Behandling. Hur man behandlar lupus erythematosus med folkmedicin? Diagnos av lupus erythematosus

Hur man behandlar lupus erythematosus med folkmedicin?

Lupus erythematosus är en systemisk sjukdom som kännetecknas av diffus skada på bindväv och mikrovaskulatur. Ett märkligt visitkort för sjukdomen är ett utslag i ansiktet i form av fjärilsvingar. Sjukdomens systemiska karaktär tyder på att förändringar sker i hela kroppen. Med lupus sprider sig den patologiska processen till lederna, hjärtat, njurarna, nervsystemet och blodsystemet. Sådana olika manifestationer gör traditionella metoder för behandling av lupus erythematosus mycket populära. Både sjukdomsförloppet och prognosen bidrar till detta.

Var kommer lupus erythematosus ifrån?

Orsaken till skador på olika organ är en störd immunresponsmekanism. Antikroppar, som normalt produceras mot främmande ämnen, börjar i detta fall produceras mot kroppens egna vävnader. Dessa antikroppar cirkulerar i blodet och påverkar alla system. Mikrocirkulationssystemet lider särskilt allvarligt. Specifika lupus erythematosus-celler visas i blodet: leukocyter, med rester av andra celler inuti.

Varför patologiska antikroppar börjar produceras är okänt. Tendensen till sjukdomen är ärftlig. Uppkomsten av lupus kan utlösas av vilken infektionssjukdom som helst, plötslig temperaturförändring, psykisk ångest, trauma, etc.

Symtom på lupus erythematosus

Lupus erythematosus kan uppstå med övervägande skador på huden, eller med övervägande skador på inre organ. I det första alternativet kommer det att vara diskoid eller spridd lupus erythematosus, i det andra - systemisk lupus erythematosus.

I fallet med övervägande hudskador uppträder symtomen på lupus erythematosus främst i ansiktet: röda fläckar uppstår, som med tiden förvandlas till plack och senare täcks av fjäll. Fjällen har taggar på baksidan. Placken begränsas från resten av huden av en röd, upphöjd kant. Efter en tid börjar inflammationen läka, huden under atrofier, blir blek och tunn. Det bildas ärr. Om inflammationen var i hårbotten, växer hår inte längre på denna plats. Den klassiska "fjärilen" med lupus är ett utslag på huden på näsan och kinderna.

Med systemisk lupus erythematosus bleknar symtomen på hudskador i bakgrunden. Massiva skador på inre organ leder till utvecklingen av multipel organsvikt. Den gradvisa ökningen av allmänna symtom är en slags inkubationsperiod för lupus, när de viktigaste manifestationerna av sjukdomen ännu inte är närvarande. Med ackumuleringen av ett stort antal antikroppar intensifieras avvikelser i kroppens funktion. En person känner kronisk trötthet, hans leder och muskler gör ont, hans aptit försvinner och hans temperatur stiger. Mot bakgrund av dessa manifestationer är det inte ovanligt. Lymfkörtlar förstoras. Enligt interna förändringar observeras förändringar i blodet: antalet röda blodkroppar och leukocyter minskar, specifika lupusceller uppträder och mängden protein minskar. I detta fall finns protein i urinen.

Behandling av lupus med officiella metoder

Eftersom orsaken till immunkomplex i kroppen mot sig själv är okänd, har behandlingsregimer utvecklats som agerar på konsekvenserna av deras handlingar, eller förhindrar deras effekt på kroppen.

Den huvudsakliga behandlingsmetoden är hormonella läkemedel som hämmar immunsvaret. Cytostatika, hämmare av inflammatoriska cytokiner och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel används också i stor utsträckning. För att avlägsna skadliga immunkomplex från kroppen används plasmaferes och hemosorption. Vid behov kompletteras behandlingen med läkemedel som påverkar olika symtom.

Lupus erythematosus behandling med traditionella metoder

Naturen är rik på ämnen som kan ha en återställande effekt och förhindra kroppen från självförstörelse, utan att bryta mot naturlagarna för dess existens. Användningen av växtläkemedel för intern och extern användning gör att du naturligt kan behandla lupus erythematosus med traditionella metoder. I det här fallet är det nödvändigt att genomgå regelbundna undersökningar för att bestämma mängden immunkomplex i blodet och tillståndet hos inre organ.

Användningen av traditionella metoder för behandling av systemisk lupus erythematosus går bra med modern läkemedelsbehandling. Detta tillvägagångssätt gör det möjligt att vid behov förstärka effekten av örtpreparat och mildra effekten av hormoner och cytostatika, vilket kan vara svårt att klara sig utan.

Det är viktigt att veta att när du behandlar lupus erythematosus kan du inte använda läkemedel som stimulerar immunsystemets aktivitet, eftersom. I det här fallet kommer sjukdomen att bli ännu mer aggressiv.

Samling för behandling av lupus erythematosus. För att folkbehandlingen av systemisk lupus erythematosus ska vara effektiv är det nödvändigt att ta följande avkok dagligen. Förbered en samling av lika delar: brännrot, pionrot, kardborrerot, ringblommor, tandstensört, svalört. Häll fyra matskedar i en liter vatten, koka i en halvtimme på låg värme, sila. Drick avkoket hela dagen, varje gång före måltid.

Mistelinfusion för att bekämpa systemiska manifestationer av lupus. För att förbereda denna infusion måste du bara förbereda mistelblad i förväg och samla dem under den kalla årstiden. Tvätta och torka råvarorna; hacka och lägg i en glasflaska för förvaring. De blodrenande egenskaperna hos misteln blir starkare om den samlas in från en björk. Häll två teskedar torkade mistelblad i ett glas vatten, koka över låg värme i en minut, låt stå i en halvtimme. Sila infusionen och ta efter måltid tre gånger om dagen, dela upp portionen i tre doser.

Hemlock tinktur för lupus. Förbered tinkturen: häll 50 gram torrt råmaterial med en halv liter vodka, låt stå i två veckor på en mörk plats, sila. Schemat för att ta tinkturen är som följer: på den första dagen, tillsätt en droppe tinktur till vattnet och drick på fastande mage, på den andra dagen - två droppar, och så vidare till den fyrtionde dagen, tills du når fyrtio droppar; efter detta, sluta ta infusionen i fallande ordning, upp till en droppe per dag. Efter att du har druckit tinkturen utspädd med vatten på morgonen, bör du inte äta något på en timme.

Olja för behandling av drabbad hud med lupus. Lägg ett glas olivolja på låg värme, tillsätt 1 matsked färska violer och en matsked färskt snöre. Rör blandningen konstant i fem minuter. Ta bort från värmen, täck med ett lock, låt stå i 24 timmar. Disken ska inte vara av metall. Dagen efter silar du av oljan och kramar ur den återstående vätskan från plantorna. Den resulterande oljan bör smörjas på de drabbade områdena av huden tre gånger om dagen.

Döda bin för extern behandling av lupus. Döda bin är döda bin som regelbundet dyker upp där det finns bigårdar. En erfaren biodlare hjälper dig att samla in döda bin, och du kommer att få ett mycket effektivt botemedel för att behandla lupus. Denna produkt ska inte användas om du är allergisk mot biprodukter. De uppsamlade bina måste torkas i solen i en timme, krossas, hällas med medicinsk alkohol (1 matsked råmaterial per glas alkohol), stäng behållaren tätt och lämna i tre veckor på en mörk plats, rör om då och då. Den resulterande tinkturen, utspädd i hälften med vatten, bör fuktas med den drabbade huden två gånger om dagen och däremellan behandlas med olja framställd enligt föregående recept. Denna tinktur kan också tas internt: lös en tesked tinktur i 1 glas vatten, drick tre gånger om dagen före måltider.

Återställande samling för lupus. Förbered en samling av lika delar: nässlor, renfana, lingonblad, björkblad, johannesört, vattenpepparört, groblad, maskrosrot, hästhov, oreganoört, rölleka, sötklöver. Mal alla råvaror väl, blanda tills maximal homogenitet. Häll två matskedar av blandningen i en termos och häll en halv liter kokande vatten i den. Infundera örterna i en termos i åtta timmar. Sila, ta en tredjedel av ett glas tre gånger om dagen.

Behandling av lupus erythematosus med lakritsrot. Häll 1 msk torr krossad lakritsrot i en halv liter vatten och låt koka på svag värme i 15 minuter. Kyl buljongen och sila sedan av. Ta en eller två klunkar av medicinen mellan måltiderna under dagen. Förbered avkoket varje dag i minst en månad.

Behandling av lupus med valnötsinfusion, nattskygge och cikoria. Mal sex gröna valnötter, blanda med ett halvt glas hackad cikoriarot, en tredjedel av ett glas svart nattljusört. Häll blandningen med en liter kokande vatten och låt stå i tre timmar. Sila infusionen. Det bör tas efter måltid i en månad, en matsked tre gånger om dagen. Detta läkemedel stoppar bildandet av patologiska immunkomplex.

Samling för att förebygga exacerbationer av lupus erythematosus. Förbered blandningen: 3 matskedar Leuzea rot, 2 matskedar humlekottar, 2 matskedar svalört, 1 matsked bockhornsklöverfrön, 1 matsked lakritsrot. Blanda allt till en homogen massa. Häll 1 matsked av blandningen i ett glas kokande vatten, låt stå i 30 minuter. Sila och drick en halvtimme före måltid. Förbered denna infusion två gånger om dagen.

Stärkande blandning för behandling av lupus erythematosus. Blanda 1 matsked bovete, två torkade aprikoser, två katrinplommon, 10 russin, kärnan av en valnöt, 1 citronskiva, två teskedar honung, två tredjedelar av ett glas smältvatten. Infundera denna komposition i åtta timmar i en porslinsskål. På morgonen, ät före frukost 40 minuter (eller istället). Ta detta kosttillskott kontinuerligt i flera år.

Behandling av lupus erythematosus hos barn. Rötterna hos ung pil behöver skördas tidigt på våren, när knopparna på trädet börjar svälla. Samla rötterna, tvätta dem väl och torka dem i ugnen, hacka dem. Brygg en matsked rötter med ett glas kokande vatten och låt dra i 8 timmar. Efter detta, koka upp, sila. Ta två matskedar av infusionen med jämna mellanrum under dagen. För ett barn kan medicinen sötas med honung.

Salva från björkknoppar för behandling av hudinflammation på grund av lupus. Mal ett glas björkknoppar till pulver och blanda i en halv liter färskt inre fett. Lägg allt i en kastrull och låt puttra i ugnen på låg värme i tre timmar om dagen i en vecka. När allt är klart måste du sila fettet och samla det i en separat behållare - det här är medicin. Smörj de drabbade områdena med detta fett tre gånger om dagen. Samtidig oral administrering fungerar bra: tre gånger om dagen före måltid, ta en tesked av detta fett löst i mjölk (ungefär ett halvt glas).

Förebyggande av lupus erythematosus

Det finns inget specifikt förebyggande. Idag är det möjligt att identifiera antikroppar i kroppen och systematiskt minska deras koncentration genom hemosorption och plasmaferes. Denna taktik låter dig fördröja allvarliga manifestationer av sjukdomen. Möjligheten att påbörja behandlingen i tid visas dock endast med patientens vakenhet och regelbunden undersökning, vilket är nästan omöjligt. Liknande åtgärder kan rekommenderas för personer som har en familjehistoria av lupus.

Ospecifik prevention av lupus erythematosus består av att följa reglerna för en hälsosam livsstil, mätt och balanserad kost och att ge upp dåliga vanor. Undvik direkt solljus, gå inte till solariet. Var försiktig med kosmetiska ingrepp, särskilt ansiktsrengöring. Använd kosmetika av hög kvalitet.

Behandling för systemisk lupus erythematosus inkluderar patientutbildning, skydd mot ultraviolett strålning, att hålla sig fysiskt vältränad, lämpliga immuniseringar och att identifiera och hantera riskfaktorer för andra sjukdomar. Standardbehandling för extraorgan manifestationer av systemisk SLE inkluderar NSAID, glukokortikoider och antimalariamedel.

Patientutbildning som förklarar sjukdomens natur och den terapi som ges är en viktig komponent i behandlingen av alla kroniska sjukdomar. Många patienter studerar självständigt information om sjukdomen, huvudsakligen inhämtad på Internet. Personalens uppgift är att lugna patienten som har lärt sig om svåra fall av lupus från Internet, från vänner och familjemedlemmar.

