В блокатор блокирует калиевые каналы. I класс. Блокаторы натриевых каналов. Электрофизиологические механизмы аритмий

Почти все пациенты кардиолога так или иначе сталкивались с аритмиями различного рода. Современная фармакологическая промышленность предлагает множество противоаритмических препаратов, характеристики и классификацию которых рассмотрим в этой статье.

Антиаритмические средства делятся на четыре основных класса. I класс дополнительно делится на 3 подкласса. В основе этой классификации лежит действие препаратов на электрофизиологические свойства сердца, то есть на способность его клеток вырабатывать и проводить электрические сигналы. Препараты каждого класса действуют на свои «точки приложения», поэтому их эффективность при разных аритмиях отличается.

В стенке клеток миокарда и проводящей системы сердца имеется большое число ионных каналов. Через них идет движение ионов калия, натрия, хлора и других внутрь клетки и из нее. Движение заряженных частиц формирует потенциал действия, то есть электрический сигнал. Действие антиаритмических препаратов основано на блокаде тех или иных ионных каналов. В результате прекращается течение ионов, и подавляется выработка патологических импульсов, вызывающих аритмию.

Классификация антиаритмических препаратов:

• I класс – блокаторы быстрых натриевых каналов:

1. IА – хинидин, новокаинамид, дизопирамид, гилуритмал;
2. IВ – лидокаин, пиромекаин, тримекаин, токаинид, мексилетин, дифенин, априндин;
3. IС – этацизин, этмозин, боннекор, пропафенон (ритмонорм), флекаинид, лоркаинид, аллапинин, индекаинид.

• II класс – бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, ацебуталол, надолол, пиндолол, эсмолол, алпренолол, тразикор, корданум).
• III класс – блокаторы калиевых каналов (амиодарон, бретилия тозилат, соталол).
• IV класс – блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил).
• Другие антиаритмические препараты (натрия аденозинтрифосфат, калия хлорид, магния сульфат, сердечные гликозиды).

Блокаторы быстрых натриевых каналов

Эти лекарства блокируют натриевые ионные каналы и прекращают поступление натрия в клетку. Это приводит к замедлению прохождения волны возбуждения по миокарду. В результате исчезают условия для быстрой циркуляции патологических сигналов в сердце, и аритмия прекращается.

Препараты IА класса

Препараты IА класса назначаются при суправентрикулярной и , а также для восстановления синусового ритма при фибрилляции предсердий () и для профилактики повторных ее приступов. Они показаны для лечения и профилактики суправентрикулярных и желудочковых тахикардий.
Наиболее часто из этого подкласса используют хинидин и новокаинамид.

Хинидин

Лидокаин может вызвать нарушение функции нервной системы, проявляющееся судорогами, головокружением, нарушением зрения и речи, расстройством сознания. При введении больших доз возможно снижение сократимости сердца, замедление ритма или аритмии. Вероятно развитие аллергических реакций (поражение кожи, крапивница, отек Квинке, кожный зуд).

Применение лидокаина противопоказано при , атриовентрикулярной блокаде. Он не назначается при тяжелых суправентрикулярных аритмиях из-за риска развития фибрилляции предсердий.

Препараты IC класса

Эти лекарства удлиняют внутрисердечную проводимость, особенно в системе Гиса-Пуркинье. Эти средства имеют выраженный аритмогенный эффект, поэтому их применение в настоящее время ограничено. Из медикаментов этого класса используется в основном ритмонорм (пропафенон).

Этот препарат применяется для лечения желудочковых и суправентрикулярных аритмий, в том числе при . В связи с риском аритмогенного эффекта, лекарство должно использоваться под контролем врача.

Помимо аритмий, препарат может вызвать ухудшение сократимости сердца и прогрессирование сердечной недостаточности. Вероятно появление тошноты, рвоты, металлического привкуса во рту. Не исключено головокружение, нарушение зрения, депрессия, бессонница, изменения в анализе крови.

Бета-адреноблокаторы

При повышении тонуса симпатической нервной системы (например, при стрессах, вегетативных расстройствах, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца) в кровь выделяется большое количество катехоламинов, в частности, адреналина. Эти вещества стимулируют бета-адренорецепторы миокарда, приводя к электрической нестабильности сердца и развитию аритмий. Основной механизм действия бета-блокаторов заключается в предупреждении избыточной стимуляции этих рецепторов. Таким образом, эти препараты защищают миокард.

Кроме того, бета-адреноблокаторы понижают автоматизм и возбудимость клеток, составляющих проводящую систему. Поэтому под их влиянием замедляется сердечный ритм.

Замедляя атриовентрикулярную проводимость, бета-блокаторы снижают частоту сокращений сердца при фибрилляции предсердий.

Бета-адреноблокаторы применяются в лечении фибрилляции и трепетания предсердий, а также для купирования и профилактики суправентрикулярных аритмий. Помогают они справиться и с синусовой тахикардией.

Желудочковые аритмии хуже поддаются лечению этими препаратами, за исключением случаев, четко связанных с избытком катехоламинов в крови.

Наиболее часто для лечения нарушений ритма применяются анаприлин (пропранолол) и метопролол.
К побочным эффектам этих препаратов относят снижение сократимости миокарда, замедление пульса, развитие атриовентрикулярной блокады. Эти лекарства могут вызывать ухудшение периферического кровотока, похолодание конечностей.

Применение пропранолола ведет к ухудшению бронхиальной проходимости, что важно для больных с бронхиальной астмой. У метопролола это свойство выражено слабее. Бета-блокаторы способны утяжелять течение сахарного диабета, приводя к повышению уровня глюкозы в крови (особенно пропранолол).
Эти медикаменты влияют и на нервную систему. Они способны вызывать головокружение, сонливость, ухудшение памяти и депрессию. Кроме того, они изменяют нервно-мышечную проводимость, являясь причиной слабости, утомляемости, снижения силы мышц.

Иногда после приема бета-блокаторов отмечаются кожные реакции (сыпь, зуд, алопеция) и изменения со стороны крови (агранулоцитоз, тромбоцитопения). Прием этих средств у некоторых мужчин приводит к развитию эректильной дисфункции.

Следует помнить о возможности синдрома отмены бета-блокаторов. Он проявляется в форме ангинозных приступов, желудочковых нарушений ритма, повышении артериального давления, учащении пульса, снижении переносимости физической нагрузки. Поэтому отменять эти медикаменты нужно медленно, в течение двух недель.

Бета-адреноблокаторы противопоказаны при острой сердечной недостаточности ( , кардиогенный шок), а также при тяжелых формах хронической сердечной недостаточности. Нельзя их применять при бронхиальной астме и инсулинозависимом сахарном диабете.

Противопоказаниями являются также синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени, снижение систолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст.

Блокаторы калиевых каналов

Эти средства блокируют калиевые каналы, замедляя электрические процессы в клетках сердца. Наиболее часто применяемый препарат из этой группы – амиодарон (кордарон). Помимо блокады калиевых каналов, он действует на адренергические и М-холинорецепторы, подавляет связывание тиреоидного гормона с соответствующим рецептором.

Кордарон медленно накапливается в тканях и так же медленно из них высвобождается. Максимальный эффект достигается лишь через 2 – 3 недели после начала лечение. После отмены препарата антиаритмическое действие кордарона также сохраняется в течение как минимум 5 дней.

Кордарон применяется для профилактики и лечения суправентрикулярных и желудочковых аритмий, мерцательной аритмии, нарушений ритма на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Он используется для предотвращения угрожающих жизни желудочковых аритмий у больных с острым инфарктом миокарда. Кроме того, кордарон можно применять при постоянной фибрилляции предсердий для уменьшения частоты сокращений сердца.

При длительном приеме препарата возможно развитие интерстициального фиброза легких, фотосенсибилизации, изменения цвета кожи (возможно окрашивание в фиолетовый цвет). Может изменяться функция щитовидной железы, поэтому при лечении этим препаратом необходимо контролировать уровень тиреоидных гормонов. Иногда появляются нарушения зрения, головные боли, нарушения сна и памяти, парестезии, атаксия.

Кордарон может быть причиной синусовой брадикардии, замедления внутрисердечной проводимости, а также тошноты, рвоты и запоров. Аритмогенный эффект развивается у 2 – 5% больных, принимающих это лекарство. Кордарон обладает эмбриотоксичностью.

Этот препарат не назначается при исходной брадикардии, нарушениях внутрисердечной проводимости, удлинении интервала Q-T. Он не показан при артериальной гипотензии, бронхиальной астме, болезнях щитовидной железы, беременности. При сочетании кордарона с сердечными гликозидами дозу последних необходимо уменьшить в два раза.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Эти средства блокируют медленный ток кальция, снижая автоматизм синусового узла и подавляя эктопические очаги в предсердиях. Основным представителем этой группы является верапамил.

Верапамил назначается для купирования и профилактики пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, при лечении , а также для снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции и трепетании предсердий. При желудочковых нарушениях ритма верапамил неэффективен. Побочные эффекты препарата включают синусовую брадикардию, атриовентрикулярную блокаду, артериальную гипотензию, в некоторых случаях – снижение сократительной способности сердца.

Верапамил противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, тяжелой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке. Препарат не следует использовать при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, так как это приведет к увеличению частоты сокращений желудочков.

Другие антиаритмические средства

Натрия аденозинтрифосфат замедляет проводимость в атриовентрикулярном узле, что позволяет использовать его для купирования суправентрикулярных тахикардий, в том числе на фоне синдрома Вольфа -Паркинсона-Уайта. При его введении часто возникает покраснение лица, одышка, давящая боль в груди. В некоторых случаях появляется тошнота, металлический привкус во рту, головокружение. У ряда больных может развиться желудочковая тахикардия. Препарат противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, а также при плохой переносимости этого средства.

Препараты калия помогают уменьшить скорость электрических процессов в миокарде, а также подавляют механизм re-entry. Хлорид калия применяется для лечения и профилактики почти всех суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма, особенно в случаях гипокалиемии при инфаркте миокарда, алкогольной кардиомиопатии, интоксикации сердечными гликозидами. Побочные эффекты – замедление пульса и атриовентрикулярной проводимости, тошнота и рвота. Одним из ранних признаков передозировки калия являются парестезии (нарушения чувствительности, «мурашки» в пальцах кистей). Препараты калия противопоказаны при почечной недостаточности и атриовентрикулярной блокаде.

Сердечные гликозиды могут применяться для купирования суправентрикулярных тахикардий, восстановления синусового ритма или снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции предсердий. Эти препараты противопоказаны при брадикардии, внутрисердечных блокадах, пароксизмальной желудочковой тахикардии и при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. При их использовании необходимо следить за появлением признаков дигиталисной интоксикации. Она может проявиться тошнотой, рвотой, болью в животе, нарушениями сна и зрения, головной болью, носовыми кровотечениями.

Классификация антиаритмических препаратов (Vaughan-Williams,1971г.)

1 класс. Блокаторы быстрых натриевых каналов (мембраностабилизирующиесредства).

Подкласс IА. Уменьшают максимальную скорость деполяризации (умеренное замедление проведения) и увеличивают продолжительность ПД.
Основные представители: хинидин (кинилентин), новокаинамид (прокаинамид), дизопирамид (ритмилен, норпэйс), аймалин (гилуритмал), проаймалин (нео-гилуритмал).

Подкласс IВ. Не влияют на скорость деполяризации (скорость проведения импульса) и укорачивают ПД.
Основные представители: лидокаин (ксилокаин, ксикаин, лигном), тримекаин, мексилетин (мекситил, катен), токаинид, дифенилгидантоин (фенитоин).

Подкласс IС. Уменьшают максимальную скорость деполяризации (выраженное замедление проведения) и минимально удлиняют ПД.
Основные представители: флекаинид, этацизин, морицизин (этмозин), аллапинин, пропафенон (ритмонорм).
Примечание: по механизму действия такие препараты, как аймалин (гилуритмал), морицизин (этмозин) и аллапинин обладают двойственным эффектом, поэтому их можно отнести к разным подклассам.

II класс. Блокаторы β-адренорецепторов:
β1-кардиоселективные.
Основные представители: метопролол (беталок, спесикор, вазокардин), эсмолол, атенолол (тенормин), ацебуталол, бисопролол, небиволол.
β1, β2 - неселективные.
Основные представители: карведилол, лабеталол, пиндолол, пропранолол (анаприлин, обзидан), тимолол.

III класс. Блокаторы калиевых каналов, увеличивающие продолжительность ПД:
Основные представители: амиодарон (кордарон), соталол, бретилий, ибутилид.

IV класс. Блокаторы медленных кальциевых каналов:
Подгруппа верапамила: верапамил (изоптин, финоптин, лекоптин, верапабене).
Подгруппа дилтиазема: дилтиазем (дилзем, кардил), бепридил (кордиум), галлопамил (прокорум).

Неклассифицированные антиаритмические препараты.
Сердечные гликозиды (дигоксин и др.), аденозин (АТФ), препараты магния (р-р магния сульфата), препараты калия (калия хлорид, панангин, аспаркам, калий-600, калий-нормин).

Известно, что угнетение натриевого тока является не следствием неспецифического изменения свойств клеточной мембраны, а результатом взаимодействия этих веществ со специфическим рецепторным местом. Согласно теории модулированных рецепторов, сродство противоаритмических препаратов к рецепторам натриевых каналов определяется как состоянием каналов, так и свойствами препарата. Большинство препаратов I класса связывается только с открытыми (активированными) натриевыми каналами во время электрической систолы. Воздействие препарата на канал заключается в уменьшении просвета последнего. В инактивированных каналах препарат перестает воздействовать на рецептор, причем препараты разных классов имеют разную продолжительность взаимодействия с рецептором (кинетику связывания).

Все препараты I класса воздействуют на быстрые Na каналы, то есть фазу 0 ПД, однако представители каждого подкласса различным образом влияют на продолжительность ПД и скорость распространения волны возбуждения (рис.12).

Рис.12. Влияние антиаритмических средств различных классов на продолжительность ПД и скорость деполяризации. По Фогорос М. Антиаритмические средства.

Антиаритмические средства IА подкласса умеренно уменьшают скорость деполяризации и, следовательно, скорость проведения импульса, блокируя быстрые натриевые каналы. Кроме того, они воздействуют на калиевые каналы, увеличивая продолжительность ПД и рефрактерность. Данные электрофизиологические свойства проявляются как в предсердной, так и в желудочковой ткани, поэтому представители I класса потенциально эффективны как при предсердных так и при желудочковых аритмиях. К сожалению, при длительном применении препараты этого класса способны вызвать проаритмогенные эффекты.

