بعد أسبوعين من حضانة العامل الممرض. تصبح أي مظاهر غير طبيعية علامات سريرية - من الأعراض المحوّة إلى قصور القلب الحاد على خلفية القصور الصمامي الحاد مع التدمير السريع للصمامات. قد تكون البداية حادة (Staphylococcus aureus) أو تدريجية (Green Streptococcus).

الفحص البدني

في المسار المعتاد لالتهاب الشغاف المعدي ، يتم إجراء فحص عام يكشف عن العديد من الأعراض غير المحددة:

• شحوب الجلد مع صبغة صفراء رمادية. يفسر شحوب الجلد بخصائص فقر الدم من التهاب الشغاف المعدي ، ويصبح الظل اليرقي للجلد علامة على أن الكبد متورط في العملية المرضية ؛
• يعتبر فقدان الوزن من الأعراض الشائعة لدى مرضى التهاب الشغاف المعدي. في بعض الأحيان يتطور بسرعة كبيرة ، وفي كثير من الأحيان في غضون أسابيع قليلة ناقص 15-20 كجم ؛
• التغييرات في الكتائب الطرفية للأصابع في شكل "أفخاذ" ومسامير من نوع "زجاج الساعة" ، والتي يتم اكتشافها مع مسار طويل نسبيًا للمرض (حوالي 2-3 أشهر) ؛
• الأعراض المحيطية بسبب التهاب الأوعية الدموية أو الانسداد. تظهر الطفح الجلدي النزفي النقطي المؤلم على الجلد ، وهي صغيرة الحجم ولا تتحول إلى شاحب عند الضغط عليها وغير مؤلمة عند الجس. في كثير من الأحيان ، يتم وضع النزف النقطي على السطح العلوي الأمامي للصدر (حيث يوجد القلب) ، على الساقين ، وفي النهاية يصبح لونه بني ويختفي. في بعض الأحيان يكون النزيف موضعيًا في الطية الانتقالية للملتحمة في الجفن السفلي (بقع لوكين) أو على الأغشية المخاطية لتجويف الفم. تتشابه بقع روث مع بقع Lukin - نزيف صغير في شبكية العين ، وفي المركز يوجد أيضًا منطقة ابيضاض ، والتي يتم اكتشافها أثناء التشخيص الخاص للقاع ؛
• نزيف خطي تحت الأظافر. عقيدات أوسلر عبارة عن تكوينات مؤلمة ضاربة إلى الحمرة ومتوترة بحجم حبة البازلاء تقع في الجلد والأنسجة تحت الجلد على راحة اليد والأصابع وباطن القدم. ولكن من الجدير بالذكر أن الأعراض المحيطية لالتهاب الشغاف المعدي في التشخيص نادرة جدًا.

المظاهر الخارجية الأخرى للمرض

تنجم أعراض التهاب الشغاف عن الضرر المناعي للأعضاء الداخلية ، والجلطات الدموية ، وتطور البؤر الإنتانية. الأعراض العصبية التي تدل على حدوث مضاعفات دماغية (يحدث احتشاء دماغي نتيجة الانصمام الخثاري للأوعية الدماغية ، أورام دموية داخل المخ ، خراج الدماغ ، التهاب السحايا وأمراض أخرى). علامات الانصمام الرئوي (PE) ، غالبًا ما يتم اكتشافها أثناء تشخيص تلف الصمام ثلاثي الشرف (خاصة في كثير من الأحيان عند مدمني المخدرات) - ضيق التنفس وضيق التنفس وآلام الصدر والزرقة.

جس وإيقاع القلب

يوصى بإجراء ملامسة وإيقاع للقلب ، مما سيسمح بتشخيص توطين الآفة المعدية (الصمام الأورطي ، التاجي ، الصمام ثلاثي الشرف). بالإضافة إلى وجود مرض مصاحب في القلب أو في غيره ، والذي من خلاله تطور التهاب الشغاف المعدي. في معظم الحالات ، هناك علامات على تمدد الضغط المنخفض وتضخمه: تحول إلى يسار النبضات العليا والحدود اليسرى للبلادة النسبية للقلب ، ونبضات القمة المنتشرة والمعززة.

تسمع القلب

التشخيصات المخبرية

في التشخيص المختبري للمرض في فحص الدم العام ، يتم الكشف عن زيادة عدد الكريات البيضاء وفقر الدم السوي الصبغي ، ويزداد معدل ترسيب كرات الدم الحمراء. في 50٪ من المرضى يرتفع العامل الروماتويدي. لوحظ وجود بروتين سي التفاعلي الإيجابي وفرط غاما غلوبولين الدم. في التحليل العام للبول - بيلة دقيقة مع أو بدون بروتينية. في التشخيص الكيميائي الحيوي للدم ، تم الكشف عن نقص ألبومين الدم ، آزوتيميا وزيادة في مستويات الكرياتينين. في مخطط التخثر ، قد يزداد وقت البروثرومبين بشكل طفيف ، وينخفض ​​مؤشر البروثرومبين وفقًا لـ Quick ويزداد مستوى الفيبرينوجين.

التشخيص الآلي

يوصى بالتصوير ، ولا سيما تخطيط صدى القلب ، الذي يلعب دورًا رئيسيًا في تشخيص وإدارة المريض مع IE. يعد تخطيط صدى القلب مفيدًا أيضًا في تقييم تشخيص مرضى التهاب الشغاف وديناميكيات العلاج وبعد الجراحة.

يوصى أيضًا بتخطيط صدى القلب عبر المريء (TEEchoCG) ، والذي يلعب دورًا مهمًا قبل الجراحة وأثناءها (تخطيط صدى القلب أثناء العملية). لكن تقييم المرضى الذين يعانون من أي مرحلة من مراحل مرض IE لم يعد مقيدًا بتخطيط صدى القلب التقليدي. يجب أن تشمل MSCT ، MRI ، التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) أو طرق أخرى للتشخيص الوظيفي.

آخر التشخيص

يمكن أن تكشف الأشعة السينية عن تمدد حدود الظل في القلب. مع احتشاء رئوي ، توجد ظلال رقيقة على شكل إسفين في الحقل الأوسط أو السفلي ، وغالبًا على اليمين. في الديناميات ، تختفي التغييرات بعد 7-10 أيام ، ولكن الالتهاب الرئوي الوتردي ، وذات الجنبة النزفية قد تنضم. مع فشل البطين الأيسر ، يمكن اكتشاف صورة للوذمة الرئوية.

يجب إجراء التصوير المقطعي (التباين) والتصوير بالرنين المغناطيسي (برنامج الأوعية الدموية) أو تصوير الأوعية الدموية للأوعية الدماغية لجميع المرضى الذين يعانون من التهاب بطانة القلب النشط المعدي في غرف القلب اليسرى ، وكذلك المرضى الذين هم في حالة مغفرة ولديهم تاريخ من المضاعفات العصبية في الخلفية. التهاب شغاف القلب المعدي (الجلطات الدموية في الأوعية الدماغية ، السكتة الدماغية النزفية ، الصداع المستمر) لتشخيص تمدد الأوعية الدموية الفطرية في القلب والأعضاء الأخرى. تحدث تمددات الأوعية الدموية الدماغية الفطرية في حوالي 2٪ من مرضى التهاب الشغاف المعدي. تمزق تمدد الأوعية الدموية يؤدي إلى الموت.

العلاج الجراحي لتمدد الأوعية الدموية على خلفية قصور القلب الحاد مصحوب بمخاطر عالية ، لكن العلاج الجراحي لعيوب القلب يمكن أن يؤدي إلى زيادة احتمالية حدوث نزيف داخل المخ بسبب الهيبارين أثناء المجازة القلبية الرئوية. يتيح لك تشخيص تمدد الأوعية الدموية في الوقت المناسب تحديد أساليب العلاج الجراحي. يُشار إلى التصوير المقطعي المحوسب للصدر (بما في ذلك تباين القطب) للمرضى لتوضيح صورة تلف الرئة ، وتوطين وانتشار الخراجات ، وتمدد الأوعية الدموية الأبهري الكاذب في التهاب الشغاف المعدي للصمام الأبهري.

ما هي النتيجة عند الأطفال

وفقًا للتوصيات التي وضعتها لجنة الخبراء بجمعية القلب الأمريكية (1997) ، يُشار إلى الوقاية من المضادات الحيوية إلى أقصى حد في هؤلاء الأطفال والمراهقين ، الذين لا يتطور IE بشكل ملحوظ فقط مقارنة بالبيانات السكانية (خطر معتدل ) ، ولكنه يرتبط أيضًا بارتفاع معدل الوفيات (مخاطر عالية).

فيما يلي مجموعات المخاطر لتطوير IE.

مجموعة عالية الخطورة:

• صمامات القلب الاصطناعية (بما في ذلك البدائل الحيوية والطعوم الخيفية) ؛
• تاريخ IE.
• عيوب القلب الخلقية المعقدة "الزرقاء" (رباعية فالو ، تبديل الشرايين الكبيرة ، إلخ) ؛
• تعمل تحويلات الرئة الجهازية.

مجموعة المخاطر المتوسطة:

• عيوب القلب الخلقية غير المعالجة - القناة الشريانية السالكة ، VSD ، ASD الأولي ، تضيق الأبهر ، الصمام الأبهري ثنائي الشرف ؛
• عيوب القلب المكتسبة.
• عضلة القلب الضخامي؛
• MVP مع قلس تاجي و / أو سماكة الصمامات في القلب.

مجموعة منخفضة المخاطر:

• ASD الثانوية المعزولة ؛
• عيوب القلب الخلقية الجراحية - ASD ، VSD ، القناة الشريانية السالكة ؛
• تاريخ تطعيم مجازة الشريان التاجي ؛
• تدلي الصمام التاجي دون قلس الصمام المترالي ؛
• النفخات القلبية الوظيفية أو "البريئة" ؛
• تاريخ مرض كاواساكي بدون خلل في الصمامات ؛
• الحمى الروماتيزمية في التاريخ بدون أمراض القلب.

غالبًا ما توجد أمراض نموذج MVP عند الأطفال والمراهقين ، ولا تعكس دائمًا أي اضطرابات صمامية هيكلية أو وظيفية. في حالة عدم وجود تغييرات هيكلية في وريقات الصمام ، النفخة الانقباضية وتخطيط صدى القلب - أعراض القلس التاجي (أو مع الحد الأدنى من شدته) ، لا يختلف خطر الإصابة بـ IE عند الأطفال والمراهقين المصابين بالـ MVP عن السكان. الوقاية بالمضادات الحيوية من المرض في هذه الحالات غير مناسبة. إذا كان MVP مصحوبًا بقلس تاجي معتدل (أكثر وضوحًا) ، فإن هذا الأخير يساهم في حدوث تدفقات الدم المضطربة ، وبالتالي يزيد من احتمال التصاق البكتيريا بالصمام أثناء تجرثم الدم. لذلك ، يشار إلى العلاج الوقائي بالمضادات الحيوية لمثل هؤلاء الأطفال والمراهقين. قد يكون MVP نتيجة لتغيرات الصمامات المخاطية ، مصحوبة بسماكة الوريقات ، في حين أن تطور القلس ممكن أثناء التمرين. هؤلاء الأطفال والمراهقون معرضون أيضًا لخطر متوسط ​​لتطوير IE.

يشار إلى الاتقاء بالمضادات الحيوية من التهاب الشغاف لجميع الأطفال والمراهقين الذين يقعون في فئات المخاطر العالية أو المتوسطة عند إجراء مختلف إجراءات الأسنان والتدخلات الجراحية والتلاعبات التشخيصية الفعالة التي قد تكون مصحوبة بتجرثم الدم العابر: قلع الأسنان ، والتلاعب اللثوي ، والتدخلات على جذر السن ، استئصال اللوزتين ، استئصال اللوزتين ، خزعة الأغشية المخاطية للجهاز التنفسي والجهاز الهضمي ، تنظير المثانة ، إلخ. إلى جانب ذلك ، من المهم للغاية أن نوضح للأطفال والمراهقين وأولياء الأمور الحاجة إلى نظافة الفم والحذر. الاتصال بالطبيب في الوقت المناسب لأي عدوى بكتيرية متداخلة.

يتم تحديد التشخيص حسب نوع الميكروب الاستفزازي ، وأمراض القلب الكامنة ، وطبيعة مسار العملية ، ووجود المضاعفات ، وتوقيت العلاج وكفايته. الشفاء التام ممكن مع تشخيص إيجابي طويل الأمد في غياب الانسداد وعلامات القلب والفشل الكلوي. على الرغم من إنجازات الطب السريري الحديث ، إلا أن معدل الوفيات بين الأطفال والمراهقين لا يزال مرتفعًا - حوالي 20٪.

المضاعفات

سكتة قلبية

عندما تتأثر صمامات القلب ، يتشكل قصورها. ضعف عضلة القلب الناشئ على خلفية عملية سلبية ، بدوره ، يسبب التهاب عضلة القلب أو احتشاء. تشارك جميع هياكل القلب في هذه العملية. الانسداد في الشرايين التاجية ، والانسداد المحتمل لفم الشريان التاجي بواسطة جزء من الغطاء النباتي أو نشرة الصمام الأبهري المدمرة ، تؤدي في النهاية إلى قصور القلب. في هذه الحالة ، يتم وصف العلاج المحافظ ، والذي يأخذ في الاعتبار التهاب الشغاف المعدي في نظام العلاج. جميع الإجراءات الطبية غير محددة ويتم تنفيذها وفقًا لتوصيات وزارة الصحة لعلاج قصور القلب المزمن.

المضاعفات العصبية

تتطور المضاعفات العصبية في أكثر من 40٪ من المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بالتهاب الشغاف (الروماتيزمي). يحدث هذا نتيجة انسداد شظايا من الغطاء النباتي. المظاهر السريرية واسعة النطاق وتشمل:

• السكتة الدماغية والنزفية.
• الانسداد الدماغي الكامن
• خراج الدماغ
• التهاب السحايا.
• اعتلال دماغي سام
• سكتة دماغية؛
• تمدد الأوعية الدموية المعدية المصحوبة بأعراض أو بدون أعراض.

تمدد الأوعية الدموية المعدية

تتشكل تمدد الأوعية الدموية المعدية (الفطرية) من توطين مختلف بسبب انسداد الأوعية الدموية أو اختراق العدوى المباشرة في جدار الأوعية الدموية. تتنوع السمات السريرية لتمدد الأوعية الدموية المعدية (الأعراض العصبية البؤرية ، والصداع ، والسكتة الدماغية النزفية) ، لذلك يجب إجراء تصوير الأوعية لتحديد IA داخل الجمجمة في أي حالة من حالات IE مع أعراض عصبية. يسمح التصوير المقطعي المحوسب (CT) والتصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) بحساسية وخصوصية عاليتين بتشخيص IA ، لكن تصوير الأوعية يظل المعيار الذهبي في تشخيص IA ويجب استخدامه في جميع الحالات التي يوجد فيها شك حول النتائج التي تم الحصول عليها.

تمدد الأوعية الدموية الممزقة لها تكهن ضعيف. في حالات تمدد الأوعية الدموية المعدية الكبيرة أو المتوسعة أو الممزقة ، يوصى بالعلاج بالجراحة العصبية أو الأوعية الدموية الداخلية. بعد المضاعفات العصبية ، لا يزال لدى معظم مرضى التهاب الشغاف المعدي مؤشر واحد على الأقل للجراحة. يكون خطر تدهور الحالة العصبية بعد العملية الجراحية منخفضًا بعد الانصمام الدماغي الكامن أو النوبة الإقفارية العابرة. بعد السكتة الدماغية ، لا تعد جراحة القلب من موانع الاستعمال. الفترة الزمنية المثلى بين السكتة الدماغية والعلاج الجراحي هي قضية مثيرة للجدل بسبب عدم كفاية البحث.

إذا تم استبعاد النزيف الدماغي بواسطة التصوير المقطعي وكان العجز العصبي غير حاد ، يوصى بعدم تأخير العلاج الجراحي. بالطبع ، إذا كانت هناك مؤشرات على ذلك (قصور القلب ، عدوى غير مضبوطة ، انسداد متكرر). العملية ذات مستوى منخفض نسبيًا من المخاطر العصبية (3-6٪). في حالات النزيف داخل الجمجمة ، يكون التشخيص العصبي أسوأ ويجب تأجيل الجراحة لمدة شهر على الأقل. إذا كانت جراحة القلب مطلوبة بشكل عاجل ، فمن الضروري التعاون الوثيق مع الفريق العصبي.

الفشل الكلوي الحاد (ARF)

من المضاعفات الشائعة لالتهاب الشغاف المعدي ، والتي يتم تشخيصها في 30٪ من المرضى الذين تم تأكيد تشخيصهم. إنه غير موات للغاية من حيث التكهن.

أسباب OPN:

• التهاب كبيبات الكلى.
• اضطرابات الدورة الدموية في حالات قصور القلب والإنتان الشديد بعد جراحة القلب ؛
• التأثيرات السامة للعلاج بمضادات الميكروبات ، التي تحدث غالبًا بسبب الأمينوغليكوزيدات والفانكومايسين والجرعات العالية من البنسلين ؛
• السمية الكلوية لعوامل التباين المستخدمة في التصوير الشعاعي.

قد يحتاج بعض المرضى إلى غسيل الكلى ، ولكن غالبًا ما يكون الفشل الكلوي الحاد قابلاً للعكس. للوقاية من القصور الكلوي الحاد ، يجب تعديل جرعات المضادات الحيوية وفقًا لتصفية الكرياتينين مع المراقبة الدقيقة لتركيزات المصل (أمينوغليكوزيدات وفانكومايسين). يجب تجنب التصوير الشعاعي بعوامل التباين السامة للكلية في المرضى الذين يعانون من ضعف ديناميكا الدم أو المصابين بفشل كلوي أساسي.

المضاعفات الروماتيزمية

الأعراض العضلية الهيكلية (آلام المفاصل ، ألم عضلي ، آلام الظهر) ليست غير شائعة في التهاب الشغاف المعدي وقد تكون المظاهر الأولى للمرض. يحدث التهاب المفاصل المحيطي في 14٪ ، وداء الفقار في 3-15٪ من الحالات. يجب إجراء التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي للعمود الفقري للمرضى المصابين بالتهاب الشغاف الذين يعانون من آلام الظهر. على العكس من ذلك ، يجب إجراء تخطيط صدى القلب لدى الأفراد الذين لديهم تشخيص مؤكد للإصابة بداء الفقار القيحي والذين لديهم عوامل خطر للإصابة بالتهاب بطانة القلب المعدي.

خراج الطحال

على الرغم من انتشار انسداد الطحال ، يعد الخراج من المضاعفات النادرة إلى حد ما لـ IE. يجب استبعاده في المرضى الذين يعانون من الحمى المستمرة وتجرثم الدم. طرق التشخيص: التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي أو الموجات فوق الصوتية لتجويف البطن. يتكون العلاج من اختيار العلاج المناسب بالمضادات الحيوية. يمكن التفكير في استئصال الطحال في حالات تمزق الطحال أو الخراجات الكبيرة التي لا تستجيب للمضادات الحيوية. يجب إجراء الجراحة قبل جراحة الصمام ما لم تكن الأخيرة عاجلة.