Trötthet förekommer mycket ofta hos patienter med systemisk lupus erythematosus. Dess orsak är sannolikt multifaktoriell och inkluderar samtidiga sjukdomar (hypotyreos, depression, etc.) och försämring av fysiskt tillstånd på grund av kronisk sjukdom. Behandlingen beror alltså på orsaken till trötthet. Hos patienter med ljuskänslighet är trötthet och exacerbation av sjukdomen också möjlig efter exponering för ultraviolett strålning. Fotoskydd utesluter exponering för solen vid middagstid och kräver regelbunden användning av solskyddsmedel och bärande av skyddskläder. Särskilda skyddande och fluorescerande skärmar på fönster minskar exponeringen för ultraviolett strålning och minskar risken för exacerbationer av SLE i närvaro av ljuskänslighet. Patienter bör också vara försiktiga med läkemedels ljuskänslighet, som ofta utvecklas när de tar antibiotika. En stillasittande livsstil är den andra utmärkande egenskapen hos SLE-patienter. Detta problem kan leda till fetma, försämring av somatisk status och kvaliteten på hjärtfunktionen. Det har visat sig att med SLE minskar förmågan att delta i terapeutiska övningar. En del av den icke-läkemedelsfria behandlingen bör doseras med hydroterapi och promenader.

Den höga förekomsten av infektioner vid SLE beror på dysreglering av immunförsvaret och långvarig immunsuppression. Patienter bör rådas att konsultera en läkare om de har oförklarlig feber (en eventuell ökning av kroppstemperaturen kan inte tillskrivas en förvärring av lupus). Rationell användning av glukokortikoider och immunsuppressiva läkemedel, immunisering mot influensa och pneumokockinfektioner kan minska risken för infektioner.

Kvinnor löper hög risk för dysplasi och (delvis på grund av infektion med humant papillomvirus). En färsk internationell studie fann att lupus ökar risken för cancer, särskilt non-Hodgkins lymfom. Huruvida denna ökade risk är en konsekvens av själva sjukdomen eller dess behandling är okänt. Regelbunden åldersanpassad läkarundersökning rekommenderas inklusive undersökning och.

Moderna behandlingsmetoder

Valet av behandling för systemisk lupus erythematosus beror på resultaten av undersökningen av de drabbade organen och svårighetsgraden av sjukdomen. Nästan alla läkemedel har biverkningar.

Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel

NSAID är effektiva för smärta, så de används ofta för olika symtom: artrit, myalgi, serosit, etc. Valet av NSAID bestäms av kostnad, effektivitet och biverkningar. Effektiviteten av dessa läkemedel varierar från patient till patient och kan också variera inom samma patient. Hos patienter med nedsatt njurfunktion på grund av lupusnefrit är användningen av både selektiva och icke-selektiva NSAID inte indicerad, eftersom deras hämning av cyklooxygenas (COX) försämrar njurblodflödet och upprätthållandet av tubulär transport genom att minska mängden prostaglandiner och prostacykliner . Biverkningarna på njurar, lever och centrala nervsystemet av icke-selektiva COX-hämmare och selektiva COX-2-hämmare är ungefär desamma. Det kan misstas för manifestationer av aktiv lupus. En vanlig biverkning av NSAID är en lätt reversibel ökning av leverenzymer, dessutom förekommer aseptisk meningit, huvudvärk, kognitiv försämring och till och med psykos. Selektiva COX-2-hämmare har en mindre uttalad effekt på mag-tarmkanalen och är mindre benägna att orsaka magsår och blödningar. Men på grund av risken för kardiovaskulära komplikationer i samband med intag av COX-2-hämmare bör läkemedel i denna grupp inte förskrivas till patienter som lider av kranskärlssjukdom. Endast en COX-2-hämmare (celecoxib) finns för närvarande kvar på marknaden.

Glukokortikoider

Glukokortikoider är effektiva vid behandling av lupus och olika inflammatoriska reumatiska sjukdomar. De låter dig snabbt stoppa vissa manifestationer av SLE. Lokala glukokortikoider används ofta i dermatologisk praxis. Systemisk administrering av glukokortikoider i en dos på 5-30 mg (i termer av prednison) en gång eller under dagen är effektiv vid behandling av mild eller måttlig lupus (hudskador, artrit och serosit). Allvarligare organskador (nefrit, pneumonit, hematologiska störningar, inblandning i centrala nervsystemet och systemisk vaskulit) kräver oral eller intravenös administrering av höga doser av glukokortikoider (i form av prednison - 1-2 mg/kg per dag). Om dessa allvarliga lesioner är livshotande utförs intravenös pulsbehandling med metylprednisolon - 1 g per dag i 3 dagar.

Systemiska glukokortikoider fungerar som förberedande terapi för långsamt verkande immunsuppressiva läkemedel. När effekten av dessa läkemedel uppträder, minskas dosen av glukokortikoider gradvis. Eftersom symtomen är kontrollerade avbryts glukokortikoider helt eller ordineras med en minimal dos (prednison 5 mg/dag eller mindre) varje dag eller varannan dag som underhållsbehandling. Målet med att gradvis minska dosen av glukokortikoider är att minska antalet möjliga biverkningar av långvarig glukokortikoidbehandling i frånvaro av exacerbationer eller återfall av sjukdomen. Vanliga biverkningar av systemisk glukokortikoidbehandling inkluderar emotionell labilitet, grå starr, glaukom, magsår, osteoporos, osteonekros, hög risk för infektioner och Cushingoid-funktioner (central fetma, striae, hypertoni, diabetes och dyslipidemi).

Lokal behandling av systemisk lupus erythematosus

Vid användning av hormonella läkemedel för topikal behandling av lupus kan deras dosering justeras och sedan helt avbrytas eller användas vid behov samtidigt som långsamverkande immunmodulatorer eller immunsuppressiva läkemedel förskrivs. Clobetasol (hög styrka) som lösning eller skum används för att behandla håravfall orsakad av lupusspecifika utslag. På grund av den höga risken för hudatrofi och telangiektasi i ansiktsområdet, såväl som i området för blöjutslag, bör lokal användning av högaktiva eller fluorerade glukokortikoider undvikas. Dessutom behöver glukokortikoider inte appliceras topiskt kontinuerligt eftersom de orsakar takyfylax. Vanligtvis applicerar patienter topikala glukokortikoider på vardagar och inte på helger, medan andra glukokortikoiddosreducerande medel (t.ex. takrolimus eller pimekrolimus) ordineras på dagar då patienten inte använder steroidmediciner. För hypertrofiska lupusförändringar kan triamcinolon injiceras direkt i de drabbade områdena. Takrolimus- och pimekrolimussalvor är FDA-godkända för lokal användning vid atopisk dermatit. Läkemedlen hämmar T-cellsproliferation och cytokinfrisättning. Till skillnad från steroider påverkar de inte keratinocyter, endotelceller och fibroblaster och orsakar därför inte hudatrofi. När de appliceras topiskt har retinoider, inklusive tretinoin och tazaroten, antiinflammatoriska effekter och har framgångsrikt använts vid behandling av kronisk lupus i huden. En vanlig biverkning är lokal hudirritation.

Antimalariamedel

Antimalariamedel utgör ofta grunden för behandling av systemisk lupus erythematosus. Hydroxyklorokin (HCQ) är det vanligaste ordinerade läkemedlet i USA, följt av klorokin och kinakrin. Antimalariamedel används ofta som förstahandsbehandling för behandling av lindriga manifestationer av lupus, inklusive konstitutionella symtom, hud- och muskuloskeletala förändringar. HQQ ordineras med 200 mg/dag, och ökas sedan gradvis till 200 mg två gånger om dagen eller 400 mg/dag. Svaret på HCQ utvecklas långsamt, med förbättring efter cirka 6 månader. Maximal effektivitet observeras ibland efter 4 månaders behandling för systemisk lupus erythematosus. HCQ visade klinisk effekt i en randomiserad studie: när läkemedlet avbröts var sannolikheten för att milda skov utvecklades 2,5 gånger större än vid fortsatt användning. Långtidsuppföljning av studiedeltagare visade en trend mot en minskning av antalet skov med konstant användning av HCQ. Dessutom hjälper HCQ till att uppnå remission av lupus erythematosus inom ett år hos patienter som får mykofenolatmofetil (MMF) för glomerulonefrit. Två studier fann att rökning påverkade effektiviteten av antimalariamedel vid diskoid lupus och subakut kutan lupus. Effekten var sämre hos rökare än hos icke-rökare, och de sämsta resultaten av antimalariabehandling var bland dem som rökte mest.

Klorokin ordineras med 3,5 mg/kg per dag, effekten utvecklas efter 4 veckor (snabbare än vid förskrivning av HQQ). Verkningsmekanismen för kinakrin liknar verkningsmekanismen för klorokin. Dosen av kinakrin är 2,5 mg/kg per dag. Kombinationsbehandling med HCQ (eller klorokin) och kinakrin ger vanligtvis goda resultat när monoterapi med dessa läkemedel är ineffektivt.

Biverkningar rapporteras ofta. De är vanligtvis övergående och minskar när dosen av antimalarialäkemedel minskas, såväl som när märkesläkemedel ordineras snarare än generiska. De vanligaste besvären inkluderar buksmärtor och, mindre vanligt, illamående, kräkningar, uppblåsthet och diarré. Klorokin är mindre benägna att orsaka störningar, medan HQQ och kinakrin är mer benägna att orsaka problem. Klorokin är mer sannolikt än HCQ att verka på näthinnan och orsaka synfältsdefekter. Därför bör HCQ och klorokin ges samtidigt med försiktighet eftersom risken för retinopati ökar när de kombineras. Andra visuella symtom inkluderar dimsyn på avstånd, lässvårigheter, fotofobi och bländning framför ögonen. Långtidsuppföljning visade en låg incidens av HCQ-relaterad retinopati (0,5 %) hos 400 patienter som fick rekommenderade doser i mer än 6 år. Antimalariamedel kan orsaka hyperpigmentering av naglar, hud på benens främre yta, ansikte och (sällan) slemhinnor, främst i områden som utsätts för solljus. En förändring i hudfärg från blågrå till mörklila uppstår när du tar HCQ, och en gul färg uppstår när du tar kinakrin. Hypopigmentering av hår eller fräknar har observerats vid behandling med klorokin. Dessa störningar försvinner efter utsättning av läkemedlet. När HCQ och klorokin ordineras upptäcks ibland allvarlig kardiotoxicitet med myokarddysfunktion (biopsi bekräftad i mindre än 50 % av fallen. Risken för kardiotoxicitet är högre hos äldre kvinnor som får långtidsbehandling mot malaria. Fall av läkemedelsinducerad myopati med HCQ , med utseendet av krökta kroppar i skelettmusklerna, har också rapporterats.

HCQ har en hypoglykemisk effekt, vilket hjälper till att kontrollera blodsockerkoncentrationen hos patienter med dåligt kontrollerade glukosnivåer vid diabetes typ 2. Dessutom minskar HCQ behovet av insulin vid diabetes typ 2 om patienten får insulinpreparat, vilket ökar risken för hypoglykemi. Därför bör patienten vara medveten om de hypoglykemiska effekterna av HCQ. Antimalariamedel kan också orsaka hemolys hos patienter med G6PD-brist, vilket är vanligare i Medelhavsområdet, Mellanöstern, Afrika och Indien. Därför måste läkaren ta hänsyn till patientens bakgrund vid behandling av systemisk lupus erythematosus. HCQ är säkert under graviditeten. Säkerheten för HQQ, klorokin och kinakrin under amning har inte bevisats.

Dapsone

Dapson är en sulfonsyra. Används för att behandla spetälska och förebygga lunginflammation orsakad av Pneumocystis jirpvecci (tidigare känd som lunginflammation orsakad av Pneumocystis carinii). Dapson har dessutom en immunmodulerande effekt, särskilt uttalad i förhållande till neutrofiler. Används för olika bullösa sjukdomar, erythema nodosum, Sweets syndrom, kutan vaskulit och kutan lupus. Dapson (100 mg/dag), som monoterapi eller i kombination med glukokortikoider eller antimalariamedel, är det valda läkemedlet för bullös SLE och hudskador som involverar små kärl i dermis, såsom leukocytoklastisk vaskulit.

Den allvarligaste och sällsynta biverkningen är överkänslighetssyndrom, kännetecknat av feber, hudutslag, lymfadenopati, hepatit och hepatosplenomegali. En annan allvarlig biverkning är benmärgssuppression, en idiosynkratisk reaktion på dapson som förvärras av samtidig administrering med folsyraantagonister. Att ta dapson, som antimalariamedel, med G6PD-brist åtföljs av en hög risk för hemolytisk anemi. Dapson är inte teratogent, men det kan öka risken för methemoglobinemi och cyanos hos nyfödda som hos vuxna. För att minimera risken för bilirubinencefalopati hos en nyfödd, rekommenderas att avbryta läkemedlet en månad före det förväntade födelsedatumet. Amning medan du tar dapson rekommenderas inte.