Препараты IВ подкласса преимущественно уменьшают продолжительность ПД и рефрактерного периода (РП). Они обладают быстрой кинетикой связывания с рецепторами натриевых каналов, поэтому малоэффективны у пациентов с предсердными аритмиями. Это объясняется меньшей продолжительностью ПД в предсердиях, чем в желудочках. Данные средства прекращают свое взаимодействие с рецептором натриевого канала задолго до генерации очередного ПД, что приводит исчезновению эффекта препарата. Проаритмогенные эффекты этой группы антиаритмических средств незначительны.

Препараты IС подкласса значительно угнетают быстрый натриевый ток, поскольку характеризуются медленной кинетикой связывания. Значительно уменьшая скорость деполяризации, они заметно замедляют скорость проведения, вызывая увеличение продолжительности интервалов P-Q и Q-T. На калиевый ток и продолжительность потенциала действия лекарственные средства этой группы не влияют. Воздействуют как на предсердные, так и на желудочковые аритмии. Обладают умеренным проаритмогенным эффектом.

β-блокаторы оказывают антиаритмическое действие путем подавления аритмогенных эффектов катехоламинов. Их эффективность в купировании аритмий различных локализаций связана с распределением β-адренорецепторов в миокарде. Максимальное воздействие они оказывают на аритмии, в генез которых вовлечены богато иннервированные СА или АВ узел. При синусовой тахикардии β-блокаторы уменьшают скорость СДД в СА узле и частоту ритма. При тахикардиях, протекающих по механизму риентри, с вовлечением СА или АВ узла эти средства могут купировать аритмию путем выраженного замедления проведения и увеличения РП в области узлов. На предсердное риентри, в том числе при МА и ТП, β-блокаторы не действуют. Однако при этих нарушениях ритма они могут уменьшать число желудочковых ответов путем уменьшения скорости проведения и увеличения рефрактерности в АВ соединении. Данные препараты снижают частоту возникновения желудочковых аритмий и увеличивают продолжительность жизни у больных с ИБС за счет уменьшения потребности миокарда в кислороде и снижения дисбаланса адренергической иннервации миокарда желудочков, вызванного ишемией отдельных его участков.

Антиаритмические средства III класса удлиняют ПД путем блокирования калиевых каналов, опосредующих реполяризацию, увеличивая таким образом рефрактерный период. Наиболее распространенным и эффективным препаратом этой группы является амиодарон . Он связывается преимущественно с открытыми калиевыми каналами, а значит его действие более выражено при развитии тахиаритмий. Кроме того, амиодарон обладает эффектами всех 4-х классов антиаритмических средств, хотя и менее выраженными. Проаритмогенный эффект кордарона минимален. Остальные медикаменты из этой группы связываются преимущественно с закрытыми калиевыми каналами, следовательно их эффекты более выражены в условиях брадикардии. Удлиняя интервал Q-T эти средства могут вызвать тахикардию типа "пируэт" (torsade de pointes). Антиаритмики III класса действуют как на предсердные, так и на желудочковые аритмии.

Антагонисты кальция ингибируют медленные кальциевые каналы клеток. Верапамил и дилтиазем подавляют автоматизм, замедляют проведение и увеличивают рефрактерность в СА и АВ узлах. Оба препарата особенно эффективны при аритмиях с вовлечением в петлю риентри АВ узла. Кроме того, блокаторы медленных кальциевых каналов способны подавлять автоматические и триггерные аритмии, возникающие в предсердиях или желудочках. Среди неклассифицируемых антиаритмических средств наиболее известны дигоксин, АТФ и сульфат магния. Механизм действия дигоксина заключается в увеличении внутриклеточного содержания кальция при мышечном сокращении и повышении парасимпатической активности. Парасимпатическая иннервация максимальна в СА и АВ узлах, поэтому антиаритмическое действие дигоксина максимально при реципрокных аритмиях с вовлечением АВ узла. Аденозин в высоких концентрациях обладает выраженным, но кратковременным эффектом на СА и АВ узлы, значительно увеличивая их рефрактерность, что приводит к купированию реципрокных тахикардий, в которых СА или АВ узлы являются одним из фрагментов петли re-entry. Магний присутствует в различных ферментных системах и играет ключевую роль в работе К+-Na+ насоса. Известен его подавляющий эффект на следовые деполяризации и тахикардию torsades de pointes.

Аритмия сердца – понятие широкое. Оно включает в себя различные виды патологии и некоторые физиологические состояния. Лечения требует сбой сердечного ритма , который чаще всего представляет собой симптом кардиологического, а также любого другого заболевания. Важной частью терапевтических мероприятий в этом случае является назначение соответствующих медикаментов. Лечение аритмии сердца таблетками зависит от ее разновидности, и направлено оно, прежде всего, на причину возникновения аномальной работы миокарда. Лекарства устраняют выраженные симптомы неприятного состояния, а также предупреждают развитие осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Нормальным считается ритм сердца, равный 60-90 толчкам за 60 секунд. Под аритмией подразумевается череда сокращений миокарда, которые совершаются с неправильной частотой или с нарушением последовательности. В соответствии с этим определением, можно выделить следующие типы аномального ритма:

• брадикардия (снижение скорости ударов сердца в минуту);
• тахикардия (увеличение частоты сердцебиений за это же время);
• экстрасистолия (ритм становится сбивчивым, отдельные участки миокарда сокращаются преждевременно).

При классификации аритмии нужно учитывать и область возникновения патологии. Источник нарушений может находиться в предсердиях, желудочках, синусном или атриовентрикулярном узлах.

Еще один признак деления неправильного сердечного ритма на подвиды – протяженность во времени.

1. Пароксизмальная аритмия длится максимум неделю. Она развивается неожиданно и прекращается самостоятельно, также внезапно, как и началась.
2. Персистирующая форма нарушения ритма протекает более длительно (иногда свыше 12 месяцев). Для устранения симптомов приходится прибегать к лекарственной терапии.
3. При хронической аритмии человек ощущает патологические симптомы постоянно. Восстановить правильную работу желудочков и предсердий в этом случае не представляется возможным. Врач выбирает тактику сохранения имеющегося ритма, назначаются препараты, поддерживающие сердечную мышцу.

Наибольшую опасность для жизни представляют следующие виды аномальных сокращений:

• Трепетания желудочков и предсердий, которые часто приводят к мерцательной аритмии (фибрилляции). Это тяжелая патология, характеризующаяся беспорядочно возникающим возбуждением различных участков миокарда. Они сокращаются сами по себе, без участия синусового узла. Ритм сердца при этом становится хаотичным и ускоренным.
• Атриовентрикулярная полная блокада является нарушением, при котором электрический импульс из АВ-узла к желудочкам не проводится вовсе. В последнем случае водителем ритма становится пучок Гиса с его ответвлениями. Такая аритмия отличается выраженной брадикардией. Подобные нарушения приводят к сердечной недостаточности или ишемии мозга.
• Синдром слабости синусового узла может вызвать внезапную остановку сердца. Медикаментозное лечение , как правило, не оказывает должного эффекта. Для сохранения жизни пациенту предлагается установить кардиостимулятор. Сигналы из синусового центра посылаются слабые, или через неравные промежутки времени. Характерные симптомы аритмии сердца: значительное замедление ритма или чередование брадикардии и тахикардии.

Отдельно можно выделить аритмию, развивающуюся с приходом ночи. Часто она бывает связана с таким явлением, как апноэ. У человека, страдающего подобной патологией, в процессе сна наблюдаются периодические остановки дыхания. Происходит это, как правило, во время ночного храпа: стенки глотки и гортани плотно смыкаются при совершении дыхательных движений, и воздух не может пройти по ним.

В результате апноэ миокард недополучает необходимый ему кислород, нагрузка на сердечную мышцу увеличивается. Задержки дыхания в большинстве случаев приводят к развитию такой разновидности аритмии, как выраженная синусовая брадикардия (пульс при этом колеблется от 30 до 50 толчков в минуту). Чем чаще случаются указанные нарушения во сне, и чем длительнее эти приступы – тем более тяжелую форму принимает аритмия.

Таблетки при аритмии сердца: особенности лечения

• Сердечные гликозиды («Дигоксин») восстанавливают синусовый ритм, лечат фибрилляцию предсердий, суправентрикулярную тахикардию.
• «Сульфат магния» применяют при пароксизмах желудочковой тахикардии.
• Препараты калия («Хлорид калия») помогают в лечении желудочковой и суправентрикулярной аритмии.
• Препараты аденозина («Натрия аденозинтрифосфат») эффективны при мерцаниях и сердечной недостаточности.

• Железосодержащие средства («Актиферрин») применяют при выраженной гипоксии клеток сердца.
• Препараты с йодом («Йодофол», «Йодбаланс») и с гормонами щитовидной железы («Эутирокс») назначают, когда плохо функционирует щитовидная железа.
• Витамины (группы В, рутин, биотин, фолиевая кислота, аскорбиновая кислота, витамин Е, липоевая и пантотеновая кислоты, лецетин).
• Препарат для нормализации обменных процессов в миокарде, название – «Рибоксин».

Особые возрастные категории

К таковым можно отнести детский и преклонный возраст. Подбирать лечение таким категориям нужно с осторожностью. Многие препараты имеют побочные эффекты , которые в силу особой уязвимости таких пациентов могут значительно ухудшить состояние больного при неверно подобранной дозировке.

Таблетки, которыми лечат аритмию у ребенка:

• «Аденозин»;
• «Бретилий»;
• «Дигоксин»;
• «Лабеталол».

Лекарства для устранения нарушений ритма у пожилого человека:

• «Кордарон»;
• «Ритмонорм»;
• «Лидокаин»;
• «Кардиплант».

Рейтинг антиаритмиков по цене

1. «Атенолол», «Верапамил», «Рибоксин» - от 19, 50 руб. до 56 руб.
2. «Новакаиномид», «Дилтиазем», «Бисопролол», «Амиодорон», «Амлодипин», «Панангин» - от 72 руб. до 149 руб.
3. «Конкор», «Эгилок», «Кордарон» - от 79 руб. до 300 руб.
4. «Ритмонорм», «Небилет», «Пропанорм», «Аллапинин» - 496 руб. до 568 руб.

Описание распространенных таблеток от аритмии сердца:

Характеристики	«Конкор»	«Амиадорон»	«Верапамил»	«Мексилетин»
Фарма-кологическое действие	Бета-блокатор	Блокатор калиевых каналов	Блокатор каналов кальция	Блокатор каналов натрия
Способ приема	Одна таблетка в сутки	Доза подбирается индивидуально	Пить по 80 г три раза в день	1-2 таблетки через 6-8 часов
Показания	Аритмия, хроническая сердечная недостаточность, Гипертензия, стенокардия	Мерцательная, желудочковая, суправентрикулярная аритмия	Предупреждение аритмии, стенокардии, гипертензии	Различные виды аритмии
Противопоказания	Острая сердечная недостаточность, Синоатриальная блокада, гипотония	Синдром слабости синусового узла, гипертензия, дисфункция щитовидной железы	Кардиогенный шок, синдром слабости синусового узла, сердечная недостаточность	Брадикардия, сердечная недостаточность, гипотензия
Побочное действие	Брадикардия, бессонница, рвота, диарея	Брадикардия, рвота, тремор, аллергия	Головная боль, запор, тошнота, отеки	Рвота, сонливость, тремор, аллергия

Устранение аритмии специальными таблетками должно осуществляться под контролем врача. Он поставит правильный диагноз, подберет дозу и учтет индивидуальные особенности организма. Самолечение способно принести непоправимый ущерб. В домашних условиях можно пользоваться методами народной медицины, но лишь в качестве дополнительной меры. Когда консервативное лечение не приносит должного эффекта, врач принимает решение об установке кардиостимулятора.

Мерцательная аритмия (МА), или фибрилляция предсердий (ФП), - распространенное нарушение сердечного ритма. При этой патологии нормальное сокращение предсердий сменяется трепетанием, что приводит к общему нарушению сердечной деятельности и наносит вред всему организму.

Мерцательная аритмия: лечение таблетками - основной вид помощи.

Выбор терапии зависит от формы ФП:

• острой - возникает однократно при чрезмерной дозе алкоголя или кофеина и т. д.;
• - кратковременные приступы проходят зачастую сами и чередуются с нормальной деятельностью сердца;
• персистирующей - длительные фибрилляции, непроходящие самостоятельно, но поддающиеся купированию;
• - хроническое нарушение сердцебиения, при котором нецелесообразно проводить кардиоверсию (восстановление синусового ритма).

Общие принципы лечения препаратами

Все лекарства от мерцательной аритмии сердца - список с огромным числом наименований. Выбор препаратов сложен даже для опытного врача.

Фибрилляция предсердий опасна осложнениями, поэтому лечение патологии должен подбирать доктор.

1. Среди общих принципов, определяющих, какое лекарство употреблять при мерцательной аритмии, можно выделить несколько основных направлений.
2. Лечение заболевания, вызвавшего фибрилляцию, если таковое есть (гипертония, дисфункция щитовидной железы, легочные патологии, сахарный диабет). Иногда нужно отменять уже принимаемые лекарства. Например, если назначен «Вазобрал», мерцательная аритмия может возникнуть с большей вероятностью из-за кофеина.
3. Профилактика ФП назначается при пароксизмальной и персистирующей формах.
4. Прекращение уже начавшегося приступа фибрилляции - эффективнее достигается лекарства.
5. Поддержание синусового ритма при постоянном типе фибрилляции не всегда имеет смысл, необходимость этого лечения определяется врачом.
6. Предупреждение такого опасного осложнения, как тромбоз, проводится при любом типе ФП.

Антиаритмические препараты

Лекарства при мерцательной аритмии сердца относятся к группе антиаритмических препаратов. При подборе этих средств необходимо учитывать:

• состояние различных структур сердца;
• совместимость препаратов друг с другом и другими лекарственными средствами, применяемыми пациентом.

Так, больным сахарным диабетом нужно уточнить, можно ли принимать «Сиофор» при мерцательной аритмии в пределах подобранного лечения, так как это средство снижает эффективность непрямых антикоагулянтов . Кроме того, концентрацию в крови основного вещества «Сиофора» повышает хинидин.

