Alcaloza respiratorie. Alcaloza - ce este? Alcaloza: cauze, simptome si tratament Alcaloza respiratorie

3705 0

Alcaloza gazoasă este o consecință a:

1) eliminarea crescută a dioxidului de carbon în cazul tulburărilor respiratorii externe de natură hiperventilativă (rau de altitudine, isterie, epilepsie, tumoră cerebrală, intoxicații cu salicilat, supraîncălzire, stenoză laringiană de 1-2 grade);

2) Ventilatie mecanica in regim de hiperventilatie.

Din punct de vedere patogenetic, alcaloza gazoasă este o consecință a unei încălcări primare a sistemului pulmonar al sistemului respirator. Hiperventilația reduce concentrația de H2CO3 în fluidele corpului în câteva minute și o schimbare a concentrației de bicarbonați (baze tampon) în decurs de o oră sau câteva ore. Prin urmare, în etapele inițiale ale excreției excesive de CO2 în sânge, apare alcalemia, dar alcaloza nu se dezvoltă în organism. Hiperventilația spontană (respirația scurtă) nu poate continua foarte mult timp, deoarece hipocapnia și pH-ul ridicat duc la o scădere a excitabilității centrului respirator și la încetarea dificultății respiratorii, prin urmare, alcaloza respiratorie crescută apare numai cu ventilație mecanică fără control. de pCO2 și leziuni cerebrale.

În patul capilar pulmonar, din cauza pierderii mari de CO2 din plasmă, HCO3 scade (trece în eritrocite); sodiul eliberat din sistemul bicarbonat se leagă de proteine, tampon fosfat și clor eliberat din eritrocit. În acest caz, ionii H+ sunt eliberați din sistemul de proteine ​​și fosfat, care interacționează cu HCO3. Concentrația ionilor de potasiu scade deoarece se deplasează în interiorul celulelor în schimbul ionilor de H+. Ionii H+ provin din celule și formează acid carbonic cu HCO3. Are loc amortizarea echilibrului, dar se poate dezvolta alcaloză intracelulară.

În patul capilar-venos are loc de obicei o tranziție intensivă a CO2 în eritrocit cu eliberare de HCO3‾ din eritrocit, dar în această situație acest proces nu este suficient pentru a reumple tamponul bicarbonat. Ca urmare a scăderii conținutului de CO2 din eritrocit, afinitatea hemoglobinei pentru oxigen crește, iar oxigenul trece în țesuturi mai lent și apar produse acide (acid lactic etc.).

Când pCO2 din sânge scade, secreția de H+ de către epiteliul tubilor renali scade, ca urmare a reducerii reabsorbției de sodiu și HCO3‾, adică crește eliberarea de bicarbonat și fosfat dibazic; pH-ul urinei se deplasează pe partea alcalină și concentrația de baze plasmatice scade.

Hiperventilația prelungită a plămânilor duce la hipoxie și la apariția acidozei metabolice, iar alcaloza intracelulară este compensată treptat de o schimbare a pH-ului intracelular către partea acidă.

Tulburările din organism în timpul alcalozei respiratorii (gazoase) sunt cauzate în principal de fenomenele de hipocapnie (pCO2 scăzut în sânge). O scădere a pCO2 duce la o scădere a tonusului vascular și a tensiunii arteriale. Fluxul de sânge venos către inimă și volumul său minute sunt reduse. Prin urmare, după o hiperventilație excesivă prelungită, pot fi observate fenomene de colaps cu disfuncție a sistemului nervos central. Alcaloza respiratorie este însoțită de o scădere a concentrației plasmatice a sărurilor active de sodiu și potasiu. Acest lucru contribuie la pierderea unor cantități mari de lichid în urină și la deshidratare. O scădere a concentrației de calciu ionizat din sânge (datorită unei schimbări a pH-ului către partea alcalină) poate duce la fenomene convulsive (tetanie).

