Tyreotoxikos ökade TSH. Sköldkörtelstimulerande hormon är lågt: vad betyder detta och vad betyder det? TSH är lågt: behandling

Tyreotoxikos är ett syndrom som uppstår i olika patologiska tillstånd i människokroppen. Frekvensen av tyreotoxikos i europeiska länder och Ryssland är 1,2 % (Fadeev V.V., 2004). Men problemet med tyreotoxikos bestäms inte så mycket av dess förekomst som av svårighetsgraden av konsekvenserna: genom att påverka metaboliska processer leder det till utvecklingen av allvarliga förändringar i många kroppssystem (kardiovaskulära, nervösa, matsmältningsorgan, reproduktiva, etc.) .

Tyreotoxikossyndrom, som består av överdriven verkan av hormonerna tyroxin och trijodtyronin (T4 och T3) på målorgan, är i de flesta kliniska fall en konsekvens av patologi i sköldkörteln.

Sköldkörteln är belägen på halsens främre yta och täcker de övre ringarna i luftstrupen framför och på sidorna. Eftersom den är hästskoformad består den av två sidolober förbundna med en isthmus. Bildandet av sköldkörteln sker vid 3-5 veckors embryonal utveckling, och från 10-12 veckor förvärvar den förmågan att fånga jod. Som den största endokrina körteln i kroppen producerar den sköldkörtelhormoner (TG) och kalcitonin. Den morfofunktionella enheten i sköldkörteln är follikeln, vars vägg bildas av ett lager av epitelceller - tyrocyter, och lumen innehåller deras sekretoriska produkt - kolloid.

Tyrocyter fångar jodanjoner från blodet och, tillsätter det till tyrosin, avlägsnar de resulterande föreningarna i form av tri- och tetrajodtyroniner in i follikelns lumen. Det mesta av trijodtyronin bildas inte i själva sköldkörteln, utan i andra organ och vävnader, genom att jodatomen spjälkas från tyroxin. Den del av jod som finns kvar efter eliminering återfångas av sköldkörteln för att delta i syntesen av hormoner.

Regleringen av sköldkörtelfunktionen är under kontroll av hypotalamus, som producerar tyrotropinfrisättande faktor (tyrotropinfrisättande faktor), under vilken inverkan det hypofysiska sköldkörtelstimulerande hormonet (TSH) frisätts, vilket stimulerar produktionen av T3 och T4 av sköldkörteln. Det finns en negativ återkoppling mellan nivån av sköldkörtelhormoner i blodet och TSH, på grund av vilken deras optimala koncentration i blodet bibehålls.

Sköldkörtelhormonernas roll:

Ökar känsligheten hos adrenerga receptorer, ökar hjärtfrekvensen (HR), blodtrycket;

På det prenatala stadiet bidrar de till differentieringen av vävnader (nervösa, kardiovaskulära, muskuloskeletala system), under barndomen - bildandet av mental aktivitet;

Öka syreförbrukningen och basal ämnesomsättning:

• Aktivering av proteinsyntes (inklusive enzymer);

  Öka upptaget av kalciumjoner från blodet;

  Aktivera processerna för glykogenolys, lipolys, proteolys;

  Främja transporten av glukos och aminosyror in i cellen;

  Ökad värmeproduktion.

Orsaker till tyreotoxikos

Ett överskott av sköldkörtelhormoner i blodet kan vara en konsekvens av sjukdomar som manifesteras av hyperfunktion av sköldkörteln eller dess förstörelse - i detta fall orsakas tyreotoxikos av passivt inträde av T4 och T3 i blodet. Dessutom kan det finnas orsaker oberoende av sköldkörteln - en överdos av sköldkörtelhormoner, T4- och T3-utsöndrande äggstocksteratom, metastaser av sköldkörtelcancer (Tabell 1).

Hyperfunktion av sköldkörteln. Första platsen bland sjukdomar som åtföljs av ökad bildning och utsöndring av sköldkörtelhormoner upptas av diffus giftig struma och multinodulär giftig struma.

Diffus toxic goiter (DTG) (Bazedow-Graves sjukdom, Paris sjukdom) är en systemisk autoimmun sjukdom med ärftlig predisposition, som bygger på produktion av stimulerande autoantikroppar mot TSH-receptorer som finns på tyrocyter. Genetisk predisposition bevisas av upptäckten av cirkulerande autoantikroppar hos 50 % av släktingar till TD, den frekventa upptäckten av HLA DR3-haplotypen hos patienter och den frekventa kombinationen med andra autoimmuna sjukdomar. Kombinationen av DTG med autoimmun kronisk binjurebarksvikt, typ 1 diabetes mellitus och andra autoimmuna endokrinopatier kallas autoimmunt polyglandulärt syndrom typ 2. Det är anmärkningsvärt att kvinnor blir sjuka 5-10 gånger oftare än män, sjukdomen manifesterar sig i unga och medelåldern. Ärftlig predisposition under påverkan av triggerfaktorer (viral infektion, stress, etc.) leder till uppkomsten i kroppen av sköldkörtelstimulerande immunglobuliner - LATS-faktorer (långverkande sköldkörtelstimulator, långverkande sköldkörtelstimulator). Genom att interagera med sköldkörtelstimulerande hormonreceptorer på tyrocyter orsakar sköldkörtelstimulerande antikroppar en ökning av syntesen av hormonerna T4 och T3, vilket leder till uppkomsten av tyreotoxikos.

Multinodulär giftig struma - utvecklas med långvarig kronisk brist på jod i maten. I själva verket är detta en av länkarna i en kedja av på varandra följande patologiska tillstånd i sköldkörteln som bildas under förhållanden med mild till måttlig jodbrist. Diffus nontoxic goiter (DNG) förvandlas till nodulär (multinodulär) nontoxic goiter, sedan utvecklas sköldkörtelns funktionella autonomi, vilket är den patofysiologiska grunden för multinodulär toxisk goiter. Under förhållanden med jodbrist utsätts sköldkörteln för den stimulerande effekten av TSH och lokala tillväxtfaktorer som orsakar hypertrofi och hyperplasi av follikulära celler i sköldkörteln, vilket leder till bildandet av struma (DNZ-stadiet). Grunden för utvecklingen av knölar i sköldkörteln är sköldkörtelns mikroheterogenitet - sköldkörtelcellernas olika funktionella och proliferativa aktivitet.

Om jodbrist kvarstår i många år, orsakar stimulering av sköldkörteln, som blir kronisk, hyperplasi och hypertrofi i tyrocyter, som har den mest uttalade proliferativa aktiviteten. Vilket med tiden leder till uppkomsten av fokala ansamlingar av tyrocyter med samma höga känslighet för stimulerande influenser. Under förhållanden med pågående kronisk hyperstimulering leder den aktiva uppdelningen av tyrocyter och fördröjningen av reparativa processer mot denna bakgrund till utvecklingen av aktiverande mutationer i den genetiska apparaten hos tyrocyter, vilket leder till deras autonoma funktion. Med tiden leder aktiviteten hos autonoma tyrocyter till en minskning av nivån av TSH och en ökning av innehållet av T3 och T4 (fasen av kliniskt uppenbar tyreotoxikos). Eftersom processen för bildandet av funktionell autonomi hos sköldkörteln förlängs över tiden, manifesterar jod-inducerad tyreotoxikos sig i äldre åldersgrupper - efter 50 år.

Tyreotoxikos under graviditeten. Incidensen av tyreotoxikos hos gravida kvinnor når 0,1 %. Dess främsta orsak är diffus giftig struma. Eftersom tyreotoxikos minskar fertiliteten, ses allvarliga former av sjukdomen sällan hos gravida kvinnor. Det är inte ovanligt att graviditet inträffar under eller efter läkemedelsbehandling för tyreotoxikos (eftersom denna behandling återställer fertiliteten). För att undvika oönskad graviditet rekommenderas att unga kvinnor med tyreotoxikos som får tionamider använder preventivmedel.

Toxiskt sköldkörteladenom (Plummers sjukdom) är en godartad tumör i sköldkörteln, som utvecklas från follikelapparaten och autonomt hyperproducerar sköldkörtelhormoner. Toxiskt adenom kan förekomma i en redan existerande icke-toxisk nodul, därför anses nodulär eutyroidstruma vara en riskfaktor för utveckling av toxiskt adenom. Sjukdomens patogenes är baserad på adenomets autonoma hyperproduktion av sköldkörtelhormoner, som inte regleras av sköldkörtelstimulerande hormon. Adenomet utsöndrar övervägande trijodtyronin i stora mängder, vilket leder till undertryckande av produktionen av sköldkörtelstimulerande hormon. Samtidigt minskar aktiviteten hos den återstående sköldkörtelvävnaden som omger adenomet.

TSH-utsöndrande hypofysadenom är sällsynta; de står för mindre än 1 % av alla hypofystumörer. I typiska fall utvecklas tyreotoxikos mot bakgrund av normala eller förhöjda TSH-nivåer.

Selektiv hypofysresistens mot sköldkörtelhormoner, ett tillstånd där det inte finns någon negativ återkoppling mellan nivån av sköldkörtelhormoner i sköldkörteln och nivån av TSH i hypofysen, kännetecknas av en normal TSH-nivå, en signifikant ökning av T4 och T3-nivåer och tyreotoxikos (eftersom känsligheten hos andra målvävnader för sköldkörtelhormoner inte är bruten). Hypofystumören hos sådana patienter är inte visualiserad.

Hydatidiform mullvad och koriokarcinom utsöndrar stora mängder humant koriongonadotropin (HCG). Humant koriongonadotropin, som till sin struktur liknar TSH, orsakar ett övergående undertryckande av den sköldkörtelstimulerande aktiviteten hos adenohypofysen och en ökning av nivån av fritt T4. Detta hormon är en svag stimulator av TSH-receptorer på tyrocyter. När koncentrationen av hCG överstiger 300 000 U/L (vilket är flera gånger den maximala koncentrationen av hCG under normal graviditet) kan tyreotoxikos uppstå. Avlägsnande av den hydatidiforma mullvad eller kemoterapi för choriocarcinom eliminerar tyreotoxikos. Nivån av hCG kan öka avsevärt under toxicos hos gravida kvinnor och orsaka tyreotoxikos.

Förstörelse av sköldkörteln

Förstörelsen av tyrocyter, under vilka sköldkörtelhormoner kommer in i blodet och, som en konsekvens, utvecklingen av tyreotoxikos, åtföljs av inflammatoriska sjukdomar i sköldkörteln - tyreoidit. Dessa är huvudsakligen övergående autoimmun tyreoidit (AIT), som inkluderar smärtfri (”tyst”) AIT, postpartum AIT och cytokininducerad AIT. Med alla dessa alternativ sker fasförändringar i sköldkörteln i samband med autoimmun aggression: i det mest typiska förloppet ersätts fasen av destruktiv tyreotoxikos av en fas av övergående hypotyreos, varefter i de flesta fall funktionen hos sköldkörteln återställs.

Postpartum tyreoidit uppstår mot bakgrund av överdriven reaktivering av immunsystemet efter naturlig graviditetsimmunsuppression (rebound-fenomen). Den smärtfria (”tysta”) formen av tyreoidit uppträder på samma sätt som postpartumformen, men den provocerande faktorn är okänd och uppstår utan samband med graviditet. Cytokininducerad tyreoidit utvecklas efter förskrivning av interferonläkemedel för olika sjukdomar.

Utvecklingen av tyreotoxikos är möjlig inte bara med autoimmun inflammation i sköldkörteln, utan också med infektionsskada, när subakut granulomatös tyreoidit utvecklas. Subakut granulomatös tyreoidit tros vara orsakad av en virusinfektion. Man tror att de orsakande medlen kan vara Coxsackie-virus, adenovirus, påssjukavirus, ECHO-virus, influensavirus och Epstein-Barr-virus. Det finns en genetisk predisposition för subakut granulomatös tyreoidit, eftersom incidensen är högre hos individer med HLA-Bw35-antigenet. Den prodromala perioden (som varar i flera veckor) kännetecknas av myalgi, låggradig feber, allmänt dålig hälsa, laryngit och ibland dysfagi. Tyreotoxikossyndrom förekommer hos 50% av patienterna och uppträder i stadiet av allvarliga kliniska manifestationer, som inkluderar smärta på ena sidan av den främre ytan av halsen, vanligtvis utstrålning till örat eller underkäken på samma sida.

Andra orsaker till tyreotoxikos

Läkemedelsinducerad tyreotoxikos- en vanlig orsak till tyreotoxikos. Det är inte ovanligt att en läkare skriver ut för höga doser av hormoner; i andra fall tar patienter i hemlighet stora mängder hormoner, ibland i syfte att gå ner i vikt.

T 4 - och T 3 -utsöndrande teratom i äggstocken (ovariestruma) och stora hormonellt aktiva metastaser av follikulär sköldkörtelcancer är mycket sällsynta orsaker till tyreotoxikos.