Azatioprin

Azatioprin (2 mg/kg per dag) ordineras ofta som en glukokortikoidreducerande behandling för systemisk lupus erythematosus hos patienter med mild till måttlig sjukdomsaktivitet, och som en alternativ underhållsbehandling för systemisk lupus erythematosus hos patienter med lupus nefrit och svår sjukdom. andra organ. Detta läkemedel är en purinanalog, ett merkaptopurinimmunsuppressivt medel som hämmar syntesen av nukleinsyror och därför stör cellulär och humoral immunitet. Azatioprin kan användas till gravida kvinnor om den immunmodulerande effekten av antimalarialäkemedel är otillräcklig. Azatioprin går över i mjölk, amning är kontraindicerat.

Den huvudsakliga biverkningen av azatioprin är akut myelotoxicitet, manifesterad av pancytopeni hos patienter med brist på enzymet tiopurinmetyltransferas, som inaktiverar azatioprin. En annan biverkning är gastrointestinal toxicitet, liknande effekterna av antimalariamedel.

Metotrexat

Det finns bevis på effektiviteten av metoktrexat vid behandling av systemisk lupus erythematosus. Endast ett fåtal randomiserade studier har dock genomförts på behandling av SLE med metotrexat, vars resultat var motsägelsefulla. I vissa fall, såväl som i vissa prospektiva studier, erhölls en god effekt (som tillåter en gradvis minskning av dosen av glukokortikoider) vid förskrivning av metotrexat för behandling av hud- eller ledmanifestationer av lupus.

Metotrexat är en analog till dihydrofolsyra som hämmar dehydrofolatreduktas. I låga doser har läkemedlet en immunmodulerande effekt utan de cytotoxiska och antiproliferativa effekter som observeras när höga doser ordineras (under kemoterapi). Biverkningar förekommer ofta: gastrointestinala störningar, stomatit, alopeci, ökade leverenzymer, infektioner (särskilt vid höga doser). Dessa effekter kan minskas om läkemedlet ordineras i en dos på 7,5-15 mg/vecka. Tillskott med folsyra (dagligen) eller folinsyra (veckovis) minskar förekomsten av munsår och alopeci. Injicerbart metotrexat förbättrar biotillgängligheten och minskar gastrointestinala besvär (illamående, kräkningar, diarré och buksmärtor). Förhöjningar av leverenzymer är viktiga om de är ihållande, men de är inte en tillförlitlig prediktor för svårighetsgraden av hepatotoxicitet som upptäcks genom testning. Patienter som tar metotrexat rekommenderas inte att dricka alkohol, eftersom denna kombination ytterligare ökar risken för levertoxicitet. En sällsynt, potentiellt livshotande komplikation är metotrexat-inducerad pneumonit. Denna biverkning är tidig eller sen. Vid misstanke om lunginflammation eller metotrexatinducerad pneumonit avbryts läkemedlet. Metotrexat är teratogent. därför ställs den in ett halvår innan den planerade graviditeten för både kvinnor och män.

Cyklosporin

Cyklosporin hämmar T-cellsproliferation och hämmar selektivt T-cellssvar på transkriptionsnivå i naiva T-celler. SLE anses vara en autoimmun sjukdom som medieras av B-celler, men det finns bevis för att T-celler spelar en primär roll i utvecklingen. Patienter tolererar ciklosporin 2,5-5 mg/kg per dag väl, dosen av glukokortikoider kan minskas: sjukdomsaktiviteten minskar, blir mindre och innehållet av leukocyter, blodplättar och komplement ökar. Begränsade data om graviditetsförloppet (främst hos kvinnor som har genomgått transplantation) har visat att förekomsten av biverkningar inte ökar när de tar ciklosporin. Läkemedlet är icke-teratogent i djurförsök. Cyklosporin skrivs ut till gravida kvinnor med SLE när nyttan överväger risken. Mödrar som tar ciklosporin rekommenderas inte att amma sina barn eftersom läkemedlet går över i mjölken.

De flesta biverkningar är dosberoende och reversibla. Dessa inkluderar hypertoni, ökat kreatinin, tremor, hypertrichosis, gingival hypertrofi, parestesi, gastrointestinala störningar och infektioner. Cyklosporin kan också orsaka hyperkalemi, dyslipidemi och förvärra hyperurikemi, vilket orsakar exacerbationer av gikt. Även om ciklosporin är effektivt vid behandling av refraktärt nefrotiskt syndrom och membranös glomerulonefrit (World Health Organization klass V), kan långtidsbehandling orsaka strukturella förändringar i njurarna.

Cyklofosfamid

Cyklofosfamid är ett alkylerande och cytotoxiskt medel som korsbinder med DNA och DNA-bundna proteiner. Används för att behandla systemisk lupus erythematosus i svåra fall, inklusive lupus nefrit, lesioner i centrala nervsystemet, lungblödning och systemisk vaskulit. Det finns en "guldstandard" för behandling av patienter med diffus proliferativ glomerulonefrit. Standardregimen för cyklofosfamid vid diffus glomerulonifrit är pulsbehandling i 6 månader med enbart cyklofosfamid eller samtidigt med pulsbehandling med metylprednisolon i början av behandlingen. Därefter utförs pulsbehandling med cyklofosfamid en gång var tredje månad i 2 år. Intravenös cyklofosfamid har fördelar jämfört med oral administrering eftersom urinblåsan kan skyddas av intravenös mesna (merkaptoetansulfonsyra) tillsammans med aggressivt vätskeintag för att förhindra hemorragisk cystit och blåscancer orsakad av akrolein (en giftig metabolit av cyklofosfamid). Studier av kortare varaktighet och/eller lägre dos av detta läkemedel har haft varierande resultat. Toxiciteten av långtidsbehandling med cyklofosfamid avgör aktiva försök att minska behandlingsförloppet för systemisk lupus erythematosus och byta till intermittenta behandlingsregimer.

Biverkningar av cyklofosfamid inkluderar illamående och kräkningar, alopeci, benmärgsdämpning, hög risk för infektioner och cancer i urinblåsan. Cyklofosfamid ökar risken för livmoderhalstumörer. Illamående och kräkningar förebyggs med antiemetika som ondosteron och dilasteron, som ges vid behov. Dosberoende maximal leukopeni inträffar 8-12 dagar efter administrering av cyklofosfamid. Den farligaste biverkningen orsakas av gonadotoxicitet av cyklofosfamid. De främsta riskfaktorerna för ovariesvikt inkluderar initiering av behandling i hög ålder och höga kumulativa doser av läkemedlet. Användning av cyklofosfamid under graviditet och amning är förbjuden.

Mykofenolatmofetil (MMF)

MMF är en inaktiv prodrug av mykofenolsyra, som hämmar inosinmonofosfatdehydrogenas och T- och B-cellsfunktioner. Många studier har visat effektiviteten av MMF vid behandling av lupus nefrit. MMF är lika effektivt som cyklofisfamid för att inducera kortvarig remission av lupus nefrit och är säkrare. Det finns stort hopp för MMF vid behandling av lupus nefrit, särskilt hos unga kvinnor i reproduktiv ålder. Data om säkerheten vid användning av MMF under graviditet är begränsade.

MMF tolereras vanligtvis väl vid en dos på 500-1500 mg två gånger dagligen. Biverkningar inkluderar illamående, kräkningar och diarré, cytopeni och ökad risk för infektioner. Gastrointestinala reaktioner kan minskas genom att gradvis öka dosen av MMF eller genom att administrera den i 250 mg kapslar.

Leflunomid

Leflunomid minskar proliferationen av T- och B-celler. Flera små studier har funnit att leflunomid tolereras väl av patienter med SLE. På grund av dess relativt låga nefrotoxicitet och preferentiella metabolism i levern och mag-tarmkanalen är leflunomid att föredra framför ciklosporin eller metotrexat i fall av nedsatt njurfunktion.

Den vanligaste biverkningen är diarré, som vanligtvis försvinner efter att ha minskat dosen. Andra biverkningar inkluderar förhöjda leverenzymer, högt blodtryck och övergående leukopeni. Fall av subakut kutan lupus orsakad av leflunomid har beskrivits. Läkemedlet är teratogent. Amning medan du tar läkemedlet rekommenderas inte. Innan graviditet planeras är det nödvändigt att kontrollera plasmakoncentrationen av den aktiva metaboliten (A77 1726), som bör vara mindre än 0,2 mg/l i två mätningar som tas med ett intervall på 2 veckor eller mer. Om graviditet inträffar eller toxicitet uppstår, kan läkemedlet avlägsnas med kolestyramin. Därför bör användning av leflunomid inte rekommenderas för unga kvinnor i fertil ålder.

Hormonell behandling av systemisk lupus erythematosus

Dehydroepiandrosteron är ett binjuresteroidhormon med en lätt androgen effekt, effektivt vid behandling av mild till måttlig systemisk lupus erythematosus. Prasteron (dehydroepiandrosteron) bevarar bentätheten och ökar den avsevärt hos kvinnor som kroniskt får glukokortikoider. Läkemedlet tolereras väl. Den vanligaste biverkningen är akne. För att behandla systemisk lupus erythematosus används ett annat hormonellt medel - bromokriptin, en dopaminanalog och en selektiv hämmare av utsöndringen av det immunstimulerande hormonet i den främre hypofysen - prolaktin. Behandling med bromokriptin förblir experimentell. Danazol är ett svagt androgen, effektivt vid behandling av autoimmuna cytopenier.

Talidomid

Attityder till användning av talidomid är kontroversiella på grund av dess välkända teratogena effekter. Läkemedlet är mycket effektivt vid en dos på 50-400 mg/dag för behandling av refraktär kronisk lupus i huden, men den exakta verkningsmekanismen är fortfarande okänd. Återfallsfrekvensen efter utsättning av läkemedel är hög (cirka 68%). En vanlig biverkning är perifer neuropati. Neuropati är inte dosrelaterat och kan vara irreversibel om läkemedlet inte stoppas omedelbart. En viktig komplikation av talidomidbehandling är djup ventrombos.

Immunglobulin

Verkningsmekanismen vid behandling av systemisk lupus erythematosus inkluderar blockering av Pc-receptorer, komplementhämning, immunmodulering av T- och B-cellsfunktioner. Läkemedlet är effektivt för trombocytopeni, artrit, nefrit och immunologiska störningar. Intravenöst immunglobulin ger skydd mot infektioner hos patienter med immunbrist, så denna behandling är att föredra för akuta infektionssjukdomar hos patienter med SLE. Immunglobulin administreras intravenöst i en dos på 2 g/kg per dag (upp till 5 injektioner). Vanliga biverkningar inkluderar feber, myalgi, artralgi och huvudvärk. Aseptisk meningit och trombocytopeni utvecklas sällan. Före intravenös administrering av läkemedlet är det nödvändigt att studera den kvantitativa sammansättningen av immunglobuliner hos patienten för att utesluta brist A. Hos patienter med hyperkoagulabilitet (till exempel med antifosfolipidsyndrom) bör immunglobulinbehandling utföras med försiktighet på grund av risken av tromboembolism.

Plasmaferes

Plasmautbyte (plasmaferes) är en effektiv men dyr behandling för systemisk lupus erythematosus, som möjliggör ett snabbt avlägsnande av immunkomplex från cirkulationen. Metoden är också förknippad med hög risk för infektion och anafylaktiska reaktioner. Indikationer för plasmaferes vid SLE: trombotisk trombocytopen purpura, allvarligt antifosfolipidsyndrom som kräver dyr behandling, kryoglobulinemi och hyperviskositetssyndrom. Andra livshotande komplikationer av SLE behandlas också med plasmautbyte när standardbehandlingen misslyckas.

Immunoablation med autolog stamcellstransplantation

I svåra fall av SLE är grundstenen i behandlingen cyklofosfamid, vars dos är begränsad beroende på myelosuppression. Immunoablation med cyklofosfamid och efterföljande stamcellstransplantation utförs för att återställa patientens benmärg med autologa stamceller efter administrering av en hög myelosuppressiv dos av cyklofosfamid. Dessutom innebär höga doser av cyklofosfamid återställande av det naiva immunsvaret genom förstörelse av autoreaktiva lymfocyter.

En nyligen öppen studie visade en minskning av sjukdomsaktivitet efter icke-myeloablativ autolog hematopoetisk stamcellstransplantation för refraktär SLE. Immunoablation medför en hög risk för infektion och dödlighet.