Alcaloza respiratorie este o consecință a hiperventilației și a scăderii pCO2 din sânge. Acest lucru se întâmplă cu o creștere a ventilației alveolare cu formarea normală de CO 2 în țesuturi. În alcaloza respiratorie acută, concentrația ionilor de hidrogen scade cu aproximativ 5,5 mmol/l la 1 kPa (7,5 mm Hg) scăderea pCO2.

Cauzele alcalozei respiratorii:

– Stimularea centrului respirator prin procese patologice din sistemul nervos central (traume, accident vascular cerebral, tumori, meningita, encefalita.

– Hiperventilație psihogenă (isterie, frică, anxietate, durere intensă).

– Intoxicații (salicilați, monoxid de carbon etc.)

– Febră mare, în special la copii.

– Sepsis cauzat de bacterii gram-negative.

– Anemia.

– Scăderea presiunii parțiale a dioxidului de carbon din aerul inhalat.

– Metabolism crescut (tirotoxicoza).

– Hipoxie acută și cronică cauzată de afecțiuni respiratorii (EP, pneumonie etc.), insuficiență ventriculară dreaptă, urcare la altitudini mari.

– Sarcina datorita influentei progesteronului asupra centrului respirator.

– Insuficiență hepatică acută din cauza acumulării de amoniac, o modificare a raportului de acid glutamic, a-cetoglutarat în țesutul creierului, în special, în centrul respirator.

– Ventilatie artificiala excesiv de intensiva.

Ca urmare a hiperventilației, dioxidul de carbon este spălat din sânge și se dezvoltă hipocapnia (o scădere a pCO2 din sângele arterial sub 34 mm Hg). O scădere a concentrației de acid carbonic în sângele arterial este însoțită de o scădere a cantității de bicarbonat de plasmă (o scădere a rezervei alcaline a sângelui), deoarece o parte din bicarbonat este transformată compensatorie în acid carbonic. Scăderea concentrației de bicarbonat depinde de rata de dezvoltare a hipocapniei. Astfel, în hipocapnia acută, scăderea cantității de bicarbonat plasmatic este de aproximativ 2 mmol/l la fiecare 10 mmHg. scăderea pCO 2, pentru cronică - 4-5 mmol/l.

În alcaloza respiratorie, hipocapnia determină deprimarea excitabilității centrului respirator și poate apărea respirația periodică. Hipoxia rezultată duce la o scădere a tensiunii arteriale sistolice, a accidentului vascular cerebral și a volumului minute și, în consecință, la o scădere a fluxului sanguin tisular, dezvoltarea hipoxiei tisulare și circulatorii și adăugarea de acidoză metabolică celulară.

Când concentrația ionilor de hidrogen scade, activitatea anhidrazei carbonice scade, procesele de carboxilare sunt inhibate și este posibilă blocarea enzimelor ciclului Krebs. În țesuturi, are loc o tranziție la glicoliză anaerobă, care menține acidoza metabolică celulară. Dezvoltarea acidozei celulare și includerea unui tampon de hemoglobină determină fenomenul de transmineralizare celulară cu pierderea de potasiu de către eritrocite, eliberarea acestuia în plasmă și excreția nestingherită în urină. În consecință, alcaloza respiratorie poate fi însoțită în stadiul inițial de hiperkaliemie tranzitorie, care este apoi înlocuită de hipokaliemie severă și hipokaligie. Dezvoltarea acidozei metabolice celulare în timpul alcalozei respiratorii acute poate provoca fenomenul de acidurie paradoxală.

Dezvoltarea mecanismelor de compensare renală în timpul alcalozei respiratorii are loc în perioada de la 36 la 72 de ore. Compensarea are ca scop reducerea secreției de ioni de hidrogen, totuși, datorită inhibării anhidrazei carbonice, regenerarea bicarbonatului, care este excretat prin urină, este afectată. Epuizarea rapidă a bicarbonatului duce la inhibarea amoniogenezei în rinichi. O scădere bruscă a concentrației de bicarbonat în plasmă este, de asemenea, facilitată de utilizarea acestuia pentru a completa deficiența de acid carbonic, care este excretat în exces din organism.