Антиаритмические препараты при мерцательной аритмии классифицируются различными способами, но общепринятой является классификация, включающая 4 класса. Они отличаются типом воздействия на возбуждение кардиомиоцита и проведение сердечного импульса

Препараты, блокирующие быстрые натриевые каналы

Средства для лечения мерцательной аритмии, относящиеся к этому классу, делятся на 3 подкласса в зависимости от интенсивности воздействия на проводящие каналы клеточной стенки кардиомиоцитов:

• IA умеренно воздействуют на фазу 0 (деполяризацию), также могут блокировать калиевые каналы, продлевая фазу 1 (быструю реполяризацию) - хинидин, новокаинамид, ритмилен;
• IB слабо замедляют деполяризацию и слегка ускоряют фазу 1 - фенитоин;
• IC интенсивно замедляют деполяризацию и не влияют на реполяризацию - лаппаконитин, пропафенон, этацизин.

Действующее вещество этого препарата - соединение лаппаконитина.

Он не только подавляет деполяризацию, но и блокирует бета-адренорецепторы. Аллапинин обладает еще обезболивающим и седативным эффектом.

Его следует принимать по 25 мг каждые 6-8 часов после приема пищи. Иногда дозировку увеличивают.

Новокаинамид

В таблетированной форме для лечения мерцательной аритмии используется следующим образом:

• в первый прием назначают максимально 6 таблеток, содержащих 0,25 г новокаинамида;
• при неэффективности однократной дозы - еще 2 таблетки, а через каждые 2 часа - по 2-4 таблетки.

При сердечной недостаточности 2 степени дозировку препарата нужно сократить минимум на треть.

Пропафенон

Приступ ФП купируется однократным приемом 600 мг пропафенона. Начало лечения должно осуществляться в стационарных условиях, в дальнейшем препарат может быть использован больным для блокирования ФП самостоятельно в назначенной дозировке. Рекомендуется иметь всегда при себе.

Для поддержания сердечного ритма чаще назначают по 150 мг 3 раза в день через равные интервалы времени.

Аналогами являются Пропанорм и Ритмонорм, которые выпускаются в виде таблеток, содержащих по 150 или 300 г гидрохлорида пропафенона.

Фенитоин

Пациентам с кардиогенным шоком, синоатриальной блокадой, бронхиальной астмой, брадикардией, феохромоцитомой, непереносимостью метопролола принимать препарат запрещено. Клинических данный о действии средства на пациентов до 18 лет нет.

Как правило, таблетки Эгилок переносятся пациентами довольно хорошо. Неприятные симптомы от приема выражаются крайне редко. Иногда у пациентов появляется сильная утомляемость, брадикардия, парестензия, тревожность, одышка, тошнота, аллергия, снижение сексуального желания, артралгия.

Метопролол

Популярный бета-адреноблокатор, в состав которого входит активное вещество метопролола тартрат. Назначается для терапии аритмии, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, гипертиреозе, а также для профилактики мигрени.

Таблетки Метопролол принимаются во время или после еды. Рекомендовано запивать препарат достаточным количеством воды. Сначала пациентам назначают по 1-2 таблетке два раза в день, если терапевтического действия не наблюдается, дозу увеличивают. Не превышать установленную максимальную дневную дозу (200 мг).

Пациентам с кардиогенным шоком, брадикардией, синдромом слабого синусового узла, сердечной недостаточностью, стенокардией Принцметала, артериальной гипертензией , непереносимостью метопролола принимать таблетки запрещено. Также они являются противопоказанными больным до 18 лет и кормящим грудью женщинам.

Появление неприятных симптомов во время приема Метопролола связывают с индивидуальной чувствительностью каждого пациента. Иногда могут появляться: шум в ушах, ухудшение зрения, слабость, депрессия, ухудшение внимания, конъюктивит, рвота, болевые ощущения в области живота, головные боли, аллергия.

Бисопролол

Популярный препарат против аритмии, в составе которого входит бисопролола фумарат. Используется также для лечения стенокардии, особенно во время приступов.

Начальная доза Бисопролола составляет 5 мг в 24 часа. При этом таблетку следует принимать до завтрака, запивая достаточным количеством жидкости. Если есть необходимость, лечащий врач может увеличить дневную дозу до 10 мг.

Пациентам с кардиогенным шоком, коллапсом, отеком легких, хронической сердечной недостаточностью, синоатриальной блокадой, брадикардией, стенокардией Принцметала, кардиомегалией, бронхиальной астмой, метаболическим ацидозом, непереносимостью бисопролола принимать таблетки запрещено.

Достаточно часто после приема Бисопролола у пациентов возникает диарея, головные боли, развивается бессонница, депрессия, слабость и повышенная утомляемость , конъюктивит, болевые ощущения в грудной клетке , нарушения работы печени и почек, гипергликемия, аллергия, брадикардия плода, задержка развития плода, повышенное потоотделение.

Верапамил

Популярный блокатор кальциевых каналов, в состав которого входит активное вещество верапамина гидрохлорид. Оказывает антигипертензивный, антиаритмический и антиангинальный эффект. Уменьшает потребность миокарда в кислороде.

Дозировка и продолжительность лечения назначаются в индивидуальном порядке лечащим врачом. Часто средство используют в качестве профилактики аритмии и стенокардии. В таком случае пациентам назначают по 80 мг препарата трижды в сутки.

Пациентам с кардиогенным шоком, брадикардией, синдромом слабого синусового узла, синдромом Морганьи-Адамса-Стокса, синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, сердечной недостаточностью и непереносимостью верапамина прием препарата запрещен. Достаточно редко у больных после приема таблеток Верапамил могут проявляться следующие неприятные симптомы: головные боли, головокружение, рвота, тошнота, покраснения кожи лица, брадикардия, запор, аллергия, периферические отеки.

Амлодипин

Популярный препарат из группы блокаторов кальциевых каналов. Активным компонентом является амлодипин в форме безилата, который составляет 10 мг в одной таблетке.

Принимаются на голодный желудок или после еды. Сначала доза составляет 5 мг препарата каждые 24 часа. В течение семи-четырнадцати дней дозу постепенно увеличивают до 10 мг в сутки. Не превышать максимальной дневной дозы (10 мг).

Пациентам с коллапсом, брадикардией, нестабильной стенокардией, артериальной гипертензией, непереносимостью амлодипина принимать препарат противопоказано. Также это средство запрещено пациентам до 18 лет и беременным женщинам.

Достаточно часто после приема препарата у пациентов возникают побочные эффекты: головокружение, повышенное сердцебиение , головные боли, отеки, болевые ощущения в области живота, тошнота, тахикардия, поллакиурия, артралгия, ксеродермия, аллергия, конъюктивит.

Амлодак

Препарат из группы селективных блокаторов кальциевых каналов. В составе таблеток Амлодак можно найти вещество производное от дигидропиридина.

На начальных этапах терапии лечащий врач, как правило, назначает минимальную дозу в 5 мг один раз в день. В течение недели доза увеличивается до 10 мг в день. Не превышать максимально возможную дневную дозу в 10 мг.

Пациентам с непереносимостью дигидропиридина и хорошо выраженной артериальной гипертензией таблетки Амлодак принимать нельзя. Не было установлено, является ли препарат безопасным для приема во время беременности и кормления грудью.

У некоторых больных прием средства может приводить к проявлению следующих побочных эффектов: головные боли, периферические отеки, сонливость, чрезмерная усталость, аритмия, одышки, гиперемия кожи, парестезии, аллергия, болевые ощущения в конечностях.

Амиодарон

Популярное антиаритмическое средство, в составе которого можно найти активное вещество амиодарона гидрохлорид. Препарат является ингибитором реполяризации. Также оказывает хорошо выраженное коронародилатирующее, антиангинальное и тиреотропное действие.

Как правило, назначается для терапии желудочковой аритмии тяжелой степени тяжести, а также суправентикулярной и мерцательной аритмии. Доза и продолжительность лечения устанавливаются, а также корректируются (при необходимости) специалистом. Принимаются таблетки на до или после еды, запивая достаточно большим количеством жидкости.

Таблетки Амиодарон имеют очень много противопоказаний, которые следует тщательно изучить перед приемом препарата. Пациентам с синдромом слабого синусового узла, атриовентикулярной блокадой, артериальной гипертензией, гипер- и гипотиреозом, гипокалиемией, гипомагниемией, интерстициальными болезнями легких, непереносимостью амиодарона, лактозы или йода принимать препарат полностью запрещено. Также его нельзя использовать для лечения пациентов, которые не достигли 18-летнего возраста. Беременными женщинами не принимается, так как в препарате содержится йод.

Часто у пациентов, которые принимают Амиодарон, могут возникать побочные эффекты: умеренная брадикардия, рвота, вкусовые нарушения, острый токсический гепатит, пневмонит, острый респираторный синдром с летальным исходом), фотосенсибилизация, тремор, аллергия.

Кордарон

В составе препарата с антиаритмическим действием – активное вещество амиодарона гидрохлорид. Препарат принимается только по назначению специалиста. При этом дозировка и продолжительность терапии являются индивидуальными. Существует нагрузочная и поддерживающая доза. Не превышать максимально возможной суточной дозы в 400 мг.

Пациентам с гипомагниемией, гипокалиемией, синусовой брадикардией, дисфункцией щитовидной железы, интерстициальными болезнями легких, непереносимостью йода, амиодарона или лактозы использовать препарат запрещено. Также его нельзя принимать больным до 18 лет, во время беременности и кормления грудью.

Очень часто у пациентов, которые принимают таблетки Кордарон от аритмии, могут появляться следующие побочные эффекты: брадикардия, дисгевзия, рвота, хронические заболевания печени (иногда с летальным исходом), бронхоспазм, гипотиреоз, фотосенсибилизация, эпидидимит, отек Квинке.

Мексилетин

По своей химической структуре данный препарат по своим фармакологическим характеристикам похож на лидокаин. Является популярным антиаритмическим средством, которое входит в IB класс. Применяется для лечения различных нарушений в сердечном ритме.

Сначала препарат используется в виде инъекций. После получения необходимого терапевтического эффекта переходят на таблетки Мексилетин. Их проглатывают целиком, запивая достаточным количеством воды. Сначала принимается по две таблетки (400 мг) один раз в шесть-восемь часов, после улучшения состояния больного доза уменьшается до одной таблетки каждые шесть-восемь часов.

Пациентам со слабостью синусового узла, брадикардией, гипотензией, сердечной недостаточностью, печеночной или почечной недостаточностью , непереносимостью мексилетина принимать таблетки нельзя. Не назначается беременным женщинам и кормящим грудью.

При длительном приеме Мексилетина у некоторых пациентов меняются вкусовые ощущения, появляется нистагм, рвота, нарушения остротызрения, атаксия, парестезия, тремор, спутанность, сонливость, аллергия.

Таблетки от мерцательной аритмии

Одними из популярных препаратов для лечения мерцательной аритмии являются таблетки Хинидин. Они отличаются хорошо выраженным антиаритмическим эффектом.

Для лечения взрослых пациентов сначала назначается минимальная доза (не более 0,3 г). Это позволит выявить, насколько организм больного является чувствительным к веществу хинидин. Если необходимо, дозу можно увеличивать до 0,4 г один раз каждые шесть часов. Если терапевтического эффекта достигнуто не было, добавляют по 0,2 г препарата каждые 60 минут, пока не прекратится пароксизм.

Для лечения частых приступов желудочковой аритмии необходимо принимать таблетки Хинидин по 0,4 г каждые три часа.

Пациентам с тромбоцитопеническим пурпуром, гиперчувствительностью, гликозидной интоксикацией, кардиогенным шоком, миастенией принимать Хинидин запрещено. Беременным и кормящим грудью женщинам использовать крайне осторожно.

При приеме препарата могут проявляться следующие симптомы: головные боли, звон в ушах, головокружение, гемолитическая анемия, плохой аппетит, рвота, запор, диарея, синусовая брадикардия, хинидиновый шок, аллергия.

Таблетки от синусовой аритмии

Синусовая аритмия является заболеванием, которое почти всегда протекает бессимптомно. Если этот тип аритмии не сочетаются с другим, более серьезным типом, нарушением ритма, тогда лечения не требуется. В некоторых случаях кардиолог может назначить терапию, основанную на приеме успокоительных лекарственных средств. Как правило, таблетки от синусовой аритмии –лекарства на основе растительных экстрактов.

Если ваготония сильно выражена, то пациент может принимать Атропина Сульфат. Стандартная доза составляет 300 мг каждые четыре-шесть часов. Если пациент страдает глаукомой и обструктивными заболеваниями желудочно-кишечного тракта атропина сульфат противопоказан к применению. В процессе лечения могут возникнуть следующие побочные эффекты: ощущение сухости в ротовой полости, мидриаз, учащенное сердцебиение, затруднение мочеиспускания, атонические запоры, вертиго, головные боли. Таблетки от высокого давления при аритмии

Если у пациента аритмия сопровождается повышенным артериальным давлением, могут развится осложнения в виде развития ишемии миокарда, негативной неврологической. Снижать давление при аритмии очень важно. Для этого используют следующие таблетки:

1. Гидрохлортиазид – в каждой таблетке содержится 25 мг гидрохлортиазида. Принимать по одной-две таблетки один раз в 24 часа. Пациентам с артериальной гипертензией, отечным синдромом, глаукомой, несахарным диабетом прием запрещен. Таблетки могут нарушать , приводить к головным болям, сонливости, головокружению, парестезии и аллергии.
2. Индапамид – популярный диуретик. Принимать лучше всего в утреннее время натощак, запивая достаточным количеством жидкости. Не превышать максимальной дозы – 1 таблетка на 24 часа. Не принимать пациентам с галактоземией, почечной недостаточностью, гипокалиемией, энцефалопатией, непереносимостью лактозы, во время беременности. Прием может вызывать тошноту, головные боли, никтурию, фарингит, анорексию, потерю аппетита, аллергию.

Патологическое устойчивое изменение ритма сердечных сокращений чаще всего не является самостоятельным заболеванием, а лишь указывает на основную сердечно-сосудистую болезнь . Тем не менее, любой вид аритмии требует его устранения, и ведущей методикой для этого считается назначение лекарственных средств путём внутривенных инфузий в случае резкого ухудшения самочувствия, и таблеток - для длительной терапии.

Аритмией условно принято считать любой ритм сердцебиения, отличающийся от нормального. У здорового человека пульсация ровная, в диапазоне 60-75 ударов в минуту, тоны прослушиваются чётко, громко, ритмично без фоновых звуков. Патологическими сокращениями предсердий или желудочков сердца считаются:

• изменённая частота: стабильный замедленный или ускоренный пульс;
• изменённый характер ритма: мерцание, трепетание, преждевременное сокращение мышцы.