Klinisk bild av tyreotoxikossyndrom

Det kardiovaskulära systemet. Det viktigaste målorganet för sköldkörteldysfunktion är hjärtat. År 1899 introducerade R. Kraus termen "tyreotoxiskt hjärta", som hänvisar till ett komplex av symtom på störningar i det kardiovaskulära systemet orsakade av den toxiska effekten av överskott av sköldkörtelhormoner, kännetecknad av utveckling av hyperfunktion, hypertrofi, dystrofi, kardioskleros och hjärtsvikt.

Patogenesen av kardiovaskulära störningar i tyreotoxikos är associerad med förmågan hos TG att direkt binda till kardiomyocyter, vilket ger en positiv inotrop effekt. Dessutom, genom att öka känsligheten och uttrycket av adrenerga receptorer, orsakar sköldkörtelhormoner betydande förändringar i hemodynamiken och utvecklingen av akut hjärtpatologi, särskilt hos patienter med kranskärlssjukdom. Det finns en ökning av hjärtfrekvensen, en ökning av slagvolym (SV) och minutvolym (MV), acceleration av blodflödet, en minskning av totalt och perifert vaskulärt motstånd (TPVR) och en förändring i blodtrycket. Det systoliska trycket ökar måttligt, det diastoliska trycket förblir normalt eller minskar, vilket resulterar i att pulstrycket ökar. Utöver allt ovanstående åtföljs tyreotoxikos av en ökning av cirkulerande blodvolym (CBV) och röda blodkroppar. Orsaken till ökningen av BCC är en förändring i serumnivån av erytropoietin i enlighet med förändringen i serumnivån av tyroxin, vilket leder till en ökning av erytrocytmassan. Som ett resultat av en ökning av minutvolym och massa av cirkulerande blod, å ena sidan, och en minskning av perifert motstånd, å andra sidan, ökar pulstrycket och belastningen på hjärtat vid diastole.

De huvudsakliga kliniska manifestationerna av hjärtpatologi vid tyreotoxikos är sinustakykardi, förmaksflimmer (AF), hjärtsvikt och den metaboliska formen av angina. Om patienten har kranskärlssjukdom (CHD), högt blodtryck eller hjärtfel, kommer tyreotoxikos bara att påskynda uppkomsten av arytmier. Det finns ett direkt beroende av MP på sjukdomens svårighetsgrad och varaktighet.

Huvuddragen hos sinustakykardi är att den inte försvinner under sömnen och mindre fysisk aktivitet ökar hjärtfrekvensen kraftigt. I sällsynta fall uppstår sinusbradykardi. Detta kan bero på medfödda förändringar eller utarmning av sinusknutans funktion med utvecklingen av sinussyndrom.

Förmaksflimmer förekommer i 10-22% av fallen, och frekvensen av denna patologi ökar med åldern. I början av sjukdomen är förmaksflimmer paroxysmal till sin natur, och med progressionen av tyreotoxikos kan det bli permanent. Hos unga patienter utan samtidig kardiovaskulär patologi återställs sinusrytmen efter subtotal resektion av sköldkörteln eller framgångsrik tyreostatisk terapi. I patogenesen av förmaksflimmer spelas en viktig roll av elektrolytobalans, mer exakt, en minskning av nivån av intracellulärt kalium i myokardiet, såväl som utarmning av sinusknutans nomotropiska funktion, vilket leder till dess utarmning och övergång till en patologisk rytm.

För tyreotoxikos är förmaksrytmrubbningar mer typiska, och utseendet av ventrikulära arytmier är endast karakteristiskt för den svåra formen. Detta kan bero på den högre känsligheten hos atrierna för den arytmogena effekten av TSH jämfört med ventriklarna, eftersom tätheten av beta-adrenerga receptorer i förmaksvävnaden dominerar. Som regel uppstår ventrikulära arytmier när tyreotoxikos kombineras med hjärt-kärlsjukdomar. När ihållande eutyreos uppstår kvarstår de.

Muskuloskeletala systemet. Ökad katabolism leder till muskelsvaghet och atrofi (tyreotoxisk myopati). Patienterna ser utmattade ut. Muskelsvaghet uppstår när man går, klättrar i kullar, reser sig från knäna eller lyfter tunga föremål. I sällsynta fall inträffar övergående tyreotoxisk förlamning, som varar från flera minuter till flera dagar.

Förhöjda nivåer av sköldkörtelhormoner leder till en negativ mineralbalans med förlust av kalcium, vilket manifesteras av ökad benresorption och minskad intestinal absorption av detta mineral. Benresorption råder över dess bildning, så koncentrationen av kalcium i urinen ökar.

Patienter med hypertyreos uppvisar låga nivåer av vitamin D-metaboliten 1,25(OH)2D, ibland hyperkalcemi och minskade nivåer av bisköldkörtelhormon i serum. Kliniskt leder alla dessa störningar till utvecklingen av diffus osteoporos. Bensmärta, patologiska frakturer, vertebral kollaps och kyfos är möjliga. Artropati vid tyreotoxikos utvecklas sällan, som hypertrofisk osteoartropati med förtjockning av fingrarnas falanger och periosteala reaktioner.

Nervsystem. Skador på nervsystemet med tyreotoxikos inträffar nästan alltid, varför det tidigare kallades "neurotyreos" eller "tyreoneuros." Den patologiska processen involverar det centrala nervsystemet, perifera nerver och muskler.

Exponering för överskott av sköldkörtelhormon leder främst till utvecklingen av neurasteniska symtom. Typiska besvär är ökad upphetsning, ångest, irritabilitet, tvångsmässig rädsla, sömnlöshet, beteendeförändringar noteras - kräsen, tårfylld, överdriven motorisk aktivitet, förlust av koncentrationsförmågan (patienten byter plötsligt från en tanke till en annan), emotionell instabilitet med snabba förändringar i humör från agitation till depression. Sanna psykoser är sällsynta. Ett syndrom av letargi och depression, kallat "apatisk tyreotoxikos", uppträder vanligtvis hos äldre patienter.

Fobiska manifestationer är mycket karakteristiska för tyreotoxikos. Kardiofobi, klaustrofobi och social fobi förekommer ofta.

Som svar på fysisk och känslomässig stress uppstår panikattacker, som manifesteras av en kraftig ökning av hjärtfrekvensen, ökat blodtryck, blek hud, muntorrhet, frossaliknande darrningar och rädsla för döden.

Neurotiska symtom vid tyreotoxikos är ospecifika och när sjukdomen utvecklas och blir allvarligare försvinner de och ger vika för allvarliga organskador.

Tremor är ett tidigt symptom på tyreotoxikos. Denna hyperkinesi kvarstår både i vila och under rörelse, och känslomässig provokation ökar dess svårighetsgrad. Tremoren påverkar händerna (Maries symptom - darrningar av fingrar på utsträckta armar), ögonlock, tunga och ibland hela kroppen ("telegrafstångssymptom").

När sjukdomen förvärras utvecklas trötthet, muskelsvaghet, diffus viktminskning och muskelatrofi. Hos vissa patienter når muskelsvagheten extrem svårighetsgrad och leder till och med till döden. Extremt sällsynt, med svår tyreotoxikos, kan plötsligt attacker av generaliserad muskelsvaghet (periodisk tyreotoxisk hypokalemisk förlamning) uppstå, som involverar bålens och extremiteternas muskler, inklusive andningsmusklerna. I vissa fall föregås förlamning av anfall av svaghet i benen, parestesi och patologisk muskeltrötthet. Förlamning utvecklas snabbt. Sådana attacker kan ibland vara den enda manifestationen av tyreotoxikos. Elektromyografi hos patienter med periodisk förlamning avslöjar polyfasi, minskade aktionspotentialer och närvaron av spontan aktivitet av muskelfibrer och fascikulationer.

Kronisk tyreotoxisk myopati uppstår med ett långt förlopp av tyreotoxikos och kännetecknas av progressiv svaghet och trötthet i de proximala muskelgrupperna i extremiteterna, oftast benen. Svårigheter noteras när man går i trappor, tar sig ur en stol och kammar hår. Symmetrisk muskelförtvining av de proximala extremiteterna utvecklas gradvis.

Tyreotoxisk exoftalmos. Tyreotoxisk exoftalmos förekommer alltid mot bakgrund av tyreotoxikos, oftare hos kvinnor. Den palpebrala fissuren hos sådana patienter är vidöppen, även om det inte finns någon exoftalmos, eller den överstiger inte 2 mm. Den palpebrala fissuren ökar på grund av indragning av det övre ögonlocket. Andra symtom kan upptäckas: när man ser rakt ut syns ibland en remsa av sclera mellan övre ögonlocket och iris (Dalrymples tecken). När man tittar ner släpar sänkningen av det övre ögonlocket efter ögonglobens rörelse (Graefes symptom). Dessa symtom orsakas av ökad tonus i de glatta musklerna som lyfter det övre ögonlocket. Kännetecknas av sällsynt blinkning (Stellwags symptom), lätt darrning av ögonlocken när de stängs, men ögonlocken stängs helt. Rörelseomfånget för de extraokulära musklerna försämras inte, ögonbotten förblir normal och ögonfunktionerna påverkas inte. Omposition av ögat är inte svårt. Användningen av instrumentella forskningsmetoder, inklusive datortomografi och kärnmagnetisk resonans, bevisar frånvaron av förändringar i omloppsbanans mjuka vävnader. De beskrivna symtomen försvinner med läkemedelskorrigering av sköldkörteldysfunktion.

Okulära symtom på tyreotoxikos måste särskiljas från den oberoende sjukdomen endokrin oftalmopati.

Endokrin oftalmopati (Graves) - denna sjukdom är förknippad med skador på periorbitala vävnader av autoimmunt ursprung, som i 95% av fallen kombineras med autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln. Den är baserad på lymfocytisk infiltration av alla formationer av omloppsbanan och retroorbitala ödem. Huvudsymtomet på Graves oftalmopati är exoftalmos. Svullnad och fibros i de extraokulära musklerna leder till begränsad rörlighet i ögongloben och dubbelsidighet. Patienter klagar över smärta i ögonen, fotofobi och tårbildning. På grund av att ögonlocken inte stängs torkar hornhinnan ut och kan sår bildas. Synnervens kompression och keratit kan leda till blindhet.

Matsmältningssystemet. Matkonsumtionen ökar, och vissa patienter utvecklar en omättlig aptit. Trots detta är patienterna vanligtvis smala. På grund av ökad peristaltik är avföring frekvent, men diarré är sällsynt.

Reproduktionssystem. Tyreotoxikos hos kvinnor minskar fertiliteten och kan orsaka oligomenorré. Hos män undertrycks spermatogenesen och styrkan minskar ibland. Ibland finns det gynekomasti, orsakad av accelererad perifer omvandling av androgener till östrogener (trots höga testosteronnivåer). Sköldkörtelhormoner ökar koncentrationen av könshormonbindande globulin, och ökar därmed det totala innehållet av testosteron och östradiol; serumnivåer av luteiniserande hormon (LH) och follikelstimulerande hormon (FSH) kan dock vara förhöjda eller normala.

Ämnesomsättning. Patienter är vanligtvis smala. Anorexi är vanligt bland äldre. Tvärtom har vissa unga patienter ökad aptit, så de går upp i vikt. Eftersom sköldkörtelhormoner ökar värmeproduktionen ökar också värmeförlusten genom svettning, vilket leder till mild polydipsi. Många människor tål inte värme bra. Hos patienter med insulinberoende diabetes mellitus ökar tyreotoxikos behovet av insulin.

Sköldkörteln är vanligtvis förstorad. Storleken och konsistensen av struma beror på orsaken till tyreotoxikos. I en hyperfungerande körtel ökar blodflödet, vilket orsakar uppkomsten av lokalt kärlljud.

Tyreotoxisk kris är en kraftig förvärring av alla symtom på tyreotoxikos, som är en allvarlig komplikation av den underliggande sjukdomen, åtföljd av hyperfunktion av sköldkörteln (i klinisk praxis är detta vanligtvis giftig struma). Följande faktorer bidrar till utvecklingen av krisen:

Långvarig brist på behandling för tyreotoxikos;

Interkurrenta infektions- och inflammatoriska processer;

Svårt psykiskt trauma;

Kirurgisk behandling av alla slag;

Behandling av giftig struma med radioaktivt jod, såväl som kirurgisk behandling av sjukdomen, om ett euthyroidtillstånd inte tidigare har uppnåtts; i detta fall, som ett resultat av massiv förstörelse av sköldkörteln, frigörs en stor mängd sköldkörtelhormoner i blodet.

Krisens patogenes är den överdrivna frisättningen av sköldkörtelhormoner i blodet och allvarliga toxiska skador på det kardiovaskulära systemet, levern, nervsystemet och binjurarna. Den kliniska bilden kännetecknas av svår agitation (upp till psykos med vanföreställningar och hallucinationer), som sedan ersätts av svaghet, dåsighet, muskelsvaghet och apati. Vid undersökning: ansiktet är kraftigt hyperemiskt; ögonen är vidöppna (svår exoftalmos), blinkande är sällsynt; riklig svettning, senare ersatt av torr hud på grund av allvarlig uttorkning; huden är varm, hyperemisk; hög kroppstemperatur (upp till 41-42 °C).