Tamponul proteic eliberează ioni de hidrogen în plasmă, care sunt schimbați cu ioni de sodiu și calciu. În consecință, este posibilă dezvoltarea hipocalcemiei cu sindrom convulsiv.

Compensarea alcalozei gazoase este posibilă numai cu hiperventilație ușoară prelungită (când MOD este de 150-200% din valoarea așteptată). O măsură unică de compensare este blocarea oxihemoglobinei și vasoconstricția cu scăderea fluxului sanguin periferic și dezvoltarea țesutului. hipoxie și acidoză tisulară.

Manifestări clinice ale alcalozei respiratorii

Pe măsură ce hipocapnia crește, vasoconstricția vaselor cerebrale provoacă tulburări în funcționarea sistemului nervos central. Este posibilă apariția durerilor de cap, amețelilor, anxietății, care sunt înlocuite cu letargie severă, tulburări de conștiență (înainte de dezvoltarea comei). O creștere a sensibilității receptorilor b-adrenergici duce la dezvoltarea tahicardiei, însoțită de hipotensiune arterială. Hipocalcemia progresivă provoacă sindrom convulsiv, hipokaliemie – tulburări ale sistemului cardiovascular caracteristice acestei afecțiuni.

Date de laborator:

Creșterea pH-ului plasmatic

O scădere bruscă a pCO2,

Scăderea valorilor AB, SB, BB

Scade pO2

Deplasați BE în direcția negativă

Hipokaliemie

Hipocalcemie

Terapie

Principiul principal de tratament al alcalozei respiratorii este eliminarea hiperventilației și tratamentul complet al bolii de bază. Când se utilizează ventilația artificială, este necesar să se normalizeze parametrii ventilației mecanice (scăderea volumului curent, frecvența respiratorie). În cazul alcalozei respiratorii decompensate, este necesară corectarea tulburărilor electrolitice (hipokaliemie, hipocalcemie). Se mai folosesc calmante, sedative și antihistaminice.

O femeie de 36 de ani a fost dusă la urgențe în stare de agitație psiho-emoțională severă. Ea s-a plâns de dificultăți de respirație și de spasme la ambele brațe. Pacientul a prezentat hiperventilație severă.

pO 2 110 mm Hg

pCO2 20,3 mm Hg

SB 14,0 mmol/l

IV 44,2 mmol/l

BE – 6,5 mmol/l

Pacientul a dezvoltat alcaloză respiratorie subcompensată cu o scădere a pCO 2 și un conținut redus de bicarbonat. Valorile scăzute ale pCO 2 au fost rezultatul stresului psiho-emoțional cu hiperventilație, în timp ce mecanismul de compensare renală nu se activase încă.

Definiție. Alcaloza respiratorie este o afecțiune caracterizată printr-o scădere a pCO 2 din sânge și o creștere a pH-ului sângelui.

Fiziopatologia. Dacă ventilația alveolară eficientă este crescută dincolo de limitele necesare pentru a elimina încărcătura zilnică de CO 2 din cauza creșterii frecvenței respiratorii sau a volumului de aer inspirat, rezultatul va fi o scădere a pCO 2 și o creștere a pH-ului sistemic. O scădere a pCO 2 (hipocapnie) se poate dezvolta ca urmare a stimulării atât fiziologice, cât și non-fiziologice a respirației. Dacă ventilația nu este restabilită, creșterea pH-ului sistemic datorită scăderii pCO 2 este minimizată printr-o scădere a concentrației de bicarbonat în plasmă. Concentrațiile de bicarbonat scad ca urmare a mecanismelor extrarenale, în primul rând titrarea cu tampoane intracelulare nonbicarbonatice. HCO 3 - plasma scade cu 0,2 mmol/l la fiecare 1 mmHg. reducerea pCO2. Răspunsul inițial la hiperventilație și alcaloză respiratorie este eliberarea de H+ din celule în lichidul extracelular, unde se combină cu bicarbonatul, determinând o scădere a concentrației acestuia. Acești ioni de hidrogen provin din tampoane celulare, precum și din producția crescută de acid lactic care are loc sub influența alcalozei în celule. Mecanismele renale încep să acționeze după 2-3 zile. Secreția de H + scade, ceea ce duce la scăderea secreției de amoniac și inhibarea reabsorbției HCO 3 -.