التهاب عضلة القلب والتهاب التامور

يمكن أن يكون قصور القلب مظهرًا من مظاهر التهاب عضلة القلب ، والذي غالبًا ما يرتبط بتكوين الخراجات. غالبًا ما تحدث اضطرابات الإيقاع والتوصيل المعقدة بسبب تلف عضلة القلب وهي علامة تنبؤية غير مواتية. قد يترافق التهاب التامور مع خراج أو التهاب عضلة القلب أو تجرثم الدم ، غالبًا نتيجة لعدوى المكورات العنقودية. المذهبة. التهاب التامور القيحي غير شائع وقد يتطلب تصريفًا جراحيًا. في حالات نادرة ، يمكن أن تتواصل تمزق الأوعية الدموية الكاذبة أو النواسير مع التامور وتكون قاتلة.

الانتكاسات والتهاب الشغاف المعدي المتكرر

تتراوح مخاطر الإصابة بالتهاب الشغاف المعدي المتكرر بين الناجين من 2.7٪ إلى 22.5٪. هناك نوعان من التكرار: الانتكاس والعودة للعدوى.

يعتبر الانتكاس حلقة متكررة من IE تسببها نفس الكائنات الحية الدقيقة مثل الحقيقة السابقة للمرض. يُشار إلى إعادة العدوى عادةً باسم التهاب الشغاف الناجم عن كائنات دقيقة أخرى أو البكتيريا نفسها بعد مرور أكثر من 6 أشهر على النوبة الأولى. عادةً ما تكون الفترة بين النوبات أقصر من حيث الانتكاس منها في حالة تكرار الإصابة. بشكل عام ، تعتبر حلقة IE التي تسببها نفس النوع قبل 6 أشهر من النوبة الأولية انتكاسة ، وبعد 6 أشهر هي عودة للعدوى.

علاج

إن البدء المبكر في العلاج المضاد للبكتيريا ، قبل ظهور أعراض التهاب بطانة القلب المعدية (أو الشكل الروماتيزمي) هو الشرط الرئيسي للتشخيص الإيجابي للعلاج. لهذا ، من الضروري استخدام المبادئ الطبية الفعالة: "الترقب" ، "اليقظة الإنتانية البديلة" ، تسجيل المستوصف / مراقبة المرضى المعرضين للخطر.

مخطط العلاج المحافظ بالمضادات الحيوية:

محرض المرض	موصى به من المضادات الحيوية	ملحوظة
غير محدد	أوكساسيلين + سيفازولين + أموكسيسيلين + أمينوغليكوزيدات سيفازولين + أمينوغليكوزيدات سيفوروكسيم + أمينوغليكوزيدات سيفترياكسون + ريفامبيسين سلالات المقاومة للميثيسيلين من Str. المذهبة (MRSA) المكورات العنقودية السلبية المخثرة المقاومة للميثيسيلين فانكومايسين لينزوليد سيبروفلوكساسين + ريفامبيسين ريفامبيسين + كو-تريماكسازول	في حالات الفعالية بدون aminoglides ، من الأفضل الاستغناء عنها ، بالنظر إلى السمية الكلوية والأذن. إذا كان لديك حساسية من β-lactams ، يمكن وصف Lincomycin أو Clindamycin. يُعطى ريفامبيسين للاستخدام في الوريد على 5٪ جلوكوز (125 مل على الأقل من الجلوكوز). في حالات فعالية العلاج بدون أمينوغليكوزيدات يفضل الاستغناء عنها. الفعالية ليست أقل من فانكومايسين.
العقديات الخضراء	بنزيل بنسلين أمبيسلين الأمبيسلين / سولباكتام أموكسيسيلين / كلافولانات سيفترياكسون فانكومايسين
المكورات المعوية	أمبيسلين الأمبيسلين / سولباكتام أموكسيسيلين / كلافولانات فانكومايسين ، لينزوليد
الزائفة الزنجارية	إيميبينيم + أمينوغليكوزيدات سيفتازيديم + أمينوغليكوزيدات سيفوبيرازون + أمينوغليكوزيدات سيبروفلوكساسين + أمينوغليكوزيد سلبيرازون + أمينوغليكوزيدات سيفيبيم + أمينوغليكوزيدات
بكتيريا من جنس Enterobacteri acea	سيفترياكسون + أمينوغليكوزيدات أمبيسلين / سولباكتام + أمينوغليكوزيدات سيفوتاكسيم + أمينوغليكوزيدات سيبروفلوكساسين + أمينوغليكوزيدات ، تينام ، سولبرازون	عندما يتم عزل سلالات البكتيريا المعوية التي تنتج طيفًا ممتدًا من بيتا لاكتاماز (ESBL) ، يُنصح بمواصلة العلاج القلبي باستخدام الكاربابينيم (Imipenem) أو الكاربوكسي بنسلين المحمي بالمثبطات.
الفطر	الأمفوتريسين B فلوكونازول	يتم استخدامه في / مع داء فطريات جهازي شديد ، شديد السمية. يتم إعطاؤه فقط على الجلوكوز.
مجموعة الكائنات الحية الدقيقة NASEK	سيفترياكسون أمبيسلين / سولباكتام + أمينوغليكوزيدات

تدخل جراحي

يتضمن النهج الكلاسيكي لعلاج تعفن الدم 3 أهداف رئيسية:

• كائن حي.
• الكائنات الدقيقة؛
• موقع الإصابة.

في التهاب الشغاف المعدي ، يكون تركيز العدوى موضعيًا في تجويف القلب ، ويكون الوصول إليه عملية معقدة تقنيًا مرتبطة بمخاطر عالية على حياة المريض. لذلك ، يجب أن يكون هناك سبب وجيه للعلاج الجراحي. إجراء عمليات جراحية لمرضى التهاب الشغاف المعدي في الحالات التي يكون فيها العلاج التحفظي غير فعال. تلخيصًا لخبرة جراحي القلب المحليين والأجانب الرائدين في العلاج الغازي لالتهاب الشغاف المعدي الصمامي النشط ، يمكننا تسليط الضوء على أهم العلامات التي تستند إليها مؤشرات جراحة القلب. إن وجود أحد العوامل التالية على الأقل يفرض الحاجة إلى الجراحة المبكرة. وتشمل هذه:

• فشل القلب التدريجي
• تجرثم الدم على الرغم من العلاج المناسب بالمضادات الحيوية لمدة أربعة أسابيع ؛
• الانسداد المتكرر
• التهاب الشغاف الناجم عن النباتات الفطرية.
• تطور اضطرابات ضربات القلب في شكل الحصار الأذيني البطيني ، والتهاب التامور ، أي المضاعفات الناجمة عن انتقال العملية إلى الهياكل المحيطة بالصمام ؛
• التهاب الشغاف.
• تكرار المرض بعد ثمانية أسابيع من العلاج بالمضادات الحيوية الأكثر فعالية.

تكون مؤشرات العلاج الجراحي لأمراض صمامات القلب ذات الأصل المعدية في حالة الهدأة مطلقة في الحالات التي يكون فيها لدى المريض مؤشرات على الانسداد المتكرر أو عندما يكشف فحص تخطيط صدى القلب عن نباتات كبيرة سائدة ، والتي تعد مصادر محتملة للانسداد. في حالات أخرى ، تكون مؤشرات الجراحة مماثلة لعيوب من أصل آخر.

الموانع الرئيسية للعلاج الجراحي هي الحالة العامة الشديدة للمريض. العلاج الجراحي هو بطلان في المرضى الذين يعانون من الصدمة الإنتانية التي لا يتم تخفيفها عن طريق العلاج الدوائي ، وكذلك أولئك الذين هم في غيبوبة بعد الانسداد الإنتاني في أوعية الدماغ. تعكس الطريقة الجراحية المبدأ الأساسي لعلاج العملية المعدية والإنتان ، والتي تتمثل في إزالة بؤرة العدوى على خلفية العلاج بالمضادات الحيوية العامة. يساعد تصحيح ديناميكا الدم الذي يتم إنتاجه في نفس الوقت على تطبيع الدورة الدموية ، والقضاء على مخاطر الانسداد الشرياني ، وبالتالي يضع الجسم في ظروف تسهل مكافحة مثل هذا المرض الخطير مثل التهاب الشغاف الإنتاني الحاد وتحت الحاد.

التهاب الشغاف المعدي (IE) هو عدوى جرثومية داخل الأوعية الدموية تصيب شغاف الهياكل القلبية الوعائية والمواد الغريبة داخل القلب على مسار تدفق الدم ، والتي تظل مرضًا شديدًا لا يمكن التنبؤ به. يتزايد عدد حالات التهاب الشغاف ، والتهاب الشغاف للقلب الذي يتم تشغيله ، وأصبح IE لمدمني المخدرات و IE الأساسي عند كبار السن أكثر شيوعًا.

العوامل المسببة الرئيسية لـ IE هي المكورات العقدية الفيروسية ، والمكورات العنقودية الذهبية والمكورات العنقودية السلبية المخثرة ، والمكورات المعوية.

يعتمد تشخيص IE على المظاهر السريرية للمرض (الحمى ، النفخة القلبية ، تضخم الطحال ، التهاب الأوعية الدموية المحيطية) ، والتي تؤكدها ثقافة دم إيجابية مع تحديد العوامل الممرضة وبيانات EchoCG (علامات تدمير الصمام ، والنباتات على الصمامات والهياكل تحت الصمامية). نتيجة عدوى الصمامات هي تكوين مرض قلبي في IE الأولي (التهاب الشغاف على قلب سليم) وتغير في شكل الخلل في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الكامنة (IE الثانوية). وفقًا للدورة السريرية ، يتم تمييز التهاب الشغاف الحاد وتحت الحاد بشكل تقليدي. المضاعفات الرئيسية لـ IE هي فشل القلب التدريجي والانصمام الخثاري. يصاب بعض المرضى بمتلازمات معقدة جهازية (التهاب كبيبات الكلى ، التهاب الأوعية الدموية ، التهاب عضلة القلب ، التهاب المصل). في علاج IE ، يتم لعب الدور الرئيسي عن طريق استخدام المضادات الحيوية للجراثيم في دورات طويلة (4-6 أسابيع) ، عادة في مزيج من 2 أو 3 أدوية ، والعلاج الجراحي (استبدال الصمام).

الكلمات الدالة: التهاب الشغاف المعدي ، مسببات الأمراض ، التشخيص بالموجات فوق الصوتية ، العلاج بالمضادات الحيوية ، العلاج الجراحي.

مقدمة

في الأدبيات المحلية ، تنتمي الأوصاف والدراسات الأولى لـ IE إلى V. إيلينسكي وشاه بارونيان (1864) ، أ. Langovoi (1884) ، في الخارج - V. Osler (1885) ، E. Liebman و G. Shotmuller (1910). في عام 1941 ق. طرح تشيرنوجوبوف مفهوم استقلال ما يسمى بالتهاب الشغاف الإنتاني "الممتد" فيما يتعلق بأمراض القلب الروماتيزمية ، مثل سابقاتها.

IE هو مرض نادر نسبيًا ، حيث تحدث من 16 إلى 116 حالة لكل مليون نسمة سنويًا في مناطق مختلفة. المرض ممكن في أي عمر ، وفي الوقت الحالي زادت نسبة المرضى من كبار السن والشيخوخة بشكل ملحوظ (حوالي 50٪) ، وغالباً ما يكون الرجال مرضى.

يعد تشخيص وعلاج IE من أصعب مشاكل أمراض القلب الحديثة. إن الانكسار المتزايد للنباتات الدقيقة ، والعملية المدمرة للجهاز الصمامي ، وفشل القلب التدريجي على خلفية تدمير صمامات القلب ، والانصمام الخثاري من النباتات الصمامية تحدد تشخيصًا خطيرًا للمرض (معدل الوفيات داخل المستشفى هو 16-27٪ ).

هناك صعوبة خاصة في تدبير مرضى IE هي مجموعات المرضى الذين يعانون من متلازمات نقص المناعة: المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ومرضى الإيدز. الأسباب الأخرى لضعف المناعة ، وسوء التكيف الاجتماعي ، وإدمان المخدرات ، وإدمان الكحول ، واستخدام مثبطات المناعة مهمة أيضًا.

تعريف وتصنيف IE

IE هو عدوى جرثومية داخل الأوعية الدموية موضعية على شغاف الهياكل القلبية الوعائية والمواد الغريبة داخل القلب الموجودة في مسار تدفق الدم.

يتميز المرض عادةً بتوطين العدوى على الصمام ، في كثير من الأحيان - الشغاف الجداري أو البطانة للأوعية الكبيرة ؛ مصحوبًا بتكوين عيوب في القلب (قلس الصمامات) وفشل القلب التدريجي. نسبة كبيرة من المرضى يعانون من الجلطات الدموية وآفات التركيب المناعي: التهاب الأوعية الدموية والتهاب كبيبات الكلى والتهاب المصل.

يؤدي IE إلى تدمير الصمام وتشكيل أمراض القلب.

يسلط تصنيف العمل لـ IE الضوء على:

على غير هدى - IE الحاد و IE تحت الحاد.

دورة تحت الحاد IE هو الأكثر شيوعًا (حوالي 90 ٪ من جميع حالات IE). يتطور مرض القلب عادة في غضون شهر واحد ، ومدة المرض من 1.5 إلى 3-4 أشهر. في الممارسة السريرية ، غالبًا ما يواجه طبيب القلب دورة تدريبية تحت الحاد ، لذلك سيتم تفصيل هذا الخيار في قسم "الصورة السريرية للمرض". في الأدبيات المحلية والأوروبية ، يتم تمييز دورة مطولة من IE (شكل منخفض الظاهر من IE تحت الحاد). يمكن أن يحدث هذا الشكل من المرض بسبب الكائنات الحية الدقيقة منخفضة الفوعة (المكورات العقدية ، المكورات الرئوية) ، ويتميز بمسار حميد نسبيًا وغالبًا ما يمثل صعوبات كبيرة في التشخيص التفريقي مع الأمراض الالتهابية الأخرى للقلب. مطول IE دون علامات واضحة للمرض ، مع subfeb-

يمكن ملاحظة ارتفاع درجة الحرارة في المرضى المصابين بالوهن الذين يعانون من قصور حاد في القلب أو التهاب الكبد الحاد أو التهاب الكلية المصحوب بفشل كلوي ، في المرضى المسنين.

الحادة IEلمدة تصل إلى 1.5 شهر. هذا هو تعفن الدم مع عدوى الصمامات. يمكن أن يحدث تدمير الصمامات بسرعة كبيرة - في غضون 7-10 أيام من ظهور العلامات الأولى للمرض ، الأمر الذي يتطلب علاجًا جراحيًا فوريًا - استبدال الصمام المصاب. عادة ما ينتج المرض عن نباتات شديدة الضراوة (Staphylococcus aureus ، NASEK الكائنات الدقيقة ، Pseudomonas aeruginosa ، الفطريات المسببة للأمراض ، وما إلى ذلك) ، وهو شديد ، ويتطور قصور القلب بسرعة. إن التكهن خطير للغاية ، فالجرعات القصوى من المضادات الحيوية الحديثة للجراثيم ، وكذلك العلاج الجراحي ، لا تساعد دائمًا ، وغالبًا ما يتم ملاحظة خراجات عضلة القلب وتعميم العملية وتطور الإنتان. هذا النوع من IE نادر (أقل من 10٪).

مع التعيين المبكر للعلاج بالمضادات الحيوية ، اختلافات في الدورة بَصِيرو تحت الحادغالبًا ما يكون IE غير واضح ، لذلك لا ينصح خبراء الجمعية الأوروبية لأمراض القلب (2004) بالتمييز بين الأشكال الحادة وتحت الحاد في تشخيص IE.

تحت الحاد IE هو الأكثر شيوعًا.

وفقًا للحالة السابقة لهياكل القلب المصابة ، يتميز IE بالصمامات الطبيعية ، بما في ذلك الصمامات الأولية (على الصمامات السليمة) والثانوية (على صمامات القلب التي تعرضت للتلف سابقًا) ، و IE الخاص بالطرف الاصطناعي للصمام ، والذي ينقسم إلى (مبكر) ( لمدة تصل إلى سنة بعد جراحة القلب) ومتأخرة. حاليًا ، يسود IE الأولي (حوالي 60-80 ٪ من جميع حالات المرض). عادة ما يحدث IE الأولي بسبب الكائنات الحية الدقيقة الأكثر ضراوة (Staphylococcus aureus ، والكائنات الدقيقة NASEC ، والمكورات المعوية ، وما إلى ذلك) وهو أكثر حدة من الثانوية. يتطور IE الثانوي على خلفية أمراض القلب الموجودة بالفعل: عيوب القلب (الروماتيزم ، التكلس التنكسي في كبار السن ، الصدمات ، الخلقية) ، اعتلال عضلة القلب. غالبًا ما يحدث IE الثانوي بسبب عدوى المكورات العقدية وهو أخف من IE الأساسي.

الشكل السائد لـ IE هو عملية على صمام لم يتغير سابقًا (IE الأساسي).

هناك متغيرات خاصة من IE:

مدمنو المخدرات IE.

الجداري IE

IE في غسيل الكلى المزمن.

IE في اعتلالات عضلة القلب (الضخامي ، الاحتقاني ، التقييد) ؛

Nosocomial IE (يحدث بعد 72 ساعة من دخول المستشفى أو يرتبط مباشرة بالإجراءات الغازية في المستشفى خلال الأشهر الستة السابقة) ؛

وجود أو غياب IE في الماضي

ظهر IE لأول مرة ،

تكرار IE أو تكرار IE (حلقة جديدة من IE بعد إزالة العدوى في حلقة سابقة من IE) ؛

نشاط العملية

يتميز IE النشط بالحمى مع اكتشاف الكائنات الحية الدقيقة في الدم أو المواد التي تم الحصول عليها أثناء الجراحة ،

مؤجل (تم علاجه) IE ؛

حالة التشخيص

موثوقة IE (وفقًا لمعايير التشخيص المعدلة لـ IE Duke ، 2000) ،

IE محتمل (هناك دليل سريري قوي للاشتباه في IE ، ولكن لم يتم إثبات إصابة شغاف القلب بعد أو يتم النظر في التشخيص التفريقي لـ IE في التشخيص التفريقي لمريض مصاب بالحمى لم يستبعد IE) ؛

توطين IE

IE مع مرض الصمام التاجي

IE مع مرض الصمام الأبهري

IE مع مرض الصمام ثلاثي الشرف

IE مع مرض الصمام الرئوي ،

جدار IE ،

التوصيف الميكروبيولوجي لـ IE

نوع الممرض (المكورات العقدية IE ، المكورات العنقودية IE ، إلخ).

IE مع ثقافة الدم السلبية.

مصلي سلبي IE.

PCR سلبي IE.

مجموعة من المكورات العقدية الفيروسية (S.sanguis ، S.oralis ، S.salivaris ، S.mutans ، S.milleri ، Gemella morbillorum)تم تحديده بواسطة G. Schotmuller باعتباره العامل المسبب الرئيسي لـ IE في أوائل القرن العشرين. يظل العامل المسبب مهمًا في الوقت الحالي وغالبًا ما يسبب IE بعد التلاعبات المختلفة في تجويف الفم - لأمراض اللثة وقلع الأسنان واستئصال اللوزتين وما إلى ذلك. عادةً ما يستجيب هذا IE جيدًا للعلاج بالبنسلين والسيفالوسبورين ، ومع ذلك ، في السنوات الأخيرة ، كما تم العثور على أشكال مقاومة.

المكورات العنقودية الذهبية وسلبية التخثر (S.Pidermidisوغيرها) ، تسود حاليًا بين العوامل المسببة لـ IE. كقاعدة عامة ، هذه أشكال حادة من المرض ، واختيار المضادات الحيوية اللازمة أمر صعب ، نظرًا لوجود عدد متزايد من المكورات العنقودية المقاومة للأوكساسيلين / الميثيسيلين ، غالبًا ما يكون العلاج الجراحي ضروريًا - استبدال الصمام. تعتبر المكورات العنقودية من العوامل المسببة الشائعة لـ IE في مدمني المخدرات.