Högt systoliskt blodtryck (BP), diastoliskt blodtryck reduceras avsevärt, med en avancerad kris, systoliskt blodtryck minskar kraftigt, akut kardiovaskulär svikt kan utvecklas; takykardi upp till 200 slag per minut förvandlas till förmaksflimmer; dyspeptiska störningar intensifieras: törst, illamående, kräkningar, lös avföring. Förstoring av levern och utveckling av gulsot är möjliga. Ytterligare progression av krisen leder till förlust av orientering och symtom på akut binjurebarksvikt. Kliniska symtom på en kris ökar ofta under flera timmar. TSH kanske inte upptäcks i blodet, men nivåerna av T4 och T3 är mycket höga. Hyperglykemi observeras, värdena av urea och kväve ökar, syra-bastillståndet och elektrolytsammansättningen i blodet förändras - kaliumnivån ökar, natriumnivån minskar. Leukocytos med en neutrofil förskjutning till vänster är karakteristisk.

Diagnostik

Om tyreotoxikos misstänks omfattar undersökningen två steg: bedömning av sköldkörtelns funktion och bestämning av orsaken till ökningen av sköldkörtelhormoner.

Utvärdering av sköldkörtelfunktion

1. Totalt T4 och fritt T4 är förhöjt hos nästan alla patienter med tyreotoxikos.

2. Totalt T3 och fritt T3 är också förhöjda. Hos mindre än 5 % av patienterna är endast total T3 förhöjd, medan total T4 förblir normalt; sådana tillstånd kallas T3 tyreotoxikos.

3. Den basala TSH-nivån är kraftigt reducerad, eller så upptäcks inte TSH. Ett test med tyrotropinfrisättande hormon är valfritt. Basala TSH-nivåer minskar hos 2 % av euthyroid äldre vuxna. En normal eller förhöjd basal TSH-nivå med förhöjda totala T4- eller totala T3-nivåer indikerar tyreotoxikos orsakad av överskott av TSH.

4. Tyroglobulin. En ökning av nivån av tyroglobulin i blodserumet detekteras i olika former av tyreotoxikos: diffus giftig struma, subakut och autoimmun tyreoidit, multinodulär giftig och icke-toxisk struma, endemisk struma, sköldkörtelcancer och dess metastaser. Medullär sköldkörtelcancer kännetecknas av normala eller till och med minskade nivåer av tyroglobulin i blodserumet. Med tyreoidit kanske koncentrationen av tyroglobulin i blodserumet inte motsvarar graden av kliniska symtom på tyreotoxikos.

Moderna laboratoriemetoder gör det möjligt att diagnostisera två varianter av tyreotoxikos, som mycket ofta är stadier av samma process:

Subklinisk tyreotoxikos: kännetecknas av minskade TSH-nivåer i kombination med normala nivåer av fritt T4 och fritt T3.

Manifest (öppen) tyreotoxikos kännetecknas av en minskning av nivån av TSH och en ökning av nivån av fritt T4 och fritt T3.

5. Absorption av radioaktivt jod (I123 eller I131) av sköldkörteln. Ett viktigt test för att bedöma sköldkörtelfunktionen är upptaget av en liten dos radiojod under 24 h. 24 timmar efter intag av en dos av I123 eller I131 mäts upptaget av isotopen i sköldkörteln och uttrycks sedan i procent. Man måste ta hänsyn till att absorptionen av radioaktivt jod i hög grad beror på jodhalten i livsmedel och i miljön.

Tillståndet för patientens jodpool återspeglas olika i resultaten av mätning av radioaktivt jodabsorption vid olika sköldkörtelsjukdomar. Hypertyroxinemi med högt upptag av radioaktivt jod är karakteristiskt för giftig struma. Det finns många orsaker till hypertyroxinemi mot bakgrund av lågt radioaktivt jodupptag: överskott av jod i kroppen, tyreoidit, intag av sköldkörtelhormon, ektopisk produktion av sköldkörtelhormon. Därför, om en hög nivå av sköldkörtelhormoner detekteras i blodet mot bakgrund av lågt upptag av I123 eller I131, är det nödvändigt att utföra en differentialdiagnos av sjukdomar (tabell 2).

6. Radionuklidskanning. Sköldkörtelns funktionella status kan bestämmas i ett radiofarmaceutiskt infångningstest (radioaktivt jod eller teknetiumperteknetat). När man använder en jodisotop syns områden i körteln som tar upp jod på scintigrammet. Icke-fungerande områden visualiseras inte och kallas "kalla".

7. Undertryckningstest med T3 eller T4. Vid tyreotoxikos minskar inte upptaget av radioaktivt jod i sköldkörteln under påverkan av exogena sköldkörtelhormoner (3 mg levotyroxin en gång oralt eller 75 mcg/dag liotyronin oralt i 8 dagar). På senare tid har detta test sällan använts, eftersom mycket känsliga metoder för att bestämma TSH och sköldkörtelscintigrafi har utvecklats. Testet är kontraindicerat för hjärtsjukdomar och äldre patienter.

8. Ultraljudsundersökning (ultraljud), eller ekografi, eller ultraljud. Denna metod är informativ och avsevärt hjälper till att diagnostisera autoimmun tyreoidit, och i mindre utsträckning, diffus giftig struma.

Att fastställa orsaken till tyreotoxikos

Sköldkörtelstimulerande autoantikroppar är markörer för diffus giftig struma. Kit finns för att bestämma dessa autoantikroppar med hjälp av enzymkopplad immunosorbentanalys (ELISA).

Alla TSH-receptorautoantikroppar (inklusive sköldkörtelstimulerande och sköldkörtelblockerande autoantikroppar) bestäms genom att mäta bindningen av IgG från patientserum till TSH-receptorer. Dessa autoantikroppar detekteras hos cirka 75 % av patienterna med diffus toxisk struma. Att testa för alla autoantikroppar mot TSH-receptorer är enklare och billigare än att testa för sköldkörtelstimulerande autoantikroppar.

Antikroppar mot myeloperoxidas är specifika för diffus giftig struma (liksom för kronisk lymfocytisk tyreoidit), så deras bestämning hjälper till att skilja diffus giftig struma från andra orsaker till tyreotoxikos.

Sköldkörtelscintigrafi utförs hos patienter med tyreotoxikos och nodulär struma för att fastställa:

• Finns det en autonom hyperfungerande nod som ackumulerar allt radioaktivt jod och undertrycker funktionen hos normal sköldkörtelvävnad.

  Finns det flera noder som ackumulerar jod?

  Är de palperade noderna kalla (hyperfungerande vävnad ligger mellan noderna).

Differentialdiagnos av sjukdomar åtföljda av tyreotoxikos

Av alla orsaker som leder till utvecklingen av tyreotoxikos är de mest relevanta (på grund av deras förekomst) diffus giftig struma och multinodulär giftig struma. Mycket ofta är orsaken till misslyckad behandling av toxisk struma just fel i differentialdiagnosen av Graves sjukdom och multinodulär toxisk struma, på grund av det faktum att behandlingsmetoderna för dessa två sjukdomar skiljer sig åt. Därför, om förekomsten av tyreotoxikos hos en patient bekräftades av en hormonell studie, är det i de flesta fall nödvändigt att skilja mellan Graves sjukdom och sköldkörtelns funktionella autonomi (nodulär och multinodulär toxisk struma).

Hos båda typerna av toxisk struma bestäms den kliniska bilden i första hand av tyreotoxikossyndrom. När man utför en differentialdiagnos är det nödvändigt att ta hänsyn till åldersfunktionen: hos unga människor, som i regel talar vi om Graves sjukdom, finns det i de flesta fall en detaljerad klassisk klinisk bild av tyreotoxikos, medan hos äldre patienter, hos vilka multinodulär tyreotoxikos är vanligare i vår region giftig struma, förekommer ofta oligo- och till och med monosymptomatiskt förlopp av tyreotoxikos. Till exempel kan dess enda manifestation vara supraventrikulära arytmier, som länge har associerats med ischemisk hjärtsjukdom, eller oförklarlig låggradig feber. I de flesta fall är det, utifrån anamnes, undersökning och klinisk bild, möjligt att ställa en korrekt diagnos. Patientens låga ålder, en relativt kort historia av sjukdomen (upp till ett år), diffus förstoring av sköldkörteln och svår endokrin oftalmopati är karakteristiska tecken på Graves sjukdom. Däremot kan patienter med multinodulär toxisk struma indikera att de för många år eller till och med årtionden sedan hade nodulär eller diffus struma utan sköldkörteldysfunktion.

Scintigrafi av sköldkörteln: Graves sjukdom kännetecknas av en diffus ökning av upptaget av radiofarmaka, med funktionell autonomi detekteras "heta" noder eller alternerande zoner med ökad och minskad ackumulering. Det visar sig ofta att i en multinodulär struma visar sig de största noderna som identifieras av ultraljud, enligt scintigrafi, vara "kalla" eller "varma", och tyreotoxikos utvecklas som ett resultat av hyperfunktion av vävnaden som omger noderna.

Differentialdiagnos av giftig struma och tyreoidit orsakar inga särskilda svårigheter. Vid subakut granulomatös tyreoidit är de främsta symtomen: sjukdomskänsla, feber, smärta i sköldkörteln. Smärtan strålar ut i öronen och intensifieras när man sväljer eller vrider på huvudet. Sköldkörteln är extremt smärtsam vid palpation, mycket tät, nodulär. Den inflammatoriska processen börjar vanligtvis i en av sköldkörtelloberna och sprider sig gradvis till den andra loben. Er(ESR) ökar, antityreoideaautoantikroppar upptäcks vanligtvis inte och sköldkörtelns upptag av radioaktivt jod minskar kraftigt.

Övergående autoimmun tyreoidit (subakut lymfocytisk tyreoidit) - klargörande av historien om förlossning, abort, användning av interferonläkemedel. Det tyreotoxiska (initiala) stadiet av subakut postpartum tyreoidit varar 4-12 veckor, följt av ett hypotyreoideastadium som varar i flera månader. Sköldkörtelscintigrafi: det tyreotoxiska stadiet av alla tre typerna av övergående tyreoidit kännetecknas av en minskning av ackumuleringen av radiofarmaka. Ultraljudsundersökning avslöjar en minskning av ekogeniciteten av parenkymet.

Akut psykos. I allmänhet är psykos en smärtsam psykisk störning, som helt eller till övervägande del manifesteras av en otillräcklig reflektion av den verkliga världen med beteendestörningar, förändringar i olika aspekter av mental aktivitet, vanligtvis med förekomsten av fenomen som inte är karakteristiska för det normala psyket (hallucinationer, vanföreställningar) , psykomotoriska, affektiva störningar, etc.). Den toxiska effekten av sköldkörtelhormoner kan orsaka akut symtomatisk psykos (dvs som en av manifestationerna av en allmän icke-infektionssjukdom, infektion och berusning). Hos nästan en tredjedel av patienterna på sjukhus med akut psykos är totala T4 och fria T4 förhöjda. Hos hälften av patienterna med förhöjda T4-nivåer ökar också T3-nivåerna. Efter 1-2 veckor normaliseras dessa indikatorer utan behandling med antithyroidläkemedel. Man tror att ökningen av sköldkörtelhormonnivåer orsakas av frisättningen av TSH. TSH-nivån under den initiala undersökningen av sjukhuspatienter med psykos är dock vanligtvis reducerad eller ligger vid den nedre normalgränsen. Det är möjligt att TSH-nivåerna kan öka i de tidiga stadierna av psykos (före sjukhusvistelse). Faktum är att hos vissa amfetaminberoende patienter som är inlagda på sjukhus med akut psykos, är TSH-nivåerna otillräckligt reducerade i närvaro av förhöjda T4-nivåer.

Behandling för tyreotoxikossyndrom

Behandling av tyreotoxikos beror på orsakerna som orsakade det.

Giftig struma

Behandlingsmetoder för Graves sjukdom och olika kliniska varianter av funktionell autonomi hos sköldkörteln skiljer sig åt. Huvudskillnaden är att i fallet med funktionell autonomi av sköldkörteln mot bakgrund av tyreostatisk terapi är det omöjligt att uppnå stabil remission av tyreotoxikos; efter upphörande av tyreostatika utvecklas det naturligt igen. Således består behandlingen för funktionell autonomi av kirurgiskt avlägsnande av sköldkörteln eller dess förstörelse med hjälp av radioaktivt jod-131. Detta beror på det faktum att tyreostatisk terapi inte kan uppnå fullständig remission av tyreotoxikos; efter avbrytande av läkemedlet återkommer alla symtom. Vid Graves sjukdom är stabil remission möjlig hos vissa grupper av patienter med konservativ terapi.

Långvarig (18-24 månader) tyreostatisk behandling, som en grundläggande metod för att behandla Graves sjukdom, kan endast planeras hos patienter med en lätt förstoring av sköldkörteln, i avsaknad av kliniskt signifikanta knölar. Om ett återfall uppstår efter en kur med tyreostatisk behandling, är det meningslöst att förskriva en andra kur.