Из естественных и не требующих медицинской помощи и тщательного обследования выступает кратковременное изменение скорости сокращений под воздействием тяжёлой физической нагрузки , выброса адреналина, испытаний на выносливость, стресса, активизации основного заболевания. В этом случае аритмия носит физиологический характер и прекращается при устранении провоцирующего фактора. Также частота и качество ритма могут изменяться из-за приёма определённых лекарственных средств, а также у женщин при беременности.

Возникновение аритмии может быть индивидуальной реакцией на то или иное лекарственное средство. Если явление доставляет существенный дискомфорт, то рекомендована немедленная отмена препарата и подбор более подходящего аналога.

Не физиологически обусловленная аритмия всегда указывает на наличие более серьёзных проблем с сердцем, нежели поверхностная дисгармония ритма. Человек, отмечающий устойчивое изменение сердцебиение, часто наблюдает снижение выносливости, боли в области сердца, одышку, затруднение дыхание и в этом случае должен обратиться к врачу для проведения ЭКГ и УЗИ сердца.

Самыми часто диагностируемыми видами аритмии выступает брадикардия, тахикардия, мерцательная аритмия и экстрасистолия..

Лечение аритмии сердца таблетками

В лечении аритмии сердца в первую очередь входит медицинская помощь пациенту по его основному заболеванию, вызвавшего нарушение сердечного ритма. Параллельно назначаются медикаменты, подходящие для конкретного типа аритмии. Для лечения брадикардии органического характера нередко назначаются ангиопротекторы и низкодозированная ацетилсалициловая кислота. Данные лекарственные средства улучшают кровоток в сосудах, питающих сердечную мышцу, за счёт снижения атеросклеротических явлений.

Низкодозированный аспирин принимается длительно. Маленькая доза не оказывает ульцерогенного эффекта и не повышает риск развития кровотечения.

При аритмии, вызванной приёмом лекарственных средств, уменьшают дозировку или отменяют препарат полностью. В случае такой реакции на гипотензивные препараты необходимо подобрать замену.

Видео - Как лечить аритмию сердца

Антиаритмические препараты

Блокаторы натриевых каналов

К данной группе препаратов относятся лекарственные средства, позволяющие нормализовать частоту сердечных сокращений путём блокировки Na-каналов и улучшить проводимость импульсов. Чем выше пульс, тем активнее создается блокада. При этом выделяют препараты с различным воздействием на время реполяризации.

Реполяризация - физиологический процесс, обозначающий переход мышечных клеток сердца в расслабленное состояние после выполнения ими сократительной функции.

Если какой-либо препарат из группы натриевых блокаторов не подошёл пациенту, можно заменить медикамент в рамках этой же группы на средство из этой же группы, но с другим воздействием на процесс реполяризации:

Время реполяризации	Рекомендация	Наиболее яркие представители группы	Изображение	Описание и назначение
Увеличивается, умеренная блокада каналов	Для лечения тахикардии синусового узла, мерцательной аритмии	Хинидин		Подходит для профилактики фибрилляций желудочков, снижает артериальное давление , ослабляет работу миокарда. Противопоказан при непереносимости хинина, а также при возникновении тромбоцитопении на фоне приёма препарата. Максимально допустимая суточная доза 3-4 грамма, разделённая на несколько приёмов. Не следует применять вместе с верапамилом, антикоагулянтами
		Прокаинамид		Выпускается в виде раствора. Назначается раз в 3-6 часов в дозе 250-500 мг с учетом максимальной суточной дозы 4 грамма. Не назначается при миастении, бронхиальной астме, атеросклерозе, тяжёлых нарушениях почек, печени, после инфаркта миокарда
		Дизопирамид		Действие препарата подобное Хинидину. Повышает тонус артериол. Возможно появление головной боли на фоне терапии, аллергических реакций и диспепсии
		Аналоги: Аймалин, Новокаинамид
Уменьшается, слабая блокада каналов	Для лечения аритмии желудочков, экстрасистолии, приобретенной аритмии после инфаркта миокарда. Не подходит для лечения мерцательной аритмии	Лидокаин		Успешно применяется среди больных с брадикардией, а также при высоком риске возникновения блокад. Подходит для гипотоников. Однако на фоне приёма препарата не исключены обмороки, в особо сложных ситуациях - нарушение дыхательной способности. Перорально не используется, длительностью воздействия не отличается
		Фенитоин или Дифенин		Дозировка рассчитывается по 4 мг на 1 кг веса. Замедляет психомоторные реакции, с осторожностью назначается лицам с эпилепсией и судорогами. Оказывает влияние на состояние крови; беременным не назначается из-за риска возникновения патологий плода
		Мексилетин		Не вызывает расстройства ЖКТ, побочные действия возможны только за счёт воздействия на ЦНС. Может заменить Лидокаин для перорального применения, обладает длительным воздействием, эффективен при экстрасистолии желудочков. Нельзя при паркинсонизме
		Аналоги: Дифенилгидантоин
Не изменяется, сильная блокада каналов	Для лечения тахикардии	Пропафенон или Пропанорм		Помимо блокады Na, оказывает влияние и на бета-адреноблокаторы, и на кальциевые. С осторожностью рассчитывается доза, так как при быстром введении или введение более высокой дозы , чем нужно, возможна кратковременная остановка сердца, бронхоспазм. Воздействует на состояние крови
		Этацизин		Оказывает мягкое расслабляющее действие на миокард, удлиняет время сокращений, обладает противоишемическими свойствами. Эффект достигается через 2 приёма Этацизина, при этом следует помнить, что выраженного снижения ЧСС не будет. Принимается трижды в день с постепенным увеличением дозы. до 200-300 в сутки. Опасен риском провокации другого типа аритмии
		Аналоги: Лаппаконитин, Этмозин, Флекаинид, Индекаинид, Лоркаинид

Блокаторы калиевых каналов

За счёт блокады K-каналов данная группа препаратов успешно используется среди пациентом с высоким риском фибрилляции желудочков. В отличие от группы натриевых каналов, в которой можно заменить один препарат на другой в рамках одного класса, с блокаторами калиевых каналов это делать недопустимо из-за разницы их механизма.

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы уникальны для предотвращения нежелательных эффектов, развивающихся от реакций типа «бей или беги». Актуально применение таких антиаритмических средств для снижения возбуждения миокарда, при тахикардии, различных видах аритмии, при которых повреждена работа ЦНС. К этой группе препаратов относится Эсмолол , Тимолол , Надолол , Карведилол , но более распространенными считаются:

Блокаторы кальциевых каналов

Электролиты - Панангин

Панангин также может использоваться в лечении аритмии в качестве электролита, восполняющего недостающие микроэлементы для сердца. В условиях стационара или при серьёзном дефиците калия, магния используется внутривенно. Затем препарат назначается в виде таблеток 3 раза в сутки. Абсолютным аналогом Панангина выступает Аспаркам .

Дополнительные препараты

Помимо классических антиаритмических препаратов могут быть назначены и другие медикаменты с учётом анамнеза и типа аритмии. Если нарушение сердечного ритма связано со снижением или перевозбуждением центральной нервной системы , то назначаются различные седативные и успокаивающие препарат, плоть до транквилизаторов.

Препараты железа

При подозрении на недостаточное снабжение клеток кислородом врач назначает пациенту оценить уровень ферритина в крови. При дефиците выписываются препараты с железом, где выбор зависит от восприимчивости организма к конкретному средству и переносимости.

Инъекционные препараты железа для лечения аритмии практически не применяются.

Гормоны щитовидной железы

Если причиной тахикардии или брадикардии выступает дисфункция щитовидной железы, то назначаются:

1. Гормоны щитовидной железы - L-тироксин или Эутирокс , дозировка которых подбирается индивидуально с учётом уровня свободного тироксина в крови и тиреотропного гормона. Гормоны назначаются длительно и принимаются с утра натощак за 20-30 минут до завтрака с 5 до 8 утра.
2. Йодосодержащие препараты по 100-200 мкг - Йодофол , Йодомарин или Йодбаланс . Данные препараты являются полными аналогами друг друга (но в Йодофол добавлена фолиевая кислота).

Дигоксин

Сердечный гликозид и кардиотоник растительного происхождения - Дигоксин - хорошо зарекомендовал себя при лечении мерцательной аритмии, а также сердечной недостаточности. Назначается по 0,25 мг от одного до нескольких раз в сутки, но подлежит отмене при появлении экстрасистолии. Дигоксин обладает способностью к ингибированию натриевых и калиевых каналов, что следует учитывать при параллельном назначении антиаритмических средств. Нельзя назначать Дигоксин при тахикардии, фибрилляции желудочков, инфаркте миокарда.

При подозрении на устойчивую аритмию - а неоднократную, вызванную естественной физиологической потребностью в определённых условиях, - необходимо сразу обратиться к кардиологу для оценки работы сердца. Внезапный выраженный приступ аритмии требует вызова скорой помощи, так как во многих случаях первые признаки дисфункции работы органов были проигнорированы, и данная ситуация может быть критической. Но при диагностировании нарушения ритма ЧСС, а также при уточнении причины аритмии врач подберёт высоко эффективный курс лечения, который не только улучшит качество жизни, но и поможет в дальнейшем избежать серьёзных осложнений.

Несмотря на общую цель и работу на положительный результат лекарственные средства данной категории имеют свою классификацию. Препаратов от аритмии достаточно много и делятся они на классы и подклассы.

• Первый — мембраностабилизирующие средства, которые показывают высокие клинические результаты при проявлении аритмии в желудочковых и предсердных зонах.
  • 1а) Удлиняют время потенциала действия, умеренно тормозят возможности импульсного прохода. К таким лекарственным средствам относятся: хинидин, прокаинамид, ритмилен, аймалин, дизопирамид, кинилентин, норпэйс, новокаинамид, гилуритмал.
  • 1в) Сокращают время потенциала действия, не оказывают никакого влияния на возможности импульсного прохода. К таким лекарственным средствам относятся: фенитоин, токаинид, ксилокаин, дифенилгидантоин, лидокаин, катен, лигном, мексилетин, мекситил, тримекаин, ксикаин.
  • 1с) Существенно тормозится процесс проведения импульса. На потенциал действия не оказывается никакого влияния. К таким лекарственным средствам относятся: энкаинид, этмозин, пропанорм, боннекор, флекаинид, ритмонорм, аллапинин, морицизин, этацизин, пропафенон.
• Вторая категория — блокаторы бета-адренорецепторов, которые работают как торможение прохождения через предсердно-желудочковый узел. Препараты данного подкласса назначаются при диагностировании патологии, связанной с мерцательной аритмией или синусовой тахикардией. Лекарственные средства, представляющие данный подкласс:
  • Избирательного действия: ацебуталол, бимопролол, беталок, небиволол, метопролол, тенормин, вазокардин, эсмолол, атенолол, спесикор.
  • Системного влияния: анаприлин, пропранолол, пиндолол, обзидан.
  • Третья категория — блокаторы калиевых каналов – преимущественно назначаются в случае диагностирования желудочковой или предсердной и аритмии. Представители данной категории: бретилий, нибентан, ибутилид, дронедарон, кордарон, тедисамил, соталол, амиодарон.
  • Четвертая категория — блокаторы медленных кальциевых каналов – тормозят проходимость предсердно-желудочкового участка. Назначаются в протокол лечения при сбое ритма в предсердно-желудочковом узле. К препаратам данного класса относят: финоптин, дилзем, лекоптин, изоптин, кардил, верапамил, дилтиазем, кордиум, бепридил, прокорум, галлопамил, дильрен.
  • Не классифицируемые антиаритмические препараты:
    • Лекарства первичного действия: магнерот, сердечные гликозиды, ивабрадин, аденозинатрифосфат (АТФ), алиндин, аденозин, дигоксин, аспаркам, магне В6, строфантин, панангин.
    • Лекарства вторичного действия: каптоприл, аторвастатин, эналаприл, омакор, статины.

Следует отметить, что при появлении признаков сбоя сердечного ритма заниматься самолечением не следует – это должен делать специалист, ведь существуют случаи, когда введение медикаментозных средств не требуется. А самоличное назначение терапии способно только усугубить ситуацию, ухудшить качество жизни и привести к потере трудоспособности.

Способ применения и дозы

Определить способ применения и дозы адекватно, в соответствии с ситуацией, может только квалифицированный врач – кардиолог. Но некоторые рекомендованные графики приема все же приведем.

Лекарственное средство, применяемое при нарушениях возбудимости и автоматизма сердца и относящееся к классу 1 в классификации — хинидин назначается для перорального приема за полчаса до еды. Максимальная терапевтическая эффективность наблюдается спустя два – три часа после применения. Рекомендуемая стартовая дозировка составляет по 0,2г три – четыре приема на протяжении дня. Хинидин вводят в протокол лечения при желудочковой или наджелудочковой тахикардии, мерцательной аритмии, предсердном трепетании.

Для профилактики или восстановления нормального сердечного ритма назначается ритмилен, рекомендованная дозировка которого составляет по 0,1–0,2 г четырежды на протяжении дня. Количественная составляющая нагрузки соответствует 0,3г препарата.

Сюда же можно отнести и мексилетин, который имеет стартовую дозировку, аналогичную ритмилену.

Боннекор, относящийся к первому классу лекарств рассматриваемой направленности. Лекарственное средство назначается доктором как для внутривенных инъекций в дозировке 0,4 мг, рассчитанного на каждый килограмм веса пациента, так и в форме таблеток, принимаемых перорально по 0,2 – 0,225 г, разнесенных на четыре приема.

При остром приступе аритмии количество вводимого лекарственного средства увеличивают до доз 0,6 мг, рассчитанного на каждый килограмм веса пациента. При медицинской необходимости введение повторяют спустя шесть часов после предыдущего приема. Беталок-зок – суточная дозировка лекарства принимается от 0,1 до 0,2 г в сутки. Его терапевтический уровень в крови поддерживается на должном уровне, на протяжении суток. Неизбирательный бета-адреноблокатор обзидан назначается для перорального приема суточной дозировкой от 80 до 160 мг, разнесенных на три – четыре ввода на протяжении дня. В особо исключительных случаях допускается ввод препарата в количестве до 0,32 г.

Лекарственное средство, регулирующее уровень артериального давления пиндолол приписывается стартово в количестве по 5 мг, принимаемых два – три раза в сутки. В случае терапевтической необходимости данное количество можно постепенно увеличивать до 45 мг суточных, разбитых на три ввода.