زادت أهمية الكائنات الدقيقة سالبة الجرام في مسببات المرض: الإشريكية القولونية ، الزائفة الزنجارية ، الأمعائية ، السالمونيلا ، إلخ. (المستدمية aprophilus ، Actinobacillus actinomycetemcomitans ، Cardiobacterium hominis ، Eikenella corodens ، Kingella kingae) ،السكان العاديون في الجهاز التنفسي العلوي للإنسان ، هم الآن أيضًا في كثير من الأحيان العوامل المسببة لـ IE. من حين لآخر ، كقاعدة عامة ، مع IE لمدمني المخدرات ، لوحظ وجود ارتباط متعدد الميكروبات.

العوامل المسببة الأكثر شيوعًا لـ IE هي المكورات العنقودية (المذهبة والسلبية المخثرة) والمكورات العقدية.

الدراسات الميكروبيولوجية في IE

إن تنوع العوامل المسببة لـ IE الحديث يجعل مهمة عزلها عن الدم صعبة للغاية ، ويتطلب التحديد النوعي للعامل الممرض مهارات خاصة من العاملين الطبيين المجهزين بمختبر ميكروبيولوجي مع وسائط مغذية متراكمة ، ومجموعة من الوسائط للعديد من الكائنات الحية الدقيقة. في حالة الاشتباه في التهاب الشغاف المعدي ، يجب إجراء زراعة الدم في أسرع وقت ممكن قبل وصف المضادات الحيوية - في غضون 24-48 ساعة الأولى وفقًا للتوصيات الحالية (الأمريكية

الجدول 5.2

أكثر مسببات الأمراض احتمالا في مجموعات من المرضى الذين يعانون من IE اعتمادًا على الحالات الوبائية

(جمعية القلب الأمريكية ، 2005)

علامة وبائية	العوامل المسببة النموذجية لـ IE
المرضى الذين خضعوا لجراحة استبدال صمام القلب منذ أقل من عام (الصمام الاصطناعي المبكر IE)	المكورات العنقودية السلبية المخثرة ، بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية،قضبان هوائية سالبة الجرام ، والفطر ، الوتدية
المرضى الذين خضعوا لجراحة استبدال صمام القلب منذ أكثر من عام (تأخر الصمام الاصطناعي IE)	بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية،العقديات من المجموعة الخضراء ، المكورات المعوية ، الفطريات ، مجموعة NASEK
المدمنون (تعاطي المخدرات عن طريق الوريد) ، والمرضى في المستشفى مع القسطرة الوريدية وغيرها من الأجهزة داخل الأوعية الدموية	المكورات العنقودية الذهبية ، بما في ذلك السلالات المقاومة للأوكساسيلين ؛ المكورات العنقودية سلبية التخثر ، العقديات الحالة للدم من النوع الأول ، الفطريات ، البكتيريا الهوائية سالبة الجرام ، بما في ذلك الزائفة الزنجارية ،رابطة الميكروبات
المرضى الذين لديهم أجهزة داخل القلب دائمة	المكورات العنقودية الذهبية ، المكورات العنقودية سلبية التخثر ، الفطريات ، البكتيريا الهوائية سالبة الجرام ، الوتدية
المرضى الذين يعانون من أمراض والتهابات الجهاز البولي التناسلي بعد تدخلات في الجهاز البولي التناسلي والولادة والإجهاض	المكورات المعوية ،المجموعة ب العقديات (S.agalactiae) ، الليسترية المستوحدة ،البكتيريا الهوائية سالبة الجرام ، النيسرية البنية
مرضى الأمراض الجلدية المزمنة بما في ذلك الالتهابات	بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية،العقديات الانحلالي
المرضى الذين يعانون من ضعف صحة الأسنان بعد علاجات الأسنان	العقديات من المجموعة الخضراء ، Abiotrophia معيب ، Granulicatella ، Gemella ،مجموعة ناسك

نهاية الجدول. 5.2

مرضى الامعاء	S. bovis ، Enterococcus ، Closnridium septicum
مرضى إدمان الكحول وتليف الكبد	بارتونيلا ، ايروموناس ، الليستيريا ، العقدية الرئوية ،أنا - العقديات الحالة للدم
مرضى الحروق	بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية،البكتيريا الهوائية سالبة الجرام ، بما في ذلك P.aeruginosa
مرضى السكري	بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية،أنا العقديات الحالة للدم العقدية الرئوية
بعد أن عضتها الكلاب والقطط	بارتونيلا ، باستوريلا ، Capnocytophaga
ملامسة الحليب الملوث وحيوانات المزرعة المصابة	بروسيلا ، كوكسيلا بورنيتي ، إريسيبيلوثريكس
المرضى الذين يعانون من حالات مثبطة للمناعة (عدوى فيروس نقص المناعة البشرية ، والأورام الصلبة ، وزرع الأعضاء ، والاستخدام طويل الأمد للجلوكوكورتيكويد ، ومضادات الخلايا)	المكورات العنقودية الذهبية ، السالمونيلا ، الالتهاب الرئوي ، الرشاشيات ، المبيضات ، المكورات المعوية
مرضى الالتهاب الرئوي والتهاب السحايا	العقدية الرئوية

جمعية القلب ، 2006). غالبًا ما يرتبط نقص النمو بزراعة الدم من مريض يعالج بالمضادات الحيوية. إذا كان المريض قد تلقى مضادات حيوية من قبل ، فيجب أخذ الثقافات بعد ثلاثة أيام من إيقاف المضادات الحيوية قصيرة المدى أو 6-7 أيام بعد إيقاف المضادات الحيوية طويلة الأمد ، إذا سمحت حالة المريض بذلك.

ثقافة الدم.للكشف عن تجرثم الدم ، يوصى بأخذ عينات منفصلة من الدم الوريدي ثلاث مرات على الأقل بكمية 5-10 مل بفاصل ساعة واحدة ، بغض النظر عن درجة حرارة الجسم. عندما يتم تحديد العامل الممرض ، من الضروري تحديد حساسيته للمضادات الحيوية. نظرًا لأنه لا يمكن التعرف على كل الكائنات الحية الدقيقة المستزرعة كعامل مسبب لـ IE ، فمن المعتقد أنه في غضون 3 أيام يجب أن يخضع المريض لـ 10-12 مزرعة ، وإذا تم عزل نفس الميكروب في 2-3 منها ، فيمكن التعرف عليه كممرض حقيقي. يمكن أن تترافق البذر الفردي مع تلوث البيئة ، وأيدي الموظفين ، والأخطاء في المعدات البكتريولوجية ، وما إلى ذلك.

الطرق المصلية ودراسات PCRفعال في تشخيص IE الناجم عن صعوبة الزراعة بارتونيلا ، ليجيونيلا ، الكلاميديا ​​، كوكسيلا بورنيتيو تروفريما.

يسمح الامتثال للقواعد الموصى بها لثقافة الدم واستخدام الطرق المصلية أو الجزيئية الحديثة للكشف عن الكائنات الحية الدقيقة في حالة وجود نتائج سلبية للثقافة بتحديد مسببات التهاب الشغاف المعدي في 80-90٪ من المرضى.

ومع ذلك ، في 5-20 ٪ من المرضى ، لا يتم عزل مزرعة الدم. تشمل مسببات الأمراض النادرة من IE التي لا تنمو على الوسائط التقليدية أو تتطلب تشخيصًا مصليًا ما يلي: بارتونيلا ، الكلاميديا ​​، كوكسيلا بورنيتي ، بروسيلا ، ليجيونيلا ، تروفيريما ويبلي ، نوكارديا ،لا- المبيضاتالفطر (فطر الرشاشيات).مع ثقافة الدم السلبية ، قد يكون المرض أكثر حدة ، ويكون تشخيصه أسوأ بكثير من المرضى الذين لديهم ثقافة دم معروفة.

طريقة تطور المرض

يجب اعتبار IE كمرض مستقل ، وليس كمظهر معين للإنتان. في ضوء نظرية "الشلال الإنتاني" (H.S. Warren ، 1999) ، يبدأ المرض على شكل صمام.

العدوى تليها إدراج التهاب جهازي مع التعميم للإنتان في الأشكال الحادة. السبب الرئيسي للدورة الحادة لـ IE هو العدد الكبير وضراوة البكتيريا. في الوقت نفسه ، في IE الحاد وتحت الحاد ، يمكن أن يكون نقص المناعة بمثابة خلفية يتطور ضدها المرض المعدي بسهولة أكبر (المرضى الذين يعانون من إدمان الكحول المزمن ، ومدمني المخدرات ، والمرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ، ومرضى تليف الكبد ، وغيرهم).

العدوى الأولية للشغافينشأ من مجرى الدم أثناء تجرثم الدم. يتم تسهيل دخول الكائنات الحية الدقيقة إلى مجرى الدم من خلال: سوء حالة الأسنان ، وإصابات والتهابات الجلد ، والعمليات القيحية ، والحروق ، والالتهابات البؤرية ، والأمراض الالتهابية المزمنة أو أورام الأمعاء ، وأعضاء الجهاز البولي التناسلي ، وإدمان المخدرات ( إدارة المخدرات عن طريق الوريد). لوحظ تجرثم الدم علاجي المنشأ في إجراءات طب الأسنان وغيرها من الإجراءات الطبية الغازية ، وخاصة جراحة القلب المفتوح ، والقسطرة الوريدية والأجهزة داخل القلب ، وغسيل الدم. في كثير من الأحيان ، IE ، وخاصة تحت الحاد ، الناجم عن النباتات إيجابية الجرام ، يتطور نتيجة تجرثم الدم العابر دون "بوابات" مرئية للعدوى.

يُفترض أن الاستعمار الأولي للشغاف في تجرثم الدم يتم تسهيله من خلال شرطين: 1) الأضرار الميكانيكية الدقيقة للبطانة ، مما يؤدي إلى التلامس المباشر للدم مع الهياكل تحت البطانية ويسبب ترسب جلطات دموية صغيرة في مواقع الضرر ، والتي تسبب البكتيريا ، على وجه الخصوص العقديات ، تعلق ؛ تجذب البكتيريا المثبتة بالفايبرين حيدات وتحفز إنتاج عامل الأنسجة والسيتوكينات بواسطتها ، وتنشط هذه الوسطاء الصفائح الدموية ، وشلال التخثر وإنتاج السيتوكينات ، والإنتجرين وعامل الأنسجة عن طريق الخلايا البطانية المجاورة ، مما يتسبب في نمو النباتات الخثارية المصابة. 2) الالتهاب الموضعي ، الذي يعزز التعبير عن N- الانتغرينات بواسطة الخلايا البطانية ، والتي تربط البلازما بالفيبرونيكتين وتسهل التثبيت على البطانة من مسببات الأمراض التي تحتوي على بروتينات مرتبطة بالفيبرونكتين على السطح ، مثل Staphylococcus aureus. استجابة للغزو البكتيري ، تنتج الخلايا البطانية عامل الأنسجة والسيتوكينات ، بما في ذلك تخثر الدم وانتشار الالتهاب وتشكيل النباتات المصابة ؛ البكتيريا ، تفرز البروتينات الغشائية النشطة ، الليز

تغلف الخلايا البطانية. غالبًا ما يتشكل التهاب الشغاف الخثاري غير المعدي - ميكروثرومبي على شغاف القلب - في أماكن الصدمات الدموية الدقيقة المرتبطة باضطرابات معينة في الدورة الدموية في عيوب القلب. يمكن أن يحدث IE في حالة عدم وجود أي أمراض قلبية سابقة ، ولكن خطر الإصابة بـ IE يكون أعلى بكثير بين المرضى الذين يعانون من عيوب في القلب ، IE ، الأطراف الاصطناعية للصمام وخضعوا لجراحة القلب الترميمية ، وتدلي الصمام التاجي ، واعتلال عضلة القلب الضخامي.

في حالات IE الأولية ، يتم النظر في الاحتمالات التالية لتطوير التهاب الشغاف الخثاري غير المعدي. في المرضى المسنين والشيخوخة ، تلعب التغيرات الكلسية التنكسية في الصمامات التاجية والأبهري والاضطرابات المرتبطة بالعمر في التوازن الريولوجي دورًا مهمًا. بالنسبة للمرضى الصغار ، يتم النظر في الحالات المستنسخة تجريبياً ، والتي يكون فيها تكوين الجلطة ممكنًا في أجزاء مختلفة من نظام القلب والأوعية الدموية ، وخاصة في الشغاف الصمامي ، بسبب فرط التخثر ؛ مثل هذه الظروف هي الضغوط (الجهد البدني ، والبرد ، والنفسية-العاطفية) ، وسوء التكيف الاجتماعي ، والذي يشمل ، إلى جانب انتهاكات التغذية ، والنظافة والظروف المجهدة المذكورة أعلاه).

تعد خصائص الكائنات الحية الدقيقة التي تحدد قدرتها على الالتصاق بالميكروثرومبي ، بالإضافة إلى مقاومتها لنشاط مبيد الجراثيم في المصل ، أحد أسباب هيمنة الكائنات الدقيقة الفردية في البنية المسببة لـ IE.

فشل القلب في IEتتميز:

تشكيل على سطح الشغاف "الغطاء النباتي"تحتوي على الصفائح الدموية والفيبرين وخلايا الدم الحمراء والخلايا الالتهابية ومستعمرات الكائنات الحية الدقيقة. إن تكاثر الكائنات الحية الدقيقة في النباتات ، مما يؤدي إلى مزيد من النمو للنباتات ، لأسباب غير معروفة ، يتجاوز سيطرة آليات الدفاع المضادة للعدوى في الجسم ، وبدون العلاج بالمضادات الحيوية أو العلاج الجراحي ، يتطور التهاب الشغاف ، مما يؤدي إلى وفاة المريض.

مع تقدم IE ، هناك تقرحتمزق الصمامات ، وتدمير الصمامات ، وكذلك انتشار العدوى إلى الهياكل الأخرى للقلب: خراجات المناطق المجاورة لعضلة القلب وحلقة الصمام الليفي ، وتمدد الأوعية الدموية في الجيب الفالسالفا ، وتشكيل الناسور داخل القلب.

هذه التغييرات المرضية تؤدي إلى قلس الصمامات(حاد أو تحت الحاد) ، تطور قصور القلب لدى معظم المرضى في فترات مختلفة من المرض وظهور اضطرابات توصيل جديدة مع إشراك المسارات.

معدل التطور ودرجة العمليات المدمرة في IE ليس لها نظائرها. في حالات IE الحادة ، يتم تدمير هياكل الصمامات في غضون أيام قليلة ، لدرجة أن العلاج الجراحي الفوري مطلوب ، وإلا سيموت المريض من قصور حاد في القلب. في IE تحت الحاد ، تكون عملية تشكيل قصور الصمامات (بدرجة عالية من القلس) أبطأ - شهر أو أكثر. من الناحية الشكلية ، يوصف IE بأنه داء البوليبات التقرحي (الشكل 5.1 ، انظر الملحق). مع انحسار العملية الالتهابية المدمرة ، تخضع النباتات الميكروبية للتليف والتكلس ، ولكن حتى في هذه المرحلة ، من الممكن حدوث مضاعفات الانسداد التجلطي أو الانسداد مع أجزاء من النباتات المتكلسة.

مظاهر خارج القلب من IE

يتميز مسار المرض التهاب جهازىوالتسمم الإنتاني ، غالبًا ما يكون مصحوبًا بآفات غير قلبية متعددة الأعضاء ، تكون ثانوية ومرتبطة بالتطور علم الأمراض المناعيأو مضاعفات الانصمام الخثاري ،وكذلك العدوى النقيلية وتسمم الدم.

بالعودة إلى نظرية "الشلال الإنتاني" ، من الضروري توضيح أن محفزاتها تعتبر ذيفانات داخلية للكائنات الدقيقة سالبة الجرام وعديدات السكاريد الدهنية الخلوية للبكتيريا والفطريات موجبة الجرام. أنها تحفز إطلاق وسطاء التهابات مثل عامل نخر الورم ، والإنترلوكينات ، والأقارب. تعمل هذه الوسطاء على إتلاف البطانة ، وتعزيز ركود الدم على مستوى الشعيرات الدموية ، وتعمل كمضيق للأوعية أو موسعات للأوعية ، مما يساهم في تكوين متلازمة الالتهاب الجهازي.

ترجع مجموعة واسعة من الآفات خارج القلب في IE إلى آليات الممرض المناعي. يؤدي الدخول الضخم للمستضدات البكتيرية إلى الدم خلال IE إلى تنشيط متعدد الخلايا (تحفيز) للخلايا اللمفاوية B. في الطحال مفرط التنسج ، يوجد تكوين نشط للمراكز الجرثومية ، والتي تتوافق مع عمليات التكاثر و

تمايز الخلايا الليمفاوية B أثناء تطور الاستجابة الخلطية المعتمدة على الغدة الصعترية. تشير الزيادة في عدد خلايا البلازما في الدم ونخاع العظام أيضًا إلى تنشيط الرابط B. يتم أيضًا تنشيط تصنيع الغلوبولين المناعي ، وخاصة M. ، وتشكل الأجسام المضادة لمسببات الأمراض حوالي 15٪ من الأجسام المضادة المتكونة (Miller N.، 1978). من بين أمور أخرى ، تم الكشف عن عامل الروماتويد ، لوحظ وجود نوع مختلط من بروتينات كريو جلوبوليميا في 90٪ من مرضى IE. إحدى النتائج المهمة للإنتاج النشط للأجسام المضادة هي تكوين المركبات المناعية المنتشرة (CIC) ، والتي يتم اكتشافها وفقًا للبيانات المختلفة في 50-100 ٪ من مرضى IE. تشكل المظاهر خارج القلب من IE مثل التهاب المصل والتهاب الأوعية الدموية والتهاب كبيبات الكلى الثالوث الكلاسيكي لعلم الأمراض المناعي. في IE ، هناك أيضًا متطلبات مسبقة لحدوث فرط التخثر الجهازي (تنشيط نظام التخثر بواسطة السموم الداخلية البكتيرية ، CEC ، وتلف الهياكل الصمامية) والمظاهر النزفية.

تعد تجرثم الدم + التغيرات في البطانة (القلب والأوعية الدموية) من المتطلبات الأساسية لحدوث IE.

الصورة السريرية

من المرجح أن يلتقي أطباء القلب مع IE الأولي تحت الحاد ، وسيتم وصف العيادة بمزيد من التفصيل.

تحت الحاد IE هو مرض متعدد الأشكال ، مما يجعل التشخيص صعبًا للغاية. تظهر المظاهر السريرية لـ IE مجموعات مختلفة من الأعراض:

تجرثم الدم والالتهابات الجهازية.

علامات التهاب الشغاف.

انسداد محيطي

آفات الأوعية الدموية والأعضاء المناعية. يمكن أن يتطور المرض على خلفية تجرثم الدم بعد أو أثناء

وقت قلع السن ، والتهاب الحلق ، وأمراض الجهاز التنفسي ، والدمامل ، والباناريتيوم ، واستئصال اللوزتين ، وتنظير المثانة ، والتدخلات النسائية أو بدون سبب واضح بين الصحة الكاملة.