Tyreostatisk terapi

Tiamazol (Tyrozol®). Ett antityreoidealäkemedel som stör syntesen av sköldkörtelhormoner genom att blockera peroxidas, som är involverat i jodering av tyrosin, minskar den inre utsöndringen av T4. I vårt land och i europeiska länder är de mest populära läkemedlen tiamazol. Tiamazol minskar basal metabolism, påskyndar utsöndringen av jodider från sköldkörteln, ökar den ömsesidiga aktiveringen av syntesen och utsöndringen av TSH av hypofysen, vilket åtföljs av viss hyperplasi av sköldkörteln. Det påverkar inte tyreotoxikos, som utvecklas som ett resultat av frisättning av hormoner efter förstörelsen av sköldkörtelceller (tyreoidit).

Verkningstiden för en engångsdos av Tyrosol® är nästan 24 timmar, så hela dagliga dosen ordineras i en dos eller uppdelad i två eller tre engångsdoser. Tyrosol® finns i två doser - 10 mg och 5 mg tiamazol i en tablett. Doseringen av Tyrosol® 10 mg gör att du kan halvera antalet tabletter som tas av patienten och följaktligen öka patientens följsamhet.

Propyltiouracil. Blockerar sköldkörtelperoxidas och hämmar omvandlingen av joniserat jod till den aktiva formen (elementärt jod). Det stör joderingen av tyrosinrester i tyroglobulinmolekylen med bildning av mono- och dijodtyrosin och vidare tri- och tetrajodtyronin (tyroxin). Den extratyreoidala effekten är att hämma den perifera omvandlingen av tetrajodtyronin till trijodtyronin. Eliminerar eller försvagar tyreotoxikos. Det har en goitrogen effekt (ökning i storleken på sköldkörteln), orsakad av en ökning av utsöndringen av sköldkörtelstimulerande hormon från hypofysen som svar på en minskning av koncentrationen av sköldkörtelhormoner i blodet. Den genomsnittliga dagliga dosen av propyltiouracil är 300-600 mg/dag. Läkemedlet tas i små doser, var 8:e timme. PTU ackumuleras i sköldkörteln. Det har visat sig att delade doser av PTU är mycket effektivare än en enstaka dos av hela den dagliga dosen. PTU har en kortare verkningstid än tiamazol.

För långtidsbehandling av Graves sjukdom är den vanligaste behandlingen "blockera och ersätta" (ett antityreoidealäkemedel blockerar sköldkörtelns aktivitet, levotyroxin förhindrar utvecklingen av hypotyreos). Det har inga fördelar jämfört med monoterapi med tiamazol när det gäller frekvensen av återfall, men på grund av användningen av stora doser av tyreostatika gör det mer tillförlitligt att upprätthålla eutyreos; i fallet med monoterapi måste dosen av läkemedlet mycket ofta ändras i den ena eller andra riktningen.

För måttlig tyreotoxikos ordineras vanligtvis cirka 30 mg tiamazol (Tyrozol®) först. Mot denna bakgrund (efter cirka 4 veckor) är det i de flesta fall möjligt att uppnå eutyreos, vilket framgår av normaliseringen av nivån av fritt T4 i blodet (TSH-nivån kommer att förbli låg under lång tid). Från denna tidpunkt reduceras dosen av tiamazol gradvis till en underhållsdos (10-15 mg) och levotyroxin (Eutyrox®) tillsätts behandlingen i en dos av 50-75 mcg per dag. Patienten får denna terapi under periodisk övervakning av TSH och fria T4-nivåer under 18-24 månader, varefter behandlingen avbryts. Vid återfall efter en kur med tyreostatisk terapi är patienten indicerad för radikal behandling: kirurgi eller radioaktiv jodbehandling.

Betablockerare

Propranolol förbättrar snabbt patienternas tillstånd genom att blockera beta-adrenerga receptorer. Propranolol minskar också nivån av T3 något, vilket hämmar den perifera omvandlingen av T4 till T3. Denna effekt av propranolol verkar inte förmedlas av beta-adrenerga receptorblockader. Den vanliga dosen av propranolol är 20-40 mg oralt var 4-8:e timme Dosen justeras för att minska vilopulsen till 70-90 min-1. När symtomen på tyreotoxikos försvinner minskar dosen av propranolol och när eutyreos uppnås avbryts läkemedlet.

Betablockerare eliminerar takykardi, svettning, tremor och ångest. Att ta betablockerare gör det därför svårt att diagnostisera tyreotoxikos.

Andra betablockerare är inte effektivare än propranolol. Selektiva beta1-blockerare (metoprolol) minskar inte T3-nivåerna.

Betablockerare är särskilt indicerade för takykardi, även mot bakgrund av hjärtsvikt, förutsatt att takykardin orsakas av tyreotoxikos och hjärtsvikten orsakas av takykardi. En relativ kontraindikation för användning av propranolol är kronisk obstruktiv lungsjukdom.

Yodides

En mättad lösning av kaliumjodid i en dos på 250 mg 2 gånger om dagen har en terapeutisk effekt hos de flesta patienter, men efter cirka 10 dagar blir behandlingen vanligtvis ineffektiv (”flykt”-fenomenet). Kaliumjodid används främst för att förbereda patienter för operationer på sköldkörteln, eftersom jod orsakar förtjockning av körteln och minskar dess blodtillförsel. Kaliumjodid används mycket sällan som ett föredraget läkemedel för långtidsbehandling av tyreotoxikos.

För närvarande är fler och fler specialister runt om i världen benägna att tro att målet med radikal behandling av Graves sjukdom är ihållande hypotyreos, som uppnås genom nästan fullständigt kirurgiskt avlägsnande av sköldkörteln (extrem subtotal resektion) eller införande av tillräckliga doser av I131 för detta, varefter patienten ordineras ersättningsterapi levotyroxin. En extremt oönskad konsekvens av mer ekonomiska resektioner av sköldkörteln är många fall av postoperativa återfall av tyreotoxikos.

I detta avseende är det viktigt att förstå att patogenesen av tyreotoxikos vid Graves sjukdom huvudsakligen inte är förknippad med en stor volym av hyperfungerande sköldkörtelvävnad (den kanske inte är förstorad alls), utan med cirkulationen av sköldkörtelstimulerande antikroppar som produceras av lymfocyter. När sålunda inte hela sköldkörteln avlägsnas under operationen för Graves sjukdom, finns ett "mål" kvar i kroppen för antikroppar mot TSH-receptorn, som, även efter fullständigt avlägsnande av sköldkörteln, kan fortsätta att cirkulera i patienten hela livet. Detsamma gäller behandlingen av Graves sjukdom med radioaktivt I131.

Tillsammans med detta gör moderna levotyroxinpreparat det möjligt att upprätthålla en livskvalitet hos patienter med hypotyreos som skiljer sig lite från friska människor. Således presenteras levotyroxinläkemedlet Eutirox® i de sex mest nödvändiga doserna: 25, 50, 75, 100, 125 och 150 mikrogram levotyroxin. Ett brett utbud av doseringar gör att du kan förenkla valet av den erforderliga dosen levotyroxin och undvika behovet av att krossa tabletten för att få den nödvändiga dosen. På detta sätt uppnås hög doseringsnoggrannhet och som ett resultat en optimal nivå av kompensation för hypotyreos. Dessutom förbättrar avsaknaden av behovet av att krossa tabletter patienternas följsamhet och deras livskvalitet. Detta bekräftas inte bara av klinisk praxis, utan också av data från många studier som specifikt studerade denna fråga.

Förutsatt att patienten tar en daglig ersättningsdos av levotyroxin, finns det praktiskt taget inga begränsningar; kvinnor kan planera graviditet och föda utan rädsla för att utveckla ett återfall av tyreotoxikos under graviditeten eller (ganska ofta) efter förlossningen. Det är uppenbart att tidigare, när i själva verket tillvägagångssätt för behandling av Graves sjukdom utvecklades, vilket innebar mer ekonomiska resektioner av sköldkörteln, betraktades hypotyreos naturligtvis som ett ogynnsamt resultat av operationen, eftersom terapi med extrakt av sköldkörteln hos djur (tyreoidin) kunde inte ge adekvat kompensation för hypotyreos.

De uppenbara fördelarna med radioaktiv jodterapi inkluderar:

Säkerhet;

Kostnad - billigare än kirurgisk behandling;

Kräver inte förberedelse med tyreostatika;

Sjukhusvård för bara några dagar (i USA utförs behandlingen på poliklinisk basis);

Kan upprepas vid behov;

Det finns inga restriktioner för äldre patienter och när det gäller förekomsten av någon samtidig patologi.

De enda kontraindikationerna: graviditet och amning.

Behandling av tyreotoxisk kris. Det börjar med administrering av tyreostatiska läkemedel. Den initiala dosen av tiamazol är 30-40 mg per os. Om det är omöjligt att svälja läkemedlet, administrering genom ett rör. Intravenös droppadministrering av 1% Lugols lösning baserad på natriumjodid (100-150 droppar i 1000 ml 5% glukoslösning), eller 10-15 droppar var 8:e timme oralt, är effektiv.

Glukokortikoidläkemedel används för att bekämpa binjurebarksvikt. Hydrokortison administreras intravenöst i en dos av 50-100 mg 3-4 gånger dagligen i kombination med stora doser av askorbinsyra. Det rekommenderas att förskriva betablockerare i en stor dos (10-30 mg 4 gånger om dagen oralt) eller intravenöst en 0,1% lösning av propranolol, med början på 1,0 ml under kontroll av puls och blodtryck. De fasas ut gradvis. Reserpin 0,1-0,25 mg ordineras oralt 3-4 gånger om dagen. För allvarliga mikrocirkulationsrubbningar - Reopoliglyukin, Hemodez, Plasma. För att bekämpa uttorkning ordineras 1-2 liter 5% glukoslösning och fysiologiska lösningar. Vitaminer (C, B1, B2, B6) tillsätts till dropparen.

Behandling av övergående autoimmun tyreoidit i det tyreotoxiska stadiet: förskrivning av tyreostatika är inte indicerat, eftersom det inte finns någon hyperfunktion i sköldkörteln. För allvarliga kardiovaskulära symtom ordineras betablockerare.

I131 används aldrig under graviditet, eftersom det passerar genom moderkakan, ackumuleras i fostrets sköldkörtel (från och med 10:e graviditetsveckan) och orsakar kretinism hos barnet.

Under graviditeten anses propyltiouracil vara det valda läkemedlet, men tiamazol (Tyrozol®) kan också användas i minsta effektiva dos. Ytterligare administrering av levotyroxin ("blockera och ersätt"-regim) är inte indicerat, eftersom detta leder till ett ökat behov av tyreostatika.

Om subtotal resektion av sköldkörteln är nödvändig är det bättre att göra det under första eller andra trimestern, eftersom varje kirurgiskt ingrepp under tredje trimestern kan orsaka för tidig födsel.

Med korrekt behandling av tyreotoxikos slutar graviditeten i födelsen av ett friskt barn i 80-90% av fallen. Förekomsten av för tidig födsel och spontan abort är densamma som vid frånvaro av tyreotoxikos. ЃЎ

Litteratur

Lavin N. Endokrinologi. Förlaget "Praktika", 1999.

Dedov I. I., Melnichenko G. A., Fadeev V. V. Endokrinologi. M.: Förlaget "Geotar-media", 2007.

Dedov I. I., Gerasimov G. A., Sviridenko N. Yu., Melnichenko G. A., Fadeev V. V. Jodbristsjukdomar i Ryssland. En enkel lösning på ett komplext problem. M.: Adamant Publishing House, 2002.

Ametov A. S., Konieva M. Yu., Lukyanova I. V. Kardiovaskulära systemet vid tyreotoxikos // Consilium Medicum. 2003, vol. 05 nr 11.

Brovkina A.F., Pavlova T.L. Endokrin oftalmopati från en ögonläkares och endokrinologs perspektiv // Tillägg till den ryska medicinska tidskriften "Clinical Ophthalmology" daterad 8 januari 2000, volym 1, nr 1.

Cattail W. M., Arki R. A. Patofysiologi av det endokrina systemet. Per. från engelska, red. N. A. Smirnova. M.: Binom förlag, S:t Petersburg: Nevskij-dialekt. 2001.

V.V. Smirnov,doktor i medicinska vetenskaper, professor
N.V. Makazan

RGMU, Moskva

(TSH, tyrotropin) är ett sköldkörtelstimulerande medel som produceras i hjärnan, i hypofysen. Lågt TSH är i 80 % av fallen en konsekvens av en överaktiv sköldkörtel, vilket gör att nivån av jodhaltiga hormoner ökar. Tyrotropinbrist finns hos patienter som lider av tyreotoxikos, sekundär hypotyreos och andra sjukdomar som inte ens är relaterade till sköldkörteln.

Vad är sköldkörtelstimulerande hormon ansvarigt för?

Tyreotropin (tyrotropin) är ett hormon som styr sköldkörtelns sekretoriska funktion. Att upprätthålla en konstant nivå av sköldkörtelhormoner är huvuduppgiften för TSH. Det produceras av hypofysen, en liten körtel i sinushålan i hjärnan. Hypotalamus kontrollerar dess funktion. Om koncentrationen av trijodtyronin (T3) och tyroxin (T4) är låg utsöndrar det ett hormon för att påskynda biosyntesen av tyrotropin.