Immunoablation utan stamcellstransplantation

Högdos cyklofosfamid utan stamcellstransplantation är ett annat behandlingsalternativ. Snabbt återställande av hematopoiesen uppnås genom administrering av granulocytkolonistimulerande faktor (G-CSF); efter sådan terapi noterades en förbättring av tillståndet hos patienter med refraktär SLE. Mot bakgrund av denna behandling av systemisk lupus erythematosus observerades ihållande fullständig remission hos vissa patienter med måttliga och höga aktivitetsnivåer. Studierna var inte randomiserade, så deras resultat är preliminära, vilket kräver bekräftelse genom kontrollerade randomiserade studier.

Hemodialys och njurtransplantation

Hemodialys och njurtransplantation ökar signifikant överlevnaden för patienter med SLE. De tål hemodialys bra, men ingreppet åtföljs av en hög risk för infektion. Långtidsöverlevnad och njurtransplantation vid SLE är ungefär densamma som hos patienter utan SLE som genomgår transplantation. Risken för trombotiska komplikationer, såsom tidig transplantattrombos, är dock högre hos patienter med SLE, särskilt i närvaro av antifosfolipidantikroppar. Resultatet av njurtransplantation beror på patientens kliniska tillstånd vid tidpunkten för transplantationen. Risken för lupus nefrit i en transplanterad njure varierar från 2 till 30 %.

Nya behandlingar för systemisk lupus erythematosus

I samband med en förändring av synen på immunsuppression som standardbehandling för SLE skapades ”framtidens läkemedel”, kännetecknade av högre effektivitet och mindre toxicitet, som verkar på specifika stadier av patogenesen av SLE, utan att påverka immunförsvaret. Många nya läkemedel utvecklas för närvarande och är i kliniska prövningar.

Artikeln förbereddes och redigerades av: kirurg

Systemisk lupus erythematosus är en kronisk sjukdom med många symtom, som bygger på konstant autoimmun inflammation. Unga flickor och kvinnor i åldrarna 15 till 45 år drabbas oftast. Prevalens av lupus: 50 personer per 100 000 invånare. Trots att sjukdomen är ganska sällsynt är det oerhört viktigt att känna till dess symtom. I den här artikeln kommer vi också att prata om behandlingen av lupus, som vanligtvis ordineras av läkare.

Orsaker till systemisk lupus erythematosus

Överdriven exponering för ultraviolett strålning på kroppen bidrar till utvecklingen av den patologiska processen.

1. Överdriven exponering för ultraviolett strålning (särskilt "choklad" solbränna och solbränna leder till solbränna).
2. Stressiga situationer.
3. Episoder av hypotermi.
4. Fysisk och mental överbelastning.
5. Akut och kronisk virusinfektion (herpes simplex-virus, Epstein-Barr-virus, cytomegalovirus).
6. Genetisk predisposition. Om någon av dina släktingar har eller lider av lupus i familjen, så ökar risken avsevärt för alla andra att bli sjuka.
7. Brist på komplementkomponent C2. Komplement är en av "deltagarna" i kroppens immunsvar.
8. Förekomst av HLA All, DR2, DR3, B35, B7 antigener i blodet.

Ett antal studier visar att lupus inte har en specifik orsak. Därför anses sjukdomen multifaktoriell, det vill säga dess förekomst beror på den samtidiga eller sekventiella påverkan av ett antal orsaker.

Klassificering av systemisk lupus erythematosus

Enligt utvecklingen av sjukdomen:

• Plötslig början. Mot bakgrund av fullständig hälsa uppträder plötsligt lupussymptom.
• Subklinisk debut. Symtomen uppträder gradvis och kan efterlikna en annan reumatisk sjukdom.

Sjukdomens förlopp:

• Kryddad. Vanligtvis kan patienter inom några timmar se när deras första symtom uppträdde: temperaturen steg, typisk rodnad i ansiktshuden ("fjäril") uppträdde och ledvärk. Utan korrekt behandling påverkas nervsystemet och njurarna inom 6 månader.
• Subakut. Det vanligaste förloppet av lupus. Sjukdomen börjar ospecifikt, det allmänna tillståndet börjar förvärras och hudutslag kan uppstå. Sjukdomen uppstår cykliskt, med varje återfall involverar nya organ i processen.
• Kronisk. Lupus under lång tid manifesterar sig som återfall av endast de symtom och syndrom som det började (polyartrit, hudsyndrom), utan att involvera andra organ och system i processen. Det kroniska sjukdomsförloppet har den mest gynnsamma prognosen.

Symtom på systemisk lupus erythematosus

Ledskador

Det observeras hos 90% av patienterna. Det visar sig som migrerande smärta i lederna och omväxlande inflammation i lederna. Det är mycket ovanligt att samma led hela tiden gör ont och blir inflammerad. Främst drabbade är interfalangeala, metakarpofalangeala och handledsleder, och mindre vanligt fotled. Stora leder (till exempel knän och armbågar) påverkas mycket mindre ofta. Artrit åtföljs vanligtvis av svår muskelsmärta och inflammation.

Hudsyndrom

Den vanligaste typen av lupus "fjäril" är rodnad i huden i kindbenen och näsryggen.

Det finns flera alternativ för hudskador:

1. Vaskulitisk (vaskulär) fjäril. Det kännetecknas av instabil diffus rodnad i ansiktshuden, med en blå missfärgning i mitten, intensifierad av kyla, vind, spänning och ultraviolett strålning. Foci av rodnad kan vara antingen platta eller upphöjda över hudens yta. Efter läkning finns inga ärr kvar.
2. Flera hudutslag på grund av ljuskänslighet. De visas på öppna områden av kroppen (nacke, ansikte, dekolletage, armar, ben) under påverkan av solljus. Utslagen försvinner spårlöst.
3. Subakut lupus erythematosus. Områden med rodnad (erytem) uppträder efter solexponering. Erytem höjs över hudens yta, kan vara ringformade, halvmåneformade och dras nästan alltid av. En fläck av depigmenterad hud kan finnas kvar på platsen för fläcken.
4. Discoid lupus erythematosus. Först utvecklar patienterna små röda plack, som gradvis smälter samman till en stor lesion. Huden på sådana ställen är tunn, och överdriven keratinisering noteras i mitten av lesionen. Sådana plack uppträder på lemmarnas ansikte och extensorytor. Efter läkning finns ärr kvar på platsen för lesionerna.

Hudmanifestationer kan inkludera håravfall (upp till fullständig), förändringar i naglar och ulcerös stomatit.

Skador på de serösa hinnorna

En sådan lesion är ett av de diagnostiska kriterierna, eftersom det förekommer hos 90% av patienterna. Dessa inkluderar:

1. Pleurit.
2. Peritonit (inflammation i bukhinnan).

Skador på det kardiovaskulära systemet

1. Lupus.
2. Perikardit.
3. Libman-Sachs endokardit.
4. Kranskärlssjukdom och utveckling.
5. Vaskulit.

Raynauds syndrom

Raynauds syndrom manifesteras av spasmer av små kärl, vilket hos patienter med lupus kan leda till nekros av fingertopparna, allvarlig arteriell hypertoni och näthinneskada.

Lungskador

1. Pleurit.
2. Akut lupus pneumonit.
3. Skador på lungornas bindväv med bildandet av flera foci av nekros.
4. Pulmonell hypertoni.
5. Lungemboli.
6. Bronkit och.

Njurskador

1. Urinvägssyndrom.
2. Nefrotiskt syndrom.
3. Nefritiskt syndrom.

Skador på det centrala nervsystemet

1. Asteno-vegetativt syndrom, som visar sig som svaghet, trötthet, depression, irritabilitet och sömnstörningar.
2. Under återfallsperioden klagar patienter på minskad känslighet, parestesi ("gåshud"). Vid undersökning noteras en minskning av senreflexerna.
3. Hos svårt sjuka patienter kan meningoencefalit utvecklas.
4. Emotionell labilitet (svaghet).
5. Minskat minne, försämring av intellektuella förmågor.
6. Psykos, anfall.

Diagnos av systemisk lupus erythematosus

För att ställa en diagnos av systemisk lupus erythematosus är det nödvändigt att bekräfta att patienten har minst fyra kriterier från listan.

1. Utslag i ansiktet. Platt eller upphöjt erytem lokaliserat till kinder och kindben.
2. Discoida utslag. Erytematösa fläckar, med peeling och hyperkeratos i mitten, lämnar efter sig ärr.
3. Ljuskänslighet. Hudutslag uppträder som en överdriven reaktion på ultraviolett strålning.
4. Sår i munnen.
5. Artrit. Skador på två eller flera perifera små leder, smärta och inflammation i dem.
6. Serosit. Pleurit, perikardit, peritonit eller deras kombinationer.
7. Njurskador. Förändringar i (uppkomsten av spår av protein, blod), förhöjt blodtryck.
8. Neurologiska störningar. Kramper, psykoser, anfall, känslomässiga störningar.
9. Hematologiska förändringar. Minst 2 kliniska blodprov i rad måste visa en av följande indikatorer: leukopeni (minskat antal vita blodkroppar), lymfopeni (minskat antal lymfocyter), trombocytopeni (minskat antal blodplättar).
10. Immunologiska störningar. Positivt LE-test (hög mängd antikroppar mot DNA), falsk positiv reaktion på, medelhög eller hög nivå av reumatoid faktor.
11. Förekomst av antinukleära antikroppar (ANA). Detekteras med enzymimmunanalys.

Vad ska man tänka på vid differentialdiagnos?

På grund av den stora variationen av symtom har systemisk lupus erythematosus många vanliga manifestationer med andra reumatologiska sjukdomar. Innan du gör en diagnos av lupus är det nödvändigt att utesluta:

1. Andra diffusa bindvävssjukdomar (sklerodermi, dermatomyosit).
2. Polyartrit.
3. Reumatism (akut reumatisk feber).
4. Stills syndrom.
5. Njurskador är inte av lupus natur.
6. Autoimmuna cytopenier (minskning av antalet leukocyter, lymfocyter, blodplättar i blodet).

Behandling av systemisk lupus erythematosus

Huvudmålet med behandlingen är att undertrycka kroppens autoimmuna reaktion, som ligger bakom alla symtom.

Patienter ordineras olika typer av läkemedel.

Glukokortikosteroider

Hormoner är de bästa läkemedlen för lupus. Det är de som bäst lindrar inflammation och dämpar immunförsvaret. Innan glukokortikosteroider introducerades i behandlingsregimen levde patienterna högst 5 år efter diagnos. Nu är den förväntade livslängden mycket längre och beror i högre grad på aktualiteten och adekvatheten av den föreskrivna behandlingen, samt hur noggrant patienten följer alla instruktioner.

Huvudindikatorn på effektiviteten av hormonell behandling är långvariga remissioner med underhållsbehandling med små doser av läkemedel, en minskning av processens aktivitet och stabil stabilisering av tillståndet.

Det valda läkemedlet för patienter med systemisk lupus erythematosus är Prednisolon. Det ordineras i genomsnitt i en dos på upp till 50 mg/dag, gradvis minskande till 15 mg/dag.

Tyvärr finns det anledningar till varför hormonbehandling är ineffektiv: oregelbundenhet i att ta piller, felaktig dosering, sen behandlingsstart, mycket allvarligt tillstånd hos patienten.

Patienter, särskilt tonåringar och unga kvinnor, kan vara ovilliga att ta hormoner på grund av möjliga biverkningar, främst oroa sig för eventuell viktökning. När det gäller systemisk lupus erythematosus finns det egentligen inget val: ta det eller inte ta det. Som nämnts ovan, utan behandling med hormoner, är den förväntade livslängden mycket låg, och kvaliteten på detta liv är mycket dålig. Var inte rädd för hormoner. Många patienter, särskilt de med reumatologiska sjukdomar, tar hormoner i årtionden. Och inte alla utvecklar biverkningar.

Andra möjliga biverkningar från att ta hormoner:

1. Steroiderosioner och.
2. Ökad risk för infektion.
3. Förhöjt blodtryck.
4. Ökade blodsockernivåer.

Alla dessa komplikationer utvecklas också ganska sällan. Huvudvillkoret för effektiv hormonbehandling med minimal risk för biverkningar är korrekt dos, regelbunden användning av piller (annars är abstinenssyndrom möjligt) och självkontroll.

Cytostatika

Dessa läkemedel ordineras i kombination med när hormoner ensamma inte är tillräckligt effektiva eller inte fungerar alls. Cytostatika syftar också till att dämpa immunförsvaret. Det finns indikationer för användningen av dessa läkemedel:

1. Hög aktivitet av lupus med ett snabbt fortskridande förlopp.
2. Involvering av njurarna i den patologiska processen (nefrotiska och nefritiska syndrom).
3. Låg effektivitet av isolerad hormonbehandling.
4. Behovet av att minska dosen av Prednisolon på grund av dålig tolerabilitet eller plötslig utveckling av biverkningar.
5. Behovet av att minska underhållsdosen av hormoner (om den överstiger 15 mg/dag).
6. Bildande av beroende av hormonbehandling.