تتميز بحمى من النوع الخاطئ ، تستمر لأسابيع ، حتى مع الجرعات المعتدلة من المضادات الحيوية ، مصحوبة بقشعريرة تتراوح من غامرة إلى مجرد إحساس

البرودة والقشعريرة على الظهر. في حالة الاشتباه في حدوث IE ، يوصى باستخدام قياس الحرارة كل 3 ساعات خلال اليوم ، حيث يمكن ملاحظة "شموع" درجة الحرارة على المدى القصير. في بعض المرضى الذين يعانون من IE ، يمكن أن تكون درجة الحرارة تحت الحمى وحتى طبيعية (المرضى الذين يعانون من قصور حاد في الدورة الدموية ، والتهاب كبيبات الكلى المزمن ، والفشل الكلوي ، والمرضى المسنين والشيخوخة).

في الامتحان:جلد شاحب ، طفح جلدي نزفي على الجلد ، نزيف تحت اللسان. في المرضى غير المعالجين على المدى الطويل ، لوحظ أحد أعراض "أصابع الطبل" ، في كثير من الأحيان - ما يسمى ب "نظارات المراقبة" - انتفاخ لوحات الظفر على اليدين. نموذجي جدًا لـ IE هو النزيف في الطية الأمامية للملتحمة - بقع Lukin - وهي متلازمة تكاد تكون مرضية لـ IE أو تعفن الدم المعمم. نادرًا ما يتم العثور على نزيف واسع النطاق في الأنسجة الدهنية تحت الجلد - بقع جانفي ، مع تنظير العين في قاع العين - بقع روث. تحت الجلد ، وخاصة في كثير من الأحيان على سطح راحة اليد ، أرجواني كثيف ومؤلمة لمس عقيدات أوسلر. يكون تلف المفاصل أكثر شيوعًا في شكل ألم مفصلي أو نادرًا - التهاب المفاصل الذي يمر بسرعة من المفاصل المتوسطة والصغيرة للأطراف.

مع الدورة النشطة لـ IE ، لوحظ فقدان وزن سريع للمرضى ، أحيانًا بنسبة 4-6 كجم أسبوعيًا (في حالة عدم وجود علاج مناسب).

الأعراض "المحيطية" المدرجة في IE في السنوات الأخيرة نادرة جدًا ، وهي مرتبطة بالبدء المبكر للعلاج بالمضادات الحيوية لمختلف حالات الحمى ، بما في ذلك IE. ومع ذلك ، يجب البحث عنها باستمرار ، لأن معظمها لها قيمة تشخيصية كبيرة في "حمى مجهولة المنشأ".

إن هزيمة شغاف القلب هي الرائد في الصورة السريرية لـ IE. في المسار الأساسي تحت الحاد للمرض ، تظهر علامات أمراض القلب ، وغالبًا ما يكون قصور الأبهر ، في وقت مبكر من الأسبوع الثالث من المرض. يبدأ سماع النفخة الانبساطية الأولية فوق الشريان الأورطي وعند نقطة بوتكين ، والتي تصبح أكثر خشونة في فترة زمنية قصيرة. تتضخم الضوضاء عند ميل المريض للأمام ، عند رفع اليدين. عادة ما يكون هناك أيضًا نفخة انقباضية مرتبطة بوجود نباتات كبيرة على الصمامات. مع تشكيل تشوه الأبهر ، يمكن أن تظهر ضوضاء فجأة مع ثقب في الصمامات.

قد يتزامن ظهور ضغط الدم "الأبهر" (ارتفاع ضغط الدم الانقباضي وانخفاض ضغط الدم) مع تطور سريع لفشل البطين الأيسر (الربو القلبي ، الوذمة الرئوية) مع تلف الصمام الأبهري IE. في وقت أبكر بشكل ملحوظ عن العيوب الروماتيزمية ، تظهر علامات الأوعية الدموية الأخرى لقصور الأبهر: "رقصة الشريان السباتي" ، نغمة Traube المزدوجة ، ضوضاء Vinogradov-Durozier ، ضوضاء Flint. عادة ما تكون كل هذه الأعراض مصحوبة بتدمير شديد في الصمام الأبهري.

عندما يتلف الصمام التاجي ، تحدث نفخة ارتجاع تاجي جديدة. مع وجود نباتات كبيرة نسبيًا على الصمام التاجي ، يمكن ملاحظة تضيق فتحة التاج ، خاصة في التهاب الشغاف الثانوي ، حيث حدث بالفعل تضيق روماتيزمي. قد تصبح نفخة الارتجاع خشنة بشكل خاص مع خروج النشرة أو تمزق الحبال على أي صمام قلبي مصاب.

تشكيل عيب مع نفخة ارتجاع الصمامات "الجديدة" هي الأولى في عيادة IE.

في IE الثانوي على خلفية أمراض القلب الروماتيزمية الحالية ، يتم الانتباه إلى التطور السريع لأمراض القلب على خلفية ارتفاع درجة الحرارة.

من الصعب بشكل خاص تشخيص IE الجداري ، وخراجات الصمام ، وناسور عضلة القلب القيحي. في أغلب الأحيان ، يحدث التهاب الشغاف الجداري على خلفية المارانث عند كبار السن ، مع أورام خبيثة مع نقائل ، على خلفية تعفن الدم المعمم. تحسن تشخيص التهاب الشغاف الجداري وخراجات الصمام بشكل ملحوظ مع إدخال تخطيط صدى القلب عبر المريء في الممارسة السريرية.

يتم الكشف عن تلف عضلة القلب بدرجة أو بأخرى شكليًا في جميع حالات IE ، ولكن لا يتم غالبًا ملاحظة الصورة السريرية التفصيلية لالتهاب عضلة القلب ، عادةً مع ما يسمى بالمتغير "المناعي" للمرض. مع التطور المبكر لالتهاب عضلة القلب ، هناك توسع سريع في تجاويف القلب. علامات فشل الدورة الدموية (الخفقان ، ضيق التنفس ، تورم الساقين ، نوبات الربو) مع وجود جهاز صمامي سليم نسبيًا قد تترافق مع التهاب عضلة القلب. هناك صمم في اصوات القلب يطول PQحتى الحصار الكامل A-V ، انقباض إضافي ،

نادرا - الرجفان الأذيني. في الدم ، تم العثور على مستوى عالٍ من LDH-1 و CPK و MB-CPK و myoglobin.

آفات التامور مع صورة سريرية واضحة في IE نادرة ، على الرغم من أن دراسات تخطيط صدى القلب تظهر التهاب التامور النضحي الصغير (300-400 مل من السوائل) في العديد من المرضى وتختفي بسرعة على خلفية العلاج بالمضادات الحيوية. في بعض الأحيان ، يمكن الاستماع إلى الاحتكاك الناتج عن التهاب التامور. مع خراجات عضلة القلب ، قد يتطور التهاب التامور النضحي القيحي ، مما يؤدي إلى تفاقم مسار المرض بشكل حاد وقد يتطلب علاجًا جراحيًا عاجلاً.

من العلامات المتكررة على IE ، حتى في بداية المرض ، الجلطات الدموية (الكلى والطحال والأطراف والأوعية المساريقية) ، مصحوبة بمضاعفات خطيرة وأحيانًا مميتة. الجلطات الدموية في الشرايين التاجية أمر نادر الحدوث ، وهو مرتبط بخصائص ملء الشرايين التاجية في الانبساط ، ولكن تحدث احتشاء عضلة القلب الانصمامي في IE.

الجلطات الدموية هي أحد الأعراض الشائعة لـ IE حتى في بداية المرض.

الآفات الوعائية هي سمة مميزة لـ IE. هذه هي التهاب الأوعية الدموية الجلدي ، وكذلك عقيدات أوسلر (التهاب الأوعية الدموية مع تمدد الأوعية الدموية ، والنباتات الميكروبية فيه ، والتطور اللاحق لأوعية الأوعية الدموية الدقيقة ، وتمزقها). غالبًا ما يتم توطين عقيدات أوسلر على السطح الراحي لليدين والساقين. من الخطورة بشكل خاص تمدد الأوعية الدموية الفطرية للشرايين في أوعية الدماغ مع تمزق محتمل في تمدد الأوعية الدموية وتطور سكتة دماغية مع عيادة شلل مفاجئ وغيبوبة دماغية مع نتائج مميتة ، إلى جروح عابرة ، وشلل ، وتحدث قصير المدى الاضطرابات ، إلخ.

المضاعفات العصبية (السكتات الدماغية الصمية ، نزيف تحت العنكبوتية ، خراج الدماغ ، إلخ) لوحظت في 5-19٪ من حالات IE. نادرا ما يكون هناك التهاب السحايا القيحي ، التهاب الدماغ ، الجلطات الدموية في الشريان المركزي للشبكية مع العمى المفاجئ.

مع IE على الصمام ثلاثي الشرف (في كثير من الأحيان "التهاب شغاف مدمن المخدرات") ، لوحظ الانسداد الرئوي ، والالتهاب الرئوي مع نفث الدم ، وخراجات الرئة المتعددة ، والالتهاب الرئوي "الإنتاني" (الشكل 5.2 ، انظر الملحق).

غالبًا ما يتأثر الكبد في الحالة تحت الحاد IE: احتشاءات الكبد مع ألم شديد ويرقان أو بدون وضوح

المظاهر السريرية والتهاب الكبد من أصل سام أو مناعي. عادة ما يكون الكبد متضخمًا ، كثيفًا ، مؤلمًا. يتم زيادة أجزاء البيليروبين ، الترانساميناز ، الفوسفاتيز القلوي ، يتم تغيير أجزاء البروتين. قد يعتمد تلف الكبد على العلاج بالمضادات الحيوية (السيفالوسبورينات ، الفانكومايسين). في هذه الحالة ، يؤدي سحب المضادات الحيوية إلى تطبيع سريع لوظائف الكبد ، لكن قرار الانسحاب على خلفية التهاب الشغاف الحالي يمثل دائمًا مشكلة علاجية.

يعد تضخم الطحال من أهم أعراض مرض IE ، ولكن هناك مرضى لا يعانون من تضخم في الطحال. غالبًا ما توجد احتشاءات صمية في أنسجة الطحال ، ثم يشكو المرضى من ألم حاد في المراق الأيسر ، وأحيانًا يتطور التهاب الجنب الأيسر مع احتشاء الطحال ، ومن الممكن حدوث تمزق تلقائي في الطحال.

تعد إصابة الطحال والكبد من المظاهر الشائعة لـ IE.

اعتبر التهاب كبيبات الكلى المعقد المناعي كلاسيكيًا لـ IE. في الوقت الحالي ، هو أقل شيوعًا ويستمر بشكل لطيف. كقاعدة عامة ، مع علاج IE ، هناك علاج أو مغفرة طويلة الأمد من التهاب كبيبات الكلى. لوحظ أحيانًا ضعف القيمة الإنذارية في IE (وفقًا لبياناتنا ، في 2.3 ٪ من المرضى) التهاب كبيبات الكلى تحت الحاد (التكاثري خارج الشعيرات الدموية) مع فشل كلوي سريع لا رجعة فيه. الداء الأميني الكلوي نادر أيضًا.

ما يقرب من نصف المرضى الذين يعانون من IE يصابون بمتلازمات جهاز المناعة المعقدة (التهاب المصل ، التهاب كبيبات الكلى ، التهاب المفاصل ، التهاب عضلة القلب)

في غياب العلاج المناسب المبكر لـ IE ، يحدث تعميم للعملية عادةً مع تلف العديد من الأجهزة والأنظمة.

الأشكال الخاصة لـ IE

في العقد الماضي ، انتشرت أشكال "جديدة" من IE. هذا هو "التهاب الشغاف المدمن على المخدرات" ، والذي يسببه المكورات العنقودية أو البكتيريا سالبة الجرام. يتقدم بشدة ، وغالبًا ما يتأثر الصمام ثلاثي الشرف (على الرغم من أنه ممكن

الهزيمة والصمامات الأخرى) ، المعقدة بسبب الانصمام الخثاري الرئوي ، خراجات الرئة ، غالبًا ما يكون لها مسار متكرر.

الجدول 5.3

الحالات السريرية للاشتباه في التهاب الشغاف

المواقف الرئيسية التي تسمح بالشك في IE:

حمى غير مبررة لأكثر من أسبوع + نفخة قلس (خاصة الجديدة). حمى غير مبررة لأكثر من أسبوع + أعراض جديدة لفشل القلب. حمى غير مبررة لأكثر من أسبوع + مظاهر نموذجية على الجلد (عقد أوسلر ، بقع جانفيير) والملتحمة (بقع لوكين). حمى غير مبررة + ثقافة دم إيجابية (مع خاصية الممرض من IE). حمى غير مبررة لأكثر من أسبوع في المرضى المعرضين لخطر الإصابة بـ IE (عيوب القلب ، الصمامات الاصطناعية أو غيرها من الهياكل داخل القلب ، متعاطي المخدرات بالحقن). حمى غير مبررة لأكثر من أسبوع مرتبطة بالإجراءات الحديثة التي يمكن أن تسبب تجرثم الدم (الفترة الفاصلة بين الإجراء وظهور الحمى أقل من أسبوعين). تعفن الدم من أصل غير معروف

المواقف الخاصة التي تثير الشكوك حول IE:

الجلطات الدموية من مصدر غير معروف. السكتات الدماغية غير المبررة أو النزيف تحت العنكبوتية عند الشباب. خراجات الرئة المتعددة لدى مدمني المخدرات. الخراجات المحيطية من مسببات غير معروفة (خراجات الكلى والطحال والأجسام الفقرية والتهاب باطن المقلة الداخلي). حمى غير مبررة لأكثر من أسبوع + ظهرت لأول مرة اضطرابات في التوصيل الأذيني البطيني والبطين. صمام اصطناعي + خلل وظيفي جديد في الأطراف الصناعية

المواقف التي تتطلب النظر في IE في التفاضل تشخبص

التهاب كبيبات الكلى الحاد أو التدريجي بسرعة. حمى غير مبررة لأكثر من أسبوع + ألم في أسفل الظهر. بيلة دموية + آلام الظهر ، يشتبه في احتشاء الكلى. التهاب الأوعية الدموية النزفية

تم تحديد مجموعة كبيرة من التهاب شغاف القلب "المستشفوي" المرتبط بالأنشطة الطبية: التهاب شغاف الصمامات التعويضية ، مع رعاية سيئة للقنيات الوريدية مع التسريب بالتنقيط ، مع غسيل الكلى المزمن ، مع تركيب منظم ضربات القلب الاصطناعي ، بعد تطعيم مجازة الشريان التاجي ، وما إلى ذلك. مجموعة كاملة من IE كقاعدة ناتجة عن النباتات غير العقدية ، فمن الصعب ، ومن الصعب علاجها بالمضادات الحيوية. مع تطور تخطيط صدى القلب ، بدأ اكتشاف التهاب الشغاف مع اعتلال عضلة القلب الضخامي و IE الجداري في كثير من الأحيان.

زيادة كبيرة في عدد المرضى الذين يعانون من IE في سن الشيخوخة والشيخوخة. قد يكون IE في هذه الفئة العمرية جزئيًا.

تتميز عيادة IE لكبار السن والشيخوخة بعدد من الميزات. في وقت مبكر جدًا ، أحيانًا في الأسابيع الأولى من المرض ، يتطور قصور القلب ، وغالبًا ما يتم ملاحظة التأثير السام للقلب للمضادات الحيوية. يصعب تشخيص IE ، حيث يوجد في هذا العمر عدد من الأمراض التي تحدث مع ارتفاع في درجة الحرارة والتسمم. مجموعات IE وهذه الأمراض ليست غير شائعة (التهاب الشغاف وأورام القولون والبنكرياس والتهاب الشغاف والتهاب الحويضة والكلية والتهاب الشغاف والتهاب القولون التقرحي السليلي ، IE والورم النخاعي ، IE والأمراض التكاثرية اللمفاوية). في هذه المجموعة من المرضى ، غالبًا ما يتم ملاحظة مضاعفات الانسداد التجلطي (الأوعية الدماغية) ، وتمزق تمدد الأوعية الدموية الفطرية ، والحالات الذهانية.

أشكال خاصة من IE: في مدمني المخدرات (الصمام ثلاثي الشرفات) ، على الصمامات التعويضية ، مع غسيل الكلى المزمن ، في الشيخوخة.

التشخيص المختبري

تم تفصيل التشخيص البكتريولوجي في قسم "مسببات IE". يجب التأكيد على أن ثقافة الدم غير المكتشفة لا تستبعد تشخيص IE.

غالبًا ما يزداد عدد الكريات البيض في الدم ، ولكن قد يكون طبيعيًا. في صيغة الكريات البيض ، لوحظ تحول طعنة إلى الخلايا النخاعية. السمة ولها قيمة تنبؤية هي انخفاض الهيموغلوبين وكريات الدم الحمراء.

عادة ما يتم زيادة ESR إلى 50-70 مم / ساعة ، على الرغم من أن المرضى الذين يعانون من عيوب خلقية في القلب من النوع "الأزرق" مع قصور القلب الاحتقاني الشديد ، وأحيانًا مع التهاب كبيبات الكلى مع قصور كلوي حاد ، قد يكون ESR طبيعيًا أو منخفضًا. قلة الصفيحات المحتملة أو كثرة الصفيحات. بروتين سي التفاعلي الإيجابي ، يعكس مستواه نشاط IE. يتم زيادة مستوى α2 و γ-globulins. قد يكون هناك رد فعل إيجابي كاذب من Wasserman ، وهذا يخلق بعض الصعوبات التشخيصية.

يتم تحديد مستوى عالٍ من IgM و IgG ، ويتم تقليل الكسور التكميلية C3 و C4. عادة ما يكون مستوى CIC مرتفعًا ، ولكن مع نتائج العلاج الإيجابية ، لوحظ انخفاضه.

في اختبارات البول مع ارتفاع في درجة الحرارة - بيلة زلالية ، مع احتشاء كلوي - بيلة دموية. مع تطور التهاب كبيبات الكلى المنتشر - الزلال المستمر ، القوالب الهيالينية والحبيبية ، بيلة الكريات الحمر مع كريات الدم الحمراء الطازجة والمتغيرة. ربما انخفاض في الترشيح الكبيبي ، وزيادة في محتوى اليوريا والكرياتينين في الدم.

لا تستبعد ثقافة الدم السلبية تشخيص IE.

تشخيص تخطيط صدى القلب

الطريقة الأساسية لتشخيص IE هي تخطيط صدى القلب عبر الصدر أو عبر المريء. يتمثل دور تخطيط صدى القلب في البحث عن النباتات ، والتي عادة ما تكون تكوينات إضافية موجبة الصدى من مختلف الأشكال والأحجام والكثافات المرتبطة بالصمامات أو الحبال أو أجزاء أخرى من الشغاف ، والتي عادة ما تطفو على طول التيار وتتميز بسرعة عالية وحركة فوضوية (الشكل 5.3 (انظر. في الملحق) ، الشكل 5.4) ، وتقييم الخلل في الصمامات ، وتحديد انتشار العدوى خارج الجهاز الصمامي.

تخطيط صدى القلب عبر الصدر (TTE)موصى به لجميع المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بـ IE. من الأهمية التشخيصية تحديد النباتات المرتبطة بالشغاف الصمامي أو الجداري ، خاصة عندما تكون موضعية في أماكن نموذجية (على طول مسار تدفق القلس) أو مرتبطة بمواد اصطناعية مزروعة بدون تشريح آخر.