Etiologie. Cauzele alcalozei respiratorii sunt orice tulburări asociate cu o creștere inadecvată a frecvenței respiratorii și eliminarea excesivă a dioxidului de carbon prin plămâni.

Cauzele alcalozei respiratorii.

A. Sindromul de hiperventilaţie

B. Patologia sistemului nervos central

1. Tumora

2. Infecții

4. AVC

B. Hipoxie

1. Bronhiolospasm

2. Insuficiență cardiacă

3. Răul de altitudine

4. Pneumonie

5. Embolie pulmonară

6. Boli pulmonare interstițiale

D. Medicamente

1. Catecolamine

2. Progestative

3. Salicilati

D. Sarcina

E. Durerea

G. Hipertiroidismul

H. Boală hepatică (insuficiență hepatică)

I. Inflamaţia.

K. Obstrucția aparatului de ventilație.

Manifestările clinice ale alcalozei respiratorii încep cu dureri de cap și anxietate, care pot evolua spre letargie severă și precom. Sunt asociate tulburări neuromusculare precum convulsii, parestezii cu posibila dezvoltare a tetaniei.

Diagnosticare. Diagnosticul alcalozei respiratorii acute. O creștere a ritmului respirator determină pierderea de dioxid de carbon prin plămâni, care, la rândul său, determină o creștere a pH-ului sângelui. Odată cu o scădere acută a pCO2 din sânge pentru fiecare 10 mm Hg, nivelul bicarbonatului în plasmă scade cu 2 mEq/L, iar pH-ul sângelui crește cu 0,08. Nivelurile serice de clorură sunt crescute.

Diagnosticul alcalozei respiratorii cronice. În câteva ore după o scădere acută a pCO 2 din sângele arterial, secreția ionului de hidrogen în partea distală a nefronului scade, ceea ce duce la o scădere a nivelului de bicarbonat în plasmă. Cu o scădere cronică a pCO 2 din sânge la fiecare 10 mm Hg. Nivelul de bicarbonat în plasmă scade cu 5-6 mEq/L, iar pH-ul sângelui crește doar cu 0,02. Crește, de asemenea, nivelul seric de clorură.

Tratament

Pentru tratamentul alcalozei respiratorii este suficient tratamentul bolii de bază. La niveluri de pH mai mari de 7,6, poate fi necesar să se utilizeze amestecuri de respirație îmbogățite cu dioxid de carbon sau o respirație controlată.

• Ce este alcaloza
• Ce cauzează alcaloza
• Simptome de alcaloză
• Tratamentul alcalozei
• La ce medici ar trebui să contactați dacă aveți alcaloză?

Ce este alcaloza

Alcaloza- cresterea pH-ului sangelui (si al altor tesuturi ale organismului) datorita acumularii de substante alcaline.

Alcaloza(Lat. târzie alcali alcali, din arabă al-quali) - o încălcare a echilibrului acido-bazic al corpului, caracterizată printr-un exces absolut sau relativ de baze.

Ce cauzează alcaloza

Pe baza originii alcolozei, se disting următoarele grupuri.

Alcaloză gazoasă

Apare ca urmare a hiperventilației plămânilor, ducând la eliminarea excesivă a CO 2 din organism și la o scădere a tensiunii parțiale a dioxidului de carbon din sângele arterial sub 35 mm Hg. Art., adică la hipocapnie. Hiperventilația plămânilor poate fi observată cu leziuni organice ale creierului (encefalită, tumori etc.), efectul asupra centrului respirator al diverșilor agenți toxici și farmacologici (de exemplu, unele toxine microbiene, cofeină, corazol), cu corp ridicat. temperatura, pierderea acută de sânge etc.