Sköldkörtelstimulerande hormon har långvariga effekter som uppträder inom flera dagar efter frisättningen. Det påverkar:

• en ökning av storleken och antalet tyrocyter - sköldkörtelceller;
• syntes av fosfolipider, proteiner och nukleinsyror;
• känslighet hos målceller för jodhaltiga hormoner.

Produktionen av tyrotropin regleras av ett återkopplingssystem. Om koncentrationen av T3 och T ökar utsöndringen av tyrotropin, och vice versa - med ett ökat innehåll av tri- och tetrajodtyronin, minskar utsöndringen av tyrotropin. Sköldkörtelhormoner reglerar ämnesomsättningen och energiförbrukningen. Att upprätthålla deras nivå är nödvändigt för att alla organ och system ska fungera korrekt.

En analys för tyrotropin utförs för att indirekt bedöma sköldkörtelns funktion, diagnostisera endokrina patologier och övervaka resultaten av hormonell behandling av hypertyreos.

TSH-analys: indikationer och beredningsregler

Ett lågt TSH i 7 av 10 fall indikerar en överaktiv sköldkörtel och en hög nivå av jodhaltiga hormoner. Hormonell obalans påverkar inre organs funktion, försämrar välbefinnande och livskvalitet. Du bör kontakta en endokrinolog om du har följande symtom:

• lätt intolerans;
• kardiopalmus;
• sömnproblem;
• lös avföring;
• nacke deformitet;
• oregelbunden menstruation;
• minskad sexlust;
• omotiverad aggression;
• tremor i de övre extremiteterna;
• snabb utmattning;
• orsakslös ångest;
• nedsatt syn;
• temperaturfluktuationer utan tecken på akuta luftvägsinfektioner.

En tydlig klinisk bild indikerar lågt tyrotropin och en ökning av koncentrationen av och. är föreskrivet för:

• bedömning av sköldkörtelns funktionella tillstånd;
• diagnos av endokrina patologier hos spädbarn;
• kontroll av hormonbehandling för hyper- och hypotyreos;
• identifiera kvinnlig infertilitet och bedöma effektiviteten av dess terapi.

Tyrotropin kännetecknas av dagliga fluktuationer i biosyntesen. Den maximala koncentrationen av hormonet observeras vid 2-4 am. Vid 6-8 på morgonen minskar tyrotropinnivån något. Lägsta TSH bestäms mellan 17-00 och 19-00.

För analys tas blod från ulnarvenen på morgonen (från 8 till 11). För att undvika fel i resultaten, förbered dig för studien i förväg:

• blod doneras uteslutande på fastande mage;
• drick inte alkohol, stekt eller fet mat i 2-3 dagar före analysen;
• 2 veckor före undersökningen, avbryt behandlingen med hormonella läkemedel;
• 3-4 timmar före blodprovstagning, försök att inte vara nervös och inte röka.

15 minuter före proceduren måste du utesluta fysisk aktivitet och psyko-emotionell stress.

Hormonella tester bör inte tas under exacerbation av infektionssjukdomar. Ofta är lågt eller högt TSH resultatet av felaktig förberedelse för undersökningen. Testresultaten påverkas av att ta ett antal mediciner:

• Benserazid;
• metimazol;
• propranolol;
• rifampicin;
• Motilium;
• fenytoin;
• Lovastatin;
• Prednisolon;
• Klomifen, etc.

En månad innan testet ska du berätta för din läkare om du tar några receptbelagda eller receptfria läkemedel. Kvinnor är förbjudna att ta p-piller, vitaminer och mineraler.

TSH-normtabell

Låga eller höga nivåer av tyrotropin indikerar störningar i regleringen av sköldkörtelsekretorisk aktivitet. Vid bestämning av hypo- och hyperaktivitet i körteln jämför specialister resultaten av TSH-testet med referensvärden. Man tar hänsyn till att hormonhalten beror på patientens kön och ålder.

• räkor;
• tång;
• hummer;
• krabbor;
• röd fisk osv.

De innehåller jod, som är involverat i produktionen av sköldkörtelhormoner.

Fisk och skaldjur är kontraindicerat för tyreotoxikos och rekommenderas för hypotyreos.

För att återställa sköldkörtelfunktionen innehåller menyn:

• produkter med kobolt - brysselkål, krusbär, nypon, rödbetor, pumpa;
• teer med medicinska örter - humle, angelicarot, klippt gräs (parmelia);
• adaptogena växter – naken lakrits, rosea rhodiola, leuzea.

Personer med låga tyrotropinnivåer bör undvika fet mat och alkohol, och undvika.

Mediciner

En överaktiv sköldkörtel bör behandlas med antityreoidea läkemedel (tyreostatika) - läkemedel som hämmar syntesen av T3 och T4. De mest effektiva medlen inkluderar:

• Propycyl;
• tyrosol;
• tiamazol;
• Metizol;
• Mercazolil.

Tyreostatika ordineras av en läkare när tyrotropin är lågt på grund av överproduktion av T3 och T4. Överdosering är farligt: ​​hypotyreoidea koma och död.

Om en minskning av TSH-nivåerna orsakas av hypotalamus-hypofysinsufficiens, sjunker koncentrationen av sköldkörtelhormoner. För att bibehålla sköldkörtelfunktionen måste du ta Eutirox och produkter som innehåller jod:

• jodomarin;
• Jod-aktiv;
• Yod-Normil;
• Yodex;
• Antistrumin.

I fall av allvarlig hypotyreos föreskrivs hormonersättningsterapi. Patienter ordineras syntetiska analoger av T3 och T4 - L-Tyroxin, Thyrocomb, Liothyronine, etc.

Folkläkemedel

För att öka TSH, använd avkok och infusioner från. Följande har uttalade stimulerande egenskaper:

• brakved;
• kamomill;
• nypon;
• Johannesört.

Örtdrycken tillagas enkelt:

• 2 msk. l. råvarorna ångas med 1 liter kokande vatten;
• lämna i 2-3 timmar;
• filtrera genom ostduk.

Ta 100 ml infusion en halvtimme före måltid tre till fyra gånger om dagen.

Vilka är hälsoriskerna med lågt TSH?

Lågt tyrotropin på grund av hypotalamus-hypofysinsufficiens utgör ingen allvarlig hälsorisk. Men en minskning av TSH på grund av en överaktiv sköldkörtel är fylld av:

• myokarddystrofi;
• anorexi;
• vegetativ-vaskulär dystoni;
• sköldkörteldiabetes;
• utskjutande ögonglober;
• binjurebarksvikt;
• blindhet;
• osteoporos;
• immunbrist.

Hormonell obalans hos en gravid kvinna orsakas ibland av gestos, vilket manifesteras av ökat blodtryck och kramper. Patologin utgör en fara för både mamman och fostret.

Om sköldkörtelstimulerande hormon är under det normala och dess nivå varierar från 0,05 mU/l till 0,1 mU/l, måste du ta tyreostatika. Att ignorera problemet är farligt på grund av tyreotoxisk kris och död.

Förebyggande av hormonell obalans

Förebyggande av hormonell obalans består av en balanserad kost, korrekt behandling av sköldkörtelsjukdomar och att ge upp dåliga vanor. För att förhindra en minskning av sköldkörtelstimulerande hormon måste du:

• undvika fysisk och psyko-emotionell stress;
• ta vitamin- och mineralkomplex;
• ge upp snabbmat och fet mat;
• behandla foci av kroniska infektioner;
• sluta röka;
• upprätthålla ett sömn-vaken-schema;
• missbruka inte hormonella preventivmedel.

Lågt tyrotropin är en följd av sköldkörtelhyperaktivitet eller patologier på nivån av hypotalamus-hypofyssystemet. Vid de första tecknen på hypo- och hypertyreos, kontakta en läkare. Tidig diagnos och behandling av endokrina patologier utesluter livshotande komplikationer.

Tyreotoxikos (hypertyreos)- symtom och behandling

Vad är tyreotoxikos (hypertyreos)? Vi kommer att diskutera orsaker, diagnos och behandlingsmetoder i artikeln av Dr O. N. Kurashov, en endokrinolog med 26 års erfarenhet.

Definition av sjukdom. Orsaker till sjukdomen

Tyreotoxikos(hypertyreos) är en hypermetabolisk process som orsakas av ett överskott av sköldkörtelhormoner i kroppen och deras toxiska effekter på olika organ och vävnader. Kliniskt kännetecknad av förstoring av sköldkörteln och skador på andra system och organ.

De första beskrivningarna av denna patologi hittades i verk av den persiske läkaren Jurjani, skapad 1100.

Detta syndrom förekommer hos både kvinnor (upp till 2%) och män (upp till 0,2%). Det förekommer oftast hos personer i åldern 20-45 år.

Det finns många orsaker till tyreotoxikos. De viktigaste inkluderar:

• ökad produktion av sköldkörtelhormoner på grund av olika sjukdomar (och andra);
• överdrivet intag av mediciner som innehåller sköldkörtelhormoner (brott mot den föreskrivna behandlingsregimen).

Den provocerande faktorn för syndromet är den ytterligare mängden jod som kommer in i kroppen genom oberoende användning av jodtillskott.

Tillståndet av tyreotoxikos med diffus giftig struma är en autoimmun sjukdom. Det utvecklas vanligtvis som ett resultat av överskottsproduktion av antikroppar mot receptorn för sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) som produceras av hypofysen.

Förekomsten av ett tyreotoxiskt tillstånd är möjligt när den funktionella autonomin hos en redan existerande sköldkörtelknuta uppstår - enkel- och multinodulär struma. Denna sjukdom utvecklas under lång tid, främst hos personer över 45 år. Således, i frånvaro av exponering för TSH, den huvudsakliga fysiologiska stimulansen, syntetiserar noderna en mängd sköldkörtelhormoner som överstiger kroppens behov.

Om du märker liknande symtom, kontakta din läkare. Självmedicinera inte - det är farligt för din hälsa!

Symtom på tyreotoxikos (hypertyreos)

När man intervjuar patienter med misstänkt ökad sköldkörtelfunktion avslöjas följande:

• oförutsägbar upphetsning, känslomässig instabilitet, orsakslös gråtighet;
• ångest och koncentrationssvårigheter när man är i samhället;
• daglig sömnstörning;
• krångel när du utför något arbete;
• svaghet när man går;
• ökad svettning av diffus natur, oberoende av fysisk eller känslomässig stress, en känsla av "värme";
• periodiska hjärtslag;
• darrningar i kroppen och ökande viktminskning (observeras sällan).

Emotionella störningar kombineras med motoriska och viljemässiga störningar: det finns ett behov av konstant rörelse och koreoliknande ryckningar. Dessutom är tremor i armar och ben och kropp ett typiskt symptom på tyreotoxikos.

En ökad mängd sköldkörtelhormoner påverkar hjärtaktiviteten

Effekter sköldkörtelhormoner			Förändra hjärtaktivitet
inotropisk		+	hjärtfrekvensamplitud	få
kronotropisk		+	hjärtfrekvens	ökning i frekvens
dromotropisk		+	ledning av excitation i hjärtat	förbättring
badmotropisk		+	excitabilitet i hjärtmuskeln	befordran

Bland de karakteristiska förändringarna som upptäcks hos personer med tyreotoxikos under en undersökning av en ögonläkare är skador på omloppsbanans mjuka vävnader. Denna patologi förekommer hos 40-50% av patienterna med involvering av synnerven och sjukdom i ögats hjälpapparat (ögonlock, konjunktiva och tårkörtel). Detta utesluter inte utvecklingen av optisk neuropati och hornhinneskador med bildandet av grå starr.

De viktigaste syndromen av tyreotoxikos i diffus giftig struma inkluderar:

1. en uppsättning symtom på det centrala nervsystemet: asteno-neurotiska och ångestdepressiva syndrom;
2. en av de kardiovaskulära manifestationerna: konstant sinustakykardi, paroxysmal eller konstant förmaksflimmer, frånvaro av takykardi, tyreotoxisk myokarddystrofi;
3. gastrointestinala syndrom: ökad peristaltik och accelererad evakuering, otillräcklig matsmältning, periodisk buksmärta upp till simulering av en "akut buk", toxiska effekter på hepatocyter;
4. störningar associerade med de endokrina körtlarna: sköldkörtelinducerad binjurebarksvikt hos kvinnor, gynekomasti hos män, försämrad kolhydrattolerans, utveckling av osteoporos.

Patogenes av tyreotoxikos (hypertyreos)

Sköldkörteln är ett organ som producerar sköldkörtelhormoner som trijodtyronin (T3) och tyroxin (T4). TSH, hypofyshormonet, har en stimulerande effekt på dem.

Med diffus giftig struma bildas sköldkörtelstimulerande antikroppar (G) som konkurrerar med TSH, en naturlig stimulator av brässkörteln (ett viktigt organ i immunsystemet).