Oftast ordineras patienter med lupus azatioprin (Imuran) och cyklofosfamid.

Kriterier för effektiviteten av behandling med cytostatika:

• Minska intensiteten av symtom;
• Försvinnande av beroende av hormoner;
• Minskad sjukdomsaktivitet;
• Ihållande remission.

Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel

Förskrivet för att lindra ledbesvär. Oftast tar patienterna Diklofenak och Indometacin tabletter. Behandling med NSAID varar tills kroppstemperaturen normaliseras och ledvärk försvinner.

Ytterligare behandlingar

Plasmaferes. Under proceduren avlägsnas metaboliska produkter och immunkomplex som provocerar inflammation från patientens blod.

Förebyggande av systemisk lupus erythematosus

Målet med prevention är att förhindra utveckling av skov och att bibehålla patienten i ett tillstånd av stabil remission under lång tid. Förebyggande av lupus bygger på ett integrerat tillvägagångssätt:

1. Regelbundna läkarundersökningar och konsultationer med reumatolog.
2. Ta mediciner strikt i den föreskrivna dosen och med de angivna intervallen.
3. Efterlevnad av arbets- och viloregimen.
4. Få tillräckligt med sömn, minst 8 timmar om dagen.
5. En diet med begränsat salt och tillräckligt med protein.
6. Användningen av hormonhaltiga salvor (till exempel Advantan) för hudskador.
7. Användning av solkrämer (krämer).

Hur man lever med en diagnos av systemisk lupus erythematosus?

Bara för att du har fått diagnosen lupus betyder det inte att ditt liv är över.

Försök att besegra sjukdomen, kanske inte i bokstavlig mening. Ja, du kommer förmodligen att vara begränsad på något sätt. Men miljontals människor med svårare sjukdomar lever ljusa, fulla av intrycksliv! Så kan du också.

Vad behöver jag göra?

1. Lyssna på dig själv. Om du är trött, lägg dig ner och vila. Du kan behöva ändra ditt dagliga schema. Men det är bättre att ta en tupplur flera gånger om dagen än att arbeta själv till utmattning och öka risken för återfall.
2. Lär dig alla tecken på när sjukdomen kan bli akut. Vanligtvis är dessa svår stress, långvarig exponering för solen och till och med konsumtion av vissa livsmedel. Undvik om möjligt provocerande faktorer, så blir livet genast lite roligare.
3. Ge dig själv måttlig fysisk aktivitet. Det är bäst att göra Pilates eller yoga.
4. Sluta röka och försök undvika passiv rökning. Rökning förbättrar inte din hälsa alls. Och om du kommer ihåg att rökare oftare får förkylningar, bronkit och lunginflammation, överbelasta njurarna och hjärtat... Du ska inte riskera många år av ditt liv på grund av en cigarett.
5. Acceptera din diagnos, lär dig allt om sjukdomen, fråga din läkare allt du inte förstår och andas lugnt. Lupus idag är ingen dödsdom.
6. Om det behövs, tveka inte att be din familj och vänner att stödja dig.

Vad kan du äta och vad bör du undvika?

Faktum är att du måste äta för att leva, och inte tvärtom. Det är också bäst att äta mat som hjälper dig att effektivt bekämpa lupus och skydda ditt hjärta, hjärna och njurar.

Vad ska man begränsa och vad man ska ge upp

1. Fetter. Friterade rätter, snabbmat, rätter med stora mängder smör, vegetabiliska eller olivolja. Alla av dem ökar kraftigt risken för att utveckla komplikationer från det kardiovaskulära systemet. Alla vet att fet mat provocerar kolesterolavlagringar i blodkärlen. Undvik ohälsosam fet mat och skydda dig mot hjärtinfarkt.
2. Koffein. Kaffe, te och vissa drycker innehåller stora mängder koffein, vilket irriterar magslemhinnan, hindrar dig från att somna, överbelasta det centrala nervsystemet. Du kommer att må mycket bättre om du slutar dricka koppar kaffe. Samtidigt kommer risken att utveckla erosion att minska avsevärt.
3. Salt. Salt bör begränsas i alla fall. Men detta är särskilt nödvändigt för att inte överbelasta njurarna, som redan kan påverkas av lupus, och för att inte provocera en ökning av blodtrycket.
4. Alkohol. skadligt i sig, och i kombination med mediciner som vanligtvis skrivs ut till patienter med lupus, är det i allmänhet en explosiv blandning. Ge upp alkoholen och du kommer genast att känna skillnaden.

Vad du kan och bör äta

1. Frukt och grönsaker. En utmärkt källa till vitaminer, mineraler och fibrer. Försök att äta säsongens grönsaker och frukter, de är särskilt hälsosamma och dessutom ganska billiga.
2. Livsmedel och kosttillskott som innehåller mycket kalcium och vitamin D. De hjälper till att förhindra diarré, som kan utvecklas när du tar glukokortikosteroider. Konsumera mejeriprodukter med låg fetthalt eller låg fetthalt, ostar och mjölk. Förresten, om du tar tabletterna med mjölk istället för vatten kommer de att irritera magslemhinnan mindre.
3. Fullkornsflingor och bakverk. Dessa livsmedel innehåller mycket fibrer och B-vitaminer.
4. Protein. Protein är nödvändigt för att kroppen effektivt ska kunna bekämpa sjukdomar. Det är bättre att äta magra, dietvarianter av kött och fågel: kalvkött, kalkon, kanin. Detsamma gäller fisk: torsk, sej, mager sill, rosa lax, tonfisk, bläckfisk. Dessutom innehåller skaldjur mycket omega-3 omättade fettsyror. De är avgörande för normal hjärn- och hjärtfunktion.
5. Vatten. Försök att dricka minst 8 glas rent, stillastående vatten per dag. Detta kommer att förbättra ditt allmänna tillstånd, förbättra funktionen av mag-tarmkanalen och hjälpa till att kontrollera hungern.

Så, systemisk lupus erythematosus i vår tid är inte en dödsdom. Det finns ingen anledning att ge efter för förtvivlan om du har fått diagnosen detta; snarare är det nödvändigt att "ta sig samman", följa alla rekommendationer från den behandlande läkaren, leda en hälsosam livsstil, och då kommer patientens kvalitet och livslängd att öka avsevärt.

Vilken läkare ska jag kontakta?

Med tanke på mångfalden av kliniska manifestationer är det ibland ganska svårt för en sjuk person att ta reda på vilken läkare som ska ses vid sjukdomens början. För eventuella förändringar i din hälsa rekommenderas det att konsultera en terapeut. Efter att ha genomfört tester kommer han att kunna föreslå en diagnos och hänvisa patienten till en reumatolog. Dessutom kan konsultation med en hudläkare, nefrolog, lungläkare, neurolog, kardiolog eller immunolog krävas. Eftersom systemisk lupus erythematosus ofta är förknippad med kroniska infektioner, kommer det att vara användbart att undersökas av en specialist på infektionssjukdomar. En nutritionist hjälper dig med behandlingen.

6191 0

Läkemedelsinducerad lupus förekommer cirka 10 gånger mindre ofta än systemisk lupus erythematosus (SCR). Nyligen har listan över läkemedel som kan orsaka lupus syndrom utökats avsevärt. Dessa inkluderar främst antihypertensiva (hydralazin, metyldopa); antiarytmikum (prokainamid); antikonvulsiva medel (difenin, hydantoin) och andra läkemedel: isoniazid, aminazin, metyltiouracil, oxodolin (klortalidon), diuretin, D-penicillamin, sulfonamider, penicillin, tetracyklin, orala preventivmedel.

Vi observerade allvarligt nefrotiskt syndrom med utveckling av multisystem SLE, vilket krävde många års behandling med kortikosteroider, efter administrering av bilitrast till patienten. Därför bör du noggrant samla in anamnes innan du ordinerar behandling.

Mekanismen för utveckling av läkemedelsinducerad lupus kan bero på en förändring i immunstatus eller en allergisk reaktion. Positiv antinukleär faktor detekteras i läkemedelsinducerad lupus orsakad av läkemedel från de tre första grupperna som anges ovan. Detektionshastigheten för antinukleär faktor i läkemedelsinducerad lupus är högre än vid sann SLE. Hydralazin och prokainamid är särskilt kapabla att inducera uppkomsten av antinukleära, antilymfocyt- och antierytrocytantikroppar i blodet. Dessa antikroppar i sig är ofarliga och försvinner när du slutar ta läkemedlet.

Ibland kvarstår de i blodet i flera månader utan att orsaka några kliniska symtom. Under utveckling. autoimmun process hos en liten andel av patienter med en genetisk predisposition utvecklar lupus syndrom. Den kliniska bilden domineras av polyserosit och lungsymtom. Hudsyndrom, lymfadenopati, hepatomegali och polyartrit observeras. I blodet - hypergammaglobulinemi, leukopeni, antinukleär faktor, LE-celler; testet för antikroppar mot naturligt DNA är vanligtvis negativt, komplementnivån är normal.

Antikroppar mot enkelsträngat DNA och antikroppar mot nukleär histon kan detekteras. Frånvaron av komplementbindande antikroppar förklarar delvis sällsyntheten av njurpåverkan. Även om skador på njurarna och centrala nervsystemet är sällsynta, kan det utvecklas vid långvarig och ihållande användning av läkemedlen som anges ovan. Ibland försvinner alla störningar strax efter att man stoppat läkemedlet som orsakade sjukdomen, men i vissa fall är det nödvändigt att förskriva kortikosteroider, ibland under ganska lång tid. Allvarliga fall av lupus med hjärttamponad på grund av perikardit, som kräver behandling under många år, har beskrivits med användning av hydralazin.

Behandling

Trots att systemisk lupus erythematosus har studerats intensivt under de senaste 30 åren, är behandling av patienter fortfarande en utmaning. Terapeutiska medel är främst inriktade på att undertrycka individuella manifestationer av sjukdomen, eftersom den etiologiska faktorn fortfarande är okänd. Utvecklingen av behandlingsmetoder är svår på grund av variationen i sjukdomsförloppet, tendensen hos vissa av dess former till långvariga, spontana remissioner och förekomsten av former av maligna, snabbt progressiva, ibland fulminanta förlopp.

I början av sjukdomen är det ibland svårt att förutsäga dess utfall, och endast omfattande klinisk erfarenhet och observation av ett betydande antal patienter gör det möjligt att fastställa några prognostiska tecken och välja rätt behandlingsmetod för att inte bara hjälpa patient, men inte heller för att skada honom med den så kallade aggressiva terapin Tyvärr har Alla läkemedel som används för SLE en eller annan biverkning, och ju starkare läkemedlet är, desto större är risken för en sådan effekt. Detta understryker ytterligare vikten av att bestämma sjukdomens aktivitet, svårighetsgraden av patientens tillstånd och skador på vitala organ och system.

De viktigaste läkemedlen för behandling av patienter med SLE Kortikosteroider, cytostatiska immunsuppressiva medel (azatioprin, cyklofosfamid, klorambucil), samt 4-aminokinolinderivat (plaquenil, delagil) finns kvar. Nyligen har metoder för så kallad mekanisk blodrening fått erkännande: plasmautbyte, lymfferes, immunosorption. I vårt land används hemosorption oftare - blodfiltrering genom aktivt kol. Används som ett extra medel icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID).

Vid behandling av patienter med systemisk lupus erythematosus är ett individuellt förhållningssätt till valet av terapi nödvändigt (eftersom det finns så många varianter av sjukdomen att vi kan prata om det unika förloppet av SLE hos varje patient och individuellt svar på behandlingen) och etablera kontakt med patienter, eftersom de behöver behandlas under hela livet, fastställa, efter att ha undertryckt den akuta fasen på sjukhuset, en uppsättning rehabiliteringsåtgärder och sedan en uppsättning åtgärder för att förhindra exacerbation och progression av sjukdomen.

Det är nödvändigt att utbilda (utbilda) patienten, övertyga honom om behovet av långvarig behandling, överensstämmelse med de rekommenderade reglerna för behandling och beteende, och lära honom att känna igen tecken på biverkningar av mediciner eller förvärring av sjukdomen så tidigt. som möjligt. Med god kontakt med patienten, fullt förtroende och ömsesidig förståelse löses många frågor om mental hygien som ofta uppstår hos patienter med SLE, som hos alla långtidssjuka.