Alcaloză non-gazoasă

Principalele forme de alcaloză non-gazoasă sunt: ​​excretor, exogen și metabolic. Alcaloza excretorie poate apărea, de exemplu, din cauza pierderilor mari de suc gastric acid din cauza fistulelor gastrice, vărsături incontrolabile etc. Alcaloza excretorie se poate dezvolta cu utilizarea pe termen lung a diureticelor, anumite boli de rinichi, precum și tulburări endocrine care conduc la exces. retenția de sodiu în organism. În unele cazuri, alcaloza excretorie este asociată cu transpirație crescută.

Alcaloza exogenă se observă cel mai adesea cu administrarea excesivă de bicarbonat de sodiu pentru a corecta acidoza metabolică sau a neutraliza aciditatea gastrică crescută. Alcaloza moderată compensată poate fi cauzată de consumul prelungit de alimente care conțin multe baze.

Alcaloza metabolică apare în unele patologii. condiţii însoţite de tulburări ale metabolismului electrolitic. Astfel, se observă în timpul hemolizei, în perioada postoperatorie după unele intervenții chirurgicale extinse, la copiii care suferă de rahitism, tulburări ereditare de reglare a metabolismului electrolitic.

Alcaloză mixtă

Alcaloza mixtă - (o combinație de alcaloză gazoasă și non-gazoasă) poate fi observată, de exemplu, cu leziuni cerebrale însoțite de dificultăți de respirație, hipocapnie și vărsături de suc gastric acid.

Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul alcalozei

Odată cu alcaloza (în special asociată cu hipocapnie), apar tulburări hemodinamice generale și regionale: scade fluxul sanguin cerebral și coronarian, scade tensiunea arterială și debitul cardiac. Excitabilitatea neuromusculară crește, apare hipertonicitatea musculară, până la dezvoltarea convulsiilor și tetaniei. Se observă adesea suprimarea motilității intestinale și dezvoltarea constipației; activitatea centrului respirator scade. Alcaloza gazoasă se caracterizează prin scăderea performanței mentale, amețeli și pot apărea leșin.

Simptome de alcaloză

Simptomele alcalozei gazoase reflectă principalele tulburări cauzate de hipocapnie - hipertensiune arterială a arterelor cerebrale, hipotensiune arterială a venelor periferice cu o scădere secundară a debitului cardiac și a tensiunii arteriale, pierderea de cationi și apă în urină. Semnele cele mai timpurii și principale sunt ischemia cerebrală difuză - pacienții sunt adesea entuziasmați, anxioși, se pot plânge de amețeli, parestezii pe față și membre, obosesc rapid de contactul cu ceilalți, concentrarea și memoria sunt slăbite. În unele cazuri, apare leșinul. Pielea este palidă, este posibilă cianoză difuză cenușie (cu hipoxemie concomitentă). La examinare, se determină de obicei cauza alcalozei gazoase - hiperventilație datorită respirației rapide (până la 40-60 de cicluri respiratorii pe 1 min), de exemplu: cu tromboembolism al arterelor pulmonare; patologie pulmonară, dificultăți de respirație isterice (așa-numita respirație a câinilor) sau din cauza unui mod de ventilație artificială a plămânilor peste 10 l/min. De regulă, există tahicardie, uneori un ritm pendular al sunetelor cardiace; pulsul este mic. Tensiunea arterială sistolică și a pulsului sunt ușor reduse atunci când pacientul este în poziție orizontală; când este transferat în poziție șezând, este posibil colapsul ortostatic. Diureza este crescută. Cu alcaloză gazoasă prelungită și severă (pCO2 mai mic de 25 mmHg Sf.) pot apărea deshidratare și convulsii ca urmare a dezvoltării hipocalcemiei. La pacienții cu patologie organică a sistemului nervos central și „pregătire epileptică”, alcaloza gazoasă poate provoca o criză epileptică. EEG relevă o creștere a amplitudinii și o scădere a frecvenței ritmului principal, descărcări bilaterale sincrone de unde lente. ECG dezvăluie adesea modificări difuze ale repolarizării miocardice.