Med uppkomsten av TSH-brist börjar immunförsvaret utvecklas. Sköldkörtelstimulerande antikroppar stimulerar C-cellerna i sköldkörteln, aktiverar utsöndringen av tyrokalcitonin (TCT), som verkar för att förbättra immunogenesen och tyreotoxikos och leder till progressionen av den autoimmuna processen. Denna effekt av antikroppar bidrar till en minskning av kalcium i blodet och ökad excitation av tyrocyter (tyreoideaceller). En minskning av TSH åtföljs av en ökning av tyrotropinfrisättande hormon och en ökning av prolaktin.

Emotionell stress och "psykotrauma" har en betydande inverkan på progressionen av tyreotoxikos på grund av den aktiva frisättningen av anpassningshormoner (adrenalin och noradrenalin), som ökar syntesen och utsöndringen av T3 och T4. Detta leder till atrofi av tymuskörteln, minskade interferonkoncentrationer och ökad mottaglighet för infektionssjukdomar och cancer.

En separat roll i patogenesen av tyreotoxikos ges till påverkan av olika virus (utlösare av en autoimmun reaktion) genom tyrocyter.

Klassificering och utvecklingsstadier av tyreotoxikos (hypertyreos)

Enligt ICD 10 finns det följande klassificering av syndromet:

• E05.0 - tyreotoxikos med diffus struma;
• E05.1 - tyreotoxikos med giftig uniodulär struma;
• E05.2 - tyreotoxikos med giftig multinodulär struma;
• E05.3 - tyreotoxikos med ektopi av sköldkörtelvävnad;
• E05.4 - artificiell tyreotoxikos;
• E05.5 - sköldkörtelkris eller koma;
• E05.6 - andra former av tyreotoxikos;
• E05.7 - tyreotoxikos, ospecificerad.

Beroende på påverkan av TSH särskiljs tre huvudtyper av tyreotoxikos:

Kriterier för bedömning av svårighetsgraden av tyreotoxikos

Kriterier allvar	Allvarlighetsgrad
	ljus	genomsnitt	tung
Frekvens hjärta förkortningar (bpm)	80-100	100-120	över 120
En förlust kroppsvikt (från original)	upp till 10-15 %	upp till 15-30 %	över 30%
Tillgänglighet komplikationer	Nej	⠀ tillfälliga störningar ⠀⠀rytm ⠀ Kolhydratrubbningar ⠀⠀byte ⠀ mag-tarmkanalen ⠀⠀störningar	⠀ tillfälliga störningar ⠀⠀rytm ⠀ Kolhydratrubbningar ⠀⠀byte ⠀ mag-tarmkanalen ⠀⠀störningar ⠀ osteoporos ⠀ sekundär binjure ⠀⠀otillräcklighet

Klassificering av tyreotoxikos föreslagen av professorer V.V. Fadeev och G.A. Melnichenko, föreslår att man delar upp syndromet i tre typer:

alternativ	manifestera typ av syndrom	Subklinisk typ av syndrom
TSH-nivå	kort	kort
Nivå T3 och T4	förhöjd antingen T3 eller T4	bra
Kliniska manifestationer	karakteristisk klinik och nivåskiftningar sköldkörtelhormoner	frånvarande

Den subkliniska typen av tyreotoxikos kan uppstå som ett resultat av bildandet av funktionell autonomi hos sköldkörtelknölen, en överdos av sköldkörtelhormoner vid sköldkörtelcancer eller hypotyreos, eller smärtfri tyreoidit.

Komplikationer av tyreotoxikos (hypertyreos)

Sjukdomens långa förlopp påverkar benbildningen: bentätheten minskar och risken för benfrakturer (främst tubulära ben) ökar i besvärliga situationer. Hos kvinnor med ökad sköldkörtelfunktion under klimakteriet ökar risken för sådana komplikationer.

Kardiovaskulära störningar utgör också en allvarlig fara: paroxysmalt förmaksflimmer kan uppstå, som övergår i en permanent form med risk för tromboemboliska komplikationer.

Med en ökning av ogynnsamma miljöfaktorer (till exempel stressiga situationer, olika sjukdomar, kirurgiska ingrepp etc.) kan en tyreotoxisk kris uppstå. Dess karakteristiska egenskaper är:

• plötslig excitabilitet;
• ökning av kroppstemperaturen upp till 40°C;
• ökning av hjärtfrekvensen upp till 200 slag/min;
• förmaksflimmer (inte alltid);
• ökat illamående (kan leda till kräkningar) och diarré;
• ökad törst;
• ökning av puls blodtryck;
• uppkomst av tecken på binjurebarksvikt (uppträder senare).

Tillståndet förvärras efter några timmar, så en tyreotoxisk kris kräver akut medicinsk vård.

Diagnos av tyreotoxikos (hypertyreos)

Diagnos av syndromet innebär att intervjua patienten, identifiera kliniska tecken och laboratorietester.

På tar anamnes hos patienter med tyreotoxikos beaktas

Laboratorieforskning indicerat för alla patienter med sköldkörtelpatologi (särskilt de som har uttalade kliniska manifestationer av minskad eller ökad sköldkörtelfunktion), såväl som under konservativ behandling för att övervaka terapins adekvathet och i närvaro av samtidig patologi. Bestämning av totalt T3 är viktigt för toxicos, särskilt i fall av T3-toxicos. Laboratoriediagnostiska indikatorer för tyreotoxikos är höga nivåer av fritt T3 och T4, samt låga nivåer av TSH i blodet.

På grund av det faktum att de flesta av T3 och T4 är associerade med blodproteiner, genomförs en studie av de fria fraktionerna av dessa hormoner i kombination med bestämning av nivån av TSH. I det här fallet bestämmer den fria fraktionen den biologiska effekten av sköldkörtelhormoner.

⠀Normal koncentration av sköldkörtelhormoner och TSH⠀
allmän T3⠀ gratis T3⠀ allmän T4⠀ gratis T4⠀ TTG⠀	⠀1,2 - 2,08 nmol/l ⠀2,5 - 5,8 pg/ml ⠀64 - 146 nmol/l ⠀11-25 pg/ml ⠀0,24-3,4 mEg/ml

Eftersom innehållet av T3 och T4 påverkas av ett antal faktorer (till exempel en lågkaloridiet, leversjukdom, långvarig medicinanvändning) är det mer tillrådligt att genomföra studier av de fria fraktionerna av sköldkörtelhormoner i kombination med TSH.

Fokus på TSH-nivåer bör betalas i följande fall:

• akuta psykiska sjukdomar som kräver sjukhusvistelse;
• sjukdomar i hypofysen eller hypotalamus;
• snabba förändringar i sköldkörtelstatus.

I dessa fall kan detta test leda till felaktig diagnos.

Om sköldkörteldysfunktion misstänks hos allvarliga patienter med intakt ("oinvolverad") hypotalamus-hypofysfunktion, bör en "panel"-metod användas - samtidig bestämning av TSH och fritt T4.

Vid hypertyreos undertrycks syntesen och utsöndringen av TSH, så bestämningen av mycket låga koncentrationer av TSH är av grundläggande betydelse för diagnosen av dess olika former. Undantaget är sällsynta fall av TSH-inducerad tyreotoxikos (när TSH-utsöndringen är ökad), som inkluderar TSH-producerande hypofysadenom och syndrom med olämplig TSH-utsöndring, orsakat av motståndet hos detta hypofyshormon mot effekterna av T3 och T4.

Ytterligare diagnostiska metoder:

Storleken på sköldkörteln baserat på palpationsresultat bestäms enligt 1994 års WHO-klassificering.

Grad öka sköldkörtel	Beskrivning av sköldkörteln
	Mått varje slag	stat vid palpation
Ingen struma	mindre än distalt falanger (spets) patientens tumme	inte påtaglig
jag	mer distal falang	palperade, men inte synligt för ögat
II	mer distal falang	påtaglig och synlig för ögat

I det fall då patienten påtagligt upptäcker en ökning i storlek eller en misstanke om en nodulär bildning i sköldkörteln, utförs ultraljudsdiagnostik (ultrasjud) för att beräkna volymen av sköldkörteln - formel (I. Brunn, 1986):

Volym = [(BxDxL) höger + (BxDxL) vänster] x 0,479;

W, D, L är sköldkörtelns bredd, tjocklek och längd, och 0,479 är korrigeringsfaktorn för organets ellipsoida form.

Ultraljud av sköldkörteln utförs vanligtvis med en högfrekvent givare med en frekvens på 7,5 MHz. Användningen av färgdopplerkartläggning möjliggör visualisering av små kärl i det organ som studeras och ger information om flödesriktningen och medelhastigheten.

I vissa fall kan scintigrafi av sköldkörteln utföras som visar organets förmåga att ta upp jod och andra ämnen (teknetium).

Differentialdiagnos höll:

Behandling av tyreotoxikos (hypertyreos)

Vid behandling av tyreotoxikos används vanligtvis följande grundläggande metoder:

Kampen mot syndromet innebär att eliminera de kliniska manifestationerna av tyreotoxikos med normalisering av T3-, T4- och TSH-värdena och uppnå stabil remission av sjukdomen.

Konservativ terapi

Vid konservativ behandling av diffus toxisk struma hos patienter med en måttligt förstorad sköldkörtel (upp till 40 ml), föreskrivs propyltiouracil (PTU) eller tiamazol (Tirozol eller Mercazolil). Detta hjälper till att uppnå normal funktion av det drabbade organet. Vid diagnostiserade fall av diffus giftig struma under graviditetens första trimester och förekomsten av biverkningar när du tar tiamazol, ordineras PTU. Som ett resultat av behandlingen, efter 4-6 veckor, finns en förbättring - nivån av fritt T4 normaliseras. Dessutom ordineras betablockerare enligt indikationer (till exempel 2,5-5 mg Concor per dag).

I svåra fall rekommenderas att ta glukokortikoider - upp till 10-15 mg prednisolon per dag. Sedan, under 2-3 veckor, reduceras dosen av det tyreostatiska medlet till en underhållsdos (högst 10 mg per dag). Parallellt ordineras patienten vanligtvis 50 mcg levotyroxin per dag. Denna behandlingsregim kallas "Blockera och ersätt". Stabilt bibehållande av normala nivåer av fritt T4 och TSH kommer att indikera lämpligheten av den föreskrivna behandlingen.

Om det finns ihållande biverkningar av den ordinerade behandlingen, ställs tyreostatika in, radioaktiv jodbehandling eller operation ordineras. Vid återfall av tyreotoxikos uppstår frågan om behovet av radiojodbehandling eller tyreoidektomi - fullständigt eller partiellt avlägsnande av sköldkörteln.

Behandling med radioaktivt jod

Radiojodbehandling för diffus toxisk struma utförs vid ihållande återfall av tyreotoxikos efter slutet av korrekt administrerad konservativ terapi (i 12-18 månader) och svårigheter att ta tyreostatiska läkemedel (minskning av antalet leukocyter i blodet eller förekomsten av av allergiska reaktioner).

Behandling med radioaktivt jod utförs i specialiserade centra med strålnings- och miljösäkerhet för människor och natur. De enda kontraindikationerna för denna terapi är graviditet och amning.

Målet med radiojodterapi för att förstöra hyperfungerande sköldkörtelvävnad är att uppnå ett stabilt hypotyreoideatillstånd.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk intervention för diffus giftig struma är nödvändig om struma är belägen bakom bröstbenet, med diffusa och nodulära former av struma med kompression och patienten vägrar andra terapimetoder. Total och subtotal tyreoidektomi är valet av behandling. Om det finns en nodulär bildning i sköldkörteln är det nödvändigt att utföra en punkteringsbiopsi och diagnostisk cytologisk undersökning. Utveckling av förmaksflimmer och svåra yttringar av hjärtsvikt vid tyreotoxikos kan komplicera sjukdomens förlopp och prognos, särskilt i förhållande till arbetsförmåga och hälsa i allmänhet.

När ett gynnsamt resultat av sjukdomen inträffar måste patienter med tyreotoxikos vidta förebyggande åtgärder mot återfall i form av:

• överensstämmelse med en mild livsstil i 3-6 månader;
• begränsningar av fysisk aktivitet;
• skapande av psykologisk lugn från anhörigas sida och på jobbet - minskning av timmar av intensiv stress, inkl. nattskift (om några).

Sådant förebyggande av återfall av sjukdomen är extremt viktigt, eftersom sköldkörteln är ett bräckligt och samtidigt starkt organ, med sin egen "karaktär".

Långsiktig stabil remission av tyreotoxikos är en indikation för sanatorium-resortsterapi på låga höjder över havet och periodiska landssemester i en bekväm miljö. Samtidigt är det inte önskvärt att vistas i den öppna solen, till sjöss måste du använda solskyddsmedel.

Terapeutiska och förebyggande åtgärder inkluderar balneoterapi med inhemskt radonvatten. Deras effektivitet och positiva effekter på kroppen har bevisats av många års forskning utförd på mineralvattenresorter.