أرز. 5.4.تخطيط صدى القلب عبر الصدر في مريض مصاب بـ IE. نباتات متكلسة متعددة (يشار إليها بالسهام) على جميع وريقات الصمام الأبهري

تفسيرات نواسير أو خراجات داخل القلب. قلس صمامي جديد عيب جديد في بدلة الصمام. في IE ، غالبًا ما يتأثر الصمام التاجي والصمام الأبهري ، ولكن في مدمني المخدرات ، يتأثر الصمام ثلاثي الشرفات ، وأحيانًا الصمام الرئوي.

تخطيط صدى القلب عبر المريء (TEE)لديه حساسية عالية للكشف عن النباتات والخراجات ويشار إليه في IE للصمامات الاصطناعية ، مع نتيجة سلبية لـ TTE في المرضى الذين لديهم احتمالية سريرية عالية للإصابة بـ IE ومضاعفات IE.

قد يعطي TTE و TPE نتائج سلبية خاطئة إذا كانت النباتات صغيرة أو إذا كان هناك انفصال من الغطاء النباتي مع انسداد. إن قدرة تخطيط صدى القلب على التنبؤ بالانصمام الخثاري محدودة. يحدث الخطر الأكبر مع نباتات متحركة كبيرة (أكثر من 10 مم) على الصمام التاجي الأمامي.

مؤشرات لدراسات تخطيط صدى القلب المتكررة:

TPE بعد إيجابية TTE في المرضى المعرضين لمخاطر عالية من المضاعفات ؛

TPE بعد 7-10 أيام من TPE الأول إذا ظل IE مشتبهًا فيه ، أو إذا كانت الدورة السريرية تنذر بالخطر أثناء العلاج المبكر لـ IE. في بعض الحالات ، تكبر الغطاء النباتي وأصبحت مرئية بحلول هذا الوقت ، أو قد تظهر الخراجات أو النواسير. زيادة حجم الغطاء النباتي عند إعادة التسجيل ، على الرغم من العلاج المناسب بالمضادات الحيوية ، يرتبط بزيادة خطر حدوث مضاعفات والحاجة إلى الجراحة ؛

تفاقم غير مبرر لأعراض قصور القلب ، وتغير في النفخة القلبية ، وإحصار أذيني بطيني جديد أو عدم انتظام ضربات القلب ؛

تسمح لك دراسة تخطيط صدى القلب الديناميكي (بتردد 10-14 يومًا) بتتبع حجم الغطاء النباتي وكثافته الصوتية ، وتشخيص المضاعفات. على خلفية المعالجة الجارية ، قد يتناقص حجم الغطاء النباتي حتى اختفاء الغطاء النباتي ، وقد تزداد الكثافة الصوتية مع تنظيمها.

تخطيط صدى القلب هو الطريقة الرئيسية للكشف عن الغطاء النباتي على صمامات القلب والعواقب المدمرة لـ IE (انثقاب الوريقات ، وتمزق الحبال ، والناسور ، والخراجات).

معايير التشخيص

يعتمد تشخيص IE الحاد على تحديد أعراض تعفن الدم وعلامات مرض صمام القلب. تتميز عيادة الإنتان بأنها مشرقة وواضحة ، ومعدل تدمير الصمامات في حالة IE الحاد مرتفع - من 7 إلى 10 أيام ، لذلك لا توجد عادة مشاكل تشخيصية كبيرة. علاوة على ذلك ، فإن "بوابات" الإصابة في معظم الحالات مع IE الحاد معروفة.

الأعراض والعلامات الرئيسية للإنتان هي: الحمى الشديدة أو المستمرة (39-40 درجة مئوية) وما فوق ، مصحوبة بقشعريرة وتعرق غزير ؛ الحالة العامة الشديدة للمريض بسبب التسمم ؛ التطوير المتكرر لمدينة دبي للإنترنت ؛ تضخم الطحال. تسمم الدم. ثقافة الدم الإيجابية ، غالبًا بالفعل على خلفية العلاج المضاد للبكتيريا ؛ قصور الأوعية الدموية وجود "بوابة" للعدوى. في فحوصات الدم: فقر الدم ، زيادة حادة في ESR ، زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول حاد إلى اليسار (حتى الخلايا النخاعية) ، الحبيبات السامة ، قلة الصفيحات. يمكن أن تحدد أيضا

يشترك في حالة نقص المناعة ، ثانوي في معظم الحالات ، مع انخفاض في الغلوبولين المناعي ، والاكتئاب في نظام T ، وضعف البلعمة. يكشف تخطيط صدى القلب عن التدمير التدريجي السريع للصمام المصاب ، ودرجة عالية من القلس في تخطيط صدى القلب الدوبلري. قد لا تقتصر العملية على الصمامات ؛ فمن الممكن تطوير التهاب التامور القيحي والخراجات والناسور القيحي في عضلة القلب. مسار المرض مشرق وواضح ، وحتى في حالة عدم وجود متلازمات معقدة مناعية محيطية (غالبًا ما يتم ملاحظتها في الأشكال الحادة من IE) ، يتم التشخيص بسرعة كبيرة. ليس من الضروري الرجوع إلى معايير التشخيص في حالات IE الحادة من قبل طبيب متمرس.

يعتمد تشخيص IE الحاد على تحديد أعراض تعفن الدم وأمراض صمام القلب.

في المقابل ، يعد تشخيص IE تحت الحاد مهمة صعبة للغاية. المرض في هذا المتغير متعدد الأشكال سريريًا ، وقد تكون علامات تخطيط صدى القلب (الغطاء النباتي الميكروبي ، والقلس ، وتدمير الصمامات ، وما إلى ذلك) غائبة في الأسابيع 4-6 الأولى من المرض. مصدر العدوى ليس دائمًا واضحًا أو يصعب ربطه بالصورة السريرية. قد تظهر متلازمات مختلفة من IE تحت الحاد في المقدمة وتؤثر سلبًا على اتجاه البحث التشخيصي. على سبيل المثال ، قد تكون أعراض التهاب كبيبات الكلى بمثابة "قناع" كلوي لـ IE.

فيما يلي معايير IE DUKE (Duke Endocarditic Service ، الولايات المتحدة الأمريكية ، 1994) ، المعتمدة في البلدان الناطقة باللغة الإنجليزية ، وتعديلها الذي اقترحه V.P. Tyurin في عام 2001 ، بالإضافة إلى معايير تشخيص IE تحت الحاد ، التي تم تطويرها في قسم كلية العلاج في الجامعة الطبية الروسية الحكومية عام 1992.

يُقترح تشخيص IE تحت الحاد: "أصلي- بمزيج من معيارين سريريين رئيسيين مع معيار إضافي ومعيارين سريريين على الأقل ؛ "محتمل- بمزيج من معيارين رئيسيين ، أحدهما نفخة قلس ، مع معيار واحد إضافي حتى في حالة عدم وجود تأكيد سريري ؛ "ممكن- مع مجموعة من المعايير الأساسية والإضافية السريرية وشبه السريرية ، ولكن بدون قلس ضوضاء ووجود معايير تخطيط صدى القلب ، في حين لا يتم استبعاد مجالات البحث التشخيصي الأخرى.

الجدول 5.4

معايير التشخيص لـ Duke IE (بصيغتها المعدلة بواسطة J. Li ، والتي وافقت عليها جمعية القلب الأمريكية في 2005)

التغيرات المرضية: نباتات أو خراجات داخل القلب أكدها الفحص النسيجي وكشف عن التهاب شغاف القلب النشط.

المعايير السريرية:

معايير كبيرة

أو NASEKgroup أو المكورات العنقودية الذهبية،

ثبت التهاب الشغاف المعدي

أ- العلامات المرضية: الكائنات الحية الدقيقة التي تم الكشف عنها عن طريق الفحص البكتريولوجي أو النسيجي للنباتات أو الصمات أو العينات من الخراجات داخل القلب ، التغيرات المرضية: نباتات أو خراجات داخل القلب أكدها الفحص النسيجي وكشف عن التهاب شغاف القلب النشط. للتشخيص ، يكفي تحديد أحد المعايير المذكورة أعلاه. المعايير السريرية: معيارين رئيسيين ، أو معيار رئيسي واحد وثلاثة معايير ثانوية ، أو خمسة معايير ثانوية

التهاب الشغاف المعدي المحتمل

معيار رئيسي واحد وآخر ثانوي أو ثلاثة معايير ثانوية

استبعاد التهاب الشغاف المعدي

تشخيص بديل لا شك فيه يشرح أعراض المرض ، اختفاء أعراض التهاب الشغاف أثناء العلاج بالمضادات الحيوية في أقل من 4 أيام. عدم وجود دليل مرضي على التهاب شغاف القلب المعدي في الجراحة أو تشريح الجثة بالمضادات الحيوية لمدة تقل عن 4 أيام ، عدد غير كافٍ من معايير التهاب الشغاف المعدي المحتمل المذكورة أعلاه

المعايير السريرية لالتهاب الشغاف المعدي

معايير كبيرة

1. ثقافة الدم الإيجابية: مسببات الأمراض النموذجية IE المعزولة من عينتين منفصلتين من الدم: العقديات فيريدانس ، العقدية البقعية ،أو NASEKgroup (Haemophilus spp. ، Actinobacillus actinomycetemcomitans ، Cardiobacterium hominis ، Eirenella spp. ، Kingella kingae) ،أو المكورات العنقودية الذهبية،أو المكورات المعوية المكتسبة من المجتمع في غياب التركيز الأساسي ،

نهاية الجدول. 5.4

مسببات الأمراض المتوافقة مع IE المعزولة من مزرعة الدم في ظل الظروف التالية: ما لا يقل عن عينتين دم موجبتين تؤخذان على الأقل بفاصل 12 ساعة ، أو ثلاث نتائج إيجابية من كل ثلاثة ، أو غالبية النتائج الإيجابية من أربع عينات دم أو أكثر (الفترة الفاصلة بين أخذ يجب أن تكون العينة الأولى والأخيرة ساعة واحدة على الأقل) ، كشف واحد كوكسيلا بورنيتيأو عيار IgG لهذا الكائن الدقيق> 1: 800. 2. دليل على تلف الشغاف: تخطيط صدى القلب الإيجابي عبر الصدر (عبر المريء في وجود صمامات اصطناعية في المرضى الذين يعانون من IE المحتمل بسبب المعايير السريرية أو تحديد المضاعفات في شكل خراج حول الصمام): نباتات جديدة على الصمام أو الهياكل الداعمة أو المادة المزروعة ، أو الخراج ، أو ضعف الصمام الاصطناعي الجديد ، قلس الصمامات المتشكل حديثًا (لا تؤخذ الزيادة أو التغيير في نفخة القلب الحالية في الاعتبار)

معايير صغيرة

الاستعداد: مهيئة لأمراض القلب أو الحقن الوريدي المتكررة (بما في ذلك تعاطي المخدرات والمواد المخدرة). درجة حرارة الجسم 38 درجة مئوية وما فوق. ظواهر الأوعية الدموية: انسداد الشرايين الكبيرة ، احتشاء رئوي إنتاني ، تمدد الأوعية الدموية الفطرية ، نزيف داخل المخ ، نزيف في الطية الانتقالية للملتحمة وآفات جانفييه. الظواهر المناعية: التهاب كبيبات الكلى ، عقيدات أوسلر ، بقع روث وعامل الروماتويد. النتائج الميكروبيولوجية: مزرعة دم إيجابية لا تفي بالمعيار الرئيسي (باستثناء الثقافات الإيجابية المفردة للمكورات العنقودية السلبية للتخثر ، وعادة ما تكون العنقوديات البشروية ، والكائنات غير المسببة لـ IE) أو دليل مصل للعدوى النشطة بمسببات أمراض IE المحتملة (كوكسيلا بورنيتي ،بروسيلا ، الكلاميديا ​​، الليجيونيلا)

الجدول 5.5

معايير تشخيص IE تحت الحاد ، تم تطويرها في قسم العلاج بالكلية في الجامعة الطبية الحكومية الروسية (1992)

الجدول 5.6

تم تعديل معايير تشخيص Duke بواسطة V.P. تيورين ، 2001

معايير كبيرة

1. مزرعة دم إيجابية من عينتين منفصلتين على الأقل من الدم ، بغض النظر عن نوع العامل الممرض. 2. علامات EchoCG لـ IE: نباتات على صمامات القلب أو الهياكل تحت الصمامية ، أو خراج أو خلل في الصمامات الاصطناعية ، أو قصور الصمام المشخص حديثًا

معايير صغيرة

1. أمراض الصمامات السابقة أو إدمان العقاقير الوريدية. 2. حمى فوق 38 درجة مئوية. 3. أعراض الأوعية الدموية: انسداد الشرايين ، احتشاء رئوي ، تمدد الأوعية الدموية الفطرية ، نزيف داخل الجمجمة ، أعراض لوكين. 4. المظاهر المناعية: التهاب كبيبات الكلى ، عقيدات أوسلر ، بقع روث ، عامل الروماتويد. 5. تضخم الطحال. 6. فقر الدم.

يعتبر IE مهمًا إذا: تم تقديم معيارين رئيسيين أو معيار رئيسي واحد و 3 معايير ثانوية أو 5 معايير ثانوية.

يتميز IE تحت الحاد بالتنوع السريري ، مما يعقد التشخيص بشكل كبير. يؤدي استخدام معايير التشخيص إلى تنظيم البحث التشخيصي.

من وجهة نظرنا ، فإن ما يسمى بـ IE "المحتمل" يسمح لك ببدء العلاج بالمضادات الحيوية. في الوقت نفسه ، يجب أن نتذكر أن مزيج الأعراض مثل الحمى والتهاب الأوعية الدموية وتضخم الطحال هو أيضًا سمة من سمات مرض الذئبة الحمراء والتهاب الأوعية الدموية وأمراض التكاثر اللمفاوي ، وحتى يتم الكشف عن آفة الصمامات الفعلية (التهاب الشغاف) مع ضجيج ارتجاع ، يجب أن يستمر البحث.

تشخيص متباين

التشخيص التفريقي للحادة IE ليس صعبًا جدًا بسبب العلامات الواضحة للمرض.

1. يسود الإنتان نفسه على الصورة السريرية - حمى شديدة أو رتيبة ، تسمم حاد ، حمى إنتان ، مدينة دبي للإنترنت ، أعراض الصدمة السامة.

2. على هذه الخلفية ، تظهر عيادة التدمير التدريجي للصمامات نفسها مع تطور قلس كبير الحجم وفشل قلبي حاد.

3. كقاعدة عامة ، هناك "بوابات عدوى" واضحة ، تزرع ثقافة الدم الإيجابية بشكل متكرر ، حتى عند بدء العلاج بالمضادات الحيوية.

4. التغيرات في الدم مميزة - فقر الدم الحاد ، زيادة حادة في ESR ، زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول إلى اليسار ، الحبيبات السامة للعدلات ، قلة الصفيحات. يمكن أيضًا تحديد حالة نقص المناعة: انخفاض في الغلوبولين المناعي ، تثبيط نظام T ، البلعمة.

بالاقتران مع علامات تخطيط صدى القلب لـ IE ، والتي تظهر في غضون أسبوع إلى أسبوعين من المرض ، يصبح تشخيص IE الحاد موثوقًا به تمامًا في المراحل المبكرة من المرض ، والذي لا يستبعد تشخيصه الشديد.

IE الحاد هو تعفن الدم ("بوابة العدوى" ، ثقافة الدم) مع تدمير سريع للصمام وتطور قصور القلب.

تحت الحاد IE ، كمرض له صورة سريرية متعددة الأشكال ، على العكس من ذلك ، من الصعب جدًا التشخيص المبكر. يتم سرد الأمراض الرئيسية التي تتطلب التمايز عن IE تحت الحاد أدناه.

1. نظرًا لارتفاع معدل انتشار أمراض التكاثر اللمفاوي ، فإن تمايزها مع IE تحت الحاد يأتي أولاً.

2. في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الروماتيزمية ، غالبًا ما يكون ظهور الحمى غير الدافعة هو سبب التشخيص المفرط لـ IE. من ناحية أخرى ، فشل القلب التدريجي ، الحمى بعد التهابات الجهاز التنفسي الحادة ، ظهور إيجابي يسمى. ساهمت "الاختبارات الروماتيزمية" لسنوات عديدة في التشخيص المفرط للحمى الروماتيزمية لدى المرضى الذين يعانون من سبب مختلف تمامًا لتطور الأعراض - IE الثانوي ، بما في ذلك الانصمام الخثاري المنخفض (المطول) ، والانصمام الخثاري في الفروع الصغيرة للشريان الرئوي ، وما إلى ذلك.

3. أصعب التشخيص التفريقي لـ IE مع الظواهر المناعية (التهاب الكلية ، التهاب المصل ، التهاب الأوعية الدموية ، التهاب عضلة القلب) و SLE تحت الحاد أو المزمن مع تطور التهاب الصمامات - Libman-Sacks endocarditis. قد تكون الأعراض السريرية ، باستثناء علامات تخطيط صدى القلب المقنعة لـ IE ، غير مفيدة. الأكثر إقناعًا وحسمًا في التشخيص هي علامات التطور السريع لأمراض القلب مع قدر كبير من القلس وتدمير الهياكل الصمامية وتحت الصمامية في IE ، وهو أمر غير معهود تمامًا لالتهاب الشغاف في مرض الذئبة الحمراء وأمراض أخرى يشار إليها باسم أمراض النسيج الضام المنتشر.

4. غالبًا ما يحتاج كبار السن إلى التفريق بين أعراض الحمى وغيرها (التهاب المصل والتهاب الأوعية الدموية) وأعراض الأباعد الورمية تحت الحاد. في هذه المجموعة من المرضى ، يمكن الكشف عن علامات أمراض الصمامات ، في أغلب الأحيان - تكلس مجهول السبب للهياكل الليفية والصمامية. يصاحب الوهن وفقر الدم و ESR المتسارع وفقدان الوزن العديد من الأمراض. الحمى هي سمة من سمات أمراض الأورام في الأمعاء والكلى والبنكرياس. تفاضل الخوارزمية

الفحص التفاضلي في مستوى التشخيص المتعمق لعمليات الأورام في الموقع المحدد.

5. يمكن أن يتطور IE تحت الحاد على خلفية علم أمراض المناعة - سرطان الغدد الليمفاوية ، بروتينات الدم. لاحظنا إضافة IE على خلفية المايلوما المتعددة ومرض كرون والأورام اللمفاوية. ربما تطور التهاب الشغاف القلبية في عمليات الأورام ذات التوطين المختلف مع الإصابة اللاحقة.

بناءً على ما سبق ، يجب أن تركز خوارزمية البحث التشخيصي الموصى بها لحالة الحمى ذات الأصل غير المبرر في المرضى الذين يعانون من علامات (أو بدونها) لأمراض الصمامات على العلامات السريرية والموجات فوق الصوتية لـ IE: الغطاء النباتي ، والتدمير ، ونفخة الارتجاع ، وزيادة الاحتقاني سكتة قلبية. من الأهمية بمكان وجود متلازمة الانسداد التجلطي وفقًا لتوطين التهاب الشغاف. من المستحيل استبعاد تعيين المضادات الحيوية واسعة النطاق لأغراض التشخيص في تشخيص IE "المحتمل".

يجب تمييز IE تحت الحاد عن أمراض الحمى الأخرى (الأورام اللمفاوية والأورام وأمراض النسيج الضام المنتشرة).

علاج

علاج IE صعب ، ويجب على كل مريض حل مشكلة بها العديد من الأشياء المجهولة. دعونا أسهب في الحديث عن المبادئ العامة لعلاج IE.