Alcaloză metabolică, care apare adesea cu utilizarea de diuretice cu mercur și cu perfuzii masive de soluții alcaline sau sânge nitrat în pacient, este de obicei compensat, este de natură tranzitorie și nu are manifestări clinice pronunțate (sunt posibile unele depresii respiratorii și apariția de umflături). ). Alcaloza metabolică decompensată se dezvoltă de obicei ca urmare a pierderii primare (cu vărsături prelungite) sau secundare (din pierderea de potasiu în timpul hemolizei masive, diaree) a clorului de către organism, precum și în condiții terminale, în special însoțite de deshidratare. Se observă slăbiciune progresivă, oboseală, sete, anorexie, cefalee și hiperkinezie minoră a mușchilor feței și membrelor. Sunt posibile convulsii datorate hipocalcemiei. Pielea este de obicei uscată, turgența tisulară este redusă (umflarea este posibilă cu perfuzie excesivă de lichid). Respirația este superficială, rară (cu excepția cazului în care pneumonia sau insuficiența cardiacă sunt asociate). De regulă, se detectează tahicardie, uneori embriocardie. Pacienții devin mai întâi apatici, apoi letargici, somnolenți; ulterior, tulburările de conștiență se agravează până la dezvoltarea comei. ECG dezvăluie adesea o tensiune scăzută a undei T și semne de hipokaliemie. Hipocloremia, hipokaliemia și hipocalcemia sunt detectate în sânge. Reacția urinei în cele mai multe cazuri este alcalină (în A., din cauza pierderilor primare de potasiu, este acidă).

Alcaloză metabolică cronică, care se dezvoltă la pacienții cu ulcer peptic din cauza consumului pe termen lung de cantități mari de alcali și lapte, este cunoscut sub numele de sindromul Burnett, sau sindromul lapte-alcali. Se manifestă prin slăbiciune generală, pierderea poftei de mâncare cu aversiune față de lactate, greață și vărsături, letargie, apatie, mâncărime, în cazuri severe - ataxie, depunere de săruri de calciu în țesuturi (adesea în conjunctivă și cornee), precum și în tubii renali, ceea ce duce la dezvoltarea treptată a insuficienței renale.

Tratamentul alcalozei

Terapia pentru alcaloza gazoasă constă în eliminarea cauzei care a provocat hiperventilația, precum și în normalizarea directă a compoziției gazelor din sânge prin inhalarea amestecurilor care conțin dioxid de carbon (de exemplu, carbogen). Terapia pentru alcaloza non-gazoasă depinde de tipul acesteia. Se folosesc soluții de amoniu, potasiu, cloruri de calciu, insulină și agenți care inhibă anhidraza carbonică și favorizează excreția ionilor de sodiu și bicarbonat de către rinichi.

Pacienții cu alcaloză metabolică, precum și cu alcaloză gazoasă care s-au dezvoltat pe fondul unor boli grave, cum ar fi embolia pulmonară, sunt internați. Alcaloza gazoasă datorată hiperventilației neurogene poate fi eliminată în majoritatea cazurilor la punctul de îngrijire a pacientului. Cu hipocapnie semnificativă, este indicată inhalarea carbogenului - un amestec de oxigen (92-95%) și dioxid de carbon (8-5%). Pentru convulsii, clorura de calciu se administreaza intravenos. Dacă este posibil, eliminați hiperventilația, de exemplu, prin administrarea de seduxen, morfină, iar dacă modul de ventilație artificială este incorect, corectându-l.

În caz de alcaloză metabolică decompensată, pacientului se administrează intravenos soluții de clorură de sodiu și clorură de calciu. Pentru hipokaliemie, sunt prescrise preparate intravenoase de potasiu - panangin, soluție de clorură de potasiu (de preferință administrarea simultană de glucoză cu insulină), precum și medicamente care economisesc potasiul (spironolactonă). În toate cazurile, clorura de amoniu poate fi prescrisă intern, iar pentru alcaloza cauzată de administrarea excesivă de alcaline se poate prescrie diacarb. Se efectuează tratamentul bolii de bază, care vizează eliminarea cauzei alcalozei (vărsături, diaree, hemoliză etc.).