Kortikosteroider

Långtidsobservationer har visat att kortikosteroider förblir förstahandsläkemedel för akut och subakut systemisk lupus erythematosus med allvarliga viscerala manifestationer. Ett stort antal komplikationer vid användning av kortikosteroider kräver dock en strikt motivering för deras användning, vilket inkluderar inte bara tillförlitligheten av diagnosen, utan också en noggrann bestämning av arten av den viscerala patologin. Den absoluta indikationen för användning av kortikosteroider är skador på det centrala nervsystemet och njurarna.

Vid allvarlig organpatologi bör den dagliga dosen av kortikosteroider vara minst 1 mg/kg kroppsvikt med en mycket gradvis övergång till en underhållsdos. Analys av våra data erhållna från behandling av mer än 600 patienter med SLE med en tillförlitligt fastställd diagnos, observerad vid Institutet för reumatologi vid Ryska akademin för medicinska vetenskaper från 3 till 20 år, visade att 35% av patienterna fick en daglig dos prednisolon på minst 1 mg/kg. Om dosen var lägre än indikerat utfördes kombinationsbehandling med cytostatiska immunsuppressiva medel.

De flesta patienter fick kortikosteroider i underhållsdoser kontinuerligt i mer än 10 år. Patienter med lupus nefrit eller lupus i centrala nervsystemet fick 50-80 mg prednisolon (eller motsvarande annat kortikosteroidläkemedel) dagligen i 1-2 månader med en gradvis minskning under året av denna dos till en underhållsdos (10-7,5 mg) ), vilket är majoriteten av patienterna som lades in i 5-20 år.

Våra observationer visade att hos ett antal patienter med kutant-artikulärt syndrom utan allvarliga viscerala manifestationer, var det nödvändigt att lägga till kortikosteroider i en dos på 0,5 mg/(kg dag) till kinolinläkemedel och NSAID och genomföra långtidsunderhållsbehandling ( 5-10 mg per dag) på grund av ihållande spridning av hudprocessen, frekvent exacerbation av artrit, exsudativ polyserosit, myokardit, som inträffade när man försökte avbryta till och med en sådan underhållsdos som 5 mg av läkemedlet per dag.

Fastän bedömning av effektiviteten av kortikosteroider för SLE har aldrig utförts i kontrollerade studier i jämförelse med placebo, men alla reumatologer erkänner deras höga effektivitet vid svår organpatologi. Sålunda publicerade L. Wagner och J. Fries 1978 data från 200 amerikanska reumatologer och nefrologer som observerade 1900 patienter med systemisk lupus erythematosus. Med aktiv nefrit hos 90 % av patienterna var den dagliga dosen av kortikosteroider minst 1 mg/kg. För CNS-lesioner fick alla patienter kortikosteroider i en dos på minst 1 mg/kg per dag.

Författarna framhåller behovet av långtidsbehandling av svårt sjuka patienter med SLE, en gradvis dosreduktion, vilket överensstämmer med data från vår långtidsobservation. Den allmänt accepterade taktiken är alltså att byta från 60 mg prednisolon per dag till en daglig dos på 35 mg i 3 månader och till 15 mg först efter ytterligare 6 månader. Under årens lopp har dosen av läkemedlet (både initialt och underhållet) justerats empiriskt.

Naturligtvis har vissa doseringsbestämmelser fastställts i enlighet med graden av sjukdomsaktivitet och viss visceral patologi. De flesta patienter upplever förbättring med adekvat behandling. Det är tydligt att förbättring i vissa fall endast observeras med en daglig dos av prednisolon 120 mg i flera veckor, i andra fall - mer än 200 mg per dag.

Under senare år har det förekommit rapporter om effektiv intravenös användning av ultrahöga doser metylprednisolon(1000 mg/dag) under en kort period (3-5 dagar). Sådana laddningsdoser av metylprednisolon (pulsterapi) användes initialt endast för återupplivning och avstötning av njurtransplantat. 1975 var vi tvungna att använda intravenösa laddningsdoser av prednisolon (1500-800 mg per dag) i 14 dagar hos en patient med kronisk SLE på grund av en förvärring av sjukdomen som utvecklades efter ett kejsarsnitt. Exacerbationen åtföljdes av binjurebarksvikt och ett blodtrycksfall, vilket stabiliserades endast med hjälp av pulsterapi följt av oral administrering av läkemedlet 40 mg per dag under 1 månad.

E. Cathcart et al var bland de första att rapportera pulsterapi hos patienter med lupus nefrit. 1976, som använde 1000 mg metylprednisolon intravenöst i 3 dagar hos 7 patienter och noterade en förbättring av njurfunktionen, en minskning av serumkreatininnivåerna och en minskning av proteinuri.

Därefter kom rapporter från ett antal författare, främst rörande användningen av pulsterapi vid lupus nefrit. Enligt alla författare förbättrar ultrahöga doser av metylprednisolon som administreras intravenöst under korta tidsperioder snabbt njurfunktionen i fall av lupusnefrit i fall med nyligen utvecklad njursvikt. Pulsterapi började användas hos andra patienter med systemisk lupus erythematosus utan njurskador, men under krisperioder, då all tidigare behandling var ineffektiv.

Hittills har Institutet för reumatologi vid Ryska akademin för medicinska vetenskaper erfarenhet av intravenös användning av 6-metylprednisolon hos 120 patienter med SLE, de flesta med aktiv lupusnefrit. Omedelbart goda resultat observerades hos 87 % av patienterna. Analys av långsiktiga resultat efter 18-60 månader visade att remission kvarstod hos 70 % av patienterna, varav 28 % hade fullständigt försvinnande av tecken på nefrit.

Verkningsmekanismen för laddningsdoser av metylprednisolon under intravenös administrering har ännu inte avslöjats fullständigt, men tillgängliga data indikerar en signifikant immunsuppressiv effekt redan under den första dagen. En kort kur med intravenös administrering av metylprednisolon orsakar en signifikant och långvarig minskning av serum-IgG-nivåer på grund av ökad katabolism och minskad syntes.

Man tror att laddningsdoser av metylprednisolon avbryter bildningen av immunkomplex och orsakar en förändring i deras massa genom att störa syntesen av antikroppar mot DNA, vilket i sin tur leder till en omfördelning av avsättningen av immunkomplex och deras frisättning från subendotelet. lager av basalmembranet. Det är också möjligt att blockera de skadliga effekterna av lymfotoxiner.

Med hänsyn till pulsterapins förmåga att snabbt avbryta den autoimmuna processen under en viss tid, bör bestämmelsen om användning av denna metod endast under den period då annan terapi inte längre hjälper omprövas. För närvarande har en viss kategori av patienter identifierats (ung ålder, snabbt framskridande lupusnefrit, hög immunologisk aktivitet), hos vilka denna typ av terapi bör användas vid sjukdomsuppkomsten, eftersom med tidigt undertryckande av sjukdomsaktivitet, lång- terminsbehandling med stora mängder kanske inte är nödvändig i framtiden doser av kortikosteroider, fyllda med allvarliga komplikationer.

Ett stort antal komplikationer av kortikosteroidbehandling med långvarig användning, särskilt som spondylopati och avaskulär nekros, tvingade fram sökandet efter ytterligare behandlingsmetoder, sätt att minska doser och behandlingsförlopp med kortikosteroider.

Cytostatiska immunsuppressiva medel

De vanligaste läkemedlen för SLE är azatioprin, cyklofosfamid (cyklofosfamid) och klorbutin (klorambucil, leukeran). Till skillnad från kortikosteroider har en hel del kontrollerade prövningar genomförts för att utvärdera effektiviteten av dessa läkemedel, men det finns ingen konsensus om deras effektivitet. Inkonsekvenser i utvärderingen av dessa läkemedels effektivitet förklaras delvis av heterogeniteten hos de patientgrupper som ingår i försöket. Dessutom kräver den potentiella faran för allvarliga komplikationer försiktighet när du använder dem.

Långtidsobservation har dock gjort det möjligt att utveckla specifika indikationer för användningen av dessa läkemedel. Indikationer för deras inkludering i den komplexa behandlingen av patienter med systemisk lupus erythematosus är: 1) aktiv lupusnefrit; 2) hög övergripande sjukdomsaktivitet och resistens mot kortikosteroider eller uppkomsten av biverkningar av dessa läkemedel redan i de första stadierna av behandlingen (särskilt fenomenet hyperkortisolism hos ungdomar, som utvecklas redan med små doser av prednisolon); 3) behovet av att minska underhållsdosen av prednisolon om den överstiger 15-20 mg/dag.

Det finns olika kombinationsbehandlingar: Azatioprin och cyklofosfamid oralt i en genomsnittlig dos på 2-2,5 mg/(kg dag), klorobutin 0,2-0,4 mg/(kg dag) i kombination med låga (25 mg) och medelstora (40 mg) doser prednison. På senare år har flera cytostatika använts samtidigt: azatioprin + cyklofosfamid (1 mg/kg per dag oralt) i kombination med låga doser prednisolon; en kombination av oral azatioprin med intravenös cyklofosfamid (1000 mg per 1 m 3 kroppsyta var tredje månad). Med denna kombinationsbehandling noterades en avmattning i progressionen av lupus nefrit.

Under de senaste åren har metoder för endast intravenös administrering av cyklofosfamid föreslagits (1000 mg per 1 m 3 kroppsyta en gång i månaden under de första sex månaderna, sedan 1000 mg per 1 m 3 kroppsyta var tredje månad i 1,5 år) mot bakgrund av låga doser prednisolon.

Jämförelse av effektiviteten av azatioprin och cyklofosfamid i dubbelblinda kontrollerade studier visade att cyklofosfamid var effektivare för att minska proteinuri, minska förändringar i urinsediment och syntes av antikroppar mot DNA. I vår jämförande studie (dubbelblindmetod) av tre läkemedel - azatioprin, cyklofosfamid och klorambucil - noterades att klorambucil liknar cyklofosfamid i sin effekt på "njurparametrar". En tydlig effekt av klorambucil på artikulärt syndrom avslöjades också, medan azatioprin visade sig vara mest effektivt för diffusa hudskador.

Effektiviteten av cytostatika i SLE bekräftas av faktumet av undertryckande av uttalad immunologisk aktivitet. J. Hayslett et al. (1979) noterade en signifikant minskning av inflammatoriska fenomen i en njurbiopsi hos 7 patienter med svår diffus proliferativ nefrit. Vid kombination av behandling med kortikosteroider och azatioprin, S. K. Soloviev et al. (1981) upptäckte en förändring i sammansättningen av avlagringar i den dermoepidermala korsningen under en dynamisk immunofluorescerande studie av en hudbiopsi: under påverkan av cytostatika hos patienter med aktiv lupusnefrit försvann IgG-glöden.

Införandet av cytostatika i behandlingskomplexet gör det möjligt att undertrycka sjukdomsaktivitet med lägre doser kortikosteroider hos patienter med högaktiv SLE. Överlevnaden för patienter med lupus nefrit har också ökat. Enligt I. E. Tareeva och T. N. Yanushkevich (1985) observeras 10-årsöverlevnad hos 76 % av patienterna med kombinerad behandling och hos 58 % av patienterna som behandlas med enbart prednisolon.

Med individuellt urval av doser och regelbunden övervakning kan antalet biverkningar och komplikationer minskas avsevärt. Sådana allvarliga komplikationer som maligna tumörer som retikulosarkom, lymfom, leukemi, hemorragisk cystit och blåscancer är extremt sällsynta. Av de 200 patienter som fick cytostatika vid Institutet för reumatologi vid Ryska akademin för medicinska vetenskaper och observerades från 5 till 15 år, utvecklade en patient gastriskt retikulosarkom, vilket inte överstiger förekomsten av tumörer hos patienter med autoimmuna sjukdomar som inte behandlas med cytostatika.

Ständiga kommittén för European League Against Rheumatism, som studerade resultaten av användningen av cytostatiska immunsuppressiva medel hos 1375 patienter med olika autoimmuna sjukdomar, har ännu inte registrerat en högre förekomst av maligna neoplasmer hos dem jämfört med gruppen där dessa läkemedel inte fanns. Begagnade. Vi observerade agranulocytos hos två patienter. Det kontrollerades genom att öka dosen av kortikosteroider. Fastsättning av en sekundär infektion, inklusive viral ( bältros), var inte vanligare än i gruppen som endast behandlades med prednisolon.