Универсальное антиаритмическое лекарственное средство амиодарон, относящееся к препаратам, преимущественно влияющим на адренергические системы сердца. Лекарство вводится внутрь перорально в виде драже или таблеток. Стартовая рекомендованная дозировка обозначается количеством 0,2 г, принимаемым два – три раза на притяжении суток. Наиболее эффективное время приема – во время еды. Постепенно доза препарата уменьшается.

Ибутилид – данное лекарство вводится в организм больного только в условиях стационара, только под пристальным наблюдением медицинских работников и только внутривенно. Дозировка вводимого вещества определяется в зависимости от массы тела больного: при 60 кг и более назначается 1 мг. Если спустя 10 минут терапевтический результат не наблюдается, допускается повторное введение препарата в объеме первоначальной дозировки.

Если больной имеет вес тела менее 60 кг, то количество вводимого ибутилида соответствует количеству, рассчитанному по формуле 10 мкг на каждый килограмм массы пациента.

Антагонист ионов кальция — верапамил – приписывается стартовой дозировкой по 40 – 80 мг, принимаемые три – четыре раза на протяжении дня. В случае медицинских показаний количественную составляющую дозы можно поднять до цифры в 0,12 – 0,16 г. Максимально допускаемое количество, принимаемое в сутки, – 0,48 г.

Возможно и парентеральное введение лекарства.

Сердечный гликозид дигоксин назначается индивидуальной дозировкой. Рекомендуемая стартовая разовая доза составляет 0,25 мг, что соответствует одно таблетке. Начинается ввод препарата с четырех – пяти суточных приемов, постепенно снижая их численность. Промежутки между приемами должны быть выдержаны.

Лекарственное средство, содержащее кальций и калий – аспаркам применяется как инъекция, для ввода раствора в вену. Для одной процедуры используется по одной – две ампулы 10 мл объемом, либо две – четыре, объемом в 5 мл. Разводится лекарство 100 — 200 мл 5% раствором глюкозы или стерильным 0,9% раствором натрия хлорида.

Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента – каптоприл представляет препараты, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему. Количество назначаемого лекарства подбирается индивидуально для каждого больного. Данный показатель изменяется от 25 до 150 мг, разнесенных на три суточных приема. Максимально допускаемое суточное количество вводимого каптоприла составляет 150 мг.

Антиаритмические препараты при мерцательной аритмии

Уже само название — мерцательная аритмия — говорит сам за себя. Таким термином обозначается состояние, при котором наблюдаются периодические перебои сердечного ритма, вызывающие проблемы с поступлением крови, а, соответственно, и питательных веществ, к различным системам и органам организма больного.

Мерцательная аритмия имеет и другое название — фибрилляцией предсердий. Симптоматикой данного заболевания является хаотическое сокращение, с повышенным тонусом, некоторой мышечной группы волокон предсердия. Клиническая картина такова, что каждый мускул представляет собой локальный эктопический очаг импульсаций. При появлении данной патологической картины необходимо срочное медицинское вмешательство.

Терапевтические мероприятия при данной патологии различаются, в зависимости от характера ее проявления, так как рассматриваемое заболевание градуируется на тахиаритмию, пароксизмальную, либо постоянную аритмию. Возможно, при необходимости, и оперативное вмешательство, накануне которого обязательно назначаются ß-адреноблокаторы.

Наиболее эффективны в применении антиаритмические препараты при мерцательной аритмии такие как хинидин, амиодарон, пропафенон, новокаинамид, соталол, аймалин, этацизин, дизопирамид и флекаинид.

Медикаментозный препарат, назначаемый при патологии процесса возбудимости и автоматизма сердца, относящееся к классу 1 — новокаинамид (Novocainamidum).

В случае диагностирования желудочковой экстрасистолии рассматриваемое лекарственное средство вводится внутрь в стартовой дозировке 250, 500 или 1000 мг (доза взрослого пациента). Повторный прием препарата проводится в количественной составляющей лекарства от 250 до 500 мг с интервалом в четыре – шесть часов. При возникновении тяжелой патологической картины, доктор может принять решение об увеличении суточной дозировки до 3 г, а то и 4 г. Продолжительность курса напрямую зависит от уровня чувствительности организма больного к лекарству и его эффективности в достижении терапевтического результата.

Если необходимо решить проблему с пароксизмальной желудочковой тахикардией, то кардиолог назначает больному препарат в растворе для внутривенного введения в количестве от 200 до 500 мг. Препарат вводится медленно, на протяжении минуты следует подавать 25 – 50 мл. Иногда необходимо поступление «ударной дозировки», которая определяется из расчета 10 — 12 мг на килограмм веса больного. Данное количество препарата подается в человеческий организм на протяжении 40 – 60 минут. В дальнейшем больной получает поддерживающую инфузию – 2 – 3 мг на протяжении одной минуты.

Стартовая дозировка в случае приступа пароксизма мерцательной аритмии назначается как 1,25 г. Если она не показывает терапевтического эффекта, спустя час можно добавочно ввести 0,75 г препарата. Затем с интервалом в два часа проводят введение 500 – 1000 мг новокаинамида.

Возможно введение рассматриваемого лекарственного средства инъекцией 10% раствора внутримышечно. При этом количество препарата составляет по 5-10 мл три – четыре раза на протяжении суток.

Достаточно сложная задача стоит перед лечащим кардиологом и после купирования приступа. Предупреждение рецидивов мерцательной аритмии заключается в целесообразности продолжительного приема поддерживающих дозировок β-адреноблокаторов. Например, таковым может быть анаприлин (обзидан), который больной принимает ежедневно длительное время по 10 — 20 мг один – два раза на протяжении суток.

В последнее время медики стараются сочетать β-адреноблокаторы с лекарственными средствами аминохинолиновой группы. Таковыми, например, могут стать пелаквенил, хлорохин или делагил, которые принимаются перед сном в количестве 250 мг.

Препараты от синусовой аритмии

Существует клиника, при которой медицинского вмешательства не требуется, но в случае выраженной клинической картины, без медикаментозного лечения не обойтись. Препараты от синусовой аритмии подбираются кардиологом индивидуально для каждого пациента. Могут быть назначены успокоительные лекарства, если источником приступа стала эмоциональная нестабильность пациента. Это может быть новопассит, который больному назначается по две капсулы трижды на протяжении дня. Либо капли (таблетки) валерианы или пустырник, принимаемые по две штуке четырежды в день. Можно принимать 25 капель корвалола три раза в сутки. В случае наступления приступа под язык желательно положить таблеточку глицирина, либо принимать цетиризн или пантогам по одной таблеточке трижды в день, или 40 мг пикамеллона дважды на протяжении дня.

В особых случаях возможно назначение более сильных препаратов: нейролептиков и транквилизаторов. Но такие лекарственные средства должен выписывать только врач – психиатр. Возможно, придется принять решение об установке кардиостимулятора.

Препараты от аритмии для пожилых

Современные исследования показывают достаточно плачевную картину здоровья человечества. За последние несколько десятилетий практически все заболевания помолодели. Сегодня несложно найти больного, получившего инфаркт в возрасте до 30 лет. Но все же большинство из патологий, и более тяжелые случаи их проявления, начинают беспокоить уже людей в возрасте. При этом на фоне возрастных изменений, таким пациентам бывает трудно подобрать адекватное эффективное лечение, при этом то, которое не принесет пациенту других патологических осложнений. Препараты от аритмии для пожилых людей назначаются аналогичные, как и для более молодых пациентов, но с той лишь разницей, что вводимая дозировка расписывается несколько более низким количеством.

Так же данные лекарственные средства необходимо вводить очень осторожно и, желательно, под постоянным контролем медиков.

Препараты при аритмии и давлении

В случае гипертонического заболевания, присутствующего в анамнезе больного, первый удар приходится по сосудистой системе организма и сердцу. Поэтому взлет давления и сбой в ритмичности работы сердца – это достаточно частое сочетание симптоматики, которое необходимо купировать совместно. Опасность такой ситуации в том, что клиническая картина данного патологического тандема способна привести к фибрилляции желудочков. Поэтому при первых симптомах приступа желательно обратиться за помощью к медикам.

Препараты при аритмии и давлении назначаются исходя из установленной причины приступа. Если его спровоцировал эмоциональный срыв, стрессовая ситуация или длительные переживания — это могут быть успокоительные лекарственные средств, такие как валериана, персен, новопассит, пустырник и многие другие современные препараты.

Вполне возможен и прием транквилизаторов, которые способны эффективно нормализовать сердечный ритм, а так же обладают гипотензивными характеристиками. Это может быть: феназепам, элениум, седуксе, диазепам, грандаксин, медазепам, ксанакс.

ilive.com.ua

Классификация[править | править вики-текст]

По локализации действия

• Средства, влияющие непосредственно на миокард
  • Мембраностабилизирующие препараты
  • Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия
  • Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция)
  • Препараты калия
  • Сульфат магния
• Средства, влияющие на иннервацию сердца
  • β-адреноблокаторы
  • β-адреномиметики
  • М-холиноблокаторы
• Средства, влияющие и на миокард, и на иннервацию сердца
  • Сердечные гликозиды

По применению в клинической практике

• Средства, применяющиеся при тахиаритмиях и экстрасистолиях
  • I класс. Мембраностабилизирующие препараты
  • II класс. β-адреноблокаторы
  • III Класс. Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия
  • IV Класс. Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция)
  • V Класс. Прочие средства
    • Препараты калия
    • Сердечные гликозиды
    • Аденозин
    • Сульфат магния
• Средства применяющиеся при блокадах сердца.
  • β-адреномиметики
  • Симпатомиметики (в настоящее время практически не применяются)
  • М-холиноблокаторы

Препараты, применяющиеся при тахиаритмиях и экстрасистолиях[править | править вики-текст]

Таблица 1. Сравнительные характеристики препаратов применяющихся при тахиаритмиях и экстрасистолиях (по Воген-Вильямсу)

Класс	Наименование	Пример	Механизм действия	Клиническое применение
Ia	Блокаторы натриевых каналов	Хинидин Новокаинамид Дизопирамид Аймалин	Умеренная блокада натриевых каналов	Желудочковые аритмии Профилактика приступов мерцательной аритмии, вызываемой повышенным тонусом блуждающего нерва Новокаинамид применяется для предупреждения пароксизмов тахикардии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта
Ib	Активаторы калиевых каналов	Лидокаин Дифенин Мексилетин	Активация калиевых каналов. Незначительная блокада натриевых каналов	Лечение и профилактика аритмий, сопровождающих инфаркт миокарда. Однако применение ограничивается риском возникновения асистолии желудочков Желудочковая тахикардия Мерцательная аритмия
Ic	Блокаторы натриевых каналов	Флекаинид Пропафенон Этацизин Этмозин (морицизин)	Выраженная блокада натриевых каналов	Профилактика пароксизмов мерцательной аритмии Лечение пароксизмов аритмий при наличии добавочных пучков проведения: Кента и Джеймса. Противопоказания: постинфарктный период.
II	β-блокаторы	Пропранолол Тимолол Окспренолол Пиндолол Альпренолол Метопролол Талинолол Атенолол Бетаксолол Бисопролол Ацебутолол Целипролол Практолол	Ингибирование влияния симпатической нервной системы на миокард У пропранолола имеется мембраностабилизирующее действие (I класс)	Снижение смертности от инфаркта миокарда Профилактика рецидивов тахиаритмий
III	Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия	Амиодарон Соталол Ибутилид Дофетилид Дронедарон E-4031	Блокада калиевых каналов Соталол обладает также β-блокирующей активностью	Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта Соталол: желудочковые тахикардии, мерцательная аритмия Ибутилид: трепетание и мерцание предсердий
IV	Блокаторы кальциевых каналов	Верапамил Дилтиазем	Блокада медленных потенциалзависимых кальциевых каналов	Профилактика пароксизмов наджелудочковых пароксизмальных тахикардий Снижение частоты сокращений желудочков при мерцательной аритмии за счёт затруднения атриовентрикулярной проводимости
V	Прочие средства	Сердечные гликозиды Аденозин Сульфат магния Препараты калия	Сердечные гликозиды и аденозин вызывают угнетение атриовентрикулярного узла. Сердечные гликозиды за счет повышения тонуса блуждающего нерва, аденозин - за счет связывания с А1-аденозиновыми рецепторами.	Сердечные гликозиды и аденозин Используются при наджелудочковых аритмиях, особенно при мерцательной аритмии и сопутствующей сердечной недостаточности. Сульфат магния применяется при пароксизмальной желудочковой тахикардии типа «пируэт» (Torsade de Pointe)

Краткий очерк по электрофизиологии сердца[править | править вики-текст]

Миокард относится к активно возбудимым средам. Он способен как генерировать, так и проводить электрические импульсы. Зародившись в синоатриальном узле, импульс по миокарду предсердий и межпредсердным путям быстрого проведения (пучки Бахмана, Венкебаха и Тореля) устремляется к атриовентрикулярному узлу, где скорость проведения самая низкая в проводящей системе сердца. В результате возникает так называемая атриовентрикулярная задержка. Это способствует тому, что предсердия успевают сократиться раньше желудочков. Далее импульс проходит в ствол пучка Гиса, затем через ножки пучка Гиса и проводящие волокна Пуркинье попадает в рабочий миокард желудочков, приводя к их сокращению (Рис. 1). При некоторых формах врожденной патологии отмечается дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения: пучки Кента при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта и пучок Джеймса при синдроме Клерка-Леви-Кристеско . Пучки Кента обычно расположены с латеральных сторон фиброзных колец и связывают миокард предсердий с базальными отделами миокарда желудочков. Пучок Джеймса начинается в миокарде, чаще всего, левого предсердия и, огибая с медиальной стороны фиброзное кольцо, проникает в межжелудочковую перегородку, где напрямую контактирует со стволом пучка Гиса. Наличие этих пучков в некоторых случаях может приводить к пароксизмам тахикардии.
Способность к зарождению импульсов в норме имеется только у клеток проводящей системы сердца. Выделяют несколько фаз их потенциалов действия (Рис. 2).

• Фаза 0 - быстрая деполяризация. Генерируется входящим кальциевым током в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах и входящим натриевым током в стволе и ножках пучка Гиса, а также проводящих волокнах Пуркинье.
• Фаза 1 - начальная реполяризация. Генерируется исходящим калиевым током.
• Фаза 2 - плато. Возникает благодаря входящему кальциевому току.
• Фаза 3 - конечная реполяризация. Как и фаза 1 , генерируется исходящим калиевым током.
• Фаза 4 - медленная диастолическая деполяризация. Возникает благодаря входящему кальциевому току в узлах и входящему натриевому току в остальных отделах проводящей системы сердца.