1. في علاج IE ، استخدم المضادات الحيوية للجراثيم ، وإذا أمكن ، عن طريق الوريد ، لأن. الكائنات الحية الدقيقة المسببة محصورة بإحكام في ليفي الغطاء النباتي ، ويتم التعبير عن الأوعية الدموية للصمامات بشكل سيئ ، والتأثير الذي يقمع العدوى لا يتحقق إلا بالمضادات الحيوية للجراثيم.

2. من الضروري وصف المضادات الحيوية مبكراً ، بينما العملية موضعية فقط على الصمام ، ولم يأت تعميمها. لسوء الحظ ، يتطلب هذا الحكم التشخيص المبكر لـ IE ، وهو أمر غير ممكن دائمًا.

3. لا ينبغي أن تدار المضادات الحيوية قبل زرع الدم الجرثومي الأولي.

4. يتم تحديد اختيار نظام العلاج من قبل الممرض المعزول IE. إذا لم يتم الكشف عن العامل المسبب عن طريق ثقافة الدم أو كان من الضروري بدء العلاج بشكل عاجل ، يتم تطبيق أنظمة العلاج التجريبي.

5. يجب تحمل جرعات المضادات الحيوية المستخدمة قدر الإمكان. من غير المقبول تقليل الجرعات بعد تلقي التأثير الأولي أثناء العلاج. في أغلب الأحيان ، يؤدي هذا التكتيك إلى مقاومة العلاج وانتكاسات مبكرة.

6. يجب أن يكون علاج IE طويل الأمد ، ومتوسط ​​مدة استخدام المضاد الحيوي هو 4-6 أسابيع من لحظة الحصول على التأثير الأولي. يجب أن يبدأ حساب الأيام للمدة الموصى بها للعلاج بالمضادات الحيوية في اليوم الأول الذي تصبح فيه ثقافة الدم سلبية. مع تطور مقاومة العلاج ، قد يكون من الضروري تغيير الدواء ، وإطالة مسار العلاج ، ونقل المريض إلى منشأة جراحة القلب.

7. يجب أن يكون العلاج بالمضادات الحيوية للمرضى الذين يعانون من IE للصمامات الطبيعية بعد الجراحة مع زرع صمام اصطناعي متسقًا مع أنظمة علاج IE للصمامات الاصطناعية. إذا تم الحصول على نمو الكائنات الحية الدقيقة من الأنسجة التي تمت إزالتها ، يوصى بدورة كاملة من العلاج المضاد للميكروبات بعد الجراحة ؛ في حالة عدم وجود نمو ، يمكن تقليل مدة العلاج بعدد أيام علاج IE قبل الجراحة.

مبادئ اختيار المضادات الحيوية

من الأسهل اختيار مضاد حيوي لعلاج IE إذا كان العامل المسبب وحساسيته للمضادات الحيوية معروفين. في الظروف الواقعية ، غالبًا ما يكون من غير الممكن عزل مزرعة دم حقيقية بسرعة ، ولا يمكن التعرف على كل كائن حي دقيق معزول على أنه عامل ممرض حقيقي.

مع مسببات الأمراض العقدية ، من الأفضل استخدام البنسلين حتى 20 مليون وحدة. وأكثر من ملح الصوديوم في اليوم أو الأمبيسيلين 8-12 جم ، عادة بالاشتراك مع بعض الأمينوغليكوزيد (جنتاميسين - 240 مجم في اليوم ، نيتيلميسين حتى 200 مجم). مع عدم فعالية مثل هذا المزيج ، يمكن استخدام السيفالوسبورينات:

رياكسون - 2 غرام في اليوم ، فورت - 4-5 غرام في اليوم ، الأدوية الاحتياطية هي ثينام - 4 غرام في اليوم ، فانكومايسين يصل إلى 2 غرام في اليوم. في IE الناجم عن المكورات المعوية المقاومة للمضادات الحيوية المذكورة أعلاه (مشكلة علاجية عاجلة!) يمكن استخدام Teicoplanin.

مع IE الناجم عن المكورات العنقودية والذهبية والأبيض ، يتم استخدام الأوجمينتين (أموكسيلاف) حتى 4-8 جم يوميًا ، وغالبًا ما يتم استخدام أونازين ومختلف السيفالوسبورينات ، وخاصة سيفترياكسون وفورتوم ؛ ريفامبيسين يصل إلى 0.9-1.2 جم في اليوم ، ثينام وفانكومايسين.

كائنات ناسك: سيفترياكسون وفورتوم هما الأكثر فعالية ، ويمكن استخدام فانكومايسين.

البروسيلا والتهاب الشغاف الكلاميديا ​​حساسان للعلاج بالدوكسايكلين والإريثروميسين والأمينوغليكوزيدات والكلوتريمازول.

IE الناجم عن الفطريات المسببة للأمراض شديد للغاية. يتم العلاج باستخدام الأمفوتريسين ب ، 5 فلوروسيتوزين ، يليه استبدال الصمام. عادة ما يكون تشخيص التهاب الشغاف الفطري خطيرًا جدًا.

مع مسببات غير معروفة لالتهاب الشغاف ، يبدأ العلاج عادةً بمزيج من الأمبيسلين (8-12 جم يوميًا) مع أمينوغليكوزيدات. بدلاً من الأمبيسلين ، يمكن استخدام ureidopenicillins (azlocillin ، piperacillin حتى 20 جم يوميًا).

مع عدم فعالية مجموعة البنسلين ، يتم استخدام السيفالوسبورين (كيفزول ، فورتوم ، سيفترياكسون) ، ثينام ، سيبروفلوكساسين ، فانكومايسين ، تيكوبلاكسين.

يعد اختيار العلاج في المرضى الذين يعانون من IE مع ثقافة دم سلبية أكثر صعوبة ، ويكون تشخيص المرض أسوأ مما هو عليه في IE مع مسببات الأمراض المعروفة.

عند اختيار مضاد حيوي ، تؤخذ مزرعة دم معروفة في الاعتبار ، مع مسببات غير معروفة لـ IE ، يبدأ العلاج بمزيج من الأمبيسلين والأمينوغليكوزيدات.

في العلاج المعقد لـ IE ، يلعب العلاج المناعي دورًا مهمًا - مجمعات الغلوبولين المناعي المستخدمة كبلعة أو في قطارة صغيرة (100 مل) - octogam ، endobulin ، يسمح بالتغلب على مقاومة الكائنات الحية الدقيقة للمضادات الحيوية. تُستخدم فصادة البلازما أيضًا كعامل إضافي في مكافحة المستضدات البكتيرية والسموم وما إلى ذلك.

نادرًا ما تُستخدم القشرانيات السكرية لعلاج IE ، لأنه بعد التأثير الجيد الفوري ، تكون انتكاسات التهاب الشغاف أكثر شيوعًا. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الجلوكوكورتيكويدات ، مع تقليل أي حمى ، لا تسمح بإجراء تقييم موضوعي لتأثير المضاد الحيوي. ومع ذلك ، مع IE ، قد تنشأ حالات تتطلب استخدام بريدنيزولون: حالات طارئة - صدمة بكتيرية ، عند إعطاء بريدنيزولون أو ديكساميثازون عن طريق الوريد ، مع عدم تحمل الحساسية للمضادات الحيوية ، وكذلك مع المتلازمات المناعية (التهاب عضلة القلب ، التهاب الكلية ، التهاب الأوعية الدموية ، التهاب المفاصل). في هذه الحالة ، يتم وصف بريدنيزولون بعد الحصول على التأثير الأولي للعلاج بالمضادات الحيوية ويتم إلغاؤه أيضًا قبل أسبوع ونصف من نهاية العلاج بالمضادات الحيوية.

العلاجات الجراحية

فيما يلي مؤشرات العلاج الجراحي.

1. استبدال الصمام المصاب بالحادة وتحت الحاد الناجم عن عدوى شديدة الضراوة مقاومة للعلاج بالمضادات الحيوية (تجرثم الدم المستمر مع ثقافة دم إيجابية بعد أسبوع واحد من بدء العلاج بالمضادات الحيوية). هذه هي الطريقة الوحيدة لإنقاذ حياة هؤلاء المرضى.

2. قصور القلب التدريجي بسبب التدمير السريع للصمامات.

3. IE الناجم عن مسببات الأمراض المقاومة في البداية للعلاج بمضادات الميكروبات (الفطريات المسببة للأمراض ، Pseudomonas aeruginosa ، إلخ).

4. التهاب شغاف القلب الاصطناعي. في عدد من المرضى ، يمكن علاج التهاب الشغاف الاصطناعي بالمضادات الحيوية بدون جراحة (O.M. Butkevich ، VP Tyurin ، D. Kais ، إلخ).

5. خراجات عضلة القلب ، خراجات حلقة الصمام ، ناسور صديدي لعضلة القلب.

6. نباتات كبيرة (أكثر من 10 مم) وفضفاضة ومتحركة على الحبال ، وانفصال الصمامات ، مما يهدد الانصمام الخثاري في الأعضاء الحيوية.

من وجهة نظر تشخيص العلاج الجراحي ، يوصى بنقل المريض بمساعدة العلاج بالمضادات الحيوية إلى مغفرة غير مستقرة ، ثم إجراء العملية. يجب ألا ننسى أيضًا التهاب شغاف القلب الاصطناعي بعد الجراحة.

وقاية

يبدو أن الاستخدام الوقائي الإجباري قصير الأمد للمضادات الحيوية في الأفراد المعرضين لخطر متزايد لتطوير IE للتدخلات الطبية أو التشخيصية التي قد تسبب تجرثم الدم (انظر أدناه). قبل 30 دقيقة - 1 ساعة قبل التلاعب ، يتم إعطاء 1000000 وحدة من البنسلين أو 2 جم من أوكساسيللين (مابيسيلين) لمدة 1-3 أيام ، أو يتم استخدام مخططات أخرى (الجدول 5.3).

يتم عرض خطر تطوير IE في علم الأمراض الأساسي على النحو التالي.

أمراض مع مخاطرة عاليةاتصالات IE:

صمامات القلب الاصطناعية (بما في ذلك عمليات الزرع البيولوجية) ؛

عيوب القلب الخلقية المعقدة من النوع "المزرق" (بما في ذلك بعد التصحيح الجراحي) ؛

التهاب الشغاف المعدي المنقول سابقًا ؛

الأوعية الدموية الجهازية أو الرئوية المشكلة جراحيًا. أمراض مع خطر متوسطاتصالات IE:

مرض القلب الصمامي المكتسب.

عيوب القلب الخلقية من النوع "غير المزرق" ، بما في ذلك الصمام الأبهري ثنائي الشرف (يُستبعد عيب الحاجز الأذيني الثانوي) ؛

تدلي الصمام التاجي مع قلس شديد أو سماكة كبيرة للصمام (تنكس مخاطي) ؛

عضلة القلب الضخامي. أمراض مع خطر قليلاتصالات IE:

عيب الحاجز الأذيني الثانوي.

بعد العمليات الجراحية لربط القناة الشريانية المفتوحة ورأب عيب الحاجز الأذيني ؛

تدلي الصمام التاجي دون قلس.

بعد جراحة مجازة الشريان التاجي.

بعد زرع جهاز تنظيم ضربات القلب.

مع النفخات القلبية الوظيفية.

يوصى بالوقاية في المرضى المعرضين لمخاطر عالية إلى متوسطة من IE ، التدخلات اللثوية ، التنظيف الوقائي للأسنان أو الغرسات ، استئصال اللوزتين الغدانية ، تنظير القصبات الصلب ، الجراحة الصفراوية أو الأمعاء ، جراحة البروستاتا ، تنظير المثانة.

في الأشخاص المعرضين لخطر متزايد للإصابة بـ IE (عيوب القلب ، الصمامات الاصطناعية ، IE الماضي) ، يوصى بالاستخدام الوقائي للمضادات الحيوية للإجراءات التشخيصية والعلاجية المصحوبة بتجرثم الدم (العمليات الجراحية ، تنظير المثانة ، إلخ)

أثناء الإجراءات الطبية في تجويف الفم والجهاز التنفسي والمريء (يتم توجيه الوقاية المضادة للبكتيريا ، أولاً وقبل كل شيء ، ضد العقديات من المجموعة الخضراء ومجموعة NASEC): في حالة عدم وجود حساسية من البنسلين: أموكسيسيلين 2 جم (للأطفال 50 مجم / كجم) شفويا قبل العملية بساعة واحدة ؛ أموكسيسيلين أو أمبيسلين 2 جم (الأطفال 50 مجم / كجم) عن طريق الوريد لمدة 30-60 دقيقة. قبل الإجراء ، إذا كان من المستحيل تناول الدواء في الداخل ؛ لحساسية البنسلين: الكليندامايسين 600 مجم (الأطفال 20 مجم / كجم) أو أزيثروميسين أو كلاريثروميسين 500 مجم (الأطفال 15 مجم / كجم) قبل العملية بساعة أو سيفاليكسين 2 جم (الأطفال 50 مجم / كجم) شفوياً قبل العملية بساعة واحدة

في الإجراءات الطبية على الأعضاء التناسلية أو الجهاز الهضمي ، تهدف الوقاية المضادة للبكتيريا إلى المكورات المعوية ، العقدية البقعية ، المعوية:إذا لم تكن لديك حساسية من البنسلين: المرضى المعرضون لمخاطر عالية: أموكسيسيلين أو أمبيسيلين 2 جم عن طريق الوريد + جنتاميسين 1.5 مجم / كجم عن طريق الوريد لمدة 30-60 دقيقة. قبل الإجراء ، بعد 6 ساعات أموكسيسيلين أو أمبيسيلين 1 غرام عن طريق الفم أو الأمبيسلين 1 غرام في الوريد أو العضل ؛ مرضى مجموعة المخاطر المتوسطة: أموكسيسيلين أو أمبيسيلين 2 جم (أطفال 50 مجم / كجم) عضليًا أو وريديًا لمدة تزيد عن 30-60 دقيقة. قبل الإجراء أو أموكسيسيلين 2 جم (للأطفال 50 مجم / كجم) شفويا قبل العملية بساعة واحدة. إذا كان لديك حساسية من البنسلين: المرضى المعرضون لمخاطر عالية: فانكومايسين 1 جم (للأطفال 20 مجم / كجم) في الوريد من ساعة إلى ساعتين قبل الإجراء + جنتاميسين 1.5 مجم / كجم في الوريد أو العضل ؛ مرضى مجموعة المخاطر المتوسطة: فانكومايسين 1 جم (للأطفال 20 مجم / كجم) عن طريق الوريد قبل 1-2 ساعة من الإجراء

التهاب الشغاف المعدي (IE ، التهاب الشغاف الجرثومي) هو مرض التهابي شديد يصيب صمامات القلب مع تشخيص سيئ وتشكيل مضاعفات مستمرة تؤثر على نوعية حياة المريض في المستقبل. تتأثر أنسجة القلب بالميكروبات المسببة للأمراض.

إنه مرض مستقل ، على عكس التهاب الشغاف الآخر ، يتطور كمظهر أو مضاعفات لأمراض أخرى. الخطر الرئيسي هو عدم وجود أعراض مميزة. في المرحلة المتقدمة نسبة الوفيات مرتفعة. كيف تتعرف على المرض في الوقت المناسب؟ ما هي العلاجات المتوفرة؟

في التهاب الشغاف الجرثومي أو الفطري أو الفيروسي ، تؤثر البكتيريا أو الكائنات الحية الدقيقة الأخرى على الطبقة الداخلية من غشاء القلب - الشغاف وصمامات القلب.

تخترق البكتيريا أو الفطريات أنسجة القلب وتشكل مستعمراتها. ونتيجة لذلك ، تتكون جلطات الدم ، وتظهر بؤر التهابية ، وتتلف أنسجة القلب.. أحيانًا يتم نقل الكائنات الحية الدقيقة بالدم إلى الأعضاء ، مما يؤدي إلى تعطيل تدفق الدم فيها.

إذا لم يتم الكشف عن المرض في الوقت المناسب ولم يتم توفير الرعاية الطبية في الوقت المناسب ، فإن خطر الوفاة مرتفع للغاية.

إن وجود تراكمات بكتيرية أو فطرية في القلب يتعارض مع عمل هذا العضو المهم. يجب أن يعالج المريض تحت إشراف طبي.

رمز ICD-10

وفقًا لـ ICD-10 ، فإن علم أمراض التهاب الشغاف الجرثومي يحمل الرمز I33.0 ، بغض النظر عما إذا كان شكلًا تحت الحاد أو حادًا. إذا كان من الضروري تحديد عامل معدي ، فسيتم تطبيق رموز إضافية (B95-B98) ، حيث:

• B95 - المكورات العنقودية والمكورات العقدية.
• B96 - عوامل بكتيرية أخرى محددة.
• B97 - العوامل الفيروسية في التهاب الشغاف.
• B98 - عوامل معدية أخرى محددة.

إحصائيات عن انتشار علم الأمراض البكتيرية

في السنوات الأربعين إلى الخمسين الماضية ، زاد عدد المرضى المصابين بالتهاب الشغاف الجرثومي بشكل كبير. يرتبط هذا بزيادة عدد الحقن والتدخلات الجراحية في الجسم ، مما يخلق طرقًا إضافية لاختراق العدوى والبكتيريا.

في دول مختلفة يحدث المرض في 3-10 أشخاص من أصل 100 ألفوبالنسبة للأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 70 عامًا ، فإن هذا الرقم هو 14.5 لكل 100 ألف.

في أغلب الأحيان ، يمرض الأشخاص الذين لديهم أجهزة صناعية داخل القلب (أجهزة تنظيم ضربات القلب والصمامات الاصطناعية) ومشاكل في القلب.

معدلات الإصابة أعلى في البلدان المتقدمة. الرجال أكثر عرضة للإصابة بهذا المرض مرتين.

المسببات: أسباب المرض

العوامل المسببة لـ IE هي الميكروبات والفطريات والفيروسات ، وغالبًا ما تكون البكتيريا(وبسبب هذا ، يُطلق على التهاب الشغاف المعدي أيضًا اسم جرثومي):

• العقديات (الخضراء في المقام الأول) والمكورات العنقودية - ما يصل إلى 80٪ من الحالات.
• البكتيريا سالبة الجرام أنواع المستدمية ، Actinobacillus actinimycetecomitans ، Cardiobacterium hominis ، Eikenella corodens ، Kingella kingae. بأحرف كبيرة من الأسماء ، يتم توحيدهم تحت مصطلح "HACEK".
• الفطر الرشاشيات ، المبيضات ، الكلاميديا ​​، الريكتسيا ، إلخ.
• الفيروسات.

دائمًا ما يسبق حدوث التهاب الشغاف المعدي تدخل أو تلاعب يمكن أن يؤدي إلى دخول الكائنات الحية الدقيقة إلى مجرى الدم. وهذا يعني أن تجرثم الدم العابر يحدث.

يمكن أن تتطور العدوى البكتيرية أو الفطرية حتى مع تنظيف الأسنان بالفرشاة.الذي يصاحبه نزيف وقلع الأسنان وتدخلات أخرى في طب الأسنان. يمكن أن يكون السبب أيضًا عمليات في منطقة الجهاز البولي التناسلي والقنوات الصفراوية وأعضاء الأنف والأذن والحنجرة والجهاز الهضمي. أيضا الأسباب هي:

• حقن المخدرات عن طريق الحقن الوريدي والتنقيط ؛
• أي تدخل جراحي
• التلاعب الطبي الذي يمكن إدخال الميكروبات فيه: تنظير القصبات (فحص الجهاز التنفسي) ، تنظير المثانة (فحص المثانة) ، قسطرة الإحليل ، الإجهاض ، إلخ ؛
• تعاطي المخدرات عن طريق الحقن.