Ändå, med hänsyn till möjligheten till komplikationer av cytostatikabehandling, är strikt motivering för användningen av dessa potenta läkemedel, noggrann övervakning av patienter och undersökning av dem varje vecka från det ögonblick som behandlingen ordineras nödvändiga. Utvärdering av långsiktiga resultat visar att om behandlingsmetoden följs är antalet komplikationer litet och det finns ingen skadlig effekt av terapi på nästa generation. Enligt våra data är 15 barn födda av patienter med systemisk lupus erythematosus som behandlats med cytostatika friska (uppföljningsperioden var mer än 12 år).

Plasmaferes, hemosorption

På grund av bristen på perfekta metoder för att behandla patienter med SLE fortsätter sökandet efter nya sätt att hjälpa patienter för vilka konventionella metoder inte ger ett gynnsamt resultat.

Användningen av plasmaferes och hemosorption bygger på möjligheten att avlägsna biologiskt aktiva ämnen från blodet: inflammatoriska mediatorer, cirkulerande immunkomplex, kryoprecipitiner, olika antikroppar etc. Man tror att mekanisk rengöring hjälper till att lossa det mononukleära cellsystemet ett tag , vilket stimulerar den endogena fagocytosen av nya komplex, vilket i slutändan minskar graden av organskada.

Det är möjligt att under hemosorption finns det inte bara bindning av serumimmunoglobuliner, utan också en förändring i deras sammansättning, vilket leder till en minskning av massan av immunkomplex och underlättar processen för att avlägsna dem från blodomloppet. Det är möjligt att när blod passerar genom sorbenten ändrar immunkomplex sin laddning, vilket förklarar den uttalade förbättringen som observeras hos patienter med njurskador även med en konstant nivå av immunkomplex i blodet. Det är känt att endast positivt laddade immunkomplex kan avsättas på basalmembranet i njurens glomeruli.

En generalisering av erfarenheten av användningen av plasmaferes och hemosorption visar möjligheten att inkludera dessa metoder i den komplexa behandlingen av patienter med SLE med ett slarvigt sjukdomsförlopp och resistens mot tidigare terapi. Under påverkan av procedurerna (3-8 per behandlingsförlopp) finns en signifikant förbättring av patienters allmänna välbefinnande (ofta korrelerar inte med en minskning av nivån av cirkulerande immunkomplex och antikroppar mot DNA), en minskning av tecken på sjukdomsaktivitet, inklusive nefrit med bevarande av njurfunktionen, försvinnandet av uttalade hudförändringar och en tydlig acceleration av läkning av trofiska sår i extremiteterna. Både plasmaferes och hemosorption utförs samtidigt som man tar kortikosteroider och cytostatika.

Även om det ännu inte finns tillräckliga data som erhållits från kontrollstudier och för att fastställa överlevnaden för patienter som behandlats med plasmaferes eller hemosorption, öppnar användningen av dessa metoder upp nya möjligheter för att minska hög sjukdomsaktivitet och förhindra dess progression som ett resultat av att påverka den immunopatologiska processen .

Bland andra metoder för så kallad aggressiv terapi som används vid svåra former av systemisk lupus erythematosus bör nämnas lokal röntgenbestrålning av de supra- och subdiafragmatiska lymfkörtlarna (upp till 4000 rad per kur). Detta gör det möjligt att minska extremt hög sjukdomsaktivitet, vilket inte är möjligt med andra behandlingsmetoder. Denna metod är under utveckling.

Immunmodulerande läkemedel- levamisol, frentisol - har inte fått någon utbredd användning vid SLE, även om det finns individuella rapporter om effekten som erhålls när dessa läkemedel ingår i behandling med kortikosteroider och cytostatika i form av sjukdomen som är motståndskraftig mot konventionella behandlingsmetoder eller när en sekundär infektion fästs . De flesta författare rapporterar ett stort antal allvarliga komplikationer hos nästan 50 % av patienterna som behandlas med levamisol. Under mer än 20 års observation av patienter med SLE använde vi levamisol i enstaka fall och noterade alltid allvarliga komplikationer. En kontrollerad studie av levamisol vid systemisk lupus erythematosus visade ingen effekt. Tydligen är det lämpligt att lägga till levamisol vid allvarlig bakterieinfektion.

Aminokinolinderivat och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel fungerar som huvudläkemedel vid behandling av patienter med SLE utan allvarliga viscerala manifestationer och under perioden med reducering av doser av kortikosteroider och cytostatika för att bibehålla remission. Vår långtidsobservation har visat att risken för att utveckla oftalmologiska komplikationer är betydligt överdriven. Detta framhålls också av J. Famaey (1982), som konstaterar att komplikationer endast utvecklas vid en dos som är betydligt högre än den optimala dagliga dosen. Samtidigt är långvarig användning av dessa läkemedel i den komplexa behandlingen av patienter med SLE mycket effektiv.

Av aminokinolinläkemedlen används vanligtvis delagil (0,25-0,5 g/dag) och plaquenil (0,2-0,4 g/dag). Av de icke-steroida antiinflammatoriska läkemedlen används indometacin oftast som ett ytterligare läkemedel för ihållande artrit, bursit, polymyalgi samt voltaren och ortofen.

Behandling av patienter med SLE med inblandning i centrala nervsystemet

Orsaken till den minskade dödligheten vid akuta svåra lesioner i centrala nervsystemet och njurarna var användningen av kortikosteroider i stora doser. För närvarande tror många forskare att akuta psykoneurologiska symtom (tvärmyelit, akut psykos, svåra fokala neurologiska symtom, statusepileptikus) är en indikation för förskrivning av kortikosteroider i doser på 60-100 mg/dag. För indolenta cerebrala störningar är höga doser kortikosteroider (mer än 60 mg/dag) knappast att rekommendera. Många författare noterar enhälligt att kortikosteroider utgör grunden för behandlingen av patienter med neuropsykiatriska symtom.

I fall där neuropsykiatriska störningar uppstår när du tar kortikosteroider och det är svårt att avgöra om de orsakas av prednisolon eller aktiv systemisk lupus erythematosus, är det säkrare att öka dosen av prednisolon än att minska den. Om neuropsykiatriska symtom ökar när dosen höjs kan dosen alltid minskas. Av cytostatika är cyklofosfamid den mest effektiva, särskilt dess intravenösa administrering i form av pulsterapi. Ofta, vid akut psykos, tillsammans med prednisolon, är det nödvändigt att använda antipsykotika, lugnande medel och antidepressiva medel för att lindra psykos.

Efter överenskommelse antikonvulsiva medel Det är viktigt att komma ihåg att antikonvulsiva medel påskyndar metabolismen av kortikosteroider, vilket kan kräva att dosen av de senare ökar. För chorea har effektiviteten av prednisolon inte bevisats, det finns fall av spontan lindring. På senare tid har antikoagulantia använts för att behandla korea. I de svåraste situationerna i samband med skador på det centrala nervsystemet utförs pulsterapi och plasmaferes.

Massiv intravenös behandling med metylprednisolon (500 mt dagligen i 4 dagar) är också effektiv för cerebrovaskulit med initiala tecken på koma. Tre fall av tecken på skada på nervsystemet uppträder dock efter pulsbehandling hos patienter med ett tidigare intakt centralt nervsystem. Orsaken till denna komplikation kan vara en skarp vattenelektrolytstörning i centrala nervsystemet, en kränkning av blod-hjärnbarriärens permeabilitet och avlägsnande av immunkomplex genom retikuloendotelsystemet.

Med förbättringen av prognosen för SLE generellt mot bakgrund av adekvat behandling har också dödligheten i fall av skador på centrala nervsystemet minskat. Utvecklingen av adekvata terapeutiska och rehabiliterande åtgärder för skador på det centrala nervsystemet kräver dock fortsatt forskning inom detta område.

Kortikosteroider och cytostatika i olika regimer och kombinationer förblir grunden för behandlingen av lupus nefrit.

Många års erfarenhet av två centra (Institute of Rheumatology of the Russian Academy of Medical Sciences, I.M. Sechenov Moscow Medical Academy) gjorde det möjligt att utveckla behandlingstaktik för patienter med lupusnefrit, beroende på aktiviteten och den kliniska formen av nefrit.

För snabbt fortskridande glomerulonefrit, när snabbt nefrotiskt syndrom, högt hypertoni och njursvikt observeras i ett tidigt skede av sjukdomen, kan följande kurer användas selektivt:

1) pulsbehandling med metylprednisolon + cyklofosfamid 3-6 gånger i månaden, däremellan - prednisolon 40 mg per dag med dosreduktion den 6:e månaden till 30-20 mg / dag och under de kommande 6 månaderna - till en underhållsdos på 5 -10 mg/dag, vilket bör tas i 2-3 år, och ibland hela livet. Underhållsbehandling krävs vid användning av någon av de behandlingsregimer som utförs på ett sjukhus, och inkluderar vanligtvis, förutom kortikosteroider och cytostatika, aminokinolinläkemedel (1-2 tabletter per dag av Plaquenil eller Delagil), blodtryckssänkande medel, diuretika, angioprotektorer, disaggreganter. , som bör tas i 6-12 månader (kurser upprepas vid behov);

2) prednisolon 50-60 mg/dag + cyklofosfamid 100-150 mg/dag i 2 månader i kombination med heparin 5000 enheter 4 gånger om dagen i 3-4 veckor och klocka 600-700 mg per dag. Därefter reduceras de dagliga doserna av prednisolon till 40-30 mg, cyklofosfamid till 100-50 mg och behandlingen genomförs i ytterligare 2-3 månader, varefter underhållsbehandling ordineras i de doser som anges ovan (se punkt 1).

Båda behandlingsregimerna bör utföras mot bakgrund av plasmaferes eller hemosorption (ordineras en gång var 2-3 vecka, totalt 6-8 procedurer), antihypertensiva och diuretika. Vid ihållande ödem kan plasmaultrafiltrering tillgripas, vid tilltagande njursvikt rekommenderas 1-2 kurer med hemodialys.

För nefrotiskt syndrom kan du välja en av följande tre kurer:

1) prednisolon 50-60 mg per dag i 6-8 veckor, följt av en dosreduktion till 30 mg i 6 månader och till 15 mg under de kommande 6 månaderna;

2) prednisolon 40-50 mg + cyklofosfamid eller azatioprin 100-150 mg per dag i 8-12 veckor, därefter är minskningshastigheten av prednisolondosen densamma, och cytostatika fortsätter att förskrivas med 50-100 mg/dag i 6-12 månader;

3) kombinerad pulsbehandling med metylprednisolon och cyklofosfamid eller en intermittent regim: pulsbehandling med metylprednisolon - hemosorption eller plasmaferes - pulsbehandling med cyklofosfamid följt av behandling med oral prednisolon 40 mg per dag i 4-6 veckor och därefter byte till underhållsdos i 4-6 veckor 6 veckor 12 månader

Symtomatisk terapi är fortfarande viktig.

För aktiv nefrit med allvarligt urinsyndrom (proteinuri 2 g/dag, erytrocyturi 20-30 i synfältet, men blodtryck och njurfunktion förändras inte nämnvärt), kan behandlingsregimer vara följande:

1) prednisolon 50-60 mg 4-6 veckor + aminokinolinläkemedel + symtomatiska medel;

2) prednisolon 50 mg + cyklofosfamid 100 mg per dag i 8-10 veckor, därefter utförs minskningshastigheten i doserna av dessa läkemedel och underhållsbehandling enligt ovan;

3) pulsbehandling med metylprednisolon, kombinerat med cyklofosfamid, är möjlig (3-dagars kur med 1000 mg metylprednisolon varje dag och 1000 mg cyklofosfamid en dag), följt av prednisolon 40 mg i 6-8 veckor, sedan dosreduktion i 6 månader upp. till 20 mg/dag. Sedan, under många månader, underhållsbehandling enligt ovan beskrivna principer.

I allmänhet bör aktiv terapi för patienter med lupus nefrit utföras i minst 2-3 månader. Efter att exacerbationen avtagit ordineras långvarig underhållsbehandling med små doser prednisolon (minst 2 år efter exacerbationen), cytostatika (minst 6 månader), aminokinolinläkemedel, ibland metindol, klockspel, blodtryckssänkande medel och lugnande medel. Alla patienter med lupus nefrit bör genomgå regelbundna undersökningar minst en gång var tredje månad med bedömning av klinisk och immunologisk aktivitet, bestämning av njurfunktion, proteinuri och urinsediment.

Vid behandling av patienter med terminal lupusnefrit och nefroskleros används hemodialys och njurtransplantation, vilket avsevärt kan öka den förväntade livslängden. Njurtransplantation utförs hos patienter med SLE med utvecklad bild av uremi. Aktiviteten av systemisk lupus erythematosus avtar vanligtvis helt vid denna tidpunkt, så rädsla för en förvärring av SLE med utveckling av lupus nefrit i transplantatet bör inte anses vara helt berättigad.