Потенциал действия узлов значительно отличается от потенциала действия других областей сердца. В нем практически отсутствуют фаза 1 и фаза 2 .
Потенциал действия рабочего миокарда желудочков очень похож на потенциал действия конечного волокна Пуркинье. Основное отличие - фаза 4 . У волокон Пуркинье это медленная диастолическая деполяризация а у рабочего кардиомиоцита - потенциал покоя.
Потенциал действия патологических путей атриовентрикулярного проведения: Кента и Джеймса очень похож на таковой у ножек пучка Гиса и волокон Пуркинье. Эти пути также возбуждаются входящим натриевым током.

Этиология и патогенез аритмий. Основные эффекты антиаритмических препаратов[править | править вики-текст]

Аритмии бывают функциональными и органическими.

Функциональные аритмии могут встречаться у здоровых людей при чрезмерной физической нагрузке, психоэмоциональном возбуждении, лихорадке и др. Выделяющиеся при этих состояниях адреналин и норадреналин повышают вход ионов натрия и кальция внутрь проводящих кардиомиоцитов. Это приводит к снижению мембранного потенциала клеток, повышению их возбудимости и возникновению эктопических очагов автоматизма. Реже причина возникновения функциональных аритмий - так называемый повторный вход возбуждения (англ. re-entry).

Аритмии, связанные с органическими заболеваниями сердца (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты и др.) чаще возникают именно по механизму повторного входа возбуждения. При этом в одном из конечных волокон Пуркинье возникает неполный однонаправленный блок проведения возбуждения к миофибрилле рабочего миокарда предсердий или желудочков (рис. 3). Но в этом же месте сохраняется способность антидромного проведения импульса. Если импульс зацикливается один-два раза - возникает экстрасистолия, если три и более - пароксизмальная тахикардия. Это micro re-entry.

При синдромах Вольфа-Паркинсона-Уайта и Клерка-Леви-Кристеско при замедлении узловой атриовентрикулярной проводимости импульс быстрее достигает желудочков по патологическим быстрым путям предсердно-желудочкового проведения: Кента и Джеймса соответственно. При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта импульс напрямую по Пучку Кента устремляется в миокард желудочков, затем ретроградно попадает в волокна Пуркинье, далее - в пучок Гиса и атриовентрикулярный узел. Затем - в миокард предсердий и опять через пучок Кента - в желудочки (Рис 4.). При синдроме Клерка-Леви-Кристеско электрический стимул по быстрому пучку Джеймса, минуя атриовентрикулярный узел, напрямую попадает в ствол пучка Гиса. А оттуда антидромно в атриовентрикулярный узел, миокард предсердий и вновь в пучок Джеймса и желудочки. Это так называемое macro re-entry. Пароксизмальная тахикардия, возникшая подобным образом, называется реципрокной.
Антиаритмические препараты имеют различные механизмы действия. Но в целом, все они оказывают:

• Отрицательное батмотропное действие - уменьшение возбудимости и автоматизма миокарда. Является положительным, так как устраняет эктопические очаги автоматизма
• Отрицательное дромотропное действие - замедление проводимости в различных отделах сердца. С одной стороны является положительным, так как при аритмиях типа re-entry устраняет повторный антидромный вход возбуждения. Вместе с тем, в местах замедленной проводимости может вызвать неполный однонаправленный блок и аритмию re-entry. Опасно при затруднении атриовентрикулярной проводимости.
• Отрицательное хронотропное действие - замедление частоты сердечных сокращений за счет снижения возбудимости и автоматизма синоатриального узла или других водителей ритма, а также за счет отрицательного дромотропного эффекта на атриовентрикулярную проводимость при мерцательной аритмии. Положительно при тахикардии. Нежелательно при эукардии и опасно при брадикардии.
• Отрицательное инотропное действие - снижение силы сердечных сокращений. Присуще препаратам, блокирующим кальциевые каналы: группы Ia, III и IV, либо опосредованно уменьшающим содержание внутриклеточного кальция (группа II: β-блокаторы). Всегда нежелательно, так как снижает сердечный выброс.

Таблица 2. Основные электрофизиологические эффекты антиаритмических препаратов

Показатель	Средства, оказывающие стимулирующее действие	Средства, оказывающие угнетающее действие
Частота сердечных сокращений	β-адреномиметики, М-холиноблокаторы, хинидин, новокаинамид, дизопирамид	β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, представители групп Ic и III, блокаторы кальциевых каналов (фенилалкиламины и бензотиазепины)
Сократимость Миокарда
Атриовентрикуляоная проводимость	β-адреномиметики, М-холиноблокаторы, хинидин, новокаинамид	β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, все представители групп Ic и III, блокаторы кальциевых каналов (фенилклакиламины и бензотиазепины)
Автоматизм сердца	β-адреномиметики, сердечные гликозиды	β-адреноблокаторы, все представители групп I и III, блокаторы кальциевых каналов (фенилклакиламины и бензотиазепины)

Средства, применяющиеся при тахиаритмиях и экстрасистолиях[править | править вики-текст]

Группа I. Мембраностабилизирующие препараты[править | править вики-текст]

В зависимости от влияния на продолжительность потенциала действия подразделяются на подгруппы Ia, Ib и Ic.

Группа Ia. Блокаторы натриевых каналов[править | править вики-текст]

Эти препараты тормозят фазу 0 (быструю деполяризацию ) потенциала действия в клетках рабочего миокарда предсердий, желудочков, а также желудочковой части проводящей системы сердца: общий ствол и ножки пучка Гиса, проводящие волокна Пуркинье. Электрофизиологическая особенность этих отделов сердца состоит в том, что фаза 0 потенциала действия в них происходит за счет входящего тока ионов натрия внутрь кардиомиоцитов. Частичная блокада потенциалзависимых натриевых каналов приводит к замедлению фазы 0 потенциала действия, что сопровождается некоторым замедлением проводимости в этих отделах сердца, а незначительная блокада калиевых каналов сопровождается небольшим увеличением эффективного рефрактерного периода (рис 5). Благодаря этому, препараты группы Ia переводят неполный однонаправленный блок в конечном волокне Пуркинье в полный двунаправленный (рис. 6). Антидромное распространение электрических имульсов из волокна рабочего миокарда в конечное волокно Пуркинье прерывается, что приводит к блокаде повторного входа возбуждения. На синоатриальный узел препараты группы Ia оказывают слабое влияние, на атриовентрикулярный узел его действие выражено чуть сильнее. Это связано с тем, что фаза 0 и фаза 4 (медленная диастолическая деполяризация) обеспечиваются в синоатриальном узле входящим кальциевым током через медленные кальциевые каналы. В атриовентрикулярном узле за эти фазы отвечает и входящий натриевый ток, хотя доля его невелика. Тем не менее, препараты группы Ia несколько затрудняют атриовентрикулярную проводимость, главным образом, за счёт блокады натриевых каналов в стволе и ножках пучка Гиса, а также в волокнах Пуркинье. Синоатриальный узел препараты этого класса возбуждают за счет М-холиноблокирующего действия. В наименьшей степени это выражено у новокаинамида, достаточно - у хинидина и очень выраженно - у дизопирамида. Поскольку точкой приложения блокаторов натриевых каналов является практически весь рабочий миокард и проводящая система сердца, кроме узлов, они нашли применение при разнообразных нарушениях сердечного ритма: желудочковые аритмии, профилактика и лечение пароксизмов мерцательной аритмии и пароксизмальной тахикардии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. В последнем случае, препараты группы Ia блокируют проводимость в пучке Кента и прерывают повторный вход возбуждения. Блокаторы натриевых каналов являются эффективными средствами, однако широкое применение этих средств ограничивается побочными эффектами, в первую очередь, аритмогенностью, о чем будет сказано ниже. Помимо этого, например, новокаинамид может вызывать лекарственную красную волчанку. В общем и целом можно сказать, что препараты группы Ia обладают умеренным отрицательным батмо-, дромо- и инотропным эффектами. И за счет атропиноподобного действия - положительным хронотропным эффектом.

Группа Ib. Активаторы калиевых каналов[править | править вики-текст]

Препараты этой группы незначительно блокируют натриевые каналы и активируют калиевые. Фаза 0 несколько наклоняется, фаза 3 (реполяризация) сокращается. Это приводит к укорочению потенциала действия и эффективного рефрактерного периода (рис. 7). Однако степень укорочения реполяризации больше, чем степень уменьшения рефрактерности то есть фактически происходит относительное увеличение рефрактерного периода. Блокада потенциалзависимых натриевых каналов, а также связанная с активацией калиевых каналов гиперполяризация, удлинняют медленную диастолическую деполяризацию (кроме узлов), что приводит к ослаблению эктопического автоматизма, то есть, эти препараты оказывают выраженное отрицательное батмотропное действие на рабочий миокард желудочков и предсердий, а также на проводящую систему сердца ниже атриовентрикулярного узла. Активаторы калиевых каналов не влияют на узлы, поэтому не вызывают брадикардии и не замедляют атриовентрикулярной проводимости. Лидокаин применяется при желудочковых аритмиях, связанных с острым инфарктом миокарда. Тем не менее, лидокаин противопоказан при полной атриовентрикулярной блокаде, так как при его применении есть риск снижения частоты желудочкового водителя ритма. Благодаря короткому периоду полувыведения, лидокаин назначается внутривенно струйно. Мексилетин применяется при тех же показаниях. Однако, помимо внутривенного введения, он может применяться внутрь. Противопоказан он при атриовентрикулярной блокаде II-III степени. Дифенин, помимо влияния на ионные каналы, влияет на активный транспорт ионов натрия и кальция через клеточные и субклеточные мембраны. Уменьшает уровень натрия в клетке, снижает его поступление, стимулируя Na + /K + -АТФазу, облегчая активный транспорт натрия из клетки. Активаторы калиевых каналов оказывают очень слабые ино-, хроно- и дромотропное действия. Благодаря последнему, они обладают значительно меньшей аритмогенностью по сравнению с группой Ia .

Группа Ic. Блокаторы натриевых каналов[править | править вики-текст]

Препараты этой группы блокируют потенциалзависимые натриевые каналы значительно сильнее, чем представители группы Iа , что приводит к большему замедлению фазы 0 потенциала действия. Но, в отличие от препаратов группы Iа практически не влияют на калиевые каналы и длительность потенциала действия (Рис. 8). Также замедляют фазу 4 и угнетают эктопический автоматизм рабочего миокарда, пучка Гиса и проводящих волокон Пуркинье. Применяются в основном при желудочковых аритмиях. Среди мембраностабилизирующих препаратов группа Iс обладает наибольшей аритмогенностью.

Причины аритмогенности антиаритмических препаратов[править | править вики-текст]

В волокнах Пуркинье есть участки, находящиеся в состоянии дистрофии, в которых электрический импульс, пусть и замедленно, но распространяется к миофибрилле рабочего миокарда. Антиаритмические препараты группы I блокируют натриевые каналы и способствуют возникновению в таких участках неполного однонаправленного блока и возникновению аритмий повторного входа возбуждения (re-entry; Рис. 9). Чем более у препарата выражено блокирующее действие на натриевые каналы, тем сильнее его аритмогенное действие. Именно поэтому препараты группы Ic имеют наибольшую аритмогенность, группы Ia - умеренную, группы Ib - незначительную. Способность провоцировать аритмии является основным лимитирующим фактором длительного применения препаратов группы I .

Сравнительные характеристики препаратов группы I[править | править вики-текст]

Группа II. β-блокаторы[править | править вики-текст]

Эти препараты блокируют β 1 -адренергические рецепторы, имеющиеся в во всех отделах сердца. Их блокада приводит к снижению активности ГТФ-связывающего белка Gs. Распад Gs-белка на субъединицы замедляется. Дефицит α-субъединицы приводит к снижению активности фермента аденилатциклазы и превращения АТФ в циклический АМФ (цАМФ). цАМФ, будучи вторичным посредником, активирует протеинкиназу А (цАМФ- зависимую А-киназу). Для активации этого фермента необходимы две молекулы цАМФ, которые связывается с каждой из двух регуляторных субъединиц этого белка. В результате регуляторные единицы отсоединяются от каталитических субъединиц (а те отделяются друг от друга). Активированные каталитические субъединицы А-киназы фосфорилируют различные белки, которые являются её субстратами. При этом происходит перенос фосфатной группы от АТФ на специфический аминокислотный остаток (серин или треонин). В миокарде активация β 1 -адренергических рецепторов повышает активность натриевых и кальциевых каналов, оказывая положительное хроноторпное, батмотропное, дромотропное и инторопное действие. β-блокаторы оказывают отрицательное батмотропное действие: снижают автоматизм сердечной мышцы, замедляя медленную диастолическую деполяризацию, а также отрицательное дромотропное действие: затрудняют атриовентрикулярную проводимость. Несмотря на то, что β-блокаторы снижают сократимость миокарда, при длительном их применении уменьшается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), поэтому снижения сердечного выброса не происходит. β-блокаторы не обладают аритмогенным эффектом. Более того, при их длительном применении снижается сердечно-сосудистая смертность, в том числе и за счет снижения риска возникновения фатальных аритмий. Подробней см. статью β-блокаторы

Группа III. Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия[править | править вики-текст]

Все препараты этой группы блокируют калиевые каналы. Благодаря этому увеличивается процесс реполяризации (фаза 3 ) и эффективный рефрактерный период. Одним из наиболее популярных и изученных препаратов этой группы является амиодарон. Помимо угнетения калиевых каналов, амиодарон блокирует натриевые и кальциевые каналы. Амиодарон влияет на все отделы рабочего миокарда и проводящей системы сердца. Он оказывает отрицательные батмо-, ино-, хроно- и дромотропный эффекты. Благодаря значительному увеличению ЭРП (рис. 10), амиодарон обладает выраженным артиаритмическим действием, подкрепляющимся также блокадой натриевых каналов. В отличие от препаратов группы I , амиодарон обладает незначительной аритмогенностью. Это связано с тем, что при одновременной блокаде натриевых и калиевых каналов возникает и замедление проводимости, и увеличение ЭРП, что блокирует и повторный вход возбуждения, и переводит участки с замедленным проведением в полный двунаправленный блок (Рис. 11). Амиодарон также неконкурентно блокирует α-адренорецепторы, понижая ОПСС и снижая нагрузку на сердце и β-адренорецепторы, оказывая дополнительное антиаритмическое действие подобно β-блокаторам. За счет частичной блокады кальциевых каналов, амиодарон угнетает синоатриальный узел, вызывая брадикардию и атриовентрикулярный узел, угнетая проводимость в нём. Во время инфаркта миокарда в ишемизированных участках возникает стойкая деполяризация кардиомиоцитов. При этом закрываются натриевые каналы, поскольку они «работают» при потенциале покоя минус 90 мВ. Если потенциал покоя в волокнах Пуркинье повышается до минус 70 мВ, активируются медленные кальциевые каналы. Их потенциал действия становится похожим на узловой. Блокаторы натриевых каналов в этом случае не работают. При аритмиях связанных с «медленным патологическим кальциевым потенциалом» эффективен амиодарон и блокаторы кальциевых каналов. Однако применение амиодарона ограничивается как множественными сердечными (декомпенсация сердечной недостаточности, атриовентрикулярная блокада) так и внесердечными побочными эффектами: нарушение функции щитовидной железы (содержит йод), развитие фиброзирующего альвеолита, отложение препарата в роговице, парестезии, тремор, фотосенсибилизация (окрашивание кожи в голубой цвет под влиянием солнечных лучей).