تصنيف

التسبب في المرض: ميزات تطور الأشكال الحادة وتحت الحاد

يتطور المرض بسبب تجرثم الدم ، أي دخول مسببات الأمراض إلى الدورة الدموية الجهازية.

استجابة لمولدات المضاد في مجرى الدم ، تتشكل الأجسام المضادة ، ونتيجة لذلك تدخل المجمعات المناعية السامة إلى مجرى الدم. يؤدي تأثيرها إلى تفاعلات فرط الحساسية. هكذا، لتطور المرض ، من الضروري الجمع بين عاملين:

• تجرثم الدم - المنتشر في دم العامل المعدي ؛
• عملية المناعة الذاتية - توعية الجسم بمسببات الأمراض.

نتيجة لتجرثم الدم ، تصل مسببات الأمراض إلى صمامات القلب ويمكن أن تلتصق بالبطانة.، خاصة إذا كان هناك تلف في صمامات القلب أو تراكبات الجلطة ، والتي تصبح نقطة انطلاق ممتازة لترسب الميكروبات. في موقع التعلق ، يحدث بؤرة معدية ، مما يؤدي إلى تدمير الصمام وتقرحه.

هناك ثلاث مراحل في تطور التهاب الشغاف الجرثومي أو الفطري أو الفيروسي:

• المعدية السامة. يتميز بتجرثم الدم العابر مع تراكم البكتيريا على الشغاف التالف ، وتتشكل النباتات الميكروبية.
• التهابات مناعية. ويلاحظ صورة مفصلة لتلف الأعضاء.
• ضمور. تتشكل تغيرات شديدة ولا رجعة فيها في الأعضاء بسبب تقدم الإنتان وفشل القلب.

نظرًا لأن الكائنات الحية الدقيقة غالبًا ما تؤثر على صمامات القلب التي تضررت بالفعل بسبب بعض الأمراض ، فمن الممكن التمييز العوامل المؤهبة لتطور التهاب الشغاف الجرثومي:

• تندب في صمامات القلب بعد الحمى.
• عيوب القلب الخلقية ... إلخ ؛
• الرذائل المكتسبة: أو ؛
• نتيجة تكلس الصمام ؛
• اعتلال عضلة القلب.
• صمام قلب اصطناعي
• تدلي الصمام التاجي
• متلازمة مارفان (مرض وراثي وراثي) ؛
• تاريخ التهاب الشغاف.

العيادة: الأعراض والعلامات عند البالغين

الأعراض العامة بسبب العدوى، شدتها تعتمد على نوع الممرض:

• الحمى: درجة الحرارة 38.5 - 39.5 درجة مئوية. من المهم معرفة الميزات ومدة استمرار درجة الحرارة مع التهاب الشغاف المعدي. يختلف في قمتين خلال النهار ؛
• قشعريرة والتعرق الغزير ، خاصة في الليل ؛
• - عدم انتظام دقات القلب المترافق مع كل من الحمى وفشل القلب.
• ضيق التنفس؛
• في التهاب الشغاف الخمجي تحت الحاد ، يكون لون الجلد شاحبًا ؛ وفي الحالات الشديدة ، يمكن أن يكون لونه رمادي باهت مع صبغة إيقاعية (لون القهوة مع الحليب) ؛
• الضعف والتعب والشعور المستمر بالتعب.
• فقدان الشهية وفقدان الوزن.
• ألم في المفاصل والعضلات.
• طفح جلدي نزفي على الأغشية المخاطية والجلد.

يتجلى التهاب الشغاف المعدي الحاد في الأعراض التالية::

• ترتفع درجة حرارة الجسم بشكل حاد. تقفز حتى 40 درجة.
• يعاني المريض من حمى ويزداد التعرق.
• تظهر أعراض التسمم العام للجسم. مثل تضخم الكبد ، صداع شديد ، نزيف على الجلد والأغشية المخاطية ، انخفاض في معدل التفاعلات.
• ربما ظهور تكوينات صغيرة مؤلمة على الراحتين والقدمين - عقيدات أوسلر.
• في أماكن الإصابة ، يكون تطور الخراجات سمة مميزة.

مع وجود التهاب في جدران الشريان ، هناك احتمال كبير لتمزقه ، وهو محفوف بالنزيف الداخلي. إنه خطير بشكل خاص إذا كان الوعاء الدموي في القلب أو في الدماغ.

يتطور التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد بسرعة أقل. يمكن للمريض أن يمشي لأشهر حتى تحدث حالة حرجة ، مما سيسمح بتحديد المشكلة.

الأعراض التي يجب الانتباه لها:

• زيادة غير معقولة في درجة حرارة الجسم بمقدار 1-2 درجة. قشعريرة.
• التعب السريع.
• فقدان الوزن. قلة الشهية أو قلة الشهية.
• التعرق الشديد.
• تطور فقر الدم هو انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء في الدم.
• عند الاستماع إلى القلب ، يمكنك تمييز ضوضاء جديدة أو تغيير في طبيعة الضوضاء.
• تظهر بقع صغيرة تشبه النمش على الجلد وبروتينات العين وتحت صفيحة الظفر. هذه هي نتائج نزيف صغير نتيجة رمي الصمة في وعاء صغير - جزيئات البكتيريا ، القيح ، جلطات الدم.
• انسداد محتمل للشرايين في الأطراف أو نوبة قلبية أو سكتة دماغية.
• تظهر أعراض قصور القلب الحاد.

أيضًا يمكن تمييز العلامات المحيطية المميزة لالتهاب الشغاف الجرثومي المعدي:

• بقع Lukin-Libman - طفح جلدي على الأغشية المخاطية للفم ، الملتحمة وطيات الجفن.
• عقيدات أوسلر - سماكة حمراء الكرز على اليدين والقدمين ؛
• أصابع الطبل - تتخذ الكتائب الطرفية للأصابع شكل عصي طبلة ، ومسامير - نظارات مراقبة ؛
• بقع جانواي - نزيف في الجلد والأنسجة الدهنية تحت الجلد ، عرضة للتقرح.
• بقع روث هي نزيف شبكي مع بقعة شاحبة في المركز.

لا يمكن اكتشاف كل هذه العلامات لدى المريض ، ولكن وجود واحدة منها يعد سببًا خطيرًا للاشتباه في التهاب الشغاف الجرثومي.

يمكن أن تسبب الصمات ألمًا في الصدر بسبب احتشاء رئوي أو التهاب عضلة القلب، تلف الكلى على شكل بيلة دموية ، التهاب كبيبات الكلى ، إلخ ، ألم في الأطراف العلوية والسفلية وشلل ، فقدان مفاجئ للرؤية ، حادث وعائي دماغي بسبب نقص التروية الدماغية ، صداع ، آلام في البطن ، احتشاء عضلة القلب ، الكلى ، الطحال ، الرئة ، إلخ د.

عند الجس ، غالبًا ما يكون هناك تضخم في الطحال (تضخم الطحال) والكبد (تضخم الكبد).

أثناء التسمع في مريض مصاب بالتهاب شغاف القلب الجرثومي أو الفطري أو الفيروسي ، تسمع نفخات قلبية واضحة بسبب التراكبات الخثارية. تظهر علامات لاحقة لفشل القلبكمظاهر لعيوب الصمامات التي تشكلت أثناء المرض.

مع تضرر القلب الأيمن ، بالإضافة إلى الأعراض العامة ، هناك:

• ألم في الصدر؛
• نفث الدم.
• احتشاءات رئوية.

متلازمة الانصمام الخثاري في الجانب الأيمن نادرة.

تعرف على المزيد حول أسباب وأعراض المرض في هذا الفيديو:

هل تطور المرض عند الأطفال ممكن؟

يعتبر التهاب الشغاف الجرثومي المعدي مرضًا خطيرًا ويصعب تشخيصه ، وغالبًا ما يتسبب في وفاة الأطفال. هذه الحالة المرضية خطيرة بشكل خاص بسبب الزيادة في عدد عمليات الأطفال على الأوعية الدموية والقلب.. المرض يهدد الأطفال بقسطرة الوريد الطويل ، مع مشاكل في المناعة.

IE قادر على التطور على صمامات القلب السليمة ، ولكن في كثير من الأحيان يتم فرضه على المشاكل والعيوب الموجودة (90٪). وفقًا للإحصاءات ، يمرض الأولاد مرتين أو ثلاث مرات أكثر من الفتيات. لا يُعرف العدد الدقيق لحدوث المرض لدى الأطفال ، لكن عدد الأطفال المرضى يتزايد تدريجياً ، حيث يصل إلى 0.55 من كل 1000 يدخل المستشفى.

يمكن أن يكون التهاب الشغاف عند الأطفال خلقيًا أو مكتسبًا. يتطور الخلقي إذا كانت الأم مصابة بالعدوى ، حيث تعمل كواحدة من أنواع تعفن الدم. غالبًا ما يتم العثور على الشكل المكتسب في الأطفال الذين تقل أعمارهم عن عامين في الصمامات السليمة ، وفي الأطفال الأكبر سنًا المصابين بالعيوب.

التشخيص

صورة سريرية مميزة - إذا تم العثور على العديد من علامات التهاب الشغاف الجرثومي ، فعادةً ما يكون التشخيص غير صعب. لذلك ، على سبيل المثال ، يشير وجود الحمى والطحال المتضخم والطفح الجلدي النزفي والبيلة الدموية مع نفخات القلب إلى حدوث عملية معدية. ضع في اعتبارك طرق التشخيص التفريقي لالتهاب الشغاف المعدي.

طرق المختبر

يُحدد فحص الدم للكشف عن التهاب الشغاف الجرثومي المعدي:

• فقر الدم المعتدل السوي اللون (غالبًا مع IE تحت الحاد).
• زيادة ESR (معدل ترسيب كرات الدم الحمراء) ، غالبًا ما يصل إلى 70-80 مم / ساعة. من الضروري هنا الإجابة على سؤال حول المدة التي ينخفض ​​فيها ESR بعد التهاب الشغاف: على الرغم من العلاج ، استمرت الزيادة في هذا المؤشر لمدة 3-6 أشهر. في الوقت نفسه ، فإن وجود مستوى طبيعي من ESR لا يستبعد المشكلة.
• زيادة عدد الكريات البيضاء ، حيث تتحول صيغة الكريات البيض إلى اليسار (زيادة في عدد العدلات "الشابة").
• عسر بروتين الدم مع زيادة في مستوى جاما جلوبيولين نادرا ما تزداد الجلوبيولين ألفا -2.
• تداول المجمعات المناعية.
• بروتين سي التفاعلي.
• العامل الروماتويدي (في 35-50 ٪ من المرضى الذين يعانون من الشكل تحت الحاد ، وفي الشكل الحاد يظل غالبًا سالبًا).
• زيادة تركيز أحماض السياليك.

هل طلبت فحص الدم للدهون؟ تعرف على ما يظهره مثل هذا التحليل وكيفية فك نتيجته.

في IE تحت الحاد ، تجرثم الدم مستمر. يصل عدد البكتيريا في الدم الوريدي إلى 1-200 / مل. للكشف عن تجرثم الدم ، يلزم أخذ عينات من الدم الوريدي ثلاث مرات. 16-20 مل بفاصل ساعة واحدة بين الأولى والأخيرة. عند تحديد العامل الممرض ، يتم الكشف عن حساسيته للمضادات الحيوية ومضادات الفطريات.

تغييرات في اختبارات البول: بيلة دقيقة - دم في البول ، بروتينية - بروتين في البول ، على الرغم من عدم وجود مظاهر سريرية لانتهاك الكلى. إذا تطورت الكبيبات ، فهناك بيلة دموية وبروتينية شديدة.

مفيدة

عند إجراء تخطيط كهربية القلب ، يمكن اكتشاف اضطرابات التوصيل (الجيب الجيبي ، الحاجز الأذيني البطيني) في 4-16٪ من المرضى التي تحدث بسبب التهاب عضلة القلب البؤري ، وخراج عضلة القلب على خلفية التهاب الشغاف الجرثومي. مع الآفات الصمية للشرايين ، قد يتم الكشف عن تغيرات في مخطط كهربية القلب احتشاء..

يحدد تخطيط صدى القلب النباتات (يتم اكتشافها بحجم لا يقل عن 4-5 مم). طريقة أكثر حساسية لتحديد النباتات هي تخطيط صدى القلب عبر المريء. بالإضافة إلى النباتات ، باستخدام هذه الطريقة ، يمكنك ملاحظة وجود خراجات وثقب في الصمامات وتمزق في جيوب فالسالفا. تستخدم الطريقة لمراقبة ديناميكيات وفعالية العلاج.

يتم أيضًا إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي (MRI و CT).

كل هذه الطرق تسمح بتحديد آفات معينة في صمامات القلب وشدتها.

معايير التشخيص

هناك معايير رئيسية وثانوية لتشخيص التهاب الشغاف الجرثومي المعدي ، والتي تم تطويرها بواسطة خدمة التهاب الشغاف بجامعة ديوك.

كبير

من بينها ، من الضروري تسليط الضوء على:

1. عزل الميكروبات النموذجية IE- S. bovi، HACEK، viridescent streptococcus، Staphylococcus aureus أو Enterococcus في عيّنتين من الدم تؤخذ على حدة. كما يتم عزل الميكروبات في عينات الدم التي تؤخذ بفاصل 12 ساعة ، أو يتم الحصول على نتيجة إيجابية في 3 عينات مأخوذة مع استراحة بين الأولى والأخيرة لمدة ساعة على الأقل.
2. علامات تورط الشغاف أثناء تخطيط صدى القلب. وتشمل هذه:
   • تذبذب الكتل داخل القلب على الصمامات أو المناطق المجاورة لها أو على المواد المزروعة ، بما في ذلك تيار مجرى الدم المتقي ؛
   • خراج الحلقة الليفية.
   • قلس جديد.

صغير

تشمل هذه المعايير:

الصياغة الدقيقة لتشخيص التهاب الشغاف المعدي ممكنة في وجود معيارين رئيسيين ، أو معيار رئيسي واحد وثلاثة معايير ثانوية ، أو خمسة معايير ثانوية.

التهاب الشغاف المحتمل هو سمة لا تندرج ضمن الفئة "المحددة" ، ولكنها لا تندرج ضمن فئة "المستبعدة" أيضًا.

يُستبعد إذا اختفت الأعراض بعد 4 أيام من العلاج بالمضادات الحيوية ، ولم تكن هناك علامات IE في الجراحة ، أو وفقًا للمعلومات التي تم الحصول عليها في تشريح الجثة.

يتم العلاج فقط في مستشفى على مدار الساعة.

موجّه للسبب

أساس نظام علاج التهاب الشغاف الجرثومي هو العلاج بالمضادات الحيوية.. أولاً ، عند إجراء التشخيص ، يتم وصف المضادات الحيوية واسعة الطيف ، بعد تحديد العامل الممرض في اختبارات ثقافة الدم ، يتم تعديل العلاج مع تعيين الدواء الأكثر حساسية. إذا لم يتم تحديد العامل الممرض ، يتم إجراء تحليل للوضع السريري مع تحديد العامل الممرض على الأرجح وإعادة البذر.

لعلاج التهاب الشغاف الجرثومي ، يلزم إعطاء جرعات كبيرة من المضادات الحيوية على المدى الطويل. يصعب علاج العمليات المعدية على صمامات القلب.

يشمل العلاج الدوائي لالتهاب الشغاف الناجم عن البكتيريا الأدوية التالية:

• المضادات الحيوية البنسلين.
• السيفالوسبورينات.
• الفلوروكينولونات.
• فانكومايسين.
• دابتوميسين.

إذا كانت العوامل المسببة لالتهاب الشغاف المعدي فطرية بطبيعتها ، يتم وصف الأدوية المضادة للفطريات. مع الاستخدام المطول للمضادات الحيوية ، قد يتطور داء المبيضات ، الأمر الذي يتطلب أيضًا تعيين علاج مضاد للفطريات. ويشمل:

• أمفوتريسين شحمي B (أو تركيبات دهنية أخرى) مع / بدون فلوسيتوزين أو إيشينوكاندين لمبيضات المبيضات IE ؛
• voriconazole (الدواء المفضل) ، الأمفوتريسين B و echinocandin موصى به أيضًا في Aspergillus.

يوصى أحيانًا بالعلاج القمعي (فلوكونازول أو فوريكونازول) للفطريات IE للمريض مدى الحياة لأن التهاب الشغاف الفطري أكثر حدة من الأنواع الأخرى من التهاب الشغاف المعدي. في كثير من الأحيان ، لا يزال أساس علاج الفطريات IE هو الاستئصال الجراحي للصمامات المصابة.

كما تستخدم القشرانيات السكرية. هذه مستحضرات هرمونية شبيهة بالهرمونات البشرية التي تنتجها الغدد الكظرية. يتم استخدامها لضعف المناعة ، والمسببات الفيروسية المشتبه بها لالتهاب الشغاف وتطور المضاعفات المرتبطة بوظيفة الكلى. بالإضافة إلى ذلك ، مع الطبيعة الفيروسية للمرض ، يمكن وصف المضادات الحيوية لقمع العملية الالتهابية.

تُستخدم الأدوية التالية لعلاج التهاب الشغاف المعدي ذي ثقافة الدم السلبية::

• دوكسيسيكلين مع كوتريموكسازول وريفامبيسين.
• دوكسيسيكلين مع هيدروكسي كلوروكوين.
• دوكسيسيكلين مع الجنتاميسين.
• ليفوفلوكساسين أو كلاريثروميسين.

ولمنع تكوين جلطات الدم ، توصف الأدوية التي تقلل من تخثر الدم - العوامل المضادة للصفيحات.

مصحوب بأعراض

• نقص التجلط: إعطاء الهيبارين بالاشتراك مع البلازما.
• العلاج المناعي: يتم استخدام بلازما المناعة المفرطة ، الغلوبولين المناعي البشري.
• تثبيط الإنزيمات المحللة للبروتين.
• علاج إزالة السموم. على سبيل المثال ، plasmaphoresis. يتم خلالها إزالة فضلات البكتيريا من بلازما الدم. انخفاض سمية الجسم. يتم استخدامه مع العلاج الطبي أو الجراحي.

جراحي

على الرغم من العلاج الصحيح والكافي ، هناك حاجة إلى تدخل جراحي في ثلث المرضى ، بغض النظر عن نشاط العدوى.

المؤشرات المطلقة لهذا هي:

• زيادة في قصور القلب ، واستمرار الأعراض ، على الرغم من العلاج ؛
• مقاومة العلاج المضاد للبكتيريا لمدة 21 يومًا ؛
• خراجات عضلة القلب ، حلقة الصمام الليفي.
• التهاب شغاف القلب الاصطناعي.
• الالتهابات الفطرية.

المؤشرات النسبية هي:

• الانصمام المتكرر بسبب تدمير الغطاء النباتي ؛
• استمرار الحمى على الرغم من العلاج.
• زيادة حجم الغطاء النباتي أثناء العلاج.

التهاب الشغاف الفطري هو الأشد بسبب. لا يستجيب بشكل جيد للعلاج المحافظ. أساس علاجه هو الجراحة مع إعطاء موازٍ لمضاد حيوي مضاد للفطريات.