Sålunda, vid behandling av patienter med tyreotoxikos på resorten Belokurikha, bekräftades effektiviteten av radonprocedurer tillsammans med läkemedelsbehandling (merkazolyl, mikrojod och reserpin). Kvävebad som inte innehåller radon har en förebyggande effekt genom termisk och mekanisk stimulering av nervreceptorer med kvävebubblor.

Det finns tre sätt att eliminera hypertyreos - för att minska nivån av sköldkörtelhormoner i blodet:

1. förstöra överskott av sköldkörtelhormoner mediciner

2. förstöra själva sköldkörteln så att det inte producerar överskott av hormoner (kirurgisk behandling och radioaktiv jodbehandling)

3. återställa sköldkörtelfunktionen

Läkemedelsterapi för "behandling" av hypertyreos

Medicinska tyreostatiska läkemedel förstör sköldkörtelhormoner. Läkemedelsbehandlingen är långvarig – upp till 3 år. Behandlingen börjar med stora doser av dessa läkemedel, så snart fritt T4 är normaliserat, reduceras dosen av det tyreostatiska medlet gradvis till underhåll (10-15 mg per dag). Detta blockerar produktionen av sköldkörtelhormoner. Samtidigt ordineras hormonersättningsläkemedel 50-75 mcg per dag för att ersätta förstörda egna hormoner. Principen för denna behandling är: blockera och byt ut! Och terapi kallas hormonersättning (HRT).

Läkemedelsbehandling har många biverkningar:

• goitrogen effekt (ökning av storleken på sköldkörteln när du tar tyreostatika);
• blodkomplikationer (minskat antal leukocyter, blodplättar);
• allergiska reaktioner;
• nedsatt leverfunktion (ökad ALAT, ASAT);
• diarré, huvudvärk, menstruationsrubbningar m.m.
Efter utsättning av tyreostatika, frekvensen av återfall av hypertyreos når 75%.

• Kirurgisk behandling och radioaktiv jodbehandling vid behandling av hypertyreos

  Kirurgisk behandling - kirurgiskt avlägsnande av sköldkörteln och radioaktiv jodterapi - långsam strålningsförstörelse av sköldkörteln, eliminera alla möjligheter till återfall av hypertyreos - återfallsfrekvensen är 0%. Men till vilken kostnad!

  Avlägsnande av sköldkörteln några sätt leder till farlig funktionsnedsättning. Autoimmuna processer i kroppen försvinner inte och är nu kontrollerade dyr livslång HRT. Förutom störningar av människans matsmältnings-, kardiovaskulära, nerv- och reproduktionssystem får du livslång hypotyreos och andra kroniska sjukdomar. Om faran och terapeutisk meningslöshet kirurgi eller strålning radioaktivt jod Du kan läsa mer på länkarna.

  Säker behandling hypertyreos utan hormoner och operationer datorreflexterapimetod, som specifikt syftar till att eliminera funktionsfel i inte bara det mänskliga immunsystemet utan också för restaurering och samordnade arbeten mänskliga nerv- och endokrina system.

  Det samordnade arbetet hos de inre organen i vår kropp regleras av den samordnade interaktionen mellan tre huvudkontrollsystem: nervös, immun Och endokrin. Det är på deras synkrona och välkoordinerade arbete som en persons fysiska tillstånd och hälsa beror. Någon sjukdom fortskrider och kroppen klarar inte av det på egen hand just pga fel i den synkrona driften av dessa system.

  Starta om kroppens tre huvudsakliga regleringssystem till en stat aktiv kamp med skadlig yttre miljöpåverkan, inre sjukdomar, är terapins huvudmål, fokuserad på att påverka kroppen genom det autonoma nervsystemet.

  Det finns många metoder för att påverka nervsystemet, men idag endast datorreflexterapi verkar genom nervsystemet så att 93% I fall av patienter återställs den neuro-immuno-endokrina regleringen av kroppen helt och som ett resultat avtar många endokrina och neurologiska sjukdomar som tidigare inte var mottagliga för "läkemedelsbehandling" och försvinner helt.

  Effektivitet terapin ligger också i det faktum att läkaren inte "blint" agerar på patientens kropp, utan, tack vare speciella sensorer och ett datorsystem, ser vilka poäng nervsystemet och Hur många krävs för att använda en medicinsk utrustning.

  Ett vägledande resultat av CRT för en av våra patienter, som återigen dubbelkollade resultaten för hormoner på sin regionala klinik:

  FULLSTÄNDIGA NAMN - Fayzullina Irina Igorevna

  Laboratorieforskning INNAN behandling M20161216-0003 från 16.12.2016 ()

  Sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) - 8,22 µIU/ml

  Laboratorieforskning EFTER 1 kur CRT M20170410-0039 från 10.04.2017 ()

  Sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) - 2,05 µIU/ml

  Fri tyroxin (T4) - 1,05 ng/dl

  

  

  Före varje procedur diagnostiserar läkaren patienten, baserat på resultaten av vilka han skapar ett individuellt recept av poäng för proceduren i enlighet med behandlingsplanen. Under själva proceduren möjliggör varannan skanning av patientens nuvarande tillstånd exakt dosering av effekten, som i princip saknas när den utsätts för andra metoder.

  Naturligtvis har denna behandlingsmetod, som alla andra restriktioner och kontraindikationer- Det här onkologiska sjukdomar Och mentala störningar, hjärtdysfunktion (närvaro pacemaker, flimrande arytmi Och hjärtinfarkt under den akuta perioden), HIV-infektion och medfödd Hypotyreos Om du inte har ovanstående kontraindikationer, har det varit en vanlig praxis på vår klinik i många år att bli av med hypertyreos med denna metod.

  Sedan drygt 20 år tillbaka har Gavrilova-kliniken i Samara utfört sköldkörtelrehabilitering utan hormoner eller operation. Metodens författare och utvecklare är Natalya Alekseevna Gavrilova. Docent, Ph.D. med allmän medicinsk erfarenhet sedan 1968, tilldelad Order for Medical Merit. Om du vill kan du ta en närmare titt på bioelektrofysiska grunderna för de terapeutiska effekterna av reflexterapi och specifika exempel på behandling.

  Med hjälp av metoden för datorreflexterapi återställer läkaren den neuro-immuno-endokrina regleringen av patientens hela kropp. Att återställa sköldkörtelns struktur och funktion är en manifestation av hur kroppen, med hjälp av de inre reserver och förmågor som är inneboende i den, självläker på ett naturligt sätt.

  Behandling av hypertyreosdatorreflexterapimetod utan biverkningar leder till följande resultat:

  • Återhämtar sig fungerande vävnad och struktur i sköldkörteln;
  • Nivån av dina egna sköldkörtelhormoner T4 (tyroxin) och T3 (trijodtyronin), samt nivån av TSH (hypofyshormon), normaliseras, vilket bekräftas av blodprov;
  • Om patienten tar hormonersättningsläkemedel är det möjligt att minska sin dosering och helt avbryta behandlingen i slutet av behandlingen;
  • U bättre oallmänt välbefinnande för en frisk persons tillstånd;
  • Ofta, efter en behandlingskur, försvinner sjukdomar associerade med nervsystemets funktion, allergiska och andra autoimmuna sjukdomar.

  Lämna dina kontaktuppgifter så kontaktar en konsulterande läkare dig

  

  Avdelningschef, endokrinolog, zonterapeut, kandidat till medicinska vetenskaper.

TSH är ett hormon som produceras av den främre hypofysen. Dess huvudsakliga uppgift är att reglera funktionen hos sköldkörteln hos människor. TSH-hormonet hjälper till att stimulera reproduktionen av T4 och T3 av sköldkörtelceller och deras frisättning i blodet. Dess ökade innehåll i plasma indikerar otillräcklig reproduktion av organhormoner, det vill säga hypotyreos.

I de tidiga stadierna av vissa sjukdomar kan nivån av T4 och T3 fortfarande vara normal. Därför, för patienter med olika patologier i sköldkörteln, är det så viktigt att övervaka TSH-nivåer i plasma för snabb diagnos och ordination av lämplig terapi.

Huvudindikationer för testning

Nivån av hormonet i blodet under analys bestäms huvudsakligen i enheter av den totala mängden - mU/ml eller mU/l.

Undersökningen kan ordineras av en allmänläkare eller endokrinolog för följande indikationer:

• om struma eller hypertyreos misstänks;
• för kvinnlig och manlig infertilitet, problem med erektion (libido);
• om patienten ordineras hormonersättningsbehandling;
• för hjärtsjukdomar, depression eller skallighet;
• med skada på muskelvävnad (myopati);
• låg temperatur, amenorré;
• försenad mental och pubertet hos barn.

Sköldkörteln är ansluten till många olika system i människokroppen, så en funktionsfel hos en av dem påverkar syntesen av TSH.

Hormonnorm efter ålder

TSH-nivåerna varierar hos barn, äldre barn, ungdomar och vuxna; nedan är TSH-nivåerna hos barn:

• hos nyfödda – 1,1-17;
• hos spädbarn under ett år – 1,3-8,5;
• från ett år till 6 år – 0,8-6;
• från 7 år till tonåren (14 år) varierar indikatorn från 0,28 till 4,3;
• efter 14 år – 0,27-3,8.

Plasma-TSH-nivåer påverkas av många faktorer. Till exempel kan indikatorer variera beroende på tid på dygnet. Det når sitt maximala värde på natten, från 2 till 4 och på morgonen från 6-8, minimum - från 17:00 till 19:00 på kvällen. Om en person inte sover på natten störs processen för TSH-produktion. Dessutom observeras en reducerad nivå under graviditet och amning, vilket inte anses vara en kränkning, eftersom detta är normen för TSH i blodet hos kvinnor under olika fysiologiska tillstånd. Vissa mediciner kan också påverka TSH-produktionen.

Hur testas man korrekt?

Innan du testar TSH-blod måste du först förbereda dig för denna procedur:

• Några timmar före analysen bör du sluta röka, alkoholhaltiga drycker, känslomässig stress, överdriven fysisk stress och även undvika överhettning eller hypotermi i kroppen.
• Det är tillrådligt att inte ta mediciner om möjligt (det är värt att rådgöra med din läkare). Först och främst gäller detta hormonella mediciner, multivitaminkomplex, såväl som jodpreparat.
• Testning måste göras på fastande mage (12 timmar efter att ha ätit). Innan testet kan du dricka lite vanligt vatten.

Hur går hormontestning till?

När man tar blod för TSH utförs en enkel procedur, som med en biokemisk analys (plasma tas från en ven). Testning utförs på morgonen. Metoden för att bestämma hormonnivåer kallas mikropartikelimmunanalys. Studieobjektet är plasmaserum.

Om patienten tidigare har haft problem med sköldkörteln rekommenderas att kontrollera TSH-nivån flera gånger om året. Dessutom är det bättre att göra detta på samma klinik vid samma tidsintervall, eftersom forskningsmetodiken i en enda medicinsk institution kan skilja sig radikalt.

Norm T4 och T3: testutskrift

Värdena av tyroxin och trijodtyronin fastställs tillsammans med TSH-analysen, och de är nära besläktade med varandra, så det är nödvändigt att känna till betydelsen av alla hormoner. Det finns också en TTG-norm efter ålder. En acceptabel T3-nivå hos en vuxen patient sträcker sig från 1,08-3,14 nmol/liter. När det gäller T4 är denna siffra 59-135 - detta är normen för TSH i blodet för män; för det rättvisare könet är det något för högt - 71-142 nmol/liter.

Avvikelser från dessa siffror indikerar närvaron av en viss sjukdom hos patienten. Med förhöjt T3-hormon är huvudorsakerna till störningar följande:

• sköldkörteladenom;
• hypertyreos;
• Pendreds syndrom;
• kroniska leversjukdomar;
• nefrotiska abnormiteter;
• Choriocarcinom.

Trijodtyronin ökar i närvaro av patologier som:

• Hypotyreos;
• jodbrist;
• ökad fysisk aktivitet;
• dysfunktion av binjurarna;
• viktminskning.
• Avvikelser från acceptabla T4-värden kan uppstå som ett resultat av:
• ökning: nefrotiska störningar, tyreotoxiskt adenom, minskning av tyroxinbindande globulin;
• en minskning av T4-innehållet är förknippat med sköldkörtelsjukdomar.

Testresultat kan påverkas av att ta hormonella mediciner, såväl som svår, långvarig depression.

TSH-norm: dechiffrera analysen om indikatorerna är för höga

En ökad nivå av hormonet i plasma indikerar först och främst närvaron av patologier som:

• somatiska och psykiska störningar;
• hypofyssjukdomar;
• hypotyreos av olika ursprung;
• oreglerad hormonproduktion;
• sköldkörtelmotstånd;
• binjurebarksvikt;
• inflammation i sköldkörteln;
• maligna formationer av bröstkörtlarna, lungorna;
• Preeklampsi är en komplikation under graviditeten.

Förhöjda nivåer av TSH observeras ofta efter operation av gallblåsan och andra operationer, under hemodialys, efter överdriven fysisk träning, kontakt med bly och användning av en viss grupp läkemedel.