Группа IV. Блокаторы кальциевых каналов[править | править вики-текст]

Роль ионов кальция в организме разнообразна. Они принимают участие в экзо- и эндокринной секреции, агрегации тромбоцитов, сокращении гладкой и поперечнополосатой мускулатуре, в том числе и сердечной. В норме, проводящей системе сердца кальций принимает участие в генерации потенциала действия узлов: синоатриального и атриовентрикулярного. Он ответственен за медленную диастолическую деполяризацию и фазу быстрой деполяризации. Частота сердечных сокращений и скорость атриовентрикулярной проводимости зависят от степени активности кальциевых каналов в узлах. В цитозоле клетки концентрация Ca + , как и Na + невелика. Основное его депо - саркоплазматический ретикулум (СПР). Когда ионы Ca + входят в клетку, они, как уже упоминалось, вызывают деполяризацию цитоплазматической мембраны (ЦПМ) кардиомиоцитов. Инвагинации ЦПМ контактируют с мебраной СПР, вызывая её деполяризацию и выход ионов Ca + в цитозоль. Кальций активирует актино-миозиновый комплекс, приводя к сокращению кардиомиоцитов. При ишемии миокарда и падении мембранного потенциала в кардиомиоцитах желудочков и волокон Пуркинье менее 60 мВ, в них начинает генерироваться медленный патологический кальциевый потенциал, сопровождающийся кальций-зависимыми желудочковыми аритмиями.

Кальциевые каналы делятся на 2 типа:

• Рецепторзависимые (например,α 1 -адренорецепторы)
• Потенциалзависимые:
  • P-тип
  • N-тип
  • T-тип
  • L-тип

Блокаторы кальциевых каналов (БКК), применяющиеся для лечения аритмий, влияют на L-тип каналов. Он имеется не только в клетках сердца, но и сосудов. Поэтому практически все БКК в той или иной степени снижают артериальное давление.

Таблица 4. Классификация блокаторов кальциевых каналов

Характеристика	Фенилалкиламины (верапамил, галлопамил)	Бензотиазепины (дилтиазем)	Дигидропиридины (нифедипин, исрадипин, амлодипин)	Дифенилпиперазины (циннаризин, флуннаризин)
Влияние на сердце			0	0
Влияние на сосуды	(в том числе на коронарные)	(в том числе на коронарные)		(преимущественно на мозговые)
Антиаритмический эффект			0	0
Показания	Наджелудочковые аритмии, ИБС	Наджелудочковые аритмии, ИБС	ИБС, артериальная гипертония, нарушения мозгового кровообращения, лёгочная гипертония	Нарушения мозгового кровообращения

При аритмиях используются представители только первых двух групп: фенилалкиламины (верапамил, галлопамил) и бензотиазепины (дилтиазем). БКК используется для лечения наджелудочковых аритмий: синусовой тахикардии (оказывает отрицательное хронотропное действие), наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии и др. Эта группа снижает возбудимость узлов и межпредсердных путей быстрого проведения, тормозя фазу 0 и фазу 3 (Рис. 12). На атриовентрикулярный узел БКК оказывают отрицательное дромотропное и батмотропное действие. Увеличивая ЭРП узла, они частично блокируют проведение импульсов из предсердий в желудочки и переводят тахисистолическую форму в эусистолическую. Но кальциевые антагонисты противопоказаны при синдромах Вольфа-Паркинсона-Уайта и Клерка-Леви-Кристеско, так как замедляя узловую проводимость, они могут провоцировать развитие реципроктной пароксизмальной тахикардии: импульс быстрее достигает атриовентрикулярного узла антидромно. На рабочий миокард БКК оказывают отрицательное инотропное действие, которое компенсируется снижением ОПСС, поэтому сердечный выброс меняется назначительно. В целом, БКК хорошо переносятся и обладают низкой аритмогенностью.

Группа V. Прочие средства[править | править вики-текст]

Это препараты, имеющие механизм действия, отличный от лекарств из групп I-IV, поэтому некоторые авторы объединяют их в V группе. Эта группа является собирательной и включает в себя вещества, оказывающие на миокард самое разнообразное воздействие.

Препараты калия[править | править вики-текст]

Препараты калия обладают слабо выраженным антиаритмическим действием. Применяются в основном при аритмиях, вызванных гипокалиемией при различных состояниях (например, при гиперальдостеронизме), а также при передозировке сердечных гликозидов. Ионы калия, поступающие в кровь с помощью Na + /K + -АТФ-азы активно транспортируются а клетки, в том числе, кардиомиоциты. Поскольку Na + /K + -АТФ-аза является магний-зависимой, оральные препараты калия сочетают с магнием (напр., панангин и аспаркам). Препараты калия способствуют повышению мембранного потенциала и снижают возбудимость и автоматизм миокарда. Внутривенно K + и Mg 2+ вводятся нередко в составе так называемых поляризующих смесей (инсулин+глюкоза+калий+магний). Инсулин способствует переходу глюкозы из плазмы в клетку вместе с ионами K + . Название эти смеси получили благодаря восстановлению мембранного потенциала, то есть, повышению поляризации кардиомиоцитов.

Аденозин[править | править вики-текст]

Аденозин является эндогенным антиаритмиком. Воздействуя на в А 1 аденозиновый рецептор, он угнетает аденилатциклазу и снижает концентрацию циклического АМФ, то есть, оказывает эффект, противоположный β-адреномиметикам и метилксантинам. Он открывает калиевые каналы и вызывает гиперполяризацию клеток, что приводит к снижению их автоматизма и проводимости. Однако сокращение эффективного рефрактерного периода может привести к повышению возбудимости и аритмиям.
Применяют аденозин в основном пр наджелудочковых и узловых тахиаритмиях, включая аритмии re-entry. В некоторых случаях аденозином может быть купирована предсердная тахикардия.
Благодаря рецепторзависимой активации калиевых каналов, аденозин вызывает укорочение рефракторного периода миокарда предсердий. Это является нежелательным эффектом, поскольку может вызвать фибрилляцию предсердий, особенно при внутривенном введении. У людей с дополнительными проводящими каналами фибрилляция предсердий может привести к фибрилляции желудочков.
Быстрые сердечные ритмы, локализованные в предсердиях или желудочках, не затрагивающие атриовентрикулярный узел, обычно не прекращаются после введения аденозина, однако, благодаря замедлению атриовентрикулярной проводимости, он может вызвать временное снижение скорости ответа желудочков. При внутривенном введении аденозин вызывает временную полную атриовентрикулярную блокаду.
При использовании аденозина в качестве средства для купирования аритмии нормальным эффектом считается желудочковая асистолия в течение нескольких секунд. Такой эффект может дезориентировать пациента, находящегося в сознании, и связан с неприятными ощущениями в груди.

Сульфат магния[править | править вики-текст]

Механизм действия сульфата магния, предположительно, связан активацией фермента Na + /K + -АТФ-азы и калиевых каналов. Сульфат магния считается препаратом выбора для купирования приступа особой желудочковой тахикардии, называемой «пируэт» (torsade de pointes). Её еще именуют веретенообразно двунаправленной желудочковой тахикардией. Она нередко возникает на фоне удлинения интервала QT. При этой форме комплексы QRS непрерывно меняются по форме, направлению, амплитуде и длительности: как бы «пляшут» вокруг изолинии. Удлинение интервала QT может быть вызвано электролитными нарушениями (прежде всего гипокалиемией и гипомагниемией), приемом антиаритмических препаратов класса Ia и Ic, а также некоторых препаратов, удлинняющих интервал QT: терфенадина, астемизола, фенотиазинов, трициклических антидепрессантов. Тахикардия «пируэт» может также возникать при питании жидкой белковой диетой. Нередко такие заболевания, как инсульт, брадиаритмии (особенно АВ-блокадой с проведением 2:1) могут осложняться веретенообразно двунаправленной желудочковой тахикардией. Также эта тахикардия может быть идиопатической.

Сердечные гликозиды[править | править вики-текст]

Сердечные гликозиды, оказывая выраженное положительное инотропное действие, усиливают систолический выброс. В результате активируются барорецепторы сердца (кардио-кардиальный рефлекс), дуги аорты и сонного клубочка (барорецептроный депрессорный рефлекс). По афферентным ветвям блуждающего нерва импульсы достигают ядра одиночного пути (солитарный тракт, солитарный пучок), возбуждая его. Далее по афферентным волокнам блуждающего нерва импульсы устремляются к заднему ядру блуждающего нерва (nucleus dorsalis nervi vagi). В результате возбуждаются эфферентные парасимпатические волокна блуждающего нерва, иннервирующие сердце. Следствием этого являются снижение частоты сердечных сокращений и затруднение атриовентрикулярной проводимости. Последнее свойство нередко используется для лечения сердечной недостаточности, осложнённой мерцательной аритмией: восстановление сократительной способности миокарда сопровождается нормализацией частоты сердечных сокращений. Однако пульс остаётся аритмичным. Сердечные гликозиды устраняют тахикардию также за счет снижения давления в устьях полых вен, устраняя рефлекс Бейнбриджа, связанный с активацией симпатической нервной системой

Средства, применяющиеся при блокадах сердца[править | править вики-текст]

Из блокад наиболее часто наблюдаются внутрижелудочковые. Блокада одной из ножек пучка Гиса лечения не требуют. Блокада двух ветвей с замедлением атриоветрикулярной проводимости требует установки кардиостимулятора. При нарушениях внутрипредсердной проводимости лечения также обычно не требуется: поскольку импульс распространяется в ник как по трем пучкам, так и диффузно по рабочему миокарду предсердий, полная блокада здесь встречается редко. В клинической практике наиболее опасно нарушение атриовентрикулярной проводимости. Атриовентрикулярное соединение - самое узкое место в проводящей системе. При его поражениях возможно как замедление атриовентрикулярной проводимости, так и полное прекращение проведения с развитием полной поперечной блокады сердца. При последней единственным способом лечения является установка кардиостимулятора. В случае же неполной блокады в качестве паллиативной терапии могут назначаться следующие средства:

• β-адреномиметики (изадрин, орципреналин)
• М-холиноблокаторы (атропин, скополамин, платифиллин)
• Симпатомиметики (эфедрин) из-за меньшей эффективности и большого количества побочных эффектов (гипертонический криз, бессонница, лекарственная зависимость) В настоящее время не применяются

Эти средства, повышая возбудимость проводящей системы сердца, способствуют ускорению проведения в ней импульса.

М-холиноблокаторы устраняют эффекты блуждающего нерва, тонус которого значительно повышается при нижнем инфаркте миокарда, а также при операциях на органах желудочно-кишечного тракта. Ацетилхолин, выделяющийся из эфферентных окончаний блуждающего нерва, открывает рецепторзависимые калиевые каналы и вызывает гиперполяризацию клеток синоатриального и атриовентрикулярного узлов. Следствием этого являются отрицательный хроно-, батмо-, и дромотропный эффекты. Атропин и скопаламин устраняют эти эффекты. Атропин обладает небольшой терапевтической широтой и при передозировке может вызвать тахикардию, сухость слизистых, задержку мочи, особенно у лиц с доброкачественной гиперплазией предстательной железы, а также психические нарушения. Побочные эффекты значительно меньше выражены у скополамина и практически отсутствуют у платифиллина.

β-адреномиметики оказывают действие, полностью противоположное М-холиноблокаторам. Они, взаимодействуя с β 1 -адренорецепторами, активируют аденилатциклазу и повышают внутриклеточную концентрацию цАМФ. Это сопровождается активацией кальциевых каналов клеток узлов и проявляется положительным хроно-, дромо- и батмотропное эффектами. β-адреномиметики повышают автоматизм и облегчают атриовентрикулярную проводимость. Наиболее опасные побочные эффекты - это аритмии. Также β-адреномиметики повышают уровень глюкозы и жиров в крови, вызывают тремор скелетных мышц. В этой связи их можно применять в очень ограниченный промежуток времени.

ru.wikipedia.org

Блокаторы быстрых натриевых каналов

Эти лекарства блокируют натриевые ионные каналы и прекращают поступление натрия в клетку. Это приводит к замедлению прохождения волны возбуждения по миокарду. В результате исчезают условия для быстрой циркуляции патологических сигналов в сердце, и аритмия прекращается.

Препараты IА класса

Препараты IА класса назначаются при суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, а также для восстановления синусового ритма при фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) и для профилактики повторных ее приступов. Они показаны для лечения и профилактики суправентрикулярных и желудочковых тахикардий.
Наиболее часто из этого подкласса используют хинидин и новокаинамид.

Хинидин

Хинидин применяется при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии и пароксизмах фибрилляции предсердий для восстановления синусового ритма. Назначается он чаще в таблетках. Из побочных эффектов можно отметить расстройства пищеварения (тошнота, рвота, жидкий стул), головную боль. Использование этого лекарства может способствовать уменьшению количества тромбоцитов в крови. Хинидин может вызвать снижение сократимости миокарда и замедление внутрисердечной проводимости.

Самое опасное побочное действие – развитие особой формы желудочковой тахикардии. Она может быть причиной внезапной смерти больного. Поэтому лечение хинидином необходимо проводить под наблюдением врача и с контролем электрокардиограммы.

Хинидин противопоказан при атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокаде, тромбоцитопении, интоксикации сердечными гликозидами, сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, беременности.

Новокаинамид

Этот препарат применяется по тем же показаниям, что и хинидин. Он довольно часто назначается внутривенно для купирования пароксизма фибрилляции предсердий. При внутривенном введении препарата может резко снизиться артериальное давление, поэтому вводят раствор очень медленно.