العواقب والمضاعفات

يعد التهاب الشغاف البكتيري أو الفيروسي مرضًا خطيرًا إلى حد ما ، في حالة عدم وجود علاج مؤهل في الوقت المناسب ، يمكن أن تؤدي الأمراض المنقولة إلى مضاعفات وعواقب خطيرة من جانب العديد من الأجهزة والأنظمة:

هذه ليست قائمة كاملة بالمضاعفات المحتملة ، فهي كلها خطيرة للغاية ويمكن أن تؤثر بشكل كبير على نوعية حياة المريض. لهذا التشخيص المبكر والعلاج الفوري ضروريانالأدوية المضادة للبكتيريا.

التنبؤ

إن تشخيص التهاب الشغاف الجرثومي غير مواتٍ بشكل مشروط. قبل إدخال الأدوية المضادة للبكتيريا واسعة الطيف في الممارسة ، انتهى المرض في معظم الحالات بالوفاة.

ان يذهب في موعد بسبب العلاج الفعال ، انخفض معدل الوفيات إلى 30٪. يمكن أن تحدث الوفاة نتيجة لفشل القلب أو الفشل الكلوي أو الجلطات الدموية أو غيرها من المضاعفات الشديدة.

من الممكن الحصول على نتيجة إيجابية مع العلاج المبكر بالمضادات الحيوية مع علاج الأعراض الشامل. في هذه الحالة ، تزداد فرص الشفاء بشكل كبير (مع تكوين تغييرات تصلب متبقية في الصمامات متفاوتة الشدة).

القدرة على العمل بعد التعافي من المرض ببطء شديد ، وغالبًا ما يصاب المريض بتغييرات لا رجعة فيها في الجهاز الصمامي للقلب.

احتمال تكرار المرض مع عدم كفاية أو نقص العلاج بالمضادات الحيوية. في هذه الحالة ، يُنصح بالعلاج الجراحي لتجنب المضاعفات. يشير ظهور أعراض التهاب الشغاف الجرثومي بعد 6 أسابيع من العلاج إلى بداية عملية معدية جديدة.

في حالة عدم وجود علاج ، ينتهي الشكل الحاد للمرض بالموت في غضون 4-6 أسابيع. تحت الحاد - في غضون 6 أشهر. العلامات غير المواتية هي كما يلي:

• سكتة قلبية؛
• المسببات غير العقدية.
• عدوى الصمام الاصطناعي
• إصابة الصمام الأبهري.
• تقدم العمر للمريض.
• خراج عضلة القلب
• تورط الحلقة.

تدابير الوقاية

فيما يتعلق بالعلاج الوقائي بالمضادات الحيوية ، يتم استخدام هذه الأدوية:

1. عند التلاعب في تجويف الأنف والفم والأذن الوسطى المصحوبة بالنزيف ، يوصى بمنع الانتشار الدموي للمكورات العقدية الفيروسية. لهذا ، يتم استخدام أموكسيسيلين بكمية 3 جم عن طريق الفم قبل 60 دقيقة من التدخل ، وكذلك 1.5 جم بعد 6 ساعات.
2. إذا كان هناك حساسية من البنسلين ، فسيتم استخدام 800 مجم من الإريثروميسين أو 300 مجم من الكليندامايسين قبل 120 دقيقة من الإجراء ، وبعد 6 ساعات من الإجراء ، يلزم 50٪ من الجرعة الأولية.
3. في المسالك البولية والتدخلات والجهاز الهضمي ، يتم منع عدوى المكورات المعوية. لهذا ، يتم وصف الأمبيسلين بكمية 2 جرام عن طريق الحقن العضلي أو الوريدي بالاشتراك مع الجنتاميسين بكمية 1.5 مجم / كجم عن طريق الحقن العضلي أو الوريدي ، ويتم وصف أموكسيسيلين عن طريق الفم بكمية 1.5 جم.

التهاب الشغاف الجرثومي مرض خطير وخطير ، مثل معظم أمراض القلب. لذلك ، من أجل تجنب كل العواقب والمضاعفات ، من الأفضل الانخراط بنشاط في الوقاية ، وطلب المساعدة الطبية المؤهلة في الوقت المناسب وليس العلاج الذاتي. اعتني بنفسك وبقلبك!

تعرف على المزيد حول التهاب الشغاف الجرثومي في هذا الفيديو:

التهاب الشغاف المعدي (الجرثومي ، الإنتاني) - التهاب شغاف القلب - هو آفة جرثومية تصيب صمامات القلب أو الشغاف ، وينتج عن تغلغل البكتيريا. يمكن أن يتطور المرض تحت تأثير عيوب القلب الخلقية أو المكتسبة ، وكذلك عدوى الناسور الشرياني الوريدي.

يمكن أن يستمر المرض بطرق مختلفة: يتطور بشكل حاد ، أو يكون له شكل كامن ، أو يدخل في عملية مطولة. إذا لم يبدأ العلاج في الوقت المحدد ، فإن التهاب الشغاف الإنتاني يكون قاتلاً. يمكن أن تكون العدوى حادة أو تحت الحاد ، اعتمادًا على درجة الإمراضية للبكتيريا.

في المرحلة الحالية ، يتم علاج ما يصل إلى 80٪ من حالات التهاب الشغاف المعدي بنجاح ، ولكن في 20٪ توجد مضاعفات في شكل قصور القلب ، والتي ، إذا لم يتم تناولها بشكل مناسب ، تؤدي إلى الوفاة.

معدل الإصابة يتزايد باستمرار في العالم. غالبًا ما يمرض الأشخاص المصابون بصمامات القلب الاصطناعية وأجهزة تنظيم ضربات القلب الاصطناعية ، حيث تتطور العدوى بسهولة أكبر على جسم غريب. كما أن المرضى الذين يعانون من إصابات مختلفة في الصمامات (أمراض القلب والصدمات وتصلب الشرايين والروماتيزم) ومدمني المخدرات معرضون للخطر أيضًا.

أسباب المرض وعوامل الخطر

تسوس والتهاب الشغاف

قبل انتشار استخدام المضادات الحيوية ، كان التهاب الشغاف هو السبب الأكثر شيوعًا للمكورات العقدية. في الوقت الحاضر ، العوامل المسببة الرئيسية لالتهاب الشغاف هي المكورات العنقودية والفطريات والزائفة الزنجارية. المسار الأكثر شدة هو التهاب الشغاف من أصل فطري.

غالبًا ما تصيب المكورات العقدية المرضى في غضون شهرين بعد صمامات القلب الاصطناعية والأشخاص الذين يعانون من عيوب القلب الخلقية والمكتسبة. ولكن يمكن أن تؤثر العدوى على شغاف القلب وعلى الشخص السليم تمامًا - مع الإجهاد الشديد ، وانخفاض المناعة ، لأنه يوجد في دم كل شخص العديد من الكائنات الحية الدقيقة التي يمكن أن تلتقط أي أعضاء ، حتى صمامات القلب.

هناك عوامل تؤثر بشكل كبير على احتمالية الإصابة بالتهاب الشغاف:

• عيوب القلب الخلقية ، وخاصة صمامات القلب.
• صمامات القلب الاصطناعية (الاصطناعية) ؛
• التهاب الشغاف السابق
• زرع القلب أو جهاز تنظيم ضربات القلب الاصطناعي ؛
• عضلة القلب الضخامي؛
• المخدرات عن طريق الحقن
• إجراء عملية غسيل الكلى.
• الإيدز.

إذا كان المريض ينتمي إلى مجموعة المخاطر ، فيجب عليه التحذير من ذلك أثناء الإجراءات الطبية وطب الأسنان والإجراءات الأخرى المرتبطة بخطر الإصابة (الوشم). في هذه الحالة ، قد يكون من الضروري استخدام المضادات الحيوية كوسيلة وقائية - لا يمكن القيام بذلك إلا وفقًا لتوجيهات الطبيب.

الأعراض والعلامات

بشكل عام ، أعراض العدوى هي الحمى والقشعريرة والضعف وفقدان الشهية والتعرق وآلام المفاصل. قد لا يعاني كبار السن أو مرضى الفشل الكلوي من الحمى. يتميز المرض بوجود نفخات قلبية ، وفقر دم ، وبيلة ​​دموية ، وتضخم الطحال ، ونبرات في الجلد والأغشية المخاطية ، وانسداد في بعض الأحيان. يمكن أن تتطور إلى فشل القلب الحاد ، تمدد الأوعية الدموية.

الأكثر شيوعًا (حوالي 85٪ من المرضى) هي الحمى ونفخات القلب.

بالإضافة إلى ذلك ، تم العثور على علامات كلاسيكية لالتهاب الشغاف الإنتاني. لوحظت هذه العلامات أو غيرها في المتوسط ​​لدى 50٪ من المرضى:

• نزيف.
• عقيدات تحت الجلد بالقرب من أطراف الأصابع.
• بقع غير مؤلمة على راحتي اليدين والقدمين.
• تصلب مؤلم في أطراف الأصابع (عُقد أوسلر).

تظهر علامات المرض التالية في حوالي 40٪ من المرضى:

• خراجات دقيقة ،
• نزيف فى المخ.

الأعراض التالية أقل شيوعًا:

• توتر عضلات الرقبة ،
• شلل،
• الهذيان،
• التعرق (خاصة في الليل) ،
• ضيق التنفس،
• شحوب الجلد
• عدم انتظام ضربات القلب.

الأعراض المبكرة التهاب الشغاف تحت الحاد، كقاعدة عامة ، يتم التعبير عنها بشكل ضعيف وغير محدد - وهي تشمل ما يلي:

• تبلغ درجة حرارة الجسم حوالي 37.5 درجة ، ويتم ملاحظتها في 85 ٪ من المرضى ؛
• فقدان الشهية وفقدان الوزن.
• أحاسيس تشبه الانفلونزا في الجسم.
• احتمالية القيء بعد تناول الطعام وألم في البطن.

شكل حاد

تدوم حتى ستة أسابيع ، وهي إحدى علامات تسمم الدم ، لذلك لها أعراض مشابهة. يمكن أن يحدث المرض كإحدى مضاعفات التهاب الأذن الصديدية والتهاب الجيوب الأنفية والتهاب المثانة والتهاب البوق والمبيض.

الأعراض والعلامات

الأعراض الأولى المزعجة لالتهاب الشغاف المعدي هي تسرع القلب ، ونغمات القلب المكتومة.

يتميز الشكل الحاد بما يلي:

• درجة حرارة عالية،
• صداع،
• التعرق
• تضخم الكبد والطحال ،
• حالة مشابهة للتسمم الشديد ،
• نزيف على الأغشية المخاطية والجلد.

في بعض الحالات ، يمكن ملاحظة الانسداد المعدي لأعضاء مختلفة مع بؤر من الآفات القيحية. يُظهر فحص الدم مؤشرات غير صحية بعدة طرق.

شكل تحت الحاد

غالبًا ما تخترق العدوى الأماكن الضعيفة من القلب - تحدث العدوى في أماكن عيوب القلب. تتأثر الصمامات السليمة بشكل أقل تكرارًا. له تأثير مهم جدًا على احتمالية الإصابة بمرض ما له علاقة بصحة الجسم ككل ، وكذلك مناعته.

الأعراض والعلامات

تتميز الصورة السريرية للشكل تحت الحاد من التهاب الشغاف بعلامات المسار المعدي واضطرابات المناعة وتلف صمامات القلب.

الأعراض الأكثر شيوعًا:

• حمى،
• قشعريرة
• التعرق الشديد ،
• مظاهر التسمم - آلام المفاصل ، العضلات ، الضعف ، فقدان الوزن السريع.

في بعض الأحيان في الأسابيع الأولى أو حتى شهرين من مرض صمام القلب ، قد لا تظهر معظم الأعراض سريريًا. في المستقبل ، يتم الكشف عن أعراض القصور الأورطي أو التاجي ، وتلاحظ التغيرات في أمراض القلب الخلقية الموجودة أثناء الفحص السمعي. التهاب الأوعية الدموية ، قد تظهر مضاعفات الانسداد التجلطي. قد يكون سبب الاستشفاء في حالات الطوارئ نوبات قلبية في الكلى أو الرئة أو الطحال أو احتشاء عضلة القلب أو السكتة الدماغية النزفية.

التشخيص

يعتمد تشخيص المرض على البيانات السريرية ، ومع ظهور الأعراض المميزة له ، فإنه لا يسبب صعوبات. تتمثل الطرق الرئيسية لتشخيص المرض في فحص الدم للنباتات البكتيرية وتعداد الدم الكامل ، بالإضافة إلى مخطط صدى القلب ، والذي يمكن من خلاله اكتشاف المستعمرات الميكروبية في صمامات القلب.

يمكن أن تساعد الموجات فوق الصوتية للقلب في تشخيص التهاب الشغاف.

التهاب الشغاف الإنتاني المشتبه به عادة في حالات الحمى مجهولة المصدر ونفخات القلب. على الرغم من أنه في بعض الحالات ، مع التهاب الشغاف الجداري أو تلف القلب الأيمن ، قد لا يكون هناك نفخات. العلامات الكلاسيكية للمرض - تغيير في طبيعة الضوضاء أو ظهور علامات جديدة - توجد فقط في 15٪ من الحالات. طريقة التشخيص الأكثر موثوقية هي زراعة الدم للنباتات البكتيرية. يتيح هذا الاختبار التعرف على العامل الممرض في 95٪ من الحالات.

قبل ظهور المضادات الحيوية ، كانت 90٪ من حالات المرض ناجمة عن بكتيريا Streptococcus viridans ، خاصة عند الشباب المصابين بأمراض القلب الروماتيزمية. حاليا ، كبار السن مرضى ، وغالبا ما يكون الرجال يعانون من عيوب في القلب. يمكن أن تكون العوامل المسببة ، بالإضافة إلى المكورات العقدية الخضراء ، هي المكورات العنقودية الذهبية ، والبكتيريا الشبيهة بالدفتيريا ، والمكورات المعوية ، وسلالات أخرى.

يتم تشخيص المرض بناءً على وجود علامتين رئيسيتين:

1. تم العثور على مسببات الأمراض النموذجية لالتهاب الشغاف المعدي في مزارع دم المريض ؛
2. يُظهر تخطيط صدى القلب علامات تلف الشغاف - نمو متحرك على صمامات القلب ، والتهاب قيحي في منطقة الطرف الاصطناعي للصمام ؛

بالإضافة إلى ذلك ، هناك علامات ثانوية:

• الكشف في الشرايين الكبيرة عن مواد غير طبيعية هناك (انسداد) ؛
• احتشاء رئوي معدي.
• نزيف داخل الجمجمة.
• ظواهر مناعية
• الحمى الحموية ومظاهر أخرى للعدوى الجهازية.

وبالتالي ، يعتمد تشخيص التهاب الشغاف المعدي على وجود معيارين رئيسيين مع عدة معايير ثانوية.

علاج

في جميع حالات التهاب الشغاف الإنتاني أو التشخيص المشتبه به ، يلزم إدخال المريض إلى المستشفى. بعد العلاج المكثف للمرضى الداخليين لمدة 10-14 يومًا ، واستقرار الحالة وعدم وجود خطر كبير من حدوث مضاعفات (لا حمى ، ثقافات دم سلبية ، لا اضطرابات في النظم وانصمام) ، يستمر العلاج في العيادة الخارجية.

يتكون علاج التهاب الشغاف المعدي بشكل أساسي من العلاج المكثف بالمضادات الحيوية. أيضًا ، أولاً وقبل كل شيء ، يتم علاج المرض الرئيسي - الروماتيزم ، والإنتان ، والذئبة الحمامية الجهازية. يجب اختيار العلاج المضاد للبكتيريا بعناية ، أي يجب أن يكون المضاد الحيوي المختار مناسبًا للنباتات البكتيرية وأن يبدأ في أقرب وقت ممكن. يمكن أن يستمر العلاج من 3-6 أسابيع إلى شهرين ، حسب مدى الإصابة ونوع العدوى.

الأدوية ، لتركيزها المستمر في الدم ، يتم إعطاؤها عن طريق الوريد. من المهم مراقبة تركيز المضادات الحيوية في البلازما ، والتي يجب أن تبقى عند المستوى العلاجي ، ولكن لا تصبح سامة للجسم. للقيام بذلك ، في كل حالة ، حدد مستويات التركيز الدنيا (قبل الجرعة الرابعة) والحد الأقصى (نصف ساعة بعد الجرعة الرابعة).

تأكد من إجراء دراسة معملية لحساسية العامل الممرض للمضادات الحيوية. كما يتم إجراء اختبارات الدم البيوكيميائية والعامة بانتظام ، وتقييم نشاط مبيد الجراثيم في المصل ، ومراقبة نشاط الكلى.

علاج التهاب الشغاف تحت الحاد

في حالة التهاب الشغاف الإنتاني تحت الحاد ، يتم إجراء العلاج بجرعات عالية من ملح الصوديوم للبنزيل بنسلين أو البنسلين شبه الاصطناعي (أوكساسيلين ، ميثيسيلين). يستمر العلاج بالمضادات الحيوية ، بالحقن بشكل رئيسي ، حتى الشفاء الجرثومي والسريري الكامل. مع عدوى طويلة الأمد ، وزيادة قصور القلب ، يتم إجراء التدخل الجراحي - استئصال الأنسجة التالفة ، وتركيب الصمامات. تُستخدم الجراحة أيضًا إذا نجح العلاج المضاد للميكروبات ، لكن صمامات القلب قد تضررت بشدة بالفعل.

يعد التهاب الشغاف مرضًا خطيرًا يتطلب الوقاية في الوقت المناسب. هذا تحذير من تعفن الدم والمضاعفات المعدية ، خاصة مع عيوب القلب الخلقية والمكتسبة.

المضاعفات

في غياب العلاج المناسب بالمضادات الحيوية ، هناك احتمال حدوث مضاعفات التهاب بطانة القلب ، وغالبًا ما تنتهي بالوفاة. من بينها الصدمة الإنتانية ، قصور القلب الحاد ، اضطرابات عمل ووظائف الكائن الحي بأكمله.

وقاية

للوقاية من التهاب الشغاف المعدي ، يجب مراعاة قواعد النظافة البسيطة:

• اعتني بصحة أسنانك.
• تعامل بجدية قدر الإمكان مع الإجراءات التجميلية التي يمكن أن تسبب العدوى (الوشم ، الثقب).
• حاول الاتصال بطبيبك على الفور إذا وجدت أي عدوى جلدية أو جرح لا يلتئم.

قبل الموافقة على الإجراءات الطبية أو إجراءات الأسنان ، تحدث إلى طبيبك حول الحاجة إلى تناول المضادات الحيوية مبكرًا للمساعدة في منع العدوى العرضية. هذا ينطبق بشكل خاص على الأشخاص الذين يعانون بالفعل من التهاب الشغاف ، مع عيوب في القلب ، وصمامات القلب الاصطناعية. تأكد من إخبار طبيبك عن أمراضك.

تنبؤ بالمناخ

يمكن للميكروبات ، التي تتكاثر ، تدمير صمام القلب تمامًا أو أجزاء منه ، مما يضمن تطور قصور القلب. أيضًا ، يمكن أن تدخل العدوى أو الأجزاء التالفة من الصمامات إلى الدماغ مع مجرى الدم وتسبب نوبة قلبية أو شللًا في الدماغ.

يتطلب الشفاء دون عواقب وخيمة دخول المستشفى في وقت مبكر مع العلاج المستهدف للعدوى. كما أن وجود أمراض القلب لدى المريض يزيد بشكل خطير من تشخيص التهاب الشغاف المعدي.

هناك احتمال لانتقال المرض إلى شكل مزمن مع تفاقم دوري.

مع الاختيار الصحيح للعلاج وعدم وجود أمراض مصاحبة كبيرة ، فإن معدل البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات هو 70 ٪.