Hormonnorm: låg TSH-nivå

Om testresultaten visar en låg nivå av hormonet i blodet, indikerar detta närvaron av några problem, bland vilka läkare identifierar:

• psykiska störningar, konstant stress;
• tyreotoxikos av olika ursprung;
• hypofysnekros, trauma.

Nivån av hormonet minskar avsevärt som ett resultat av fasta, bantning och användning av vissa mediciner (cytostatika, anabola, kortikosteroider).

De huvudsakliga symtomen på lågt eller högt TSH

När hormonnivån är hög, observeras ofta följande symtom:

• patientens struma växer;
• det finns svaghet, trötthet och låg aktivitet;
• mental retardation, apati mot allt, ouppmärksamhet, irritabilitet, brist på minne;
• störning av normal sömn: under dagen - det är konstant dåsighet, på natten kan patienten inte somna;
• svullnad, blekhet i huden;
• fetma, praktiskt taget obehandlad;
• låg temperatur;
• förstoppning, kraftigt illamående, brist på aptit.

Om indikatorerna är för höga, symtom som:

• värme;
• takykardi;
• migrän, blodtryck;
• darrningar i fingrarna, darrningar i hela kroppen, mental obalans;
• överdriven aptit;
• konstanta avföringsstörningar, smärta.

Om du har ovanstående symtom kan du inte ordinera hormonbehandling själv. Om en patient utvecklar liknande symtom, och testning bekräftar ett onormalt TSH, kommer det inte att vara möjligt att botas med traditionella medicinrecept. Detta kräver strikt övervakning av specialister och allvarliga mediciner.

TSH är över eller under det normala: terapi

Om hormonet är förhöjt och ligger i intervallet 7,1-75 µIU/ml, indikerar detta närvaron av hypertyreos. I det här fallet behandlar läkare med konstgjord tyroxin. Fram till nyligen praktiserade experter den torkade krossade sköldkörteln från olika djur, men nu används den ganska sällan och patienten överförs till ett syntetiskt läkemedel. Terapi börjar med en liten dos av T4, sedan ökas mängden av läkemedlet gradvis tills plasma-TSH-nivån når normala nivåer. Eftersom aktiviteten hos det naturliga hormonet är olika för varje patient, bestämmer den behandlande läkaren det genom diagnos och ordinerar lämplig medicin.

TSH kan orsaka sköldkörtelcancer. Därför kan dosen av läkemedlet ökas under behandlingen tills en signifikant förbättring av patientens hälsa inträffar och hormonnivåerna återgår till fullt normala. Läkare rekommenderar vanligtvis förebyggande undersökningar för patienter med sköldkörtelproblem för att övervaka hormonnivåerna i blodet. Låg hormonnivå – 0,01 µIU/ml. För att öka det krävs konstant övervakning av en endokrinolog för att förhindra eventuella återfall.

Testtid och kostnad

Ett blodprov för TSH utförs på en specialiserad klinik inom 24 timmar. Priset för tjänster från specialiserade laboratorier varierar beroende på nivån på den medicinska institutionen och regionen. Den genomsnittliga kostnaden varierar från 400 till 600 rubel.

Blodprov för TSH bör utföras vid diagnos av olika sjukdomar i sköldkörteln, som är mycket mottagliga för negativa effekter. Patologier hos detta organ är ganska farliga, eftersom de inte gör sig kännbara på många år.

För att behålla din hälsa och skönhet är det viktigt att kontakta en endokrinolog vid de första tecknen på sköldkörteldysfunktion. TSH-analys gör det möjligt att identifiera sjukdomar i ett tidigt skede av dess utveckling.

Hypertyreos: symtom och diagnos

Hypertyreos är ett syndrom som uppstår när sköldkörteln producerar för stora mängder hormoner. Ett annat namn för sjukdomen är tyreotoxikos.

Hur uppträder tyreotoxikos?

Symtom på tyreotoxikos inkluderar följande:

• Konstanta humörsvängningar, överdriven irritabilitet och överdriven, tidigare ovanlig emotionalitet;
• Feber och snabba hjärtslag;
• Ökad svettning;
• Viktminskning.

Om en person har de angivna symtomen måste han omedelbart boka tid med en läkare och ta tester som kommer att bestämma nivån av sköldkörtelhormoner.

Symtom och diagnos av hypertyreos

Dessutom finns det ett antal ytterligare symtom som kan indikera utvecklingen av tyreotoxikos hos en person:

• Förhöjt blodtryck;
• Diarré och svaghet;
• Störningar i menstruationscykeln;
• Låg libido och erektil dysfunktion hos män;
• Intensivt håravfall.

Infiltrativ oftalmopati är ett annat karakteristiskt symptom. Det visar sig med synstörningar, såsom minskad synskärpa, en känsla av sand i ögonen, fotofobi och tårbildning.

Hur diagnostiseras tyreotoxikos?

Om en person uppvisar symtomen som anges ovan måste han omedelbart konsultera en läkare och genomgå lämpliga tester. Diagnos av hypertyreos sker vanligtvis i flera steg:

1. Genomför ett blodprov för hormoner: TSH, T3 och T4 fria.

Denna studie är avgörande, eftersom den bevisar det faktum att tyreotoxikos verkligen existerar. TSH är ett hypofyshormon som minskar produktionen av sköldkörtelhormoner. Om en person är sjuk med tyreotoxikos kommer koncentrationen av detta hormon i blodet att vara betydligt lägre än normalt. Men sköldkörtelhormoner (fritt T3 och T4) kommer att öka jämfört med normen.

2. Nästa steg är bestämning av antikroppar, vilket kommer att bevisa att sjukdomen är av autoimmun natur.

Först måste du bestämma antikroppar mot TSH-receptorer (en ökning indikerar utvecklingen av sjukdomen). Därefter undersöks antikroppar mot TPO, vilket kommer att vara överdrivet vid autoimmun tyreoidit.

3. Ultraljudsundersökning av sköldkörteln. Om en person har tyreotoxikos kommer storleken på sköldkörteln hos en kvinna att överstiga 18 kubikcentimeter, och hos en man - 25 kubikcentimeter.

Dessutom kan ett accelererat blodflöde märkas i sköldkörteln. Om blodflödet minskar kan vi prata om destruktiva processer.

4. Ibland, enligt läkarens indikationer, kommer det att vara nödvändigt att genomgå scintigrafi av organet. Denna studie är utformad för att fastställa organets förmåga att ta upp jod och teknetium. Dessutom är det med hjälp av denna undersökning möjligt att identifiera orsaken som orsakade tyreotoxikos.
5. Om endokrin oftalmopati förekommer, kommer en MRT av orbitalområdet och ultraljudsundersökning att vara nödvändig.

Minskad TSH-nivå

I medicinsk praxis är en minskad TSH-nivå mycket mindre vanlig än en ökad. Olika sköldkörteltillstånd kan leda till detta. Att diagnostisera problemet blir omedelbart svårare, eftersom detta tillstånd kan uppstå med ökad aktivitet i sköldkörteln, såväl som med dess otillräckliga arbete. Detta kan också vara ett helt vanligt alternativ, om vi anser att TSH minskar under graviditeten, bör TSH-normen under graviditeten motsvara graviditetsåldern, eftersom det vid denna tidpunkt finns en naturlig minskning av nivån av hormonet. Det finns en norm för TSH hos gravida kvinnor, motsvarande graviditetens trimester:

Lågt TSH: symtom

Fall av hormonnivåer kan övervakas inte bara genom ett blodprov, utan också av indirekta faktorer som observeras vid sådana störningar. Symtomen varierar beroende på vad som exakt orsakade sjukdomen. Om problemet ligger i låg TSH i sköldkörteln, kan manifestationerna vara följande:

• Konstant känsla av värme runt omkring;
• Ökad svettning, som tidigare inte var närvarande;
• Ökad hjärtrytm;
• Frekvent andnöd även vid lätt ansträngning;
• Dramatisk viktminskning som fortsätter oavsett livsstil;
• Hög puls;
• Högt blodtryck;
• Känsla av sand i ögonområdet;
• Pysslighet, ångest och irritabilitet.

Om orsaken ligger i hypotalamus och hypofysens arbete, kommer symtomen att vara följande:

• Kyla;
• Minskad hjärtfrekvens;
• Lågt blodtryck;
• Plötslig viktökning;
• Utseendet av svullnad av extremiteterna;
• Håravfall;
• Torr hud;
• Hög irritabilitet;
• Förekomsten av depression;
• Dåsighet;
• Generell svaghet;
• Hes röst.

TSH är lågt: orsaker

Många tycker att det är konstigt att körtelns funktion ökar, men hormonet TSH minskar, experter kan förklara vad det innebär. Faktum är att det produceras av hypofysen, därför finns det inget direkt beroende. Men det reglerar aktiviteten i sköldkörteln, minskar och ökar intensiteten, beroende på behovet. Anpassningen sker beroende på analys av innehållet av hormonerna T3 och T4 inuti kroppen. Om de är mindre än den erforderliga nivån, provocerar TSH en ökning av sköldkörtelns arbete och ökar därmed dess nivå. Om T3 och T4 ökar, vilket sker vid tyreotoxikos, produceras TSH i mindre mängder. Detta skyddar sköldkörteln från ytterligare stimulering.

Genom att titta på fall där TSH är under det normala och vad detta innebär kan man upptäcka negativ feedback mellan sköldkörtel- och hypofyshormonerna. Allt detta är relevant samtidigt som kopplingen mellan dessa organ bibehålls, eftersom den i vissa fall kan störas och då uppstår helt konstiga indikatorer som måste beaktas i samband med specifika sjukdomar.

En minskning av nivån under tyreotoxikos är ganska vanligt. Nästan alla former av denna sjukdom, som kan orsakas av olika sjukdomar, leder till en sådan hormonell förändring. Förekomsten av diffus struma, vissa faser av tyreoidit, subakut tyreoidit och andra varianter leder till hormonella obalanser. För varje fall krävs ytterligare undersökning för att mer exakt bestämma vad som hjälper till att lösa detta problem.

Avlägsnande av sköldkörteln kan också leda till dessa konsekvenser. När operationen äger rum behöver kroppen fylla på TSH och andra hormoner. För att säkerställa att detta försvinner så snabbt som möjligt och inte medför några konsekvenser, ordineras syntetiska analoger av de saknade substanserna, inklusive TSH. Här behöver du titta på analysdata för alla hormoner för att återhämta dig helt.

Nivån av hormonet kan också minska med sekundär hypotyreos. Detta beror på skador på hypotalamus och hypofysen. Således fyller de organ som är ansvariga för att reglera TSH-produktionen helt enkelt inte sin funktion. På grund av de skadade cellerna som ansvarar för utsöndringen av hormonet produceras det helt enkelt inte. Samtidigt förblir sköldkörteln frisk. På grund av hela denna situation uppstår sekundär hypotyreos.

Om TSH-testet är lågt kan bara en läkare berätta vad detta betyder för kvinnor, baserat på ökningsnivån och andra tester. Det finns också ett antal hjärnsjukdomar som leder till en minskning av TSH. Det finns också konceptet med normal TSH för hypotyreos, där nivån av serum sköldkörtelstimulerande hormon ökar med 10-12 gånger, mindre ofta registreras något lägre värden. Bland dem finns följande:

• Operationer som utförs på hjärnan i områden nära de som är ansvariga för hormonproduktionen;
• Hematom och andra skallskador, särskilt i de relevanta områdena;
• hypotalamisk tumör;
• Hypofystumör;
• Tumörer i närliggande områden som kan påverka och sätta press på dem;
• Kraniofaryngiom;
• Infektiösa skador i hjärnan;
• Autoimmun skada på hypofysen;
• Sella turcica syndrom.

Under eutyroid patologi syndrom, som kan uppstå med somatiska sjukdomar. Det kan också orsakas av tillstånd som inte är relaterade till sköldkörteln. I detta fall minskar hypofysen TSH-produktionen under stressiga situationer. En annan orsak kan vara hjärtinfarkt, eftersom nivån av detta hormon ofta minskar, medan T3 och T4 förblir normala.

TSH är lågt: behandling

För att bli av med låga hormonnivåer måste du veta exakt vad som ledde till detta. Efter att ha gjort en noggrann diagnos kan du börja behandlingen med den metod som är mest lämpad för detta. Om T3 och T4, sköldkörtelhormoner är låga och TSH är lågt, väljs en ersättningsterapimetod när artificiellt syntetiserade hormoner i olika preparat införs i kroppen. Det kan vara Eutirok eller Thyroxine. Om T3 och T4 är låga bör du ta mediciner som dämpar aktiviteten i sköldkörteln. Därmed kommer de att kunna öka sina TSH-nivåer på ett helt naturligt sätt. Det viktigaste här är att se till att allt förblir i det skede som uppnåddes efter att ha avslutat kursen för att ta drogerna.

Många människor är intresserade av alternativmedicinska metoder. Till exempel letar de efter folkmedicin som skulle hjälpa till med detta problem. Det finns inga läkemedel som direkt påverkar innehållet av detta hormon, så experter insisterar alltid på att ta mediciner. Det finns inte heller några livsmedel, vars användning skulle kunna öka TSH-innehållet i kroppen.