Побочные эффекты препарата включают тошноту и рвоту, коллапс, изменения в крови, нарушения функции нервной системы (головная боль, головокружение, иногда спутанность сознания). При постоянном применении возможно развитие волчаночноподобного синдрома (артриты, серозиты, лихорадка). Вероятно развитие микробной инфекции в полости рта, сопровождающееся кровоточивостью десен и медленным заживлением язв и ранок. Новокаинамид способен вызвать аллергическую реакцию, первым признаком которой бывает мышечная слабость при введении препарата.

Введение препарата противопоказано на фоне атриовентрикулярной блокады, при тяжелой сердечной или почечной недостаточности. Он не должен применяться при кардиогенном шоке и артериальной гипотензии.

Препараты IВ класса

Эти лекарства мало влияют на синусовый узел, предсердия и атриовентрикулярное соединение, поэтому при суправентрикулярных аритмиях они неэффективны. Препараты IВ класса применяются для лечения желудочковых нарушений ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), а также для терапии аритмий, вызванных гликозидной интоксикацией (передозировкой сердечных гликозидов).

Наиболее часто используемый препарат этого класса – лидокаин. Он вводится внутривенно для лечения тяжелых желудочковых нарушений ритма, в том числе при остром инфаркте миокарда.

Лидокаин может вызвать нарушение функции нервной системы, проявляющееся судорогами, головокружением, нарушением зрения и речи, расстройством сознания. При введении больших доз возможно снижение сократимости сердца, замедление ритма или аритмии. Вероятно развитие аллергических реакций (поражение кожи, крапивница, отек Квинке, кожный зуд).

Применение лидокаина противопоказано при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде. Он не назначается при тяжелых суправентрикулярных аритмиях из-за риска развития фибрилляции предсердий.

Препараты IC класса

Эти лекарства удлиняют внутрисердечную проводимость, особенно в системе Гиса-Пуркинье. Эти средства имеют выраженный аритмогенный эффект, поэтому их применение в настоящее время ограничено. Из медикаментов этого класса используется в основном ритмонорм (пропафенон).

Этот препарат применяется для лечения желудочковых и суправентрикулярных аритмий, в том числе при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. В связи с риском аритмогенного эффекта, лекарство должно использоваться под контролем врача.

Помимо аритмий, препарат может вызвать ухудшение сократимости сердца и прогрессирование сердечной недостаточности. Вероятно появление тошноты, рвоты, металлического привкуса во рту. Не исключено головокружение, нарушение зрения, депрессия, бессонница, изменения в анализе крови.

Бета-адреноблокаторы

При повышении тонуса симпатической нервной системы (например, при стрессах, вегетативных расстройствах, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца) в кровь выделяется большое количество катехоламинов, в частности, адреналина. Эти вещества стимулируют бета-адренорецепторы миокарда, приводя к электрической нестабильности сердца и развитию аритмий. Основной механизм действия бета-блокаторов заключается в предупреждении избыточной стимуляции этих рецепторов. Таким образом, эти препараты защищают миокард.

Кроме того, бета-адреноблокаторы понижают автоматизм и возбудимость клеток, составляющих проводящую систему. Поэтому под их влиянием замедляется сердечный ритм.

Замедляя атриовентрикулярную проводимость, бета-блокаторы снижают частоту сокращений сердца при фибрилляции предсердий.

Бета-адреноблокаторы применяются в лечении фибрилляции и трепетания предсердий, а также для купирования и профилактики суправентрикулярных аритмий. Помогают они справиться и с синусовой тахикардией.

Желудочковые аритмии хуже поддаются лечению этими препаратами, за исключением случаев, четко связанных с избытком катехоламинов в крови.

Наиболее часто для лечения нарушений ритма применяются анаприлин (пропранолол) и метопролол.
К побочным эффектам этих препаратов относят снижение сократимости миокарда, замедление пульса, развитие атриовентрикулярной блокады. Эти лекарства могут вызывать ухудшение периферического кровотока, похолодание конечностей.

Применение пропранолола ведет к ухудшению бронхиальной проходимости, что важно для больных с бронхиальной астмой. У метопролола это свойство выражено слабее. Бета-блокаторы способны утяжелять течение сахарного диабета, приводя к повышению уровня глюкозы в крови (особенно пропранолол).
Эти медикаменты влияют и на нервную систему. Они способны вызывать головокружение, сонливость, ухудшение памяти и депрессию. Кроме того, они изменяют нервно-мышечную проводимость, являясь причиной слабости, утомляемости, снижения силы мышц.

Иногда после приема бета-блокаторов отмечаются кожные реакции (сыпь, зуд, алопеция) и изменения со стороны крови (агранулоцитоз, тромбоцитопения). Прием этих средств у некоторых мужчин приводит к развитию эректильной дисфункции.

Следует помнить о возможности синдрома отмены бета-блокаторов. Он проявляется в форме ангинозных приступов, желудочковых нарушений ритма, повышении артериального давления, учащении пульса, снижении переносимости физической нагрузки. Поэтому отменять эти медикаменты нужно медленно, в течение двух недель.

Бета-адреноблокаторы противопоказаны при острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок), а также при тяжелых формах хронической сердечной недостаточности. Нельзя их применять при бронхиальной астме и инсулинозависимом сахарном диабете.

Противопоказаниями являются также синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени, снижение систолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст.

Блокаторы калиевых каналов

Эти средства блокируют калиевые каналы, замедляя электрические процессы в клетках сердца. Наиболее часто применяемый препарат из этой группы – амиодарон (кордарон). Помимо блокады калиевых каналов, он действует на адренергические и М-холинорецепторы, подавляет связывание тиреоидного гормона с соответствующим рецептором.

Кордарон медленно накапливается в тканях и так же медленно из них высвобождается. Максимальный эффект достигается лишь через 2 – 3 недели после начала лечение. После отмены препарата антиаритмическое действие кордарона также сохраняется в течение как минимум 5 дней.

Кордарон применяется для профилактики и лечения суправентрикулярных и желудочковых аритмий, мерцательной аритмии, нарушений ритма на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Он используется для предотвращения угрожающих жизни желудочковых аритмий у больных с острым инфарктом миокарда. Кроме того, кордарон можно применять при постоянной фибрилляции предсердий для уменьшения частоты сокращений сердца.

При длительном приеме препарата возможно развитие интерстициального фиброза легких, фотосенсибилизации, изменения цвета кожи (возможно окрашивание в фиолетовый цвет). Может изменяться функция щитовидной железы, поэтому при лечении этим препаратом необходимо контролировать уровень тиреоидных гормонов. Иногда появляются нарушения зрения, головные боли, нарушения сна и памяти, парестезии, атаксия.

Кордарон может быть причиной синусовой брадикардии, замедления внутрисердечной проводимости, а также тошноты, рвоты и запоров. Аритмогенный эффект развивается у 2 – 5% больных, принимающих это лекарство. Кордарон обладает эмбриотоксичностью.

Этот препарат не назначается при исходной брадикардии, нарушениях внутрисердечной проводимости, удлинении интервала Q-T. Он не показан при артериальной гипотензии, бронхиальной астме, болезнях щитовидной железы, беременности. При сочетании кордарона с сердечными гликозидами дозу последних необходимо уменьшить в два раза.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Эти средства блокируют медленный ток кальция, снижая автоматизм синусового узла и подавляя эктопические очаги в предсердиях. Основным представителем этой группы является верапамил.

Верапамил назначается для купирования и профилактики пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, при лечении суправентрикулярной экстрасистолии, а также для снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции и трепетании предсердий. При желудочковых нарушениях ритма верапамил неэффективен. Побочные эффекты препарата включают синусовую брадикардию, атриовентрикулярную блокаду, артериальную гипотензию, в некоторых случаях – снижение сократительной способности сердца.

Верапамил противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, тяжелой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке. Препарат не следует использовать при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, так как это приведет к увеличению частоты сокращений желудочков.

Другие антиаритмические средства

Натрия аденозинтрифосфат замедляет проводимость в атриовентрикулярном узле, что позволяет использовать его для купирования суправентрикулярных тахикардий, в том числе на фоне синдрома Вольфа -Паркинсона-Уайта. При его введении часто возникает покраснение лица, одышка, давящая боль в груди. В некоторых случаях появляется тошнота, металлический привкус во рту, головокружение. У ряда больных может развиться желудочковая тахикардия. Препарат противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, а также при плохой переносимости этого средства.

Препараты калия помогают уменьшить скорость электрических процессов в миокарде, а также подавляют механизм re-entry. Хлорид калия применяется для лечения и профилактики почти всех суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма, особенно в случаях гипокалиемии при инфаркте миокарда, алкогольной кардиомиопатии, интоксикации сердечными гликозидами. Побочные эффекты – замедление пульса и атриовентрикулярной проводимости, тошнота и рвота. Одним из ранних признаков передозировки калия являются парестезии (нарушения чувствительности, «мурашки» в пальцах кистей). Препараты калия противопоказаны при почечной недостаточности и атриовентрикулярной блокаде.

Сердечные гликозиды могут применяться для купирования суправентрикулярных тахикардий, восстановления синусового ритма или снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции предсердий. Эти препараты противопоказаны при брадикардии, внутрисердечных блокадах, пароксизмальной желудочковой тахикардии и при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. При их использовании необходимо следить за появлением признаков дигиталисной интоксикации. Она может проявиться тошнотой, рвотой, болью в животе, нарушениями сна и зрения, головной болью, носовыми кровотечениями.

doctor-cardiologist.ru

Антагонисты (от греческого antagonisma – соперничество), или блокаторы .

Блокаторы (антагонисты) связываются с молекулярными рецепторами вместо природных управляющих веществ и препятствуют нормальному действию на эти рецепторы обычных медиаторов и гормонов. В отличие от агонистов , антагонисты по своей структуре лишь частично похожи на сигнальную молекулу, т.е. на медиатор, модулятор или гормон. Поэтому они как бы "вхолостую" связываются с рецептором и образуют при этом как бы "защитный экран", препятствуя действию естественных сигнальных молекул организма на этот рецептор. В связи с этим естественный медиатор или гормон остаются "не у дел".

Примером фармацевтических препаратов-блокаторов являются антигистаминные препараты (например, димедрол, супрастин, кларитин и другие), которые блокируют гистаминовые рецепторы на клетках и не дают гистамину запускать аллергическую реакцию.

Другим примером является антагонист-агонист опиоидных рецепторов налорфин, который используют, в частности, при нарушениях дыхания, вызванных введением больших доз морфина и других подобных лекарств. Налорфин (Nalorphini hydrochhloridum - N-аллилнорморфина гидрохлорид) является агонистом-антагонистом опиоидных рецепторов, в отличие от «чистого» антагониста морфина - налоксона. Поэтому налорфин не только блокирует рецепторы, но и сам оказывает на них некоторое активирующее действие как агонист.

Наконец, при лечении артериальной гипертонии широко используют бета-адреноблокаторы (атенолол, обзидан, индерал и другие), которые блокируют определенные адренорецепторы и вызывают замедление сердцебиения.

Конкретные блокаторы мы рассмотрим на примере адреноблокаторов .

Блокаторы - это также вещества, препятствующее работе ионных каналов и, следовательно, нарушающие управление каналами, блокирующие или угнетающие их деятельность.

1. Блокаторы потенциал-управляемых ионных каналов

1.1. Блокаторы натриевых потенциал-управляемых ионных каналов

Натриевые потенциал-управляемые ионные каналы могут блгокироваться водорастворимыми гетероциклическими гуанидинами, жирорастворимыми полициклическими соединениями, низкомолекулярными полипептидными ядами животного происхождения.

1.1.1. Токсины-блокаторы ионной проводимости

1. Тетродотоксин - животный яд небелковой природы, алкалоид, содержащийся в организме рыб семейства Tetraodontidae (синонимы: иглобрюхие, четырёхзубы, скалозубовые) отряда иглобрюхообразных, в котором насчитывается 19 родов и более 90 видов. Более известен этот яд по названию японского рыбного блюда - фугу , для приготовления которого используется ядовитый иглобрюх. Тетродотоксин обнаружен также в калифорнийском тритоне (Taricha torosa) и в икре лягушки Atepolus chiriquensis.

2. Сакситоксин.

3. Неотоксин.

4. Конотоксин.

Альфа-конотоксин (DL50 = 0,012 мг/кг)
Компонент сложносоставного яда моллюска Conus geographus
Нейротоксин, блокирующий Н-холинорецепторы мышц и периферических нервов.
Конусы очень активны, когда к ним прикасаются в их среде обитания. Их токсический аппарат состоит из ядовитой железы, связанной протоком с твёрдым хоботком радулой-тёркой, расположенной у широкого конца раковины, с острыми шипами, заменяющими моллюску зубы. Если взять раковину в руки, моллюск мгновенно выдвигает радулу и вонзает в тело шипы. Укол сопровождается острейшей, доводящей до потери сознания болью, онемением пальцев, сильным сердцебиением, одышкой, иногда параличом. На островах Тихого океана зарегистрированы случаи смерти собирателей раковин от укола конусов.
Раковины конуса имеют в длину 15–20 см. Ареал обитания - восточное и северное побережья Австралии, восточное побережье Юго-Восточной Азии и Китая и Центрально-Тихоокеанский регион.

1.1.2. Токсины-блокаторы инактивации

1. Токсины скорпионов Androctonus, Buthus, Leiurus.

2. Анемонотоксины морской анемоны Anemonia sulcata.

2. Блокаторы лиганд-управляемых ионных каналов

Например, действие ацетилхолина блокируют холиноблокаторы; норадреналина с адреналином - адреноблокаторы; гистамина - гистаминоблокаторы и т. д. Многие блокаторы применяются в терапевтических целях как лекарственные препараты.

3. Блокаторы натрий-калиевого насоса

3.1. Палитоксин (DL50 = 0,00015 мг/кг – средняя смертельная доза, вызывающая смерть у половины подопытных мышей.)
Содержится в лучах шестилучевых коралловых полипов Palythoa toxica, P. tuberculosa, P. сaribacorum. Цитотоксический яд. Повреждает натрий-калиевый насос клеточных мембран, нарушая градиент концентраций ионов между клеткой и межклеточной средой. Вызывает боли в грудной клетке, как при стенокардии, тахикардию, затруднение дыхания, гемолиз. Смерть наступает в течение первых нескольких минут после укола о полип.

Видео: Холиноблокаторы

Видео: Адреноблокаторы