Utsikter för behandling av patienter med SLE, utan tvekan, bakom biologiska metoder för påverkan. I detta avseende erbjuder användningen av anti-idiotypiska monoklonala antikroppar stora möjligheter. Hittills har endast experimentet visat att den upprepade användningen av syngena monoklonala IgG-antikroppar mot DNA som erhållits med hybridomtekniken fördröjde utvecklingen av spontan glomerulonefrit i Nya Zeelands mushybrider genom att undertrycka syntesen av särskilt skadliga IgG-antikroppar mot DNA, som bär en katjonisk laddning och är nefritogena.

För närvarande har frågan om en kostregim för systemisk lupus erythematosus återigen väckts, eftersom det finns bevis för påverkan av vissa näringsämnen på mekanismen för utveckling av inflammation, till exempel på koncentrationen av prekursorer av inflammatoriska mediatorer i cellmembran, en ökning eller minskning av responsen hos lymfocyter, koncentrationen av endorfiner och andra intima metaboliska faktorer. Experimentet erhöll data om en ökning av den förväntade livslängden för nyzeeländska mushybrider även med en minskning av den totala mängden mat i kosten, och ännu mer med en ökning av innehållet av eikosapentansyra, en representant för omättade fettsyror , i mat till 25%.

Ett minskat innehåll av linolsyra i livsmedel leder till en minskning av syntesen av prostaglandiner och leukotriener, som har en pro-inflammatorisk effekt. I sin tur, med en ökning av innehållet av omättade syror i mat, minskar intensiteten av processerna för inflammation och fibrosbildning. Genom att känna till effekten av en diet med ett visst innehåll av fettsyror på olika manifestationer av sjukdomen i ett experiment, kan man närma sig studiet av effekten av kostregimer på utvecklingen av patologi i autoimmuna sjukdomar hos människor.

Terapeutiska program för de huvudsakliga kliniska varianterna av systemisk lupus erythematosus utförs mot bakgrund av kortikosteroider och cytostatika som ordinerats oralt, symtomatiska läkemedel, inklusive antihypertensiva läkemedel, angioprotektorer, disaggreganter etc. Så även om problemet med att behandla SLE inte kan anses vara helt löst , moderna terapimetoder gör det möjligt att uppnå betydande förbättringar hos de flesta patienter, bibehålla deras förmåga att arbeta och återföra dem till en normal livsstil.

Sigidin Ya.A., Guseva N.G., Ivanova M.M.

Detta är en multifaktoriell sjukdom som utvecklas på grundval av en genetisk ofullkomlighet i immunsystemet och kännetecknas av produktionen av ett brett spektrum av autoantikroppar mot komponenter i cellkärnan. Den molekylärgenetiska grunden för sjukdomen har studerats ganska dåligt, och därför har ingen specifik behandling ännu skapats, och den patogenetiska terapin som utförs på kliniken är baserad på immunsuppressiva medel - glukokortikosteroider och cytostatika. Nu, efter mer än 50 år av försök att utveckla en specifik behandling för lupus, har ett skifte inträffat: US Food and Drug Administration har officiellt godkänt Benlysta, en monoklonal antikropp som specifikt blockerar B-lymfocyter, som ett läkemedel mot lupus stimulerande protein (BLyS).

Systemisk lupus erythematosus (SLE) är en av de vanligaste autoimmuna sjukdomarna, som är baserad på en genetiskt bestämd komplex störning av immunreglerande mekanismer. Under sjukdomen bildas ett brett spektrum av autoantikroppar mot olika komponenter i cellkärnan och immunkomplex bildas. Immuninflammation som utvecklas i olika organ och vävnader leder till omfattande skador på den mikrocirkulatoriska blodbanan och systemisk desorganisering av bindväv.

I patogenesen av SLE ges en viktig plats åt immunmekanismer, av vilka många aspekter, trots intensiva studier, fortfarande är oklara. SLE kännetecknas av en oroande "variation" av immunologiska fenomen, som är associerad med förändringar i nästan alla kända funktioner hos immunkompetenta celler (Fig. 1).

Figur 1. Patogenes av SLE

Lupus är till stor del associerad med störningar i nivån av proliferation av olika kloner av B-celler, aktiverade av många antigener, som kan vara mediciner, bakteriellt eller viralt DNA, och till och med mitokondriella membranfosfolipider. Interaktionen mellan antigener och leukocyter är associerad antingen med upptaget av antigener av antigenpresenterande celler (APC) eller med interaktionen mellan antigen och antikropp på ytan av B-cellen.

Som ett resultat av alternerande aktivering av antingen T- eller B-celler ökar produktionen av antikroppar (inklusive autoantikroppar), hypergammaglobulinemi uppstår, immunkomplex bildas och T-hjälparceller differentierar sig överdrivet och okontrollerat. Olika immunoregulatoriska defekter som är karakteristiska för SLE är också associerade med överproduktion av cytokiner av Th2-typ (IL-2, IL-6, IL-4, IL-10 IL-12).

En av nyckelpunkterna i störningen av immunregleringen vid SLE är den svåra klyvningen (clearance) av immunkomplex, möjligen på grund av deras otillräckliga fagocytos, i synnerhet förknippad med en minskning av uttrycket av CR 1-komplementreceptorer på fagocyter och med funktionella receptordefekter.

Prevalensen av SLE varierar från 4–250 fall per 100 000 befolkning; Den maximala incidensen inträffar i åldern 15–25 år, med ett förhållande mellan sjuka kvinnor och män på 18:1. Oftast utvecklas sjukdomen hos kvinnor i reproduktiv ålder med en ökad risk för exacerbation under graviditeten, i postpartumperioden, såväl som efter solexponering och vaccination.

SLE orsakar ofta funktionshinder. I utvecklade länder, i genomsnitt 3,5 år efter diagnos, slutar 40 % av SLE-patienterna helt att arbeta, främst på grund av neurokognitiv dysfunktion och ökad trötthet. Discoid lupus och lupus nefrit leder oftast till funktionshinder.

De kliniska manifestationerna av SLE är extremt olika: skador på hud, leder, muskler, slemhinnor, lungor, hjärta, nervsystem, etc. Hos en patient kan man observera olika successiva varianter av sjukdomens förlopp och aktivitet; hos de flesta patienter växlar perioder av exacerbation av sjukdomen med remission. Mer än hälften av patienterna har tecken på njurskador, åtföljda av en försämring av blodets reologiska egenskaper.

Eftersom de molekylära och genetiska mekanismerna som ligger bakom sjukdomen fortfarande inte är väl förstådda, fanns det ingen specifik behandling för lupus förrän nyligen. Grundterapi är baserad på att ta antiinflammatoriska läkemedel, vars verkan syftar till att undertrycka immunkomplexinflammation, både under exacerbation och under remission. De viktigaste läkemedlen för behandling av SLE är:

1. glukokortikoider(prednisolon, metylprednisolon);
2. cytostatika(cyklofosfamid, azatioprin, metotrexat, mykofenolatmofetil, cyklosporin).

För behandling av SLE används också ett monoklonalt antikroppsläkemedel som selektivt verkar på CD20 + B-lymfocyter - rituximab, registrerat av FDA för behandling av non-Hodgkins lymfom. Det höga priset på detta läkemedel tillät dock inte att det blev allmänt använt vid behandling av SLE i vårt land.

"Jag kan lösenordet, jag ser ett landmärke"

I slutet av 1990-talet upptäckte bioläkemedelsföretaget Human Genome Sciences (Rockville, Maryland, USA) en molekylär väg som genom att ”begränsa” den i viss mån kan bromsa utvecklingen av SLE. Denna väg involverar ett protein som kallas B-lymfocytstimulator (eller BLyS), ett cytokin från tumörnekrosfaktorfamiljen. Det har visat sig att hämmande av BLyS kan innehålla immunsystemet något och minska antalet B-lymfocytkolonier som producerar autoantikroppar som angriper frisk vävnad.

Forskarna, som ville specifikt blockera BLyS, förlitade sig på en human monoklonal antikropp, utvecklad tillsammans med det engelska bioteknikföretaget Cambridge Antibody Technology, och kallade belimumab. I början av mars 2011 godkände US Food and Drug Administration (FDA) ett läkemedel för specifik behandling av systemisk lupus erythematosus för första gången på 56 år. Detta läkemedel blev Benlysta - det kommersiella namnet på antikroppen belimumab, som redan produceras av GlaxoSmithKline. Tidigare hade FDA godkänt hydroxiklorokin, ett malarialäkemedel, för behandling av SLE; detta var 1956.

Figur 2. En person med systemisk lupus erythematosus(akvarell 1902 av Mabel Green). Sjukdomen fick sitt namn redan på medeltiden, då man trodde att de karakteristiska lupusutslagen på näsryggen liknade vargbett.

Vägen till denna prestation var lång, för fram till 2009, när belimumab framgångsrikt klarade de två första faserna av kliniska tester, hade inget lupusläkemedel någonsin nått fas III-studier - en randomiserad multicenterstudie som involverade en stor population av patienter. (För information om läkemedelsutvecklingsprocessen och kliniska prövningar, se "Drug Design: How New Drugs Are Created in the Modern World.") Faktum är att det "rigorösa" kliniska testsystemet, baserat på ideologin för evidensbaserad medicin , helt enkelt inte tillät droger att passera. kandidater”, vilket visade sig helt enkelt vara ineffektivt eller farligt för patienters hälsa.

"Det var helt enkelt omöjligt att få finansiering för projekt för att utveckla läkemedel mot lupus, eftersom alla visste att denna utveckling misslyckades som en", säger Richard Fury ( Richard Furie), en New York City rheumatologist som ledde den kliniska prövningen av belimumab. - "Folk sa öppet," Du kommer aldrig att lyckas.[i kliniska studier] “» .

Riktad terapi

När forskare vid Human Genome Sciences (HGS) upptäckte cytokinet BLyS baserat på analys av den genetiska aktiviteten hos vita blodkroppar, existerade ännu inte den fullständiga sekvensen av det mänskliga genomet. "Det var en underbar tid", - sa David Gilbert ( David Hilbert), tidigare forskningschef för detta företag. - "Varje dag satt vi på lymfocyter och fick sekvenser av fler och fler nya gener, om vilka det var helt oklart vad de var." .

Under studierna av BLyS upptäckte HGS-forskare att mängden av detta cytokin ökar kraftigt under inflammation, och särskilt hos patienter med lupus. Detta var en mycket viktig ledtråd, även om det redan från början stod klart att vägen framåt inte skulle bli lätt, med tanke på antalet kliniska prövningar av läkemedel som redan hade misslyckats. Situationen komplicerades särskilt av det faktum att de kliniska manifestationerna av SLE är extremt varierande – från lindriga besvär hos vissa till en allvarlig livslång belastning hos andra – vilket förmodligen föranledde Houses skribenter att ta med lupus i serien i ett så överdrivet sammanhang.

Förresten, det finns till och med ett monument över BLyS-cytokinen, och i processen med dess syntes på ribosomen: dottern till grundaren av HGS-företaget, som är förtjust i molekylär skulptur, "lånade" proteinet från sin far för skulptering. Skulpturen installerades i det amerikanska forskningsinstitutet Cold Spring Harbor.

Verkan av läkemedel som selektivt "stänger av" vissa grenar av immunsystemet på molekylär nivå måste vara mycket exakt. Till exempel, 2008 misslyckades kliniska prövningar av atacicept ( atacicept), hämmar inte bara BLyS utan även ett annat relaterat protein. Tester på patienter med en allvarlig form av lupus - lupus nefrit - måste omedelbart avbrytas på grund av ett onormalt högt antal negativa infektioner hos dem som tog läkemedlet. En liknande situation inträffade med antikroppen ocrelizumab ( ocrelizumab), blockerar B-lymfocyternas arbete med en annan mekanism.

Nästa på tur

Belimumab är bara det första läkemedlet som testas av olika läkemedelsföretag (som Anthera, Eli Lilly och andra). Vissa av läkemedlen som utvecklas verkar också på BLyS, andra hämmar T-lymfocyternas arbete, "attackar" proteinet under det "vetenskapliga" namnet B7-relaterat protein, ett annat läkemedel hämmar den inflammatoriska mediatorn interferon-y. En ljus framtid förutsägs för belimumab självt - ur läkemedelsjättarnas synvinkel innebär detta miljarder i försäljning, vilket sätter läkemedlet på den eftertraktade listan över "blockbusters". Förresten betyder detta inte ett fullständigt botemedel mot sjukdomen för miljontals patienter - läkemedlets effektivitet är inte så hög (enligt